LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas kelompok mata kuliah KMB 1

Disusun oleh :

Abdul manap

Dalim Daryanto

Yusrizal pamungkas

PRODI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI
2021

1
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronis adalah proses kerusakan ginjal selama rentang waktu lebih dari
tiga bulan. Gagal ginjal kronis dapat menimbulkan simtoma, yaitu laju filtrasi glomerular
berada di bawah 60 ml/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut yang disertai dengan
kelainan sedimen urine. Selain itu, adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi gagal
ginjal kronis pada penderita kelainan bawaan, seperti hioeroksaluria dan sistinuria.

Menurut brunner dan suddarth, gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible (tumbuh gagal
dalam mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit), sehingga
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal
kronis merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya
berlangsung selama beberapa tahun).

Dari beberapa definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa pada penderita penyakit
ginjal kronis terjadi penurunan fungsi ginjal secara perlahan-lahan. Dengan demikian,
gagal ginjal merupakan stadium terberat dari ginjal kronis. Oleh karena itu, penderita
harus menjalani terapi pengganti ginjal, yaitu cuci darah (hemodialisis) atau cangkok
ginjal.

Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangn kemampuannya untuk mempertahannkan

volume dan komposisi cairan tubuh dalam kedaan asupan makanan normal. Gagal ginjal
biasanya dibagi 2 kategori, yaitu:
1. Gagal Ginjal Kronik
Perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat pada setiap
nefron ( biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak
reversible).

4
 2. Gagal Ginjal Akut
Seringkali berkaitan dengan penyakit kritis, berkembang pesat
dalam hitungan beberapa hari hingga minggu, dan biasanya
reversible bila pasien dapat bertahan dengan penyakit kritisnya.
(Price & Wilson, 2006)

B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi

a. Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang

peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan
limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut
kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3.
Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3
cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang
dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Ginjal Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.
Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal
kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk
memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam

5
 posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua
lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan
medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan
cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai
pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis
renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi
menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang
menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian
segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian
korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang
terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul
(Price,1995 : 773).

b. Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-
1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron
terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri
keduktus pengumpul. (Price, 1995) Unit nephron dimulai dari pembuluh darah
halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati
glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang
masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan
melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran
Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan

6
 pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

c. Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira

setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk
kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan
diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk
arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis
ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang
membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler
peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam
jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal
dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-
25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal
berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran
darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).

d. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari
nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang
masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal”.

2. Fisiologi ginjal

7
 Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.
Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.
Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi Ginjal adalah:
a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh
c. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh,
d. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
e. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g. Produksi hormon erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif
bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa,
dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar
25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari
plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula
bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular
Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan
filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus
mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat
dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus

8
 tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu: non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi
selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
a. Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang
secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta
ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier
yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.
Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan
tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular
“perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi,
hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang
akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari
ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation
dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan

9
 yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat
mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia
atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika
asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

C. Etiologi
Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik

Klasifikasi Penyakit Penyakit

Penyakit infeksi tubulointerstitial
Penyakit peradangan
Penyakit vaskuler hipertensif
Gangguan jaringan ikat
Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit metabolic
Nefropati toksik
Nefropati obstruktif
Sumber: Patofisiologi vol.2 hal 918
Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
Glomerulonefritis
Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
Lupus eritematosus sistemik
Poliarteritis nodosa
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Diabetes melitus
Goat
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Penyalahgunaan analgesic
Nefropati timah
Traktus urinarius bagian atas : batu, neoplasma,
fibrosis retroperitoneal.
Traktus urinarius bagian bawah : Hipertrofi prostat,
struktur uretra, anomaly congenital, leher vesika
urinaria dan uretra.

D. KLASIFIKASI
Secara konsep gagal ginjal kronik, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai
stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan

10
klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
4) 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
3) air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian

CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

11
 e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.

STADIUM LAJU FILTRASI DESKRIPSI & MANIFESTASI

GLOMERULUS
Stadium 1 >90 mL/menit/1,73m2 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat
Asimtomatik; BUN dan kreatinin normal
2 Penurunan ringan GFR
Stadium 2 60-89 mL/menit/1,73m
Asimtomatik, kemungkinan hipertensi; pemeriksaan
darah biasanya dalam batas normal
Stadium 3 30-59 mL/menit/1,73m2 Penurunan sedang GFR
Hipertensi; kemungkinan anemia dan keletihan,
anoreksia, kemungkinan malnutrisi, nyeri tulang;
kenaikan ringan BUN dan kreatinin serum
2 Penurunan berat GFR
Stadium 4 15-29 mL/menit/1,73m
Hipertensi, anemia, malnutrisi, perubahan
metabolisme tulang; edema, asidosis metabolik,
hiperkalsemia; kemungkinan uremia; azotemia dengan
peningkatan BUN dan kadar kreatinin serum
Stadium 5 <15 mL/menit/1,73m2 Penyakit ginjal stadium akhir
Gagal ginjal dengan azotemia dan uremia nyata
*national kidney foundation (2002)

E. Manifestasi Klinis
1. Gagal Ginjal Kronik
Menurut perjalan klinisnya:
a. Menuratnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun
hingga 25% dari normal.
b. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami polyuria dan nokturia,
GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar creatinine serum dan BUN sedikit
meningkat diatas normal.
c. Penyakit ginjal staium akhir (ESRD) atau sidrom uremik (lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload),
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang-kejang sampai
koma), yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/ menit, kadar serum
kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahana biokimia dan gejala
yang komplek.

12
 Gejala komplikasi antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidisis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida).

F. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi CKD beragam, tergantung pada proses penyakit penyebab

PENYEBAB PATOFISIOLOGI

Nefropati diabetik Peningkatan awal laju aliran glomerulus menyebabkan

hiperfiltrasi dengan akibat kerusakan glomerulus,
penebalan dan sklerosis membran basalis glomerulus
dan glomerulus; kerusakan bertahap nefron
menyebabkan penurunan GFR.

Nefrosklerosis hipertensi Hipertensi jangka panjang menyebabkan sklerosis dan

penyempitan arteriol ginjal dan arteri kecil dengan
akibat penurunan aliran darah yang menyebabkan
iskemia, kerusakan glomerulus, dan atrifi tubulus.

Glomerulonefritis krinik Inflamasi interstisial kronik pada parenkim ginjal

menyebabkan obstruksi dan kerusakan tubulus dan
kapiler yang mengelilinginya, memengaruhi filtrasi
glomerulus dan sekresi dan reabsorpsi tubulus, dengan
kehilangan seluruh nefron secara bertahap.

Pielonefritis kronik Infeksi kronik yang biasa dikaitkan dengan obstruksi

atau refluks vesikoureter menyebabkan jaringan parut
dan deformitas kaliks dan pelvis ginjal, yang
menyebabkan refluks intrarenal dan nefropati.

Penyakit ginjal polisistik Kista bilateral multipel menekan jaringan ginjal yang
13
 merusak perfusi ginjal dan menyebabkan iskemia,
remodeling vaskular ginjal, dan pelepasan mediator
inflamasi, yang merusak dan menghancurkan jaringan
ginjal normal.

Eritematosa lupus sistem Kompleks imun terbentuk di membran basalis kapiler

yang menyebabkan inflamasi dan sklerosis dengan
glomerulonefritis fokal, lokal, atau difus.

14
 G. PATHWAY
infeksi
zat toksin vaskular Obstruksi saluran kemih

Reaksi antigen antibodi Anterio skerosis Tertimbun ginjal Batu besar & kasar
Retensi urin

Suplay darah ginjal turun

Menekan syaraf perifer Iritasi/cedera jaringan

GFR turun
Nyeri pinggang Hematuria

GGK
Anemia

Sekresi protein terganggu Retensi Na Sekresi eritripoitis turun

Sindrom uremia Total CES naik Produksi Hb turun

Tek kapiler naik Suplai nutrisi dalam

Ggn keseim asam basa Urokrom tertimbun dikulit perpospatemia darah turun

Volume interstisial naik

Pros asam lambung naik Perubahan warna kulit pruritis
Gangguan nutrisi
Edema (kelebihan
Kerusakan integritas
neusea, vomitus Iritasi lambung volume cairan) Oksihemoglobin turun
kulit

Pre load naik Suplai O2 kasar turun

Resiko infeksi Resiko pendarahan

15 Beban jantung naik Intoleransi aktifitas

 Gastritis Hematemesei melena Hipertrovi ventrikel kiri Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
Mual, muntah Anemia Payah jantung kiri

Ketidakseimbangan Keletihan
nutrisi kurang dari COP turun Bendungan atrium kiri naik
kebutuhan tubuh

Tekanan vena pilmonalis

Aliran darah ginjal turun Suplai O2 jaringan turun Suplai O2 keotak turun

Kapiler paru naik

RAA turun Metabolism anaerob Syncope (kehilangan
kesadaran)
Edema paru
Retensi Na dan H2O Asam laktat naik

Gangguan pertukaran
Kelebihan vol cairan Fatigu, nyeri sendi gas

Nyeri Akut

16
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan urine
Pemeriksaan urine bertujuan untuk mengetahui volume, warna, sedimen, berat
jenis, kadar kreatinin, dan kadar protein dalam urine.
2. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi bun/kreatinin, hitung darah lengkap, sel darah merah,
natrium, serum, kalium, magnesium fosfat, protein, dan osmolaritas serum.
3. Pemeriksaan pielografi intravena
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui abnormalitas pelvis ginjal dan ureter,
serta pielografi ada obstruksi yang reversibel. Selain itu, pemeriksaan ini juga
untuk mengetahui arteriogram ginjal serta mengkaji siklulasi ginjal,
mengidentifikasi ekstravaskular, dan adanya massa.
4. Sistouretrogram berkemih
Pemeriksaan ini menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter,
dan retensi.
5. Ultrasono ginjal
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan ukuran kandung kemih, adanya massa, kista,
dan obstruksi pada saluran kemih bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal dilakukkan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis
7. Endoskopi ginjal nefroskopi
Pemeriksaan ini dilakukkan untuk menentukan pelvis ginjal, seperti ada atau
tidaknya batu ginjal, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif.
8. EKG
Keadaan abnormal menunjukkan adanya ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa, aritmia, hipertrofi ventrikel, dan tanda-tanda perikarditis.

I. PENATALAKSANAAN
Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta, derajat
penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, dan faktor risiko
untuk penyakit kardiovaskular.pengelolaan dapat meliputi :
1. Terapi penyakit ginjal

17
 18

2. Pengobatan penyakit penyerta

3. Penghambatan penurunan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular
5. Pencegahan dan pengobatan penyakit komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal
6. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan
tanda uremia

J. KOMPLIKASI
1. Perikarditis
2. Hipertensi
3. Anemia (kurang darah)
4. Penyakit tulang

K. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Didalam identitas adalah nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, status
perkawinan, agama, pekerjaan

b. Riwayat kesehatan

1. Keluhan utama

Keluhan utama: keluhan utama sangat bervariasi terutama jika terdapat

penyakit sekunder yang meenyertai. Keluhan yang sering di temukan pada

pasien gagal ginjal menurut Anymous (2008) Judith (2002) dalam

Prabowo & Pranata (2014) adalah: urine output menurun (oliguria), urine

yang keluar sedikit-sedikit (anuria), urine berwarna merah, penurunan

kesadaran, cepat lelah, keringat berlebihan, napas berbau urine, mual,

muntah, pusing, kejang, kulit kering, gatal-gatal, jantung sering berdebar,

kaki bengkak, tangan bengkak, sesak napas, demam.

18
 19

2. Riwayat kesehatan sekarang

Pada klien dengan gagal ginjal kronik biasanya klien mengalami

penurunan frekuensi urine, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas,

kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amoniak,

rasa askit kepala, nyeri panggul, penglihatan kabur, perasaan tak berdaya

dan perubahan pemenuhan nutrisi (Muttaqin, 2011).

3. Riwayat kesehatan dahulu

Pada klien dengan gagal ginjal kronik biasanya klien berkemungkinan

mempunyai riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,

payah jantung, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, penyakit batu saluran

kemih, infeksi system perkemihan yang berulang, penyakit diabetes

mellitus, dan hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi

penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-oabatan

masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian

dokumentasikan (Muttaqin, 2011).

4. Riwayat kesehatan keluarga

Pada klien dengan gagal ginjal kronik biasanya klien mempunyai

anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama dengan klien

yaitu gagal ginjal kronik, maupun penyakit diabetes mellitus dan

hipertensi yang bisa menjadi faktor pencetus terjadinya penyakit gagal

ginjal kronik (Muttaqin, 2011).

5. Polapersepsi dan penanganan kesehatan

Persepsi terhadap penyakit : biasanya persepsi klien dengan penyakit

ginjal kronik mengalami kecemasan yang tinggi (Muttaqin, 2011).

19
 20

Penanganan kesehatan : biasanya klien mempunyai kebiasaan merokok,

alkohol dan obat-obatan dalam kesehariannya (Muttaqin, 2011).

6. Pola nutrisi dan metabolik

a. Pola makan

Biasanya terjadi peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat

badan (malnutrisi), anoreksia, neri ulu hati, mual dan muntal (Muttaqin,

2011)

b. Pola minum

Biasanya klien minum kurang dari kebutuhan tubuh akibat rasa metalik

tak sedap pada mulut (pernafasan amoniak) (Muttaqin, 2011).

7. Pola eliminasi

a. BAB

Biasanya abdomen kembung, diare atau konstipasi (Muttaqin, 2011).

b. BAK

Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine < 400 ml/ hari sampai anuria

(tidak kencing), warna urine keruh atai berwarna coklat, merah dan

kuning pekat (Muttaqin, 2011).

8. Pola aktivitas dan latihan

Biasanya kemampuan perawatan diri dan kebersihan diri terganggu dan

biasanya membutuhkan pertolongan atau bantuan orang lain (Muttaqin, 2011).

Biasanya klien kesulitan menentukan kondisi, contihnya tidak mampu

bekerja dan mempertahankan fungsi peran dalam keluarga (Muttaqin, 2011).

20
 21

9. Pola istiahat tidur

Biasanya klien mengalami gangguan tidur, gelisah karena adanya nyeri

panggul, sakit kepala dan kram otot/ kaki (memburuk pada malam hari)

(Muttaqin, 2011).

10. Pola kognitif-persepsi

Biasanya tingkat ansietas klien yang mengalami penyakit gagal ginjal

kronik ini pada tingkat ansietas sedang samai berat (Muttaqin, 2011).

11. Pola peran dan hubungan

Biasanya klien tidak bisa menjalankan peran atau tugasnya sehari-hari karena

perawatan yang lama (Muttaqin, 2011).

12. Pola seksualitas dan reproduksi

Biasanyaterdapat masalah seksual berhubungan dengan penyakit yang diderita

karena adanya penurunan libido, amenorea, infertilitas,

impotensidanatropitestikuler (Muttaqin, 2011).

13. Pola persepsi diri dan konsep diri

1) Body image/ gambaran diri

Biasanya mengalami perubahan ukuran fisik, fungsi alat tubuh terganggu,

keluhan karena kondisi tubh, pernah operasi, kegagalan fungsi tubuh,

prosedur pengobatan yang mengubah fungsi alat tubuh (Muttaqin, 2011).

2) Role/ peran

Biasanya mengalami perubahan peran karena penyakit yang diderita

(Muttaqin, 2011).

3) Identity/ identitas diri

Biasanya mengalami kurang pecaya diri, merasa terkekang, tidak mampu

menerima perubahan, merasa kurang memiliki potensi (Muttaqin, 2011).

21
 22

4) Self esteem/ harga diri

Biasanya mengalami rasa bersalah, menyangkal kepuasan diri, mengecilkan

diri, keluhan fisik (Muttaqin, 2011).

5) Self ideal/ ideal diri

Biasanya mengalami masa depan suram, terserah pada nasib, merasa tidak

memiliki kemampuan, tidak memiliki harapan, merasa tidak berdaya

(Muttaqin, 2011).

14. Pola koping – toleransi stress

Biasanya klien mengalami faktor stress contoh financial, hubungan dan

sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan,

menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian

dan perilaku serta perubahan proses kognitif (Muttaqin, 2011).

15. Pola kenyakinan

Biasanya terjadi gangguan pola tata nilai dan kepercayaan (Muttaqin, 2011).

c. Pemeriksaan fisik

1. Keluhan utama: keluhan utama sangat bervariasi terutama jika terdapat

penyakit sekunder yang meenyertai. Keluhan yang sering di temukan pada

pasien gagal ginjal menurut Anymous (2008) Judith (2002) dalam Prabowo &

Pranata (2014) adalah: urine output menurun (oliguria), urine yang keluar

sedikit-sedikit (anuria), urine berwarna merah, penurunan kesadaran, cepat

lelah, keringat berlebihan, napas berbau urine, mual, muntah, pusing, kejang,

kulit kering, gatal-gatal, jantung sering berdebar, kaki bengkak, tangan

bengkak, sesak napas, demam.

22
 23

2. Tingkat kesadaran: kondisi klien gagal ginjal kronis biasanya lemah (fatique),

tingkat kesadaran yang mungkin ditemukan adalah komposmentis sampai

koma, tergantung pada tingkat toksisitas, (Prabowo & Pranata, 2014).

3. Pengukuran antropometri: Indeks Masa Tubuh atau IMT di bawah normal

<18,50 Kg/m² (IMT normal 18,5-24,49 Kg/m²). lingkar lengan atas (LILA)

menurun atau <23,5 cm, (Prabowo & Pranata, 2014).

4. Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat >140/90mmHg, suhu meningkat

>37,5ºc, nadi lemah <60×/m, disritmia, pernapasan kusmaul, pernapasan

ireguler, (Prabowo & Pranata, 2014).

5. Pemeriksaan fisik persistem

Pemeriksaan fisik persitem:

a) Sistem pernapasan: adanya bau urea pada pernapasan, pernapasan

kusmaul, dyspnea, pulmonali odema, uremic pleuritis, efusi pleura,

sputum kental, bunnyi nafas adventisius, bunyi nafas ronchi, (Prabowo &

Pranata, 2014).

b) Sistem hematologi: ditemukan adanya friction rub pada kondisi uremia

berat, selain itu terjadi akral dingin, CRT <3 deti, palpitasi jantung, chest

pein, dispnea, gangguan irama jantung dan gangguan sirkulasi lainya,

Anemia dapat terjadi karena penurunan eritropoetin, (Prabowo & Pranata,

2014).

c) Sistem persyarafan: penurunan kesadaran dapat terjadi jika telah

mngalami hiperkarbic dan sirkulasi serebral terganggu sehingga akan

terjadi disorientasi, letargi, binging, stupor, koma, kejang, atreriksi, mata

(Baradero mary dkk, 2008; Prabowo & Pranata, 2014).

23
 24

d) Sistem cardiovascular: penigkatan tekanan darah >140/90mmHg, nadi

>100x/m, peningkatan vena jugularis, bunyi jantung s3, takikardia,

disritmia, (Baradero mary dkk, 2008; Prabowo & Pranata, 2014).

e) Sistem endokrin: disfungsi seksualitas, infertilisasi, libido menurun,

aminore (Baradero mary dkk, 2008; Nuari & Widayati, 2017).

f) Sistem perkemihan: Poliurinaria penurunan urine output, <400ml/hari,

anuria (tidak adanya urine output, urin keruh, urinemia (urine berwarna

merah), (Prabowo & Pranata, 2014).

g) Sitem pencernaan: Biasanya menunjukan adanya inflamasi dan ulserasi

pada mukosa gastrointerstinal karena somtamatitis, ulserasi dan

perdarahan gusi, kemungkinan juga disertai parotitis, esofagitis, gastritis,

ulseratif duodenal, lesi pada usus halus/ usus besar, colitis, dan

prankeatitis, kejadian sekunder biasanya mengikuti seperti anoreksia,

nusea dan vomiting, peningkatan BB >5% BB, keram abdomen, (Prabowo

& Pranata, 2014).

h) Sistem musculoskeletal: terjadi osteoporosis, ecimosis, kulit kering,

bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal

(pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema, kuku rapuh dan

kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,

foot drop, tonus otot menurun <5, nyeri pada area panggul, (Prabowo &

Pranata, 2014; Nuari & Widayati, 2017).

2. Analisa data
Data Etiologi Masalah
DS : Tekanan kapiler naik Gangguan
- Dispnea pertukaran gas

24
 25

- Pusing Volume interstisial naik

- Penglihatan kabur
DO : Edema (kelebihan volume
- PCO2 meningkat/menurun cairan)
- PO2 menurun
- Takikardia Preload naik
- pH arteri meningkat/menurun
- bunyi napas tambahan Beban jantung naik
- sianosis
- diaforesis Hipertrovi ventrikel kiri
- gelisah
- napas cuping hidung Payah jantung kiri
- pola napas abnormal
(cepat/lambat,
regular/iregular, Bendungan atrium kiri naik
dalam/dangkal)
- warna kulit abnormal (pucat, Tekanan vena pulmunalis
kebiruan)
- kesadaran menurun Kapiler paru naik

Edema paru

Gangguan pertukaran gas

DS : COP turun Nyeri akut

- mengeluh nyeri
DO : Suplai O2 kejaringan turun
- tampak meringis
- bersikap protekrif (mis. Metabolisme anaerob
Waspada, posisi menghindari
nyeri) Asam laktat naik
- gelisah
- frekuensi nadi meningkat Fatigue, nyeri sendi

25
 26

- sulit tidur
- TTD meningkat nyeri
- Pola napas berubah
- Nafsu makan berubah
- Proses berfikir terganggu
- Berfokus pada diri sendiri
- Menarik diri
- Diaforesis
DS : COP turun Kelebihan volume
- Ortopnea cairan
- Dispnea Aliran darah ginjal turun
- Paroxysmal Noctural dyspnea
(PND) RAA turun
DO :
- Edema anasarka dan/atau Retensi Na dan H2O
edeme perifer
- Berat Badan meningkat
Kelebihan volume cairan
dalam waktu singkat
- Jugular venous pressure
(JVP) dan/atau central venous
pressure (CVP) meningkat
- Refleks hepatojugular positif
- Distensi vena jugularis
- Terdengar suara nafas
tambahan
- Hepatomegali
- Kadar Hb/Ht turun
- Oliguria
- Intake lebih banyak dari
output (balans cairan positif)
- Kongesti paru
DS : Gg keseimbangan asam Ketidakseimabangan
- Cepat kenyang setelah makan basa nutrisi kurang dari

- Kram/nyeri abdomen kebutuhan tubuh

26
 27

- Nafsu amakan menurun Prod asam lambung naik

DS :
- Berat badan menurun Neusea, vomitus
- Bising usus hiperaktif
- Otot mengunyah lemah Ketidakseimabangan nutrisi
- Membran mukosa pucat kurang dari kebutuhan tubuh
DS : Sekresi eritropoitis turun Ketidakefektifan
- Parastesia perfusi jaringan

- Nyeri ekstremitas (klaudikasi Produksi Hb turun perifer

intermiten)
DO : Oksihemoglobin turun
- Pengisian kapiler > 3 detik
- Nadi perifer menurun atau Suplai O2 kasar turun
tidak teraba
- Akral teraba dingin Ketidakefektifan perfusi
- Warna kulit pucat jaringan perifer
- Turgor kulit menurun
- Edema
- Penyembuhan luka lambat
- Indeks ankle-brachial < 0,90
- Bruit femoral
DS : Sekresi eritropoitis turun Intoleransi
- Mengeluh lelah aktivitas
- Dispnea saat/setelah aktifitas Produksi Hb turun
- Merasa tidak nyaman setelah
beraktivitas Suplai nutrisi dalam darah
- Merasa lemah turun
DO :
- Frekuensi jantung meningkat Oksihemoglobin turun
>20% dari kondisi istirahat
- Tekanan darah berubah >20% Suplai O2 kasar turun
dari kondisi istirahat
- Gambaran EKG Intoleransi aktivitas
menunjukksn aritmia

27
 28

saat/setelah beraktifitas dan

iskemia
- Sianosis
DS : Sekresi protein terganggu Kerusakan
- integritas kulit
DO : Sindrom uremia
- Kerusakan jaringan dan/atau
lapisan kulit Perpospatemia
- Nyeri
- Pendarahan Pruritis
- Kemerahan
- Hematoma Kerusakan integritas kulit

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
2) Nyeri akut
3) Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebih dan
retensi cairan serta natrium
4) Ketidakseimabangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,
mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa
mulut
5) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d perlemahan aliran darah
keseluruh tubuh
6) Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah
7) Kerusakan integritas kulit b.d pruritus, gangguan status metabolic
sekunder

4. INTERVENSI

28
 29

No DX Kep Tujuan Intervensi

1. Setelah dilakukan tindakan 1. Posisikan pasien untuk

Gangguan
keperawatan selama ... pasien memaksimalkan ventilasi
pertukaran gas b.d
tidak mengalami nyeri 2. Identifikasi pasien
kongesti paru,
Dengan kriteria hasil : perlunya pemasangan
penurunan curah
alat jalan nafas buatan
jantung penurunan - Bebas dari tanda- tanda
3. Auskultasi suara nafas,
perifer yang distres
catat adanya suara
mengakibatkan - Tidak ada sianosis dan
tambahan
asidosis laktat dipsnea mampu bernafas
4. Monitor rata- rata
dengan mudah
kedalaman irama dan
- Tanda- tanda vital dan
usaha respirasi
rentan normal

2. Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan 1. Lakukanpengkajian

keperawatan selama... jam nyeri secara
Diharapkan nyeri akut komprehensif termasuk
teratasi dengan kriteria hasil : lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi,
- Nyeri berkurang atau
kualitas, dan faktor
hilang
presipitasi
2. Monitor vital sign
3. Kaji kultur yang
mempengaruhi nyeri
4. Tentukan pilihan
analgetik tergantung
tipe dan beratnya nyeri
3. Setelah dilakukan tindakan 1. Pertahankan catatan intake
Kelebihan volume
keperawatan selama... dan output yang akurat
cairan b.d
Diharapkan volume cairan 2. Monitor hasil lab yang
penurunan haluaran
normal dengan kriteria hasil : sesuai dengan retensi
urine, diet berlebih
cairan (BUN, Hmt,
dan retensi cairan - Terbebas dari edema,
osmolalitas urin)
serta natrium efusi, anaskara
3. Tentukan riwayat jumlah
- Tidak ada dyspneu
dan tipe intake cairan dan

29
 30

eliminasi
4. Monitor serum dan
elektrolit urine
4. Setelah dilakukan tindakan 1. Berikan informasi tentang
Ketidakseimabanga
keperawatan selama... kebutuhan nutrisi
n nutrisi kurang
Diharapkan asupan nutrisis 2. Kolaborasi dengan ahl gizi
dari kebutuhan
tercukupi untuk memenuhi untuk menentukan jumlah
tubuh b.d
kebutuhan tubuh dengan kalori dan nutrisi yang
anoreksia, mual
kriteria hasil : dibutuhkan pasien
dan muntah,
3. Jadwalkan pengobatan dan
pembatasan diet, - Tidak ada tanda tanda
tindakan tidak selama jam
dan perubahan malnutrisi
makan
membrane mukosa - Berat
4. Monitor mual dan mutah
mulut

5. Setelah dilakukkan tindakan 1. Monitor adanya daerah

Ketidakefektifan
keperawatan selama ... jam tertentu yang hanya peka
perfusi jaringan
diharapkan perfusi jaringan terhadap
perifer b.d
perifer kembali efektif panas/dingin/tajam/tumpul
perlemahan aliran
dengan kriteria hasil : 2. Monitor adanya paretese
darah keseluruh
3. Batasi gerakan pada
tubuh - Tekanan sistol dan diastol
kepala, leher dan
dalam rentang yang
punggung
diharapkan
4. Kolaborasi dalam
-
pemberian analgetik
6. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukkan tindakan 1. bantu klien untuk
b.d keletihan, keperawatan selama ... jam mengidentifikasi
anemia, retensi, diharapkan pasien bisa aktivitas yang mampu
produk sampah menyelesaikan aktivitas dilakukkan
sehari-hari dengan kriteria 2. sediakanpenguatan
hasil : positif bagi yang aktif
beraktifitas
- Mampu melakukan
3. monitor respon fisik
aktifitas sehari-hari
emosi dan spiritual
- TTV normal

30
 31

- level kelemahan
7. Kerusakan Setelah dilakukkan tindakan 1. jaga kulit agar tetap
integritas kulit b.d keperawatan selama ... jam bersih dan kering
pruritus, gangguan diharapkan tidak ada 2. monitor kulit akan
status metabolic kerusakan pada jaringan kulit adanya kemerahan
sekunder dengan kriteria hasil : 3. monitor status nutrisi
pasien
- ketebalan dan tekstur
jaringan normal

31
 32

LAPORAN KASUS
Ny.Z usia 50 thn, IRT, lulusan SMP, sudah menikah kewaganegaraan Indonesia dating ke
IGD RS E pada 29 mei 2021 jam 16:30 dengan keluhan sesak nafas serta nyeri dada
kemudian di pasang infus dan maske O2 NRBM 8 lpm, kemudian di pindah keruang
dahlia pada 30 mei 2021 jam 01:00 pada 30 mei di bawa keruang hemodialisa untuk
menjalani cuci darah pada jam 08:00 riwayat penykit dahulu klien mengatakan sudah
menderita penyakit gagal ginjal sejak 5 tahun yang lalu, dan telah menjalani cuci darah
16 bulan di Jakarta, dan di RS X selama 2 bulan. Riwayat Kesehatan keluarga klien
mengatakan ada Riwayat hipertensi. Klien mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang
menderita penyakit yang sama. Penampilan klien tampak lemas, hanya berbaring di
tempat tidur kesadarannya komposmentis GCS nya 4-5-6 TTV nya TD 190/110 mmHg N
96X/menit S 370C RR 30x/menit infus kidmin 200 ml life line injeksi lansoprazole 1x40
mg, metoclopramide 3x1 mg, allopurinol 100 mg x 1/48 jam callos 1x1mg epodion 25 iu
peroral clonidin 1x0,15 mg /nebul Pulmicort 3x1mg NRBM 10 lpm

I. Pengkajian
a. Identitas klien

a. Nama : NY. Z
b. Umur : 50 tahun
c. Jenis kelamin :Perempuan
d. Pekerjaan : IRT
e. Pendidikan terakhir : SMP
f. Status : menikah
g. Kewarganegaraan : Indonesia

c. Riwayat Keperawatan

1) Keluhan Utama :

32
 33

Mengeluh sesak nafas serta nyeri dada

2) Riwayat Kesehatan Saat Ini :
Mengeluh sesak nafas serta nyeri dada kemudian dipasang infus dan masker
O2 NRBM 8 lpm.
3) Riwayat Kesehatan Dahulu :
NY. Z mengatakan sudah menderita penyakit gagal ginjal sejak 5 tahun yang
lalu, dan telah menjalani cuci darah 16 bulan di Jakarta, dan di RS X selama 2
bulan.
4) Riwayat Kesehatan keluarga :
Klien mengatakan ada Riwayat hipertensi, klien mengatakan dalam
keluarganya tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

d. Pemeriksaan Fisik

1) Tanda- Tanda Vital

- TD : 190/ 110 mmHg
- RR : 30 x/ menit
- N : 96 x/ menit
- S : 37O C
- GCS : 4-5-6
- Kesadaran : komposmentis
2) Sistem kardiovaskuler :
- Hipertensi
- Nafasnya terasa sesak dan nyeri

3) Terapi

- Infus : Kidmin 200 ml life line

- Injeksi :
 Lansoprazole 1x 40 mg
 Metoclopramid 3x1 mg
 Allopurinol 100mg x 1/48 jam
 Callos 1x1 mg

33
 34

 Epodion 25 iu
- Per oral : clonidin 1sx 0,15 mg
- Per nebul :
 Pulmicort 3x1 mg
 NRBM 10 lpm

34
 35

II. Analisa Data

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : Tekanan kapiler naik

Mengeluh sesak nafas dan nyeri Gangguan
dada Volume interstisial naik Pertukaran
DO : Gas
- Klien tampak lemas Edema (kelebihan volume
- Nadi 96 x/ menit cairan)
- RR 30 x/ menit
Preload naik

Beban jantung naik

Hipertrovi ventrikel kiri

Payah jantung kiri

Bendungan atrium kiri naik

Tekanan vena pulmunalis

Kapiler paru naik

Edema paru

Gangguan pertukaran gas

DS : COP turun

35
 36

Mengeluh nyeri dada Nyeri akut

Suplai O2 kejaringan turun
DO :
Metabolisme anaerob
- klien tampak lemas
- TD 190/110 mmHG
Asam laktat naik
- RR 30x/menit

Fatigue, nyeri sendi

nyeri

DS : Sekresi eritropoitis turun

Klien mengeluh nafasnya terasa Intoleransi aktivitas
sesak serta nyeri dada Produksi Hb turun

DO : Suplai nutrisi dalam darah

- Klien tampak lemas turun
- klien hanya berbaring di tempat
tidur Oksihemoglobin turun
- Nadi 96 x/ menit
- RR 30 x/ menit Suplai O2 kasar turun

Intoleransi aktivitas

III. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung
2) Nyeri akut
3) Intoleransi aktivitas b.d keletihan

IV. intervensi

36
 37

No DX Kep Tujuan Intervensi Rasional

1. Gangguan Setelah dilakukan 1. Posisikan pasien 1. memudahkan

pertukaran gas tindakan untuk pasien untuk
b.d penurunan keperawatan memaksimalkan diberikan Tindakan
curah jantung selama 1x24 jam ventilasi 2. Untuk
pasien tidak menentukan
2. Identifikasi
mengalami nyeri apakah klien
pasien perlunya
Dengan kriteria memerlukan
pemasangan alat
hasil : pemasangan alat
jalan nafas buatan
jalan nafas buatan
- Bebas dari 3. Auskultasi suara
atau tidak
tanda- tanda nafas, catat adanya
3. Untuk
distres suara tambahan
mengetahui tingkat
- Tidak ada 4. Monitor rata-
keparahan
sianosis dan rata kedalaman
perukaran gas
dipsnea mampu irama dan usaha
4. Untuk
bernafas dengan respirasi
mengetahui tingkat
mudah
keparahan
- Tanda- tanda
perukaran gas
vital dan rentan
normal
2. Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Kaji keluhan 1.mengidentifikasi
tindakan nyeri, perhatikan kan kebutuhan
keperawatan lokasi, intensitas untuk intervensi
selama 1 x 24 jam (skala 0-5), dan juga tanda-
Diharapkan nyeri frekuensi dan tanda
pasien berkurang waktu menandai perkembangan.
atau hilang dengan gejala nonverbal 2.dapat
kriteria hasil : misalnya gelisah, mengurangi
1. pasien takikardia, dan ansietas dan rasa
menunjukan meringis takut, sehingga
ekspresi wajah 2. Dorong mengurangi

37
 38

rileks pengungkapan persepsi akan

2.pasien dapat perasaan intensitas rasa sakit
tidur atau 3. Lakukan 3.meningkatkan
beristirahat secara Tindakan paliatf, relaksasi
adekuat misalnya
3.pasien mengubah posisi
menyatakan
nyerinya berkurang
4.pasien tidak
mengeluh
kesakitan

3. Intoleransi Setelah dilakukkan 1. bantu klien 1. mengetahui

aktivitas b.d tindakan untukmengident kemampuan
keletihan keperawatan ifikasi aktivitas klien dalam
selama 1x24 jam yang mampu melakukkan
diharapkan pasien dilakukkan aktifitas sesuai
bisa menyelesaikan 2.sediakanpeng kemampuan
aktivitas sehari- uatan positif
hari dengan bagi yang aktif
kriteria hasil : beraktifitas
3. monitor
- Mampu
respon fisik
melakukan
emosi dan
aktifitas sehari-
spiritual
hari
- TTV normal
- level kelemahan

38
 vi

DAFTAR PUSTAKA

Muhammad, As’adi. 2012. Serba-Serbi Gagal Ginjal. Jogjakarta; DIVA Press

Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardhi. 2015. Jilid 2. Aplikasi Nanda NIC-NOC. Jogjakarta;
MediAction

Tim Pokja SDKI PPNI. 2016. Jilid 1. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jogjakarta
selatan; DPP PPNI

LeMone, Priscilla, Burke, Karen M. & Bauldoff, Gerene. 2016. Vol. 3 Edisi 5. Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta; EGC

https://www.academia.edu/15561353/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_KLIEN_HEMODI
ALISA

https://www.academia.edu/8391592/asuhan_keperawatan_pasien_hemodialisis_I._pengkajian_k
eluhan_klien_dengan_hemodialisis_biasanya_mengeluh_lemas

vi