MAKALAH KASUS VI BLOK GIS

SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh Tutorial Kelompok C4

Nama Anggota Kelompok :
Helmy Sudarmin 1410211157
Nabila Fairuz 1910211038
Ainaya Salwa Fachrunnisa 1910211040
Ihsan Febrianto Rahman 1910211042
Alifianisa Fazriani 1910211070
Tasya Noorramadhani 1910211079
Enrico Yusuf 1910211102
Azzahra Roudhotul Jannah 1910211121
Alisya Putri Salsabila 1910211134
Denti Arum Roida 1910211136
Fatma Athifa Hendrarto 1910211140

PROGRAM STUDI SARJANA KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
T.A 2020/2021
 LEARNING PROGRESS REPORT

Hari/Tanggal : Senin, 7 Juni 2021 Nama Tutor : dr. Adi Sukrisno, Sp.OG, FMAS

Kasus : Case 6 Grup : C4

TERMIN PROBLEM HIPOTESIS MEKA MORE I DON’T KNOW LEARNING ISSUE
OLOGI NISME INFO?
- Muntah Darah KU : 1. SIROSIS HATI 1. Proses Viral Hepatitis (B dan 1. OVC (ihsan)
Tanda perdarahan Muntah darah sejak Alasan : muntah darah, C) mengakibatkan jejas pada 2. Sirkulasi Hepatik
GI atas 6 jam sebelum BAB hitam pembesaran sel hati + idk 1 dan 2 (fatma)
(hematemesis) à masuk rumah sakit. perut, jaundice, shifting 2. Mekanisme sel hati normal 3. Sirosis Hati (denti)
kehitaman dullness, anemia, menjadi sirosis hepatis a. dekompensata &
- Hepatitis B RPS: Etiologi : komplikasi 3. Patof kompensata
Peradangan pada - Muntah Hepatitis B a. Ginekomastia b. sirosis hepatis child
hati yang berwarna merah b. Spidernevi pugh a,b dan c
disebabkan oleh kehitaman, 2. HEPATITIS B c. palmar eritem 4. Patof Kasus + idk 3
virus hepatitis B KRONIK d. anemia leukemia (tasya)
volume sekitar 1
- BAB warna hitam Alasan : nyeri perut, mual trombositopenia 5. Tatalaksana kasus + idk 4
gelas air mineral.
(melena) muntah, perut kembung e. hiperbilirubinemia (2 org) (azzahra dan fia)
- Nyeri perut dan
à terjadi akibat f. splenomegaly 6. Mekanisme Sirosis
buang air besar
perdarahan GI atas 4. talak gawat darurat pada Hepatis mengakibatkan
berwarna hitam. 3. CA. HATI
- BAK warna hematemesis melena (2) (ainaya dan nabila):
Alasan : muntah darah,
kuning tua a. pemasangan NGT saat a. Enselopati Hepatikum
RPD : perut membesar, BAK
Dapat terjadi pendarahan saluran cerna b. Hipertensi Porta
kuning tua,
karena kurangnya - Riwayat Hepatitis b. mekanisme PPI hentikan c. Ascites
B sejak 10 tahun Coret : tidak dilakukan
cairan atau pendarahan d. Hepatoceluler
yang biopsy, tidak ada
berlebihnya c. mekanisme ocreotide Carcinoma
pembesaran KGB,
- Perut membesar lalu,diketahui menghentikan pendarahan 7. Varises Esofagus dan
leukosit seharusnya tinggi
Kemungkinan saat medical d. mekanisme ligase melalui Gastritis erosive (bang
terdapat check up masuk endoskopi helmy)
4. FATTY LIVER
penumpukan cairan kerja, belum 5. bagaimana hematemesis 8. Ulkus gaster dan
Alasan : mual muntah,
di rongga perut pernah berobat melena dapat terjadi duodenum & Stress Ulser
perut kembung
atau adanya - Sejak 1 tahun a. mekanisme pecah varises (alisya)
Coret : USG kesan sirosis
hepatomegaly esophagus 9. Hematemesis dan melena
- Ginekomastia terakhir pasien hepatis b. mekanisme gastritis + idk 5 dan 6 (rico)
Jaringan payudara merasa sering erosive
laki-laki yang lemas, perut 5. VARISES c. mek. Ulkus gaster dan
membengkak semakin ESOFAGUS duodenum
karena membesar, dan Alasan : hematemesis dan d. mek. Stress ulcer
ketidakseimbangan buang air kecil melena, produksi urin 6. Bagaimana muntah darah
hormon berkurang
berwarna kuning
- Spidernevi Etiologi : komplikasi
tua.
Terlihatnya sirosis hati
- Tidak ada riwayat
pembuluh darah *Harus dilakukan
penyakit lain
kecil dikulit yang EsophagoGastroDuodeno
berwarna merah/ sebelumnya endoscopy*
ungu/ biru dan
polanya berputar RPO : 6. VARISES GASTER
- Palmar eritema - Tidak ada riwayat Alasan : hematemesis
Eritem = merah minum jamu dan melena, produksi urin
Palmar = telapak atau obat pereda berkurang
tangan nyeri *Harus dilakukan
- Shifting dullness EsophagoGastroDuodeno
Metode untuk RPSOS: endoscopy*
mengetahui batas - Pada saat masih
pekak dan timpani muda, pasien 7. ANEMIA
(px asites) adalah pengguna Alasan : konjungtiva
- Rectal touch narkotika suntik, pucat, sclera ikterik,
Memasukan jari dan sudah è Tanda sirosis hepatis
telunjuk kedalam berhenti sejak
lubang dubur menikah 5 tahun 8. ASITES
- Hipertensi Porta yang lalu Alasan : perut membesar,
Peningkatan shifting dullness,
RPK :
Hepatic Venous
- tidak ada
Pressure Gradient 9. HIPERTENSI
penyakit serupa
yang >5mmHg PORTA
pada keluarga,
Alasan : usg abdomen
gambaran hipertensi porta
 Hasil Pemeriksaan
Fisik
Keadaan umum :
tampak sakit Diagnosis
sedang Sirosis Hati Stadium
- Kesadaran : Dekompensata ec
Hepatitis B dengan
Compos Mentis
Hipertensi porta dan
- BB : 55 kg
Gastritis erosive
- TB : 170 cm
- BMI : 19,03
(normal) Penyebab hematemesis :
- Tekanan darah : Erosi gaster
100/60 mmHg Varises esophagus
(batas bawah) Ulkus gaster dan
- Frekuensi nafas : duodenum
24 x/menit
(takipnea)
- Frekuensi nadi :
112 x/menit
(takikardi)
- Suhu : 36,5°C
(normal)

Status Lokalis
- Kulit : kesan
ikterik,
ditemukan spider
nevi (+)
- Mata :
Konjungtiva
pucat, sklera
ikterik
- Gigi dan Mulut :
tampak darah
bercak darah di
rongga mulut
- Dada : tampak
ginekomastia
- Abdomen
a. Inspeksi :
permukaan
perut
cembung
b. Auskultasi :
bising usus
(+) normal
c. Palpasi :
nyeri tekan
(+) di regio
epigastrium,
hepar dan
limpa sulit
dinilai.
d. Perkusi :
shifting
dullness (+)

- Ekstremitas :
Palmar eritema
(+)
- Anus
Pemeriksaan Rectal
Touche :
Tonus Sphingter
 Ani baik, tidak
tampak massa,
terdapat darah
kehitaman
- Pemeriksaan Lain
dalam batas
normal

Hasil Pemeriksaan
Penunjang :
Laboratorium
- Hemoglobin : 6,0
g/dl (turun)
- Hematokrit : 18,0
g/dl (turun)
- Leukosit : 4,000
mg/dl (turun)
- Trombosit :
100,000 mg/dl
(turun)
- SGOT (AST) (<25)
: 50 IU/L
- SGPT (ALT)(<30) :
60 IU/L
- Bilirubin Total
(0,5-1) :3,0 mg/dl
- Bilirubin Direk
(0-0,25) : 2,4
mg/dl
- Bilirubin Indirek
(0,5-0,75) : 0,6
mg/dl
- Anti HAV : Non
Reaktif
- HbsAg : Reaktif
- Anti-HCV : Non
Reaktif
- Anti HIV : Non
Reaktif

USG Abdomen
- Kesan Gambaran
Sirosis Hepatis
dengan
hipertensi porta

Note :
- Muntah darah
hitam
à perdarahan GI
atas à tercampur
as.lambung à
membentuk
hematin à
dimuntahkan
- Usg
è hanya
melihat
caliber yang
melebar
è Tidak bisa
langsung
mendiagnosis
 hipertensi
- Usg Doppler
è Bisa nentuin
hipertensi
è Dilihat aliran
darahnya
 Tn. Siro (40th)

Pengguna Narkotika Suntik

Riwayat Hepatitis B 10th HbsAg reaktif

Ginekomastia, spider nevi, palmar eritem

Hepatomegali Sirosis Hepatis
Bilirubin meningkat Kesan Ikterik & urin
kuning tua
Nyeri tekan epigastrium Perut membesar
Hipertensi Porta

Ruptur Varises esofagus Ensephalopathy Pansitopenia

Shifting dullness Asites

Perdarahan Anemia Hb turun

Darah bercampur dengan BAB merah kehitaman

asam lambung

Rectal toucher :
terdapat darah
Muntah darah hitam
kehitaman
 OVERVIEW CASE 6 BLOK GIS

Tn. Siro (40 tahun)

KU : muntah darah sejak 6 jam sebelum masuk RS
RPS RPD
1. Muntah berwarna merah 1. Riwayat hepatitis B sejak 10 tahun lalu,
kehitaman, volume sekitar 1 diketahui saat medical check up masuk
gelas air mineral kerja à belum berobat
2. Nyeri perut dan BAB 2. Sejak 1 tahun terakhir, pasien merasa
berwarna hitam sering lemas, perut membesar, BAK
RPK berwarna kuning tua
Tidak ada penyakit serupa 3. Tidak ada riwayat penyakit lain
RPO RPSos
Tidak ada riwayat minum Pengguna narkotika suntik saat masih muda
jamu/obat Pereda nyeri dan sudah berhenti sejak menikah 5 tahun
lalu

Hipotesis : Sirosis Hepatis, hepatitis B kronis, Varises esophagus, hepatoma,

gastritis erosive

Px. Fisik Px. Penunjang

- KU : tampak sakit - Dada : tampak - Laboratorium
sedang ginekomastia - Hb : 6,0 g/dl
- Kesadaran : CM - Abdomen : - Ht : 18,0 g/dl
- BB : 55 kg - I : permukaan perut - Leukosit : 4.000
- TB : 170 cm cembung mg/dl
- TD : 100/60 - A : bising usus (+) normal - Trombosit : 100.000
mmHg - Pa : nyeri tekan (+) di mg/dl
- RR : 24 x/m regio epigastrium, hepar - SGOT (AST) : : 50
- Nadi : 112 x/m dan limpa sulit dinilai IU/L
- Suhu : 36,5°C - Pe : shifting dullness (+)
 - Kulit : ikterik, - Ekstremitas : palmar - SGPT (ALT) : 60
spider nevi (+) eritema (+) IU/L
- Mata : - Anus : Px. Rectal touche : - Bilirubin total : 3,0
konjungtiva tonus sphingter ani baik, mg/dl
pucat, sklera tidak tampak massa, - Bilirubin direk : 2,4
ikterik terdapat darah kehitaman mg/dl
- Gigi dan mulut : - Px. Lain : dbn - Bilirubin indirek : 0,6
tampak bercak mg/dl
darah di rongga - Anti HAV, Anti
mulut HCV, Anti HIV : non
reaktif
- HbsAg : reaktif
- USG abdomen : kesan
gambaran sirosis
hepatis dengan
hipertensi porta

Diagnosis : Sirosis hepatitis dekompensata dengan hipertensi porta ec hepatitis B

kronik

Tata Laksana
Farmakologi Non farmakologi
- Obat diuretic: spironolakton - Tirah baring
- PPI - Diet rendah garam
- Octreotide - Resusitasi cairan
- Hepatitis B immunoglobulin - Transfuse darah
- Transplantasi hati
 INTERPRETASI KASUS

A. Keluhan utama : muntah darah sejak 6 jam sebelum masuk RS

Muntah darah atau hematemesis adalah kondisi seseorang memuntahkan
darah, dapat berwarna merah terang atau seperti kopi. Muntah darah ini
merupakan tanda dari perdarahan saluran gastrointestinal akut dan dianggap
sebagai potensi kegawatdaruratan sehingga perlu evaluasi lebih lanjut.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

1. Muntah berwarna merah kehitaman, volume sekitar 1 gelas air
mineral
Hematemesis yang berwarna merah kehitaman mengindikasikan
bahwa perdarahan berasal dari saluran gastrointestinal atas, yaitu
esophagus, lambung, dan duodenum. Volume mengindikasikan seberapa
besar perdarahannya.
2. Nyeri perut dan BAB berwarna hitam
Nyeri perut dapat disebabkan karena adanya inflamasi, infeksi, atau
adanya ganguan pada organ di abdomen yang tergantung dengan lokasi
nyerinya. BAB berwarna hitam atau melena mengindikasikan bahwa
perdarahan berasal dari saluran gastrointestinal atas. Adanya kombinasi
dari hematemesis dan melena mengkonfirmasi bahwa perdarahan berasal
dari saluran gastrointestinal atas.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat hepatitis B sejak 10 tahun lalu, diketahui saat medical check
up masuk kerja à belum berobat
Dapat menandakan bahwa pasien mengalami hepatitis B kronik atau
adanya komplikasi akibat dari hepatitis B yang belum diobati, seperti
sirosis hepatis atau hepatoma. Tetapi perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk
mendiagnosisnya.
2. Sejak 1 tahun terakhir, pasien merasa sering lemas, perut membesar,
BAK berwarna kuning tua
 Lemas menandakan bahwa transport nutrisi ke dalam sel terganggu
akibat gangguan hepar atau adanya inflamasi. Perut membesar bisa
menandakan adanya asites atau akumulasi cairan dalam cavitas abdomen.
Selain itu, perut membsar juga dapat menandakan adanya hepatomegaly
atau splenomegaly. BAK berwarna kuning tua menandakan adanya
gangguan metabolism bilirubin sehingga bilirubin terkonjugasi keluar dari
hepatosit dan diekskresikan melalui urin lewat ginjal. Hal ini dapat
menandakan bahwa terdapat kerusakan pada hepar.

D. Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi : Pengguna narkotika suntik saat masih

muda dan sudah berhenti sejak menikah 5 tahun lalu
Pasien merupakan kelompok orang yang beresiko tinggi terkena infeksi
HBD dan HIV. Walaupun pasien sudah berhenti 5 tahun lalu, tapi virus tersebut
dapat bertahan bertahun-tahun dalam tubuh sehingga perlu dipastikan dengan
pemeriksaan penunjang apakah benar-benar tertular.

E. Riwayat Penggunaan Obat : tidak ada riwayat minum jamu/obat Pereda

nyeri
Konsumsi obat Pereda nyeri, seperti NSAID dan aspirin, dan minum jamu
dari kunyit serta jahe diasosiasikan dengan perdarahan saluran gastrointestinal
karena sifatnya mengencerkan darah

F. Hipotesis
1. Sirosis Hepatis : riwayat hepatitis B 10 tahun lalu, pengguna narkotika
suntik, hematemesis, melena, urin berwarna kuning tua, lemas, nyeri perut,
tidak pernah berobat
2. Hepatitis B Kronik : riwayat hepatitis B 10 tahun lalu, pengguna
narkotika suntik, hematemesis, melena, urin berwarna kuning tua, lemas,
nyeri perut
3. Varises Esophagus : riwayat hepatitis B 10 tahun lalu, pengguna
narkotika suntik, hematemesis, melena, urin berwarna kuning tua, lemas,
nyeri perut, tidak pernah berobat
 4. Hepatoma : riwayat hepatitis B 10 tahun lalu, pengguna narkotika suntik,
hematemesis, melena, urin berwarna kuning tua, lemas, nyeri perut, tidak
pernah berobat
5. Gastritis Erosive : hematemesis, melena, lemas, nyeri perut

G. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : CM. Menandakan keluhan pasien belum mempengaruhi
kesadaran, dan hasil anamnesis dapat dijadikan acuan untuk menegakkan
diagnosis
3. BB : 55 kg dan TB : 170 cm. BMI : 19.03 à menurut kriteria asia pasitif,
BMI pasien masih dalam batas normal
4. TD : 100/60 mmHg. Tekanan darah pasien agak rendah tetapi masih dalam
batas normal.
5. RR : 24 x/menit. Pasien terjadi hiperventilasi atau takipneu (RR >20
x/menit) yang menandakan adanya usaha bernapas yang lebih.
6. Nadi : 112 x/m. Pasien terjadi takikardia (HR >100 x/menit) yang
merupakan mekanisme kompensasi tubuh dalam mendapatkan oksigen
atau nutrisi ke jaringan yang lebih.
7. Suhu : 36,5°C. Suhu pasien masih dalam batas normal tapi sudah
menyentuh batas bawah yang mengindikasikan bahwa adanya
perlambatan metabolism, hipotermia, atau suhu ruangan dingin karena
ber-AC.
8. Kulit : ikterik, spider nevi (+). Ikterik/jaundice merupakan diskolorasi
warna kulit menjadi kekuningan akibat akumulasi bilirubin berlebih.
Dapat terjadi ketika ada peningkatan produksi atau gangguan ekskresi
bilirubin. Spider nevi atau spider angiona merupakan tanda khas seperti
laba-laba yang disebabkan adanya peningkatan vaskulat growth factor
akibat sirosis hepatis dan hiperestrogenisme.
9. Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik. Konjungtiva pucat
menandakan bahwa kurangnya oksigen yang mengalir ke mata
 (konjungtiva). Sklera ikterik menandakan adanya akumulasi bilirubin
berlebih ke daerah sklera.
10. Gigi dan mulut : tampak bercak darah di rongga mulut. Menandakan
adanya perdarahan mukosa saluran gastrointestinal. Dapat juga merupakan
sisa habis muntah darah
11. Dada : tampak ginekomastia. Ginekomastia merupakan jaringan
payudara laki-laki yang membengkak akibat peningkatan aktivitas
estrogen.
12. Abdomen :
a. I : permukaan perut cembung. Dengan adanya riwayat hepatitis B,
perut cembung bisa menandakan adanya asites atau akumulasi cairan
dalam cavitas abdomen.
b. A : bising usus (+) normal. Penyakit pasien bukan di saluran
gastrointestinal bawah.
c. Pa : nyeri tekan (+) di regio epigastrium, hepar dan limpa sulit
dinilai. Nyeri tekan di regio epigastrium menjadi tanda adanya
nyeri di liver dan kantung empedu. Hepar dan limpa sulit dinilai
dapat diperkirakan sudah terjadi sirosis hepatis dan atrofi hepar dan
limpa. Adanya asites juga dapat mempersulit palpasi hepar dan limpa.
d. Pe : shifting dullness (+). Memperkuat adanya asites atau akumulais
cairan di cavitas abdomen.
13. Ekstremitas : palmar eritema (+). Palmar eritema disebabkan karena
abnormalitas level serum estrogen dan salah satunya dapat disebabkan
oleh sirosis hepatis.
14. Anus : Px. Rectal touche : tonus sphingter ani baik, tidak tampak
massa, terdapat darah kehitaman. Tonus sphingter ani baik dan tidak
tampak massa menandakan dalam batas normal, dapat mengeliminasi
perdarahan dari saluran gastrointestinal bawah. Terdapat darah
kehitaman merupakan darah residu setelah BAB melena.
15. Px. Lain : dbn

H. Pemeriksaan Penunjang
 1. Hb : 6,0 g/dl. Anemia akibat perdarahan saluran cerna.
2. Ht : 18,0 g/dl. Rasio serum dan sel darah merah menurun seiring turunnya
Hb.
3. Leukosit : 4.000 mg/dl. Dalam batas normal tetapi berada di ambang batas
bawah. hal ini bisa disebabkan infeksi HBV.
4. Trombosit : 100.000 mg/dl. Trombositopenia adalah komplikasi yang
sering terjadi pada penyakit hepar karena berkurangnya produksi hormon
thrombopoietin dari liver.
5. SGOT (AST) : : 50 IU/L dan SGPT (ALT) : 60 IU/L. Merupakan marker
kerusakan hepatoseluler. AST tidak spesifik dan sensitif di liver saja, ALT
merupakan enzim sitosolik yang tinggi konsentrasi nya di liver.
6. Bilirubin total : 3,0 mg/dl, Bilirubin direk : 2,4 mg/dl, dan Bilirubin
indirek : 0,6 mg/dl. Bilirubin total dan direk meningkat menandakan
adanya conjugated hyperbiliburinemia yang didukung dengan urin
berwarna kuning tua. Disebabkan oleh penurunan pelepasan bilirubin
terkonjugasi ke usus halus, kematian hepatosit menyebabkan bilirubin
terkonjugasi dilepaskan ke peredaran darah. Salah satu pertanda hepatitis
dan kerusakan hepatocellular
7. Anti HAV, Anti HCV, Anti HIV : non reaktif. Menandakan tidak ada
infeksi virus HAV, HCV, dan HIV
8. HbsAg : reaktif. HbsAg merupakan antigen HBV. Keberadaannya
menunjukkan adanya infeksi aktif. Ditemukannya HbsAg lebih dari 6
bulan menunjukkan hepatitis B kronis.
9. USG abdomen : kesan gambaran sirosis hepatis dengan hipertensi
porta. Gambaran sirosis hepatis pada USG abdomen ditunjukkan
dengan adanya margin nodular. Hipertensi porta pada USG abdomen
ditunjukkan dengan adanya dilatasi vena porta Keduanya diperkuat
dengan adanya hepatitis B kronis, hematemesis, melena, nyeri perut,
jaundice, dan riwayat narkotika suntik.

I. Diagnosis
 Diagnosis : Sirosis hepatitis dekompensata dengan hipertensi porta ec hepatitis
B kronik.
Alasan : riwayat hepatitis B 10 tahun lalu, pengguna narkotika suntik,
hematemesis, melena, urin berwarna kuning tua, lemas, nyeri perut, tidak
pernah berobat, ditemukan asites dan shifting dullness, ikterik, spider nevi,
ginekomastia, palmar eritema, pemeriksaan laboratorium mendukung, HbsAg
reaktif lebih dari 6 bulan, dan USG abdomen sesuai.
Eliminasi :
1. Varises esophagus : perlu pemeriksaan lebih lanjut (endoskopi) untuk
menegakkan bahwa terdapat varises esophagus
2. Hepatoma : tidak ada penurunan berat badan, tidak diperiksa marker
keganasan, dan tidak diperiksa histopatologi
3. Gastritis erosif : seharusnya tidak disertai kenaikan test fungsi hari, urin
tidak pekat, dan HbsAg negatif

J. Tata laksana
1. Farmakologi
a. Obat diuretic: diawali spironolakton, bila respons tidak adekuat
dikombinasi furosemid
b. Octreotide. Untuk menurunkan tekanan darah vena porta sehingga
dapat menghentikan perdarahan akut.
c. Hepatitis B immunoglobulin. Untuk mengobati infeksi HBV.
2. Non farmakologi
a. Tirah baring.
b. Diet rendah garam. Untuk mengurangi gejala asites yang dialami
pasien.
c. Resusitasi cairan dengan pasang infus untuk menambah nutrisi.
d. Transfuse darah PRC 4-5 kantong
e. Transplantasi hati. Jika semua pengobatan tidak adekuat.
 SIRKULASI HEPATIK

Fungsi hepar :
● Pemrosesan metabolic kategori-kategori utama nutrient setelah zat-zat diserap
dari saluran cerna
● Detoksifikasi / mengurai zat sisa tubuh & hormon serta obat dan senyawa asing
lain
● Sintesis protein plasma
● Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin
● Mengaktifkan vit. D bersama ginjal
● Mengeluarkan bakteri & sel darah merah tua
● Sekresi hormon trombopoietin dan hepcidin
● Produksi protein fase akut yang penting dalam inflamasi
● Sekresi kolestrol dan bilirubin

Setiap sel hati / hepatosit melakukan tugas metabolik & sekretorik yang sama. Satu-
satunya fungsi hati yang tidak dilakukan oleh hepatosit adalah aktivitas fagosit yang
dilaksanakan olehmakrofag residen (sel Kupffer).

Susunan anatomik hati membuat setiap hepatosit berkontak langsung dengan darah
dari dua sumber; darah arteri yang datang dari jantung dan darah vena yang datang
langsung dari saluran cerna. Hepatosit menerima darah arteri segar melalui arteri
hepatika, yang menyalurkan oksigen dan metabolit-metabolit darah untuk diproses
oleh hati. Darah vena juga masuk ke hati melalui sistem porta hati. Vena-vena
yang mengalir dari saluran cerna tidak langsung menuju ke vena kava inferior, vena
besar yang mengembalikan darah ke jantung. Namun, vena-vena di lambung dan
usus masuk ke vena porta hati, yang membawa produk yang diserap dari saluran
cerna langsung ke hati untuk diproses, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum
produk-produk ini memperoleh akses ke sirkulasi umum. Di dalam hati, vena porta
kembali bercabang-cabang menjadi anyaman kapiler (sinusoid hati) untuk
memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah dan hepatosit sebelum darah
mengalir ke dalam vena hepatika, yang kemudian menyatu dengan vena kava
inferior.

Sistem Empedu
Kandungan
● Garam empedu: merupakan turunan kolesterol
● Kolesterol
● Lesitin (fosfolipid)
● Bilirubin
Sekresi empedu : Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 mL
– 1 liter, bergantung pada derajat stimulusnya

Yang mempengaruhi sekresi empedu :

Koleretik → Setiap bahan yang meningkatkan sekresi empedu.
● Koleretik paling kuat: garam empedu.
● Setelah ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, garam empedu
direabsorbsi dan dikembalikan oleh sirkulasi enterohepatic ke hepar à bekerja
sebagai koleretik poten.
Stimulasi Vagal
● Berperan kecil dalam sekresi empedu selama fase sefalik pencernaan.
● Mendorong peningkatan aliran empedu hepar sejak sebelum makanan
mencapai lambung atau usus.
CCK
● Ketika kimus mencapai usus halus, keberadaan makanan memicu pelepasan
CCK.
● Menstimulasi kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi →
empedu dikeluarkan ke duodenum.
 SIROSIS HEPATIS

Arti : Sebuah proses difus yang ditandai penambahan jaringan ikat dan perubahan
arsitektur hati menjadi struktur abnormal berupa nodul-nodul regeneratif yang
dikelilingi oleh septa-septa fibrosis. (Textbook of Clinical Gastroenterology and
Hepatology)
● Peningkatan aliran vena porta
● Disfungsi sintesis hepatosit
● Meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler

Epidemiologi
● Prevalensi sulit dinilai karena stadium awal bersifat asimtomatis
● Penyakit kematian ke-14 tersering pada dewasa di dunia, angka kematian 1,04
juta jiwa/tahun
● Indikasi utama untuk 500 kasus hepar/tahun di negara maju
● Laki-laki : wanita → 1,6:1
● Rata-rata menyerang usia dewasa 30-59 tahun

Etiologi dan Faktor resiko

● Seluruh penyakit hati yang bersifat kronis
● Etiologi tersering Asia Tenggara: Hepatitis B/C Kronis
● Hepatitis B : 21,2-46,9%
● Hepatitis C : 38,7-73,9%
Klasifikasi berdasarkan morfologi
➔ Mikronodular
◆ Nodul seragam dengan diameter <3 mm
◆ Sirosis karena alkohol, hemokromatosis, obstruksi aliran keluar vena
hepatik, obstruksi bilier kronis, bypass jejunoileal, dan sirosis masa kanak-
kanak India.
➔ Makronodular
◆ Nodul tidak teratur dengan variasidiameter >3 mm
◆ Sirosis karena hepatitis B dan C, defisiensiantitripsin alfa-1, dan kolangitis
bilier primer.
➔ Campuran
◆ Ketika terdapat gambaran sirosis mikronodular dan makronodular
◆ Biasanya, sirosis mikronodular berkembang menjadi sirosis makronodular
dari waktu ke waktu.
Manifestasi Klinis
➔ Kompensata
◆ Gejala klinis belum ada/minimal
◆ Bersifat asimtomatis & hanya dapat didiagnosis melalui pemeriksaan
fungsi hati
◆ Kelelahan nonspesifik, gangguan tidur
◆ Tanda khas sirosis belum tampak
◆ 40% kasus telah mengalami varises esofagus, namun belum ada perdarahan

➔ Dekompensata
◆ Gejala dan tanda klinis jelas
◆ Minimal satu dari manifestasi, antara lain ikterus, Asites dan edema parifer
(80%), Hematemesis melena, Jaundice, dan Ensefalopati.
Diagnosis :
➔ Anamnesis
➔ Pemeriksaan Fisik ditemukan Nyeri tekan abdomen, Eritema palmar, Ikterus
dan sklera ikterik, Spider naevi, dan Ginekomastia
➔ Pemeriksaan penunjang
◆ Baku emas : histopatologi → grading dengan skor METAVIR

◆ Pemeriksaan Laboratorium
● Parameter hematologi:hemoglobin, leukosit, hitung trombosit, waktu
protrombin(INR)
● Biokimia serum: bilirubin,transaminase (ALT dan AST)
 ● Apabila ditemukan asites: kadar elektrolit (natrium,
kalium,bikarbonat, klorida), urinalisis
● Deteksi/pemantauan etiologi:penanda
● Serologis hepatitis B dan C, dsb
◆ Pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi untuk mendeteksi varises
esofagus

◆ Prediktor sirosis
● Rasio AST/ALT >1
● Skor APRI (Indeks Rasio AST/Trombosit): untuk etiologi hepatitis B
kronis dan C
● Skor FIB4: untuk etiologi hepatitis B Kronis, hepatitis C, dan NASH
○ NASH: Skor FIB4 <1,30 →Sirosis METAVIR FO-F1; Skor
FIB4>2,67 → Sirosis METAVIR F3-F4
○ Hepatitis C: Skor FIB4 <1,45 →Sirosis METAVIR FO-F1; Skor
FIB4>3,21 → Sirosis METAVIR F3-F4
 ◆ Pemeriksaan Radiologi (non-invasif)
● Deteksi nodul hati/tandahipertensi porta: USG hati, CT-scan/MRI
● Penilaian derajat fibrosis: transien Elastografi, MR elastrografi

Komplikasi
➔ Hipertensi Porta dan Kondisi Hiperdinamik
◆ Peningkatan gradien tekanan vena hepatik >5mmHg
◆ Disebabkan peningkatan resistensi aliran darah porta karena perubahan
struktur parenkim hati
◆ Menyebabkan:
● Varises gastro-esofagus dan perdarahan varises tersebut
● Asites
● Ensefalopati hepatikum

➔ Insufisiensi Hati
 ◆ Penurunan fungsi hati akibatperubahan struktur histologis
◆ Gangguan fungsi sintesis : hipoalbuminemia, malnutrisi, defisiensi vitamin
K, gangguan endokrin
◆ Gangguan fungsi ekskresi: kolestasis dan ikterus, ensefalopati
◆ Gangguan fungsi metabolisme: gangguan homeostasis glukosa,
malabsorpsi vitamin D dan kalsium

Prognosis
➔ Bergantung pada kondisi klinis pasien dengan skor CTP
➔ Mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami fase dekompensasi
➔ Sirosis kompensata: survival selama 10 tahun → 90%
➔ Terjadinya dekompensata pada 10 tahun meningkat 50%
PATOFISIOLOGI KASUS
 TATA LAKSANA

Sirosis Kompensata
➔ Terapi medikamentosa
Terapi Kausal
◆ Hepatitis B kronis dan hepatitis C: interferon atau antiviral agents lainnya
◆ Alkohol → Glukokortikoid terkadang digunakan pada pasien hepatitis
alkoholik tanpa infeksi
◆ Autoimun : diberi kortikosteroid
➔ Terapi Non-medikamentosa
◆ Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1,2-1,5 g/KgBB/hari
◆ Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot.
◆ Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik

Sirosis Dekompensata
Tata Laksana spesifik sesuai komplikasi yang ditemukan
Transplantasi hati : terapi utama untuk sirosis dan penyakit hati stadium akhir.
 TATA LAKSANA GAWAT DARURAT HEMATEMESIS
MELENA

NGT (NASOGASTRIC TUBE)

Nasogastric Tube (NGT) adalah selang plastik yang lentur dan tipis yang dapat
dimasukkan ke dalam lubang hidung pasien menuju ke dalam lambung.

Indikasi utama pemasangan NGT :

➔ Dekompresi isi lambung
◆ Mengeluarkan cairan lambung pada pasien ileus obstruktif/ileus paralitik
peritonitis dan pankreatitis akut.
◆ Perdarahan saluran cerna bagian atas untuk bilas lambung(mengeluarkan
cairan lambung)
➔ Memasukkan Cairan/Makanan ( Feeding, Lavage Lambung)
◆ Pasien tidak dapat menelan oleh karena berbagai sebab
◆ Lavage lambung pada kasus keracunan
➔ Diagnostik → Membantu diagnosis dengan analisa cairan isi lambung.

Kontraindikasi pemasangan NGT meliputi :

➔ Pasien dengan maxillofacial injury atau fraktur basis cranii fossa anterior.
➔ Pasien dengan riwayat striktur esofagus dan varises esofagus.
➔ Pasien dengan tumor esophagus

Komplikasi
➔ Iritasi hidung, sinusitis, epistaxis, rhinorrhea, fistula esophagotracheal akibat
pemasangan NGT jangka lama.
➔ Pneumonia Aspirasi.
➔ Hypoxia, cyanosis, atau respiratory arrest akibat tracheal intubation

PPI (PROTON PUMP INHIBITOR)

PPI (Proton Pump inhibitor) merupakan pilihan utama dalam pengobatan
perdarahan SCBA non variceal. PPI memiliki dua mekanisme kerja yaitu
➔ Menghambat H+/K+ATPase
➔ Menghambat enzim karbonik anhidrase mukosa lambung manusia.

PPI dapat dengan cepat menetralkan asam lambung. Lingkungan asam dapat
menghambat agregasi trombosit dan koagulasi plasma, juga menyebabkan lisis
bekuan.

PPI yang tersedia di Indonesia antara lain omeprazole, lansoprazole, pantoprazole,

rabeprazole, dan esomeprazole. PPI intravena mampu pensupresi asam lebih kuat
dan lama tanpa mempunyai efek samping toleransi.

OCTREOTIDE
● Analog somatostatin
● The initial control of bleeding related to portal hypertension
● Fungsi : menurunkan aliran darah splanknik dan tekanan darah vena porta
hepatica
● Menghentikan perdarahan akut varises esophagus 70-80% kasus
● Dosis : Infus IV 100 µg bolus (awal), dilanjutkan 25 µg/h selama 8-24 jam atau
sampai pendarahan berhenti

Indikasi penggunaan octreotide :

● All patient with active upper GI bleeding and evidence liver disease or portal
hypertension
● Perdarahan varises
● Diare
● Acromegaly
● Tumor carcinoid
● Vasoactive intestinal peptide tumors (VIPomas)
● Fistula pankreas dan gastrointestinal
Efek samping obat octreotide, yaitu Anoreksia, Mual dan muntah, Spasme perut,
serta Nyeri dan iritasi pada tempat injeksi

Farmakokinetik obat octreotide :

Metabolisme : di hepar sehingga waktu paruh pasien sirosis hepatis meningkat (3,7
jam)
Absorpsi : konsentrasi puncak secara oral <33% daripada sc/iv
Total body clearance : decreasing to 5,9 L/jam
Reseptor stomatostatin octreotide :
● Afinitas tinggi à subtype 2 dan 5 (usus halus)
● Afinitas sedang à subtype 3 (pancreas)
Ekskresi : 32% urin, 30-40% feses

ENDOSCOPIC VARICEAL LIGATION (EVL)

Syarat : hemodinamik stabil
Tujuan endoskopi :
1. Mengetahui sumber pendarahan
2. Menentukan resiko dari pendarahan kembali
EVL : mengikat vena yang melebar menggunakan bahan gelang karet
Pengobatan pertama pada varises esophagus → saat berdarah / tanda baru
perdarahan
Alur : mulai dari distal (mendekati cardia) → spiral setiap 1-2 cm
EVL dapat diulangi 7-14 hari hingga varises hilang → 2-4 sesi

Indikasi utama pemasangan EVL, yaitu Perdarahan atau varises esophagus, Terapi
non-bleeding varises, dan Terapi perdarahan varises rekuren

Kontraindikasi pemasangan EVL, yaitu Uncooperative patient, Massive

haemorrhage that obstructs field of view, Acute ECG changes / respirasi tidak
stabil, TV tidak stabil, dan Striktur esofagus.
Post-procedure Care : untuk mencegah terjadinya komplikasi, terdapat beberapa
tindakan setelah prosedur, yaitu Elevasi kepala, Menghindari NGT / feeding tube
selama 24 jam, dan beri Intruksi untuk pasien rawat jalan dengan cara Diet full
liquid/soft diet selama 24-48 jam, Kontrol, dan Hubungi jika ada tanda komplikasi.

Komplikasi yang dapat terjadi, yaitu Nyeri dada dan disfagia, Obstruksi esofagus
akibat edema, Ulser esofagus, Perdarahan, Perforasi, Infeksi, Aspirasi.

SENGSTAKEN-BLAKEMORE TUBE
● Since its introduction in 1950, the Sengstaken-Blakemore tube (SBT) has been
one of the most widely used nonsurgical procedures for the arrest of
haemorrhage from varices by direct tamponade.
● Efektivitas : 50-92%

Indikasi pemasangan Sengstaken-Blakemore Tube, yaitu Pasien tidak stabil

dengan perdarahan yang tidak terkontrol, Kurangnya dokter spesialis yang tersedia,
Menstabilkan transfer pasien ke fasilitas dengan tingkat perawatan yang lebih
tinggi, dan Penyelamatan sementara.

Kontraindikasi pemasangan Sengstaken-Blakemore Tube, yaitu Striktur esofagus,

Operasi esofagus/gaster yang baru selesai
→ Faktor resiko rupture esofagus dan sebagai last option untuk mengontrol tidak
stabil
 MEKANISME SIROSIS HEPATIS

ASITES
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum,
mekanisme dasarnya adalah transudasi dan eksudasi.

Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit dan
menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks.

80% penyebabnya merupakan sirosis hati. Penyebab Lainnya adalah keganasan,

gagal jantung, infeksi, alcohol, dll.

Patofisiologi dari asites, yaitu :

● underfilling : menurun volume cairan plasma akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia karena meningkatkan tekanan hidrostatik venosa sehingga
volume cairan intravaskuler menurun, akibat volume cairan menurun ginjal
akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui RAAS
● overfilling : ekspansi cairan plasma akibat reabsorbsi air oleh ginjal, akibat
peningkatan aktivitas hormone anti-diuretic dan natriuretic karena penurunan
fungsi hati.
● Vasodilatasi perifer : peningkatan resistensi portadiimbangi dengan
vasodilatasi splancnic bed.Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan
transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat akan
terkumpul di rongga peritoneum
Diagnosis
➔ Inspeksi : perut membuncit seperti perut katak, umbilicus seolah bergerak ke
arah kaudal mendekati simpisis pubis. Sering dijumpai hernia umbilikalis
akibat peningkatan tekanan intra abdomen.
➔ Perkusi : pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullness.
➔ Px khusus : puddle sign, usg
➔ Px cairan asites :
◆ Nilai albumin serum dan asites, untuk membedakan etiologi hipertensi
porta atau asites eksudat. Gradien Dikatakan tinggi bila >1,1gram/dl
◆ Gambaran makroskopik. Cairan asites hemoragik yang dihubungkan
dengan keganasan, warna kemerahan pada asites karena sirosis hati akibat
ruptur kapiler peritoneum
◆ Hitung sel : peningkatan jumlah sel leukosit pmn diatas >250/mikro asites
akibat infeksi perlu disadari.
◆ Biakan kuman : bila pasien ascites dicurigai infeksi
◆ pemeriksaan sitologi : pada kasus-kasus karsinomatosis peritoneum

Pengobatan
➔ Pengobatan asites transudative sebaiknya dilakukan secara komprehensif,
meliputi :
◆ tirah birang : memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien asites
transudative yang berhubungan dengan hipertensi porta. Berhubungan
 dengan perbaikan alirah darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah
baring karena RAAS yang menurun. (Tidur terlentang, kaki sedikit
diangkat selama beberapa jam setelah minum obat diuretic)
◆ Diet : diet rendah garam ringan sampai sedang untuk membantu diuresis.
Konsumsi garam dibatasi hingga 40-60 meq/hari à 2g
➔ Pengobatan asites transudative sebaiknya dilakukan secara komprehensif,
meliputi :
◆ Diuretik : yang dianjurkan adalah diuretic sebagai anti aldosteron
(spironolakton 400 mg/hari) yang merupakan hemat kalium, bekerja di
tubulus distal dan menahan reabsorpsi Na dan kombinasi furosemid
160mg/hari. Target terapi adalah peningkatan diuresis sampai berat badan
turun 400-800 g/hari. Akibat diuresis : gagal ginjal fungsional, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam-basa, ensefalopati hepatikum,
Spironolakton dapat menyebabkan libido menurun, ginekomastia pada
laki-laki, dan gangguan menstruasi pada perempuan.
➔ Pengobatan asites transudative sebaiknya dilakukan secara komprehensif,
meliputi :
◆ Terapi parasentesis : setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya
diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanyak 6-8 gram. Pasien
sirosis yang mengalami asites refraktor dapatdipertimbangkan LVP (large
volume paracentesis) sampai TIPS (transjugular intrahepatic
portosystemicshunt)
◆ Terapi kausatif

HEPATOCELLULAR CARCINOMA
HCC merupakan tumor ganas primer yang berasal dari hepatosit, demikian dengan
fibrolamelar dan hepatoblastoma. Dari seluruh tumor ganas hati yang terdiagnosis
85% merupakan HCC.

HCC meliputi 5,6% dari seluruh kanker pada manusia serta menempati urutan 5
pada laki-laki dan Sembilan pada perempuan sebagai kanker tersering di dunia, dan
merupakan urutan 3 kanker sistem saluran cerna setelah kolorektal dan lambung.
Sekitar 80% dari kasus HCC di dunia berada di Negara berkembang di Asia Timur
, Asia Tenggara dan Saharan Afrika yang dikenal sebagai wilayah dengan
prevalensi tinggi hepatitis virus.

Faktor Resiko :
● HBV. Wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan angka kekerapan hcc
yang tinggi. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasi kronik. Peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke
dalam dna sel penjamu. Gen-x HBV (HBX) menyebabkan proliferasi hepatosit
dan melampaui mekanisme protektif dari apoptosis sel.
● HCV. Hepatokarsinogenesis akibat infeksi hcv diduga melalui aktivasi
nekroinflamasi kronis dan sirosis hati
● Sirosis hati merupakan faktor risiko utama dan melatarbelakangi >80% kasus.
● Aflatoksin. Toksin dari jamur aspergillus yang menginduksi mutasi pada gen
supresor tumor p53.
● Obesitas menjadi faktor risiko fatty liver, yang dapatberkembang jadi sirosis
hati kemudian berlanjutmenjadi HCC

Penyebaran :
● Metastasis intrahepatic dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe, atau
infiltrasi langsung.
● Metastasis intrahepatik dapat melibatkan vena hepatika, vena porta, vena cava.
● Metastasis sistemik seperti kelenjar getah bening di porta hepatis mungkin
terjadi, bila sampai peritoneum dapat menimbulkan asites hemoragik, yang
berarti sudah memasuki stadium terminal

Karakteristik klinis :
● Nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan-atas abdomen
● Rasa penuh di abdomen, lesu, penurunan berat badan, dengan atau tanpa
demam
● Keluhan gastrointestinal ; anoreksia kembung, konstipasi, diare
● Sesak napas dirasa jika tumor menekan diafragma atau metastasis ke paru
 ● Hepatomegali, splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot.

Diagnosis :
● Melihat riwayat penyakit penting untuk menilai faktor predisposisi seperti
riwayat hepatitis, jaundice, transfusi darah, obat IV. Riwayat HCC keluarga
termasuk pekerjaan untuk melihat paparan karsinogen.
● Pemeriksaan fisik juga harus melihat adanya penyakit hepar dasar seperti
jaundice, ascites, edema perifer, spider nevi, palmar eritema dan penurunan
berat badan. Bentuk abdomen dan ukuran hepar, massa atau asites, dan ukuran
lien.
● Penanda tumor, AFP (alfa-feto protein) adalah protein serum normal yang
disintesis sel hati fetal. Rentang normalnya 0-20 mg/ml. pada hcc kadarnya
meningkat lebih dari 400 mg/ml
● USG abdomen, pada pasien sirosis dianjurkan menjalani px usg setiap 3
bulan. Tampilan usg untuk hcc untuk menilai hipervaskularisasi tumor dan
thrombosis dari invasi tumor.
● Skrining dan surveilans, pada pasien sirosis hati dengan HBsAg atau anti
HCV positif dianjurkan melakukan pemeriksaan AFP dan USG tiap 3-6
bulan.

Staging
Stage I : memiliki prognosis terbaik, ukuran tumor <2 cm tanpa ada invasi vascular
Stage II : ukuran >2cm ataupun multiple masih bisa dilakukan reaksi dan transplant.
Stage III : ada invasi pada lymph node dan memiliki prognosis buruk, beberapa
pasien bertahan dalam 1 tahun
Stage IV : memiliki prognosis sangat buruk meskipun sudah diresensi atau
transplantasi dan jarang bertahan sampai 1 tahun.

Terapi :
● Reseksi tumor dilakukan pada pasien non-sirosis, karena dapat memicu gagal
hati.
● Transplantasi hati yang memungkinkan penyingkiran tumor dan mengganti
parenkim hati yang mengalami disfungsi
● Terapi paliatif TAE/TACE (transarterial embolization/chemo embolization)
untuk menurunkan pertumbuhan tumor
ENCEPHALOPATI HEPATIKUM
•kondisi yang merujuk pada perubahan kepribadian, psikologis, dan sistem saraf
pada orang dengan yang mengalami gagal hati.
•Amonia diproduksi oleh bakteri di dalam perut dan usus. Biasanya, hati memecah
amonia sehingga membuatnya tidak berbahaya. àpenyakit hati à kadar amonia
tinggi àAmonia masuk ke dalam darah, menuju otak, dan menyebabkan gejala yang
mengganggu fungsi otak.
HIPERTENSI PORTA

● Portal hypertension is an increase blood pressure in the portal venous

system/hepatic portal system → >12mmHg
● The increase in pressure is caused by a blockage in the blood flow through the
liver
● Portal venous system : portal vein & its tributaries (splenic and mesenteric
veins)
● Contains nutrients and deoxygenated blood
● Venous blood accumulates in portal system → pressure rises >12mmHg →
formation of Portosystemic Shunts (blood is diverted away from the portal
venous system and backs up into the systemic vein
● Less blood to the liver → causing diminished liver function and decreased blood
detoxification → build up of toxic metabolites (ammonia, etc) → pass through
the blood brain barrier → hepatic encephalopathy
● Blood backing up in the systemic veins → portosystemic shunts (occurs at 3
points where the systemic and portal system connect)
● Jenis :
○ Prehepatic : portal vein thrombosis
○ Intrahepatic : cirrhosis, Schistomiasis, sarcoidosis
○ Posthepatic : right sided heart failure, budd chiari syndrome

Gejala Klinis :
The onset of portal hypertension may not always be associated with specific
symptoms. But if you have liver disease that leads to cirrhosis, the chance of
developing portal hypertension is high.
Gejala klinis ensefalopati hepatikum adalah Ascites, GI bleeding : melena,
hematemesis, Jaundice, Confusion, forgetfulness, seizure, Varices esofagus,
stomach, around umbilicus, anus, dan Enlarged spleen.

Diagnosis ensefalopati, yaitu Hepatic Venous Pressure Gradient Measurement

(gold standard)
→ Catheter inserted into IVC and portal vein → check the pressure

Tata Laksana untuk mengatasi ensefalopati, yaitu Centered on prevention and

treatment of complication, Beta Blocker, Diuretics, Octreotide, Balloon tamponade,
Sclerotherapy, Variceal ligation, dan TIPS (Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt)
 VARISES ESOFAGUS DAN GASTRITIS EROSIVE

GASTRITIS EROSIF
Definisi : Suatu bentuk dari gastropati dimana terjadi kerusakan superfisial dari
epitel atau endotel tanpa inflamasi

Etiologi gastritis erosif adalah Obat obatan seperti NSAID, Alkohol, Stres karena
keadaan penyakit yang berat atau setelah tindakan operasi, Hipertensi portal, dan
Penyebab yang jarang, misalnya : absorbsi yang terganggu, dan radiasi

Gejala Klinis gastritis erosif biasanya asimtomatis. Namun, keluhan yang sering
didapatkan :
● Anoreksia, nausea, dan vomiting
● Nyeri pada epigastrium
● Perdarahan gastrointestinal : hematemesis dan melena

Pemeriksaan Lab tidak ada yang spesifik, biasanya bila terjadi perdarahan
didapatkan hematokrit yang rendah. Namun, bisa juga didapatkan Fe serum yang
rendah

Pemeriksaan Khusus
Endoskopi adalah pemeriksaan yang dapat memastikan diagnosis, lebih baik
dilakukan dalam 24 jam perdarahan untuk memastikan sumber perdarahannya

Diagnosis Banding dari gastritis erosif, yaitu Ulkus peptikum, Refluks

gastroesofageal, Karsinoma lambung, Penyakit traktus biliaris, Keracunan
makanan, Gastroenteritis viral, Dispepsia fungsional, Perforasi ulkus, Penyakit
pankreas, Ruptur esofagus, ruptur aneurisma aorta, Varises esofagus

Tata Laksana yang dapat dilakukan, yaitu Infus H2 reseptor antagonis, Proton
pump inhibitor, dan Sukralfat suspensi.
VARISES ESOFAGUS
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal
pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah.

Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut
akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah yang lebih kecil dan lebih mudah
pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan
pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).

Etiologi :
● Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis.
● Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus:
○ Gagal jantung kongestif yang parah.
○ Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.
○ Sarcoidosis.
○ Schistosomiasis.
○ Sindrom Budd-Chiari.

Manifestasi Klinis :
Tanda-tanda dan gejala dari jangkauan perdarahan esofagus dari ringan sampai
parah dan mencakup Muntah darah, Tinja hitam seperti teh, Kencing menjadi
sedikit, Sangat haus, Pusing, dan Syok

Diagnosis : endoskopi

Tata Laksana :
● Terapi Farmakologis
○ Vasopresin. Vasopresin menurunkan aliran darah portal, aliran darah
kolateral sistemik portal, dan tekanan varises.
○ Vasopresin dengan Nitrogliserin. Penambahan nitrogliserin
meningkatkan efek vasopresin pada tekanan portal dan menurunkan
efek samping vaskuler.
 ○ Glypressin dengan atau tanpa nitrogliserin. Glypressin adalah analog
sintetik vasopresin yang memiliki efek vasokonstriksi sistemik segera
dan diikuti efek hemodinamik portal akibat konversi lambat menjadi
vasopresin.
○ Somatostatin dan Octreotide. Somatostatin menyebabkan
vasokonstriksi splanchnic selektif dan menurunkan tekanan portal dan
aliran darah
● Ligasi varises. Mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah dengan pita
elastis. Ini adalah pengobatan pilihan untuk perdarahan varises esophagus.
● Terapi injeksi endoskopi. Menyuntik pembuluh darah dengan larutan
tertentu agar pembuluh darah tersebut berhenti berdarah. Pendarahan
biasanya dikendalikan setelah perawatan satu atau dua, tetapi komplikasi
dapat terjadi termasuk perforasi kerongkongan dan parut pada esofagus yang
dapat menyebabkan gangguan menelan (disfagia)

Komplikasi yang dapat timbul, yaitu syok hipovolemik ensefalopati, dan infeksi
(contohnya pneumonia aspirasi)
ULKUS GASTER DAN DUODENUM SERTA STRESS ULCER

Definisi
Ulcer/tukak adalah suatu defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat
menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi
perforasi.
Secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam
dengan diameter > 5 mm yang dapat diamati dengan endoskopi dan radiologi

Etiologi
● Infeksi Helicobacter pylori
● NSAID
● Hipersekretori. Berhubungan dengan faktor genetik, yaitu sel parietal
mempunyai massa lebih besar/sekresi lebih banyak (Zollinger Ellison
Syndrome)

Epidemiologi
● Angka kasus meningkat seiring dengan penambahan umur à berhubungan
dengan pemakaian NSAID yang meningkat di usia tua
● Penderita tukak gaster umumnya berusia lebih tua dari penderita tukak
duodenum
● Usia >60 tahun
● Lebih banyak di kelompok sosial-ekonomi rendah

Faktor Resiko berupa Usia > 60 tahun, Makanan Pedas, Asam, Gorengan, atau
Berlemak dan menyebabkan iritasi gaster, Rokok, Alkohol, Kopi, dan Penggunaan
NSAID

Gejala Klinis Tukak Gaster, antara lain Dispepsia, Nyeri pada ulu hati, Nyeri
timbul setelah makan (Nyeri timbul di kiri), Berat badan turun, dan Mual dan
muntah.

Gejala Klinis Tukak Duodenum, antara lain Dispepsia, Rasa nyeri timbul pada
saat pasien lapar (malam hari – jam 3 dini hari), Nyeri berada di sebelah kanan garis
tengah perut, Berat badan turun, dan Mual muntah.

NOTE: Tukak akibat NSAID biasanya tidak menimbulkan gejala, hanya diketahui
dari komplikasi perdarahan/perforasi

Patogenesis
Diagnosis
● Anamnesis
● Pemeriksaan Fisik
○ Tukak tanpa komplikasi (nyeri ulu hati, nyeri di kiri garis tengah perut)
○ Tanda Peritonitis (sangat nyeri, tidak terdengar bising usus)
○ Stenosis Pylorus (Succussion Splashing 4 – 5 jam setelah makan disertai
muntah/retensi cairan)
○ Tanda Perdarahan (takikardi, syok hipovolemik)
● Pemeriksaan Penunjang
○ Pemeriksaan Radiologi dengan barium kontras ganda à tapi lebih baik
endoskopi (dapat melihat lesi <0, 5 cm)
○ Untuk memastikan adanya keganasan:
○ Histopatologi dan sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi
○ Biopsi → ambil sampel dari pinggiran dan dasar tukak sampel minimal 4
sampel
○ Jika ditemukan H. Pylori dianjurkan px CLO, Serologi & UBT dengan
biopsi melalui endoskopi
Tata Laksana
Tujuan :
● Menghilangkan keluhan/simptom(sakit atau dispepsia)
● Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak
● Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak
● Mencegah komplikasi

Terapi tukak gaster dan duodenum sama, namun tukak gaster memerlukan waktu
terapi yang lebih lama karena tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar

Terapi terdiri dari : non medikamentosa, medikamentosa, tindakan operasi

● Terapi Non Medikamentosa
○ Istirahat → dianjurkan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada
komplikasi baru dianjurkan rawat inap di RS
○ Bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan
penggunaan analgetik.
○ Diet (hindari makanan lunak, susu, cabai) (air jeruk, cola, bir, kopi →
menambah sekresi asam lambung)
○ Rokok (menghalangi penyembuhan tukak karena menghambat sekresi
bikarbonat pankreas dan menambah keasaman bulbus duodeni)
○ Obat obatan (OAINS)
 ○ Kalo harus menggunakan OAINS bisa diberikan OAINS Cox 2 inhibitor
atau dikombinasi dengan ARH2/PPI/Misoprostol
● Terapi Medikamentosa
○ Menghilangkan Keluhan nyeri/Dispepsia, yaitu Antasida
■ (3 x 1 tablet. 4 x 30 cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah
makan).
■ Efek samping : Hiperfosfatemia dan gagal ginjal, hiperkalsemia
(berinteraksi dengan obat digitalis, INH, Barbiturat, salisilat dan
kinidin)
○ Obat Penangkal Kerusakan Mukus
■ Koloid Bismuth/Bismuth subsalisilat
● (2 X 2 tablet sehari)
● Fungsi : membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar
tukak dan melindungi dr asam. Pepsin.
● Efek samping : tinja berwarna hitam
■ Sukralfat
● suatu komplek garam sukrosa dengan aluminium hidroksida dan
sulfat (4 x 1 gram sehari)
● Fungsi : membantu sintesis PG, menambah sekresi bikarbonat dan
mukus, meningkatkan perbaikan mukosa
● Efek samping : konstipasi
■ Prostaglandin
● Mekanisme : mengurangi sekresi asam lambung menambah
sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa
serta pertahanan dan perbaikan mukosa
● PGEI/Misoprolol : diberikan pasien yang mengkonsumsi NSAID,
mencegah tukak
■ Antagonis reseptor H2/ARH2
● (Memblokir efek histamin pada sel parietal à sel parietal tidak
mengeluarkan asam lambung)
● Dosis terapeutik
● simetidin : 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari
 ● Ranitidin : 300 mg malam hari
■ Proton Pump Inhibitor (PPI)
● (memblokir kerja enzim K + H + ATPase yang akan memecah K+
H+ - ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam
lumen lambung
● Omeprazole (2 x 20 mg / 1 x 40 mg)
● Lansoprazol/Pantoprazol (2 x 40 mg / 1 x 60 mg)
● Terapi eradikasi (regimen terapi)
○ PPI 2 X 1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2 x 500 à Rejimen
Terbaik
○ PPI 2 x 1 + Metronidazole 3 x 500 + Klaritromisin 2 x 500 (bila alergi
penisilin)
○ PPI 2 X 1 + Metronidazole 3 x 500 + Amoksisilin 2 x 1000 (kombinasi
termurah)
○ PPI 2 X 1 + Metronidazol 3 x 500 + Tetrasiklin 4 x 500 (alergi
klaritromisin dan penisilin)
● Tindakan operasi
○ Elektif (tukak refrakter / gagal pengobatan)
○ Darurat (Komplikasi : perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
○ Tukak Gaster dengan sangkaan keganasan (korpus dan fundus, 70%
keganasan)
Komplikasi Tukak Lambung
● Pendarahan (insiden 15-25% meningkat pada usia > 60 tahun) karena penyakit
degeneratif dan NSAID
● Perforasi → rasa sakit tiba – tiba, sakit berat, sakit difus pada perut
● Stenosis Pilorik (1-2%)

Komplikasi tukak duodenum

● Perdarahan (hematemesis/melena dengan tanda syok apabila perdarahan
masif)
● Perforasi → nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis
● Penetrasi tukak mengenai pankreas
● Gastric Outlet Obstruction
● Keganasan dalam duodenum (jarang)

TUKAK STRESS (STRESS ULCER)

Definisi : erosi multiple yang dijumpai pada daerah fundus dan korpus lambung
biasanya tanpa keluhan

Etiologi → dijumpai pada kasus berat di UGD yang biasanya diakibatkan karena
luka bakar, gangguan sirkulasi otak

Diagnosis → dengan endoskopi (letaknya tukak stres agak superfisial yang kadang
ditutupi oleh gumpalan darah)

Prognosis
Jika penyebab diketahui secara tepat : Dubia ad bonam
● Ulcer recurrence rate : 10 – 20 %
● Mortalitas : 1/ 100.000 kasus
● Operasi emergensi karena perforasi tukak lambung meningkatkan risiko
mortalitas 6 %- 30%
 HEMATEMESIS DAN MELENA

Definisi:
Hematemesis adalah muntah darah, dengan warna coklat kehitaman seperti kopi.
Sedangkan, Melena adalah feses lembek berwarna hitam pekat.

Hematemesis dan melena merupakan gejala dari UGIB. UGIB harus selalu
dijadikan sebagai keadaan emergensi sampai dapat terevaluasi.

Muntah terlihat berwarna hitam seperti kopi, hal ini akibat terdapat darah yang
sudah diproses oleh asam lambung. Asam lambung mengoksidasi iron dalam
molekul heme yang mengakibatkan munculnya warna hitam.

Butuh >50 ml darah di perut untuk mengubah BAB menjadi hitam. Feses hitam
baru muncul sekitar 4-6 jam setelah digesti darah, sehingga Melena tidak dapat
dijadikan sebagai acuan diagnosis UGIB. Usus halus dan caecum harus diperiksa
jika tidak ditemukan penyebab perdarahan pada esophagus, lambung, atau
duodenum.

Namun, Hematemesis dapat dijadikan acuan sebagai diagnosis UGIB. Volume

muntah dapat memberikan indikasi lebih lanjut besar lokasi perdarahannya.
Ruptur varises esofagus
Ruptured esophageal varices merepresenti 70% kasus perdarahan akibat portal
hypertension. Biasa ditandai oleh adanya hematemesis, melena, dan hypovolemic
shock.

Varices terdevelop oleh koneksi antara vena gastrica sinistra,dan vena azygos
Gastritis erosive dan ulcer (gaster/duodenal)
Ulcer/Erosive = NSAID ASPIRIN, Intracranial injury, H.Pylori infection.
Erosive gastritis mengacu pada keadaan visualisasi endoskopi yang
memperlihatkan hemorrhage dan erosi pada mukosa Gaster

Beda Erosi dan Ulcer?

Duodenal ulceration
Duodenal ulcers occur against a background of H. pylori colonization with a
predominantly antral pattern of gastritis. Antral inflammation results in reduced
somatostatin production by antral D cells and, as somatostatin normally has a
negative feedback on gastrin, this results in hypergastrinemia. Gastrin stimulates
the healthy gastric corpus to produce more acid. The increased acid load in the
duodenum contributes to the formation of gastric metaplasia– a (possibly adaptive)
change in the duodenal mucosa to resemble that in the stomach. H. pylori, which
can colonize only gastric-type mucosa, can now colonize the duodenum and cause
inflammation, damage, and ulceration

Gastric ulceration
Gastric ulcers occur in H. pylori-colonized people with a corpus-predominant or
pangastritis. Such persons also have hypergastrinemia, but acid production is
unchanged or reduced because of the inflamed and damaged gastric corpus. This
leads to a cycle of chronic damage with progressive atrophy of gastric glands and
further hypochlorhydria. The pathogenesis of gastric ulceration in this environment
is poorly understood, but ulcers usually occur in the transitional zone, between
antrum and corpus mucosa, often on the lesser curve, where inflammation can be
heavy. These people are also predisposed to develop distal gastric adenocarcinoma.