Anda di halaman 1dari 57

Laporan Kasus

TUMOR TCC BULI-BULI

Oleh

Yosi Rizal, S.Ked

Pembimbing

dr. Eka Yudha, Sp.U

BAGIAN/UPF ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM – RSUD ULIN

BANJARMASIN

Oktober 2013

1
DAFTAR ISI

Halaman Judul............................................................................................................
i
Daftar Isi.....................................................................................................................
ii
BAB I. PENDAHULUAN.........................................................................................
1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi....................................................................................................
3
2.2. Epidemiologi...........................................................................................
3
2.3. Klasifikasi...............................................................................................
5
2.4. Faktor risiko............................................................................................
11
2.5. Patogenesis..............................................................................................
13
2.6. Manifestasi Klinik...................................................................................
15
2.7. Diagnosis.................................................................................................
16
2.8. Penatalaksanaan......................................................................................
20
2.9. Prognosis.................................................................................................
26
BAB III. LAPORAN KASUS...................................................................................
28
BAB IV. PEMBAHASAN.........................................................................................
44

2
BAB V PENUTUP..................................................................................................
51
DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma buli adalah suatu karsinoma yang ditandai dengan adanya total

hematuria tanpa disertai rasa nyeri dan bersifat intermitten. Pada karsinoma yang

telah mengadakan infiltratif tidak jarang menunjukan adanya gejala iritasi dari

buli-buli seperti disuria, polakisuria, frekuensi dan urgensi dan juga biasa dengan

keluhan retensi oleh bekuan darah. Insiden karsinoma buli-buli merupakan 2 %

dari seluruh keganasan dan keganasan nomor 2 terbanyak pada karsinoma traktus

urinarius setelah karsinoma prostat.1,2

Karsinoma buli hampir 90 % adalah karsinoma sel transisional (karsinoma

urothelial), sedangkan squamous karsinoma sekitar 5 - 10 % dan 2 % adalah

adenokarsinoma. Pria lebih sering menderita karsinoma buli dibandingkan dengan

3
wanita. Pada tahun 2009, diperkirakan sekitar 70.980 kasus baru karsinoma buli di

diagnosis di Amerika Serikat dan diperkirakan sekitar 14.330 diantaranya

meninggal karena penyakit ini. Berdasarkan data dari NCI, kasus baru dan

kematian karena karsinoma buli ini di Amerika Serikat adalah 70.530 dan

14.680.1,3-5

Karsinoma urothelial (karsinoma sel transisional) mencakup karsinoma

pada vesika urinanria, ureter, pelvis renal, dan karsinoma ini terjadi dengan rasio

perbandingan 50:3:1 secara berurutan. Karsinoma urothelium ini melibatkan

proses multifaktorial. Pasien dengan kanker pada saluran urinarius bagian atas

memiliki kemungkinan sekitar 30-50% berupa karsinoma buli. Di lain hal, pasien

dengan karsinoma buli memiliki kemungkinan 2-3% menjadi karsinoma saluran

urinarius atas.4

Berikut di bawah ini dilaporkan suatu kasus karsinoma buli berupa

karsinoma sel transisional pada pria berusia 45 tahun yang datang dengan

keluhan tidak bisa kencing dan adanya BAK kemerahan yang sebelumnya telah

menjalani operasi TURB yang saat ini dirawat di RSUD Ulin Banjarmasin.

4
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Karsinoma buli-buli adalah suatu carcinoma yang terdapat pada vesika

urinaria yang ditandai dengan adanya total hematuria tanpa disertai rasa nyeri dan

bersifat intermiten. Pada karsinoma yang telah mengadakan infiltratif tidak jarang

menunjukkan adanya gejala iritasi dari buli-buli seperti disuria, polakisuria,

frekuensi dan urgensi dan juga biasa dengan keluhan retensi oleh bekuan darah.1

Penggunaan istilah karsinoma urothelial ini dahulunya digunakan istilah

karsinoma sel transisional, dan sekarang lebih banyak digantikan dengan istilah

karsinoma urothelial walaupun sebagian ahli urologi dan patologi masih

menggunakan istilah yang lama yaitu karsinoma sel transisional.6

5
Urothelium merupakan perbatasan epithelium pada urinary collecting

system dan termasuk diantaranya yaitu pelvis renalis, ureter, vesika urinaria dan

sebagian uretra. Perbedaan ketebalannya bervariasi dari 3 hingga 7 lapisan sel,

tergantung pada keadaan distensi dari vesika urinaria. 6

2.2. Epidemiologi

Karsinoma urothelium ini merupakan karsinoma buli yang paling umum

terjadi. Bagaimanapun, terdapat variasi geografis yang signifikan, dan bagian

tertentu didunia ini yang memiliki insidensi yang tinggi, seperti Mesir, dan bagian

Afrika lainnya banyak berupa karsinoma sel squamosa yang lebih dominan pada

keganasan di vesika urinaria. Karsinoma urothelial ini yang terjadi di pelvis

renalis, ureter dan uretra tidak terlalu banyak, diperkirakan sekitar 10% dari

semua neoplasma pada traktus urinarius.6

Karsinoma buli merupakan karsinoma ketujuh yang paling umum yang

terjadi di seluruh dunia. Ini terhitung sekitar 3,2% dari semua karsinoma, dengan

perkiraan sekitar 260.000 kasus baru setiap tahunnya ditemukan pada laki-laki dan

76.000 pada wanita. Insidensi tertinggi ditemukan di daerah Eropa barat, Amerika

utara dan Australia. Insidensi di Inggris pertahunnya lebih dari 10.000 kasus baru

dengan rasio pria: wanita sekitar 5:2.6

Insiden karsinoma buli-buli merupakan 2 % dari seluruh keganasan dan

keganasan nomor terbanyak pada karsinoma traktus urinarius setelah karsinoma

prostat. Karsinoma buli-buli hampir 90 % adalah karsinoma sel transisional,

sedangkan squamous karsinoma sekitar 5 - 10 % dan 2% adalah adenokarsinoma.

Karsinoma urothelial ini lebih umum terjadi pada laki-laki dibandingkan pada

6
perempuan dengan rasio 3:1 dan insidensinya puncak pada usia deade ketujuh.

Dan ini lebih umum terjadi pada golongan kulit hitam dibandingkan dengan

golongan kulit putih.1,4

2.3. Klasifikasi

Berikut di bawah ini dapat dilihat klasifikaasi karsinoma urothelial

berdasarkan morfologinya.7

Tabel klasifikasi karsinoma urothelial dan variannya7

7
Pada tahun 1998, dilakukan klasifikasi baru untuk tumor urothelial yang

diajukan oleh WHO dan International Society of Urological Pathology (ISUP)

(klasifikasi WHO/ISUP 1998) dan dipublikasikan pada tahun 2004.

Pengklasifikasian ini menurut deskripsi histologi dari berbagai derajat yang

8
menggunakan sitologi spesifik dan kriteria pola. Berikut di bawah ini dapat dilihat

tabel grading WHO untuk karsinoma vesika urinaria.8

tabel grading WHO untuk karsinoma vesika urinaria8

Sistem staging

Selain penentuan tipe dan grading tumor, dalam diagnosis juga perlu

ditentukan staging tumor tersebut. Karsinoma urothelial di staging menurut sistem

klasifikasi AJCC TNM. Karsinoma vesika urinaria superfisial terdiri atas tumor

papilar yang hanya melibatkan bagian mukosa (Ta) atau submukosa (T1) dan

karsinoma flat in situ (Tis). Riwayat terjadinya karsinoma superfisial ini tidak

dapat diprediksi, dan rekurensi sering terjadi. Sebagian besar tumor rekuren dalam

waktu 6 hingga 12 bulan muncul pada staging yang sama tetapi 10-15% pasien

dengan kanker superfisial ini akan menjadi invasif atau mengalami metastasis.4

Tabel klasifikasi staging tumor karsinoma vesika urinaria9-11

9
10
Gambar staging penentuan ukuran tumor pada karsinoma buli11

2.4. Rekurensi dan progresivitas

Tumor TaT1

Cara klasik untuk mengkategorikan pasien dengan tumor TaT1 adalah

membagi mereka ke dalam kelompok-kelompok risiko yang berdasarkan faktor-

faktor prognostik yang berasal dari analisis multivarian. Menggunakan teknik

seperti, itu telah diusulkan untuk membagi pasien menjadi kelompok berisiko

rendah, intermediet dan berisiko tinggi (105). Waluapun faktor prognostik

mengindikasikan resiko tinggi untuk rekurensi, resiko dadri progresivitasnya

mungkin saja masih rendah, dan ada juga yang sama-sama mempunyai resiko

tinggi baik rekurensi maupun progresivitas.

Dalam rangka untuk memprediksi secara terpisah jangka pendek dan jangka

panjang risiko rekurensi dan progresivitas dalam masing-masing pasien,

organisasi Eropa untuk penelitian dan pengobatan kanker (EORTC) - kelompok

saluran (GU) telah mengembangkan sistem penilaian dan tabel resiko (106). Dasar

untuk tabel ini adalah database EORTC, yang menyediakan data pasien untuk

11
2,596 pasien yang didiagnosis dengan TaT1 tumor yang secara acak dalam

kelompok tujuh EORTC-GU. Pasien dengan CIS sendirian tidak disertakan. 78

Persen pasien telah menerima perwatan intravesikal, kebanyakan kemoterapi.

Namun, mereka tidak mengalami TUR kedua atau menerima pemeliharaan BCG.

Sistem penilaian didasarkan pada enam faktor klinis dan patologis yang paling

signifikan

1. Jumlah tumor

2. Ukuran tumor

3. Tingkat pengulangan sebelumnya (prior recurrence rate)

4. T-Kategori (T-category)

5. Kehadiran bersamaan CIS (presence of concurrent CIS)

6. Derajat tumor

Tabel 1 menggambarkan bobot yang diterapkan ke berbagai faktor untuk

menghitung nilai total untuk rekurensi dan progresivitas. Tabel 2 menunjukkan

nilai total berlapis, seperti dalam artikel asli (106), ke dalam empat kategori yang

mencerminkan berbagai probabilitas rekurensi dan progresivitas pada 1 dan 5

tahun. Oleh kombinasi dua dari empat kategori untuk rekurensi dan progresivitas,

kelompok kerja EAU menunjukkan penggunaan sistem tiga tingkat yang

mendefinisikan rendah, menengah - dan High-Risk kelompok untuk rekurensi dan

progresivitas (seperti yang ditunjukkan pada kolom paling kanan di tabel 4).

Tabel 1 : Bobot yang digunakan menghitung skor rekurensi dan progresivitas

12
Faktor Rekurensi Progresivitas
Jumlah tumor
Satu 0 0
2-7 3 3
≥8 6 3
Diameter tumor
< 3 cm 0 0
≥ 3 cm 3 3
Prior recurrence rate
≤ 1 rekurensi /tahun
>1 rekurensi /tahun
Kategori
Ta 0 0
T1 1 4
Concurrent CIS
Tidak 0 0
Iya 1 6
Derajat (WHO 1973)
G1 0 0
G2 1 0
G3 2 5
Total skor 0-17 0-23

Tabel 2. Kemungkinan rekurensi dan progresivitas menurut total skor

Skor Kemungkinan rekurensi pada Kemungkinan rekurensi pada Pengelompokan


rekurensi 1 tahun 5 tahun resiko rekurensi
% (95% Cl) % (95% Cl)
0 15 (10-19) 31 (24-37)
1-4 24 (21-26) 46 (42-49) Resiko rendah
5-9 38 (35-41) 62 (58-65) Resiko
intermediet
10-17 61 (55-67) 78 (73-84) Resiko tinggi

Skor Kemungkinan rekurensi pada Kemungkinan rekurensi pada Pengelompokan


rekurensi 1 tahun 5 tahun resiko rekurensi
% (95% Cl) % (95% Cl)
0 0.2 (0-0.7) 0.8 (0-1.7)
2-6 1 (0.4-1.6) 6 (5-8) Resiko rendah
7-13 5 (4-7) 17 (14-20) Resiko
intermediet
14-23 17 (10-24) 45 (35-55) Resiko tinggi

13
2.5 Faktor risiko

Beberapa faktor risiko diketahui sebagai penyebab terjadinya karsinoma

buli ini, yang diantaranya berupa rokok tembakau yang merupakan salah satu

risiko besar. Paparan pekerjaan dari bahan aniline juga dihubungkan terkait

dengan karsinoma buli. Khasnya Penggunaan obat Siklofosfamid telah dilaporkan

berhubungan dengan peningkatan risiko karsinoma sel squamosa dan sarkoma,

khususnya leiomyosarkoma. Chlornaphazine ini juga berhubungan dengan risiko

keganasan pada vesika urinaria.6

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya karsinoma urothelial

diantaranya:1,4,12

1. umur.

Karsinoma buli-buli meningkat pada dekade 60 an

2. Merokok

Merokok merupakan penyebab utama terjadinya karsinoma urothelial,

terdapat korelasi yang kuat antara durasi dan jumlah rokok dengan

keganasan pada semua tipe keganasan yang terjadi di saluran urinarius.

Hubungan ini berlaku pada tipe karsinoma urothelial dan karsinoma sel

squamosa.

3. Penggunaan analgetik

Penggunaan analgetik yang tertentu, khususnya yang mengandung

fenasetin dihubungkan dengan peningkatan risiko terjadinya keganasan

pada sluran urinarius. Risiko ini paling bermakna pada pelvis renalis dan

14
kanker dengan bagiannya yang biasanya diawali dengan terbentuknya

nekrosis papilar renalis. Risiko ini dihubungkan dengan penggunaan

analgetik yang salah setelah kosumsi dalam jumlah yang berlebihan

mencapai 5 kg.

4. Inflamasi kronik saluran urinarius

Inflamasi kronik saluran urinarius telah dihubungkan dengan peningkatan

risiko karsinoma urothelial. Batu saluran urinarius atas dihubungkan

dengan keganasan pada pelvis renalis dan infeksi vesika urinaria yang

kronik dapat menjadi predisposisi pada pasien untuk terjadinya kanker

pada vesika urinaria dan lebih sering tipe karsinoma sel squamosa.

5. Paparan pekerjaan atau lingkungan

Paparan toksin lingkungan atau pada pekerjaan dihubungkan dengan

peningkatan risiko karsinoma urothelial. Pekerja yang terpapar arylamine

kimia organik, karet, dan cat dan industri pewarna memiliki peningkatan

risiko karsinoma urothelial. Aromatic amines benzidine dan 2-

naphthylamine dan kemungkinan 1-naphthylamine telah teridentifikasi

sebagai bahan karsinogenik terhadap vesika urinaria.

6. Nefropati Balkan

Peningkatan risiko kanker pada pelvis renalis dan ureter terjadi pada

pasien dengan nefropati Balkan, kelainna ini merupakan nefropati familial

dengan penyebab yang masih belum diketahui berupa inflamasi yang

progresif pada parenkim renal, menyebabkan terjadinya gagal ginjal dan

15
multifokal, superfisial, karsinoma grade-rendah pada pelvis renalis dan

ureter.

7. Faktor genetik

Dilaporkan suatu kondisi familial (sindrom Lynch) memiliki risiko yang

lebih tinggi terjadinya karsinoma urothelial, tetapi dasar genetik untuk

clustering familial ini masihbelum teridentifikasikan.

2.6. Patogenesis

Gambar skematik perkembangan tumor vesika urinaria yang diperoleh dari


observasi klinik. Jalur tumor superfisial dan tumor invasif sangat jelas
perbedaannya pada proses awal tumoregenesis2

16
Gambar skematik perkembangan tumor vesika urinaria yang diperoleh dari data
epidemiologiuk molekular. Jalur tumor superfisial dan tumor invasif sangat jelas
perbedaannya pada proses awal tumoregenesis2

Metaplasia adalah perubahan sel natur satu menjadi sel natur lain nya,

melibatkan perubahan yang berlaku ke atas tisu yang telah mengalami perbedaan

pada berbagai-bagai bentuk, selalunya dari kelas yang sama tetapi tidak

mengkhusus, displasia adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan

lahirnya sel yang berbeda ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan sel

17
asalnya, hiperplasia adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ

akibat peningkatan mitosis. 2

2.7. Manifestasi Klinik

a. Hematuria

Darah yang terdapat di urin merupakan gejala paling umum pada pasien

dengan karsinoma urothelial. Ini seringkali tidak nyeri (nyeri minimal),

kecuali terjadi obstruksi karena bekuan darah atau tumor dan/atau infasi

tumor yang lebih dalam telah terjadi.4

b. Gejala urinary voiding

Gejala urinary voiding meliputi urgensi, frekuensi, dan/atau disuria juga

dapat ditemukan pada pasien dengan keganasan vesika urinaria atau ureter

tetapi tidak begitu umum terjadi pada mereka dengan karsinoma di pelvis

renalis.4

c. Iritasi vesikel tanpa hematuria

Iritasi vesikel tanpa hematuria dapat terjadi khususnya pada pasien dengan

karsinoma in situ pada vesika urinaria.4

d. Gejala-gejala tambahan penyakit

Nyeri biasanya lebih umum ditemukan pada kasus penyakit yang sudah

lanjut, seperti ditemukan adanya edema pada ekstremitas bawah sekunder

akibat obstruksi limfatik.4

18
2.8. Diagnosis

Evaluasi inisial

Evaluasi inisial pada pasien dengan kecurigaan memiliki keganasan urothelial

yakni berupa excretory urography (CT Scan, MRI, IVP) yang diikuti dengan

sistoskopi. Retrograde pyelography dapat menampakkan lokasi yang lebih baik

yang tepat untuk lesi pada saluran atas. Pemeriksaan uretroskopik definitif dan

biopsi dapat dilakukan secara bersaamaan dengan menggunaan instrumentasi

yang fleksibel.4

Gambaran filling defek pada kontour vesika urinaria kiri pada IVP13

Pada saat dilakukan sistoskopi, urin yang didapatkan dilakukan pemeriksaan

sitologi, dan biopsi brush diambil dari lesi yang mencurigakan. Biopsi brush

secara signifikan meningkatkan kemampuan diagnosis dibandingkan hanya

mengandalkan sitologi urin saja. Selain itu, sistoskopi, dengan pemeriksaan

bimanual dilakukan untuk memastikan apakah teraba massa dan apakah massa

tersebut terfiksasi atau mobil terhadap vesika urinaria.4

19
Sitologi Urin

Kandung kemih merupakan tempat menyimpan urin. Karena sedikitnya paparan

organ lain terhadap urin sehingga urin dapat digunakan sebagai marker untuk

vesika urinaria dalam mendeteksi kanker dibandingkan dengan darah. Untuk

diagnosis karsinoma urothelial low grade pada pemeriksaan sitologi urin dapat

ditemukan:

 Lebih banyak sel-sel dibandingkan normal. Banyak kelompok-kelompok

sel yang berhubungan dengan keganasan

 Cluster sel papilar irregular dengan palisading papilar, dengan tepi yang

kasar (kohesif, cluster berbentuk bola dengan pinggiran yang lembut)

 Mungkin dapat terdapat sel tunggal

 Sel sering bertumpuk dalam kelompok

 Grading karsinoma uriothelial merupakan yang terbaik dengan

pemeriksaan histologi

 Inti sel yang eksentrik, besar dan tepi yang irregular

 Adanya sel-sel dengan potongan inti sel

 Kromatin intisel granular

 Sitoplasma homogen dengan tidak adanya vakuola

 Sel-sel kanibalis

 Sel-sel inflamasi yang banyak tidak biasa

 Sel darah merah meningkat jumlahnya

 Sel-sel payung mungkin tidak ditemukan

20
 Sel-sel serkariform: badan nukleasi globular dan pemanjangan prosessus

sitoplasma dengan ujung yang tidak meruncing, datar pada ujungnya. Sel-

sel ini membantu dalam mengindikasikan adanya suatu diferensiasi

urothelial misalnya pada tumor metastatik

 Pada pencucian VU, kriteria termasuk di antaranya bentuk inti sel yang

irregular, pembesaran inti sel, meningkatnya rasio N/C, sel-sel tunggal

atipikal, fragmen papilar irregular

 Bila sel-sel atipikal memiliki CK20 yang positif, maka ini lebih mengacu

pada arah malignansi

Gambaran TCC low grade: meningkatnya rasio N/C, bentuk nukleus yang

irregular, homogenitas sitoplasma. 98% spesifik bila 3 gambaran tersebut ada.

Lainnya: sejumlah cluster sel; nuklues fragmen, sel kanibalisme

Karsinoma urothelial papilar, high grade:

 Selularitas tinggi

 Banyak cluster sel-sel dengan sel-sel yang diskohesi

 Sejumlah kelompok papilar biasanya tidak ada

 Sel pleomorfik

 Tingginya rasio N/C

 Pembesaran inti sel, hiperkromatin dan membran nukleus yang irregular

 Nukleoli besar

 Bentukan spindle

 Mitosis atipikal

 Diathesis tumor

21
 Beberapa sel tumor dapat tampak berupa diferensiasi squamosa termasuk

diantaranya keratinisasi. Ini juga sering dihubungkan dengan respon

inflamasi yang akut

Tampilan pada TCC dengan keganasan high grade: anaplastik, hiperkromatin,

mitosis dan nekrosis4.

Evaluasi tumor vesika urinaria primer

Tambahan dalam melakukan biopsi dari lesi yang mencurigakan, evaluasi tumor

primer untuk vesika urinaria termasuk biopsi sisi mukosa yang dipilih untuk

mendeteksi adanya karsinoma in situ yang terjadi bersamaan. Biopsi pada lesi

primer mesti meliputi bagian dinding otot vesika urinaria untuk membedakan

apakan terdapat invasi terhadap lapisan otot oleh karsinoma yang melapisinya.4

CT Scan

Untuk keganasan urothelial pada saluran atas urinarius atau karsinoma vesika

urinaria invasif otot, suatu CT Scan pada pelvik atau abdomen perlu dilakukan

untuk mendeteksi ekstensi lokal kanker, keterlibatan nodul limfatik pada

abdomen atau pelvik, atau adanya metastasis sistemik. Pencitraan dengan CT

Scan biasanya berupa CT Scan abdominal atau pelvik dengan menggunakan

kontras.4

Scan tulang

Pada pasien dengan adanya keluhan nyeri tulang atau adanya peningkatan alkalin

fosfatase, perlu dilakukan scan radioisotop.

Pemeriksaan X-ray thorax

22
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan staging dalam mengetahui ada

tidaknya metastasis pada paru.

2.9. Penatalaksanaan

a. Intervensi bedah untuk karsinoma superfisial vesika urinaria

Reseksi transuretral. Sebagian besar pasien dengan karsinoma buli

superficial dapat ditangani dengan TUR (transurethral resection) yang

adekuat. Prosedur ini memelihara fungsi vesika urinaria dengan morbiditas

yang minimal dan dapat dilakukan berulang. Angka ketahanan hidup > 70%

untuk harapan hidup 5 tahun. Walaupun TUR membuang tumor yang tampak,

ini tidak mencegah timbulnya lesi yang baru. Pasien mesti di follow up secara

ketat.4

Laser. Laser neodymiumyttrium-aluminum-garnet (Nd:YAG) telah mencapai

pengontrolan tumor lokal yang baik ketika digunakan sebagai terapi dalam

mengontrol tumor superfisial vesika urinaria. Bagaimanapun, ini tidak

diadopsi untuk penggunaan secara umum karena keterbatasan dalam

mengambil materi dalam menentukan staging dan grading tumor.4

Sistektomi parsial. Ini merupakan pilihan terapi yang tidak sering dilakukan

untuk pasien dengan tumor yang tidak dapat diakses atau tidak

memungkinkan dengan dilakukan TUR tetapi soliter pada lokasinya dan jauh

dari trigonum.4

Sistektomi radikal. Sistektomi radikal ini tidak umum dilakukan untuk

penanganan tumor vesika urinaria superfisial. Indikasi dilakukan sistektomi

radikal yaitu sebagai berikut:4

23
1. Tumor yang besar yang tidak dapat dicapai dengan TUR, bahkan dengan

TUR yang dilakukan berulang kali

2. Tumor dengan grading yang tinggi

3. Tumor multipel atau sering rekuren yang menyebabkan TUR tidak

praktis

4. Karsinoma in situ yang difus (Tis) simptomatik yang tidak responsif

dengan terapi intravesikel

5. Keterlibatan stroma prostat

Terapi intravesikel. Indikasi dilakukan terapi intravesikel ini antara lain

sebagai berikut:4

1. Tumor derajat T1, khususnya bila multipel

2. Lesi Ta papilar multifokal khususnya derajat 2 dan 3

3. Tis yang difus

4. Penyakit Tis Ta, atau T1 yang rekuren cepat

Di Ameriksa Serikat, agen intravesikel yang umum digunakan yaitu

Thiotepa, merupakan suatu agen alkylating; BCG (bacillus Calmette-Guérin),

suatu modulator atau stimulator imun; dan Mitomisin dan Doxorubisin, yang

mana keduanya ini merupakan agen antibiotik kemoterapi. Dosis BCG

bervariasi dengan strain (50 mg [Tice] atau 60 mg [Connaught]). Dosis

Mitomisin bervariasi berkisar antara 20 mg hingga 40 mg. Walaupun 4 agen

tersebut dapat mengurangi rekurensi terjadinya tumor, BCG merupakan agen

yang paling efektif yang digunakan khususnya untuk penyakit dengan

grading yang tinggi. Untuk penanganan lesi Ta dan T1 papilar, BCG dan

24
Mytomisin memiliki efikasi yang paling besar (respon komplet didapatkan

sekitar 50%). Untuk penanganan Tis BCG sangatlah efektif.4,14

Dari suatu meta-analisis, membandingkan BCG intravesikel dan

kemoterapi (Mitomisin, Epirubisin, Doxorubisin atau

Mitomisin/Doxorubisin), BCG intravesikel lebih superior dalam mengurangi

risiko kegagalan terapi jangka pendek maupun jangka panjang untuk Tis.

Oleh karena itu, BCG intravesikel merupakan agen yang lebih dipilih dalam

penanganan Tis.4

b. Intervensi bedah pada karsinoma vesika urinaria yang invasif

Sistektomi radikal. Merupakan penanganan yang paling standar untuk

penanganan karsinoma vesika urinaria invasif (stage II atau yang lebih

tinggi). Mereka yang ditangani dengan sistektomi radikal ini antara lain:4

1. Pasien dengan tumor otot yang invasif

2. Pasien dengan grading yang tinggi, invasif, tumor lainnya propia

dengan adanya invasi limfovaskular dengan atau tanpa Tis

3. Pasien dengan Tis yang difus atau karsinoma superfisial yang

rekuren atau tidak respon dengan terapi intravesikel

Pada pria, sistektomi radikal dengan disseksi nodul limfatik pelvis dan

pembuangan vesika urinaria, vesikel seminalis, dan prostat. Pada wanita,

sistektomi radikal melibatkan disseksi nodul limfatik pelvis dan eksenterik

anterior termasuk kedua ovarium, tuba fallopi, uterus, servik, dinding vaginal

anterior, vesika urinaria, dan uretra., setelah dilakukakn sistektomi radikal

kemudian dilakukan tindakan ileal conduit urinary diversion.4

25
Sistektomi parsial merupakan pilihan terapi yang tidak sering dilakukan yang

harusnya dipertimbangkan ketika adanya lesi soliter pada kubah vesika

urinaria dan bila biopsi random dari area yang berjauhan pada vesika urinaria

dan prostat uretra dengan hasil negatif.4

Uretrektomi merupakan prosedur rutin yang dilakukan termasuk eksenterasi

anterior pada pasien wanita. Uretrektomi pada pasien pria dilakukan bila

tumor tumbuh sangat besar melibatkan uretra prostat atau bila hasil biopsi

TUR terdapat keterlibatan stroma yang positif. Uretrektomi yang ditunda

untuk sitologi uretral yang positif atau biopsi ditemukan pada sekitar 10 %

pasien pria.4

Rekonstruksi urinarius dapat terjadi bila terdapat salah satu kondisi berikut:

keterlibatan terhadap intestinal (misalnya ileum, jejunum atau kolon), diversi

dengan bagian kutaneus (misalnya pouch Indiana atau Kock) atau

rekonstruksi ortopedik (pada pasien pria maupun wanita).4

c. Terapi Radiasi

Radiasi primer atau terapi kemoradiasi. Terapi radiasi, apakah itu sendiri

atau kombinasi dengan kemoterapi, merupakan pilihan modalitas terapi pada

pasien dengan kondisi klinik yang tidak memungkinkan dilakukan

pembedahan, juga karena penyakit yang ekstensif atau status umum yang

jelek. Trial yang telah dilakukan menunjukkan pasien yang diterapi dengan

irradiasi dan Cisplatin dengan atau tanpa Fluorourasil (5-FU) menunjukkan

perbaikan kontrol lokal dibandingkan pada pasien dengan irradiasi sendiri.4

26
Regimen kemoterapi sistemik yang paling sering digunakan untuk

karsinoma urothelial adalah Cisplatin dan 5FU. Dari suatu penelitian yang

dilakukan, TUR yang dilanjutkan dengan terapi radiasi yang dikombinasikan

dengan kemoterapi Cisplatin dan 5-FU, dengan sistektomi dapat memberikan

ketahan hidup yang ekuivalen dengan pencapaian inisial sistektomi radikal.

TUR dan tidak adanya hidronefroisis merupakan faktor prognosis yang

penting. Dari penelitian yang dilakukan oleh suatu institusi di Eropa dan di

Amerika Serikat pada lebih dari 600 pasien dengan follow up jangka panjang

mendukung hasil penelitian tersebut.4

Dosis radiasi dan teknik. Inisialnya, bidang pelvik diterapi dengan 4,000–

4,500 cGy dengan teknik konformal 3 dimensi, dengan fraksi sekali atau 2

kali perhari. Sistoskopi dilakukan dengan biopsi. Bila didapatkan respon

komplet, sisi tumor pada buli kemudian di lakukan radiasi dengan dosis total

6,480 cGy dengan teknik multifield.4

d. Irradiasi paliatif

Terapi radiasi paliatif efektif untuk mengontrol nyeri akibat penyakit lokal

maupun metastatik dan dalam mengontrol homeostasis. Dari penelitian

random membandingkan penggunaan 3,500 cGy dalam 10 fraksi dan 2,100

cGy dalam 3 hipofraksi, menunjukkan tingginya penyembuhan terhadap

hematuria, frekuensi, disuria dan nokturia dibandingkan dengan regimen

lain. Pada kasus tertentu karsinoma buli, irradiasi paliatif yang agresif dengan

6,000 cGy dapat menjamin kontrol tumor jangka panjang. Kombinasi dengan

kemoterapi mesti dipertimbangkan.9

27
e. Kemoterapi adjuvant atau neoadjuvan

Kemoterapi perioperatif mengurangi risiko rekurensi sebelum atau setelah

sistektomi, hal ini masih dalam perdebatan. Multiple randomized trials

dengan design yang berbeda-beda mengenai pemberian berbagai regimen

kemoterapi sebelum dan atau setelah sistektomi. Banyak trial ini memiliki

kekuatan metodologi yang tidak adekuat dan keterbatasan dalam

interpretasinya. Secara umum, terdapat reduksi kecil (sekitar 5-10%) dalam

mengurangi risiko rekurensi dengan kemoterapi perioperatif yang diberikan

pada pasien risiko tinggi (T3 dan/atau N+).4

f. Kemoterapi untuk penyakit yang lanjut

Terapi metastatik karsinoma urothelial yang lanjut secara umum

dipertimbangkan dengan terapi paliatif. Respon yang tinggi dengan regimen

Cisplatin (50-60%), tetapi durasi respon yang singkat, dan ketahan hidup

median sekitar 12-14 bulan. Sebagian kecil pasien (5-10%; biasanya hanya

dengan metastasis nodul limfatik) dapat mengalami respon yang komplet

terhadap kemoterapi. Suatu randomized trial menunjukkan keuntungan

regimen M-VAC ((Methotrexate, Vinblastine, Adriamycin [Doxorubicin], dan

Cisplatin) lebih superior dibandingkan Cisplatin sendiri. Dari randomized trial

lainnya, kombinasi Gemcitabine (Gemzar) dan Cisplatin ekuivalen dengan

penggunaan M-VAC pada karsinoma vesika urinaria metastasik tetapi secara

klinik ditoleransi lebih baik. Oleh karena itu, Cisplatin plus Gemcitabine

(Gemzar) menjadi standar terapi yang sering dipilih. Carboplatin dapat

28
menggantikan bila terdapat kontraindikasi terhadap Cisplatin (misalnya

adanya kondisi Neuropati, fungsi ginjal yang buruk).4

3.0. Prognosis

Untuk karsinoma yang melibatkan vesika urinaria, ureter atau pevis

renalis, faktor prognosis yang paling penting adalah staging T dan pola

diferensiasi. Pengaruh yang terkait dengan karsinoma in situ pada lesi Ta dan T1

dengan lesi Ta-T1 diferensiasi yang buruk dihubungkan dengan rekurensi yang

tinggi dan penyakit yang progresif. Pasien dengan lesi Ta diferensiasi yang baik

tanpa adanya karsinoma in situ memiliki angka ketahanan hidup 95%, sedangkan

mereka yang dengan lesi Ti derajat tinggi memiliki angka ketahanan hidup 10

tahun sebanyak 50%. Karsinoma dengan invasif otot memberikan ketahanan

hidup 5 tahun sekitar 20% hingga 50%. Bila terdapat keterlibatan metastasis nodul

limfatik regional, angka ketahanan hidup 5 tahun sekitar 0-20%.4

Dari penelitian retrospektif pada pasien dengan tumor yang tidak dapat

diangkat pada saat dilakukan sistektomi radikal diperkirakan sekitar 9% pasien ini

akan mengalami rekurensi setelah pembedahan. Dari analisis multivariat, adanya

invasi limfovaskular dan bersamaan dengan adanya karsinoma in situ pada

spesimen reseksi tumor TURB memiliki prognosis yang buruk dan rekurensi.4

29
Tabel parameter prognostik secara klinikopatologi dan molekular potensial pada
karsinoma urothelial vesika urinaria superfisial dan invasif otot 15

30
BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Tn. Haryono

Umur : 45 tahun

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Jalan jelapat RT 5 NO 45, Banjarmasin

MRS : 31 agustus 2013

No. RMK : 60-0545

B. Anamnesa

Keluhan Utama : tidak bisa kencing (auto anamnesis)

Riwayat Penyakit Sekarang:

2 jam sebelum masuk RS, Os mengeluhkan tidak bisa kencing, kencing

terasa sakit dan os mengeluhkan kalau kencing airnya sedikit yang dikeluarkan,

Sejak awal April pasien mengeluhkan terkadang pinggang terasa nyeri pada kedua

sisi pinggang tersebut. Nyeri dirasakan semakin lama semakin berat, os sering

memijat daerah pinggangnya untuk mengurangi rasa nyeri tersebut.

31
Os mengeluhkan beberapa bulan terakhir ini sering kencing, sehari bisa

sampai 20 kali pasien kencing dan kencing tidak terlalu banyak jumlahnya

menurut pasien. Bila malam hari kencing bisa sampai 5 kali dan ini mengganggu

tidur pasien. Selain sering kencing pasien juga mengeluhkan kencingnya berdarah,

dan terasa ada nyeri ataupun sumbatan dan kesulitan saat kencing tersebut.

Kencing yang berdarah ini sudah terjadi dalam 5 bulan ini, dan terkadang kencing

berwarna merah dan terkadang kencing normal. Pasien kemudian memeriksakan

diri dan dari pemeriksaan dikatakan terdapat tumor pada kandung kemih pasien.

Terkadang terasa nyeri pada bagian perut bawah pasien.

Pasien ada riwayat operasi sebelumnya pada daerah kandung kemihnya

pada tanggal 17 Mei 2013 (operasi TURB). Selain tidak bisa kencing pasien

mengeluhkan ada demam kadang-kadang yang hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu:

 Pasien menyangkal adanya riwayat keluar pasir, batu ataupun cairan

seperti susu dari kelamin pasien. Hubungan seksual pasien juga tidak ada

keluhan.

 R.DM (-), HT(-), impotensi(-)

 R/operasi TURB sekitar 1 bulan yang lalu (17 mei 2013) untuk

penanganan tumor buli

 Pasien merupakan perokok berat, merokok sejak pasien berusia 16 tahun

dan merokok seharinya habis 1 bungkus setiap hari (isi 16 batang)

Riwayat Penyakit Keluarga :

32
 Tidak ada riwayat sakit serupa pada keluarga, riwayat keganasan pada

keluarga tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

GCS = 4-5-6

Tanda Vital : Tekanan Darah = 130/80 mmHg

Respirasi = 24 kali/menit

Nadi = 82kali/menit

Suhu = 36,8o C

BB = 52 kg

Kepala/Leher : Edema palpebra (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik

(-/-), diameter pupil 3 mm/3 mm, refleks cahaya +/+, pupil

isokor.

Thoraks : Dalam batas normal

Jantung : I = Iktus tidak terlihat

P = Thrill tidak teraba

P = Tidak ada pembesaran jantung

A = S1 dan S2 tunggal

Paru : I = Bentuk simetris

P = Fremitus raba simetris

P = Sonor

33
A = Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing

(-/-)

Abdomen : I = distensi (-), jejas abdomen kiri (+)

A = Bising usus normal

P = timpani

P = nyeri tekan (-). Hepar, lien dan massa tidak teraba.

Ekstremitas : akral hangat (+/+;+/+),edema (-/-;-/-), parese (-/-;-/-)

P>KGB: Tidak adanya pembesaran kelenjar getah bening di leher, ketiak, paha,

telinga dan di daerah lainnya.

Status urologis

 Costovertebra angle:

o I= tak ada massa, simetris

o P= teraba massa(+/+), nyeri (+/+)

o P= nyeri ketok ginjal (+/+)

 Flank area:

o I=tak ada massa, simetris

o P= teraba ren (+/+) nyeri (+/+)

 Suprapubis:

o I= tampak distensi, jejas (-), hematom (-), benjolan (-)

o Pal: Teraba massa 3 jari di atas simfisis, konsisten sikeras,

permukaan licin, batas tegas, nyeri tekan (-)

34
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah

Pemeriksaan 3108 0209 0609 0709 Nilai Satuan


2013 2013 2013 2013 Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 11,8 7.1 9,4 9.0 11,0-16,0 g/dl
Leukosit 4,6 3.1 0,2 1,0 4.0 – 10.5 Ribu/ul
Eritrosit 4.11 2.60 3.46 3.32 4.50 – 5.50 Juta/ul
Hematokrit 34.8 21.4 28 25,8 32.0 – 44.0 Vol%
Trombosit 359 79 43 33 150 – 450 Ribu/ul
RDW-CV 14.7 15.4 15,0 11.5 – 14.7 %
MCV, MCH,
MCHC
MCV 84.9 82.6 81,0 77.7 80.0 – 97.0 Fl
MCH 28.7 27.3 27.1 27,1 27.0 – 32.0 Pg
MCHC 33.9 33.1 33.5 34.9 32.0 – 38.0 %
Hitung Jenis
Gran % 94.8 74.6 50.0 – 70.0 %
Limfosit % 3.5 16,9 25.0 – 40.0 %
MID% 2,5 8.5 4.0 – 11.0 %
Gran # 43.20 2.30 2.50 – 7.00 Ribu/ul
Limfosit # 1.6 0.5 1.25 – 4.0 Ribu/ul
MID # 1,2 0,3 Ribu/ul
KIMIA
Gula darah
GDS 98 <200 Mg/dL
G2PP <140 Mg/dl
Faal Lemak &
jantung
Kolesterol total 1 150-220 Mg/dl
HDL kolesterol 35-80 Mg/dl
LDL kolesterol <150 Mg/dl
trigliserida 60-165 Mg/dl
Elektrolit
Natrium 132,5 135-146 Mmol/I
Kalium 4,2 3,4-5,4 Mmol/I
Klorida 106,6 95-100 Mmol/I
Protrombin
Time
Hasil PT 9,9-13,5 Detik
INR -
Kontrol normal -
PT
Hasil APTT 22,2-37,0 Detik
Kontrol normal -
APTT

35
Hati
Bilirubin total 0,20-1,20 Mg/dl
Bilirubin direk 0,00-0,40 Mg/dl
Bilirubin indirek 0,20-0,60 Mg/dl
SGOT 26 0-46 U/l
SGPT 17 0-45 U/l
Albumin 3,5-5,5 g/dl
Protein total 6.2-8.0 g/dl
globulin 3.30 g/dl
Ginjal
Ureum 96 150 115 10-50 Mg/dl
Kreatinin 2.8 4,8 2.1 0,7-1,4 Mg/dl
Asam urat 3.4-7.0 Mg/dl
Kalsium 8.8-10.6
HbsAg (cobas) Negatif negatif
HCV 0,106 <1.00

 Pemeriksaan Thorax (26 juli 2013)

36
Gambar Hasil pemeriksaan Thorax pasien

Foto thorax AP

Cor: ukuran normal

Pulmo: tak tampak konsolidasi/nodul

Sinus tajam

Kesimpulan: cor atau pulmo normal, tak tampak metastasis paru

 Hasil Pemeriksaan Patologi Anatomi (22 Juni 2013)

37
Gambar hasil pemeriksaan patologi anatomi jaringan tumor pada
tumor buli
 Makroskopis: kepingan jaringan sebanyak 6 cc, warna putih

kecoklatan

 Mikroskopis: sediaan tampak kelompokan jaringan yang sudah

diinvasi oleh massa tumor berbentuk polimorf bulat s/d spindel,

menginvasi s/d stroma jaringan ikat dibawahnya (musculer)

Kesimpulan: transisional carcinoma buli-buli (well differentiated)

 Hasil pemeriksaan CT Scan (15 juli 2013)

38
Gambar potongan aksial CT Scan pada abdomen/pelvic
 Pemeriksaan Ct Scan

Ct scan abdomen tanpa kontras


(30 Juli 2013)
- Hepar lien dan pankreas normal
- Ginjal kanan dan kiri ukuran masih normal. Tampak dilatasi pelvokaliseal
kanan dan kiri, tampak batu soliter diameter 2mm pada pars inferior ginjal
kanan
- Ureter kanan tampak dilatasi

39
- Buli-buli: membesar tampak masa solid dari seluruh dinding buli-buli
(memberikan gambaran filling defect terhadap kontras urografin). Massa
menginfiltrasi jaringan perivesikal dan prostat, tidak menginfiltrasi
dindinganterior abdomen
- Tampak pembesaran KGB inguinal profunda kanan dan kiri, diameter 1cm
Kesimpulan:
 Massa buli-buli malignant (T4aN2Mx)

40
Hasil Pemeriksaan Sistografi retrograde

E. DIAGNOSIS

 Diagnosis kerja: retensi urin+ hematuria + miksi frekuensi

 Diagnosis etiologi: TCC Buli tumor T4aN2Mx

 Diagnosis komplikasi: anemia, penyakit ginjal kronik, leukopenia,

trombositopenia

F. PENATALAKSANAAN

 IVFD RL 20 tts/menit

 Inj.As.traneksamat 3x1

 Inj.Vit K 3x1 amp

 Inj.Ketorolax 2 x1 amp

41
 Inj. Antrain 2x 8 mg

 Drip tramadol /8 jam

 Inj ondansentron 3x8 mg

 Po Clobazam 0 0 5 mg

 Chemotheraphy

 Program Spooley cateter dengan NaCl spuit 50cc 60 tts/menit

 Consul. IPD (Nefrologi) kreatinin tinggi (4,8) saran HD, kemoterapi pada

pasien akan meningkatkan risiko terjadinya leucopenia dan

trombositopenia, yang lebih berat

 Saran: perbaikan Ku, furosemide 3x1 amp, leucagon 3C, tranfusi TC,

Loperamid 1 tab/diare, tranfusi PRC, raber IPD

 Pro HD

Follow Up Harian

0109 0209 0309


No Keterangan
2013 2013 2013
1. Subyektif

Sedikit + + +
kencing
BAK merah + + +

Nyeri BAK + + -

Mual/muntah -/- -/- -/-

2. Obyektif
 TD 140/70 130/80 120/70
 Nadi 84 82 84
 Respirasi 23 22 21
 Temperatur 36,6 36,3 36,7

42
3. Assessment
TCC Buli tumor

4 Planning  IVFD RL 20  IVFD RL 20  IVFD NS 20


tts/menit tts/menit tts/menit
 As. Tranexamat  Drip Tramadol/8 jam  Drip Tramadol/8 jam
3x1  As. Tranexamat 3x1  As. Tranexamat 3x1
 Vit K 3x1  Vit K 3x1  Inj. Antrain 3x1 amp
 Inj.Keorolax 2x1  Inj. Antrain 3x1 amp  Program spooling
amp  Program spooling cateter dengan NaCl
 Program spooling cateter dengan NaCl spuit 50cc 60 tpm
cateter dengan spuit 50cc 60 tpm  Pro transfusi PRC 1
NaCl spuit 50cc  Cek Hb, HT, Tr, L kolf/ hari
60 tpm  Inj. Furosemide 1x1
pre tranfusi

0409 0509 0609


No Keterangan
2013 2013 2013
1. Subyektif

Sedikit + + +
kencing
BAK merah + + +
Nyeri BAK + + +
Mual/muntah -/- -/- +/+
Tidak bisa - + +
tidur
Susah - + +
menelan
Sesak - - +

Tidak mau - - +
makan
2. Obyektif
 TD 120/80 100/70 100/80
 Nadi 82 81 78
 Respirasi 20 21 24
 Temperatur 36,5 36,4 36,5

3. Assessment
TCC Buli tumor T4aN2Mx

43
4 Planning  IVFD NS 20  IVFD NS20  IVFD D5 500cc/24
tts/menit tts/menit jam jam
 Drip Tramadol/8  Drip Tramadol/8 jam  O2 2 lpm
jam  As. Tranexamat 3x1  Drip Tramadol/8 jam
 As. Tranexamat  Inj. Antrain 3x1 amp  As. Tranexamat 3x1
3x1  Program spooling  Inj. Antrain 3x1 amp
 Inj. Antrain 3x1 cateter dengan NaCl  Ondancentron
amp spuit 50cc 60 tpm 3x8mg tab
 Program spooling  Pro transfusi PRC 1  Program spooling
cateter dengan kolf/ hari cateter dengan NaCl
NaCl spuit 50cc Inj. Furosemide 1x1 spuit 50cc 60 tpm
60 tpm  Clobazam 0-0-5 mg  Pro transfusi PRC 2
 Pro transfusi PRC  Konsul nefrologi kolf/ hari
1 kolf/ hari belum dijawab Inj. Furosemide 1x1
Inj. Furosemide  Clobazam 0-0-5 mg
1x1  Konsul nefrologi
Konsul nefrologi belum dijawab
 Cek Ur,Cr, Na, K,
HbsAg
 Diet cair 6x100cc

0709 0809 0809


No Keterangan
2013 2013 2013 (15.45)
1. Subyektif

Sedikit + + +
Kencing
BAK merah - - -
Nyeri BAK + - +
Mual/muntah +/- +/- -/-
Susah tidur + + +
Dada Sakit + + +
Sesak + + Apneu
Tidak bisa + + -
makan
2. Obyektif
 TD 140/100 120/80 90/70
 Nadi 90 110 54
 Respirasi 28 30 14
 Temperatur 37,5 37,4 37,9

44
3. Assessment
TCC Buli tumor T4aN2Mx pro perbaikan KU

4 Planning  IVFD D5  IVFD D5 500cc/24  IVFD RL Guyur 500


500cc/24 jam jam cc
 O2 2 lpm  O2 2 lpm  02 10 lpm
 Drip Tramadol/8  Drip Tramadol/8 jam  Inj Sulfas atropine 1
jam  As. Tranexamat 3x1 amp
 As. Tranexamat  Inj. Antrain 3x1 amp  Inj epinefrin
3x1  Ondancentron  Resusitasi jantung
 Inj. Antrain 3x1 3x8mg tab paru
amp  Program spooling  Evaluasi
 Ondancentron cateter dengan NaCl  Jam 15.55
3x8mg tab spuit 50cc 60 tpm  TD : 80/60
 Program spooling  Pro transfusi PRC 1  N : 26 (lemah)
cateter dengan kolf/ hari  RR : 12
NaCl spuit 50cc Inj. Furosemide 1x1  T: 36,0
60 tpm  Clobazam 0-0-5 mg  Pupil midriasis total
 Pro transfusi PRC  Konsul nefrologi  Reflek cahaya (-/-)
1 kolf/ hari Acc HD (Keluarga
Inj. Furosemide berunding) Jam 16.00
1x1  Diet cair 6x100cc TD : -
 Clobazam 0-0-5  KIE kondisi pasien N: -
mg melemah RR: -
 Konsul nefrologi T: 35.9 (akral
Acc dingin+pucat)
HD(Keluarga Pasien dinyatakan
berunding) meninggal
 Cek Hb,HT,Tr,L,
diff count
Diet cair 6x100cc
KIE kondisi
pasien melemah

45
BAB IV

PEMBAHASAN

Karsinoma buli adalah suatu karsinoma yang ditandai dengan adanya total

hematuria tanpa disertai rasa nyeri dan bersifat intermitten. Pada karsinoma yang

telah mengadakan infiltratif tidak jarang menunjukan adanya gejala iritasi dari

buli-buli seperti disuria, polakisuria, frekuensi dan urgensi dan juga biasa dengan

keluhan retensi oleh bekuan darah.

Pada kasus ini, pasien merupakan pria yang berusia 45 tahun yang datang

dengan keluhan sulit kencing yang mana kencing tidak bisa keluar secara tuntas

dan hanya sedikit-sedikit air kencing yang keluar walaupun pasien sudah berusaha

dengan keras untuk mengedan. Gejala-gejala lainnya yang juga terdapat pada

46
pasien ini yaitu adanya keluhan sering kencing. Pasien merasa sebentar-sebentar

kandung kemihnya terasa penuh.

Keluhan ini merupakan sindrom LUTS yang dapat terjadi pada pasien

dengan karsinoma buli akibat adanya suatu massa atau pendesakan tumor pada

buli-buli sehingga menyebabkan volume maksimal buli untuk terisi urin

berkurang akibat adanya massa tumor dalam buli tersebut. Pada pasien ini dengan

keluhan sulit kencing yang mana ini dapat terjadi akibat adanya infiltrasi massa

yang memenuhi buli dan menutup saluran uretra bahkan jika infiltrasi hingga ke

prostat atau adanya perdarahan pada massa bulli yang dapat menyebabkan

terjadinya clotting dan menimbulkan sumbatan. Selain adanya gejala gangguan

voiding ini tidak terlalu spesifik untuk mendiagnosis tumor buli. Pada kasus ini

pasien juga ada keluhan urin yang berwarna kemerahan (tampak darah pada urin

saat pasien kencing) ini dapat merupakan suatu gejala akibat tumor buli. Selain

gejala tersebut gejala yang juga dapat ditemukan pada pasien dengan tumor buli

yaitu iritasi vesikel dan gejala tambahan lainnya seperti nyeri yang ditemukan

pada pasien ini.

Sebenarnya adanya hematuria yang progresif dan gross hematuria tanpa

adanya nyeri dapat merupakan gejala pada tumor buli, ini juga ditemukan pada

pasien, namun pasien terkadang mengeluhkan nyeri pada pinggang dan

suprapubis (ini mungkin akibat pendesakan massa/distensi dan iritasi karena

adanya massa urin dan massa tumor).

Tumor/keganasan buli yang paling banyak ditemukan merupakan tipe

karsinoma sel transisional atau yang sekarang ini sering disebut dengan istilah

47
karsinoma urothelial yang sebenarnya dapat terjadi tidak hanya di vesika urinaria,

tetapi juga di organ lainnya seperti pelvis renalis, ureter dan sebagian uretra. Dari

pemeriksaan PA yang telah dilakukan dari biopsi jaringan pada pasien ini

didapatkan kelainan merupakan TCC. TCC ini selain terbanyak terjadi di vesika

urinaria juga epidemiologinya memang banyak ditemukan pada laki-laki seperti

yang ditemukan pada kasus ini dimana pasien adalah laki-laki.

Untuk klasifikasi/tipe TCC sebenarnya dapat dibedakan atas 3 jenis yaitu

tipe papilar, non-papilar dan karsinoma tidak terdiferensiasi. Pada kasus ini, dari

pemeriksaan patologi anatomi pada jaringan yang didapatkan dari biopsi TURB

sebelumnya didapatkan kelainan berupa massa tumor berasal dari epithelial

transisional, tumbuh dengan inti hiperkromatik dan bentuk sel polimorf. Menurut

grading WHO 1973 ini dapat dikelompokkan sebagai grade 1 (diferensiasi baik)

dan menurut grading WHO 2004 ini dapat dikelompokkan sebagai karsinoma

urothelial papilar high grade karena adanya infiltrasi ke daerah prostat.

Berdasarkan stagingnya ini dimana dari CT Scan didapatkan sistem TNM

T4aN2Mx maka ini dapat dikatakan sebagai derajat 4.

Untuk fakor risiko terjadinya karsinoma buli ini antara lain meliputi umur

(dekade keenam), merokok, penggunaan analgetik, inflamasi kronik saluran

urinarius, paparan zat karsinogenik dari pekerjaan atau lingkungan, nefropati

Balkan dan faktor genetik. Pada kasus ini pasien baru berusia dekade keempat

sehingga faktor umur bukan merupakan faktor risiko keganasan buli pada pasien

ini. Pada pasien ini terdapat riwayat merokok yang lama dan ini merupakan faktor

risiko mayor terjadinya keganasan di saluran urinarius (dalam hal ini karsinoma

48
buli). Untuk penggunaan analgetik pasien menyangkalnya, dan untuk paparan

karsinogenik, inflamasi kronik serta faktor genetik tidak begitu jelas. Untuk

riwayat keganasan atau kelainan serupa di keluarga disangkal.

Dalam mendiagnosis karsinoma buli ini selain dari anamnesis berdasarkan

manifestasi klinik seperti yang telah ditemukan diatas, dari pemeriksaan fisik dan

penunjang juga perlu dilakukan. Pada kasus ini, dari pemeriksaan fisik yang

dilakukan, pada perabaan (palpasi) pada buli teraba massa dan buli tampak

menonjol jika kandung kemih penuh. Pemeriksaan ini mengacu adanya

kemungkinan massa pada vesika urinaria selain dari klinis adanya hematuria,

obstruksi, urgensi dan frekuensi pada miksi.

Untuk membantu dalam penegakan diagnosis pada pasien ini dilakukan

pemeriksaan penunjang, dan dari pemeriksaan laboratorium didapatkan kondisi

anemia dan dari pemeriksaan ureum kreatinin terdapat peningkatan ureum

kreatinin dan dari perhitungan GFR yang dilakukan didapatkan nilai GFR sekitar

23, 8 (BB=50 kg, Cr=2,8) sehingga dapat dikatakan pasien mengalami penyakit

ginjal derajat 4 (kerusakan ginjal berat dengan penurunan GFR berat) sehingga

pada kasus ini selain tumor buli pasien juga mengalami penyakit ginjal kronik

derajat 4. Kondisi anemia yang ada pada pasien ini terjadi karena adanya

hematuria yang terjadi pada pasien ini akibat tumor buli yang mengalami

perdarahan.

Selain dari pemeriksaan laboratorium, dari pemeriksaan BNO & IVP

Kontras dan CT Scan yang dilakukan juga mendukung jelas adanya massa pada

buli yang dari pemeriksaan tersebut didapatkan massa buli masa solid dari seluruh

49
dinding buli-buli (memberikan gambaran filling defect terhadap kontras

urografin). Massa menginfiltrasi jaringan perivesikal dan prostat, tidak

menginfiltrasi dinding anterior abdomen. Selain pemeriksaan vesika urinaria, dari

CT Scan didapatkan adanya dilatasi pelvokaliseal kanan dan kiri, tampak batu

soliter diameter 2 mm pada pars inferior ginjal kanan dan ureter kanan tampak

dilatasi. Ini merupakan kondisi yang tidak berhubungan dengan karsinoma bulli.

Namun akibat dari obstruksi urin pada salah satu sistem ginjal dapat

menyebabkan retensi dan bercampur dengan darah sehingga berisiko terjadinya

infeksi dan risiko terbentuknya batu tinggi.

Pada kasus ini, untuk menegakkan diagnosis pasti yaitu dari pemeriksaan

patologi anatomi jaringan. Seperti yang telah disebutkan diatas didapatkan

kelainan TCC pada pasien ini. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti

pemeriksaan thoraks juga dilakukan untuk penilaian apakah ada metastasis, dan

dari foto thoraks tersebut tidak ditemukan adanya metastasis. Namun dari CT

Scan yang dilakukan ditemukan adanya pembesaran KGB inguinal profunda

kanan dan kiri sehingga terdapat kemungkinan terjadinya metastasis pada organ

lain.

Untuk penatalaksanaan pada kasus ini, dari klasifikasi dan pemeriksaan

penunjang yang telah dilakukan didapatkan sifat tumor menginfiltrasi jaringan

perivesikal dan prostat berarti telah terjadi invasi ke bagian muskulus atau otot

sehingga intervensi bedah yang memungkinkan untuk karsinoma vesika urinaria

yang invasif dan luas pada kasus ini adalah dengan sistektomi radikal yang mana

untuk melakukan ini perlu persiapan dan persetujuan pasien sebab operasi ini

50
mengangkat organ-organ lainnya seperti bagian prostat dan vesika seminalis.

Selain terapi bedah juga dapat dilakukan terapi radiasi dan/atau terapi

kemoradiasi. Pada pasien ini karena tidak memungkinkan dilakukan sistektomi

radikal maka pada pasien ini dilakukan terapi kemoterapi dan pasien sudah

menjadi kemoterapi kedua.

Selain itu, karena adanya kelainan ginjal maka pada pasien ini dilakukan

rawat bersama dengan penyakit dalam untuk penanganan ginjalnya berupa

kreatinin yang tinggi dan disarankan untuk hemodialisa. Dan adanya hasil

laboratorium pasien berupa leukopenia dan trombositopenia sehingga untuk

perencaan kemoterapi selanjutnya diurungkan (prokemoterapi ketiga).

Pada pasien ini terdapat kondisi anemiam trombositopenia serta hematuria

maka ditatalaksanai pula secara konservatif dengan penghentian perdarahan,

transfusi PRC, transfuse TC, balance cairan dan antibiotik sebagai profilaksis

infeksi karena adanya tumor buli dengan perdarahan ini rentan terjadi infeksi pada

traktus urinarius ditambah adanya kondisi leukopenia yang memungkinkan terjadi

sepsi atau urosepsi.

Diagnosis dari urosepsis dibuat berdasarkan dari anamnesa, pemeriksaan

fisik, laboratorium dan rontgenologik. Dari anamnesa, data yang positif adalah

adanya demam, panas badan dan menggigil dengan didahului atau disertai gejala

dan tanda obstruksi aliran urin seperti nyeri pinggang, kolik dan atau benjolan

diperut atau pinggang. Hanya 1/3 pasien yang mengeluh demam dan menggigil

dengan hipotensi. Keluhan febris yang terjadi setelah gejala infeksi saluran

kencing bagian bawah yaitu polakisuria dan disuria juga sangat mencurigakan

51
terjadinya urosepsis. Demikian pula febris yang menyertai suatu manipulasi

urologik.3,5,6 . Pada pemeriksaan fisik yang ditemukan dapat sangat bervariasi

berupa takipneu, takikardi, dan demam kemerahan dengan gangguan status

mental. Pada keadaan yang dini, keadaan umum penderita masih baik, tekanan

darah masih normal, nadi biasanya meningkat dan temperatur biasanya meningkat

antara 38-40 C

Untuk menegakkan diagnosis urosepsis harus dibuktikan bahwa bakteri

yang berada dalam darah (kultur darah) sama dengan bakteri yang ada dalam

saluran kemih (kultur urin). Kultur urin disertai dengan test kepekaan antibiotika

sangat penting untuk menentukan jenis antibiotika yang diberikan. Pemeriksaan

roentgen yang sederhana yang dapat dikerjakan adalah foto polos abdomen.

Pemeriksaan ini membantu menunjukkan adanya kalsifikasi, perubahan posisi dan

ukuran dari batu saluran kemih yang mungkin merupakan fokus infeksi. Yang

diperhatikan pada hasil foto adalah adanya bayangan radio opak sepanjang traktus

urinarius, kontur ginjal dan bayangan/garis batas muskulus psoas. Pemeriksaan

pyelografi intravena (IVP) dapat memberikan data yang penting dari kaliks,

ureter, dan pelvis yang penting untuk menentukan diagnosis adanya refluk

nefropati dan nekrosis papilar. Bila pemeriksaan IVP tidak dapat dikerjakan

karena kreatinin serum terlalu meningkat, maka pemeriksaan ultrasonografi akan

sangat membantu menentukan adanya obstruksi dan juga dapat untuk

membedakan antara hidro dan pyelonefrosis. Selain pemeriksaan tersebut juga

dapat dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI.

52
Pada kasus ini pasien selama perawatan mengalami perburukan, karena

menilai dari staging tumor yang sudah stadium empat ini memang memiliki

prognosis yang buruk ditambah adanya kelainan ginjal kronik dan kondisi

leukopenia serta trombositopenia yang mempertinggi risiko komplikasi pada

pasien ini seperti terjadinya perdarahan (karena trombosit yang rendah) dan

adanya risiko sepsis atau urosepsis ( karena leukopenia dan tingginya

kemungkinan infeksi saluran kemih pada pasien ini) sehingga dapat terjadi

urosepsis dan sepsis. Pasien pun pada akhirnya meninggal.

53
BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan suatu kasus karsinoma buli dengan tipe karsinoma sel

transisional dengan derajat 4 dengan metastasis berupa karsinoma urothelial

papilar pada pasien laki-laki berusia 45 tahun yang dirawat di RSUD Ulin

Banjarmasin. Pasien datang dengan keluhan adanya keluhan retensi dan adanya

hematuria serta dari pemeriksaan fisik didapatkan massa suprapubik dan nyeri

ketok ginjal. Dari pemeriksaan penunjang mendukung karsinoma buli transisional

dengan komplikasi penyakit ginjal kronik grade 4, leukopenia, trombositopenia

serta anemia. Pasien telah menjalani kemoterapi dan prokemoterapi ketiga.

Namun karena adanya kelainan ginjal dan kemungkinan sepsis pada pasien ini

memberikan prognosis penyakit yang buruk. Selama perawatan kondisi pasien

mengalami perburukan dan akhirnya pasien meninggal.

54
DAFTAR PUSTAKA

1. Iscan H, Efmansyah D, Alvarino. Carsinoma Buli _ Buli Yang Dirawat


Dibangsal Bedah Rsup Dr M Djamil Padang Taiiun 2ooo Sampai2oo5.
Padang 2006, Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran universitas
Andalas/ RSUP. Dr. M. Djamil Padang,hal.1-12

2. Theodorescu D. Review: Molecular pathogenesis of urothelial bladder


cancer. Histol Histopathol (2003) 18: 259-274

3. Xin W, Raab SS, Michael CW. Low-Grade Urothelial Carcinoma:


Reappraisal of the Cytologic Criteria on ThinPrep®. Diagn. Cytopathol.
2003; 29:125–129

4. Hurwitz M, Spiess PE, Rini B, Pister LL. Urothelial and kidney cancers.
Cancer Management: A Multidisciplinary Approach, 12th Edition
(2009).p.1-15

5. Grivas PD, Day M, Hussain M. Urothelial carcinomas: a focus on human


epidermal receptors signalling. Am J Transl Res 2011;3(4):362-373

55
6. Jameson C. The pathology of bladder cancer: Carcinoma of the Bladder,
ed. David MacVicar.. Cambridge University Press 2008.p.1-10

7. Nigwekar P, Amin MB. The Many Faces of Urothelial Carcinoma An


Update With an Emphasis on Recently Described Variants. Adv Anat Pathol
2008;15:218–233

8. Babjuk M, Burger M, Zigeuner R,et al. Guidelines on Non-muscle-


invasive Bladder Cancer (TaT1 and CIS). European Association of
Urology 2013,p.1-42

9. Roupret M, Zigeuner R, Palou J,et al. Guidelines On Upper Urinary Tract


Urothelial Cell Carcinomas. Eur Urol 2011 Apr;59(4):584-94

10. O’Donnell MA, Lerner SP, Dizon DS. Treatment of non-muscle-invasive


bladder cancer. Official reprint from UpToDate® www.uptodate.com
©2012 UpToDate®,p.1-27

11. BCAN. Bladder Cancer Basics for the Newly Diagnosed. Bladder Cancer
Advocacy network 2008,p.1-15

12. Lamm DL, Hogan TF. Integrative Tumor Board: Transitional Cell
Carcinoma of the Bladder. ITB Case Presentation, 2004-12-12 amdgbvmh

13. Demirovic A, Marusic Z, Lenicek T, et al. CD138-positive plasmacytoid


urothelial carcinoma of urinary bladder with focal micropapillary features.
Tumori, 96: 358-360, 2010

14. Hung M-S, Chang C-P, Lin J, et al. Recurrence of Superficial Transitional
Cell Carcinoma of the Bladder Following Transurethral Resection Plus
Intravesical Therapy: Bacillus Calmette-Guerin Immunotherapy versus
Chemotherapy. JTUA 19:222-7, 2008

15. Amin MB. Practical and controversial issues in diagnosis, grading and
staging of urothelial carcinoma: an approach. Departement of pathology
and laboratory Medicine, Cedars-Sinai Medical Center.p.1-60

56
57

Anda mungkin juga menyukai