REFERAT

KOMPLIKASI VENTRIKULAR SEPTAL RUPTURE

PADA STEMI

Oleh :
IDE YUDIS TIYO
206100802015

Pembimbing :
dr. SANGGAP INDRA SITOMPUL, Sp.JP (K), FIHA

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKARAYA
RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA
2021
 LEMBAR PENGESAHAN
KOMPLIKASI VENTRIKULAR SEPTAL RUPTURE
PADA STEMI

Nama : IDE YUDIS TIYO, S.Ked

NIM : 196100802015

REFERAT
Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti Ujian Akhir
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT ini disahkan oleh :

Nama Tanggal Tanda Tangan

dr. SANGGAP INDRA SITOMPUL, Sp.JP (K), FIHA ……………. …………….

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...........................................................................................ii
DAFTAR ISI................................................................................................................iii
PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN....................................................................iv
KATA PENGANTAR...................................................................................................v
BAB I.............................................................................................................................1
PENDAHULUAN.........................................................................................................1
1.1 Latar Belakang................................................................................................1
BAB II...........................................................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................4
2.1 Anatomi Jantung.............................................................................................4
2.1.2 Anatomi Pembuluh darah Koroner.................................................................5
2.1.3 Anatomi Septum Ventriculare........................................................................6
2.2 Definisi.................................................................................................................7
2.3 Epidemiologi........................................................................................................7
2.4 Etiology...........................................................................................................8
2.5 Patofisiologi.........................................................................................................8
2.5 Klasifikasi.......................................................................................................9
2.7 Faktor Risiko......................................................................................................10
2.8 Tanda dan Gejala...............................................................................................10
2.10 Diagnosis(10)......................................................................................................12
2.11 Tatalaksana......................................................................................................14
2.12 Komplikasi.......................................................................................................19
2.13 Prognosis..........................................................................................................19
BAB III KESIMPULAN.............................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................22

iii
 PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN

Saya yang bertandatangan di bawah ini :

Nama : Ide Yudis Tiyo, S.Ked
NIM : 196100802010
Jurusan : Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa Laporan Kasus ini benar-benar

merupakan hasil karya saya sendiri, bukan peniruan terhadap karya orang lain.
Kutipan pendapat dan tulisan orang lain ditunjuk sesuai dengan cara-cara penulisan
yang berlaku.
Apabila di kemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa dalam laporan
kasus ini terdapat unsur plagiat dan bentuk-bentuk peniruan lain yang melanggar
aturan, maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan saya.

Palangka Raya, 2 Januari 2021

Ide Yudis Tiyo, S.Ked

iv
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat, rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang
berjudul “Komplikasi Ventrikular Septal Rupture Pada STEMI”. Referat ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di bagian Ilmu
nyakit dalam di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya. Penulis sadar bahwa dalam
proses penyelesaian penulisan referat ini banyak mengalami kendala namun semua
ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan, kerjasama, dan dukungan dari berbagai
pihak sehingga kendala-kendala yang dihadapi tersebut dapat diatasi.
Pada kesempatan ini saya ingin mengucapkan terima kasih kepada dr.
Sanggap Indra Sitompul, Sp.JP (K), FIHA sebagai pembimbing saya yang telah
banyak memberikan arahan, motivasi, saran, meluangkan waktu, tenaga, dan pikiran
serta perhatiannya selama penyusunan, kedua orang tua saya yang selalu mendukung,
memberikan motivasi dan juga teman-teman yang selalu memberikan semangat
kepada saya dalam penyusunan referat ini hingga dapat terselesaikan.
Demikian yang dapat penulis sampaikan. Kiranya referat ini dapat berguna
dan membantu dokter-dokter muda selanjutnya maupun mahasiswa-mahasiswi
jurusan kesehatan lain yang sedang dalam menempuh pendidikan, referat ini berguna
sebagai referensi dan sumber bacaan untuk menambah ilmu pengetahuan.

Palangka Raya, 30 Januari 2021

v
vi
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Ruptur Septum Ventrikel atau Ventricular Septal Rupture (VSR) adalah defek
yang terbentuk pada septum interventrikel (dinding yang membelah ventrikel kiri dan
kanan jantung). VSR merupakan salah satu komplikasi mekanik yang dapat terjadi
pada pasien infark miokard akut (IMA) terutama pada ST segment elevation
myocardial infarction (STEMI). Mekanisme utama di balik ruptur septum ventrikel
adalah tekanan geser fisik terutama pada sambungan area infark dan miokardium
normal yang sehat sehingga terjadilah ruptur.(1) Karakteristik klinis dari komplikasi ini
bervariasi dan bergantung pada lokasi ruptur, yang mungkin melibatkan dinding
bebas ventrikel, septum ventrikel, atau otot papiler.(2,3)
AMI dengan Komplikasi VSR sangat jarang. Dengan tidak adanya terapi
reperfusi, VSR setelah IMA terjadi pada 1% hingga 3% pasien STEMI. Sejak awal
era reperfusi modern, menurut uji "Global Streptococcal Kinase dan Tissue
Obstructive Coronary Artery Tissue Plasminogen Activator Utilization" (GUSTI),
kejadian ruptur septum ventrikel telah berkurang hingga mencapai 0,2% hingga
0,34% pasien STEMI yang menerima fibrinolisis. Pada pasien yang menerima terapi
reperfusi, ini lebih sering terjadi pada pasien yang menerima fibrinolisis daripada
intervensi koroner perkutan. Insiden VSR pada pasien syok kardiogenik dan STEMI
meningkat menjadi 3,9%.(3) Insiden ruptur septum ventrikel pada pasien AMI akan
meningkat pada pasien Lansia, hipertensi, infark miokard. tetapi tidak ada data resmi
tentang kejadian ruptur septum ventrikel Indonesia. Meskipun jarang VSR adalah
komplikasi yang sangat fatal dan angka kematiannya masih tinggi. Setiap bagian dari
septum interventrikel dapat pecah. Ukuran rupture menentukan prognosis pasien. Jika
rupturnya kecil dan pasien stabil secara hemodinamik, prognosisnya baik. (1,2)
VSR cenderung terjadi pada minggu pertama setelah AMI. Pada kebanyakan
kasus, Pasien dengan VSR akan mengalami penurunan hemodinamik yang akan

1
 2

menyebabkan syok kardiogenik sehingga menjadi suatu keadaan darurat bedah yang
membutuhkan Tindakan segera. Prosedur Tindakan yang dilakukan adalah
melakukan penutupan defek dari VSR dan pencangkokan bypass arteri koroner. Pada
hampir semua kasus, pembedahan dilakukan dengan metode trans-infark. Biasanya
digunakan bahan prostesis untuk menutup diafragma dan dinding ventrikel. Selama
bertahun-tahun.(1)
Pasien dengan VSR setelah IMA awalnya dapat tampak Baik. Kemudian
secara tiba-tiba dapat terjadi angina pektoris berulang, edema paru, hipotensi dan
syok. Atau dapat muncul manifestasi klinis mungkin merupakan manifestasi paling
awal, timbulnya gangguan hemodinamik secara mendadak yang ditandai dengan
hipotensi, kegagalan biventrikel, dan murmur dengan onest baru. Ketika murmur
pansistolik baru muncul, terutama pada kasus dengan karakteristik hemodinamik
yang memburuk dan kegagalan biventrikel, Harus Dicurigai Adanya VSR. Semua
pasien dengan infark miokard harus menjalani pemeriksaan jantung dan dicatat secara
lengkap pada saat kunjungan, serta dilakukan evaluasi yang sering setelahnya.
Murmur VSR setelah infark miokard akut biasanya paling baik terdengar di tepi kiri
bawah sternum, dan biasanya disertai sensasi pada 50% kasus. Pada pasien dengan
VSR besar dan gagal jantung berat atau syok kardiogenik, murmur dapat berintensitas
rendah atau tidak terdengar, tetapi tidak adanya murmur tidak mengecualikan
kemungkinan adanya VSR.(3)
Prognosis VSR sangat buruk, hal ini karena angka mortalitas pada kasus VSR
melebihi 50%, terutama pada pasien dengan faktor risiko seperti syok kardiogenik,
gagal ginjal, gagal jantung, ukuran shunt, lokasi defek, dan residu shunt pasca
operasi.(2) Diperlukan kecepatan dan ketepatan dalam proses diagnosis, dan
kemudian diperlukan intervensi bedah segera. Saat ini, intervensi bedah merupakan
gold standard untuk pasien AMI yang mengalami komplikasi VSR. Angka kematian
akibat intervensi bedah sangat tinggi, tetapi pada pasien tanpa intervensi tingkat
kematiannya lebih tinggi lagi.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Jantung
Jantung berisi empat bilik. Dua ruang atas adalah atrium, yang menerima
darah yang kembali ke jantung melalui pembuluh darah. Dua ruang bawah adalah
ventrikel, yang memompa darah ke arteri yang membawa darah menjauh dari
jantung. Tidak ada celah di antara atrium atau di antara ventrikel. Atrium dipisahkan
satu sama lain oleh partisi yang disebut septum interatrial. Ventrikel dipisahkan oleh
septum ventrikel, yang merupakan lapisan pemisahan tebal miokard (Gambar 2.1).
Jantung adalah pompa ganda. Atrium kiri dan ventrikel kiri membentuk pompa kiri.
Atrium kanan dan ventrikel kanan membentuk pompa kanan.
Ketebalan antara dinding ventrikel berbeda dan karena perbedaan jumlah
jaringan otot jantung yang ada, yang pada gilirannya mencerminkan kerja yang
dibutuhkan dari setiap ruang. Ventrikel kiri memiliki dinding yang lebih tebal dan
lebih berotot daripada ventrikel kanan karena harus memompa darah ke seluruh
tubuh, kecuali paru-paru, sedangkan ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru-
paru.

4
 Gambar 2.1 Struktur jantung: anatomi internal(4)
2.1.2 Anatomi Pembuluh darah Koroner
Arteri koroner kanan dan kiri adalah cabang pertama aorta asendens, tepat di
luar katup semilunar. Kedua arteri bercabang menjadi arteri dan arteriol yang lebih
kecil, lalu ke kapiler. Kapiler koroner bergabung membentuk vena koroner, yang
mengalirkan darah ke sinus koroner besar yang mengembalikan darah ke atrium
kanan. Tujuan dari pembuluh koroner adalah untuk mensuplai darah ke miokardium
itu sendiri, karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokard yang normal. Jika
arteri koroner tersumbat, misalnya oleh bekuan darah, bagian dari miokardium
menjadi iskemik, yaitu kehilangan suplai darahnya. Berkepanjangan iskemia akan
membuat infark, suatu area jaringan nekrotik (mati). Ini adalah infark miokard,
umumnya disebut serangan jantung.
 6

Gambar 2.2 Pembuluh darah Koroner. Pandangan jantung dari aspek anterior dalam
(a) dan (b) digambar seolah-olah Jantung transparan untuk memperlihatkan pembuluh
darah di aspek posterior.(4)
2.1.3 Anatomi Septum Ventriculare
Septum ventriculare dibagi menjadi dua komponen yaitu: pars membranacea
dan pars muscularis. Pars membranacea berukuran kecil dan terletak pada basis
jantung diantara komponen outlet dan inlet dari pars muscularis dan di bawah cuspis
posterior dari valvula aorta. Cuspis septalis dari valvula tricuspidalis membagi pars
membranacea menjadi dua komponen yaitu: pars atrioventricularis dan pars
interventricularis. Defek yang melibatkan pars membranacea sampai mengenai 1-3
komponen dari pars muscularis disebut perimembranosa, paramembranosa, atau
infracristalis. Pars muscularis dibagi menjadi komponen inlet, trabekular, dan
infundibular. Komponen inlet merupakan bagian inferioposterior dari pars
membranacea. Mulai setinggi valvula atrioventricularis sampai dengan perlekatan
chorda di bagian apikal. (1,5)
Komponen trabekular merupakan bagian terbesar dari septum
interventriculare. Terbentang mulai pars membranacea sampai apex dan superior dari
komponen infundibulum. Komponen infundibular mimisahkan outflow dari
ventriculus dexter dan sinister. Pada sisi kanan dibatasi oleh garis yang dibentuk dari
pars membranacea
menuju ke musculus papillary inferiornya dan valvula semilunaris superiornya.(5)
 Gambar 2.3 Anatomi Septum Ventriculare
2.2 Definisi
Ventricular septal rupture (VSR) atau Ruptur Septum ventrikel merupakan
Komplikasi Mekanis yang sangat fatal yang mengikuti terjadinya Infark Miokard
Akut (AMI) Terutama pada STEMI.(6) VSR adalah defek yang terbentuk pada
septum interventrikel (dinding yang memisahkan antara ventrikel kiri dan kanan
jantung). (7)
 8

Gambar 2.4 Gambaran Defek Pada Ventrikular Septal Ruptur. (7)

2.3 Epidemiologi
VSR Pasca IMA terjadi pada 1% hingga 3% pasien STEMI yang tidak
mendapatkan terapi reperfusi dan pada 0,2% hingga 0,34% pasien yang menerima
terapi fibrinolitik. Di antara mereka yang telah menerima terapi reperfusi, ini terjadi
lebih sering pada mereka yang telah menerima terapi fibrinolitik daripada intervensi
koroner perkutan. Insiden VSR meningkat menjadi 3,9% pada pasien dengan syok
kardiogenik sebagai komplikasi dari STEMI.(3)
2.4 Etiology
VSR lebih mungkin terjadi pada orang tua, wanita, tekanan darah tinggi,
penyakit ginjal kronis. VSR lebih serng terjadi pada serangan infark miokard
pertama (MI) yang tidak mendapat atau tatalaksana reperfusi yang tertunda. Pada
gambaran angiografi biasanya tidak ditemukan adanya sirkulasi kolateral di area
infark. VSR dapat berkembang dalam 1 hingga 14 hari setelah STEMI; namun,
kejadian biasanya tinggi pada 24 jam pertama atau 3 hingga 5 hari setelah infark
miokard (Bimodal Peak).(3)
Penyebab paling umum dari ruptur septum ventrikel adalah infark miokard
Full-Tickness (transmural) atau Oklusi total di salah satu arteri koroner berikut:
 Arteri coroner Sinistra anterior descendent; memasok sebagian besar bagian
anterior dari septum interventrikular. Ini dapat menyebabkan VSR apikal.
 Arteri Korinaria Dextra, dominan; memasok bagian paling inferior dari
septum interventrikular. Hal ini dapat menyebabkan VSR basal.
 Arteri sirkumfleksa Sinistra yang dominan; memasok bagian posterior arteri
descenden posterior dan muncul dari cabang sirkumfleksa.

Infark dengan Oklusi parsial seperti infark miokard elevasi non-ST (NSTEMI)
atau Unstable Angina (UA) juga dapat meningkatkan risiko ruptur septum ventrikel.
(1)

2.5 Patofisiologi
Aliran darah ke septum berasal dari cabang arteri koroner desendens anterior
kiri dan arteri koroner desendens posterior. Dalam kasus yang jarang terjadi, suplai
darah mungkin juga dari arteri sirkumfleksa. Infark yang terjadi biasanya transmural
dan ekstensif. Hampir 2/3 VSR terjadi di dinding septum anterior dan sekitar 1/3
terjadi di dinding inferior atau posterior. Mekanisme terjadinya robekan septum
melibatkan nekrosis koagulasi dari jaringan dengan infiltrasi neutrofilik yang
 10

menyebabkan terjadinya penipisan septum miokard. Proses subakut ini membutuhkan

waktu 3–5 hari. Sementara Robekan terjadi pada 24 jam pertama sejak presentasi
infark miokard lebih sering disebabkan oleh diseksi dari hematoma atau perdarahan
intramural pada miokard. Hal ini terjadi akibat shear stress fisik pada perbatasan
zona infark dengan hiperkontraksi miokard segmen yang jauh. Secara klinis hal ini
sering terjadi pada infark inferior dengan VSR pada septum basal inferior yang
berbatasan dengan mid septum hiperdinamik yang diperdarahi oleh Left Anterior
Descendent (LAD). VSR dapat pula terjadi secara bersamaan dengan komplikasi
mekanik yang lain seperti aneurisma ventrikel, free wall rupture maupun papillary
muscle rupture. (1)
Dalam Hal Karakteristik patologinya, Ruptur Dinding (Free wall) jantung dan
ruptur septum ventrikel post IMA serupa. Ada klasifikasi patologis mengenai ruptur
Free wall jantung yang dapat kita gunakan untuk ruptur septum ventrikel seperti yang
dikemukakan oleh Becker. Ada tiga jenis yaitu sebagai berikut:
 Type I: Sudden in onset atau Onset Mendadak, slit like tears terbentuk
robekan seperti celah, terjadi dalam waktu 24 jam
 Type II: Sub Akut, Erosi Pada Miokrad yang mengalami Infark
 Type III: Late Presentation, pembentukan aneurisma, dan ruptur,
berhubungan dengan infark yang lebih lama
Setelah terbentuknya celah baru antara ventrikel kanan dan kiri karena ruptur
septum ventrikel, darah yang mengandung oksigen mengalir dari ventrikel kiri
bertekanan tinggi ke ventrikel kanan bertekanan rendah. (1)

2.5 Klasifikasi
Berdarakan gambaran rupturnya, ruptur septum diklasifikasikan menjadi dua
yaitu Simple dan kompleks. VSR sederhana adalah defek atau robekan tunggal
dengan bukaan pada kedua ventrikel pada tingkat yang kira-kira sama. Tetapi
kebanyak VSR yang terjadi adalah dalam bentuk robekan yang kompleks. (8)
 Gambar 2.5 (A) Simple ventricular septal rupture. (B) Complex ventricular septal
rupture.(8)
2.7 Faktor Risiko
Faktor risiko terbentuknya VSR sama dengan faktori risiko terjadinya free-
wall rupture diantaranya Infark Miokard yang terjadi pertama kali, dengan infark
pada sisi anterior, orang dengan usia lebih tua (> 70 tahun), dan cenderung terjadi
pada perempuan. Risiko lain yang mungkin menyebabkan VSR anataralain yaitu
hipertensi selama fase Infak Miokard Akut, penggunaan kortikosteroid atau obat
NSIDs, dan pemberian fibrinolitik lebih dari 14 jam setelah onset gejala. (8)

2.8 Tanda dan Gejala

Secara klinis, ruptur dimanifestasikan oleh dispnea yang terjadi mendadak,
hipotensi, dan insufisiensi jantung bilateral, terutama di sisi kanan. Murmur kasar
holosistolik yang baru terbentuk, maksimal di sternum bawah, juga dapat dideteksi.
Setengah pasien juga merasakan sensasi yang teraba, meskipun keduanya Murmur
dan sensasi mungkin sulit dideteksi pada pasien dengan keadaan curah jantung
rendah.(9)

Ruptur septum ventrikel biasanya ditandai perburukan klinis yang terjadi

dengan cepat dengan gagal jantung akut dan mumur sistolik yang kencang yang
terjadi pada fase subakut. Manifestasi klinis VSR berhubungan langsung dengan
 12

ukuran defek dan besarnya pirau kiri ke kanan. Pasien dengan ruptur septum ventrikel
setelah infark miokard mungkin tampak baik-baik saja pada tahap awal penyakit
kemudian terjadi gagal jantung ventrikel kiri, atau ketidakstabilan hemodinamik yang
tiba-tiba. Selain itu Edema paru dan hipotensi juga manifestasi klinis yang sering
terjadi. (8,10)
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan murmur pan-sistolik baru, terutama
pada keadaan profil hemodinamik yang memburuk dan kegagalan biventrikel. Semua
pasien dengan IMA harus menjalani pemeriksaan jantung yang terdokumentasi
dengan baik pada presentasi dan evaluasi yang sering setelah itu. Murmur dari VSR
pasca IMA biasanya paling baik terdengar di batas sternum kiri bawah dan biasanya
disertai sensasi pada 50% kasus. Pada pasien dengan VSR yang besar dan gagal
jantung berat atau syok kardiogenik, murmur mungkin dengan intensitas rendah atau
tidak terdengar, tetapi tidak adanya murmur tidak menyingkirkan adanya
kemungkinan VSR.(3) Pada Keadaan Infark Miokard terdapat berapa Komplikasi
Mekanis yang dapat terjadi diantaranya VSR, Free Wall Rupture, dan Papilary
Muscle Rupture. Perbedaannya dapat dilihat dalam bagan berikut ini :
 Gambar 2.6 Assasment dekompensasi parah akut setelah infark miokard.(8)

2.10 Diagnosis(11)
Kecurigaan terjadinya komplikasi VSR pada Pasien IMA dapat dilihar dari
Pemerisaan fisik. Semua pasien IMA dengan gangguan hemodinamik harus dengan
segera dilakukan pemeriksaan auskultasi jantung untuk mendengar adakah bising
sistolik, harsh di daerah precordium atau apeks, meraba adakah thrill meskipun
terkadang sulit ditemukan pada low ouput state. Pemeriksaan fisik lainya yaitu
terjadinya peningkatan aliran pada ventrikel kanan dengan terdengarnya P2 (S2
 14

memiliki dua komponen, yaitu aortic (A2) dan pulmonary (P2)) yang meningkat ,
gallop S3 atau regurgitasi tricuspid.
Biasanya, diagnosis VSR diagnosis VSR dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
echocardiography trans torakal (TTE). Echocargiograpy digunakan untuk
mengevaluasi ruptur septum ventrikel dengan sensitivitas dan spesifisitas mendekati
100%. Echocardiography dapat menentukan lokasi dan ukuran defek, menentukan
fungsi ventrikel kiri dan kanan. Echocargiograpy digunakan untuk mengidentifikasi
drop-out atau rupturnya septum ventrikel pada gambar 2D dan dan pada pemeriksaan
dapat terlihat adanya aliran darah melintasi septum menggunakan Doppler berwarna
(Gambar 2.6). Bukti dilatasi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal juga merupakan
petunjuk penting untuk diagnosis.

Gambar 2.7 Contoh Temuan Ekokardiografi transthoracic pada VSD

 Pada gambar di atas, Ekokardiografi transthoracic yang menunjukkan ruptur
septum ventrikel sederhana (panah) pada pasien dengan infark arteri koroner
desenden tengah-kiri-anterior dalam 2D (A) dan dengan warna Doppler (B). Ruptur
septum ventrikel kompleks pada pasien dengan infark arteri koroner kanan proksimal
dalam 2D (C) dan dengan warna Doppler (D) yang menunjukkan ruptur septum
ventrikel 'ular' memasuki ventrikel kiri basal (panah) dan keluar pada beberapa titik di
RV apikal (panah). LA, atrium kiri; LV, ventrikel kiri; RA, atrium kanan; RV,
ventrikel kanan.
Ventrikulografi kiri yang dilakukan pada proyeksi left-anterior oblique (LAO)
pada pasien dengan VSR dapat menunjukkan shunting kontras dari LV ke RV. Jika
kateter PA dipasang, diagnosis harus dicurigai pada pasien dengan saturasi O2 vena
campuran yang meningkat tajam, yang dapat mencerminkan pirau kiri-ke-kanan.
Pada Foto Thorax atau Rontgen dada dapat menunjukkan pembesaran
ventrikel kiri dan florid pulmonary edema. Ekokardiografi transesofagus
diindikasikan pada pasien yang sulit mendapatkan gambaran miokardium yang
memadai melalui ekokardiogram transtoraks, Termasuk biasanya pada pasien yang
menggunakan ventilator mekanis atau memiliki habitus tubuh yang besar.(1)
Ektrokardiogram (EKG) diperlukan untuk menyingkirkan infark ulang dan
mungkin menunjukkan segmen ST yang meningkat pada pasien dengan aneurisma
ventrikel.(1)

2.11 Tatalaksana
Sangat penting bagi fasilitas kesehatan yang belum memiliki sarana bedah
jantung untuk mengoptimalkann proses diagnostik, terapi medikamentosa dan
stabilisasi pasien sebelum dirujuk fasilitas ke kesehatan dengan fasilitas bedah
jantung untuk menjalani terapi definitif. Upaya tersebut penting untuk menekan
mortalitas pasien ruptur septum ventrikel pasca infark miokard akut. Penutupan
 16

Ruptur secara bedah merupakan tatalaksana definitive untuk VSR Pasca Infark
Miokard.
Pada tatalaksana awal IM dengan VSR Pasien diberi penanganan berupa
pemberian oksigenasi, penurunan afterload dengan menggunakan nitrogliserine
intravena dan penurunan preload dengan menggunakan diuretika fursemide.
Antiplatelet, statin, Angiotensin Converting Enzime (ACE) Inhibitor,
Mineralocorticoid Receptor Antagonist (MRA) tetap diberikan sebagai terapi standar
pada IMA sebelum dilakukannya tatalaksana definitive. (11)

Gambar 2.8 Bagan tatalaksana VSR. (α) Jika dianggap cocok untuk perbaikan
perkutan, transcatheter septal closure (TSC) dapat dipilih sebagai tatalaksana utama
VSR, atau penghubung ke tindakan lanjut pembedahan, atau sebagai penyelamatan
cacat sisa setelah perbaikan pembedahan. (β) Transplantasi jantung atau penggantian
jantung artivisial harus dipertimbangkan untuk setiap pasien yang tidak stabil setelah
kegagalan perbaikan ruptur. (MCS = mechanical circulatory support; OHT =
orthotopic heart transplant; TAH = total artificial heart.). (12)
 Alat MCS merupakan suatu revolusi dari strategi penatalaksanaan shok
kardiogenik yang dapat terjadi pada VSR atau penyakit jantung pada umunya. MCS
Merupakan strategi tatalaksana awal yang memungkinkan untuk 1) stabilisasi
hemodinamik, 2) pemulihan atau pencegahan kerusakan organ, 3) Merupakan
washout dari effek dual antiplatelet, dan 4) strategi penghubung menuju keputusan
untuk terapi definitive. Selain untuk mengoptimalkan hemodinamik dan oksigenasi
jaringan, perangkat ini mendekompresi atrium kiri dan oleh karena itu mengurangi
derajat pirau kiri-ke-kanan.(8,12)

Gambar 2.9 mechanical circulatory support (MCS) Device.(13)

 18

Jika pasien adalah kandidat operasi, waktu, dan metode perbaikan VSR akan
ditentukan oleh status hemodinamik, lokasi dan ukuran VSR, dan ketersediaan dari
tenaga medis yang dapat melakukan Tindakan operasi dan perkutan. Kebanyakan ahli
merekomendasikan intervensi bedah secara segera (misalnya, dalam 24-48 jam
setelah diagnosis). (8)

Gambar 2.10 Perbaikan defek septum ventrikel iskemik. Infark

biasanya melibatkan dinding dan septum. Perbaikan defek dilakukan melalui insisi pada
dinding ventrikel yang mengalami infark. Defek septum ditutup dengan tambalan Bahan
prostetik, dan tambalan kedua digunakan untuk menutup sayatan di Free-wall dari Ventrikel.
(Courtesy of David Adams, Mt. Sinai, Rumah Sakit, New York.)(8)
 Gambar 2.11 Persentase Angka mortalitas 30 hari pada VSR dengan
tatakelola bedah segera atau pada waktu penundaan tindakan intervensi. Angka
mortalitas berkurang seiring dengan waktu yang meningkat dari diagnosa VSR
hingga intervensi, akibat miokard yang lebih stabil dan juga bias kesintasan.6

Selain pilihan Tatalaksana Opratif, terdapat pilihan tatalaksana Penutupan

defek secara perkutan. Penutupan perkutan adalah pilihan yang tidak terlalu invasif,
tetapi terbatas pada pasien dengan rupture sederhana atau Simple Rupture yang
diameternya kurang dari 15 mm.(4)
 20

Gambar 2.12 Tatalaksana Penutupan defek secara perkutan. (14)

2.12 Komplikasi
Komplikasi VSR dapat berupa Shok Kardiogenik Ventricular aneurysm,
Terbentuknya Trombus, Ventricular arrhythmias, Free wall rupture dan dapat
berujung pada kematian.(1)

2.13 Prognosis
Ruptur septum ventrikel (VSR) jarang terjadi tetapi merupakan bencana besar
Komplikasi infark miokard akut (MI). Pasien yang tidak diberikan Tindakan
dilaporkan angka kematiannya mencapai 24% Di hari pertama, 80%. Dengan
perbaikan bedah, pasien bisa Ada peluang yang lebih baik untuk bertahan hidup,
tetapi tinjauan terbaru dari database Society of Thoracic Surgeons menunjukkan
bahwa peningkatan dalam 7 hari setelah infark miokard, angka kematian operasi
adalah 54,1%.(15)
Penundaan yang lebih lama memungkinkan terjadinya fibrosis dan dengan
demikian penjahitan lebih mudah. Angka kematian juga tinggi pada pasien dengan
syok kardiogenik. Kematian keseluruhan sedikit lebih rendah untuk pasien dengan
VSR anterior dibandingkan dengan VSR posterior. Faktor prognostik negatif lainnya
termasuk usia lanjut, kegagalan multiorgan, dan kelas Advanced New York Heart
Association (NYHA). Prediktor kematian dalam 30 hari meliputi:
 Syok saat operasi
 Gagal ginjal
 Perlunya intervensi darurat
 Penyakit koroner yang signifikan, terutama bagian kanan dan sirkumfleksa
 Durasi operasi
 Waktu bypass kardiopulmoner yang berkepanjangan
 Revaskularisasi tidak lengkap
Prognosisnya Cenderung baik jika ukuran ruptur kecil dan pasien stabil secara
hemodinamik pada saat operasi perbaikan.(1)
 BAB III
KESIMPULAN

VSR pasca infark atau VSR Post STEMI merupakan komplikasi yang jarang
terjadi dengan prognosis yang sangat buruk. Setelah didiagnosis, penatalaksanaan
mencakup kombinasi management tatalaksana diantaranya dialkukannya mechanical
circulatory support (MCS), perbaikan dengan pembedahan, penutupan transkateter,
prosedur bedah baru / hibrid perkutan, dan perawatan paliatif. Masih ada
keseimbangan terkait waktu perbaikan. Penggunaan MCS dini pada pasien dengan
ketidakstabilan hemodinamik tampaknya menjadi modalitas yang menjanjikan untuk
menjembatani pasien dengan keputusan perbaikan tertunda, transplantasi, atau pilihan
paliatif. Tim jantung multidisiplin harus bekerja sama di pusat yang berpengalaman
untuk merancang strategi yang disesuaikan dengan setiap pasien.
Mekanisme terjadinya robekan septum melibatkan nekrosis koagulasi dari
jaringan dengan infiltrasi neutrofilik yang menyebabkan terjadinya penipisan septum
miokard. Proses subakut ini membutuhkan waktu 3–5 hari, yang menjadi acuan
waktu dari terjadinya VSR pada literatur bedah terdahulu. Robekan terjadi pada 24
jam pertama sejak presentasi infark miokard lebih sering disebabkan oleh diseksi dari
hematoma atau perdarahan intramural pada miokard. Hal ini terjadi akibat shear
stress fisik pada perbatasan zona infark dengan hiperkontraksi miokard segmen yang
jauh. Secara klinis hal ini sering terjadi pada infark inferior dengan VSR pada septum
basal inferior yang berbatasan dengan mid septum hiperdinamik yang diperdarahi
oleh LAD. VSR dapat pula terjadi secara bersamaan dengan komplikasi mekanik
yang lain seperti aneurisma ventrikel, free wall rupture maupun papillary muscle
rupture.
Angka kematian pada IMA telah menurun pada tiga dekade terakhir, namun
pasien pada subgrup VSR memiliki tingkat mortalitas yang masih tinggi.
Pemeriksaan fisik yang baik disertai pemeriksaan penunjang seperti ekokardiografi
pada pasien IMA terutama dengan hemodinamik tidak stabil , bermanfaat untuk

20
penegakan diagnosis VSR. Tatalaksana pasien VSR dengan syok kardiogenik yaitu
dengan mengurangi pirau kiri ke kanan yang dilakukan dengan menurunkan afterload
dan pemasangan IABP bila dibutuhkan. Penutupan VSR dengan bedah merupakan
terapi definitif, walaupun pada kondisi seperti gagal jantung akut atau syok
kardiogenik memerlukan pertimbangan klinis karena tingginya angka mortalitas.
Sehingga klinisi harus mempertimbangkan manfaat dan resiko pada tiap pasien dan
pertimbangan kapan dilakukan tindakan bedah sebelum terjadi perburukan klinis
lebih lanjut.
Pengelolaan VSR paska IMA memerlukan pendekatan multidispilin, oleh
karena itu diperlukann koordinasi baik antar tim untuk mencapai luaran yang optimal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mubarik A, Iqbal AM. Ventricular Septal Rupture. Dalam: StatPearls

[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 [dikutip 20 Desember
2020]. Tersedia pada: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534857/
2. Andi Wahjono, Setyasih Anjarwani. Manajemen Ruptur Septum Ventrikel
Pasca Infark Miokard Akut di Rumah Sakit tanpa Fasilitas Bedah. Univ Brawijaya
[Internet]. 2017; Tersedia pada:
https://jkb.ub.ac.id/index.php/jkb/article/view/1102/546
3. Mahajan K, Shah N, Patel H. Post Infarct Ventricular Septal Rupture. Dalam:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 [dikutip 20
Desember 2020]. Tersedia pada: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534873/
4. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. Hoboken:
Wiley; 2014.
5. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF, Moore KL. Moore’s essential clinical
anatomy. Sixth edition. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019. 730 hlm.
6. Huang S-M, Huang S-C, Wang C-H, Wu I-H, Chi N-H, Yu H-Y, dkk. Risk
factors and outcome analysis after surgical management of ventricular septal rupture
complicating acute myocardial infarction: a retrospective analysis. J Cardiothorac
Surg. Desember 2015;10(1):66.
7. Postinfarction Ventricular Septal Rupture: Practice Essentials,
Pathophysiology, Epidemiology [Internet]. [dikutip 6 Januari 2021]. Tersedia pada:
https://emedicine.medscape.com/article/428240-overview
8. Morrow DA, editor. Myocardial infarction: a companion to Braunwald’s heart
disease. St. Louis, Missouri: Elsevier; 2017. 468 hlm.
9. Novak M, Hlinomaz O, Groch L, Rezek M, Semenka J, Sikora J, dkk.
Ventricular Septal Rupture – A Critical Condition as a Complication of Acute
Myocardial Infarction. J Crit Care Med. 1 Oktober 2015;1(4):162–6.
10. Evrin T, Unluer EE, Kuday E, Bayata S, Surum N, Eser U, dkk. Bedside
Echocardiography in Acute Myocardial Infarction Patients with Hemodynamic
Deterioration. J Natl Med Assoc. Agustus 2018;110(4):396–8.
11. Jones BM, Kapadia SR, Smedira NG, Robich M, Tuzcu EM, Menon V, dkk.
Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: a contemporary
review. Eur Heart J. 1 Agustus 2014;35(31):2060–8.

22
12. Contemporary Management of Post-MI Ventricular Septal Rupture [Internet].
American College of Cardiology. [dikutip 6 Januari 2021]. Tersedia pada: http%3a
%2f%2fwww.acc.org%2flatest-in-cardiology%2farticles
%2f2018%2f07%2f30%2f06%2f58%2fcontemporary-management-of-post-mi-
ventricular-septal-rupture
13. Tai S, Tang J, Tang L, Ni Y, Guo Y, Hu X, dkk. Management and Outcome
of Ventricular Septal Rupture Complicating Acute Myocardial Infarction: What Is
New in the Era of Percutaneous Intervention? Cardiology. 2018;141(4):226–32.
14. Postinfarction Ventricular Septal Defect Closure [Internet]. [dikutip 10
Januari 2021]. Tersedia pada:
https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/CIRCINTERVENTIONS.119.007788
15. Asai T. Postinfarction ventricular septal rupture: can we improve clinical
outcome of surgical repair? Gen Thorac Cardiovasc Surg. Maret 2016;64(3):121–30.