ASKEP TUMOR PARU (KARSINOMA

BRONKOGENIK)

Nama:rendi rikardo
Nim:skp.19.02.005
Mk:kmb1
Tugas:9.(askep pasyen tumor paru)
 

1.1    Latar Belakang

Karsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari epitelium bronkial. Angka
bertahan hidupnya adalah rendah karena menyebar ke limfatik regional sampai saat
terdiagnosa. Empat tipe sel utama dari kanker paru termasuk karsinoma epidermoid (sel
skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel besar. Banyak
tumor mengandung lebih dari satu tipe sel; pendekatan pengobatan yang berbeda mungkin
ditandai oleh tipe selnya. Tahap dari tumor mengacu pada luasnya tumor secara anatomi,
penyebaran pada nodus limfe regional dan penyebaran metastasis. Prognosis tampak lebih
baik pada karsinoma epidermoid dan adenokarsinoma; tumor sel kecil (sel oat) tak
terbedakan mempunyai prognosi yang buruk. Faktor-faktor resiko termasuk merokok,
perokok pasif, polusi udara, pemajanan di tempat pekerjaan (okupasional) dan defisiensi
vitamin A. Faktor-faktor lainnya termasuk predisposisi genetik dan .penyakit pernafasan
lainnya, misal: TBC (Baughman, 2000).

Kanker paru merupakan Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika
Serikat (>177.000 kasus dan 159.000 kematian ditahun 1999) dan di dunia.Kematian akibat
kanker paru pada penduduk Amerika keturunan Afrika dan wanita terus meningkat; wanita di
Amerika Serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua wanita di dunia,
Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun, beberapa
resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki
peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat keluarga: 80%
sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.

Kanker paru lebih sering dijumpai menyerang pria dibandingkan dengan wanita.Umumnya,
kanker menyerang mereka yang berumur lebih dari 40 tahun.Berdasarkan data statistik yang
ada, 90% kanker paru-paru menyerang kaum pria.Penyebab utama kanker ini adalah
merokok. Lebih banyak asap rokok yang diisap, lebih besar risiko terkena kanker paru-paru.
Hanya sekitar 15% pria terjangkit kanker paru-paru yang bukan perokok.Kemungkinan hal
ini disebabkan oleh zat-zat tertentu seperti arsen dan klorometil eter yang terhisap bersama
oksigen.Selain itu, ada pula penderita kanker paru-paru yang sebelumnya menderita penyakit
paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.Penyebab kematian penderita kanker
paru-paru biasanya bukan kesulitan bernafas, tetapi karena posisi paru-paru dalam sistem
peredaran darah menyebabkan kanker mudah menyebar ke organ vital lainnya. Penyebaran
ini akan menyebabkan terganggunya fungsi organ vital tersebut dan menyebabkan kematian.

Kanker paru merupakan  jenis kanker yang paling mudah dicegah, meskipun data
menunjukkan bahwa kanker ini merupakan kanker pembunuh terbesar. Hampir 90% kanker
paru-paru mengakibatkan kematian dan 30% orang yang meninggal akibat kanker adalah
penderita kanker paru-paru. Pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya dengan menjauhi
asap rokok, baik perokok aktif atau perokok pasif, karena asap rokok mengandung karsinoma
yang paling aktif, hidup di lingkungan yang sehat dan terbebas dari polusi udara, dan
membiasakan diri mengkonsumsi makanan bergizi serta berserat (Mangan, 2009).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1    TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)

2.1.1   Definisi

Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor
ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal
merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat
menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum
lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer
sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin, 2007).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan
Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara
progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta
kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik memang lebih sering
terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.2   Epidemiologi

Menurut Brasher (2007), epidemiologi kanker paru antara lain:

1. Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000
kasus dan 159.000 kematian di tahun 1999) dan di dunia.
2. Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan afrika dan wanita
terus meningkat; wanita di Amerika serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi
diantara semua wainta di dunia.
3. Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun.
4. Beberapa resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok
memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat
keluarga.
5. 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.
6. Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon dan pajanan industri (misal: asbestos,
arsenik, sulfur dioksida, formaldehid, silika, nikel).
7. Risiko terpajan asap tembakau dan lingkungan (merokok pasif) diperkirakan antara
1,4 dan 3,0 kali dari risiko orang yang tidak terpajan, terutama jika yang terpajan
adalah anak-anak.
8. Obstruksi saluran nafas seperti penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan
indikator penting peningkatan resiko kanker paru.
9. Ketahanan hidup selama 5 tahun adalah 14% pada kulit putih dan 11 % pada warna
kulit hitam di amerika serikat

2.1.3      Klasifikasi

1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).

a.  SCLC (small ceel lung cancer)

Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama

bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang
terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien
memiliki bukti-bukti yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka
kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%.

Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir
semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk
sel bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.

1. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma,

karsinoma sel besar

1)   Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos

Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke
dalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung
menyebar secara langsung ke kelenjar getah benig hilus, dinding dada dan
mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi
atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi
sekunder.Karena tumor ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka pengobatan
dini dapat memperbaiki prognosis.

2)   Adenokarsinoma

Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat

mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen
bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan
fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium
dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.

3)        Karsinoma Sel Besar

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat
yang jauh.

1. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1999.

1. Benigna: papiloma, adenoma.
2. Preinvasive lesions: squamous dyslasia/carcinoma in situ, atypical 
adenomatous hyperplasia,diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell
hyperplasia.
3. Malignant

1)   Squamous cell carcinoma: papillary, clear cell, basoloid.

2)    Small cell carcinoma: combined small cell carcinoma.

3)    Adenocarcinoma:

a)   Acinar

b)   Papilary

c)   Bronchoalveolar: nonmocinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or

interminate cell type

d)  Solid carcinoma with mucid formation

e)   Adenocarcinoma with mixed subtypes

f)    Variant
4)   Large cell carcinoma: large cell neuroendocrine carcinoma, basoloid carcinoma,
lymphoepithelioma-like carcinoma, clear cell carcinoma, large cell carcinoma with rhabdoid
phenotype.

5)   Adenosquamous carcinoma

6)   Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements

7)   Carcinoid tumor: typical carcinoid, atypical carcinoid

8)   Carcinomas of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic

carcinoma.

a)    Others: soft tissue tumors

b)   Mesothelial tumors : benign, malignant mesothelioma

c)    Miscellaneous tumors

d)   Lymphoproliferative disease

e)    Secondary tumors

f)    Unclassified tumors

g)   Tumor-like lesions

1. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas) Menurut  (Tjokronegoro&utama,

2004).
1. Tumor jinak

1)   Hamartoma

2)   Chondroma bronchus

3)   Cystadenoma bronchus

4)   Fibroma

5)   Leiomyoma

6)   Lipoma

7)   Papiloma

8)   Neurofibroma

9)   Pulmonary angioma dengan arteriovenous vistula

10)    Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)

11)    Endometriosis

12)    Lymphocysts

13)    Lympphangioleiomyomatosis

14)    Pulmonary chemadectoma

1. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas

1)   Bronchial adenoma

2)   Haemangiopericytoma

3)   Pulmonary blastoma

4)   Myoblastoma

1. Tumor ganas
2. karsinoma bronkogenik

1)   Alveolar cell carcinoma

2)   Pilmonary lymphoma

3)   Melanoma

4)   Leiomyosarcoma

2.1.4        Etiologiopatogenesis

Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun
diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku
bangsa, ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah
rokok

1. Pengaruh Rokok

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan
dengan kebiasaan merokok.Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden
kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.Terdapat hubungan
antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru.
Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Belakangan, dari
laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan be risiko terkena
kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan
terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar dan
perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3
kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok
pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik
menjadi 5% per tahun, antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan perokok atau
sebagai perokok pasif.Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga
menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulutt laring dan esofagus.Laporan dari NCI
(National Cancer Institute) di USA tahun 1992 menyatakan kanker pada organ lain seperti
ginjal, vesika urinaria, ovarium, uterus, kolon, rektum, hati, penis dan Iain-lain lebih tinggi
pada pasien yang merokok daripada yang bukan perokok.Diperkirakan terdapat metabolit
dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap organ tubuh tersebut. Zat-zat yang
bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter (TP), mutagen (M) yang telah
dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat  yang bersifat karsinogenik dalam rokok
inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk metaplasia atau
displasia.

Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok yang dihirup juga
mengandung komponen gas dan partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat
mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan
penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen
ke jantung. Nikotin, merupakan alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis
tinggi. Zat yang terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan
system saraf. Efek jangka panjang penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk
mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang
semakin tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia sebagai
penyebab terjadinya kanker dan menganggu mekanisme alami pembersih paru-paru, sehingga
banyak polusi udara tertinggal menempel di paru-paru dan saluran bronchial. Tar dapat
membuat system pernapasan terganggu salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput
mucus.

Dibawah ini dapat dilihat hubungan antara jumlah rokok yang dihisap dengan besar resiko
terjadinya tumor paru pada perokok. Dalam jangka panjang (10-20 tahun merokok),
merokok:1-10 batang/hari meningkatkan resiko 15 kali, 20-30 batang/hari meningkatkan
resiko 40-50 kali, 40-50 batang/hari meningkatkan resiko 70-80 kali (Sudoyo, 2007)

1. Pengaruh paparan industri

Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti :

1. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat

meningkatkan risiko kanker 6-10 kali
2. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai
resiko menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.
3. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid
4. Pengaruh Genetik dan status imunologis

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni:
Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya
kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya
inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau
penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau
neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiahprogrammed cell death) Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengansifat pertumbuhan yang otonom.
Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya
derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis.
Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan
lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)

1. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap

betakarotene, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker
paru. Hipotesis ini didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A
dapat menurunkan resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan
fungsi utama vitamin A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.
2. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain

Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui
mekanisme hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga
timbul sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979)
menyatakan bahwa 6,9% dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari
1186 karsinoma parut tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa
data ini berasal dari Amerika serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau
±1/20 insiden tuberkulosis di Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.5        Patofisiologi

1. Asap rokok  mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin

[NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA.

Asap rokok
Oksidan, NNK, karsinogen lain
Eksresi
Detoks metabolis
Serangan berulang
Faktor pertumbuhan autokrin
Mutasi DNA
kanker
apoptosis
Gen supresor tumor (p53)

1. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki
kemampuan metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.
2. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu kejadian
pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi
genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang
telah teridentifikasi meliputi:

-       Penghilangan lengan pendek kromosom #3

-       Aktivasi onkogen (jun, fos, ras, dan myc)

-       Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2)

 1. Dalam bronkus  yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ,
kemudian karsinoma bronkogenik.
2. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan
epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan
menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.
3. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal

-       Karsinoma paru non small cell (NSCLC)

1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering
kali perifer;bermetastasis sejak dini

-             Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita

-             Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan
septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak
berhubungan dengan merokok.

1. Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral;sering
menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.
2. Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa,
tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga
asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.

-       Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam
bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah bermetastasis
saat terdiagnosa (Brashers, 2007).

2.1.6   Gambaran Klinis

Menurut Sudoyo (2007), pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-
gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.

Gejala-gejala dapat bersifat :

1. Lokal (tumor tumbuh setempat) :

Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.

Hemoptisis

Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

Atelektasis

1. Invasi lokal:

Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura

Invasi ke perikardium —> terjadi tamponade atau aritmia

Sindrom vena cava superior

Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis) 

Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent 

Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.

1. Gejala Penyakit Metastasis :

Pada otak, tulang, hati, adrenal

Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)

1. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengangejala:

Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati, Neurologik :

dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer, neuromiopati

Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh

Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

1. Asimtomatik dengan kelainan radiologis

Sering terdapat pada perokok  dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis

Kelainan berupa nodul soliter

Menurut Alsagaff dan mukty (2002)

Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik dibagi menjadi 4, yaitu:

1. Gejala intrapulmonal

Merupakan gejala lokal yang disebabkan oleh tumor di paru. Terjadi karena ada gangguan
pergerakan silia serta ulserasi bronkus, sehingga memudahkan terjadinya radang berulang.
Keluhan batuk lebih dari 2 minggu. K eluhan batuik terdapat pada 70-90% kasus. Batuk
darah sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51% kasus. Disamping batuik, keluhan lain
adalah nyeri dada, yang bersifat : kemeng atau nyeri tumpul sering unilateral.

1. Gejala intratorasik ekstrapulmoner

Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam
mediastinum dengan akibat antara lain :

1. N. Phrenicus : parase/paralise diafragma

2. N. Recurrens : parase/paralise korda vokalis
3. Saraf simpatik : sindroma horner: enoftalmus, miosis, ptosis, dan anhidrosis
4. Esofagus: disfagi
5. Vena kava superior: sindroma vena kava superior yang terjadi karena bendungan pada
vena cava superior disertai pembengkakan muka dan lengan
6. Trakea/bronkus: sesak, oleh karena atelektasis lokal
7. Jantung : gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial
8. Gejala ekstrapulmonal non metastasik

Dapat dibagi atas:

1. Manifestasi neuromuskuler

Mempunyai insiden sebesar 4-15%, biasanya berupa “neuropatia karsinomatosa” terutama

didapatkan pada kasus lanjut. Bersifat progresif serta paling sering ditemukan pada
karsinoma sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa terdiri dari miopatia, neuropatia
perifer, degenerasi serebeler subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik

1. Manifestasi jaringan ikat dan tulang

Manifestasi yang paling terkenal adalah hypertropic pulmonary osteoarthropathy, terutama

didapatkan pada karsinoma epidermoid, dan dikatakan belum pernah ditemukan pada
karsinoma sel kecil. Kelainan ini dihubungkan dengan peningkatan kadar human growth
hormon yang imunoreaktif di dalam plasma. Secara radiologik didapatkan pembentiukan
tulang baru sub periosteal, terutama tulang-tulang ekstremitas bagian distal, yaitu jari tabuh.

1. Manifestasi vaskuler dan hematologik

Tidak begitu sering didapatkan, sering dalam bentuk migratory trhomboplebitis, purpura dan
anemia

1. Gejala ekstratorasik metastasik

Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung

dengan sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir ke semua organ,
terutama otak, hati dan tulang

2.1.7        Stadium Klinis

Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union
Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 yang dikutip oleh
Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut: 

Stadium Klinis Kanker Paru

STADIUM   TNM  
Karsinoma tersembunyi    Tx, N0, M0                        Spuntum mengandung sel-sel
ganas  tetapi tidak dapat
dibuktikan adanya tumor primer
atau metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium IA                       T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa
adanya bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
Stadium IB                       T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2
dengan bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh 
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1
dengan bukti hanya terdapat
metastasis ke peribrokial
ipsilateral atau hilus kelenjar
limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IIB                      T2, N1, M0 atau T3, N0, M0 tumor termasuk klasifikasi T2
atau T3 dengan atau tanpa bukti
metastasis ke peribronkial
ipsilateral atau hilus kelenjar
limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium T3, N1, M0  atau  T1-3, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1,
IIIA                     T2, atau T3 dengan atau tanpa
bukti adanya metastasis ke
peribronkial
Stadium T berapa pun, N3, M0 atau T4, N tumor dengan metastasis hilus
IIIB                     berapa pun, M0 kontralateral atau kelenjar getah
bening mediastinum atau ke
skalenus atau kelenjar limfe
supraklafikular ; atau setiap
tumor yang diklasifikasikan
sebagai T4 dengan atau tanpa
metastasis ke kelenjar getah
bening regional ; tidak ad
metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IV                       T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada
radiogram atau bronkoskopi.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.
T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura
viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal
dari karina.
T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura
mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari
distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi
pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.

N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar
getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh M)
M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

2.1.8        Diagnosis

Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap
diagnosis yang tepat. Selain gejala klinis yang telah disebutkan di atas, beberapa faktor perlu
diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru, seperti: faktor umur, kebiasaan merokok,
adanya riwayat kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen atau terpapar jamur, dan
infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. Menemukan kanker paru pada stadium
dini sangat sulit karena pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala.Ukuran tumor pada
stadiumdini relatif kecil (< 1 cm) dan tumor masih berada pada epitel bronkus.Foto rontgen
dada juga tidak dapat mendeteksi kanker tersebut.Keadaan ini disebut lebagai tumor insitu
(Tis).Untuk mendapatkan sel tumor tersebut hanya bisa dengan pemeriksaan sitologi sputum
dengan bantuan bronkoskopi.Angka keberhasilan diagnosis pemeriksaan sitologi sputum ini
pada pasien tanpa kelainan klinis dan radiologis relatif kecil, dan bila ditemukan maka juga
sulit menentukan asal sel tumor tersebut dalam traktus respiratorius. Untuk mempermudah
penemuan dini ini dianjurkan melakukan pemeriksaan skrining dengan cara memeriksa
sitologi sputum dan foto rontgen dada, secara berkala. National Cancer institute (NCI) di
USA menganjurkan skrining dilakukan setiap 4 bulan dan terutama ditujukan pada laki-laki >
40 tahun, perokok >1 bungkus perhari dan atau bekerja dilingkungan berpolusi yang
memungkinkan terjadi kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes dll). Penelitian yang dilakukan
oleh (NCI) pada 3 pusat riset kanker selama > 20 tahun terhadap lebih dari 30.000
sukarelawan laki-laki perokok berat, dimana setengahnya menjalani skrining intensif dengan
pemeriksaan sitologi sputum tiap 4 bulan dan foto rontgen dada (PA dan lateral) tiap tahun
dan setengah lainnya sebagai kelompok kontrol. Hasil penelitian inimenunjukkan angka
positif tumor stadium awal pada kelompok pertama 45% dan kelompok kontrol 15%.Pasien
dengan kanker paru tersebut memiliki angka 5-year survival sebesar 35% dibandingkan
kelompok kontrol 13%. Dalam studi ini, pemeriksaan sel ganas dengan pemeriksaan sitologi
sputum lebih mudah menemukan karsinoma sel skuamosa, sedangkan foto rontgen dada lebih
banyak menemukan adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Small cell carcinoma
jarang terdeteksi pada stadium dini ini.Keseluruhan studi menyimpulkan bahwa terdapat nilai
positif (manfaat) dalam deteksi dini kanker paru

Prosedur diagnostik

1. Foto rontgen dada secara  posterior dan anterio.

Pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.Studi dari Mayo
Clinic USA, menemukan 61% tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin dengan foto
rontgen dada biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi sputum hanya bisa mendeteksi 19%.
Kelainan pada foto dada untuk kanker paru dapat dilihat pada tabel 3.

Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai
doubling time-ny*.Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyai doubling time
antara 37-465 hari.Bila doubling time > 18 bulan, berarti tumoraya benigna.Tanda-tanda
tumor benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya kalsifikasi
yang tegas.

Pemeriksaan foto rontgen dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan
adanya tumor paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan keberadaan
tumor. Pemeriksaan penunjang radiologis lain yang kadang-kadang diperlukan juga adalah
bronkografi, fluoroskopi, superior vena cavografi, ventilation/perfusion scanning, ultrasound
sonography. 

1. Pemeriksaan Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan CT Scan pada torak, lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada biasa, karena
bisa mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu
untuk kelainan sebesar itu mencapai 25-60%.  Bila fasilitas ini memungkinkan,  pemeriksaan
CT Scan bisa sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa. Pemeriksaan
Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dikerjakan, karena ia hanya terbatas untuk
menilai kelainan tumor yang menginvasi kedalam vertebra, medula spinal, mediastinum, di
samping biayanya juga cukup mahal.

Pemeriksaan MRI torak tidak lebih superior dibandingkan CT Scan torak. Saat ini sedang
dikembangkan teknik imaging yang lebih akurat yakni Positron Emission Tomography (PET)
yang dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam
metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam nukleat Cootoh zat yang dipakai:
methionine 11C dari F-18 Jluorodeoxyglucose (FD6).

Tumor yang kurang dari 1 cm, agak sulit dideteksi karena ukuran kecil tersebut kurang
diresolusi oleh PET Scanner. Sensitivitas dan spesifisitas cara PET ini dilaporkan 83-93%
sensitif dan 60-90% spesifik. Beberapa positif palsu untuk tanda mahgnan ditemukan juga
pada iesi inflamasi dan infeksi seperti aspergilosis dan tuberkulosis. Sungguhpun begitu dari
beberapa studi diketahui pemeriksaan PET mempunyai nilai akurasi lebih baik daripada
pemeriksaan CT Scan.

1. Pemeriksaan Bone Scanning.

Pemeriksaan ini diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang.Insiden tumor
Non Small Cell Lung Cancer (NSCLQ ke tulang dilaporkan sebesar 15%.

1. Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada kehihan seperti batuk.
Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena ia tergantung dari:

Letak tumor terhadap bronkus, Jenis tumor, Teknik mengeluarkan sputum, Jumlah sputum
yang diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut, Waktu pemeriksaan sputum
(sputum harus segar).

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan
hasil positif sampai 67-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum
dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker paru, dan saat
ini sedang dikembangkan diagnosis dini pemeriksaan sputum memakai immune staining
dengan MAb dengan antibodi 624H untuk antigen SCLC (small cell lung cancer) dan
antibodi 703 D. untuk antigen NSCLC (non small cell lung cancer). Laporan dari National
Cancer Institute USA tehnik ini memberikan hasil 91% sensitif dan 88% spesifik..

Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada cairan pleura,
aspirasi kelenjar getah bening servikal, supraklavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada
bronkoskopi.

1. Pemeriksaan histopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru untuk mendapatkan
spesimennya dapat dengan cara biopsi melalui:

Bronkoskopi Modifikasi dari bronkoskopi serat optik dapat berupa:

1. Transbronchiallungbiopsy (TBLB) dengan tuntunan fluroskopiatau ultrasonografi.

2. Belakangan ini sedang dikembangkan pemeriksaan fluorescence bronchoscopy
dengan memakai fluorescence exchancing agent seperti HpD (hemato
porphyrinderivative) memberikan konsentrat fluoresensipada jaringan kanker. Teknik
yang lebih baru lagi adalah dengan autofluoresence bronchoscopy. Hasil pemeriksaan
ini menunjukkan 50% lebih sensitif daripada white light bronchoscopy untuk
deteksikarsinoma in situ dan displasia berat.
3. Ultrasound bronchoscopy, juga dikembangkan pada saat ini untuk mendeteksi tumor
perifer, tumor endobronkial, kelenjar getah bening mediastinum dan lesi daerah hilus.
4. Hasil positif dengan bronkoskopi ini dapat mencapai : 95% untuk tumor yang
letaknya sentral dan 70 - 80 % untuk tumor yang letaknya perifer
5. Trans-bronchial Needle-Aspiration (TBNA). Dikerjakan terhadapnodul getah bening
dihilus atau mediastinum. Hasilnya akan lebih baik bila dituntun dengan CT Scan.

2.1.9        Penatalaksanaan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi).

Kenyataannya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis
histologi, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasilitas
rumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.

1. Pembedahan

Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut
kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh
terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru
jenis SCLS. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di
paru. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif,
dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik. Prinsip
pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB
intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumoktomi. Segmentektomi atau reseksi baji
hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan
potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB
mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologis anatonis
(PDPI, 2003).

1. Kemoterapi

Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) dan
beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk kanker paru karsinoma
bukan sel kecil (KPKBSK) stage lanjut. Tujuan pemberian kemoterapi paliatif adalah
mengurangi atau menghilangkan gejala yang diakibatkan oleh perkembangan sel kanker
tersebut sehingga diharapkan akan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Tetapi
akhir-akhir ini berbagai penelitian telah memperlihatkan manfaat kemoterapi untuk KPKBSK
sebagai upaya memperbaiki prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama
modiliti lain, yaitu radioterapi dan atau pembedahan. Indikasi pemberian kemoterapai pada
kanker paru ialah:

1. Penderita kanker paru jenis karsinoma kecil (KPKSK) tanpa atau dengan gejala.
2. Penderita kanker jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang inoperabel (stage
IIIB dan IV), jika  memenuhi syarat dikombinasi dengan radioterapi, secara konkuren,
sekuensial atau alternating kemoradioterapi.
3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis karsinoma
bukan sel kecil stage I, II, dan III yang telah dibedah.
4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan beberapa
kasus stage IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini kemoterapi
merupakan bagian terapi multimodaliti.

Penderita yang akan mendapat kemoterapi terlebih dahulu harus menjalani pemeriksaan dan
penilaian, sehingga terpenuhi syarat-syarat sebagai berikut (Yusuf et al,. 2005)

1). Diagnosis hispatologis telah dipastikan

Pemilihan obat yang digunakan tergantung pada jenis histologis. Oleh karena itu diagnosis
histologis perlu ditegakkan.

2). Pemeriksaan darah perifer untuk pemberian siklus pertama:

Leukosit > 4.000/mm3

Trombosit > 100.000/mm3

Hemoglobin> 10 g%. bila perlu, transfusi darah diberikan sebelum pemberian

obat.Sedangkan untuk pemberian siklus berikutnya, jika nilai di atas itu lebih rendah maka
beberapa obat masih dapat diberikan dengan penyesuaian dosis

3). Sebaiknya faal hati dalam batas normal

4). Faal ginjal dalam batas normal (creatini clearence lebih dari 70 ml/menit)

Evaluasi  hasil pengobatan

Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikus, bila penderita menunjukkan respon yang
memadai. Evaluasi respon terpai dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada
foto thorax PA setelah pemberian (siklus) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan
menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian (PDPI, 2003).

1. Radioterapi

Menurut PDPI (2003) Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker
paru dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru.

Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak
dapaat dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik
pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum paien tidak mendukung untuk dilakukan
pembedahan.

Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada
beberapa kasus, radiasi diberiakn dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang
diberikan secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan
menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak
dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

Syarat standar sebelum pasien di radioterapi yaitu:

1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.ooo/mm3
3. Leukosit > 3000/dl

1. Nutrisi

Menurut Rock, CL (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008),  Nutrisi adalah proses dimana
tubuh manusia menggunakan makanan untuk membentuk energi, mempertahankan
kesehatan, pertumbuhan dan untuk berlangsungnya fungsi normal setiap organ dan jaringan
tubuh.

Menurut Danke (1998) dan Klein (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Status nutrisi
normal menggambarkan keseimbangan yang baik antara asupan nutrisi dengan kebutuhan
nutrisi. Kekurangan nutrisi memberikan efek yang tidak diinginkan terhadap struktur dan
fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh (Suastika, 1992).

Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada stadium dini dan >
80% pada stadium lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi dan Cachexia
meningkatkan morbiditas dan mortalitas serta menurunkan kualitas hidup, dan “survival”
penderita. Penderita dengan malnutrisi sering tidak dapat mentoleransi terapi termasuk radiasi
kemoterapi dan lebih mempunyai kecenderungan mengalami “adverase effect” terhadap
terapi kanker (wiwiek, 2008).

Pengaturan makan pada pasien kanker bertujuan untuk mengurangi efek samping terapi
sehingga pasien dapat memenuhi kebutuhan zat gizi melalui menu yang seimbang.

Secara sederhana perhitungan kebutuhan energi pada pasien kanker bergantung pada kondisi
pasien, dengan nilai berkisar 28-42 kcal/ kg berat badan/hari. Pada kasus gizi kurang,
kebutuhan energi dihitung berdasarkan berat badan aktual dan pada kasus obesitas
berdasarkan berat badan ideal. Komposisi zat gizi makro adalah protein 1.0-2.0 g/kg berat
badan/hari, lemak 20-30 persen dari kalori total dan karbohidrat 50-60 persen kalori total.
Kebutuhan vitamin meningkat sampai 10 kali di atas kebutuhan normal pada kasus-kasus
KEP, stress metabolik, kelaparan dan alkoholik. Sedangkan kebutuhan mineral terutama besi,
cobalt, mangan, zink dan khromium dapat meningkat 2-5 kali dari angka kecukupan gizi.
Pemberian mineral makanan sumber iodium dapat dikurangi bila pasien menjalani internal
radiasi (1.3.4). Kebutuhan cairan dihitung dengan dasar 35 ml/kg berat badan/hari atau
1500ml/m² luas permukaan tubuh per hari dengan penambahan 10 persen pada setiap derajat
kenaikan suhu tubuh (Budi, 2007).

Terdapat 3 pilihan dalam pemberian nutrisi yaitu diet oral, nutrisi enteral dan nutrisi
parenteral. Diet oral diberikan kepada penderita yang masih bisa menelan cukup makanan
dan keberhasilannya memerlukan kerjasama yang baik antara dokter, ahli gizi, penderita dan
keluarga. Nutrisi enteral bila penderita tidak bisa menelan dalam jumlah cukup, sedangkan
fungsi pencernaan dan absorbsi usus masih cukup baik. Selama sistem pencernaan masih
berfungsi atau berfungsi sebagian dan tidak ada kontraindikasi maka diet enteral (EN) harus
dipertimbangkan, karena diet enteral lebih fisiologis karena meningkatkan aliran darah
mukosa intestinal, mempertahankan aktivitas metabolik serta keseimbangan hormonal dan
enzimatik antara traktus gastrointestinal dan liver. Sedangkan Nutrisi parenteral total (TPN)
diberikan pada penderita dengan gangguan proses menelan, gangguan pencernaan dan
absorbsi (Wiwiek, 2008).

1. Pencegahan

-          Berhenti merokok adalah satu-satunya upaya pencegahan yang paling efektif,
meskipun risikonya tidak pernah kembali ke normal (setengah dari semua orang yang
didiagnosa kanker paru baru dulunya adalah perokok)

-          Diet tinggi buah dan sayuran terbukti mengurangi kanker

-          Antioksidan memiliki hasil campuran. Beberapa studi memperlihatkan bahwa kadar
retinoid dan vitamin E dapat mengurangi risiko kanker, tetapi beberapa studi 
memperlihatkan peningkatan yang bermakna pada perokok yang mengkonsumsi beta karoten
(Brashers, 2007).
2.1.10    Prognosis

Karsinoma bronkogenik mempunyai prognosis jelek dan mempunyai mortalitas amat tinggi.
Dibanding kanker ganas lain, mortalitas oleh karena kanker paru menduduki peringkat kedua
tertinggi setelah karsinoma pankreas. Bila ditinjau perjalanan alamiah karsinoma
bronkogenik, maka saat dibuat diagnosis, kanker tersebut telah menjalani 35 kali pelipat
gandaan tumor (tumor doubling time) dan kematian umumnya terjadi pada pelipatgandaan
yang ke 40, tergantung dari jenis hispatologik. Waktu pelipatgandaan tumor adalah sebagai
berikut:

1. Karsinoma sel kecil rata-rata 1 bulan

2. Karsinoma epidermoid rata-rata 3 bulan
3. Adenokarsinoma rata-rata 6 bulan

2.1.11    Asuhan keperawatan

kasus:

Tn y datang ke RSUD dr. Soetomo dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, Klien
mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh
klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas. Nyeri dirasakan seperti
tertekan dan rasa terbakar. 1 tahun yang lalu klien pernah dirawat di RSU ibnu sina gresik
dengan diagnosa tumor paru stage 2, klien belum pernah mendapat pengobatan kemoterapi,
radioterapi atau bahkan pembedahan karena keterbatasan biaya, klien hanya mendapatkan
perawatan biasa untuk mengatasi sesaknya saja. Klien mempunyai kebiasaan merokok sejak
20 tahun yang lalu dan berhenti merokok sejak 1 tahun yang lalu setelah di diagnosa tumor
paru.

1. Anamnesa
1. Identitas klien:
2. Nama                                         : Tn. y
3. Usia                                            : 45 th
4. Jenis kelamin                              : Laki-laki
5. Suku/ bangsa                              : Jawa/ Indonesia
6. Agama                                       : Islam
7. Status marital                             : Menikah
8. Pendidikan/ pekerjaan               : SMA/ buruh pabrik
9. Bahasa yang di gunakan            : Jawa/ Indonesia
10. alamat                                        : Ds. Sidomulyo gresik
11. diagnosa medis                          : Tumor paru kanan

II.  Alasan masuk rumah sakit

1. Keluhan utama

klien mengungkapkan sesak pada saat beristirahat dan dada terasa nyeri pada saat bernafas.

1. Riwayat kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang
Sesak dada, yang  semakin menghebat 2 hari sebelum masuk rumah sakit yaitu pada tgl 18-
10-2012 (klien MRS pada tgl 20-10-2012) Klien mengungkapkan dada terasa berat dan sesak
sekali. Klien mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di
rasakan oleh klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas.  Usaha yang
dilakukan adalah duduk tenang, mernarik napas dalam. Nyeri dirasakan seperti tertekan dan
rasa terbakar.. Skala keparahan yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu,
kadang-kadang dan lamanya kira – kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai
kesakitan. Lalu oleh keluarga dibawa ke RSUD Dr. Soetomo (IRD) pada malam hari sekitar
pukul 23.00, lalu klien di sarankan untuk rawat inap di ruang paru.

1. Riwayat kesehatan sebelum sakit ini

1. Penyakit yang pernah di alami            : Sesak sejak + 2 th yang lalu.
2. Penyebab penyakitnya                        :  tumor paru.
3. Pernah di rawat/ tempat                      : pernah di rawat di Ruang paru laki
RSU ibnu sina gresik, 1 tahun yang lalu dg Dx Tumor paru
4. Tindakan yang dilakukan                    : pengobatan biasa untuk mengatasi
sesak, tidak pernah mendapatkan pengobatan kemoterapi atau radioterapi
karena keterbatasan biaya
5. Lamanya di rawat                               : + 10 hari
6. Riwayat alergi obat/ makanan : -
7. Riwayat merokok                                : klien merokok selama 20 tahun (setiap
harinya menghabiskan ± 10 batang/hari) dan sejak terkena tumor paru 1 tahun
yang lalu, pasien berhenti merokok
8. Riwayat kesehatan keluarga

Di dalam keluarga klien menurut Ny. I tidak ada yang menderita penyakit keturunan atau
penyakit menular seperti TBC, liver, jantung, kencing manis dan ginjal.

Pemeriksaan fisik

1.
1. Keadaan Umum

KU lemah,  Kesadaran composmentis, GCS 4-5-6, nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat
dan dangkal, tensi 100/60 mmHg, spo2: 85%.

1. Pemeriksaan fisik

a)      B1 : breath

Inspeksi        : pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan
interkosta (+) tampak nafas cuping hidung,

Palpasi           : ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun

Perkusi          : perkusi dada redup ( dullness)

Auskultasi     : suara wheezing unilateral

MK : gangguan pertukaran gas

b)      B2: blood

nadi 120x/mnt, Td : 100/60mmHg, pucat, tampak sianosis, CRT 3 detik

MK: gangguan pertukaran gas

c)    B3: brain

Tidak ada masalah

d)   B4: bladder

BAK 4x sehari, lancar, warna urine kuning jernih

e)    B5: bowel

Tidak ada masalah

f)     B6: bone         

Tidak ada masalah      

1. Pemeriksaan penunjang

a)    Laboratorium :

Tanggal 20 – 10- 2012 : WBC 9,6 X 10,e9/L, Hb 14,5 gr/dl, Hct 47,0 dan PLT 405 X 10,e9/l

b)   Radiologi : Foto thorax  PA : 20 – 10- 2012 : jantung tampak terdorong ke kiri dan ada
bayangan massa pada daerah parahiler sampai suprahiler kanan. Kesimpulan : tumor paru
kanan stadium IIIB

c)    Blood gas analisa

Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8,       BE – 2,8,
Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 85 (alkalosis respiratorik)

Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1.    Ds:Klien mengungkapkan dada terasa Gangguan aliran udara Gangguan pertukaran
berat dan sesak sekali. Klien ke alveoli oleh karena gas
mengatakan rasa sesak tidak hilang obstruksi bronkus
meskipun istirahat, rasa sesak selalu karena tumor
di rasakan oleh klienDo:Pemeriksaan
fisik : RR 36x/mnt cepat dan dangkal,
spo2 85%,  sianosis, CRT 4 detik,
perfusi dingin dan pucat.Pemeriksaan
paru :Inspeksi: pergerakan dada
 asimetris, pergerakan dada saat
bernafas cepat, tarikan interkosta (+)
tampak nafas cuping hidung,Palpasi:
ekspansi paru meningkat, taktil
fremitus menurunPerkusi: perkusi
dada redup (dullness)Auskultasi:
suara wheezing unilateralHasil Blood
Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2
29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE – 2,8,
Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 85
(Alkalosis respiratorik)
2.    Ds :Klien mengatakan nyeri dada Invasi kanker ke Nyeri
sebelah kanan, nyeri seperti tertekan pleura dan rongga
dan rasa terbakar.Do:Skala nyeri dada
yaitu angka 5 pada skala 5.
Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-
kadang dan lamanya kira-kira 5-10
menit, wajah klien tampak
menyeringai kesakitanTTV: Nadi 120
x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan
dangkal, tensi 100/60 mmHg,

Diagnosa Keperawatan 

1. Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi
bronkus karena tumor  ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, 
sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan
dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi
paru meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness),  suara
wheezing unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6;
HCO3 20,8, BE -2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 93,6
2. Nyeri b.d Invasi kanker ke pleura dan rongga dada ditandai dengan klien mengeluh
nyeri dada, Skala nyeri yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu,
kadang-kadang dan lamanya kira-kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai
kesakitan TTV: Nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal, tensi 100/60
mmHg.

Rencana intervensi

Diagnosa:Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena
obstruksi bronkus karena tumor  ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, 
sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan dada
saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi paru
meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness),  suara wheezing
unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE
-2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 93,6
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, pertukaran gas kembali
efektif.Kriteria hasil: TTV dalam batas normal, hasil AGD dalam batas normal,
menunjukkan ventilasi yang adekuat, oksigenasi yang adekuat dan menunjukkan perbaikan
distres nafas.
Intervensi

1. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai advice dokter

R/  memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas

1. Tinggikan posisi tempat tidur (posisi semifowler)

R/ meningkatkan ekspansi dada maksimal sehingga membuat mudah bernafas dan

memberikan rasa nyaman

1. Observasi TTV, frekuensi dan kedalaman nafas, suara nafas,penggunaan otot bantu
nafas, dan nafas cuping hidung

R/ mengetahui efektifitas pemberian terapi oksigen yang sudah diberikan serta mengetahui
kualitas pertukaran gas

1. Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD ulang

R/ untuk mengevaluasi adanya perbaikan atau penurunan pertukaran gas

1. Kolaborasi untuk tindakan kemoterapi, radiasi atau pembedahan sesuai indikasi

R/ kemoterapi dan radiasi, pembedaha dapat menekan percepatan metastase sel kanker dan
mengurangi gejala yang ditimbulkan