Disusun Oleh:

LAPORAN KASUS DESY PUSTIKA SARI

FAA 114 049
Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing:
dr. Yusuf Galenta, Sp. JP (K), FIHA
“Sindrom Kardiorenal” Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD dr. Doris Sylvanus
Palangka Raya
2021
 PENDAHULUAN
Jantung bertanggung jawab untuk menyuplai darah ke jaringan tubuh
dan organ-organ, termasuk ginjal, yang berfungsi dalam menjaga
keseimbangan cairan dan homeostasis garam dalam tubuh.
Pada tahun 2008, Sarnak dkk melaporkan bahwa bila dibandingkan
dengan populasi umum maka kematian akibat PKV pada penderita PGK
tahap 5 ( sudah menjalani dialisis), 10-30 kali lebih tinggi.

CRS diklasifikasikan ke dalam lima kategori, menurut etiologinya

dan sifat alami dari keterkaitan jantung dan ginjal.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Sindrom Kardiorenal→ kondisi akut atau kronik dimana jantung ataupun
ginjal gagal mengkompensasi ggn fungsinya yg berdampak pada ggn
fungsi organ lain → kegagalan sistem sirkulasi
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Tipe Sindrom Patofisiologi

I Acute Cardio-renal Penurunan fungsi jantung akut (acute cardiogenic shock atau ADHF-acute coronary
syndrome/ACS) yang menyebabkan acute kidney injury (AKI)

II Chronic Cardio-renal Penurunan fungsi jantung kronis (gagal jantung kongestif) yang menyebabkan penyakit
ginjal kronis(PGK)

III Acute Reno-cardiac Penurunan fungsi ginjal akut (iskemik atau glomerulonefritis) menyebabkan gangguan
jantung akut (aritmia,iskemia,infark)

IV Chronic Reno-cardiac Penurunan fungsi ginjal kronis (iskemik atau glomerulonefritis kronik) menyebabkan
gangguan jantung kronis (LVH/left ventricular hypertropi, gagal jantung)

V Secondary Cardiorenal Kondisi sitemik (diabetes mellitus, sepsis) menyebabkan gangguan kedua organ
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Epidemiologi
Smith dkk (2006) → 80.098 pasien dirawat karena gagal jantung
didapatkan 63% diantaranya mengalami perburukan fungsi ginjal,
tingkat perburukan fungsi ginjal sebanding dengan peningkatan
angka kematian.
Mittalhenkle dkk (2008) → gagal ginjal akut sebesar 3,9% pada
penderita penyakit kardiovaskular.
PATOFISIOLOGI
 BAB III
LAPORAN KASUS

– Nama : Ny. H
– Tanggal lahir/usia : 21-04-1965 / 56 tahun
– Agama : Islam
– Pekerjaan : IRT
– Alamat : Ds. Karya Bakti, Sampit
– No RM : 35.41.49
– Ruangan : ICVCU
– MRS : 11 Desember 2020
 BAB III
LAPORAN KASUS

Keluhan Utama : Sesak Napas

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSDS pada tanggal 11 Desember 2021 dengan keluhan sesak
napas sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) dan semakin memberat 1
jam SMRS. Sesak nafas bertambah apabila pasien berdiri dan berjalan, membaik
apabila beristirahat (duduk). Sesak napas yang dialami mengganggu aktivitas
sehari-hari. Sesak dipengaruhi oleh posisi, pasien tidak bisa tidur karena sesak
nafas. Pasien terbiasa tidur dengan dua bantal karena sesak, disertai terbangun
malam karena batuk. Pasien juga mengeluh bengkak kedua tungkai dan perut
begah, disertai mual dan muntah. Riwayat nyeri dada tidak ada. Pasien memiliki
riwayat pasang stent 2x di RS Bengkulu, tahun 2015 dan 2016.
 BAB III
LAPORAN KASUS

Penyakit Dahulu :
Pasien mengidap DM tipe 2 dan tekanan darah tinggi (+) sejak 2 tahun yang lalu,
namun tidak terkontrol. Pada bulan April 2019 pasien juga dirawat di RSDS ruang
Aster dengan keluhan yang sama.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama.
 BAB III
LAPORAN KASUS
TANDA-TANDA VITAL Kulit : turgor cukup
TD : 190/130 mmHg Kepala : Normosefal
HR : 88x/menit, kuat angkat, reguler Mata : Conjungtiva anemis +/+ Sklera ikterik -/-
RR : 28x/menit refleks cahaya langsung tak langsung (+/+), pupil isokor
3mm/3mm
T : 36,50C
Telinga : tidak ada kelainan
BB : 42kg
Hidung : Nafas cuping hidung (-), Epistaksis (-)
TB : 145cm
Mulut :Bibir Sianosis (-), gingiva pucat (-), gingiva
hipertrofi (-), tonsil ukuranT1/T1, faring hiperemis (-/-).
Tenggorok: Pembesaran tonsil -/-, faring hiperemis (-).
 BAB III
LAPORAN KASUS
Leher : Trachea ditengah, KGB dan tiroid tidak Jantung
teraba membesar – Inspeksi : ictus cordis mid clavicula SIC V senistra tidak
Toraks : terlihat.
– Palpasi : ictus cordis mid clavicula SIC V sinistra, thrill (-)
Paru
– Inspeksi – Perkusi : Kanan Atas SIC II Linea para Sternalis Dextra
: Retraksi (-), lesi pada dinding
dada (-). – : Kanan Bawah SIC IV Linea Para Sternalis Dextra.
– Palpasi statis : Pergeseran Mediastinum – : Kiri Atas: SIC II Linea Para sternalis Sinistra.
(-) – : Kiri Bawah: SIC IV Linea Mid Clavicula Sinistra.
– Palpasi dinamis : Vokal Fremitus – Auskultasi :S1S2 tunggal reguler,
kiri=kanan
Murmur(-),Gallop(-)
 BAB III
LAPORAN KASUS
Abdomen – Genetalia : tidak ada kelainan
– Inspeksi : Cembung – Ekstremitas : Akral Hangat, CRT < 2,
– Auskultasi : Bising Usus Normal, Bruit
arterial (-)
– Palpasi : Supel, nyeri ketok (+) kanan dan
kiri, Nyeri Tekan (+) di regio epigastrik
,Hepatomegali (-) Splenomegali (-).
– Perkusi : Asites (+)
 BAB III
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Lab
Hematologi 11/12/2020
Leukosit 8.13x103 uL 4,00-10,00x103 uL

Eritrosit 5,20x106 uL 3,50-5,00x106 uL

Hemoglobin 13,5 g/dL 11,0-15,0 g/dL

Trombosit 189x103 uL 100-300x103 uL

 BAB III
LAPORAN KASUS
GDS 291
Ureum 124
Kreatinin 4.28
SGOT 31
SGPT 39
HbsAg -

Na 131
K 3.2
Ca 0.99
 BAB III
LAPORAN KASUS
Kimia Klinik 12/12/2020
Glukosa Puasa 143
Glukosa 2 Jam PP 153
Ureum 147
Creatinin 4.22
 BAB III
LAPORAN KASUS
Kimia Klinik 16/12/2020
GDS 143
Ureum 26
Creatinin 1.22
 BAB III
LAPORAN KASUS
Terapi :
– Sp dopamine Mcq/kgBB/menit….3 Mcq/kgBB
– Kcl 1,68 cc/jam
– Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
– Inj. Lansoprazole 1 A/12 jam
– Inj. Ondansentron 3 x 4 mg
– Clopidogrel 75mg 1 x 1
– Sucralfat syr 3 x 5 ml
– Keto acid 3 x 1
– Vit. B6 2 x 1
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Elektrokardiografi. Irama sinus, laju QRS 88x/menit, aksis
normal, Gelombang P normal, PR interval 0.16s, durasi QRS
0.10s, poor R wave progression V1-V5, LVH dengan strain
(+)
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Rontgen Thoraks. CTR 65%,
segmen aorta dan pulmonal
normal, pinggang jantung ada,
apeks tertanam, infiltrat (-),
kongesti (+)
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Kasus ini merupakan sindrom kardiorenal
tipe II dimana penurunan fungsi jantung
kronis menyebabkan penyakit ginjal kronis.
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
 Perubahan Hemodinamik
Gagal jantung dengan atau tanpa penurunan fraksi ejeksi dapat
menyebabkan penurunan curah jantung. Laju filtrasi
glomerulus dipertahankan melalui mekanisme autoregulasi
ginjal dengan mengatur tonus arteriol aferen dan eferen
melalui vasokonstriksi atau vasodilatasi
Penurunan fungsi ginjal pada pasien
gagal jantung juga dapat disebabkan
oleh penurunan perfusi ginjal.
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Respon Neurohormonal
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem
saraf simpatis adalah karakteristik dari gagal jantung kronis dan
gagal ginjal kronis.
• Pada kasus terjadi aktivasi
sistem RAA dan sistem saraf
simpatis, ditandai oleh adanya
tanda-tanda kongesti pada
pasien.
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
PLANNING
– Hemodialisis memperbaiki overload cairan ekstraseluler yang sulit
dikendalikan, mengatasi sindrom uremikum.
– Terapi Pengganti ginjal.

PROGNOSIS
– Dubia ad malam jika tidak dilakukan
hemodialisis rutin atau tranplantasi ginjal.
 Kesimpulan
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang pasien menderita sindrom kardio renal. Berbagai
derajat gangguan fungsi ginjal diketahui berhubungan
dengan berbagai gangguan fungsi jantung, demikian pula
sebaliknya. Interaksi tersebut, atau dikenal sebagai disfungsi
kardiorenal, akan saling memperburuk fungsi masing-masing
organ dan akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Thank You