ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GANGGUAN COPD

(CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE)

Disusun oleh kelompok 2:

1. Ahmad Suhaimi (20020002)
2. Khusnul Tisa Azmi (20020012)
3. Nindia Safitri (20020018)
4. Rahayu Prasasti (20020020)
5. Rizky Melinia (20020024)
6. Rozak Kurniawan (20020025)

Tingkat/Semester : II/III
Dosen Pengampuh : Windy Astuti Cahya Ningrum, S.Kep, Ns, M.Kep

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI
MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2021/2022
 KATA PENGANTAR

Segala puji hanya milik Allah SWT. Shalawat dan salam selalu tercurahkan
kepada Rasulullah SAW. Berkat limpahan dan rahmat-Nya penyusun mampu
menyelesaikan tugas laporan ini guna memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah I.
Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang penulis
hadapi. Namun penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak
lain berkat bantuan, dorongan, dan bimbingan dari berbagai pihak, sehingga kendala-
kendala yang penulis hadapi teratasi. Laporan ini disusun agar pembaca dapat
memperluas ilmu tentang Keperawatan Medikal Bedah I yang kami sajikan berdasarkan
pengamatan dari berbagai sumber informasi, jurnal, dan buku.
Semoga laporan ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas dan menjadi
sumbangan pemikiran kepada pembaca khususnya para mahasiswa Institut Ilmu
Kesehatan dan Teknologi Muhammadiyah Palembang. Penulis sadar bahwa laporan ini
masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Untuk itu, kepada dosen pembimbing
kami meminta masukannya demi perbaikan pembuatan makalah ini di masa yang akan
datang dan mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca.

Palembang, 3 Oktober 2021

Kelompok 2

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN
KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ 2
DAFTAR ISI........................................................................................................................................... 3
BAB I ....................................................................................................................................................... 4
PENDAHULUAN................................................................................................................................... 4
A. Latar Belakang ........................................................................................................................... 4
B. Rumusan Masalah...................................................................................................................... 5
C. Tujuan ......................................................................................................................................... 5
BAB II ..................................................................................................................................................... 6
TINJAUAN TEORI ............................................................................................................................... 6
A. Definisi......................................................................................................................................... 6
B. Anatomi dan Fisiologi ................................................................................................................ 6
C. Etiologi ........................................................................................................................................ 8
D. Faktor dan resiko ....................................................................................................................... 9
E. Manifestasi klinis........................................................................................................................ 9
F. Komplikasi ................................................................................................................................ 10
G. Patofisiologi dan Pathway ................................................................................................... 11
H. Pemeriksaan diagnostic ....................................................................................................... 13
I. Penatalaksanaan medis............................................................................................................ 14
BAB III .................................................................................................................................................. 17
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS ......................................................................................... 17
A. Pengkajian ................................................................................................................................ 17
B. Diagnosa .................................................................................................................................... 17
C. Intervensi .................................................................................................................................. 18
D. Implementasi ............................................................................................................................ 21
E. Evaluasi ..................................................................................................................................... 21
BAB IV .................................................................................................................................................. 22
PENUTUP ............................................................................................................................................. 22
A. Kesimpulan ............................................................................................................................... 22
B. Saran ......................................................................................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 23

3
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) bukan satu penyakit tunggal namun merupakan
istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan penyakit paru-paru kronis yang
menyebabkan keterbatasan aliran udara di paru-paru. Istilah yang lebih dikenal seperti
‘bronkitis kronis’ dan 'emphysema' tidak lagi digunakan, namun sekarang termasuk dalam
diagnosis PPOK. Gejala COPD/PPOK yang paling umum adalah sesak napas, atau
kebutuhan akan udara, produksi sputum berlebihan, dan batuk kronis. Namun, PPOK
bukan hanya sekedar "batuk perokok", tapi penyakit paru yang kurang terdiagnosis dan
mengancam jiwa yang dapat menyebabkan kematian secara progresif. (WHO, 2017)
Penyakit paru obstruksi kronis adalah penyakit yang ditandai dengan pengurangan aliran
udara yang terus-menerus. Gejala COPD/PPOK semakin memburuk dan sesak napas terus-
menerus pada pengerahan tenaga, akhirnya menyebabkan sesak napas saat istirahat. Ini
cenderung kurang di diagnosis dan bisa mengancam nyawa. Istilah yang lebih dikenal
“bronkitis kronis” dan “emphysema” sering digunakan sebagai label untuk
kondisinya.(WHO, 2017) Riskesdas 2013 berhasil mengunjungi 11.986 blok sensus (BS)
dari 12.000 BS yang di targetkan (99,9%), 294.959 dari 300.000 RT (98,3%) dan
1.027.763 anggota RT (93,0%). Data hasil riskesdas tersebut menempatkan Sulawesi
Tenggara pada peringkat 10 dengan penderita penyakit PPOK sebesar 4,9% dari 33
provinsi di Indonesia. (Riskesdas,2013).
Kebutuhan oksigenasi merupakan kebutuhan dasar manusia yang digunakan untuk
kelangsungan metabolisme sel tubuh mempertahankan hidup dan aktivitas berbagai organ
atau sel. Sistem tubuh yang berperan dalam kebutuhan oksigenasi yaitu saluran pernapasan
bagian atas, bagian bawah, dan paru (Hidayat, 2006).
Untuk mencegah agar tidak terjadi seperti halnya yang telah diuraikan diatas maka
perlunya penanganan masalah PPOK secara maksimal salah satunya adalah dengan cara
pemberian asuhan keperawatan kepada penderita PPOK, oleh karena penderita cenderung
mengakibatkan terjadinya gangguan pemunuhan kebutuhan oksigenasi yang mana keaadan
tersebut dapat mengancam kehidupan penderita sehingga pemberian asuhan keperawatan
yang cepat, tepat dan efesien dapat membantu menekan angka kejadian dan kematian
Penderita PPOK.

4
B. Rumusan Masalah

1. Apa Definisi COPD?

2. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi COPD?
3. Apa Yang menjadi etiologi COPD?
4. Bagaimana Patofisiologi COPD?
5. Bagaimana Pathway COPD?
6. Bagaimana Gejala Klinis COPD?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik COPD?
8. Bagaimana pengkajian pada pasien COPD?
9. Apa saja diagnosa keperawatan?
10. Bagaimana intervensi yang dilakukan pada pasien COPD?
11. Bagaimana implementasi pada pasien COPD?
12. Apa saja evaluasi yang diberikan pada pasien COPD?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui Definisi COPD.

2. Untuk mengetahui Anatomi dan Fisiologi COPD.
3. Untuk mengetahui etiologi COPD.
4. Untuk mengetahui Patofisiologi COPD.
5. Untuk mengetahui Pathway COPD.
6. Untuk mengetahui Gejala Klinis COPD.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik COPD.
8. Untuk mengetahui pengkajian pada pasien COPD.
9. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan.
10. Untuk mengetahui intervensi yang dilakukan pada pasien COPD.
11. Untuk mengetahui implementasi pada pasien COPD.
12. Untuk mengetahui evaluasi yang diberikan pada pasien COPD.

5
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) adalah suatu penyumbatan menetap
pada saluran pernapasan yang disebabkan oleh emfisema dan bronkitis kronis. Menurut
American College of Chest Physicians/American Society, (2015)

Selain itu menurut Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) merupakan satu kelompok
penyakit paru yang mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten dari jalan napas
di dalam paru, yang termasuk dalam kelompok ini adalah : bronchitis, emfisema paru, asma
terutama yang menahun, bronkiektasis. Arita Murwani (2011)

Penyakit paru-paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru paru yang berlangsung lama (Grace & Borlay,
2011) yang ditandai oleh adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
berbahaya (Padila, 2012). Adapun pendapat lain mengenai PPOK adalah kondisi
ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan
keluar udara paru-paru (Smeltzer & Bare, 2006) yang ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Edward. 2012).

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

6
 a) Sistem pernapasan atas

Hidung udara yang masuk akan mengalami proses penyaringan, humidifikasi,

dan penghangatan di hidung
Faring merupakan saluran yang terbagi 2, untuk udara dan makanan. Faring
terdiri atas nasofaring dan orofaring yang kaya akan jaringan limfoid yang
berfungsi menangkap dan menghancurkan kuman yang masuk bersama udara.
Laring sering disebut jakun, berperan dalam menghasilkan suara dan berfungsi
mempertahankan kepatenan jalan napas dan melindungi jalan napas bawah dari air
dan makanan yang masuk.
b) Sistem pernapasan bawah
Trakea merupakan pipa membran yang disokong oleh cincin-cincin kartilgo
yang menghubungkan laring dengan bronkus utama kiri dan kanan. Keseluruhan
jalan napas membentuk pohon bonkus.
Lung terletak di sebelah kiri dan kanan yang masing-masing terdiri dari
beberapa lobus (paru kanan tiga lobus dan paru kiri 2 lobus) dan dipasok oleh satu
bronkus. Jaringan paru sendiri terdiri atas serangkaian jalan napas yang bercabang-
cabang, yaitu alveolus, pembuluh darah paru, dan jaringan ikat elastis.
2. Fisiologi Sistem Pernapasan
Pernapasan eksternal (pernapasan pulmoner) mengacu pada keseluruhan proses
pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Secara umum,
proses ini berlangsung dalam tiga langkah yaitu:

a. Ventilasi pulmoner.
b. Pertukaran gas alveolar
c. Transport oksigen dan karbon dioksida.
Pernapasan internal: Pernapasan internal mengacu pada proses metabolisme
intrasel yang berlangsung dalam mitokondria, yang menggunakian oksigen dan
menghasilkan karbon dioksida selama proses penyerapan energi molekul nutrient.
Pada proses ini, darah yang banyak mengandung oksigen dibawa ke seluruhan tubuh
hingga mencapai kapiler sistemik. Selanjutkan terjadi pertukaran oksigen dan karbon
dioksida antara kapiler sistemik dan sel jaringan. Seperti di kapiler paru, pertukaran
ini juga melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial.

7
C. Etiologi
Etiologi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) adalah kerusakan jalan nafas atau kerusakan parenkim paru. Kerusakan ini
dapat disebabkan oleh:
1. Merokok

Merokok hingga saat ini masih menjadi penyebab utama dari PPOK, termasuk

perokok pasif. World Health Organitation (WHO) memperkirakan pada tahun 2005,

5.4 juta orang meninggal akibat konsumsi rokok. Kematian akibat rokok diperkirakan

akan meningkat hingga 8.3 juta kematian pertahun pada tahun 2030.

Merokok merangsang makrofag melepaskan fator kemotaktik netrofil dan elastase

yang akan menyebabkan destruksi jaringan. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa

penurunnan fungsi paru dan perubahan struktur paru pada pasien yang merokok telah

terjadi jauh sebelum gejala klinis PPOK muncul.

2. Lingkungan

PPOK dapat muncul pada pasien yang tidak pernah merokok. Faktor lingkungan

dicurigai dapat menjadi penyebabnya namun mekanisme belum diketahui pasti. Pada

negara dengan penghasilan sedang hingga tinggi, merokok merupakan penyebab

utama PPOK, namun pada negara dengan penghasilan rendah paparan terhadap polusi

udara merupakan penyebabnya. Faktor risiko yang berasal dari lingkungan antara lain

adalah polusi dalam ruangan, polusi luar ruangan, zat kimia dan debu pada lingkungan

kerja, serta infeksi saluran nafas bagian bawah yang berulang pada usia anak.

3. Defisiensi enzim Alpha1-antitrypsin (AAT)

AAT merupakan enzim yang berfungsi untuk menetralisir efek elastase neutrophil

dan melindungi parenkim paru dari efek elastase. Defisiensi AAT merupakan faktor

predisposisi pada Emfisema tipe panasinar. Defisiensi AAT yang berat akan

8
 menyebabkan emfisema prematur pada usia rata-rata 53 tahun untuk pasien bukan

perokok dan 40 tahun pada pasien perokok.

D. Faktor dan resiko

Sejumlah faktor risiko yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk mengidap
COPD meliputi:
1) Rokok.
2) Pajanan asap rokok pada perokok aktif maupun pasif merupakan faktor utama
penyebab PPOK serta sejumlah penyakit pernapasan lainnya. Diperkirakan, sekitar
satu dari empat orang perokok aktif mengidap PPOK.
3) Pajanan polusi udara, Misalnya asap kendaraan bermotor, debu jalanan,gas
buangan industri, briket batu bara, debu vulkanik gunung meletus, asap kebakaran
hutan, asap obat nyamuk bakar, asap kayu bakar, asap kompor, polusi di tempat
kerja (bahan kimia, debu/zat iritasi, dan gas beracun)Usia. PPOK akan berkembang
secara perlahan selama bertahun-tahun. Gejala penyakit umumnya muncul pada
pengidap yang berusia 35 hingga 40 tahun.
4) Faktor keturunan. Jika memiliki anggota keluarga yang mengidap PPOK, Anda
juga memiliki risiko lebih tinggi untuk terkena penyakit yang sama . (KKRI,2019)

E. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis adalah

Perkembangan gejala-gejala yang merupakan ciri dari PPOK adalah malfungsi kronis

pada sistem pernafasan yang manifestasi awalnya ditandai dengan batuk-batuk dan

produksi dahak khususnya yang makin menjadi di saat pagi hari. Nafas pendek sedang

yang berkembang menjadi nafas pendek akut. Batuk dan produksi dahak (pada batuk

yang dialami perokok) memburuk menjadi batuk persisten yang disertai dengan

produksi dahak yang semakin banya. Reeves (2012).

Biasanya pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan kehilangan berat

badan yang cukup drastis, sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak akan mampu

secara maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah tangga atau yang menyangkut

9
 tanggung jawab pekerjaannya. Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik

banyak yang tidak mampu melakukan kegiatan sehari-hari.

Selain itu pada pasien PPOK banyak yang mengalami penurunan berat badan yang

cukup drastis, sebagai akibat dari hilangnya nafsu makan karena produksi dahak yang

makin melimpah, penurunan daya kekuatan tubuh, kehilangan selera makan (isolasi

sosial) penurunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukupnya oksigenasi

sel dalam sistem (GI) gastrointestinal. Pasien dengan PPOK lebih membutuhkan banyak

kalori karena lebih banyak mengeluarkan tenaga dalam melakukan pernafasan.

a. Penampilan Umum
• Kurus, warna kulit pucat, flattened hemidiafragma
• Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.
b. Usia 65 – 75 tahun
c. Pengkajian fisik
• Nafas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea
• Infeksi sistem respirasi
• Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam.
• Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas.
• Produksi sputum dan batuk jarang.
d. Pemeriksaan jantung
• Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor Pulmonal timbul pada stadium akhir.
• Hematokrit < 60%
e. Riwayat merokok
• Pasien menjadi perokok pasif.

F. Komplikasi
Infeksi yang berulang, pneumotoraks spontan, eritrosit karena keadaan hipoksia
kronik, gagal nafas, dan kor pulmonal.
1. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,

dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami

10
 perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul

cyanosis.

2. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul

antara lain: nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,

peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya

aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus

diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali

berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga

dapat mengalami masalah ini.

5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis

respiratory.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial.

Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak

berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan

dan distensi vena leher seringkali terlihat

G. Patofisiologi dan Pathway

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen komponen asap rokok
merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang

11
melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator
mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam 7 jumlah besar dan
sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian
mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Proses ventilasi
terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang
memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.
(Jackson, 2014).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik
pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak strukturstruktur
penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus,
maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi
normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan
demikian apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru
dan saluran udara kolaps. (Grece & Borley, 2011).

12
 Pathway

H. Pemeriksaan diagnostic
1. Pemeriksaan fisik:
• Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior
dada meningkat).
• Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
• Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,

13
 pekak jantung berkurang.
• Suara nafas berkurang.
2. Pemeriksaan radiologi

Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa

bayangan garis-garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan
paru yang bertambah.

a. Rontgen dada: hiperinflasi dan pendataran diafragma. Pada emfisema paru, foto
thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah
yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan
corakan kedistal.
b. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan
kadar serum Ig E pada asma alergik
c. AGD: hipoksi selama serangan akut
d. Fungsi pulmonari :
• Biasanya normal
• Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak menurun
• Bronkografi
• Bronkoskopi
• CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial

3. Tes fungsi paru :

Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea,

untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi, untuk
memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya
bronkodilator.

4. Pemeriksaan EKG (Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih)

I. Penatalaksanaan medis
1. Pencegahan: pencegahan kebisaan merokok infeksi dan polusi udara.
2. Terapi Farmakologi COPD
a. Terapi COPD Stabil

14
 • Bronkodilator
Pengobatan utama COPD adalah dengan obat bronkodilator. Bronkodilator utama
yang sering dipakai adalah : agonis-b , antikolinergik, methyl-xanthin.
• Pemberian secara inhalasi (metered dose inhaler) lebih menguntungkan daripada
cara oral atau parenteral karena efeknya cepat pada organ paru dan efek
sampingnya minimal.
• Pemberian secara MDI lebih disarankan daripada pemberian cara nebulizer
Bronkodilator kerja cepat (fenoterol, salbutamol, terbutalin) lebih menguntungkan
daripada yang keja lambat (salmeterol, formeterol),
• Efek bronkodilator kerja cepat sudah dimulai dalam beberapa menit dan efek
puncaknya terjadi setelah 15 - 20 menit dan berakhir setelah 4 - 5 jam.
• Sedangkan bronkodilator kerja lambat banyak dipakai secara teratur dan lama,
efek puncaknya setelah 30 - 90 menit, tapi ia mempunyai waktu kerja yang sedikit
lebih lama yaitu 6 - 8 jam.
• Pemakaian teofilin tidak banyak, karena batas antara dosis terapeutik dan dosis
toksiknya terlalu dekat.
• Kombinasi yang terbanyak dipakai untuk PPOK adalah agonis-b kerja cepat
(fenoterol, salbutamol), dan antikolinergik (ipratropium)

b. Terapi COPD eksaserbasi akut dilakukan dengan

• Antibiotik
• Terapi oksigen
• Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.
• Bronkkodilator untuk mengatasi obstruksi jalan nafas termasuk dalamnya
golongan andrenergik B dan antikolnergik.

c. Terapi farmakologi pada COPD adalah:

• Bronkodilator kerja cepat : agonis-b
• Steroid : oral atau IV
• Antibiotik : oral atau IV
• Pertimbangkan teofilin oral atau IV (masih kontroversial)
• Pertimbangkan ventilator mekanik invasif. Pada keadaan berat sepertj ancaman
gagal napas akut, kelainan asam basa berat atau perburukan status mental dll, maka

15
 pemasangan ventilator mekanik invasif dapat dipertimbangkan. Dalam hal ini jenis
ventilasi yang banyak dipakai adalah assisted control ventilation, pressure support
ventilation, intermittent mandatory ventilation.
d. Obat-obat tambahan lainnya
a. a-antitripsin
b. Mukolitik

3. Terapi oksigen pada COPD

Pemberian O2 bertujuan untuk mencegah kerusakan sel-sel atau organ. Oksigen diberikan

terutama pada waktu:

• keadaan eksaserbasi akut

• keadaan waktu beraktivitas

4. Rehabilitasi pada COPD

Terdapat beberapa aktivitas rehabilitasi :
- Latihan Fisik
- Latihan pernapasan
- Rehabilitasi psikososial.

16
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. Pengkajian

Langkah pertama dari proses keperawatan melalui kegiatan pengumpulan data.

a) Meliputi nama, umur, agama, jenis kelamin, alamat, susku bangsa, status perkawinan,
pekerjaan, pendidikan, tangal masuk rumah sakit, nomor registrasi dan lain-lain.
b) Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama pada pasien COPD (saat masuk RS)
2) Keluhan utama (saat pengkajian)
3) Riwayat Kesehatan saat ini
4) Riwayat Kesehatan terdahulu
1.1 Penyakit yang pernah dialami: Kecelakaan, operasi, penyakit, terakhir masuk
RS
2.1 Alergi (obat, makanan, plester, dll)
3.1 Kebiasaan (merokok, kopi, alcohol)
4.1 Obat-obat yang digunakan
5.1 Riwayat keluarga
c) Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum pasien (tingkat kesadaran klien, tekanan darah, suhu, nadi,
respirasi, tinggi badan, head to toe)
Skala: TD: 170/100 mmHg, suhu:37 ֯c, P: 88×/menit, RR: 32×/menit. Skala nyeri:8.
B. Diagnosa

1) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan spasme jalan napas
dibuktikan dengan batuk tidak efekif.
2) Risiko defisit nutrisi berhubungan dengan faktor psikologis misalnya stres dan
ketidakmauan untuk makan dibuktikan dengan stroke.
3) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan dibuktikan
dengan penggunaan otot bantu.
4) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen dibuktikan dengan frekuensi jantung meningkat >20% dari
kondisi istirahat.
5) Gangguan pola tidur berhubungan dengan kurang control tidur dibuktikan dengan
mengeluh sulit tidur.

17
C. Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan KH Intervensi Rasional

1. Bersihan jalan SLKI: Bersihan jalan SIKI: Latihan batuk
napas tidak napas efektif
efektif KH A T 1. Identifikasi 1.Untuk
Definisi: Produksi 2 5 kemampuan mengetahui
Ketidakmampuan sputum batuk kemampuan batuk
membersihkan Mengi 2 5 2. Monitor tanda klien
secret atau Wheezing 2 5 dan gejala 2. Menjaga
obstruksi jalan Mekonium 2 5 infeksi saluran Kesehatan pasien
napas untuk napas 3. Untuk
mempertahankan Skala indikator 3. Atur posisi memperlancar
jalan napas tetap 1: Meningkat semi-Fowler pernapasan
paten. 2: Cukup meningkat atau Fowler 4. Untuk
3: Sedang 4. Jelaskan tujuan mempercepat
4: Cukup menurun dan prosedur penyembuhan
5: Menurun batuk efektif 5. Menjaga
5. Anjurkan Tarik Kesehatan pasien
napas dalam
melalui hidung
selama 4 detik,
ditahan selama 2
detik, kemudian
keluarkan dari
mulut dengan
bibir mencucu
(dibulatkan)
selama 8 detik
2. Risiko defisit SLKI: Status nutrisi SIKI: Manajemen
nutrisi KH A T Nutrisi
Definisi: Perasaan cepat 2 5 1. Identifikasi
kenyang status nutrisi

18
 Berisiko Nyeri 2 5 2. Identifikasi 1. Untuk
mengalami abdomen alergi dan mengetahui
asupan nutrisi Sariawan 2 5 intoleransi nutrisi pasien
tidak cukup untuk Rambut rontok 2 5 makanan 2. Untuk
memenuhi Diare 2 5 3. Berikan mengetahui
kebutuhan makanan tinggi alergi dan
metabolism. Skala indikator: serat untuk intoleransi
1: Menurun mencegah pasien
2: Cukup menurun konstipasi 3. Menjaga
3: Sedang 4. Anjurkan diet Kesehatan
4: Cukup meningkat yang pasien
5: Meningkat diprogramkan 4. Mempercepat
penyembuhan
pasien
3. Pola napas tidak SLKI: Pola napas SIKI: Manajemen
efektif KH A T jalan napas
Definisi: Dispnea 2 5 1. Monitor pola 1. Menjaga
Inspirasi dan/atau Penggunaan 2 5 napas Kesehatan
ekspirasi yang otot bantu (frekuensi, pasien
tidak napas kedalaman, 2. Agar
memberikan Pemanjangan 2 5 usaha napas). mempermuda
ventilasi adekuat. fase ekspirasi 2. Posisikan semi- h pengaturan
Fowler atau posisi
Skala indikator: Fowler. 3. Untuk
1: Menurun 3. Lakukan memperlancar
2: Cukup menurun penghisapan pernapasan
3: Sedang lendir kurang pasien
4: Cukup meningkat dari 15 menit. 4. Mempercepat
5: Meningkat 4. Anjuran asupan penyembuhan
cairan 2000 pasien
ml/hari, jika 5. Menjaga
tidak ko Kesehatan
ntraindikasi. pasien

19
 5. Ajarkan Teknik
batuk efektif.
4. Intoleransi SLKI: Toleransi SIKI: Manajemen
aktifitas aktifitas energi
Definisi: KH A T 1. Identifikasi 1. Menjaga
Ketidakcukupan Keluhan 2 5 gangguan fungsi Kesehatan
energi untuk Lelah tubuh yang pasien
melakukan Dispnea saat 2 5 mengakibatkan 2. Menjaga
aktifitas sehari- aktifitas kelelahan kesehatan
hari Dispenea 2 5 2. Monitor pola dan pasien
setelah jam tidur 3. Mempercepat
aktifitas 3. Sediakan penyembuhan
Perasaan 2 5 lingkungan pasien
lemah nyaman dan 4. Mempercepat
rendah stimulus pemulihan
Skala indikator: 4. Lakukan Latihan pasien
1: Menurun rentang gerak 5. Untuk
2: Cukup menurun pasif dan /atau menghindari
3: Sedang aktif komplikasi
4: Cukup meningkat 5. Anjurkan
5: Meningkat melakukan
Gerakan secara
bertahap
5. Gangguan pola SLKI: Pola tidur SIKI: Dukungan
tidur KH A T tidur
Definisi: Keluhan 2 5 1. Identifikasi pola 1. Untuk
Gangguan sulit tidur aktifitas dan mengetahui
kualitas dan Keluhan 2 5 tidur pola aktifitas
kuantitas waktu sering 2. Identifikasi obat dan tidur
tidur akibat faktor terjaga tidur yang pasien
eksternal Keluhan 2 5 dikonsumsi 2. Untuk
tidak puas 3. Modifikasi mengetahui
tidur lingkungan jenis obat yang

20
 Keluhan 2 5 (pencahayaan, dikonsumsi
pola tidur kebisingan, pasien
berubah suhu, matras dan 3. Menjaga
Keluhan 2 5 tempat tidur) Kesehatan
istirahat 4. Fasilitasi pasien
tidak cukup menghilangkan 4. Memberikan
stres sebelum kenyamanan
Skala indikator: tidur pasien
1: Menurun 5. Anjurkan 5. Menjaga
2: Cukup menurun menepati Kesehatan
3: Sedang kebiasaan waktu pasien
4: Cukup meningkat tidur
5: Meningkat

D. Implementasi

Suatu tindakan atau pelaksanaan dari sebuah rencana keperawatan yang sudah disusun
secara matang dan terperinci.

E. Evaluasi

Dilakukan berdasarkan penilaian untuk melihat keberhasilan atas suatu tindakan

berdasarkan SOAP.

21
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan

1. Pengkajian dilakukan dengan menggunakan format pengkajian kebutuhan

oksigenasi/sistem pernapasan sehingga ditemukan data tentang keluhan ketidakefektifan
bersihan jalan napas pada klien sesuai dengan pengkajian tersebut.
2. Diagnosa keperawatan yang sesuai dengan data yang didapatkan pada pengkajian yaitu
ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas:
mukus/sekret berlebih.
3. Intervensi keperawatan yang direncanakan adalah monitor status pernapasan, posisikan
pasien (semi fowler), ajarkan/instruksikan batuk efektif, dan kolaboratif: kelola pengobatan
aerosol.
4. Implementasi keperawatan dilakukan sejak hari pertama setelah pengkajian sampai
dengan hari ketiga.
5. Evaluasi keperawatan ini dilakukan dengan menggunakan dua tipe evaluasi yaitu evaluasi
proses dan evaluasi hasil, dan juga menggunakan kriteria objektif.

B. Saran

Mohon maaf apabila terdapat banyak kesalahan dalam penulisan, diharapkan bagi

para pembaca dapat memberikan saran dan masukannya. Saran dari para pembaca sangat

penting bagi penulis, agar penulis dapat membuat karya tulisan yang lebih baik lagi.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Jackson, D. (2014). Keperawatan Medikal Bedah edisi 1. Yogyakarta: Rapha Pubising.

Kozier B., Erb G. 2009. Buku Ajar Praktek Klinik Keperawatan: Konsep, Proses, Praktik.
Jakarta: EGC.
PPNI. 2017. Standart Diagnosa Keperawatan Indonesia (SDKI). Jakarta
PPNI. 2019. Standart Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). Jakarta
PPNI. 2018. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta

23