PERTANYAAN – PERTANYAAN TERKAIT MATERI KULIAH MENJELANG UTS FARMAKOTERAPI

LANJUT

1. Jelaskan perbedaan yang dimaksud dengan obat yang bekerja :

a. spesifik selektif
b. spesifik nonselektif
c. Non spesifik
Dengan memberikan contoh obat nya masing-masing.
Jawab :
a. Obat yang bekerja Spesifik. Obat ini hanya bekerja pada 1 reseptor tetapi dapat
memberikan efek ganda karena lokasi reseptor yang sama bisa berada didalam organ
yang berbedacontoh reseptor Beta ada dipembulu darah, jantung dan bronkus. Contoh
obatnya : beta bloker, dan Aspirin bekerja pada Prostaglandin (menghambat sintesis
PG), dimana PG juga terdapat pada sendi menyebabkan nyeri (efek terapi) & pada
saluran cerna menyebabkan regulator sekresi asam lambung (ES).

b. Obat yang bekerja selektif. Obat ini hanya bekerja pada 1 reseptor pada jaringan
tertentu pada konsentrasi dimana memberikan sedikit efek di organ lain. Contoh Obat :
Atenolol, Metoprolol, Terbutalin, Salbutamol, Albuterol.
c. Obat yang bekerja Non Selektif. Bekerja pada beberapa reseptor dan memberikan
efek yang sama ditiap organ lain atau bekerja tidak pada 1 reseptor tetapi bekerja
dibeberapa reseptor. Contoh obatnya : Propanolol, Timolol, Labetalol
d. Obat yang bekerja Non Spesifik. Contoh obatnya : Fenotiazin, Clorpromazine,
Clazapine. Obat ini bekerja tidak pada satu reseptor tetapi pada beberapa reseptor
atau banyak reseptor.

2. Sebut dan jelaskan 5 (lima) perbedaan karekteristik farmakologi ( farmakokinetik dan/

atau Farmakodinamik) dari obat- obat beta bloker Propranolol dengan Atenolol sebagai
pedoman untuk penerapan farmakoterapi.
Jawab :

Spesifikasi Farmakologi Propanolol/Oxprenolol Atenolol & Sotolol

Lipid Solubilitas Tinggi Rendah
Log Part Coefisien/Water 3,65 0,23
Absorpsi Cepat Lambat
First Past Effect + (Mengalami absorbs) -(tidak mengalami absorbs)
T 1/2 Singkat Panjang
Efek Sentral + -
Metabolisme Metabolit Utuh
Caridoselectifity - +
Tabel ini menunjukkan pemisahan koefisien dari agen betabloker adrenoreseptor antara
etanol dan air. Ada kertertarikan klinis karena beta bloker memiliki kelarutan yang tinggi

1
 dalam lemak seperti propranolol dan oxprenol , cenderung baik diserap dari usus,
menunjukkan first past effect yang tinggi di dalam usus dan hati dan memiliki waktu
paruh yang relative lebih singkat. Mereka juga mendapatkan akses korteks serebral dan
dengan demikian memiliki kencendrungan untuk menghasilkan efek samping
utama.disisi lain kurang larutnya beta reseptor dalam lemak menghalangi obat-obatan
seperti atenolol dan sotolol tidak begitu mudah diserap, dimetabolisme dlm hati dan
cenderung dihilangkan tidak berubah melalui ginjal.

3. Berikan penjelasan dengan 2 kurva terpisah :

a. interaksi antara Asetosal dengan Metokloramid
b. interaksi antara Asetosal dengan Prophanteline
c. interaksi Digoksin dengan Metoklopramid
d. interaksi Digoksin dengan Propantheline

a. Kurva Pemberian kombinasi Parasetamol & Metoklopramid dibanding Parasetamol

tunggal

Paracetamol Tunggal
Paracetamol+Metokloprami
d

b. Kurva Pemberian Parasetamol & Prophanteline (kombinasimemperlambat

pengosongan lambung) dibanding Parasetamol tunggal
Paracetamol+Propen
talin
Paracetamol Tunggal

2
c. Kurva Pemberian Digoksin & Prophantheline dibanding dengan Digoksin tunggal

Digoksin+Propantolin
Digoksin Tunggal

4. Bagaimana pengaruh lingkungan Gastric juice (pH 2,0) dan Plasma (pH 7,4) terhadap
absorpsi dari obat asam lemah (warfarin) dan obat basa lemah (Quinidine) ?

5. Bagaimana mekanisme implikasi klinik mengatasi overdosis Phenobarbital (asam lemah)

dan Pseudoephedrine (basa lemah) supaya lebih mudah diekskresikan ?

Jawab : mekansime hipotesis partisi ph, jarak ginjal, dan beberapa obat dipengaruhi
oleh ph urin. Asam lemah seperti phenobarbital yang terionisasi oleh urin alkali. Jika
overdosis phenobarbital (keracunan) maka harus dilakukan alkali urine dengan
penambahan natrium bikarbonat sehingga mudah diekskresikan dalam urin basa.
Sedangkan basa ionisasi seperti pseudoefedrin yang terionisasi oleh urin asam (acid),
urin dapat dibuat dengan menggunakan ammonium klorida sehingga mudah
dieksresikan lebih cepat dalam urin asam.

6. Apa yang disebut dengan istilah :

- Volume distribusi : Volume distribusi obat adalah volume di mana obat tersebut
terlarut di dalam tubuh. Parameter farmakokinetika Vd ini mengaitkan hubungan
antara jumlah obat dalam plasma dengan konsentrasi obat dalam plasma; di dalam
praktek Vå dipakai untuk menentukan dosis muat- an (DL).
- Bioavailabilitas : Jumlah dari obat yang mencapai sirkulasi, tidak melalui rute
administrasi.
- Bioekivalensi : Dua produk obat yang keduanya mempunyai ekivalensi farmasetik
atau merupakan alternatif farmaseutik dan pada pemberian dengan dosis molar

3
 yang sma akan menghasilkan bioavabilitas yang sebanding sehingga efeknya akan
sama dalam hal efikasi maupun keamanan.
- Klirens : adalah parameter eliminasi obat yang meliputi metabolisme/
biotransformasi dan ekskresi untuk dikeluarkan dari tubuh melalui organ ekskresi.
- First Pass effect adalah keadaan dimana beberapa obat yang dapat diambil olehhati
secara efisien dan dimetabolisme secara cepat sehingga jumlah obat yangmencapai
sirkulasi sistemik jauh berkurang dibanding jumlah obat yang diabsorbsi masuk ke
dalam vena portae
- Ekskresi bilier : ekskresi yang melalui empedu dan usus, dimana senyawa yang di
ekskresi memiliki BM > dari 400 dengan gugus polar yang kuat dengan metabolit
( konjugat glukoronida).
7. Faktor-faktor apa saja yg bisa mempengaruhi absorbsi obat dari saluran gastrointestinal
dan jelaskan secara singkat utk setiap factor yg mempengaruhi tersebut.
Jawab:
1. formulasi obat
-waktu hancur
Waktu hancur sediaan tablet sangat berpengaruh dalam biofarmasi dari obat. Supaya komponen obat
sepenuhnya tersedia untuk diabsorpsi dalam saluran cerna, maka tablet harus hancur dan melepaskannya
ke dalam cairan tubuh untuk dilarutkan. Waktu hancur dipengaruhi oleh penghancur (jenis dan
jumlahnya) dan banyaknya pengikat.Selain itu, tablet juga harus memiliki kekerasan yang cukup serta
keregasan yang sesuai dengan persyaratan yang ada, karena semakin kecil persentase kehilangan bobot
dari suatu tablet maka semakin baik efek terapi yang di berikan oleh sediaan obat tersebut terhadap
tubuh. Dengan kata lain, waktu hancur dapat mempengaruhi kecepatan absorpsi obat dalam
tubuh.
- waktu disolusi
Kecepatan atau Waktu yang diperlukan oleh sejumlah zat aktif yang melarut dalam Cairan
pencernaan menjadi kecepatan pembatas ( rate-limiting step). Misalnya t20 artinya waktu yang
diperlukan agar 20% zat terlarut dalam medium.
-penambahan zat tambahan
Bersifat inert secara farmakologi yang digunakan sebagai zat pembantu dalam formulasi obat untuk
memperbaiki sifat zat aktif, sehingga mudah terabsorbsi dari saluran gastrointestinal.

8. Rute pemberian obat apa saja yang dapat mendukung terjadinya First Pass Effect dan
Rute pemberian yang dapat mencegah First Pass Effect

Jawab : Rute alternatif pemberian obat

 Pemberian intramuskular atau intravena

4
 Obat dapat diberikan melalui injeksi intramuskular karena obat tersebut
dihancurkan di lambung (benzilpenisilin), karena obat tersebut dapat memperluas efek
lintas pertama (ligonocain) untuk membantu pelaksanaan terapi, atau untuk
mempercepat laju terjadinya efek terapeutik. Namun, masalah bisa timbul jika obat
tidak larut dalam air dan mungkin mengendap dari larutan sebelum penyerapan dapat
terjadi (diazepam). Penyerapan setelah pemberian intramuskular mungkin tertunda jika
aliran darah ke otot rangka berkurang, misalnya pada keterkejutan pasien yang
serangan jantung setelah diberikan intramuskular morfin.

 Pemberian bukal

Ini digunakan untuk memastikan tindakan awal yang baik dan cepat (gliseril tri nitrat)
berdasarkan penyerapan langsung ke sirkulasi sistemik, dan penyerapan obat yang
akan dihancurkan oleh asam lambung atau dengan luasnya metabolisme efek lintas
pertama (morfin atau buprenorfin). Para industri farmasi, dalam beberapa tahun
terakhir, telah meningkatkan keuntungan pemberian pada rute ini dan kita dapat lihat
sebagian besar agen terapi formulasi memanfaatkan rute ini (morfin, buprenorfin
turunan nitratm seperti glyceryl atau mononitrate)

 Pemberian Rektal

Obat dapat diberikan secara supositoria untuk alasan yang sama seperti pada rute
bukal, tetapi pada umumnya kurang berhasil, efek lintas pertama tidak sepenuhnya
dihindari karena drainase vena ganda rektum ke portaldan sistem sistemik. Karena luas
permukaan rektum kecil, penyerapan mungkin lambat. Namun, ini dapat dijadikan
keuntungan ketika pasien asma diberi supositoria aminofilin pada malam hari untuk
memastikan efek yang berlanjut.

Pemerian Perkutan

Banyak obat diserap dengan baik di seluruh kulit, terutama jika kulit meradang atau
sakit. Pemberian obat dengan cara ini diserap langsung ke dalam sirkulasi sistemik
sehingga menghindari metabolisme pertama. Bahkan kulit normal akan mudah
menyerap obat yang larut dalam lemak meskipun penyerapan tampaknya lebih cepat di
mana kulit kurang keratin misalnya Pada lengan atas, dada atau belakang telinga.
Persiapan pelepasan berkelanjutan sekarang yang tersedia (glyceryl trinitrate) yang
menyalurkan jumlah obat yang tetap dalam periode 24 jam, dan bertindak sebagai
sediaan pelepasan berkelanjutan. Selain itu rute ini memiliki keuntungan lebih lanjut
karena pemberian obat dapat dihentikan dengan cepat dengan menghapus

5
 pengaplikasiannya di kulit. Kemungkinan obat-obatan lain akan dibuat dalam formulasi
untuk pemberian perkutan dalam waktu dekat.

 Pemberian paru

Gas anestesi biasanya diserap dengan cara ini. Stimulan beta, Salbutamol atau
terbutaline yang diberikan secara inhaler menghasilkan manfaat yang lebih cepat dan
dalam dosis yang lebih kecil dibandingkan ketika diberikan melalui rute oral. Sodium
cromoglycate tidak terserap dengan baik dari saluran pencernaan dan hanya aktif dalam
mencegah asma ketika dihisap. Pasien perlu dilatih dalam penggunaan inhaler dan
bahkan lebih dari 90 persen obat akan tertelan. Partikel yang dihirup harus berukuran 2-
5 mikrometer untuk mencapai bronkiolus terkecil. Pemberian obat dari Rute ini dapat
diberikan melalui konjungtiva, vagina dan hidung, tetapi pemberian ini cenderung untuk
indikasi special. 

9. Jelaskan apa yg terjadi jika obat Warfarin ( PB 99%) diberikan pada penderita diabetes
yg sedang mengkonsumsi Tolbutamis (PB 95%) akibat adanya pendesakan
(displacement) protein binding salah satu obat. Apa resiko klinik yg bias terjadi ?

%PB OP O
(Obat Terikat) (Obat Bebas)
Warfarin
98% 98% 2

Tolbutamin
95% 95% 5 2x
90% 90% 10
Warfarin pada obat protein plasma yang terikat pada albumin 98% sedangkan yang
bebas sedangkan 2% pada tolbutamid obat terikat pada protein plasma 95% sedangkan
obat yang bebas 5% karena diberikan warfarin (memiliki afinitas yang tinggi) secara
bersamaan sehingga obat tolbutamid bersaing dan digantikan oleh warfarin akan
tolbutamid yang terikat pada protein plasma menjadi 90% dan obat yang bebas
sebanyak 10% sehingga penderita mengalami hipoglikemia karena obat tolbutamid
(bebas) terdorong dan terdesak 2x lipat dan meningkatkan obat bebas dalam plasma
sehingga menjadi 10 dan menyebabkan Hipoglikemia

6
10. Faktor-faktor apa saja yang dapat mempengaruhi metabolism obat dan jelaskan masing-
masing factor?
Banyak factor yang dapat mempengaruhi laju metabolism obat. Variasi farmakogenetik
dibahas pada bagian-bagian selanjutnya. Faktor penting lingkungan yang dapat
memengaruhi metabolisme obat. Tingkat maksimal metabolisme obat tidak sepenuhnya
berkembang saat lahir (awal usia). Kemampuan untuk memetabolisme obat dapat
berkurang dengan bertambahnya usia, tetapi ini adalah proses bertahap dan perubahan
yang terlihat kecil dibandingkan dengan perbedaan interindividual keseluruhan dalam
metabolisme obat yang diketahui terjadi. Perokok berat meningkatkan tingkat
metabolisme obat. Diketahui bahwa perokok memerlukan dosis teofilin dan pentazosin
yang lebih tinggi sehingga pasien yang tidak merokok dapat menghasilkan efek
farmakologis yang serupa. Paparan insektisida dalam waktu lama seperti lindane atau
DDT akan meningkatkan metabolisme obat. Diet dapat mempengaruhi metabolisme
obat dalam beberapa cara. Kandungan karbohidrat rendah protein tinggi akan
meningkatkan laju metabolisme obat dan diet protein rendah,karbohidrat tinggi dapat
menghambat metabolisme obat. Pada malnutrisi ekstrem,laju metabolisme obat
berkurang. Alkohol, secara berlebihan pada satu kesempatan (waktu) , akan cenderung
menghambat metabolisme obat, tetapi pada pecandu alkohol kronis, setidaknya sampai
kerusakan hati terjadi akan menyebabkan laju metabolisme obat meningkat. Kerusakan
hati dapat menyebabkan berkurangnya tingkat metabolisme obat.

11. Alopurinol bersifat Inhibitor terhadap metabolism obat lain, apa maksudnya ? dan apa
dampaknya bagi obat yg diinhibisi metabolisme nya ? Pertanyaan yang sama juga utk
Fenobarbital yang bersifat Induktor terhadap obat lain bahkan bersifat auto induktor.
Jelaskan

Fenobarbital disebut autoinduktor dan kaitannya dg toleransi. Fenobarbital disebut

autoinduktor pada proses metabolisme karena dapat meningkatkan / mempercepat
metabolismenya sendiri (sebelum memberikan efek sudah dikeluarkan) sehingga
pemberian berulang dosisnya ditingkatkan.

12. Apa itu Idiosinkrasi dan Farmakogenetik ? Apa yang anda ketahui tentang Asetilator
lambat bagi orang Kaukasia yg diberikan INH ? apa dampak kliniknya dan bagaimana
caranya supaya efek obat tercapai ? Dan bagaimana juga tentang Asetilator Cepat bagi
orang Eskimo yang diberikan INH ?
Farmakogenetik merupakan sutau ilmu yang mempelajari tentang pengaruh faktor
genetik terhadap respon suatu obat dalam tubuh dapat diartikan pula sebagai ilmu yang
mengidentifikasi interaksi antara obat dan gen individual. Idiosinkrasi adalah suatu
reaksi dari obat yang menimbulkan efek yang berbeda dengan efek farmakologinya yang
pada umumnya tidak diinginkan misalnya minum kloramdenikol yang dapat

7
 menyebabkan anemia aplastis anemia aplsatis ini jarang terjadi berbeda dengan efek
samping obat: yang bisa diperkirakan misal mual, muntah jadi kalau idiosinkrasi ini efek
farmakoligi dari efek normalnya.

13. Obat-obat apa saja yang dapat menimbulkan hemolisis pada pasien yg bersifat Glucose
6-phosphate dehydrogenase (G 6-PD Deficiency ?

14. Apa saja indikasi / tujuan dari Monitoring Obat dalam plasma itu ?dan berikan contoh2
obat apa saja yg perlu dilakukan monitoring Obat dalam Plasma ?
15. Beri 5 (lima) persyaratan untuk obat-obat yang bias digunakan konsentrasi plasma nya
untuk memonitor efek kliniknya dan beri penjelasannya masing-masing ( lihat halaman
7.8)
16. Interaksi obat apa yang terjadi jika obat-obat tersebut di bawah ini diberikan :
a. Tetrasiklin dengan antasida Magnesium hidoksida
b. Kolestiramin dengan obat asam lemah Warfarin
c. Opiat dengan Parasetamol
d. Amilobarbital dengan Warfarin
e. Warfarin dengan Simetidin
17. Berikan perbedaan karakteristik antara Adverse Drug Reaction (ADR) tipe A
(Augmented) dengan ADR Tipe B (Bizzare / Aberrant). Dan berikan 2 contoh kasus
masing-masing yg termasuk ADR Tipe A dan Tipe B.
18. Apa yang anda ketahui tentang metoda Studi Klinik :
a. Terkontrol Tersamar Buta Ganda (Double Blind Controlled )
b. Randomized & Cross Over Study
19. Berikan Perbedaan Gejala , Penyebab dan pengonatannya antara Influenza dan
Common Cold
20. Berikan Ringkasan Perbedaan antara pemberian Nasal Decongestant rute Topikal versus
rute Oral. Dan berikan contohnya masing-masing obat Nasal Decongestan nya
21. Apa itu Sinusitis ? Apa penyebab terjadinya Sinusitis Akut dan jelaskan Gejala serta
Pengobatannya
22. Berikan contoh Obat-obat antibiotika yang lazim diberikan untuk Infeksi saluran Napas
Atas (Tabel 60.2)
23. Jelaskan Gejala, Penyebab dan Pengobatan :
- Otitis Media
- Pharyngitis
- Laryngitis

8
24. Jelaskan definisi Pneumonia yang tergolong Infeksi Saluran Napas Bawah. Danuntuk
kondisi Pneumonia Nosocomial ( Hospital acquired), apa penyebab bakteri patogennya
serta Terapi nya ? (Tabel 61.3)
25. Klasifikasi Pneumonia :
a. Community-Acquired Pneumonia : Pneumococcal Pneumonia (P);
Haemophilus influenza P; Legionares’Disease; Atypical Pneumonia
(low fever), Mycoplasma P
b. Hospital Acquired Pneumonia : Staphylococcal Pneumonia;
Aerobic Gram Negative Bacillary (AGNB) Pneumonia;
Enterobacteriaceae P; Pseudomonas P.
 Rekapiitulasi masing2 penyebab, Gejala dan terapi nya

26. Jelaskan patofisiologi ASTHMA ( uraian atau skema) dan berikan overview obat2 utama
Asthma (table 69-1). Dan Bedakan obat-obat asthma yang :
a. Long- term control medications
b. Quick – Relief medications
 Pelajari KEY POINTS nya hal 760-761
27. Sebut 4 manfaat pemberian obat Asthma secara inhalasi
28. Tuberkulosis : Jelaskan Penyebab, Gejala, Diagnosa dan Terapinya secara umum dan
Special treatment utk pasien TBC anak2; Wanita hamil dan pasienTBC yang disfungsi
hati.
29. GASTROINTESTINAL (GIT) Infection atau Gastroenteritis :
a. Penyebab : Bakteri, Virus dan Parasit apa saja
b. Sebut dan jelaskan 4 macam Host defenses sehingga terlindung dari GIT
Infection (halaman 1134 kanan bawah – halaman 1135 dibawah table 65.1
sebelah kiri atas)
c. Diagnosa Gastroenteritis (GE) : table 65.3
d. Obat/ Terapi Gastroenteritis (5 kelompok)
e. Obat antibiotika GE (table 65.5)
30. Urinary Tract Infection (UTI) atau Infeksi Saluran Kemih (ISK) :
a. Definisi UTI dan klasifikasinya
b. Patogenesis / Penyebabnya (table 63.2)
c. Gejala klinik (halamam 1111) : Lower UTI infection dan Upper UTI Infection
d. Diagnosis
e. Terapi Acute Uncomplicated UTI : (table 63.3, halaman 1114 – 1115
f. Terapi Compicated UTI : Tabel 63.4, halaman 1116-1117
- Nosocomial Infection : penyebab dan obatnya
- Tindakan profilaksis Therapy (table 63.6)

9
- Urinary Acidifying Agents (table 63.7)

“ Selamat Belajar Mandiri yang giat “

10