Anda di halaman 1dari 3

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

DEFINISI
VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat defek pada septum ventrikel
sehingga terjadi pirau antara ventrikel kanan dan kiri.
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idiopatik),
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
VSD. Faktor yang mempengaruhi adalah :
a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil dengan
alkoholik.
b. Faktor endogen : penyakit genetik, misal : sindrom down. Penyebab terjadinya penyakit
jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen)
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya down sindrom
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

KLASIFIKASI
Septum ventrikel terdiri dari septum membran dan septum muskular. Secara anatomis
DSV dapat diklasifikasikan sesuai letak defeknya. Klasifikasi DSV berdasarkan letak:
(1) DSV perimembran, yang dibagi menjadi:
a. Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah inlet septum
b. Defek perimembran outlet mengarah ke depan, di bawah akar aorta ke dalam septum
pars muskularis
c. Defek trabekular mengarah ke bawah, ke arah septum trabekularis
d. Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian septum muskular,
sehingga merupakan defek yang besar
(2) DSV muskular, dibagi menjadi:
a. Defek muskular inlet
b. Defek muskular trabekular
c. Defek muskular outlet
(3) DSV subarterial (doubly committed subarterial) yang disebut juga tipe oriental, yaitu
defek yang terdapat tepat di bawah katup kedua arteri besar (aorta dan arteri pulmonalis).

9.2. HEMODINAMIK
Tergantung besarnya defek dan perbedaan tahanan antara kedua ventrikel dapat terjadi pirau kiri
ke kanan, pirau kanan ke kiri atau pirau dua arah.
9.3. TANDA KLINIS
Defek kecil : asimptomatik.
Defek sedang / besar: tumbuh kembang berkurang, mudah
capek, pucat, banyak berkeringat, toleransi kerja berkurang.
radang saluran pemapasan berulang, dispnu, sianosis bila
terjadi sindrom Eisenmenger.
Vousure cardiaque (+).
. Thrill (+)
Bising pansistol (tanda khas), pungtum maksimum di LSB 3-5.
9.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto toraks : jantung membesar, terdapat pembesaran atrium kiri, ventrikelI kanan dan kiri.
Arteri pulmonalis prominen dan vaskularisasi paru-paru bertambah.
2. EKG : pada VSD kecil gambaran EKG normal sedangkan VSD sedang/besar terdapat
pembesaran RVH atau RVH dan LVH.
3. Ekokardiografi : Dapat menunjukkan ukuran defek dan arah pirau.
9.5. TERAPI
1. Pemasangan Amplatzer ductal occluder dan bila perlu dapat dilakukan pembedahan.
2. Payah jantung diatasi dengan obat-obatan.
3. Bila ada infeksi segera diatasi.

PROGNOSIS
Penutupan defek dapat terjadi secara spontan pada 30-40% VSD membranous dan
muskulerdalam 6 bulan pertama kehidupan. Defek inlet dan infundibuler biasanya tidak menutup
spontan.
KOMPLIKASI
Radang paru-paru, payah jantung dan endokarditis bakterial

Anda mungkin juga menyukai