JOURNAL READING

“Pola Dasar Penyakit Paru - Paru”

Disusun Oleh :
Iin Asifah Maulidda (013.06.0025)
Amalia Sabariniliati Burhan (013.06.006 )

Pembimbing
dr. Budi Darmawan Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK INTERNA/RSU KLUNGKUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM
2021

I
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan
penyusunan laporan journal reading ini dengan judul “Pola Dasar Penyakit Paru -
Paru” dapat penulis selesaikan dengan sebagaimana mestinya.
Di dalam laporan ini penulis memaparkan hasil penelitian berdasarkan
pustaka yang telah dilakukan yakni pembelajaran berbasis pada masalah yang
berkaitan dengan Kurikulum Berbasis Kompetensi.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
memberikan dukungan serta bantuan hingga terselenggaranya laporan ini, penulis
mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali
semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan materi
journal reading ini. Oleh karena itu penulis mengharapkan adanya kritik dan
saran yang membangun sehingga dapat membantu penulis untuk dapat lebih baik
lagi kedepannya.

Klungkung, 18 April 2021

Penyusun

II
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .......................................................................................i
KATA PENGANTAR .....................................................................................ii
DAFTAR ISI ...................................................................................................iii
BAB I ISI JURNAL .........................................................................................1
1.1 Judul Jurnal ..........................................................................................1
1.2 Isi Jurnal ...............................................................................................1
A. Abstrak............................................................................................1
B. Pendahuluan ...................................................................................1
C. Metode dan Bahan .........................................................................1
D. Analisis Statistik ............................................................................1
E. Hasil ...............................................................................................1
BAB II TELAAH JURNAL ............................................................................16
2.1 Review Jurnal 16
2.2 Analisis PICO 17
2.3 Critical Apprasial 18
2.4 Kelebihan dan Kekurangan Jurnal 18

BAB III KESIMPULAN .................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................21

III
 BAB I
Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Perkenalan

Bab ini bertujuan untuk memberi pembaca

kepercayaan diri dalam mendiagnosis berbagai
kelainan yang terjadi di dalam paru-paru dengan
pro- viding pendekatan terstruktur untuk
interpretasi. Oleh karena itu, dibagi menjadi
subbagian yang berkaitan dengan berbagai pola
dasar kelainan yang dihasilkan penyakit paru-paru
pada rontgen dada. Ini termasuk konsolidasi,
perubahan retikular (garis), dan nodul antara lain.
Seperti banyak praktik kedokteran, hal-hal yang
tidak selalu mudah dan pasien mungkin memiliki
lebih dari satu patologi yang ditunjukkan pada
rontgen dada mereka.

Beberapa patologi mungkin terkait, seperti

massa paru dengan bukti limfangitis. Mereka
mungkin tidak perlu-terutama terkait, tetapi sama
pentingnya untuk dipertimbangkan dalam hal
pengobatan, misalnya, fibrosis paru dengan
consolida- tion. Sama-sama sementara mungkin

1
ada beberapa kelainan pada rontgen dada,
seseorang dapat mendominasi dan menjadi
diagnosis dominan.

Oleh karena itu penting untuk mengenali apa

itu pola kelainan predomi- nant. Misalnya, ity
abnormal utama mungkin linier, seperti
reticulation di pangkalan atau daerah perihilar
yang ditemukan dalam kegagalan ventrikel kiri. Ini
mungkin beberapa nodul kecil, seperti
tuberkulosis miliary. Dalam setiap kasus ini,
"penampilan" latar belakang paru-paru mungkin
tidak normal dan mungkin ada kelainan lain
yang dapat ditemukan, misalnya, emfisema paru-
paru yang mendasarinya.

Dengan waktu, latihan, dan pengalaman, adalah

mungkin untuk memilih pola yang dominan
dengan cepat. Namun, awalnya, sangat penting
untuk melakukan upaya yang disengaja untuk
mengidentifikasi pat-tern mana yang terlihat dan
kemudian memutuskan mana yang dominan.
Setelah melakukan ini, daftar diagnosis yang
masuk akal dapat dihasilkan. Dalam bab-bab
berikut kami memperkenalkan radi dasar-

2
polaologis yang dibuat oleh penyakit paru-paru,
memberikan contoh temuan umum atau khas.

3
 BAB II
Isi Jurnal
2.1 Konsolidasi
Konsolidasi adalah kelainan yang umum ditemukan
pada foto rontgen dada dan interpretasinya yang benar
relevan dengan pasien. Istilah konsolidasi sering
disalahgunakan dan penampilannya sering disalahartikan.
Untuk memahami apa sebenarnya yang diwakili oleh
konsolidasi, penting untuk memiliki pemahaman yang
baik tentang anatomi paru-paru dasar, khususnya tentang
struktur yang lebih kecil yang membentuk paru-paru.
Konsolidasi adalah adanya zat di dalam alveoli yang
menggantikan udara normal (Gambar 4.1a dan b). Hal ini
menghasilkan peningkatan kerapatan radio di area yang
terkena dampak.

4
 Gambar 4.1. Diagram untuk menunjukkan (a) alveoli dan
bronkiolus normal; (b) konsolidasi dengan bahan,
misalnya alveolus berisi nanah dengan bronkiolus yang
tersisa yang tetap berisi udara. (1) Alveoli berisi udara; (2)
bronkiolus berisi udara; (3) alveoli berisi nanah
(konsolidasi); (4) bronkiolus berisi udara.

Tabel 4.1. Lima kategori utama zat yang menghasilkan

konsolidasi.
Cairan: gagal jantung, hampir tenggelam
Bahan seluler: nanah pada infeksi, sel
ganas di karsinoma sel alveolar
Bahan yang disedot: muntahan
Bahan berprotein: proteinosis alveolar
Darah: perdarahan paru

Ada kategori utama zat yang menyebabkan perpindahan

tersebut. Ini adalah cairan, bahan seluler (sel inflamasi
atau ganas), bahan aspirasi, bahan berprotein, dan darah
(lihat Tabel 4.1). Konsolidasi juga kadang-kadang
disebut sebagai kekeruhan alveolar atau kekeruhan
ruang udara. Ingatlah bahwa kami mengidentifikasi
struktur pada radiograf karena antarmuka antar material
dengan kepadatan berbeda. Oleh karena itu kami
biasanya tidak melihat udara di dalam saluran udara
5
perifer atau ruang udara sebagai entitas yang terpisah,
karena saluran udara penuh dengan udara yang
berdekatan dengan alveoli berisi udara. Begitu ada
konsolidasi di dalam alveoli, ini menggeser udara
meninggalkan saluran udara percabangan yang
berdekatan yang tetap berisi udara. Karena jalur udara
yang dipenuhi udara berlawanan dengan alveoli yang
berisi material, kita sekarang dapat melihatnya sebagai
struktur percabangan yang independen. Ini disebut
"bronkogram udara" (Gbr. 4.2). Air bronkogram tidak
selalu ada, tetapi jika ada, sangat membantu dalam
identifikasi yang benar dari konsolasi. Fitur lain yang
akan membantu Anda memutuskan apakah "gumpalan
putih" yang Anda lihat merupakan konsolidasi atau
kelainan lain seperti massa meliputi :
a) Opasitas / kekeruhan yang tidak jelas yang mungkin
menyatu
b) Kekeruhan yang sesuai dengan perkiraan bentuk
lobus seperti pada lobar pneumonia (biasanya
pneumococcus)
Lokasi konsolidasi dapat membantu dalam
menegakkan diagnosis. Misalnya, konsolidasi perihilar
cenderung ke

6
Gambar 4.2. Konsolidasi lobus tengah kanan dengan bronkogram
udara.
terjadi lebih banyak pada infeksi atipikal dan juga
berhubungan dengan kegagalan ventrikel kiri.
Konsolidasi mungkin multi-fokus, misalnya, pada
sarkoidosis, dan konsolidasi multi-fokus yang
mengubah lokasinya selama periode waktu tertentu
terjadi pada pneumonia eosinofilik. Karena Anda
mungkin telah mengumpulkan konsolidasi (keburaman
ruang udara) adalah temuan yang agak tidak spesifik
dan dapat mewakili efek dari sejumlah besar proses
patologis. Setelah mengidentifikasi keburaman ruang
udara, penting untuk meninjau film yang tersisa untuk
melihat apakah ada fitur tambahan yang akan
membantu dalam menetapkan penyebab yang
mendasarinya. Ini mungkin termasuk rasio kardiotoraks
yang membesar dan garis septum perifer pada edema
paru, distribusi yang lebih lobar pada proses
pneumonik, dan sebagainya. Sebagai aturan umum,
7
pencitraan serial harus diperoleh untuk memastikan
resolusi. Ingatlah bahwa pembersihan radiologis
mungkin tertinggal dari perbaikan klinis.
2.1.1 Contoh Konsolidasi dan Penyebabnya
2.1.1.1 Infeksi
Ada kekeruhan di zona bawah paru
kanan. Mungkin ada bronkogram udara.
Dalam contoh yang diberikan ada
kehilangan definisi dari batas jantung
kanan (Gambar 4.3a, b). Dari sini Anda
dapat menentukan di mana lokasi
konsolidasi. Lobus tengah kanan (yang
biasanya berisi udara) berdekatan dengan
atrium kanan. Inilah sebabnya mengapa
Anda biasanya melihat margin atrium
kanan. Konsolidasi di dalam lobus tengah
kanan menyebabkan hilangnya antarmuka
jaringan udara / lunak dan karenanya
hilangnya definisi batas. Dari gambar itu
sendiri, tidak mungkin secara pasti untuk
mengatakan bahwa ini karena infeksi.
Namun, penampilan fokal unilateral,
dikombinasikan dengan riwayat klinis
seperti onset abnormalitas yang relatif
cepat dengan batuk dan demam, akan
membuat infeksi menjadi diagnosis yang
paling mungkin. Pada Gambar 4.4 terlihat
konsolidasi dan terdapat bronkogram
udara. Dalam contoh ini ada kehilangan
batas jantung kiri. Segmen lingular dari
lobus kiri atas terletak berdekatan dengan
batas jantung kiri. Ketika konsolidasi
terjadi antarmuka udara / jaringan lunak
hilang sehingga batas jantung kiri hilang.

8
a.

a Gambar 4.3. (lanjutan).

b.

9
 Gambar 4.3. (a) PA dan (b) pandangan lateral
konsolidasi lobus tengah kanan.

2.1.2 Edema Paru

Perubahan edema paru tidak murni akibat
konsolidasi. Pada tahap awal mungkin ada
opasitas kaca tanah yang terlihat pada distribusi
perihilar. Ini adalah refleksi cairan yang mengisi
ruang alveolar. Opasitas kaca dasar didefinisikan
sebagai peningkatan opasitas difus yang pada film
biasa menyebabkan hilangnya pola vaskular.
Setelah ada cukup cairan di dalam alveoli,
terutama alveoli yang berdekatan, maka pola
kekeruhan ruang udara yang lebih khas terlihat
(Gbr. 4.5). Selain kelainan linier ini terlihat. Hal
ini disebabkan penebalan pada septa antar lobular
atau garis septum yang juga dikenal sebagai garis
10
Kerley. Ini akan dijelaskan lebih rinci pada Bab
4c.

11
 Gambar 4.5. Edema paru.

Saat menafsirkan penampilan konsolidasi,

korelasi dengan temuan klinis adalah penting.
Ingat bahwa diagnosis banding opasitas ruang
udara sangat luas, tetapi pola opasitas kaca dasar
perihilar dan basal dengan konsolidasi, tanda
septum perifer, dan efusi pleura sangat
menandakan edema paru.
2.1.3 Keganasan
Pada karsinoma sel alveolar sering terjadi
konsolidasi murni secara bertahap (Gambar 4.6).
Mungkin ada penurunan berat badan, tetapi tanpa
gambaran klinis infeksi. Kondisinya seringkali
unilateral dan fokal, tetapi bisa multi fokal.
Limfoma juga bisa muncul sebagai konsolidasi.

12
 Gambar 4.6. Karsinoma sel alveolar.

2.1.4 Perdarahan
Darah di ruang alveolus menggantikan udara
yang mengakibatkan opasitas ruang udara. Ini
mungkin juga memiliki tampilan kaca yang
sedikit lebih ground (Gbr. 4.7) dan bisa sangat
luas. Sekali lagi, temuannya tidak spesifik, tetapi
diagnosis mungkin disarankan oleh kondisi yang
mendasari pasien atau riwayat hemoptisis. Hal ini
paling sering ditemukan pada pasien yang
umumnya tidak sehat, khususnya pada pengaturan
HDU / ITU. Ada juga kecenderungan perdarahan
paru pada penyakit jaringan ikat, misalnya
skleroderma.

13
 Gambar 4.7. Perdarahan paru muncul sebagai opasitas kaca tanah
secara bibasal.

2.2 Poin Utama

1) Konsolidasi adalah temuan yang tidak spesifik.
2) Pola dan fitur tambahan mungkin menunjukkan
penyebabnya.
3) Tindak lanjut untuk memastikan resolusi itu penting.
4) Bersihan radiologis dapat tertinggal dari perbaikan
klinis.
2.3 Runtuhnya
Kolaps dapat melibatkan satu lobus, beberapa lobus,
atau keseluruhan dari satu paru. Ingatlah bahwa paru-
paru kanan memiliki tiga lobus dan paru-paru kiri
memiliki dua lobus. Keruntuhan juga dapat terjadi pada
segmen tal atau sub-segmental di dalam lobus. Jenis
selang kolom yang terakhir ini akan dibahas dalam bab
berikutnya, karena ities abnormal yang mereka hasilkan
14
 secara radiologis cenderung linier.
Kolaps dapat disebabkan oleh obstruksi jalan nafas oleh
material didalam jalan nafas, material didalam dinding,
atau material diluar jalan nafas (Tabel 4.2).
Tabel 4.2. Penyebab obstruksi jalan napas.
Material di dalam jalan nafas (obstruksi jalan
nafas)
Keganasan
Benda asing
Tersumbatnya lendir
Bahan diluar jalan nafas (kompresi ekstrinsik)
Cairan, misalnya efusi pleura
Udara, misalnya pneumotoraks
Massa ekstrinsik

2.5 Runtuhnya
Lobus Ketika lobus runtuh, lobus tidak lagi terisi
udara. Oleh karena itu, radiodensitasnya akan
meningkat. Jumlah ruang yang ditempatinya berkurang,
menyebabkan "kehilangan volume". Kehilangan
volume adalah tanda yang penting dan terkadang tidak
kentara, tetapi sering diabaikan, pada rontgen dada.
Hilangnya volume yang disebabkan oleh kolapsnya
lobus dapat mengakibatkan struktur anatomi lain
berpindah ke ruang yang sebelumnya ditempati oleh
paru-paru. Contoh meliputi pergerakan fisura paru,
pergeseran medi astinum, keramaian relatif pada tulang
rusuk, dan peninggian hemi-diafragma. Saat kolaps,
masing-masing dari lima lobus menghasilkan tampilan
yang khas. Penampilan ini dihasilkan dari hubungan
mereka dengan struktur sekitarnya dan hilangnya
antarmuka jaringan lunak yang ada atau penciptaan
yang baru.

15
2.6 Paru-paru Kanan
Secara umum lebih mudah untuk melihat perubahan
radiologis dari col-lapse dari lobus paru-paru kanan,
tetapi efek dari kehilangan volume seringkali lebih
halus, karena lobus itu sendiri lebih kecil. Kolapsnya
lobus kanan atas umumnya mudah dilihat dengan
rontgen dada. Ada penimbunan padat di zona kanan atas
di atas

Gambar 4.8. Kolaps lobus kanan atas.

2.7 Paru Kanan

Celah horizontal yang ditarik ke atas (Gbr. 4.8). Jika
tidak ada pergerakan celah horizontal, kemungkinan
besar penampakan tersebut mewakili konsolidasi di
dalam lobus kanan atas. Lobus kanan bawah
bersentuhan dengan diafragma hemi kanan. Oleh karena
itu, keruntuhan menghasilkan opasitas padat di dalam
dasar kanan dan hilangnya garis tepi diafragma hemi

16
kanan. Selain itu, ada kehilangan volume di bagian
kanan dasar. Dalam contoh yang diberikan, aspek
medial dari hemi-diafragma kanan tetap tidak jelas
dengan batas jantung kanan yang dipertahankan (Gbr.
4.9). Lobus tengah kanan bersentuhan dengan lubang
jantung kanan dan oleh karena itu kolaps
menghilangkan antarmuka jaringan lunak ini,
menyebabkan hilangnya garis tepi jantung kanan (Gbr.
4.10). Opasitas padat terlihat di dasar kanan dan sekali
lagi ada kehilangan volume.

Gambar 4.9. Lobus kanan bawah runtuh.

17
 Gambar 4.10. Lobus tengah kanan runtuh.
2.8 Paru-Paru Kiri
Runtuhnya lobus paru-paru kiri menyebabkan
kelainan radiologis yang lebih halus dan sulit untuk
diketahui. Namun, mereka mencerminkan prinsip dasar
interpretasi sinar-X dan disebabkan oleh hubungan yang
diubah dengan struktur yang berdekatan. Jika Anda ingat
mengapa hal itu terjadi dan Anda mencarinya, Anda akan
cenderung mengabaikan atau salah menafsirkannya.
Lobus kiri bawah bersentuhan dengan diafragma
hemi kiri. Ketika kolaps ia melakukannya ke arah medial
dan ke arah depan, berakhir di posterior jantung (Gbr.
4.11). Ini menciptakan opasitas padat berbentuk segitiga
yang memproyeksikan di belakang sisi kiri jantung, yang
disebut "tanda layar". Selain itu, ada hilangnya
antarmuka jaringan lunak udara dari aspek me dial hemi-
diafragma kiri dan bagian
2.9 Paru-Paru Kiri

18
 Gambar 4.11. Lobus kiri bawah runtuh.

Hemi-diafragma tidak lagi divisualisasikan.

Mungkin ada tanda-tanda kehilangan volume, seperti
pergerakan inferior daerah hilar.
Kolaps lobus kiri atas mungkin merupakan kolaps
lobar yang paling sulit untuk diidentifikasi secara
radiologis dan merupakan salah satu yang paling sering
disalahtafsirkan.
Ingatlah bahwa lobus kiri atas memanjang dari
puncak ke batas jantung kiri, yang terakhir bersentuhan
dengan segmen lingular. Runtuhnya lobus
menghasilkan opasitas seperti kerudung di seluruh
hemi-toraks, terutama bagian yang lebih superior. Garis
besar dari buku jari aorta sering dipertahankan atau
mungkin diperkuat karena daerah ini menjadi
berdekatan dengan lobus kiri bawah yang diangin-
anginkan. Antarmuka jaringan lunak dipertahankan,
menciptakan apa yang disebut tanda "Luftsichel" (sabit
udara) (Gbr. 4.12). Bukti lebih lanjut dari kolaps
ditunjukkan oleh hilangnya volume, terutama tulang
rusuk lateral yang berdesakan dan peningkatan hemi-

19
 diafragma kiri.

Gambar 4.12. Kolaps lobus kiri atas. Perhatikan bulan sabit udara di
sekitar tanda "Luftsichel" aorta.

Kolaps lobus kiri atas sering dikaitkan dengan

karsinoma obstruktur yang terletak di hilus kiri. Ini
mungkin terlihat pada rontgen dada, seperti pada
contoh yang diberikan di sini.
2.10 Runtuhnya Paru-Paru Utuh
Ada kehilangan total udara di dalam hemi-toraks
yang mengakibatkan kekeruhan total, "white out".
Perhatikan bahwa ada pergeseran mediastinum ke arah
sisi kolaps (Gbr. 4.13). Efusi pleura yang besar juga
akan menghasilkan warna putih yang sempurna.
Keduanya dapat dibedakan dengan posisi
mediastinum. Efusi pleura akan memberikan efek
20
 massa dan mendorong mediastinum menjauh darinya,
sedangkan kolaps menarik mediastinum ke arahnya.
Penting juga untuk membedakan secara akut

FIGURE 4.13. lengkap Runtuhnya dari

paru-parukanan.

kolaps paru-paru akibat hilangnya volume paru-

paru yang disebabkan oleh pneumonektomi .
Kemungkinan adabukti operasi sebelumnya pada
rontgen dada dan klip logam, kelainan tulang
rusuk, dll. Biasanya juga ada riwayat dari pasien
atau catatan. Temuan juga dapat dikonfirmasi
dibandingkan dengan film sebelumnya.

2.11 Poin-Poin Utama

21
 1) Kehilangan volume adalah tanda penting dari
keruntuhan.
2) Perpindahan struktur normal merupakan
indikasi kehilangan volume.
3) Runtuh mengubah antarmuka jaringan lunak-
udara yang normal.
4) Lima lobus memiliki pola spesifik yang terkait
dengan keruntuhannya.
5) Tindak lanjut untuk memastikan resolusi itu penting.
2.12 Garis-Garis
Rontgen dada yang Anda interpretasikan sering
kali memiliki lebih dari satu jenis kelainan. Oleh
karena itu, penting untuk memutuskan jenis atau
pola kelainan dominan apa yang Anda lihat. Jika
kelainan yang terlihat didominasi linier, pola
retikuler, maka patologi dalam bab ini perlu
dipertimbangkan. Tabel 4.3. Patologi tertentu
menyebabkan kelainan linier pada rontgen dada.
Di luar cakupan buku ini untuk membahas semua
patologi ini secara mendetail. Kami akan
memperkenalkan konsep normalitas ab dan
mengeksplorasi beberapa kemungkinan
penyebabnya, memungkinkan Anda untuk
"mengamati" kelainan ini. Seperti interpretasi
semua kelainan, memahami mengapa hal itu
terjadi adalah kunci untuk dapat
mengidentifikasinya dengan percaya diri. TABEL
4.3. Penyebab penampilan linear.

Gagal ventrikel kiri Garis septum basal perihilar dan

perifer berubah secara akut dan
sembuh dengan diuretik
Penuaan normal Pengerasan tanda paru di zona
bawah, tidak ada perubahan pada
22
 tinjauan film terbaru
Limfangitis Penebalan nodular kasar dan
penebalan linier tanda, diketahui
malignansi, sering dikaitkan
dengan efusi pleura,klinis yang
cepat kerusakan pada pasien
Atelektasis Garis tipis pendek, seringkali
basal, baru pada tinjauan film
sebelumnya
Kolaps subsegmental Pita yang lebih tebal, sering
perihilar atau basal, baru-baru ini
menunjukkan infeksi atau infark
Jaringan parut Panjang berapa pun, bertahan
seiring waktu tidak berubah
Fibrosis Kehilangan volume adalah
kuncinya, tetap ada dari waktu ke
waktu

23
 Sangat sulit untuk memilih pola linier dari
kelainan kelainan dan tentunya tidak mudah untuk
ditafsirkan secara meyakinkan seperti, misalnya,
kumpulan besar konsolidasi.

Keburaman ruang udara seperti yang dijelaskan

dalam Bab 4a dibuat oleh patologi di dalam
alveolus atau alveoli. Jika kelainan berada di dalam
atau di sepanjang saluran udara, dengan sedikit
daerah alveolar, maka ini akan menciptakan
kelainan linier pada rontgen dada. Ingatlah bahwa
ada struktur vaskular dan limfatik yang juga
berjalan di dalam paru-paru. Oleh karena itu,
patologi yang terkait dengan struktur ini juga akan
tampak linier. Ada jaringan ikat antara alveoli,
saluran udara,

24
FIGURE 4.14. Diagram dari lobulus parusekunder. (1)terminal
Arteridan bronkiolus; (2) viseral pleura (0,1 mm); (3) interlob
ular septum (0,1 mm); (4) asinus (0,6–1 cm); (5)paru vena (0,5
mm); (6) arteri lobular (1mm); (7) bronkiolus lobular (1mm).

Pada struktur vaskuler, dan limfatik -

diistilahkan dengan in terstitium. Kelainan interstitium
juga akan terlihat linier. Dengan cara yang mirip
dengan penyebab kekeruhan ruang udara, penebalan
interstisium dapat terjadi akibat akumulasi cairan,
infiltrasi seluler (jinak atau ganas), atau fibrosis. Sekali

25
lagi untuk memahami dan menafsirkan kelainan dengan
benar, penting untuk mengenal anatomi dasar. Lobulus
paru sekunder adalah unit paru terkecil yang dibatasi
oleh septa jaringan ikat [1] (Gbr. 4.14). Meskipun
interpretasi CT resolusi tinggi berada di luar cakupan
buku ini, pengetahuan dasar yang baik sangat penting.

FIGURE 4.15. CXR normal.

26
2.13 Kegagalan Ventrikel Kiri

Adalah normal untuk melihat percabangan

saluran udara proksimal (bronkus) pada rontgen
dada, tetapi bronkiolus yang lebih kecil tidak
terlihat kecuali tertangkap "berakhir" (Gbr. 4.15).
Mereka kemudian akan terlihat seperti mata air.
Bronkiolus distal hanya terlihat sebagai struktur
linier jika menebal secara tidak normal. Garis
percabangan halus yang terlihat di area perifer
pada foto toraks normal mencerminkan struktur
vaskular. Ini, bagaimanapun, tidak terlihat di
sentimeter paling perifer dada. Garis-garis yang
terlihat pada sentimeter paling perifer kedepannya
tidak normal. Interstitium juga tidak terlihat saat
normal dan hanya terlihat jika menebal secara
tidak normal.
2.14 Gagal Ventrikel Kiri

Salah satu akibat dari kegagalan ventrikel kiri

(LVF) adalah penumpukan cairan di interstitium
di sepanjang garis saluran udara. Penebalan
abnormal ini ditunjukkan sebagai garis di dalam
regio perihilar. Garis ini disebut "garis septum".
Jika terjadi di pusat dan distribusi perihilar,
mereka disebut "garis septum dalam". Ini sesuai
dengan garis yang dijelaskan oleh Kerley
sebagai garis A. Garis septum yang terjadi di
pinggiran, seringkali di sudut kostofrenik,
disebut garis Kerley B (Gbr. 4.16a). Garis
septum perifer biasanya horizontal dan biasanya
panjangnya sekitar 1 cm. Jika mereka memiliki
onset penampilan yang cepat, mereka hampir
dapat mendiagnosis edema paru. Jika muncul
secara bertahap selama periode waktu tertentu,
penyebab penebalan interstisial lainnya perlu
dipertimbangkan, misalnya, fibrosis atau
limfangitis karsinomatosis. Seiring
27
 berkembangnya edema, cairan akan mulai
menumpuk di ruang udara. Hal ini awalnya
memberikan tampilan kaca dasar dan akhirnya
opasitas dan konsolidasi ruang udara seperti
dijelaskan sebelumnya (Gbr. 4.16b).

a.

FIGURE 4.16a. Kegagalan ventrikel kiri.

Perhatikan perihilar dan kekeruhan
linierbasal (Kerly A dan B).

28
 b.

FIGURE 4.16b. Kegagalan ventrikel kiri. Perhatikan

perihilar dan dasarbasal kaca opasitas serta septum
perihilar garis (Kerly A) dan basal garis (Kerly B).

Cairan dapat terlihat di celah horizontal

paru-paru kanan, menebalkan penampilannya,
dan efusi pleura biasanya juga terlihat.

2.14 Penuaan Paru-paru Normal

Dengan penuaan ada beberapa perubahan yang

dapat diprediksi pada penampilan paru-paru.
Adalah normal jika tanda paru-paru berkurang di
zona atas dan kekasaran umum terjadi di zona
bawah. Hal ini penting agar hal ini tidak
diinterpretasikan secara berlebihan sebagai
emfisema zona atas atau bukti retikulasi zona
bawah yang disebabkan oleh fibrosis. Jika ada
keraguan, perbandingan dapat dibuat dengan film
29
 sebelumnya dan korelasi dibuat dengan temuan
klinis (Gbr. 4.17).

FIGURE 4.17. normal Paru-paru yang menua secara.

2.15 Limfangitis Karsinomatosis

Limfangitis karsinomatosis bukanlah kondisi
yang umum, tetapi penting untuk menyadari
penampilannya dan setidaknya
mempertimbangkan diagnosis dalam konteks
keganasan yang diketahui. Ini paling sering
terjadi pada kanker payudara dan paru-paru.
Patients sering hadir dengan kemerosotan sub-
akut. Kelainan diologi meliputi retikulasi kasar
dengan penampilan sedikit nodular, yang dapat
dibuktikan memburuk pada serangkaian rontgen
30
 dada. Mungkin disertai efusi pleura, unilateral
atau bilateral (Gbr. 4.18). Ada penampilan khas
pada CT resolusi tinggi. Karena proses penyakit
melibatkan limfatik, maka terdapat kelainan
abnormal yang mengikuti jalannya sistem
limfatik.

FIGURE 4.18. lymphangitis Karsinomatosis.

2.15 Fibrosis

Ada banyak kondisi yang menyebabkan fibrosis

paru Tabel 4.4, meskipun mungkin idiopatik.
Buku ini tidak akan berusaha untuk membahas
penyebab secara rinci, tetapi akan memberikan
pendekatan untuk mengidentifikasi kelainan
radiologis, sehingga memungkinkan terjadinya
31
diagnosis. Proses patologis dari fibrosis
melibatkan penebalan interstisium paru. Biasanya
tidak mungkin untuk melihat interstitium pada
foto polos toraks karena struktur ini terlalu kecil
dan di luar batas resolusi. Penebalan interstisium,
seperti yang disebabkan oleh fibrosis,
menyebabkannya menjadi terlihat dan ini
ditunjukkan sebagai garis yang mungkin sangat
halus dan seringkali tidak teratur. Konglomerasi
dapat menyebabkan munculnya nodular.
Kombinasi garis atasnya adalah disebut retikulasi.
Superimposisi nodul akan menghasilkan kelainan
nodular retikuler. Proses patologis dari fibrosis
menghasilkan paru-paru yang “kaku” yang tidak
dapat mengembang secara normal dan oleh
karena itu terjadi kehilangan volume.
Perbandingan dapat dibuat dengan pencitraan
sebelumnya, tetapi penting untuk memastikan
bahwa pasien telah mengambil napas yang cukup.
Fibrosis paru sulit dibedakan secara radiologis
dari kegagalan ventrikel kiri (seperti yang dapat
terjadi secara klinis). Mungkin perlu untuk
membuat korelasi dengan temuan klinis dan
riwayat sesak napas dan ronki inspirasi
merupakan indikator yang berguna. Selain itu,
sering ada riwayat penyakit progresif yang
panjang pada fibrosis paru dengan rentang
penyakit yang seringkali lebih pendek pada gagal
ventrikel kiri. Kelainan utama pada fibrosis paru
adalah adanya retikulasi dan kehilangan volume.
Perbandingan dengan film serial bisa sangat
membantu. Jika temuan foto polos menunjukkan
adanya fibrosis paru dan gambaran klinis serta uji
fungsi paru sesuai, maka pemeriksaan lebih lanjut
dengan HRCT harus dilakukan. Penyebab khusus
fibrosis terjadi di lokasi geografis yang berbeda
dari dominasi penyakit. Beberapa mempengaruhi
zona tengah lebih dari zona bawah dan
32
 sebaliknya. Klasifikasi fibrosis paru relatif rumit
dan terdapat beberapa ketidaksesuaian antara
istilah yang digunakan oleh berbagai kelompok
dokter.

2.16 Fibrosis Zona Bawah

Hasil rontgen dada menunjukkan zona abnormal

yang didominasi zona bawah, sesuai dengan
distribusi fibrosis basal. Diagnosis yang berbeda
untuk penampilan ini akan mencakup alveolitis
fibrosis kripto genik, fibrosis terkait
denganjaringan ikat penyakit, fibrosis yang
diinduksi obat, fibrosis terkait asbes, dan
penyebab apa pun yang disebut pneumonitis
interstitial biasa (UIP) (Gbr. 4.19).

FIGURE 4.19. zona bawah Fibrosis.

2.17 Fibrosis Zona Atas
X-ray menunjukkan hilangnya volume di dalam zona
33
 atas sebagaimana dibuktikan dengan perpindahan yang
superior dari daerah-daerah vertikal secara bilateral.
Ada retikulasi zona atas (Gbr. 4.20). Zona bawah dan
kemiringan hemi-diafragma relatif berkurang sebagai
akibat dari hilangnya volume lobus atas. Ada
diagnosis banding untuk penyebab munculnya buah
pir ini; dalam hal ini proses penyakit adalah alveolitis
alergi ekstrinsik kronis (cEAA). Penyebab lain
daridominan fibrosis zona atas yangtermasuk
tuberkulosis sebelumnya, spondilitis ankilosa, fibrosis
yang berhubungan dengan pneumokoniosis,
dansebelumnya radioterapi.

FIGURE 4.20. bagian atas Zsatu fibrosis.

2.18 Fibrosis Zona Tengah

34
 Perhatikan kelainan linier yang sangat kasar
dengan distribusi per ihilar yang dominan.
Mungkin ada beberapa nodul dan kekeruhan
pertemuan (Gbr. 4.21).
Penyebab khas dari fibrosis zona tengah adalah
sarkoidosis dan seiring berjalannya waktu proses
penyakit mulai menyebar ke zona atas dan bawah.

FIGURE 4.21. pertengahan Zona fibrosis.

TABLE 4.4. Penyebab fibrosis.

Atas zona Bawah zona Mid zona fibrosis
fibrosis fibrosis
Tuberkulosis Biasa interstitial Sarkoidosis

35
 pneumonitis
Kronis ekstrinsik Terkait asbes
alergi alveolitis fibrosis
Radioterapi Drug-induced
fibrosis (paling
sering)

Ankilosing
spondilitis
Progressivemasif
fibrosis
Histoplasmosis

2.19 Pola Dasar LungDisease

Beberapa baris di dada X -rays tidak sesuai dengan
pola di atas dan ini mungkin bukti jaringan parut
akibat kerusakan paru-paru sebelumnya atau lebih
banyak area fokus kolaps paru.
2.20 Runtuhnya Subsegmental Runtuhnya

Paru-paru mungkin terbatas pada sebagian kecil

segmen lobus, disebut subsegmental. Ini
menghasilkan wilayah fokus garis panjang diskrit.
Dalam keadaan akut ini dapat dikaitkan dengan
infeksi atau infark dan perbandingan dengan film
lama mungkin berguna. Setelah kelainan akut
sembuh, sering kali terdapat kelainan linier yang
menetap, yang menunjukkan adanya infark atau
jaringan parut (Gbr. 4.22).

36
FIGURE 4.22. subsegmental Keruntuhan.

37
2.21 Luka
Bekas - Bekas luka mungkin hanya muncul sebagai garis tipis,
petunjuk sifatnya adalah tetap ada seiring waktu (Gbr.4.23).

FIGURE 4.23. Jaringan basal kanan parut.

1
2.22 Atelektasis Atelektasis

Basal akibat kolapsnya saluran napas perifer kecil dan alveoli. Ini
mungkin fenomena sementara dan akan teratasi kembali jika, misalnya,
disebabkan oleh infeksi dengan tingkat penyumbatan lendir. Pada foto
rontgen dada tampak sebagai garis tipis pendek dan seringkali basal,
meskipun dapat terjadi di mana saja di dalam paru. Jika ini merupakan
fenomena baru, maka biasanya hal itu menandakan adanya infeksi baru.
Resolusi sering terjadi pada tindak lanjut (Gambar 4.24a dan b).
a

FIGURE 4.24. (lanjutan).

2
 b

FIGURE 4.24. (a) Atelektasis basal (b) setelah resolusi.

4.23 Poin Kunci

1) Kelainan linier (retikuler) disebabkan oleh patologi yang melibatkan
saluran udara, limfatik, vena, dan interstisium paru.
2) Perbandingan dengan film sebelumnya membantu untuk
menentukan penyebabnya.
3) Berbagai patologi menghasilkan pola kelainan linier tertentu.
4) Kehilangan volume adalah temuan utama dalam fibrosis.
2.24 Nodul
Banyak proses penyakit yang menyebabkan munculnya nodul pada foto
rontgen dada. Tidak selalu mungkin untuk menentukan penyebab pasti
dari satu film biasa. Pengenalan pola kelainan, bagaimanapun, akan
memungkinkan perbedaan yang wajar dari penampilan yang akan
dibuat.
Nodul mungkin tidak selalu mudah dilihat. Kekeruhan padat besar di
tengah paru-paru kemungkinan besar akan dikenali. Nodul,
bagaimanapun, bisa sangat halus dan bisa tunggal atau ganda. Melihat
keberadaan nodul dapat membuat perbedaan yang signifikan jika
dikenali tepat waktu.
Seperti banyak hal lainnya, pengalamanlah yang memungkinkan
server ob untuk melihat perubahan halus pada rontgen dada. Beberapa
nodus memang termasuk dalam kelompok kelainan yang sulit dilihat
dan oleh karena itu mudah terlewatkan. Memiliki pendekatan
terstruktur untuk interpretasi sinar-X dada, Anda lebih cenderung dapat

3
 menemukan kelainan. Hal ini harus meningkatkan kepercayaan diri
dan pada waktunya, pengalaman yang lebih besar. Ingatlah bahwa
bahkan nodul yang mudah dilihat membutuhkan interpretasi yang
masuk akal.
Jika diduga ada nodul atau nodul pada film, tetapi masih ada
ketidakpastian, metode analisis berikut dapat membantu:
1. Bandingkan film saat ini dengan film lama - apakah ada perubahan
dalam penampilan dan apa jarak waktu.
2. Kaji area paru yang dibatasi antara rusuk anterior dan posterior,
karena ini membantu menghilangkan tulang.
3. Pandangan apikal dapat membantu dalam menunjukkan nodul
apikal.
4. Jika masih ada keraguan, diskusikan film tersebut dengan ahli
radiologi untuk kemungkinan pemeriksaan lebih lanjut.
Contoh rontgen dada yang kami berikan dikelompokkan berdasarkan
nodul soliter atau multipel. Ini memberikan gambaran umum, tetapi
tidak lengkap.
2.25 Nodul Paru Soliter
Ada beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan saat menilai nodul
paru soliter:

1. Apakah gigi itu halus? Ini umumnya mendukung penyebab yang

jinak, tetapi ini bukan gagal-gagal. Munculnya spikula sangat
mencurigakan untuk karsinoma.

2. Apakah ada kalsifikasi terkait? Ini mendukung penyebab yang jinak.

3. Apakah ada di film sebelumnya, dan jika ada, apakah itu berubah? Jika
tidak berubah selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, itu tidak
akan menjadi signifikan. Jika fitur baru dibandingkan dengan film-film
lama, ini meningkatkan indeks kecurigaan Anda.

4. Lokasi, lokasi, lokasi. Nodul lobus atas dan hilus memiliki indeks
kecurigaan yang lebih tinggi untuk keganasan. 5. Ukuran memang
penting. Semakin besar nodulnya, semakin besar kemungkinan
terjadinya keganasan.

6. Apakah ada kelainan terkait lainnya pada film? Pembesaran kelenjar

getah bening di dalam mediastinum atau kerusakan / erosi tulang rusuk
semuanya mendukung keganasan.

4
 7. Apakah ada bukti adanya kavitasi? Hal ini sangat umum pada
karsinoma sel skuamosa dan penyakit sekunder, meskipun nodul dari
penyebab jinak seperti rheumatoid arthritis, granulomatosis Wegener,
dan infark dapat menyebabkan kavitasi (Tabel 4.5).

Ada panduan berbasis bukti yang dipublikasikan untuk tindak lanjut dari
nodul paru soliter (Tabel 4.6).

TABLE 4.5. Penampilan nodul menyarankan jinak dan fitur ganas.

2.26 Nodul Jinak

2.26.1 Hamartoma
Perhatikan kalsifikasi khas "berondong jagung". Nodul ini
tetap tidak berubah selama beberapa kali rontgen dada. Ini adalah
nodul jinak yang tidak memiliki signifikansi klinis (Gbr.4.25).

FIGURE 4.25. Hamartoma.

2.26.2 Granulomatosis Wegener

Nodul pada granulomatosis Wegener bisa tunggal atau multipel
dan dapat berlubang. Korelasi dengan riwayat klinisnya akan
membantu dalam identifikasi, tetapi nodulestesis itu sendiri tidak
secara spesifik memiliki penampilan yang berbeda dengan nodul
kavitasi lainnya (Gbr. 4.26).

FIGURE 4.26. Wegener's nodul.

5
 2.26.3 Abses
Abses seringkali dapat terlihat jelas pada foto toraks karena
memiliki dinding yang relatif tebal. Perhatikan adanya level
fluida udara. Abses itu sendiri mungkin akibat proses ganas dan
oleh karena itu penting untuk memastikan bahwa tindak lanjut
terjadi (Gbr. 4.27).

FIGURE 4.27. paru Absesdengan konsolidasi basal kiri.

2.27 Nodul Ganas

Perhatikan massa padat tak beraturan di hilus. Pasien mungkin

memiliki gejala khas hemoptisis dan / atau penurunan berat badan, tetapi
mungkin hanya batuk. Mayoritas pasien adalah perokok (Gambar 4.28).

Terdapat karsinoma bronkogenik primer apikal kiri dengan kerusakan

kosta posterior kiri keempat (Gambar 4.29). Kerusakan tulang rusuk
yang berdekatan memberikan indeks kecurigaan yang sangat tinggi
untuk keganasan. Proses jinak dapat menyebabkan erosi tekanan, tetapi
kerusakan yang nyata mencerminkan keganasan. Mudah untuk
melewatkan keterlibatan tulang kecuali jika Anda selalu mencarinya.

FIGURE 4.28. Karsinoma bronkogenik hilar kanan.

FIGURE 4.29. Meninggalkan massa apikal dengan penghancurankeempat

kiri pos terior rusuk.

2.28 Beberapa Nodul ParuNodul

2.28.1 Jinak

2.28.1.1 Milier nodulnya Tuberkulosis

Perhatikan bahwakecil, ≤ 2 mm. Ada bahkan distribution
seluruh kedua paru-paru (Gambar. 4.30). Penyakit lain yang
dapat menyebabkan tampilan “milier” seperti histoplasmosis
klude, hemosiderosis, dan metasasa multipel, terutama dari
karsinoma tiroid.

6
 FIGURE 4.30. milier TB.

2.28.1.2 Nodularitas Sarkoidosis

Seringkali tidak kentara dan pasien, meskipun sesak, pada
umumnya dalam keadaan sehat. Kelainan biasanya terjadi
dengan distribusi perihilar. Mungkin terdapat pembesaran
nodus hilar yang terkait, dan meskipun secara diagnostik
klasik, hal ini tidak esensial (Gbr. 4.31). Diagnosis
radiologis sarcoidosis paling baik dibuat dengan
menggunakan HRCT.

FIGURE 4.31. Sarkoidosis.

2.28.1.3 Infeksi
Mungkin ada nodularitas bercabang yang menandakan
infeksi yang dapat berhubungan dengan bronkiektasis.
Infeksi di daerah tertentu seperti segmen apikal lobus atas
atau bawah menimbulkan kecurigaan tuberkulosis (Gbr.
4.32a). Nodularitas bercabang juga bisa disebabkan oleh
penyumbatan lendir. Nodul kalsifikasi multipel dapat
menjadi gambaran akhir dari infeksi cacar air sebelumnya
(Gambar 4.32b) atau TB (granulomata).
a. FIGURE 4.32. (lanjutan).

b. FIGURE 4.32. Infeksi. (a) TB aktif. Perhatikan

bilateral apikal nodul dengan sisi kanan rongga; (b)
kalsifikasi nodulpasca cacar air.
2.28.2 Ganas

Perhatikan distribusi acak dan variasi ukuran (Gbr. 4.33a).

Perpanjangan nodularitas ke permukaan pleura merupakan
indikator keganasan dan penyebab paling jinak dari nodul tidak
meluas sejauh ini meskipun dapat terlihat pada sarkoid subpleura.
Beberapa metastasis memiliki pola tertentu, sebagai contoh,
karsinoma sel ginjal memiliki tampilan yang sangat bulat, disebut

7
 “metastasis bola meriam”, (Gambar 4.33b) dan metastasis sel
skuamosa seringkali menusuk. Pengenalan dan interpretasi yang
benar dari nodul atau nodul membantu memastikan bahwa
penyelidikan lebih lanjut yang sesuai dilakukan dalam kerangka
waktu yang sesuai. Kebanyakan nodul, jika baru atau membesar
atau berukuran signifikan pada presentasi pertama, perlu dinilai
lebih lanjut dengan CT dan mungkin memerlukan biopsi.

a FIGURE 4.33. (lanjutan).

b FIGURE 4.33. (a) Meberapa metastase kecilbervariasi; ukuran (b)

metastasis "tidak bisa bola".

2.29 Poin Utama

1) Nodul mungkin tidak terlihat, periksa area tinjauan.

2) Ciri-ciri tertentu menunjukkan penyebab jinak atau ganas, namun

tidak spesifik dan penyelidikan lebih lanjut, misalnya biopsi, mungkin
diperlukan.
3) Kuncinya adalah membandingkan dengan film-film lama.
4) Lokasi, distribusi, dan ukuran merupakan ciri-ciri penting.
5) Cari ciri-ciri sekunder malignansi.
2.30 Cincin dan Lubang
Ada beberapa kelainan yang menyebabkan munculnya cincin atau
lubang di dada pada sinar-X. Meskipun patologi yang mendasarinya
beragam, pendekatan untuk menilai normalitas ab pada rontgen dada
serupa. Dalam semua kasus, apa yang ditunjukkan pada rontgen dada
adalah pengurangan tanda paru-paru dengan konfigurasi cincin atau
lubang, tergantung pada penyebabnya. Perlu dicatat bahwa penurunan
tanda paru-paru mungkin hanya merupakan cerminan dari proses
penuaan normal, terutama di zona atas. Secara umum lebih sulit untuk
menghargai ketidaknormalan sebagai ketiadaan sesuatu, dibandingkan
dengan adanya sesuatu. Oleh karena itu, masalah melatih mata untuk
mengetahui pengurangan tanda paru-paru yang normal dan ini akan

8
memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kista yang terdefinisi
dengan baik, "cincin" dari jalan napas yang melebar, atau adanya bula
yang besar. Berikut ini bukanlah daftar lengkap, tetapi mencakup contoh
kelainan yang lebih umum. Dalam contoh ini terjadi hiperinflasi paru-
paru, pengurangan umum tanda paru di zona atas, dan sesaknya tanda
paru di zona bawah (Gbr. 4.34). Dalam contoh ini ada bula yang
terdefinisi dengan baik di bagian atas. Ini adalah area paru-paru yang
hancur berdinding tipis. Seperti dalam kasus ini, mereka biasanya berada
di dalam zona atas tetapi sekali ekstensif dapat meluas ke zona bawah.
Tanda-tanda paru yang berdesakan terjadi di sekitar bula karena
menempati ruang fisik (Gbr. 4.35). Defisiensi alfa-1-antitripsin adalah
kondisi keturunan yang menyebabkan emfisema yang menyerang
sebagian besar zona bawah. Ini sering terjadi pada non-perokok. Dalam
contoh ini

FIGURE 4.34. atas Emfisema lobus.

terdapat bula zona bawah yang mapan dengan tanda-tanda paru yang
berdekatan (Gbr.4.36). Bronkiektasis adalah dilatasi saluran udara yang
dapat menjadi akibat lanjut dari infeksi masa kanak-kanak. Seringkali
tidak ada penyebab yang jelas. Saluran udara yang melebar paling baik
dilihat dengan CT scan resolusi tinggi tetapi kadang-kadang dapat
dilihat pada foto toraks sebagai cincin (Gbr. 4.37). Cincin ini ujung-
ujungnya pada saluran udara yang melebar. Mereka mungkin atau
mungkin tidak berdinding tebal, tergantung pada ada atau tidaknya
penebalan mukosa. "Jalur trem" adalah saluran udara berdiferensiasi
yang biasanya terlihat di sepanjang jalurnya di zona bawah. Dalam
contoh ini kekeruhan cincin terlihat di lobus atas. Nodul basal juga
muncul karena infeksi saat ini (Gambar 4.38).

FIGURE 4.35. Emfisema denganapikal bula.

Rongga berdinding tipis (berlawanan dengan massa kavitasi) hadir di
dalam lobus kanan atas. Ini berisi bola jaringan lunak yang merupakan
aspergilloma. Hal ini sering lebih baik ditunjukkan dengan CT di mana

9
 aspergilloma terlihat bergerak di antara scan telentang dan
rawan.Perhatikan latar belakang fibrosis (Gbr. 4.39). Penyebab kelainan
kistik yang lebih tidak biasa berada di luar cakupan buku ini. Ini
termasuk kondisi seperti pneumonitis interstisial limfositik (LIP) yang
sering dikaitkan dengan gangguan jaringan ikat (Gambar 4.40) dan
limfangiomi omatosis (LAM). Kondisi terakhir ini biasanya diselidiki
dengan HRCT.

FIGURE 4.36. Alpha-1-antitrypsin deficiency dengan emfisema basal.

FIGURE 4.37. Bronkiektasis, perhatikan cincin kekeruhanterutama di
kanan bawah zona.

FIGURE 4.38. Cystic fibrosis dengancincin kekeruhan dalamatas zona

karena bronkiektasis dan nodul di kanan paru-paru dasar karenasaat
infeksiini. Tia paru-paru hyperinflated.
FIGURE 4.39. tepat apikal Aspergilloma dengan belakang latar
fibrosisparu.

FIGURE 4.40. Thin berdinding cYST pada pasien dengan skleroderma

dan LIP, perhatikan berdinding tipis cYST bawah kiri hilus dan kanan
basal parenkim kalsifikasi yang adalah fitur lain dari scleroderma.

2.31 Poin Kunci

1) Abnormalitas mungkin merupakan penurunan relatif pada tanda

paru-paru normal.
2) Kista dan bula emfisematosa berdinding tipis. 3) Jika emfisema
sebagian besar bersifat basal, pertimbangkan defisiensi alfa-1-
antitripsin.

10
 KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Dalam jurnal pada laporan ini, peneliti ingin mengetahui faktor risiko
untuk CSDH yang dimana, dapat dibagi menjadi faktor pasien, radiologis,
dan bedah. Serta mendorong penyedia layanan kesehatan untuk
meminimalkan jika mencegah faktor-faktor yang berpotensi tidak dapat
dihindari. Untuk mengetahui pasien dengan peningkatan risiko untuk kambuh
harus diidentifikasi lebih awal oleh tim perawatan dan bila mungkin harus
diberitahu tentang risiko kambuhnya yang lebih tinggi dari biasanya.

11
 DAFTAR PUSTAKA
1. Asano Y, Hasuo M, Takahashi I, Shimosawa S. Recurrent cases of chronic
subdural hematoma--its clinical review and serial CT findings. No to
Shinkei. 1992; 44(9): 827-831.
2. El-Kadi H, Miele VJ, Kaufman HH. Prognosis of chronic subdural
hematomas. Neurosurg Clin N Am. 2000; 11: 553-556.
3. Ducruet AF, Grobelny BT, Zacharia BE, et al. The surgical management
of chronic subdural hematoma. Neurosurg Rev. 2012; 35: 155-169. doi:
10.1007/s10143-011-0349-y
4. Aspegren OP, Astrand R, Lundgren MI, Romner B. Anticoagulation
therapy a risk factor for the development of chronic subdural hematoma.
Clin Neurol Neurosurg. 2013; 115: 981984. doi:
10.1016/j.clineuro.2012.10.008
5. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Factors in the natural history of
chronic subdural hematomas that influence their p ostoperative recurrence.
J Neurosurg. 2001; 95: 256-262.
6. Wakai S, Hashimoto K, Watanabe N, Inoh S, Ochiai C, Nagai M. Efficacy
of closed-system drainage in treating chronic subdural hematoma:
Aprospective comparative study. Neurosurgery. 1990; 26: 771-773.
7. Zumkeller M, Höllerhage HG, Dietz H. Treatment outcome in patients
with chronic subdural hematoma with reference to age and concurrent
internal diseases [In German]. Wien Med Wochenschr. 1997; 147: 55-62.
8. Lewis S, Orland B. The importance and impact of evidencebased
medicine. J Manag Care Pharm. 2004: 10(5 Suppl A): 3-5. doi:
10.18553/jmcp.2004.10.S5-A.S3
9. Critical Appraisal Skills Programme (CASP). 2010 Tools. [Online]. Web
site. http://www.casp-uk.net/#!checklists/cb36. Accessed April 19, 2017.
10. 10. Harbour R, Miller J. Education and debate: A new system for grading
recommendation in evidence based guidelines. BMJ. 2001: 323: 334-336.
11. 11. Egger M, Smith GD. Bias in location and selection of studies. BMJ.
1998; 316(7124): 61-66.

12
12. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Relationship between drainage
catheter location and postoperative recurrence of chronic subdural
hematoma after burr-hole irrigation and closed-system drainage. J
Neurosurg. 2000; 93(5): 791-795. doi: 10.3171/jns.2000.93.5.0791
13. Yamamoto H, Hirashima Y, Hamada H, Hayashi N, Origasa H, Endo S.
Independent predictors of recurrence of chronic subdural hematoma:
Results of multivariate analysis performed using a logistic regression
model. J Neurosurg. 2003; 98(6): 12171221. doi:
10.3171/jns.2003.98.6.1217
14. Foelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural haematoma.
Acta Neurochir. 1975; 32: 247-250. doi: 10.1007/ BF01405457
15. Fogelholm R, Heiskanen O, Waltimo O. Chronic subdural hematoma in
adults. Influence of patient’s age on symptoms, signs, and thickness of
hematoma. J Neurosurg. 1975; 42: 4346. doi: 10.3171/jns.1975.42.1.0043
16. Fukuhara T, Gotoh M, Asari S, et al. The relationship between brain
surface elastance and brain reexpansion after evacuation of chronic
subdural hematoma. Surg Neurol. 1996; 45: 570-574. doi: 10.1016/0090-
3019(95)00471-8
17. Torihashi K, Sadamasa N, Yoshida K, Narumi O, Chin M, Yamagata S.
Independent predictors for recurrence of chronic subdural hematoma: A
review of 343 consecutive surgical cases. Neurosurgery. 2008; 63(6):
1125-1129. doi: 10.1227/01. NEU.0000335782.60059.17
18. Probst C. Peritoneal drainage of chronic subdural hematomas in older
patients. J Neurosurg. 1988; 68: 908-911. doi: 10.3171/jns.1988.68.6.0908
19. Robinson RG. Chronic subdural hematoma: Surgical management in 133
patients. J Neurosurg. 1984; 61: 263-268. doi: 10.3171/jns.1984.61.2.0263
20. Abouzari M, Rashidi A, Rezaii J, et al. The role of postoperative patient
posture in the recurrence of traumatic chronic subdural hematoma after
burr hole surgery. Neurosurgery 2007; 61(4): 794-797. doi:
10.1227/01.NEU.0000298908.94129.67
21. Frati A, Salvati M, Mainiero F, et al. Inflammation markers and risk
factors for recurrence in 35 patients with a posttraumatic chronic subdural

13
 hematoma: A prospective study. J Neurosurg. 2004. 100(1) 24-32. doi:
10.3171/jns.2004.100.1.0024
22. Qian Z, Yang D, Sun F, Sun Z. Risk factors for recurrence of chronic
subdural hematoma after burr hole surgery: Potential protective role of
dexamethasone. Br J Neurosurg. 2017; 31(1): 84-88. doi:
10.1080/02688697.2016.1260686
23. Nomura S, Kashiwagi S, Fujisawa H, et al. Characterization of local
hyperfibrinolysis in chronic subdural hematomas by SDSPAGE and
immunoblot. J Neurosurg. 1994; 81: 910-913. doi:
10.3171/jns.1994.81.6.0910
24. Oishi M, Toyama M, Tamatani S, et al. Clinical factors of recurrent
chronic subdural hematoma. Neurol Med Chir. 2001; 41: 382-386. doi:
10.2176/nmc.41.382
25. Park CK, Choi KH, Kim MC, et al. Spontaneous evolution of
posttraumatic subdural hygroma into chronic subdural haematoma. Acta
Neurochir. 1994; 127: 41-47. doi: 10.1007/ BF01808545
26. So CC, Wong KF. Valproate-associated dysmyelopoiesis in elderly
patients. Am J Clin Pathol. 2002; 118: 225-228. doi: 10.1309/4TEF-
LVGX-WEQ9-R8W8
27. Foelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural haematoma.
Acta Neurochir. 1975; 32: 247-250. doi: 10.1007/ BF01405457
28. Mori K, Maeda M. Surgical treatment of chronic subdural hematoma in
500 consecutive cases: Clinical characteristics, surgical outcome,
complications, and recurrence rate. Neurol Med Chir (Tokyo). 2001; 41:
371-381. doi: 10.2176/nmc.41.371
29. Kernan WN, Inzucci SE, Viscoli CM, et al. Insulin resistance and risk for
stroke. Neurology. 2002; 59: 809-815. doi: 10. 1212/ WNL. 59. 6. 809
30. Suzuki J, Takaku A. Nonsurgical treatment of chronic subdural
hematoma. J Neurosurg. 1970; 33(5): 548-553. doi: 10.3171/
jns.1970.33.5.0548

14
31. Ito H, Komai T, Yamamoto S. Fibrinolytic enzyme in the lin ing walls of
chronic subdural hematoma. J Neurosurg. 1978; 48: 197-200. doi:
10.3171/jns.1978.48.2.0197
32. Tokmak M, Iplikcioglu AC, Bek S, Gökduman CA, Erdal M. The role of
exudation in chronic subdural hematomas. J Neurosurg. 2007; 107: 290-
295. doi: 10.3171/JNS-07/08/0290
33. Tanikawa M, Mase M, Yamada K, et al. Surgical treatment of chronic
subdural hematoma based on intrahematomal membrane structure on MRI.
Acta Neurochir. 2001; 143: 613-619. doi: 10.1007/s007010170067
34. Nakajima H, Yasui T, Nishikawa M, Kishi H, Kan M. The role of
postoperative patient posture in the recurrence of chronic subdural
hematoma: A prospective randomized trial. Surg Neurol. 2002; 58: 385-
387. doi: 10.1016/S0090-3019(02)00921-7
35. Markwalder TM. Chronic subdural hematomas: A review. J Neurosurg.
1981; 54: 637-645. doi: 10.3171/jns.1981.54.5.0637
36. Nagata K, Asano T, Basugi N, et al. Studies on the operative factors
affecting the reduction of chronic subdural hematoma, with special
reference to the residual air in the hematoma cavity. No Shinkei Geka.
1989;17: 15-20.
37. Smyth H, Livingston K. Ventricular infusion in the operative management
of subdural hematoma. In: Morley T, ed. Current Controversies in
Neurosurgery. Philadelphia, USA: WB Saunders; 1976: 566-571.
38. Santarius T, Kirkpatrick PJ, Ganesan D et al. Use of drains versus no
drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: A
randomised controlled trial. The Lancet. 2009; 374(9695): 1067-1073. doi:
10.1016/S0140-6736(09)61115-6
39. Virchow R. Das Hamaton der dura mater [In German]. Verch Phys Med
Ges Wurzburg. 1857; 7: 134-142
40. Markwalder TM, Steinsiepe KF, Rohner M, et al. The course of chronic
subdural haematoma after burr-hole craniostomy and closed-system
drainage. J Neurosurg. 1981; 55: 390-396. doi:
10.3171/jns.1981.55.3.0390

15
41. DEXamethasone in Chronic SubDural Haematoma (DexCSDH trial). A
randomised, double blind, placebo-controlled trial of a two-week course of
dexamethasone for adult patients with a symptomatic chronic subdural
haematoma. Web site. http://www.dexcsdh.org/. Accessed Appril 02,
2017.
42. Brennan PM, Kolias AG, Joannides AJ, et al. The management and
outcome for patients with chronic subdural hematoma: A
prospective,multicenter, observational cohort study in the Unite Kingdom.
J Neurosurg. 2017: 1-8. Ahead of print. doi: 10.3171/2016.8.JNS16134

16