Gabungan

PANDUAN PRAKTIK KLINIS
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
TAHUN 2018
1|Panduan Praktik Klinis

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DIARE AKUT
Kode ICD : A00-A09
1. Definisi Kumpulan penyakit dengan gejala diare, yaitu defekasi dengan feses cair atau
lembek dengan/ tanpa lendir atau darah, dengan frekuensi 3 kali atau lebih
sehari, berlangsung kurang dari 14 hari, kurang dari 4 episode/bulan.
Perubahan konsistensi feses menjadi lebih lembek/cair dan frekuensi defekasi
lebih sering menurut ibu
2. Etiologi Penyebab terpenting: Rotavirus, E. coli, Shigella, Campylobacter jejuni,
Vibrio cholera, Salmonella. Dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas,
inflamasi dan imunologi
3. Patogenesis Diare sekretorik: bakteri menempel di mukosa, mengeluarkan enterotoksin,
mengaktifkan second massenger sehingga pompa-pompa sekresi (terutama
pompa Chlorida) menjadi lebih aktif menghasilkan feses dengan konsistensi
cair. Contoh kolera.
Diare osmotik: defisiensi enzim-enzim pencernaan (enzim laktase merupakan
enzim yang paling cepat terpengaruh dan paling lambat pulih) menyebabkan
absorpsi makanan tidak sempurna menimbulkan beban osmotik di usus kecil
bagian distal.Sisa makanan akan diurai oleh baktei kolon menjadi substansi-
substansi yang lebih kecil (laktosa akan diurai menjadi asam-asam lemak
rantai pendek, gas hidrogen, dan lain-lain) sehingga beban osmotik akan
meningkat lagi menimbulkan diare. Contoh defisiensi enzim laktase.
Diare campuran/sitolitik : Inflamasi/virus merusak villi sehingga terjadi
gangguan absorpsi makanan (mekanisme diare osmotik). Rusaknya villi
menyebabkan hiperplasi dan hipertropi kripta menimbulkan diare sekretorik.
Contoh: infeksi rotavirus.
4. Anamnesis Frekuensi BAB: 3 kali atau lebih, konsistensi feses cair atau lembek
(konsistensi feses cair tanpa ampas walaupun hanya sakali dapat disebut
diare), jumlah feses, ada tidaknya muntah, gejala-gejala klinik lain (batuk-
pilek, panas, kejang, dan lain-lain), riwayat masukan cairan sebelumnya,
minum lahap atau malas minum.
5. Pemeriksaan Tanda-tanda dehidrasi, komplikasi, penyakit penyulit (bronkopneumoni,
fisik bronkiolitis, malnutrisi, penyakit jantung dan dekompensasi kordis, dan :
keadaan umum (gelisah, cengeng, rewel, letargi, tampak sakit berat),
frekuensi nadi, suhu, frekuensi nafas (tanda asidosis atau adanya penyakit
penyulit). Pemeriksaan yang meliputi keadaan umum pasien, status dehidrasi,
pemeriksaan abdomen, ekskoriasi pada bokong, dan manifestasi kulit.
Penting untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar kepala,
perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala kehilangan berat
badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya
6. Kriteria  Anamnesis
diagnosis  Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
7. Pemeriksaan Diare akut murni : darah rutin, feses rutin dan kultur feses
Penunujang Bukan diare akut murni atau diare akut dengan komplikasi : Darah lengkap,
elektrolit, BSS, kultur darah, urin lengkap, kultur urin.
8. Tatalaksana Terapi cairan dan elektrolit :
Koreksi cairan dan elektrolit dibedakan 2 macam:
Diare akut murni.
Diare akut dengan penyulit/komplikasi.

Ad 1. Diare akut murni
Ditujukan untuk :
Rehidrasi : mengganti previous water losses dengan IVFD
(mengunakan RL) atau per oral (menggunakan oralit).
Maintenance : mencegah dehidrasi dengan mengganti on going water
losses dengan oralit peroral/CRO.
Requirement : dengan makan dan minum seperti biasa.
Diare akut dehidrasi ringan sedang menggunakan oralit pada dengan dosis 75
ml/kgBB/4 jam, jika gagal upaya rehidrasi oral (URO) mengunakan cairan
ringer laktat dengan dosis 75 ml/kgBB/4 jam
Diare akut dehidrasi berat mengunakan cairan ringer laktat dengan dosis 30
ml/jam/kgBB sampai tanda-tanda dehidrasi hilang (target 120 ml/kgBB).
Monitoring rehidrasi dilakukan setiap jam, jika tanda-tanda dehidrasi hilang,
rehidrasi dihentikan.
Ad 2. Pada diare akut dengan penyulit :

Menggunakan modifikasi Sutejo dengan cairan yang mengandung:
Na : 63,3 mEq/L.
K : 10,4mEq/L.
CI : 61,4 mEq/L.
HCO3 : 12,6 mEq/L.
Kalori : 200 kalori
Yang terdiri dari NaCl 15% 10 cc (1 cc = 2,55 mEq/l), KC1 10% 4 cc (1 cc =
1,33 mEq/l), NaHCO3 8,4% 7 cc (1 cc = 1 mEq/l) dalam 500 cc D5% (mirip
cairan KAEN 3A).
Koreksi diberikan secara IV dengan kecepatan :
Diare akut dengan penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang :
4 jam I : 50 cc/kg BB.
20 jam II : 150 cc/kgBB.
Atau dapat diberikan dengan kecepatan yang sama 200 ml/kgBB/hari
Diare akut dengan penyulit dehidrasi berat :
4 jam I : 60 cc/kg BB.
20 jam II : 190 cc/kgBB.
Rehidrasi yang diberikan perhari tetap dimonitoring. Rehidrasi dihentikan
jika status rehidrasi telah tercapai (tidak ada tanda-tanda dehidrasi). Diare
akut dengan penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang memerlukan cairan
rehidrasi antara 150 – 200 ml/kgBB/hari sedangkan dehidrasi berat 250
ml/kgBB/hari. Kebutuhan cairan rehidrasi untuk anak yang lebih besar (lebih
dari 10 kg) kurang dari nilai tersebut, sebagai patokan praktisnya adalah
dehidrasi ringan-sedang memerlukan 1,5 sampai 2 kali kebutuhan
maintenance (misalnya anak 20 kg, kebutuhan maitenancenya adalah 1500
ml dengan, yang berarti kebutuhan rehidrasinya 2250-3000ml), sedangkan
dehidrasi berat 2,5 kali maintenance.
Bentuk penyulit, jenis dan jumlah cairan dilihat pada skema 2. Terapi diet lihat
skema 1
Terapi medikamentosa :
Diberikan preparat zink elemenal, untuk usia < 6 bulan sebanyak 1 x 10 mg
dan usia ≥ 6 bulan sebanyak 1 x 20 mg selama 10-14 hari. Obat-obatan
antimikroba termasuk antibiotik tidak dipakai secara rutin pada penyakit
diare akut. Patokan pemberian antimikroba/antibiotika adalah sebagai
berikut:
1. Kolera.
2. Diare bakterial invasif.
3. Diare dengan penyakit penyerta.
4. Diare karena parasit/jamur.
Ad. 1. Kolera :
Semua penderita yang secara klinis dicurigai kolera diberi
Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 3 hari.

Ad. 2. Diare bakterial invasif :
Secara klinis didiagnosis jika :
Panas lebih dari 38,5oC dan meteorismus.
Ada lendir dan darah dalam tinja secara makroskopis maupun
mikroskopis.
Leukosit dalam tinja secara mikroskopis lebih dari 10/lpb atau +
+
Antibiotika yang dipakai sementara menunggu hasil kultur :
 K1inis diduga ke arah Shigella (setiap diare yang disertai
darah dapat dianggap shigelosis, jika tidak ada tanda klinis
yang khas untuk penyakit lainya atau belum dapat dibutikan
infeksi lainnya, melalui kultur) diberi Nalidixid acid
55mg/kgBB/hari diberi 4 dosis selama 10 hari atau
Ciprofloxacin 30 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis selama 5 hari.
 K1inis diduga ke arah Salmonella diberikan Kloramfenikol
100 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari.
Ad. 3. Penyakit penyerta diobati sebagaimana mestinya.
Ad. 4 Untuk penyakit parasit diberikan :
 Amubiasis diberikan Metronidazole 50 mg/kbBB/hari dibagi
dalam 3 dosis selama 5-7 hari.
 Helminthiasis: untuk Ascaris/Ankylostoma/Oxyuris: Pyrantel
Pamoate 10 mg/kgBB/hari dosis tungga1 atau albendazole
400 mg dosis tunggal untuk anak lebih dari 2 tahun.
Untuk Trichuris : Mebendazole 2 X l00 mg selama 3 hari.
 Giardiasis : Metronidazole 15 mg/kgBB/hari selama 5 hari.
Untuk penyebab jamur diberikan :
Candidiasis diberikan Nistatin :
- Kurang dari 1 tahun : 4 X 100.000 IU se1ama 5 hari.
- Lebih dari 1 tahun : 4 X 300.000 IU se1ama 5 hari.
9. Edukasi Pendidikan kesehatan dilakukan pada saat visite dan di ruangan khusus
dimana orangtua penderita dikumpulkan.
Pokok ceramah meliputi :
 Usaha pencegahan diare dan KKP.
 Usaha pertolongan untuk mencegah dehidrasi pada diare dengan
menggunakan oralit dan cairan.
 Imunisasi.
 Keluarga berencana.
Penderita dipulangkan :
 Bi1a yakin ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit
kepada anak dengan cukup wa1aupun diare masih berlangsung.
 Kausa diare/penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati (tidak
mutlak).
10. Komplikasi  Asidosis metabolik

dan Prognosis  Gangguan elektolit, terutama hipokalemia
 Kembung dan ileus paralitik
 Sindoma hemolitik uremik
11. Kepustakaan 1. Nelson Pediatric Text Book King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C.
Managing acute gastroenteritis among children oral rehydration:
maintenance, and nutritional therapy. Centers for disease control and
prevention. MMWR. 2003;52:1-29.
2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi
3. Nelson Pediatric Text Book Fortaine O, Newton C. A revolution in the
management of diarrhea. Bull WHO. 2001; 79: 471-9.
4. Santosham M, Duggan C, Brown KH, Greenough III WB. Management
of acute diarrhea. Dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting. Pediatric
Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis,

Management. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders; 2006. H. 557-81.
5. World Health Organization. Guideline for the control of shigellosis,
including epidemics due to shigella dysenteriae type 1. WHO; 2003. H. 1-
70.
12. Lain-lain Skema 1. Terapi Cairan dan Pemberian Makanan Ada GE Akut Tanpa
(Algoritme, Penyulit.
Protokol, Pencegahan Patokan koreksi cairan
Rehidrasi
Prosedur,
Dehidrasi Cairan Dehidrasi Makan Minum melalui NGD (Nasogastrik
Waktu
Standing Order) Drip) adalah :
Tanpa - - 10-20 ASI diteruskan. Susu formula  Nadi masih dapat diraba
dehidras cc/kgBB/ diteruskan. Makanan padat
i BAB oralit diteruskan dengan dan masih dapat dihitung.
atau mengurangi makanan  Tidak ada
berserat, ekstra 1 porsi
meteorismus.
Ringan- 4 jam 75 cc (½ Idem Dapat ditangguhkan sampai  Tidak ada penyulit
sedang gelas) oralit/ anak menjadi segar
kg BB atau yang mengharuskan
ad libitum menggunakan cairan
sampairasa IV
haus hilang
 Dikatakan gagal jika
Berat 4 Jam IVFD RL 30 Idem Idem dalam 1 jam pertama
cc/kg BB 7½ muntah dan diare
tetes/kgBB/
menit. Oralit terlalu banyak atau
ad libitum syok bertambah berat.
segera
setelah anak
bias minum
Skema 2. Beberapa Penyulit
Gastroenteristis Akut dan
Penilaian dilakukan tiap 1 jam
Penanggulangannya.
Setelah
Idem penderita tanpa dehidrasi
rehidrasi Jenis/Cara
Jenis Terapi
Pemberian Jumlah Cairan Ket
Penyulit Medikametosea
Cairan
Gizi RL Sesuai GEA nurni Sesuai kausa/
kurang penyakit penyerta
Gizi buruk Modifikasi Maras : 250 cc/kgBB *
Sutejo Kwash: 200 cc/kgBB
Bronko Modifikasi ¾ Kebutuhan Sesuai BP **
Pneumoni Sutejo
a
Ensefalitis Modifikasi ¾ Kebutuhan Sesuai Ensefalitis
Sutejo
Meteoris Modifikasi ¾ Kebutuhan Antibiotik ***
mus Sutejo profilaksis
Miningitis Modifikasi ¾ Kebutuhan Sesuai menpur
Purulenta Sutejo
Dehidrasi Sesuai skema 3 Sesuai skema 3 Sesuai etiologi ****
hipotonis
Gagal Sesuai GGA 30 cc kg/BB + Sesuai GGA
Ginjal volume urin 1 hari
Akut sebelumnya + 12%
setiap kenaikan suhu
10 C
Impending Cairan rendah ¾ Kebutuhan Digitalisasi
Decomp natrium
Cordis
* Dapat mengunakan tatalaksana diare pada gizi buruk
** Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan
sistim kardiovaskuler tidak mungkin menerima terapi rehidrasi
cepat.
*** Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning
effect, langkah-langkah; untuk mengatasi ini adalah dengan
melakukan dekompresi :

Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala.
Dari bawah dengan memasang schorstein.
Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya
meteorismus) dan memberi makanan parenteral sedini mungkin.
**** Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis :
1. Klinis : turgor yang relatif baik, hiperiritabel, rasa haus yang
sangat nyata, kejang yang biasanya timbul setelah terapi
cairan.
2. Labor : kadar Na* serum 1ebih dari 150 meq/l.
Skema 3. Terapi Cairan Dehidrasi Hipertonik.

Target Jenis Cairan Ca
Jumlah Nadi Glukonas
Waktu
Cairan Kecepatan
(Jam)
(ml) 120- 140- Fili-
120 > 160
140 160 formis
1 15 3¾ tts/kgBB/
DG RL RL Rl RL 5 –10 cc
menit
2 15 Idem DG DG RL RL RL
3 15 Idem DG DG DG RL RL
4 15 Idem DG DG DG DG RL
Jam ke-9
190 23/8 tts/ kgBB/ 5-10 cc
5 s/d 24
menit Jam ke-17
3-10 cc
Cairan DG = KAEN 3A
Pangkalan Balai, Januari 2018
dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DIARE KRONIK
Kode ICD : A06

1. Definisi Diare kronik adalah diare berlangsung 14 hari atau lebih,
dapat berupa diare cair atau disentri. Diare akut dengan
episode serangan 4 kali atau lebih dalam sebulan.
2. Etiologi Infeksi, non-infeksi, seperti malnutrisi, defisiensi imun,
defisiensi mikronutrient
3. Patogenesis Mekanisme patofisiologi diare kronik bergantung penyakit
dasarnya dan sering terdapat lebih dari satu mekanisme
(Arasu dkk. 1979), yaitu :
a. Diare osmotik.
b. Diare sekretorik.
c. Bakteri tumbuh lampau, malabsorbsi asam empedu,
malabsorbsi lemak.
d. Defek sistem pertukaran anion.
e. Kerusakan mukosa.
f. Motilitas dan transit abnormal.
g. Sindrom diare intraktabel.
h. Mekanisme-mekanisme lain.
Klasifikasikan diare kronik berdasarkan patogenesis dan
patofisiologi :
1. Diare persisten, yaitu diare yang melanjut/menetap
sampai 2 minggu atau lebih dan disebabkan oleh infeksi
serta sering disertai gangguan pertumbuhan.
Pendekatan diagnosis diare persisten, meliputi infeksi
persisten, intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi,
bakteri tumbuh lampau, dan malabsorpsi nutrien.
2. Sindroma rawan usus (SRU)/Irritable bowel syndrome
(IRS), yaitu suatu sindrom klinis yang menyebabkan
diare kronik non spesifik pada anak yang tampaknya
sehat, tidak ditemukan adanya kelainan organik.
3. Diare intraktibel bayi (Intractable diarrhea of infancy),
yaitu bayi dengan diare yang berhubungan dengan
kerusakan mukosa yang difus yang timbul sebelum bayi
berusia 6 bulan, berlangsung lebih dari 2 minggu,
disertai malabsorbsi dan malnutrisi. Berbagai penyakit
dapat menyebabkan diare yang sulit diatasi dengan
kerusakan mukosa usus halus lebih lanjut, yang
merupakan penyebab utama diare intraktabel.
4. Anamnesis Pembagian diare kronik yang didasarkan atas sifat tinja-berair,

berlemak atau berdarah, menurut Arasu dkk. (1979) akan
lebih membantu menghadapi masalah diare kronik. Klasifikasi
diare kronik pada bayi dan anak adalah sebagai berikut :
a. Watery stools atau tinja cair :
1. Gastroenteropati alergi :
 Alergi protein susu sapi.
 Alergi protein kedele.
2.a. Defisiensi disakaridase :
 Defisiensi lactase – sering sekunder.
 Defisiensi sucrose – isomaltase.
b. Malabsorbsi glukosa – galaktosa
5. Defek imun primer.
6. Infeksi usus oleh virus, bakteri dan parasit
(giardisis).
7. CSBS (Contaminated Small Bowel Syndrome).
 Obstruksi usus, ma1rotasi, short bowel
syndrome, dll.
 Penyakit Hirschsprung, enterokolitis.

8. Persistent post enteriting diarrhoea dengan atau
tanpa intoleransi karbohidrat.
9. Diare sehubungan dengan penyakit endokrin.
 Hiperparatiroidism.
 Insufisiensi adrenal.
 Diabetes melitus.
10. Diare sehubungan dengan tumor.
 Karsinoma medula tiroid.
 Ganglionewoma.
 Zolinger-Ellison syndrome.
11. Ma1absorbsi asam empedu.
 Cholerrhoeic diarrhoea.
b. Fatty stools atau tinja berlemak :
1. Insufisiensi pancreas, PEM, BBLR.
 Hipoplasia (Swachman Syndrome).
 Cystic fibrosis. celiac disease.
2. Limfangiektasi usus.
3. Kolestasis.
 Atresia biliaris ekstra atau intrahepatik.
 Hepatitis neonatal.
 Sirosis hepatis.
4. Steatorhoe akibat obat (misal: neomisin,
kolestiramin).
5. CSBS: -Short bowel syndrome.
6. Gastroenteropati alergi, defek imun primer,
enteropati akrodennatitis, anemia defisiensi besi.
c. Bloody stools atau tinja berdarah :
1. V. campylobacter, Salmonella, Shigella.
2. Disentri amuba.
3. Inflammatory bowel disease.
 Kolitis ulseratif.
 Penyakit Chron .
4. Enterokolitis pseudomembranosa.
5. Diare sehubungan dengan lesi anal.
12. Pemeriksaan Riwayat penyakit: saat mulainya diare, frekuensi diare, kondisi
fisik tinja meliputi penampakan, konsistensi, adanya darah atau
lendir, gejala ekstraintestinal seperti gejala infeksi saluran
pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic
fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu. Buah-
buahan (defisiensi sukrase-isomerase), hubungan dengan
serangan sakit perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah
gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon syndrome),
nyeri abdomen berulang yang berat (insufisiensi pankreas yang
berat), riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya
(enterokolitis pseudomembranosa). Kelompok umur dapat
memprediksi penyakit. Bayi muda: diare intraktabel pada bayi,
alegi protein susu sapi atau kedelai, enteritis karena infeksi
yang berkepanjangan, atrofi vilus idiopatik, penyakit
Hirschrprung, defek transpor kongenital. Anak 2 tahun keatas,
kolon irritabel (irritable colon of infancy, chronic nonspesific
diarrhea), enteritis karena virus yang berkepanjangan,
giardiasis, difisiensi sukrase-isomaltase, tumor sekretori,
inflamatory bowel disease, dan penyakit siliak.
13. Kriteria Pemeriksaan meliputi keadaan umum, status dehidrasi,
diagnosis pemeriksaan abdomen, ekskoriasi bokong, manifestasi kulit.
Penting untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar
kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan,
gejala kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan,

dan sebagainya. Tanda;tanda khas: anemia (inflamatory bowel
disease, penyakit siliak, fibrosis kistik), artritis (inflamatory
bowel disease), pubertas terlambat (penyakit Crohn), gagal
tumbuh (penyakit Crohn, malabsorpsi lemak), panas
(inflamatory bowel disease, gastroentritis karena infeksi).
14. Pemeriksaan  Ananmesis

Penunujang  Pemeriksaan fisik
15. Tatalaksana Diare persisten dan diare kronis
16. Edukasi a. Pemeriksaan tinja :

 Makroskopis: warna, konsistensi, adanya darah, lendir.
 Mikroskopis :
 Darah samar dan leukosit yang positif (≥ 10/lpb)
menunjukkan kemungkinan adanya peradangan
pada kolon bagian bawah.
 PH tinja yang rendah menunjukkan adanya
maldigesti dan malabsorbsi karbohidrat di dalam
usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri yang
ada di dalam kolon. PH rendah (<5,3): reduksi tinja
akibat maldigesti dan malabsorpsi KH, pH 6,0-7,5:
malabsorbsi asam amino, asam lemak
 Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi
dalam sampel tinja yang masih baru, yang
menunjukkan adanya malabsorbsi karbohidrat.
 Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan
pengecatan butir lemak, merupakan skrining yang
cepat dan sederhana untuk menentukan adanya
malabsorbsi lemak.
 Biakan kuman dalam tinja, untuk mendapat
informasi tentang flora usus dan kontaminasi.
 Pengecatan gram: bakteri (mengetahui bakteri
dominan), jamur, parasit tinja (amoeba, giardia, telur
cacing/ cacing sebagai etiologi langsung). Beberapa
parasit perlu dikultur
 Elektrolit tinja: Stool anion gap = 290 – 2 ([Na]+[K]),
jika osmotik > 50, sekretorik < 50. Osmolalitas tinja: <
250 : kontaminasi dengan air/urin: fistula, banyak
minum, > 290 : metabolisme karbohidrat oleh
bakteri: overgroth kuman, penyimpanan lama
b. Pemeriksaan darah: darah rutin, elektrolit (Na, K; Cl) dan
bicarbonate, albumin, kadang diperlukan pemeriksaan
kadar serum, dll. Eosinofil tinggi: gastroenteritis
eosinofilik, alergi makanan, infeksi parasit. Netropenia:
sindroma Sluvachman. Hb dan albumin rendah, dan LED
tinggi menunjukkan penyakit organik. Anemia: sindroma
malabsorpsi. Anemia hipokrom mikrositer: peradarahan
kronis, malabsorpsi Fe. Anemia megaloblast: peny Seliak,
malabsorpsi kronik B12 dan asam folat, LED dan CRP
tinggi: IBD. B12 rendah: bacterial overgrowth, Albumin dan
protein lainnya rendah: malnutrisi, malabsorpsi, protein
losing enterophati, IgG campilobacter pylorik.
Imunodefisiensi: HIV, malnutrisi.
c. Breath hydrogen test, digunakan untuk evaluasi
malabsorbsi karbohidrat, overgrowth kuman.
d. Pemeriksaan radiologi :
Pemeriksaan radiologi saluran gastrointestinal membantu

mengidentifikasi cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan
kelainan-kelainan seperti limfangiektasis, inflammatory
bowel disease, penyakit Hirschsprung, enterokolitis
nekrotikans.
e. Kolonoskopi : memeriksa kelainan mukosa kolon, seperti
inflamatory bowel diseease, dan lain-lain.
10. Komplikasi Umum dan Dietetik.

dan Prognosis . Nutrisi enteral :
 Alimentasi enteral merupakan cara yang paling efektif
dan dapat diterima untuk mempertahankan dan
mencukupi kebutuhan nutrisi penderita anak dengan
saluran pencernaan yang masih berfungsi. Jalur
enteral dapat ditempuh melalui oral atau
nasograstrik, nasojejunal, gastrostomi atau
jejunostomi dengan feeding tube
 Pemilihan formula diet yang diberikan secara enteral
dapat dikategorisasikan dalam 3 macam diet:
i. Diet polimerik, yang mengandung protein sebagai
sumber protein dan dipakai untuk pasien dengan
fungsi usus yang normal.
ii. Diet elemental, yang mengandung nutrient dengan
berat molekul rendah dan dipakai untuk pasien
dengan gangguan fungsi gastrointestinal.
iii. Diet formula khusus, yang mengandung kadar
tinggi asam amino rantai bercabang untuk
pemakaian pada ensefalopati hepatik dan pasien
dengan perubahan kadar asam amino lain atau
kesalahan metabolisme bawaan (inborn errors of
metabolism)
 Kandungan formula yang ditetapkan meliputi:
i. Karbohidrat
Karbohidrat dipecah oleh enzim oligosakaridase
dalam mikrovili menjadi monosakarida yang akan
diabsorbsi ke dalam enterosit. Terdapat 4 enzim
oligosakaridase yang berbeda dalam mikrovili
yaitu maltase (glukosa amilase/glukosa a-
dekstrinase), lactase dan trehalase. Semua enzim
ini berkurang pada penyakit yang mengenai
mukosa usus halus. Lactase paling mudah
berubah dan paling akhir pulih apabila terjadi
kerusakan mukosa.
ii. Lemak
Lemak merupakan nutrien yang paling padat
kandungan kalorinya. Pemberian lemak pada
penderita diare kronik sangat penting karena
sering disertai keterbatasan pemasukan kalori.
iii. Protein
Kebutuhan protein dapat dipenuhi dengan
penggunaan protein utuh, protein hidrolisat,
asam amino atau gabungan.
iv. Vitamin dan mineral
Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi
pada anak, walaupun pemasukan kalori cukup,
jika terdapat malabsorbsi lemak atau terjadi
interaksi obat/diet yang sangat khusus.
 Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik
ialah yang mengandung glukosa primer (bebas
laktosa), protein hidrolisat, medium chain triglyceride,
10 | P a n d u a n P r a k t i k K l i n i s
osmolaritas kurang dari 600 mOsm/l dan bersifat
hipoalergik atau yang mengandung short chain
peptide (Pregestimil, Pepti Yunior).
 Menaikkan jumlah formula dilakukan perlahan-
lahan. Mula-mula dianjurkan konsentrasi 1/3 oral
(2/3 IV), selanjutnya dinaikkan menjadi 2/3 oral (1/3
IV), dan bila keadaan sudah cukup baik (kenaikan BB
minimal 1 kg) diberikan pregestimil/ pepti yunior
dalam konsentrasi penuh.
 Pemberian melalui pipa nasogastrik diperlukan
apabila bayi/anak tidak mampu atau tidak mau
menerima makanan secara oral, namun keadaan
saluran gastrointestinalnya masih berfungsi.
Pemberian nutrisi dilakukan dengan meningkatkan
secara bertahap kecepatan dan kadar formula sampai
mencapai kebutuhan nutrisi anak.
Komplikasi nutrisi enteral : hidrasi berlebih,
hiperglikemia, azotemia (konsumsi protein berlebih),
hipervitaminosis K, dehidrasi sekunder karena diare,
gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat
muntah dan diare), gagal tumbuh sekunder akibat
pemasukan energi tidak cukup, dan aspirasi, serta
defisiensi nutrisi sekunder karena kesalahan formula.
b. Nutrisi Parenteral
 Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh melalui jalur
intravena. Nutrien khusus terdiri atas air, dekstrosa,
asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin, trace
elemen. Jalur ini jangan digunakan apabila penderita
masih mempunyai saluran gastrointestinal yang
masih berfungsi serta masih dimungkinkan
pemberian secara peroral, enteral atau gastrostomi.
Pada umumnya tidak digunakan untuk waktu kurang
dari 5 hari.
 Indikasi nutrisi Ament ME, 1993 :
Penyakit yang Diperkirakan Berlangsung 7
Disfungsi Usus
Hari
Intractable Pankreatitits berat
vomiting
Diare Penyakit usus beradang berat, intoleransi
makanan enteral
Ileus Trauma/pembedaan berat atau sepsis
Obstruksi usus Kanker pseudo-obstruksi intestinal
halus
Malabsorbsi Kerusakan mukosa parah, sindroma usus
pendek enteritis
Penghentian Fistula enterokutan, ileus transplantasi, radiasi
makanan
peroral > 7 hari
 Kebutuhan pada nutrisi parenteral :
a. Kalori :
Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan
kebutuhan kalori: panas (12% per setiap setiap
kenaikan 1°C di atas 37°C) gagal jantung (15-20%),
pembedahan besar (20-30%), kombustio (sampai
100%), dan sepsis berat (25%).
b. Cairan :
Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)
Berat Badan Kebutuhan Cairan (ml/kg)

< 10 kg 100 ml
1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg >
10 – 20 kg
10 kg
1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg >
< 20 kg
20 kg
c. Karbohidrat :
 Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non
protein yang memberikan 3,4 kka1/gram dalam
bentuk monohidrat.
 Keterbatasannya: phlebitis terjadi pada kadar >
10-12,5%.
 Pemberian dilakukan secara bertahap untuk
memberikan kesempatan respon tubuh dalam
memproduksi insulin endogen dan mencegah
terjadinya glikosuria.
d. Asam amino
Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME,
1993) :
Kebutuhan
(gr
Umur Mulai pemberian
prot/kg/hari
)
Bayi prematur 2,5 – 3 0,5 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr
prot/kg/hari.
Bayi 0– 2,5 – 3 1 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr
1tahun prot/kg/hari
Anak 2–13 1,5 – 2
tahun
Remaja- 1 – 1,5
Dewasa
e. Lemak :
 Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak
menyediakan asam lemak essensial untuk
pertumbuhan bayi dan anak, dan menunjang
perkembangan yang normal.
 Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan
10% (1 kkal/ml) dan 20% (2 kka1/ml).
 Minimal 20-40% dari kebutuhan kalori total
diberikan berupa lemak intravena untuk
menghindari terjadinya defisiensi asam lemak,
yang dapat dicapai dengan penggunaan 0,5-1
gram emulsi lemak/kg/hari.
 Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada
neonatus dalam 2 hari dengan tanda kecepatan
pertumbuhan yang lambat, kulit kering bersisik,
pertumbuhan rambut berkurang.
trombositopeni, peka terhadap infeksi dan
gangguan penyembuhan luka.
f. Elektrolit :
Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993) :
Elektrolit Dosis Anak Dosis Bayi
(mEq/kg/24
(mEq/kg/24 jam)
jam)
Na 3–4 2–8
K 2–3 2–6
Cl 2–4 0–6
Ca 0,5 – 1 0,9 – 2,3
Fosfat 2 1 – 1,5
Mg 0,25 – 0,5 0,25 – 0,5
Medikamentosa :
a. Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu
diberikan karena tidak satupun yang memberikan efek
positif.
b. Obat anti mikroba :
Pemberian anti mikroba umumnya tidak dianjurkan,
bahkan dapat mengubah flora usus dan memperburuk
diare, kecuali pada neonatus, anak dengan sakit berat
(sepsis), anak dengan defisiensi imunologi dan anak
dengan diare kronis yang sangat berat. Metronidazole
efektif untuk Giardia lamblia.
c. Kortikosteroid :
Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema
steroid pada tahap awal memberikan respon yang baik,
dan pada beberapa anak mendapat kombinasi dengan
steroid sistemik.
d. Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada
penyakit Chron apabila pengobatan konvensional tidak
mungkin.
e. Kolestiramin
Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare
kronik, terutama malabsorbsi asam empedu serta pada
infeksi usus karena bakteri (mengikat toksin).
f. Operasi
Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-
kasus bedah seperti penyakit Hirschprung, enterokolitis
nekrotikans. Operasi hanya dilakukan setelah keadaan
umum membaik.
Tatalaksana diare persisten meliputi mengatasi infeksi

persisten dengan mengunakan hasil kultur dan resistensi
feses (sebelumnya dapat dipertimbangkan mengunakan
antibiotik empiris), mengatasi intoleransi laktosa dengan
mengunakan diet yang bebas laktosa, mencegah atau
mengatasi alergi protein susu sapi, mencegah atau
mengatasi bakteri tumbuh lampau (dapat dipertimbangkan
pengunaan metronidazol), dan mengatasi malabsorpsi
nutrien dengan memberikan multivitamin.
11. Kepustakaan 1. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IGM RG.
Gangguan Absorpsi-Sekresi; Sindroma Diare. Seri Gramik:
Gastroenterologi Anak. Edisi ke-2. Surabaya : GRAMIK FK
UNAIR; 1999.
2. Ghishan RE. Chronic Diarrhea. Dalam: Behrman RE,
Kliegman RM, Nelson WE, Vaughan III VC, penyunting.
Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
WB Saunders Company; 2003. h. 1276-83.
3. Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, dkk. Chronic
diarrhea and malabsorption (including short gut
syndrome): Working Group Report of the First World
Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and
Nutrition. 2002; 33(Suppl).
4. World Health Organization. Persistent diarrhoea in
children in developing countries: memorandum from a
WHO meeting. Bull World Health Organ 1988;66: 709-17.
5. Thomas ED, Fortes A, Green C, Howdel P, Long R, Playford
R, dkk. Guidelines For The Investigation Of Chronic
Diarrhoea. GAD. 2003; 52 [Suppl]: V1-15.
6. Bhutta ZA, Hendricks KM. Nutritional Management of
Persistent Diarrhea in Childhood: A Perspective from the
Developing World. Journal of Pediatric Gastroenterology &
Nutrition. 1996; 22:17-37
7. Sudigbia I. Pencegahan dan Pengelolaan Diare Kronik.
Dalam: Sudigbia I, Harijono R, dan Sumantri A: Naskah
Lengkap PB IKA Penyakit Gastroenterologi. 1987.
8. Soenarto, SY. Diare Kronik dan Diare Persisten. Dalam:
Buku Ajar Diare. UKK Gastrohepatologi IDAI. 2008.
12. Lain-lain  Asidosis metabolic

(Algoritme,  Hipokalemia
Protokol,  Kembung dan ileus paralitik
Prosedur,
Standing Order) Prosedur puasa untuk membedakan diare persisten dan
kronik:
Puasa yang terbaik dilakukan selama 72 jam dan dilakukan
setelah pemeriksaan dasar lengkap (paling tidak pada hari
kedua). Tinja sebelum puasa harus dihitung jumlahnya (paling
tidak diketahui jumlah frekuensi defekasi perhari). Tinja 24,
48 jam harus dihitung jumlahnya dan dibandingkan dengan
tinja sebelum puasa. Diare osmotik: diare berhenti sebelum 48
jam. Diare sekretorik: diare tetap berlangsung atau berhenti
parsial setelah 48 jam.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PENYAKIT HIRSCHPRUNG (CONGENITAL AGANGLIONIK MEGACOLON)
Kode ICD : Q.43.1
1. Definisi Suatu keadaan tidak ditemukannya sel ganglion Aurbach dan Meissner pada
dinding kolon
2. Etiologi Kegagalan migrasi kranio kaudal sel ganglion sepanjang usus pada minggu
ke 5 sampai dengan minggu ke 12
3. Patogenesis Segmen aganglion menyebabkan peristaltik propulsif hilang, sfingter anal
internal gagal mengendor pada saat distensi rektum sehingga menyebabkan
obstruksi parsial saluran cerna bagian distal, distensi usus, dan konstipasi
4. Bentuk Klinis Berdasarkan panjang segmen yang terkena dapat dibedakan menjadi 3 tipe,
yaitu :
 Penyakit Hirschsprung segmen pendek.
Merupakan 70% dari kasus. Segmen aganglionosis mulai dari anus
sampai sigmoid. Lebih sering pada anak laki-Iaki daripada anak
perempuan. Anamnesis yang mengarah adalah mekoneum terlambat dan
riwayat konstipasi pada masa neonatus.
 Penyakit Hirschsprung segmen panjang
- Daerah aganglionosis melebihi sigmoid, bahkan dapat mengenai
seluruh kolon atau sampai ke usus halus. Kejadiannya sama banyak
pada anak perempuan dan anak laki-laki.
- Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala k1inik, pemeriksaan colok
dubur dan pemeriksaan penunjang yaitu foto x-ray dengan enema
barium dengan tehnik Hirschprung.
 Penyakit Hirschsprung segmen ultra short
- Daerah aganglionosis hanya beberapa mm diatas anus. Gejala mirip
konstipasi fungsional.
5. Anamnesis Riwayat mekonium terlambat dan atau defekasi yang jarang pada masa
neonatus memperkuat diagnosis penyakit Hirschsprung. Riwayat kelahiran
dengan mekonium terlambat keluar, atau keluar pada minggu pertama
sehingga terjadi obstruksi parsial dan total (dengan gejala feses tidak dapat
dikeluarkan, distensi abdomen, dan muntah). Gambaran klinis obstruksi total
pada masa neonatus menunjukkan segmen yang terlibat lebih panjang.
Gambaran klinis konstipasi setelah masa neonatus, penyakit hirschsprung
sebagai penyebab dipikirkan setelah penyebab yang lebih sering (misalnya
hipotiroid) disingkirkan.
6. Pemeriksaan fisik Gambaran klinis obstruksi parsial saluran cerna bagian bawah: frekuensi
defekasi jarang, kembung, dan kadang-kadang muntah. Nyeri perut jarang
ditemukan pada penyakit ini. Colok dubur didapatkan hasil: jari akan
merasakan jepitan (karena kontriksi usus aganglionik) dan saat jari
dikeluarkan akan diikuti oleh keluarnya udara dan mekonium feses yang
menyemprot (feses yang menyemprot terutama didapatkan pada pemeriksaan
colok dubur pertama kali, feses berbentuk pasta lebih mudah dikenali).
Gambaran klinis pada anak yang lebih besar adalah gejala konstipasi kronis
(pada yang ultrashort dapat menyerupai konstipasi fungsional), kadang-
kadang diare dan biasanya disertai gagal tumbuh.
8. Pemeriksaan Konstipasi idiopatik

Penunujang
9. Tatalaksana Foto polos abdomen ter1ihat gambaran usus-usus melebar atau gambaran
obstruksi usus letak rendah. Foto barium enema teknik hirschprung
ditemukan daerah transisi antara usus yang melebar dan yang menyempit
(gambaraan ini khas untuk penyakit hirschsprung, tetapi tidak jelas jika
terjadi enterokolitis), gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di segmen
yang menyempit. Foto barium enema pada enterokolitis yang berhubungan
dengan Hirschsprung: cupping tidak jelas, mukosa usus irreguler (seperti
mata gergaji). Gambaran foto polos terutama posisi tegak, adanya “cut off
sign” air dan udara di kiri bawah abdomen mengarah ke diagnosis
entrokoloitis. Diagnosis pasti dengan biopsi rektal, dengan gambaran PA
tidak ditemukan sel ganglion di submukosa
10. Edukasi Washing atau irigasi dengan NaCl fisiologis dilakukan jika terdapat distensi
abdomen. Kolostomi dilakukan jika abdomen tetap kembung dan keluarga
tidak dapat melakukan irigasi, diikuti (dalam 3 sampai 6 bulan) operasi
difinitif Pullthrough, pada usia 6-12 tahun dengan metode Swenson
Duhamel.
11. Komplikasi  Enterokolitis

dan Prognosis  Toxic megacolon
12. Kepustakaan 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006
Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini,
Taylor & Francis, 2004
4. Nelson Pediatric Text Book

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
GASTRITIS DAN DYSPEPSIA
Kode ICD : K29, K50-K55
1. Definisi Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster yang dibuktikan dengan endoskopi. Jika belum dibuktikan dengan
endoskopi didiagnosis sebagai dispepsia. Dispepsia dapat diakibatkan oleh
esofagitis, gastritis dan duodenitis.
2. Etiologi  Obat obatan
 Gangguan mikrosirkulasi
 Makanan
 Stress
 Infeksi Helicobacter pylory
3. Patogenesis Obatan-obatan, makanan yang bersifat asam, dan infeksi Helicobacter pylory
mengiritasi mukosa lambung, menyebabkan produksi HCl meningkat. Stres
merangsang nervus vagus yang akan meningkatkan produksi asamklorida
(HCl) di dalam lambung. Peningkatan produksi HCl lambung mengiritasi
mukosa lambung menimbulkan gaastritis, esofagitis, dan atau duodenitis
dengan gejala mual, muntah, nyeri ulu hati, dan anoreksia.
4. Anamnesis Nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah, riwayat penggunaan obat
obatan dan makanan
5. Pemeriksaan fisik Nyeri tekan epigastrium tidak selalu ditemukan
6. Kriteria Diagnosis gastritis dibuat berdasarkan gejala klinis adanya dispepsia, mua1,
diagnosis muntah, dan nyeri epigastrik dan dibuktikan dengan endoskopi (EGD)
7. Pemeriksaan  Gastritis
Penunujang  Esofagitis
 Duodenitis
8. Tatalaksana Dispepsia dengan keluhan yang berat, tidak sembuh dengan obat-obat
penekan asam lambung, kronik, atau berulang dilakukan pemeriksaan
endoskopis.
9. Edukasi 1) Terapi diet disesuaikan dengan toleransi penderita, sebaiknya lunak,

mudah dicerna dan tidak merangsang.
2) Terapi obat, diberikan berdasarkan gejala yang predominan. Obat-obatan
yang dapat di berikan :
 Untuk mengurangi faktor agresi asam lambung diberikan obat-obatan
peroral: antasida 4 ka1i sehari, simetidin 5-10 mg/kgBB/kali
sebanyak 4 kali sehari atau ranitidin 2-3 mg/kbBB/dosis diberikan 2-
3 kali perhari (maksimum 300 mg/hari), omeprazol 1-1,5
mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis (maksimum 2 x 20 mg perhari),
lanzoprazole 1-1,5 mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis (maksimum 2 x 30
mg perhari).
 Jika terjadi perdarahan saluran cerna atas dapat diberikan sucralfate
40-80 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis (maksimum 1000 mg
dibagi 4 dosis).
 Untuk menekan muntah yang berlebihan diberikan metoklopramid
0,15-0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 4 kali sehari, domperidon 0,25-0,5
mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, ondansentron 0,1-0,15 mg/kgBB/kali
sebanyak 3 kali sehari.
 Antibakterial diberikan untuk eradikasi Hylicobacter pylori,
diberikan Amoxicilin 50 mg/kgBB/hari 4 kali sehari, Clarithromycin
7,5-15 mg/kg/hari dalam dosis terbagi 2 ka1i sehari, ditambah PPI
(Omeprazol) dengan dosis 0,4-0,8 mg/kg/dosis 1 kali sehari
10. Komplikasi  Perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena
dan Prognosis  Ulkus peptikum, ulkus duodenum, perforasi dan anemia
11. Kepustakaan 1. Soeparto P, Djupri LS, Subijanto MS, Ranuh R. Sindroma Gangguan
Motilitas Saluran Cerna. Seri Gramik: Gastroenterologi Anak. Edisi ke-2.
Surabaya : GRAMIK FK UNAIR; 1999. h. 32-118.
2. Murray KF, Christie DL. Vomiting. Pediatr Rev. 1998;19(10):337-
41.
3. Allen JK, Hill DJ, Heine RG, 2006; Food allergy in childhood. MJA,
185:394-400.
4. Berman. Vomiting during infancy. Dalam: Pediatric decision making.
Edisi ke-2. Philadelphia: BC Decker;1991. h. 332-5.
5. Hasal E, Decision in diagnosing and managing chronic
gastroesophageal reflux disease in children. J Pediatr. 2005; 146
Suppl:S3-12
6. Hiscock H, Jordan B. Problem crying in infancy. MJA. 2004;
181:507-12
7. Lindley KJ, Andrew PL. Pathogenesis and treatment of cyclical
vomiting. J Pediatr Gastroenterol and Nutr. 2005; 41 Suppl:S38-40
8. Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. Vomiting and gastric
motility in infants with cow’s milk allergy. J Pediatr Gastroenterol and
Nutr. 2001; 32:59-64.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI
Kode ICD : A.045
1. Definisi Helicobater pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat berkoloni pada
saluran cerna dan merupakan salah satu penyebab ulkus duodemum dan
gaster. Menular secara oral-oral, gastric oral, dan fekal-oral,
2. Etiologi Helicobacter pylori
3. Patogenesis Infeksi H. pylori pada antrum gaster, menimbulkan inflamasi mukosa gaster
dan duodeneum, yang dapat menimbulkan ulkus gaster dan duodenum.
Pemakaian obat-obat penekan asam lambung dapat mengakibatkan
peradangan terjadi pada korpus gaster.
4. Anamnesis Adanya gangguan saluran cerna seperti muntah, mual, diare, nyeri perut, dan
gejala dispepsia lainnya.
6. Kriteria Penegakan diagnosis adalah dengan metode invasif dan non invasif.
diagnosis Diagnosa pasti dari penyakit ini berdasarkan biopsi.
7. Tatalaksana Tes invasif (endoskopi)

 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi
 Test Urea cepat pada jaringan biopsi
 Kultur bakteri
 PCR (Polymerase Chain Reaction)
Metode non invasif
 Tes Imunoassay untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori
 Tes Urine dan Saliva untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori
 Tes Feses untuk Antigen Helicobacter pylori
 Tes Napas Urea
8. Edukasi  Mengeliminasi secara lengkap dari organisme

 Regimen terapi yang dikatakan berhasil jika dapat menyembuhkan
lebih dari 80% subjek yang diterapi
 Efek samping minimal
 Tidak menginduksi resistensi bakteri
Terapi eradikasi H. pylori diberikan selama 7-14 hari:
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari/12 jam + amoksisilin
(50 mg/kgBB/hari/12) + clarithromycin (15 mg/kgBB/hari/12 jam)
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari/12 jam + amoksisilin
(50 mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari/12 jam)
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari + clarithromycin
(15mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari
9. Komplikasi  Konseling: menghindari faktor yang meningkatkan resiko dispepsia

dan Prognosis dan ulkus peptikum
 Selama terapi eradikasi, maka obat-obatan NSAIDs mesti dihentikan.
 Diberitahu tentang efektifikasi terapi eradikasi
 Pentingnya menyelesaikan regimen obat inisial
Pencegahan
 Antibiotik untuk pencegahan sangat tidak dianjurkan
 Vaksin Helicobacter pylori (Helicobacter pylori urease + enterotoxin E.
Coli) à efektifitas sangat rendah
 Perbaiki hygiene dan gizi anak
10. Kepustakaan Prognosis
 Tergantung dari penanganannya
 Dideteksi lebih dini dan diterapi adekuat komplikasi minimal
 Terlambat didiagnosa atau terapi tidak adekuatkomplikasi lanjut
Komplikasi
 Ulkus dengan pendarahan gastrointestinal
 Kanker
 Relaps atau resisten terhadap obat
11. Lain-lain 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

(Algoritme, 2. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006
Protokol, Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini,
Prosedur, Taylor & Francis, 2004
Standing Order)
Management of Helicobacter pylori infectiond the Maastricht IV/ Florence Consensus Report

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DIVERTICULUM MECKEL
Kode ICD : C.17.3
1. Definisi Adalah suatu keadaan terdapatnya gaster pankreas ektopik. Biasanya terletak
50-75 cm dari proksimal ileocaecal junction pada bagian antimesenterik
intestinal. Perdarahan umumnya tanpa disertai rasa sakit, timbu1 secara
periodik dan tidak dipengaruhi konsistensi feses.
2. Etiologi Asam atau sekresi pepsin dari mukosa yang ektopik dapat menyebabkan
ulkus sehingga terjadi perdarahan yang dapat menjadi masif.
3. Patogenesis Anomali disebabkan oleh karena persistensi dari bagian proksimal duktus
omfalomesenteric (duktus vitelin) dengan atau tanpa jaringan ikat.
4. Anamnesis Kelainan sering ditemukan secara insidental pada laparatomi

Nyeri perut, perdarahan yang hilang timbul
5. Pemeriksaan fisik Hematoscezia
6. Kriteria Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan technitium scan (akurasi
diagnosis 90%). Diagnosis pasti diperoleh saat operasi
7. Pemeriksaan  Ileitis
Penunujang  Colitis colon proximal
8. Tatalaksana Radioisotop scanning
9. Edukasi Indikasi mutlak untuk reseksi adalah perdarahan, obstruksi usus,

diverticulitis, dan fistula umbilicoileal
10. Komplikasi Ulserasi, perdarahan, obstruksi usus halus, diverticulitis, dan perforasi
dan Prognosis


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
AKALASIA ESOFAGUS
Kode ICD :K.22.0
1. Definisi Adalah kelainan esofagus primer yaag ditandai dengan adanya obstruksi
esofagogastric junction dengan karakteristik bertambahnya tekanan sfingter
esophagus bagian bawah dan tidak adanya peristaltik esofagus.
2. Etiologi Gangguan motilitas esofagus
3. Patogenesis Gangguan motilitas esofagus akibat peristaltik yang melemah dan adanya
kontraksi yang menetap pada sfingter esophagus bagian bawah menyebabkan
obstruksi relatif di mana bagian proksimal esophagus melebar
(megaesofagus).
4. Anamnesis Adanya gejala klinik yang sering berupa :
1. Disfagia :
Perjalanan penyakit biasanya kronis dengan disfagia yang bertambah
berat. Berat ringannya disfagia menurut British Oesophageal Surgery
dibagi menjadi 5 tingkat, yaitu :
 Tingkat 0 : normal.
 Tingkat 1 : tidak dapat menelan makanan padat.
 Tingkat 2 : tidak dapat menelan makanan daging halus.
 Tingkat 3 : tidak dapat menelan sup atau makanan cair.
 Tingkat 4 : tidak dapat menelan ludah.
2. Nyeri dada: Gejala kurang menonjol pada permulaan penyakit. Rasa
nyeri biasanya di substernal dan dapat menjalar ke belakang bahu,
rahang dan lengan, timbul bila makan/minum dingin.
3. Regurgitasi: Timbul tidak hanya berhubungan dengan bentuk/jenis
makanan tetapi juga berhubungan dengan posisi. Bila penyakit makin
kronis, maka pada saat penderita berbaring sisa makanan dan saliva yang
terdapat pada kantong esofagus dapat mengalir ke faring dan mulut
sehingga akhirnya dapat menimbulkan aspirasi pneumonia.
4. Kehilangan berat badan.
5. Pemeriksaan fisik Tidak ada yang spesifik

6. Kriteria Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis (gejala disfagia dan regurgitasi)
diagnosis dan pemeriksaan radiologis.
7. Pemeriksaan  Karsinoma kardia lambung.

Penunujang  Spasme kardia.
 Striktura esofagus dekat diafragma.
 Hipermotilitas.
 Penyakit cagas.
8. Tatalaksana Pemeriksaan Radiologis :
1. Foto toraks polos :
Bermakna bila esofagus mengalami dilatasi yang hebat. Foto AP
memperlihatkan adanya bayangan yang menonjol ke arah jantung. Foto
lateral memperlihatkan adanya bayangan di posterior jantung. Terdapat
gambaran air fluid level di dalam esofagus, tak tampak gelembung udara
di daerah gaster.
2. Esofagografi :
Stadium permulaan adanya obstruksi kardia dan pelebaran minimal dari
esofagus. Stadium lanjut adanya penyempitan pada bagian distal esofagus
pada batas esofagogastric junction dengan pelebaran pada bagian
proksimalnya. Terdapat gambaran beak like appearance (seperti paruh
burung) atau mouse tail appearance. Pemeriksaan ini penting untuk
menyingkirkan kelainan seperti striktura esofagus dan keganasan.
Endoskop pada akalasia masih bisa dimasukkan ke dalam lambung
dengan hambatan ringan dan dapat terlihat dilatasi esofagus, mukosa
lembek dengan edema ringan, tanda-tanda esofagitis, dan penutupan
sfingter esofagus distal.
3. Pemeriksaan Manometer :
Setelah menelan, tekanan daerah sfingter esofagus menguat 2 kali normal
akibat dilatasi dan retensi makanan.
9. Edukasi 1. Konservatif
a. Diet cair /lunak dan hangat
b. Medikamentosa
 Sedatif ringan untuk penenang.
 Preparat kalsium antagonis seperti verapamil atau nifedipin dapat
digunakan karena dapat menurunkan tekanan sfingter esofagus
bagian bawah. Nifedipin diberikan 10-20 mg sublingual dapat
menurunkan tekanan esofagus bagian bawah kurang lebih 1 jam
akan tampak perbaikan gejala bila diberikan sebelum makan
2. Tindakan aktif
a. Forced dilatation: dilakukan pada akalasia ringan sedang. Ada 3
macam dilatator :
- Mekanik.
- Pneumatik.
- Hidrostatik.
b. Tindakan bedah yaitu operasi Heler dengan melakukan
esofagomiotomi.
Komplikasi yang timbul adalah : - Perforasi.
- Paralisis nervus phrenicus.
- Refluks gastroesofagal.
- Perdarahan masif.
- Disfagia.
10. Komplikasi Komplikasi

dan Prognosis  Aspirasi pneumonia.
 Perdarahan ulkus dalam mukosa.
 Perforasi akut.
 Karsinoma esofagus.
 karsinoma lambung.


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
OBSTRUKSI USUS
Kode ICD : K 56.60
1. Definisi Adalah gangguan pasase usus yang disebabkan oleh obstruksi lumen usus.
2. Etiologi Obstruksi lumen usus
3. Patogenesis Obstruksi menimbulkan stasis isi lumen menyebabkan bacterial overgrowth

sehingga menghasilkan gas, menyebabkan distensi usus, obstruksi pembuluh
vena dan arteri. Obstruksi arteri menimbulkan nekrosis sehingga terjadi
perforasi/peritonitis. Perforasi/peritonitis yang disebabkan obstruksi usus
selalu memberikan gambaran udara bebas dalam rongga abdomen
ekstraintestinal.
4. Anamnesis  Muntah, gejala ini dominan dan pertama muncul pada sumbatan saluran
cerna bagian atas dan menjadi gejala paling akhir muncul pada sumbatan
saluran cerna bagian bawah. Muntah hijau menunjukkan sumbatan
berada di bawah valvula vatery
 Sakit perut, kolik.
 Tidak ada atau gagal BAB dan flatus, gejala ini dominan dan pertama
muncul pada sumbatan saluran cerna bagian bawah dan menjadi gejala
paling akhir muncul sumbatan saluran cerna bagian atas.
 Kembung : pada sumbatan saluran cerna bagian bawah: kembung besifat
menyeluruh, pada sumbatan saluran cerna bagian atas: kembung besifat
lokal (di atas umbilikus) atau tidak tampak.
 Gejala-gejala pada sumbatan saluran cerna total terjadi mendadak dan
bersifat progresif. Gejala-gejala pada sumbatan saluran cerna parsial
bervariasi tergantung beratnya derajat obstruksi
 Riwayat operasi usus.
5. Pemeriksaan fisik  Distensi usus.
 Metallic sound.
 Darm contour.
 Bising usus meningkat pada awal penyakit, menurun atau menghilang
pada akhir penyakit atau jika ada perforasi.
 Gambaran klinis komplikasi, misalnya tanda-tanda dehidrasi, gangguan
keseimbangaan asam-basa.
6. Kriteria  Muntah/muntah hijau
diagnosis  Kembung
 Gagal BAB
 Nyeri abdomen akut
7. Pemeriksaan 1. Kongenital (terjadi kurang dari 2-3 minggu) :

Penunujang  Stenosis pilorus.
 Atresia atau stenosis duodenum.
 Atresia atau stenosis jejunum.
 Ileus mekonium.
 Volvulus.
 Hirschsprung.
2. Didapat :
 Intususepsi.
 Bolus askaris.
8. Tatalaksana Pada foto polos 3 posisi didapatkan gambaran distensi usus dan step ladder.
9. Edukasi Perbaiki dehidrasi, sesuai derajat dehidrasi. Cairan yang dapat digunakan
adalah NaCL fisiologis jika muntah tidak hijau dan Ringer laktat jika muntah
hijau. Patokan dehidrasi dan jumlah cairan yang digunakan dapat
berpedoman berdasarkan kriteria WHO untuk diare. Jika nadi tak teraba dan
tekanan darah tak terukur diberikan cairan resusitasi 20 ml/kgBB/ secepatnya.
Tindakan operatif dilakukan setelah resusitasi cairan telah diberikan pada
obstruksi total. Tindakan operatif terencana jika obstruksi terjadi parsial
dengan derajat yang ringan
10. Komplikasi Perforasi daan peritonitis
dan Prognosis Komplikasi kehilangan cairan, elektrolit, dan gangguaan keseimbangan asam
basa


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
INVAGINASI
Kode ICD : K.56.1
1. Definisi Obstruksi usus yang disebabkan usus bagian proksimal berinvaginasi ke

dalam usus bagian distal. Bagian yang masuk disebut intususeptum dan
bagian yang dimasuki disebut intususipien.
2. Etiologi Kebanyakan kasus tidak diketahui, diduga karena hiperplasi dan hipertrofi
kelenjar limfe submukosa yang disebabkan oleh infeksi (umumnya virus).
Etiologi lainnya adalah kelainan saluran cerna misalnya polip dan divertikel.
3. Patogenesis Usus proksimal masuk ke usus bagian distal menimbulkan gejala-gejala

obstruksi dan strangulasi usus. Strangulasi usus pada akhirnya menyebabkan
nekrosis mukosa lapisan usus sehingga menimbulkan “red current jelly stool”
4. Anamnesis  Nyeri perut.

 Berak berdarah dan berlendir.
 Muntah.
 Kembung : tidak selalu ditemukan
5. Pemeriksaan fisik Massa berbentuk pisang ditemukan pada kuadran kanan atas.
6. Kriteria Diagnosis ditegakkan berdasarkan anmnesis, pemeriksaan fisik dan

diagnosis pemeriksaan penunjang
7. Pemeriksaan a. Foto polos 3 posisi memberikan gambaran obstruksi usus pada stadium
Penunujang lanjut penyakit.
b. Barium Enema :
1. Tampak cekungan cangkir (cupping) pada puncak invaginasi
dan gambaran pegas (coiled spring).
2. Berguna untuk mereduksi usus yang terkena, merupakan
pilihan pada semua bayi dengan gejala yang timbul kurang dari 24
jam. Berbahaya bila keadaan umum jelek dan peritonitis karena
tekanan enema dapat mengakibatkan perforasi usus.
c. USG
 Tampak gambaran doughnut pada potongan tranversal
 Tampak gambaran pseudo kidney pada potongan longitudinal
8. Tatalaksana  Kasus gawat darurat bedah :

1. Reduksi dengan barium enema (bila tidak ada kontraindikasi).
2. Pembedahan (laparatomi eksplorasi).
 Tindakan yang harus dilakukan sebelumnya adalah memperbaiki
keadaan umum penderita yaitu memperbaiki cairan dan elektrolit,
dekompresi dengan NGT
9. Edukasi Perforasi dan peritonitis
10. Komplikasi 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

dan Prognosis 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PERDARAHAN SALURAN CERNA

Kode ICD : K 22,K 29
1. Definisi Perdarahan yang terjadi dari saluran cerna. Klassifikasi perdarahan saluran
cerna (psc) berdasarkan lokasi dibagi dua. Psc atas (psca) terjadi bila sumber
perdarahan terletak di atas Ligamentum Treitz dan psc bawah (pscb) bila
terletak di bawahnya.
2. Etiologi  Kelainan mukosa (erosi, ulkus dan peradangan).
 Kelainan vaskuler (varises, hemangioma, vaskulitis).
 Koagulopati.
 Kelainan anatomi: duplikasi esofagus/gaster.
3. Patogenesis  Perdarahan kronis: anemia defisiensi besi dengan retikulosit yang normal
atau cendrung menurun, perdarahan kronis juga dapat meyebabkan
retikulosit meningkat.
 Perdarahan akut/banyak: syok dengan segala akibatnya
4. Anamnesis Anamnesis dilakukan dengan melihat faktor usia Usia penderita merupakan
faktor yang penting untuk menentukan etiologi. .
 Tertelan darah ibu (24 jam pertama) : tes Apt Downey.
 Muntah-muntah hebat diikuti perdarahan : sindrom Mallory Weiss.
 Riwayat makan obat: aspirin/OARNS : ulkus.
 Riwayat perdarahan dalam keluarga : koagulopati.
 Riwayat menelan benda asing: erosi/ulkus.
5. Pemeriksaan fisik Sebanyak 20% perdarahan gastrointestinal merupakan kelainan sitemik

(melibatkan organ lain).
 Tanda-tanda sianosis, peningkatan tekanan ven porta : varises.
 Luka bakar luas, penyakit infeksi SSP: ulkus stress, kolitis iskemik.
 Hemangioma/telangiektasis: kelainan vaskuler.
 Eritema pada kulit, kelainan ginjal: sindrom Henoch Schonlein.
Tabel. Penyebab-penyebab perdarahan saluran cerna
INFAN – 6 6 BULAN – 3 3 TAHUN KE

BULAN TAHUN ATAS
Psca Tertelan darah ibu Irritasi NGT Gastritis
(30%) Perdarahan Varises esofgeus
Irritasi NGT nasopharyngeal Ulkus peptikum
Ulkus peptikum Varises esofgeus Pengaruh obat-
Esofagitis Ulkus peptikum obatan
Varises esofagus Esophageal foreign Malory Weiss
Gastritis body Syndrome
Haemoragik Pengaruh obat- Hemotobilia
Gastric stress ulcers obatan
Ulkus duodenum
Hemorrhagic
disease of newborn
Psc Fisura Ani Fisura ani Fisura ani

b NEC Meckel’s Polip
Volvulus, diveticulum Intususepsi
Intussuscepsi Intusucepsi HUS
Meckel’s Polip IBD
diverticulum Diarrhea invasif HSP
Hemangioma HSP, HUS, ITP Trauma
Duplikasi Duplikasi Duplikasi
Tertelan darah ibu Hemangioma Hemangioma
Infeksi Tumor
Alergi susu sapi
7. Pemeriksaan  Laboratorium : darah lengkap, kimia darah, CT, BT, PT, APTT, feses
Penunujang rutin
 Endoskopi
 Radiologi
 Arteriografi
8. Tatalaksana  Cari gangguan hemodinamik.
 Bila terjadi ancaman syok/syok: IVFD RL/NaCl 0,9% 20cc/kgBB 10
menit sampai tanda vital membaik.
 Transfusi darah (PRC atau FFP) bila diperlukan.
 Observasi perdarahan
9. Edukasi Menerangkan penyebab perdarahan saluran cerna sehingga dapat dilakukan
pencegahan
Algoritme tatalaksana perdarahan gastrointestinal

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KOLESTASIS
Kode ICD : K.71.0
1. Definisi Kolestasis adalah gangguan sekresi dan atau aliran empedu yang biasanya
terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan, yang menyebabkan timbulnya
ikterus, akibat peninggian kadar bilirubin direk > 20% dari kadar bilirubin
total jika bilirubin total > 5 mg/dl atau bilirubin direk ≥ 1 mg/dl jika kadar
bilirubin total ≤ 5 mg/dl.
2. Etiologi Berdasarkan etiologinya, kolestasis diklasifikasikan menjadi :
I. Kelainan Ekstrahepatik
a. Atresia bilier
b. Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier
c. Perforasi spontan duktus bilier
d. Massa (neoplasma, batu)
e. Inspissated bile syndrome
II. Kelainan Intrahepatik
A. Idiopatik
1. Hepatitis neonatal idiopatik
2. Kolestasis intrahepatik persisten, antara lain:
a. Displasia arteriohepatik (sindroma alagille)
b. Sindroma Zellweger (sindroma serebrohepatorenal)
c. Intrahepatic bile duct poucity
B. Anatomik
1. Hepatik fibrosis kongenital atau penyakit polikistik infantil
2. Penyakit coroli (pelebaran kista pada duktus intrahepatik)
C. Kelainan Metabolisme
1. Kelainan metabolisme asam amino, lipid, karbohidrat dan asam
empedu
2. Kelainan metabolik tidak khas : defisiensi α 1 antitripsin, dll
D. Hepatitis
1. Infeksi, antara lain TORCH, virus Hepatitis B, Reovirus tipe e,
dll
2. Toksik : kolestasis akibat nutrisi parenteral, sepsis dengan
kemungkinan endotoksemia
E. Genetik atau kromosomal trisomi E, sindrom down, sindrom
donahue
F. Lain-lain : obstruksi intestinal, histiosis X, sindroma polispenia
3. Patogenesis Kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya kolestasis
• Pada hepatosit, misalnya akibat kerja estradiol yang menurunkan aliran
garam empedu
• Pada membran hepatosit, misalnya pada defisiensi Na-K-ATPase yang
berfungsi sebagai pompa natrium
• Pada permukaan membran yang mengarah ke dalam saluran empedu,
misalnya pemberian obat seperti klorpromazin, karena mengganggu
fungsi mikrofilamen hingga penetrasi garam empedu ke membran
terganggu
• Gangguan pada saluran empedu yang terjadi didalam hari (intrahepatik)
atau di luar hati (ekstrahepatik
4. Anamnesis Saat timbulnya ikterus (kurang dari usia 3 bulan), lama ikterus, warna tinja,
perdarahan, riwayat keluarga,riwayat kehamilan dan kelahiran.
5. Pemeriksaan fisik Ikterus, hepatomegali dan konsistensi hati, splenomegali, dan tanda
perdarahan.
6. Kriteria Untuk kolestasis evaluasi dilakukan pada usia minimal 2 minggu dan pada
diagnosis bayi preterm dapat ditunda sampai 3 minggu
Langkah diagnosis :
 Bedakan hiperbilirubinemia indirek dengan hiperbilirubinemia direk
(kolestasis). Gambaran klinik hiperbilirubinemia indirek adalah warna
kulit kuning terang, kuning dimulai dari muka kemudian ke bagian distal
badan (sesuai dengan peningkatan kadar bilirubin indirek, mengikuti
skala Krammer), dan urin berwarna jernih. Hiperbilirubinemia indirek
dapat disebabkan jaundice fisiologik (sampai umur 14 hari), “breast milk
jaundice”, penyakit sistemik (hemolisis, stadium awal hipotiroidsm,
obstruksi saluran cerna bagian atas, sepsis, hipoksia, hipoglikemia,
galaktocemia, dan intoleransi fruktosa), kelainan keturunan : Crigler-
Najjar syndromes (UDPGT deficiency tipe I bersifat total, tipe II bersifat
partial) dan Gilbert syndrome.
 Evaluasi klinik (anamnesis, pemeriksaan fisik, dan warna feses)
 Pemeriksaan fraksi bilirubin: direk, indirek, dan total.
 Pemeriksaan kelainan hepatoseluler dan bilier (SGPT/ALT, SGOT/AST,
Alkali fosfatase, GGT)
 Pemeriksaan fungsi liver (albumin, PT/ aPTT, kadar glukosa serum,
ammonia)
 Rule out penyebab-penyebab yang dapat diobati
 Kultur bakteri (urin dan darah)
 Serologi dan biakan virus (infeksi hepatitis kongenital)
 Deteksi kelainan metabolik (galaktosemia, tyrosinemia heriditer,
intoleransi fruktosa heriditer, dan hipopitutarime/hipotiroid)
 Deteksi defek sintesis asam empedu, neonatal iron storage disease,
hepatotoksis karena obat
 Kelainan anatomik : atresia bilier, kista koledokus, inspissated bile/calculi
in common bile duct
 Rule out obstruksi ekstrahepatikdan intrahepatik dengan ultrasonografi
dan biopsi hati.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
7. Pemeriksaan Laboratorium :
Penunujang a. Rutin
 Darah lengkap (terutama pada kasus yang dicurigai hiperbilirubinemia
indirek), uji fungsi hati: SGOT (AST), SGPT (ALT), gamma GT
(normal: meningkat pada bayi umur-umur muda), alkali fosfatase
(normal: meningkat pada waktu memasuki usia pubertas), waktu
protrombin dan tromboplastin (PT, aPTT), kadar albumin plasma,
kolesterol, kadar glukosa, ureum, kreatinin, urine reduction substance,
kadar amonia serum, kultur urine (jika dicurigai kolestasis
intrahepatik), kultur darah (jika dicurigai sepsis), parasintesis (jika
terbukti ada asites pada USG abdomen)
 Bilirubin urine positif
 Pemeriksaan tinja 3 porsi (pk. 06.00-14.00, pk. 14.00-22.00, serta pk.
22.00-06.00) dan adanya empedu dalam tinja.
b. Khusus : uji aspirasi duodenum (DAT) yang diperoleh melalui aspirasi
dengan menggunakan sonde (Levine tube), serologi untuk penyakit
infeksi (TORCH, HbsAg, HIV, dan lain-lain), skrining metabolik (asam
amino serum dan urin, asam organik urin), kelainan hormon (kadar
hormon tiroid, TSH), kultur virus, kadar α1 antitripsin, dan lain-lain.
Pencitraan :
a. Ultrasonografi hepar
Dapat menegakkan atau menyingkirkan diagnosis atresia bilier, kista
koledokus, masa intra abdomen, dan patensi duktus bilier. Pada atresia
bilier: akurasi diagnostik USG 77%, dilakukan pada tiga fase yaitu pada
keadaan puasa (4-6 jam dengan alat USG berosolusi tinggi dan 10-12 jam
dengan alat USG berosulusi rendah), saat minum, dan sesudah minum (1
sampai 2 jam setelah makan) ataupun dua fase yakni puasa dan sesudah
minum. Apabila pada saat atau sesudah minum kandung empedu tidak
tampak berkontraksi, maka kemungkinan besar (90%) diagnosis atresia
bilier dapat ditegakkan.
b. Kolangiografi
Apabila diagnosis masih meragukan dapat dilakukan kolangiografi
operatif, bila terbukti atresia bilier, dilakukan eksplorasi lebih jauh
dengan anestesi umum
Biopsi hepar:
Gambaran histopatologis hati dapat membantu perlu tidaknya laparotomi
eksplorasi
• Atresia bilier : gambaran histopatologis menunjukkan proliferasi
duktus
dan sumbatan empedu, fibrosis porta, edema, tetapi arsitektur lobuler
masih normal
• Hepatitis neonatal : umumnya ditemukan infiltrat inflamasi dari lobulus
yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler, sehingga terlihat
gambaran lobul yang kacau. Selain itu ditemukan sel raksasa, fibrosis
porta dan proliferasi duktus ringan.
 Paucity sistem bilier.
8. Tatalaksana Uji fungsi hati dilakukan untuk menentukan jenis hiperbilirubinemia dan
tatalaksana selanjutnya. Tatalaksana kolestasis intrahepatik :
 Memperbaiki aliran empedu: Obat stimulasi aliran empedu adalah :
1. Asam ursodeoksikolat, dosis: 10 - 30 mg/kgBB/hari, bekerja
sebagai competitive binding empedu toksik, bile fow inducer,
suplemen empedu, dan hepatoprotektor.
2. Kolestiramin, dosis: 0,25 - 0,5 g/kgBB/hari, berfungsi menyerap
empedu toksik dan menghilangkan gatal.
3. Rifampicin, dosis: 10 mg/kgBB/hari, berfungsi meningkatkan
aktivitas enzim mikrosom dan menurunkan ambilan asam
empedu oleh sel hati
4. Fenobarbital: induksi enzim glukuronil transferase, digunakan
hanya pada hiperbilirubinemia indirek pada Crigler-Najjar
syndromes (UDPGT deficiency tipe II) dengan dosis: 3-10
mg/kgBB/hari
 Multivitamin vitamin A : 5.000 - 25.000 U/ hari, D: D3 calcitriol:
0,05 - 0,2ug/kgBB/hari, E: 25 - 50 IU/kgBB/hari,K: K1 2,5 - 5 mg/ 2-
7x/ minggu
 Nutrisi : diet lemak MCT.
 Trace elemen: trace element: Ca, P, Mn, Zn, Selenium, Fe.
 Terapi komplikasi yang terjadi: misalnya hiperlipidemia/xantelasma
diberikan kolestipol dengan dosis 250-500 mg/kgBB/hari (gabungan
kolestramin dengan kolestipol), hipertensi portal (dibuktikan dengan
USG dopler) diberikan propanolol dengan dosis 1 – 6 mg/kgBB,
gagal hati dengan transplant
 Dukungan psikologis
 Mengobati penyebab kolestasis yang bisa diobati
 Kolestasis ektrahepatik : operasi
 Kolestasis intrahepatik, tergantung etiologi.
9. Edukasi Infeksi hepatistsis kongenital : Herpes simpleks diberikaan asiklovir

intravena, sipilis diberikan penisilin 50.000 iu/kgBB/hari selama 10-14
hari, tuberkulosis diberikan OAT, toxoplasmosis diberikan pyrimethamin
1 mg/kgBB/2-4 hari dan sulfadiaazine 50-100 mg/kgBB/hari. Penyakit
metabolik: galaktosemia diberikan diet bebas galaktosa, tyrosinea
heriditer diberikan diet tirosin/fenilalamin rendah, intoleransi fruktosa
heriditer diberikan diet bebas fruktosa/laktosa,
hipotiroidisme/hipopitutarisme diberikan hormon-hormon tiroid, adrenal
dan growth hormon .
Obat-obatan dan toksin: obat-obatan penyebab hepatotoksin dihentikan,
endotoksin bakterial diberikan antibiotika yang sesuai (misalnya
Tersangka ISK dengan cefotaksim), TPN ditatalaksana dengan pemberian
intake oral secepatnya.
10. Komplikasi Sindrom klinik yang timbul tergantung pola makan/minum, lamanya
dan Prognosis kolestasis, serta luasnya kerusakan hati yang sudah terjadi.
11. Kepustakaan 1. Rosenthal P. Neonatal hepatitis and congenital infections. Dalam: Suchy
FJ, penyunting. Liver disease in children. Edisi ke-1. St. Louis: Mosby
year book; 1994. h. 414-24.
2. Balisteri WF. Cholestasis. Dalam: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson
HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
WB Saunders; 2004. h. 1203-7.
3. Haefelin DN, Griffiths P, Rizetto M. Systemic virosis producing
hepatitis. Dalam: Bircher J, dkk, penyunting. Oxford textbook of clinical
hepatology. Edisi ke-2. Oxford: Oxford University Press; 1999. h. 955-
63.
Emerick KM, Whitington PF. Molecular basis of neonatal cholestasis. Ped
Clin N Am. 2002;49(1):1-3.
12. Lain-lain
(Algoritme,
Protokol,
Prosedur,
Standing Order)
 Langkah awal, bedakan antara hiperbilirubinemia indirek dan direk

(kolestasis)
 Jika kolestasis, perkirakan kelainan yang terjadi intrahepatik atau
ektrahepatik, dengan melakukan pemeriksaan darah, fungsi hati, dan
sintesis hati. Kelainan ektrahepatik dibuktikan dengan pemeriksaan USG.
Biopsi hepar dapat dilakukan untuk membedakan kelainan intrahepatik,
ektrahepatik, dan paucity saluran empedu.
 Diagnosis awal kolestatik intrahepatik diberikan antibiotik untuk
Tersangka ISK (TISK) yang tidak hepatotoksik (cefotaksim) sampai hasil
kultur dan resistensi urin diketahui. Diagnosis sementara berupa TISK
ditegakkan karena meliputi hampir 30% kolestasis intra hepatik.
 Adanya dismorfik mengarahkan diagnosis ke kelainan metabolik dan
infeksi TORCH kongenital.
 Infeksi TORCH kongenital dicurigai jika bayi dismorfik, adanya riwayat
infeksi TORCH saat ibu hamil (gambaran klinis, riwayat kehamilan
terdahulu, atau pemeriksaan serologis), dan adanya kelainan kombinasi
(kelainan pendengaran, mata, jantung, dan hepatosplenogali).
 Atresia biler dapat diprediksi dengan feses yaang seperti dempul
(spesifisitas tinggi, tetapi sensitivitas yang rendah)

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KISTA DUKTUS KOLEDOKUS

Kode ICD : Q.44.4
1. Definisi Pelebaran saluran empedu baik ekstra maupun intrahepatik.
2. Etiologi Belum diketahui secara pasti karena banyak faktor yang berperan.
Penyakit ini jarang ditemukan, lebih sering di Asia terutama Jepang.
3. Patogenesis Kista menyebabkan sumbatan saluran empedu, menimbulkan gejala
kolestasis
4. Anamnesis Nyeri perut, kuning, kadang kadang disertai demam akibat infeksi.
5. Pemeriksaan fisik Ikterus, dan dapat teraba massa tumor pada perut kanan atas.
Klasik berupa trias: ikterus, nyeri perut yang hilang timbul, dan massa tumor
pada perut kanan atas.
6. Kriteria Ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang.
diagnosis
7. Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang, ditemukan peningkatan kadar bilirubin,

Penunujang transaminase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase dan kadar
amylase. USG mempunyai ketepatan diagnosis yang tinggi untuk diagnosa
dini, dimana terlihat gambaran massa tumor yang berbatas tegas ekolusen di
daerah kanan atas. Diagnosis pasti untuk untuk menentukan tipe kista dengan
kolangiografi.
8. Tatalaksana Penatalaksanaan dengan tindakan bedah yaitu eksisi total
9. Komplikasi Baik bila operasi dilakukan dalam keadaan dini

dan Prognosis

Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor
& Francis, 2004

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KOLITIS ULSERATIF
Kode ICD : K.52.9
1. Definisi Reaksi radang difus yang ditandai oleh infiltrat neutrofil

dengan abses kripta yang mengenai usus besar bagian distal
yang dapat meluas ke proksimal sepanjang kolon dengan
panjang bervariasi.
2. Etiologi Idiopatik
3. Patogenesis Beberapa teori telah diajukan seperti faktor genetik,

perubahan imunitas, infeksi, alergi, alergi, diet, dan faktor
psikologis
4. Anamnesis  Diare kronik dengan darah segar
 Tidak dapat menahan defekasi
 Tenesmus dan kejang (kram) pada perut bagian bawah
terutama sesaat sebelum defekasi
5. Kriteria Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
diagnosis  Manifestasi klinis
 Mikrobiologi.
 Serologi.
 Kolonoskopi.
 Biopsi.
6. Pemeriksaan  Laboratorium
Penunujang  Endoskopi
 Biopsi
7. Tatalaksana  Sulfazalazine, dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis.
 Hidrokostison enema 100 mg pada waktu tidur selama 6
minggu.
 Prednison oral 1-2 mg/kgBB/hari selama 3-4 bulan, dosis
penuh diberikan selama 6 minggu kemudian diturunkan 5
mg/hari setiap minggu.
 Pada kasus gawat darurat dapat dilakukan kolektomi
8. Komplikasi Perdarahan, perforasi, striktur, megakolon toksik, karsinoma
dan Prognosis
9. Kepustakaan 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC
Decker Inc
3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier,
2006 Textbook of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor &
Francis, 2004

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
HIPERTROFI STENOSIS PILORUS

Kode ICD : Q.40.0
1. Definisi Hipertrofi dari otot sirkuler pilorus yang menyebabkan

obstruksi pintu keluar lambung
2. Etiologi Tidak diketahui
3. Patogenesis Hipertrofi dan hiperplasi otot sirkuler pylorus menimbulkan

obstruksi pylorus parsial yang bersifat progresif
4. Anamnesis  Muntah tidak mengandung empedu (nonbilious vomiting),

bersifat progresif.
 Muntah muncul 2-3 minggu, sebelumnya bayi terlihat sehat.
Muntah awalnya intermiten, muncul 30-60 menit setelah
minum.
 Frekuensi dan volume muntah progresif meningkat dan
akhirnya menimbulkan muntah projektil yang berulang
(Repetitive Projectile Vomiting)
 Dapat menimbulkan dehidrasi, berat badan tidak meningkat
bahkan menurun, konstipasi, kadang-kadang berdarah
(akibat esofagitis sekunder atau gastritis). Keadaaan yang
terlambat mendapat pertolongan ditemukan dehidrasi berat
dan alkalosis metabolik berat (dehydration hypochloremic
alkalosis)
5. Pemeriksaan fisik a. Tampak gerakan peristaltik lambung setelah 30-60
menit minum.
b. Teraba massa (hipertrofi otot pilorus) di perut kanan
atas.
7. Pemeriksaan a. Foto polos abdomen:

Penunujang  Penyempitan lumen pilorus (string sign).
 Tampak bayangan lambung sangat besar dan
berisi udara.
b. USG :
Akurasi 95%. Target sign adalah gambaran khas penebalan
mukosa pilorus pada stenosis pilorus lebih dari 14 mm.
c. Laboratorium :
 Alkalosis metabolik.
 Hipokalemia.
 Hiponatremia.
8. Tatalaksana a. Operatif
 Teknik operasi Fredet-Ramstedt (piloromiotomi).
b. Non operatif
 Medikamentosa : sulfas atropin dapat diberika jika
operasi tidak memungkinkan.
 Diet: makanan kental dalam porsi sedikit tetapi sering.
 Penderita ditaruh dalam posisi setengah duduk selama 1
jam setelah makan.
9. Komplikasi  Prognosis baik bila dilakukan tindakan operatif.
dan Prognosis  Pada tindakan non operatif angka kematian meningkat dan
apabila penderita dapat hidup akan terjadi kurang gizi.

Decker Inc
Francis, 2004 Nelson Pediatric Text Book

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KERACUNAN MAKANAN/MINUMAN
Kode ICD : T. 78.00-06
1. Definisi Gambaran klinik yang disebabkan gangguan satu atau

beberapa organ yang disebabkan oleh makanan yang
mengandung racun / toksin
2. Etiologi Makanan yang mengandung racun dapat disebabkan oleh
terkontaminasi racun (zat kimia), makanan tersebut memang
mengandung racun (misalnya singkong), makanan tersebut
mengandung kuman yang menghasilkan racun.
1. Poisoning material
2. Food contamination
• Chemical material
• Bacterial toxin
• Foreign matter
• Organism
Dari lamanya terjadi keracunan setelah penderita
mengkonsumsi makanan/ minuman tersebut, secara garis
besar dapat dibedakan penyebabnya :
1. Bahan kimia : < 1 jam.
2. Eksotoksin dari kuman : < 8 jam (1 – 7 jam).
3. Endotoksin dari kuman : > 8 jam.
4. Kuman tersebut (infeksi) : > 24 jam.
3. Patogenesis Tergantung jenis racun
4. Anamnesis Apabila terdapat 1 orang atau lebih yang menunjukkan gejala

keracunan yang sama setelah mengkonsumsi
makanan/minuman yang sama atau bila pihak keluarga
penderita mengkaitkan kasusnya dengan kecurigaan
keracunan makanan.
5. Pemeriksaan fisik Tergantung jenis racun
• Aritmia jantung: tricyclic antidepressants,
amphetamine, aluminium phosphide, digitalis,
theophylline, arsenic, cyanide, chloroquin.
• Asidosis metabolik: isoniazid, methanol, salicylates,
phenformin, iron, cyanide.
• Gangguan saluran cerna: organophosphorus, arsenic,
iron, lithium, mercury.
• Sianosis: nitrobenzene compounds, aniline dyes, dan
dapsone.
6. Kriteria Diagnosis keracunan makanan/ minuman biasanya
diagnosis ditentukan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, dan
pemeriksaan jenis racunnya sendiri. Anamnesis: riwayat
adanya kontak dengan zat racun tersebut. Kontak terkadang
sulit diketahui. Gambaran klinis yang tidak spesifik dan
tampak sebab yang jelas, maka keracunan makan harus
disingkirkan lebih dahulu. Gambaran klinis sesuai dengan
penyebab keracunan makanan. Analisis: bahan lambung,
darah, ataupun urin. Spesimen yang harus disimpan/
diselamatkan dalam kasus keracunan makanan/minuman
adalah :
- Bahan makanan yang dicurigai penyebab racun.
- Muntahan penderita.
- Feses penderita.
7. Tatalaksana Prinsip pengobatan keracunan secara umum adalah :

1. Menentukan secepat mungkin penyebab keracunan dengan
pemeriksaan klinis, laboratorium toksikologis, kecepatan
mendapatkan contoh darah, urin, feses, muntahan
penderita serta bahan makanan/ minuman yang dicurigai
menjadi penyebab keracunan.
2. Mengeluarkan racun dari lambung, dengan cara membuat
penderita muntah atau tindakan bilas lambung.
3. Pemberian antidotum yang sesuai.
4. Pengobatan simptomatik dan suportif.
Yang terpenting di antara keempat prinsip tersebut adalah
pemberian antidotum, tetapi bila antidotum tidak tersedia
maka pengobatan simptomatik dan suportif memegang
peranan penting.
a. Keracunan Jamur
Antidotum yang diberikan adalah antimuskarinik berupa
Atropin dengan dosis 1-2 mg dapat diberikan setiap 30
menit secara subkutan sampai gejala menghilang atau
terjadi gejala atropinisasi.
b. Keracunan Singkong
Diberikan antidotum Natrium tiosulfat 30% sebanyak 30cc,
secara IV perlahan-lahan. Mula-mula diberikan diberikan 10cc
IV, kemudian anak dicubit untuk mengetahui apakah
kesadarannya telah pulih, bila belum sadar dapat diberikan 10
cc lagi sampai dosis maksimal. Bila terjadi sianosis dapat
diberikan oksigen.
8. Komplikasi Tergantung jenis racun

dan Prognosis

Decker Inc
Francis, 2004

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
NYERI/ SAKIT PERUT

Kode ICD : R.10
1. Definisi Nyeri perut merupakan manifestasi nyeri pada daerah

abdomen. Nyeri ini dapat disebabkan oleh organ di dalam
ataupun di luar abdomen
Nyeri perut berulang merupakan serangan sakit perut yang
timbul sekurang-kurangnya tiga kali dalam jangka waktu tiga
bulan dan mengakibatkan terganggunya aktivitas sehari-hari.
2. Etiologi Nyeri perut dapat dibagi menurut penyebab gastrointestinal
dan non gastrointestinal, dan keduanya dibagi lagi menjadi
sakit perut bedah dan non bedah.
1). Nyeri perut non bedah :
a. Traktus gastrointestinalis dan mesenterium.
1. Kolik.
2. Ulkus peptikum.
3. Zollinger-Ellison Syndrome.
4. Gastritis.
5. Adenitis Mesenterika.
6. Kiste mesenterika.
7. Konstipasi.
b. Traktus Urinarius.
1. Penyakit pada traktus urinarius.
2. Henoch-Scholein Purpura.
c. Hepar dan kandung Empedu.
1. Hepatitis.
2. Perihepatitis.
3. Kolesistitis akut.
4. Kolelitiasis.
d. Lien. Pembesaran lien congestive.
e. Pankreas. Pankreastitis akut.
2). Nyeri perut akut bedah :
a. Traktus gastrointestinalis.
1. Appendisitis.
2. Intussusepsi.
3. Intestinal Malrotasi.
4. Volvulus.
5. Divertikulum Meckel.
6. Hernia inkarserata.
7. Obstruksi intestinal.
b. Traktus Urinarius.Calculus Renal.
c. Tumor Hepar.
d. Lien.
e. Trauma yang menyebabkan ruptur lien.
3. Patogenesis Mekanisme timbulnya sakit perut:

1. Gangguan vaskular.
2. Peradangan.
3. Obstruksi organ berongga di ruang peritoneum atau
retroperitoneum.
4. Penarikan dan peregangan peritoneum viseralis.
4. Anamnesis  Timbulnya rasa sakit.

 Onset dan lamanya sakit.
 Kwalitas dan berat ringannya.
 Lokalisasi sakit perut.
 Demam.
 Mual, muntah atau diare yang berhubungan dengan sakit
perut.
 Ciri-ciri dari muntah atau diare.
 Perubahan kebiasan defekasi, konsistensi dan warna feses.
 Faktor- faktor yang memperingan dan memperberat sakit
perut.
 Terapi yang sudah diberikan.
 Riwayat trauma.
 Riwayat pernah dirawat sebelumnya.
5. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan yang terbaik adalah pada waktu serangan, harus
lengkap dengan titik berat pada abdomen.
 Pengamatan.
 Secara umum penderita tampak tidak anemia, turgor
normal, sirkulasi normal.
 Tanda vital : temperatur harus diperhatikan.
 Periksa tanda-tanda peradangan dan proses infeksi pada
kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan, seperti
faringitis, OMA, dll.
 Dada : perhatikan pergerakan dada, retraksi, frequensi
respirasi.
 Abdomen :
- Pengamatan bentuk perut.
- Distensi / ketegangan dinding perut baik sebelum atau
sesudah rangsangan tangan (palpasi).
- Adanya cairan bebas, bising usus diseluruh perut
meningkat atau menurun sampai negatif.
- Perlu dicari tanda akut abdomen yaitu dinding
abdomen yang kaku, defence musculare, nyeri tekan,
nyeri lepas.
- Pada pemeriksaan di luar abdomen, cari kemungkinan
adanya hernia strangulata, hernia inguinalis yang
menyebabkan obstruksi dan peritonitis.
 Rektum :
Pemeriksaan colok dubur perlu diperhatikan abnormalitas
sfingter internal atau eksternal, adanya massa feces,
warna, konsistensi, darah.
 Sistem Genitourinaria :
Perhatikan di daerah genitalia adanya trauma, discharge,
peradangan nyeri pada anak remaja periksa daerah pelvis,
evaluasi adanya trauma, infeksi peradangan, besarnya
uterus, dan massa.
6. Kriteria Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
diagnosis  Anamnesis
 Pemeriksaan fifik
7. Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium: pemeriksaan rutin darah, urin,
Penunujang tinja perlu dilakukan.
Jika ada kelainan dilanjutkan dengan pemeriksaan khusus :
WBC dengan hitung jenis, sedimen urine, urinalisis, kultur
urin / tinja, foto polos abdomen.
Sakit perut berulang perlu dilakukan pemeriksaan barium
meal, barium enema, endoskopi, USG.
8. Tatalaksana Ditentukan apakah penyakitnya membutuhkan tindakan
bedah atau tidak. Bila tidak ditemukan kedaruratan perut,
penyebab sakit perut harus dicari dan diberi pengobatan yang
sesuai.
9. Edukasi Memberikan rasa aman dan edukasi kepada penderita dan
keluarga. Meyakinkan bahwa pada sakit perut fungsioanal, tidak
ada bukti adanya kelainan dasar yang serius
11. Kepustakaan Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker
Inc
Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi
Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier,
Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis,
2004
Nelson Pediatric Text Book
12. Lain-lain
(Algoritme, Rome III Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal
Protokol, Disorders
Prosedur, H2. ABDOMINAL PAIN-RELATED FUNCTIONAL GI
DISORDERS
Standing Order)
H2a. Functional Dyspepsia
Diagnostic criteria* Must include all of the following:
 Persistent or recurrent pain or discomfort centered in the
upper abdomen
(above the umbilicus)
 Not relieved by defecation or associated with the onset of a
change in stool
frequency or stool form (i.e., not irritable bowel syndrome)
 No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic or
neoplastic process
that explains the subject’s symptoms
* Criteria fulfilled at least once per week for at least 2 months
prior to diagnosis
H2b. Irritable Bowel Syndrome
Diagnostic criteria* Must include both of the following:
 Abdominal discomfort** or pain associated with two or more
of the following
at least 25% of the time:
a. Improvement with defecation
b. Onset associated with a change in frequency of stool
c. Onset associated with a change in form (appearance) of
stool
 No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic, or
neoplastic process
that explains the subject’s symptoms
prior to diagnosis
** “Discomfort” means an uncomfortable sensation not described
as pain.
H2c. Abdominal Migraine
 Paroxysmal episodes of intense, acute periumbilical pain
that lasts for
hour or more
 Intervening periods of usual health lasting weeks to months
 The pain interferes with normal activities
 The pain is associated with 2 of the following:
a. Anorexia
b. Nausea
c. Vomiting
d. Headache
e. Photophobia
f. Pallor
 No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic, or
neoplastic process
considered that explains the subject’s symptoms
* Criteria fulfilled two or more times in the preceding 12 months
H2d. Childhood Functional Abdominal Pain
 Episodic or continuous abdominal pain
 Insufficient criteria for other FGIDs
 . No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic, or
neoplastic process
 that explains the subject’s symptoms
prior to diagnosis
H2d1. Childhood Functional Abdominal Pain Syndrome
Diagnostic criteria* Must satisfy criteria for childhood functional
abdominal pain and have at least 25% of the time one or more
of the following:
 Some loss of daily functioning
 Additional somatic symptoms such as headache, limb pain,
or difficulty sleeping
prior to diagnosis.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KOLESISTITIS
Kode ICD : K 8
1. Definisi Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu yang

dapat akut atau kronik.
2. Etiologi a.Kolesistitis akut :
- Stasis garam empedu : Obstruksi (batu empedu, nodus
limfatikus, tumor), kelaparan dan imobilisasi.
- Inflamasi : garam empedu, lysolecitin, bakteri.
- Iskemi : torsi, penyakit vaskuler.
b.Kolesistitis kronik : obstruksi berulang dan inflamasi
3. Anamnesis a. Nyeri abdomen.
b. Kwadran kanan atas.
c. Epigastrium.
d. Menyebar ke belakang, bahu.
e. Mual
f. Intoleran makanan lemak
4. Pemeriksaan fisik a. Abdomen tegang.

b. Kuning.
c. Demam.
d. Teraba massa.
5. Kriteria a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik.

diagnosis b. Laboratorium :
c. Radiologis
d. USG :
6. Pemeriksaan a. Laboratorium :
Penunujang  Rutin : Hb, Lekosit, Hitung jenis.
 Test faal hati : bilirubin, SGOT, SGPT, Alkali fosfatase.
b. Radiologis : Perlu di buat foto polos abdomen, untuk
mendeteksi ada atau tidaknya batu empedu radio opak.
c. USG :
 Pemeriksaan USG lebih banyak membantu menentukan
diagnosis.
 Gambaran USG dari kolesistitis akut :
- Penebalan dinding kandung empedu lebih dari 3 cm.
- Pada dinding yang menebal terlihat suatu daerah
bebas gema diantara lapis luar dengan lapisan
dalam, sehingga terlihat tanda dinding yang rangkap
atau disebut Double Rim Sign. Hal ini disebabkan
karna adanya edema di dinding kandung empedu.
- Terdapat tanda Murphy Ultrasonik yaitu terasa nyeri
pada saat transduser sedikit di tekan diatas daerah
kandung empedu.
- Terdapat pembesaran kandung empedu.
- Selain tanda-tanda tersebut di atas perlu dicari
penyebabnya.
Sebagai penyebab terbanyak yaitu batu empedu, yang
akan terlihat sebagai suatu massa padat berdensitas gema
meninggi, disertai bayangan akustik. Pada perubahan
posisi massa tersebut akan ikut bergerak
7. Tatalaksana a. Pengobatan kolesistitis termasuk hospitalisasi, hidrasi
dengan cairan IV, koreksi abnormalitas elektrolit dan
penghentian makanan oral.
b. Medikasi (misalnya Meperidine hidroklorida) harus
diberikan untuk mengurangi nyeri.
c. Antibiotika, termasuk ampisilin dan gentamisin digunakan
untuk mengobati kolesistitis akut karena mereka
diekskresikan dalam empedu atau melindungi organ
enteric secara adekuat. Sefalosporin generasi kedua atau
ketiga dapat digunakan sebagai alternatif.
d. Kolesistektomi laparoskopik adalah pengobatan pilihan
untuk manajemen kolesistitis akut tanpa komplikasi.
Indikasi utama untuk pembedahan :
1. Ketidakpastian mengenai diagnosis ditambah dengan
iritasi peritoneal perut bagian atas yang jelas
2. Kegagalan terhadap pengobatan non operatif :
 Demam terus menerus lewat 24 jam.
 Tanda-tanda iritasi peritoneal yang tak berubah atau
semakin lanjut.
 Perkembangan atau pembesaran massa yang progesif.
Perkembangan peritonitis umum.
8. Komplikasi  Perforasi.
dan Prognosis  Peritonitis empedu.
 Obstruksi bilier.
 Sirosis bilier.
 Kanker kandung empedu
Angka mortalitas keseluruhan untuk kolesistitis akut dan
kronik < 2 %
Inc
Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi Pediatric
Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006
Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition,
Guandalini, Taylor & Francis, 2004

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PERITONITIS TUBERKULOSA
Kode ICD : A 18.31
1. Definisi Radang peritoneum yang disebabkan oleh M.tuberculosis
2. Etiologi Mycobacterium tuberculosa
3. Patogenesis  Peritonitis TB didahului oleh infeksi M. tuberculosis yang

menyebar secara hematogen ke organ di luar paru
termasuk di peritoneum.
 Cara lain adalah dengan penjalaran langsung dari kelenjar
mesenterika atau dari tuberkulosis usus.
4. Anamnesis Seperti pada dengan curiga TB pada umumnya
5. Pemeriksaan fisik Di temukan massa intraabdomen, adanya asites, kadang-
kadang ditemukan fenomena papan catur yaitu pada perabaan
abdomen didapatkan adanya massa yang diselingi perabaan
lunak
7. Pemeriksaan  Foto polos abdomen : gambaran peritonitis, massa
Penunujang omentum dan asites.
 Biopsi peritonium untuk mencari gambaran patologis.
 Kultur M. tuberkulosis dari bahan cairan asites atau biopsi
peritonium.
8. Tatalaksana Tatalaksana TB ekstrapulmonal yaitu Rifampisin dan INH
diberikanselama 12 bulan, Pirazinamid selama 2 bulan
pertama. Kortikosteroid diberikan 1-2 mg/kg BB selama 1-2
minggu pertama.
9. Komplikasi Perlengketan usus, obstruksi usus

dan Prognosis
Inc
Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi
Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier,
Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis,
2004

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KONSTIPASI
Kode ICD : K.59.0
1. Definisi
Batasan konstipasi : jika terdapat 2 atau lebih kriteria
1. Frekuensi < 3x/minggu
2. Konsistensi keras
3. Terdapat distress : nyeri, pengeluaran periodik sejumlah
feses besar ≥ 1 x / 7 - 30 hari, perut kembung, sensasi
penuh, teraba massa di abdomen atau rektum
Berdasarkan waktu :
1. Konstipasi akut : < 1-4 minggu
2. Konstipasi kronik : > 1 bulan
2. Etiologi
Hampir 90-95% penyebab konstipasi tidak diketahui (idiopatik)
dan bersifat fungsional. Hanya 5-10% yang mempunyai
penyebab organik, diantaranya Hirschprung’s disease, cyctic
fibrosis, fisiologi anorektal yang abnormal, dan fisura ani.
Penyebab non organik diantaranya adalah obat-obatan,
kondisi metabolik karena dehidrasi, diet kurang serat, dan
penyakit malabsorpsi
3. Patogenesis Konstipasi fungsional diduga berhubungan dengan masalah

fungsi usus, termasuk kontrol hormonal, syaraf, masalah otot-
otot pada kolon, rektum atau anus. Konstipasi fungsional
sering disebabkan kebiasaan defekasi dan diet yang buruk.
Kebiasaan defekasi yang tidak teratur, akibat penghambatan
refleks defekasi normal. Psikosomatik juga dapat menyebabkan
konstipasi. Terjadi pada usia 2 tahun psikosomatik juga dapat
menyebabkan konstipasi.
4. Anamnesis Riwayat konstipasi yang terjadi, yakni lamanya gejala

(konstipasi akut atau kronik), frekuensi defekasi, konsitensi
feses, ada tidaknya darah pada feses, dan kebiasaan defekasi
(seberapa sering dan dimana pasien biasa defekasi). mengenai
kebiasaan makan,komsumsi obat-obatan, dan aktifitas fisik.
Penting juga untuk menanyakan umur saat awitan. Jika
gejala pada saat usia toilet training (>2 tahun) kemungkinan
besar bersifat fungsional.
5. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dilakukan terutama pada abdomen, tulang

belakang dan perineum.
Pemeriksaan colok dubur dapat untuk mengevaluasi tonus

otot-otot sfingter ani dan mendeteksi obstruksi atau darah.
Pemeriksaan ini dapat menyingkirkan adanya kelainan
anatomi (seperti anal stenosis dan fisura ani) dan trauma.
7. Pemeriksaan Jarang di lakukan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk
Penunujang mengidentifikasi adanya anemia, lekositosis, dan gangguan
metabolik, seperti hipotiroidisme (hormon tiroid) atau uncover
excess hormon paratiroid (kalsium). Pemeriksaan urine berupa
urin rutin dan kultur urine juga dilakukan terutama bila
diduga terjadi infeksi saluran kemih akibat konstipasi kronis.
Pemeriksaan penunjang lainnya yang digunakan untuk

mengevaluasi konstipasi yaitu foto polos abdomen, studi
transit kolorektal, tes fungsi anorektal, biopsi hisap rektum,
dan defekografi. Karena peningkatan resiko kanker, dapat
dilakukan tes untuk menyingkirkan kanker, yaitu barium
enema, sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Pemeriksaan
ultrasonografi abdomen dan MRI juga dapat dilakukan untuk
mencari penyebab organik lain yang memberikan gejala
konstipasi.Foto tulang belakang daerah lumbosakral dan
Magnetic Resonance Imaging (MRI) diindikasikan ketika hasil
pemeriksaan neurologi ektremitas bawah atau sakrum tampak
abnormal.
8. Tatalaksana Pengobatan konstipasi sangat bervariasi tergantung sumber

masalah, usia anak, dan kepribadian anak.
Jika konstipasi terjadi sebagai akibat suatu keadaan medis,

kelainan primer harus diobati terlebih dahulu.
Penatalaksanaan terhadap konstipasi kronis antara lain

dengan menggabungkan teknik edukasi, evakuasi feses
(disimpaction), dan terapi rumatan (modifikasi tingkah laku,
pengaturan diet, dan pemberian laksansia).
9. Edukasi  Toilet education

 Diet tinggi serat
10. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi antara lain nyeri anus, nyeri
dan Prognosis abdomen, fisura ani, enkopresis, enuresis, infeksi saluran
kemih, obstruksi ureter, prolaps rectum, ulkus soliter, sindrom
stasis (bakteri overgrowth, fermentasi karbohidrat, maldigesti,
dekonyugasi asam empedu, steatorea).
Pada anak di bawah usia 5 tahun dengan konstipasi kronis,

sebanyak 50% sembuh dalam 1 tahun dan 65-75% sembuh
dalam 2 tahun dengan pemakaian laksansia bertahun-tahun.
Keberhasilan pengobatan konstipasi sangat tergantung dari
penyebabnya. Sekitar 80% anak dengan konstipasi fungsional
biasanya berhasil diobati dalam 5 tahun.
11. Kepustakaan 1. Stephen M. Constipation. Dalam: Walker, penyunting.

Pediatric gastrointestinal disease. Volume ke-1.
Philadelphia: BC Decker; 1991. h. 90-108.
2. Benninga. Constipation and faecal incontinence in
childhood. Amsterdam: Universiteit van Amsterdam; 1994.
h. 13-35.
3. HM Spiro. Clinical gastroenterology. Edisi ke-4. New York:
Mc Graw Hill; 1993. h. 513-23.
4. Barbara JS. Digestive system disorders. Dalam: RE
Behrman, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi
ke-17. Philadelphia: WB Saunders; 2005. h. 510-8.
5. Baker SS, Liptak GS, Colletti RB, dkk. Constipation in
infants and children: evaluation and treatment. A medical
position statement of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Ped Gastr Nutr.
1999;29:615-26.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI

Kode ICD : A.045
1. Definisi Helicobater pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat

berkoloni pada saluran cerna dan merupakan salah satu
penyebab ulkus duodemum dan gaster. Menular secara oral-
oral, gastric oral, dan fekal-oral,
2. Etiologi Helicobacter pylori
3. Patogenesis Infeksi H. pylori pada antrum gaster, menimbulkan inflamasi

mukosa gaster dan duodeneum, yang dapat menimbulkan
ulkus gaster dan duodenum. Pemakaian obat-obat penekan
asam lambung dapat mengakibatkan peradangan terjadi pada
korpus gaster.
4. Anamnesis Adanya gangguan saluran cerna seperti muntah, mual, diare,

nyeri perut, dan gejala dispepsia lainnya.
6. Kriteria Penegakan diagnosis adalah dengan metode invasif dan non
diagnosis invasif.
Diagnosa pasti dari penyakit ini berdasarkan biopsi.
7. Pemeriksaan Tes invasif (endoskopi)
Penunujang  Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi
 Test Urea cepat pada jaringan biopsi
 Kultur bakteri
 PCR (Polymerase Chain Reaction)
Metode non invasif
 Tes Imunoassay untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter
pylori
 Tes Urine dan Saliva untuk mendeteksi Antibodi
Helicobacter pylori
 Tes Feses untuk Antigen Helicobacter pylori
 Tes Napas Urea
8. Tatalaksana  Mengeliminasi secara lengkap dari organisme

 Regimen terapi yang dikatakan berhasil jika dapat
menyembuhkan lebih dari 80% subjek yang diterapi
 Efek samping minimal
 Tidak menginduksi resistensi bakteri
Terapi eradikasi H. pylori diberikan selama 7-14 hari:
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari/12 jam +
amoksisilin (50 mg/kgBB/hari/12) + clarithromycin (15
mg/kgBB/hari/12 jam)
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari/12 jam +
amoksisilin (50 mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole
(20 mg/kgBB/hari/12 jam)
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari +
clarithromycin (15mg/kggBB/hari/12 jam) +
metronidazole (20 mg/kgBB/hari
9. Edukasi  Konseling: menghindari faktor yang meningkatkan resiko
dispepsia dan ulkus peptikum
 Selama terapi eradikasi, maka obat-obatan NSAIDs mesti
dihentikan.
 Diberitahu tentang efektifikasi terapi eradikasi
 Pentingnya menyelesaikan regimen obat inisial
Pencegahan
 Antibiotik untuk pencegahan sangat tidak dianjurkan
 Vaksin Helicobacter pylori (Helicobacter pylori urease +
enterotoxin E. Coli) à efektifitas sangat rendah
 Perbaiki hygiene dan gizi anak
10. Komplikasi Prognosis
dan Prognosis  Tergantung dari penanganannya
 Dideteksi lebih dini dan diterapi adekuat komplikasi
minimal
 Terlambat didiagnosa atau terapi tidak
adekuatkomplikasi lanjut
Komplikasi
 Ulkus dengan pendarahan gastrointestinal
 Kanker
 Relaps atau resisten terhadap obat
11. Kepustakaan 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker.

Ontorio: BC Decker Inc
3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease,
Wyllie, Elsevier, 2006 Textbook of Pediatric
Francis, 2004

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
PANDUAN PRAKTIK KLINIK (PPK)
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
MARASMUS
ICD 10 : E 41
1. Definisi Terlihat sangat kurus dan atau BB/TB atau BB/PB

Anak 0-5 tahun < - 3SD berdasarkan grafik BB/TB WHO tahun
2006 untuk dan grafik BB/TB CDC 2000 untuk anak > 5 tahun
kurang dari 70%
2. Anamnesis Pada dasarnya terdapat kegagalan pertumbuhan, anaknya cengeng

atau apatis. Keluhan yang paling sering adalah diare kronik dengan
atau muntah. Kadang-kadang sangat lapar atau sebaliknya, dapat
menjadi anorexia. Kesulitan makan dapat terjadi karena pemberian
makan yang salah, juga dapat berhubungan dengan infeksi kronik.
Timbulnya keluhan gangguan-gangguan ini dapat dicetuskan oleh
suatu infeksi akut. Gangguan-gangguan yang timbul berupa: gejala
dehidrasi (buang air kecil terakhir lebih dari 6 jam yang lalu), mata
cekung, kaki tangan dingin, riwayat nutrisi yang buruk, pernah
kontak dengan penderita campak atau tuberkulosis paru, pernah
sakit campak dalam 3 bulan terakhir, riwayat kematian dari kakak
atau adik, berat badan lahir yang rendah, dan gangguan
perkembangan.
3. Pemeriksaan  Tampak sangat kurus, hingga seperti tulang terbungkus kulit

Fisik  Wajah seperti orang tua
 Cengeng, rewel
 Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai
tidak ada (celana longgar/baggy pants)
 Perut umumnya cekung
 Tulang rusuk menonjol (Iga gambang/piano sign)
 Sering disertai penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) 
diare persisten
4. Kriteria Dasar Diagnosis:

Diagnosis  Usia ≤ 5 tahun dengan growth chart WHO 2006, Z score < -3SD
 Usia > 5 tahun memakai CDC 2000, BB/TB < 70%
 Tanpa edema simetris
5. Diagnosis  Setelah menetapkan diagnosis gizi buruk, tetapkan kondisi!

Menetapkan 5 Kondisi berdasarkan:
Tanda Bahaya & Kondisi

Tanda Penting I II III IV V
Renjatan (Shock) + - - - -
Lethargis (Tidak Sadar) + + - + -
Muntah/Diare/Dehidras
+ + + - -
i
 Tetapkan diagnosis penyakit yang menyertai (mendasari dan

penyerta), secara rutin:
 TBC  standar profesi TBC
 ISK  standard profesi ISK
 Infeksi telinga kronis/mastoiditis  standar profesi THT
 Cari penyebab lain (metabolik/endokrin, penyakit jantung
bawaan)
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan 1. Darah rutin
Penunjang 2. Urine rutin
3. Feses rutin
4. Gula darah sewaktu
5. Elektrolit: natrium, kalium
6. Analisis diet (kuantitas makanan/food recall, kualitas
makanan/food frequency)
7. Kimia darah: albumin, globulin, total protein
8. Foto thoraks
9. Mantoux test
8. Tatalaksana
Tatalaksana
1. Penatalaksanaan
A. 10 Langkah dalam 3 Fase
Stabilisasi Rehabilitas Tindak

Transisi
No. Tindakan i Lanjut
H 1-2 H 3-7 H 8-14
Mg 3-6 Mg 7-26
Atasi/cegah
1
hipoglikemia
Atasi/cegah
2
hipotermia
Atasi/cegah
3
dehidrasi
Perbaiki ggn
4
elektrolit
5 Obati infeksi
Perbaiki def. +Fe
6 Tanpa Fe
nutrien mikro
Makanan stab.
7
Trans
Makanan
8
tumbuh kejar
9 Stimulasi
Siapkan tindak
10
lanjut
B. Urutan Pelaksanaan
B.1. Tatalaksana Fase Stabilisasi Awal dan Lanjutan Setiap Kondisi

B.1.1. Kondisi I
Stabilisasi awal
 2 jam I :
- O2 1-2 l/menit, pasang NGT
- Pasang IVFD RLG 5% (RL + D10% 1:1)
- D10% IV bolus dosis 5 ml/kgBB
- ReSoMal 5 ml/kgBB/NGT
 Jam I: IVFD RLG 5% 15 ml/kgBB selama 1 jam (5
tts/menit/kgBB  makro)
 Jam II:
- Nadi kuat, frek nafas ↓  IVFD sampai 1 jam berikutnya,
ReSoMal (sesuai kemampuan)
- Nadi dan frekuensi napas tetap tinggi  IVFD RLG 5% 4 ml/
kgBB/jam (1 tts/kgBB/menit)
 10 Jam II
- IVFD diteruskan (sementara)
- ReSoMal selang-seling tiap jam dengan F-75
- ASI (+) diteruskan setelah F-75
- Catat nadi, frekuensi napas tiap 1 jam
Stabilisasi lanjutan bila telah:
- Rehidrasi  F-75 / 2 jam
- Diare (-)  resomal stop
- Diare (+)  resomal tetap diberikan setiap diare
 Anak < 2 tahun : 50-100 cc/diare
 Anak ≥ 2 tahun : 100-200 cc/ diare
***Diare / muntah berkurang dapat menghabiskan sebagian besar F-
75
F-75/3 jam (sisanya lewat NGT)
Bisa menghabiskan sebagian besar F-75
F-75/4 jam
B.1.2. Kondisi II
Stabilisasi awal : - Bolus D10% IV 5 ml/kgBB
- NGT D10% lar. Gula 10% 50 ml
2 Jam I : ReSoMal oral/NGT tiap 30’, 5 ml/kgBB/kali, Catat
nadi, napas tiap 30’
10 Jam II :
Membaik Memburuk
ReSoMal- F-75 / 1 jam
Catat nadi, napas tiap 1 jam IVFD (tatalaksana kondisi I)
Rehidrasi  Resomal dan F 75 selang-seling tiap jam

***Diare (-)  resomal stop
Diare (+)  resomal : - Anak < 2 tahun : 50-100 cc/diare
- Anak ≥ 2 tahun : 100-200 cc/ diare
B.1.3. Kondisi III

Stabilisasi awal : 50 ml D10% atau lar. Gula Pasir 10%
(Oral/NGT)
2 Jam I : ReSoMal oral/NGT tiap 30’, 5 ml/kgBB/kali
Catat nadi, napas tiap 30’ (Tabel 4, Buku I Hal. 10)
10 Jam II :
Membaik Memburuk
Catat nadi, napas tiap 1 jam IVFD ( tatalaksana kondisi I)

B.1.4. Kondisi IV
- 50 ml D10% atau lar. Gula Pasir 10% (Oral/NGT)
2 Jam I:
F-75 tiap 30 menit, ¼ jumlah yang harus diberikan tiap 2 jam (NGT)
Catat nadi, napas tiap 30’ (Tabel 5)
Lethargis (+) **Lethargis (-)

F-75 / 30’, ¼ jumlah/2 jam (NGT) 10 jam berikutnya:
Catat nadi, frekuensi napas dan F-75 - F-75/2 jam (oral/NGT)
tiap 30’ - Nadi, napas, kesadaran tiap
Penyebab lain? 1 jam
- ASI
Lethargis (-)**
Stabilisasi lanjutan: F-
75/2 jam
***Bila dapat menghabiskan sebagian besar F-75
F-75/4 jam
B.1.5. Kondisi V
Stabilisasi awal : - 5 ml D10% atau lar. Gula Pasir 10% oral
- Catat nadi, napas, kesadaran
2 Jam I : F-75/30’, selama 2 jam sesuai BB
(Tab. F-75 dengan/tanpa edema)
Catat nadi, frek. Napas, kesadaran dan asupan F-75/30
10 Jam II:
- F-75/2 jam (Tabel F-75 dengan/tanpa edema)
- Catat nadi, frek. Napas, asupan F-75/30’
- ASI antara F-75
Stabilisasi lanjutan: F 75/2 jam

Bisa menghabiskan sebagian besar F-75  F-75/4 jam
B.2. Fase Transisi

 Pastikan tidak ada gejala pada stadium stabilisasi, mulai pemberian
makanan peroral dengan menilai keadaan diare dan memperhatikan
kemampuan makan, digesti, dan absorpsi saluran cerna.
- F-75  F-100/4 jam, dengan volume F 75 yang terakhir (Tab. F-75)
dipertahankan 2 hari, catat nadi, frek. napas, dan asupan F-100/4 jam
(Tabel 7)
- Hari ke-3  F-100 (Tabel F-100) tiap 4 Jam  dinaikkan 10 ml sampai
tidak mampu menghabiskkan (tidak melebihi jumlah maksimal 220
cc/kg BB pada tabel F-100)
- Hari ke-4  F-100/4 jam (Tabel F-100)
Pertahankan sampai hari ke 7-14 atau sesuai dengan kondisi anak.
B.3. Fase Rehabilitasi

 Pastikan tidak ada gejala pada stadium stabilisasi/transisi, kemampuan
makan baik.
BB < 7 Kg BB ≥ 7 Kg
- F-100 - F-100
- Makanan Lunak/Lembik - Mak. Lunak/Lembik dan Mak. Biasa
- Sari buah - Buah
B.4. Persiapan untuk Tindak Lanjut di Rumah

Indikasi Pulang:
- Anoreksia teratasi/intake makanan sudah adekuat
- Infeksi teratasi, pengobatan lanjutan dapat dilakukan dipelayanan
kesehatan terdekat
- Ibu/Keluarga dapat merawatnya di rumah
C. Antibiotika
Berikan
Tidak ada komplikasi Kotrimoksazol per oral (25 mg Sulfametoksazol + 5 mg
Trimetoprim/kgBB) setiap 12 jam selama 5 hari
Komplikasi (renjatan, Gentamisin IV atau IM (7,5 mg/kgBB) setiap hari
hipoglikemia, hipotermia, sekali selama 7 hari, ditambah:
dermatosis dengan kulit kasar/
infeksi saluran nafas atau infeksi
saluran kencing atau
letargis/tampak sakit)
Bila tidak membaik dalam waktu Ampisilin IV atau IM (50 I diikuti dengan:
48 jam tambahkan mg/kg) setiap 6 jam Amoksisilin oral (15
selama 2 hari mg/kg), setiap 8 jam
selama 5 hari
Bila ada infeksi khusus yang
membutuhkan tambahan Antibiotik khusus
antibiotik
D. Mikronutrien dan Elektrolit

D.1. Vitamin A
Umur Dosis
< 6 bulan 50.000 SI ( ½ kapsul biru)
6-11 bulan 100.000 SI (1 kapsul biru)
1-5 tahun 200.000 SI (1 kapsul merah)
Jadwal dan dosis Pemberian Vitamin A

Gejala Hari Ke-1 Hari Ke-2 Hari Ke-3
Tidak ada gejala mata atau tidak Diberi Tidak diberi Tidak diberi
pernah sakit campak dalam 3 kapsul dengan kapsul kapsul
bulan terakhir dosis sesuai
umur
Ada salah satu gejala: Diberi kapsul Diberi Diberi kapsul
dengan dosis kapsul dengan dengan dosis
sesuai umur dosis sesuai sesuai umur
- Bercak / Bitot umur
- Nanah/radang
- Ulkus keruh
- Ulkus kornea
- Pernah sakit campak dalam 3
bulan terakhir
D.2. Fe
Dosis Tablet Besi dan Sirup Besi untuk Anak Umur 6 Bulan sampai 5 Tahun
Bentuk Formula Fe Dosis
Tablet Besi/Folat (60 mg Bayi usia 6-12 bulan 1 X sehari ¼ tablet (15 mg)
Besi elemental dan 0,25 mg
Asam Folat) Anak usia 1-5 tahun 1 X sehari ½ tablet (30 mg)
Sirup Besi
Setiap 5 ml mengandung Bayi usia 6-12 bulan 1 X sehari ½ sendok teh (15 mg)
30 mg Besi elemental Anak usia 1-5 tahun 1 X sehari 1 sendok teh (30 mg)
Catatan:
- Periksa kadar Hb untuk memastikan apakah ada anemia
berat.
- Fe diberikan setelah memasuki fase stabilisasi atau hari ke-
14.
- Fe diberikan setiap hari selama 4 minggu atau lebih sampai
kadar Hb normal selama 2 bulan berturut-turut.
- Dosis Fe: 1-3 mg Fe elemental/kgBB/hari.
- Bila ada lakukan pemeriksaan Hb ulang tiap 1 bulan.
D.3. Asam Folat

5 mg/hari pada hari pertama, selanjutnya 1 mg/hari
D.4. Elekmin dan ReSoMal (lihat lampiran)

Tambahkan elekmin 1 ml untuk setiap 50 ml F75/F100
E. Transfusi
Jika Hasil Pemeriksaan Hb atau Ht Tatalaksananya
- Hb < 4,0 g/dl Berikan transfusi darah segar sebanyak 10
ml/kgBB dalam waktu 3 jam. Bila ada tanda
gagal jantung gunakan Packet Red Cell untuk
transfusi dalam jumlah yang sama
Atau Berikan Furosemid 1 mg/kgBB secara IV pada
saat transfusi dimulai.
- Hb 4,0-6,0 g/dl disertai distres Hentikan semua pemberian cairan lewat
pernafasan atau tanda gagal jantung oral/NGT selama anak ditransfusi.
9. Edukasi 1. Pola makan yang baik

2. Anjuran mengunjungi/kontrol fasilitas kesehatan (posyandu,
puskesmas, rumah sakit) secara berkala
10. Prognosis Tergantung beratnya komplikasi atau penyakit penyerta

Ad vitam : dubia
Ad sanationam : dubia
Ad fungsionam : dubia
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
13. Penelaah Sudivisi Nutrisi - Penyakit Metabolik Departemen IKA RSMH
Kritis Palembang
14. Indikator 1. Edema sudah berkurang atau hilang, anak sadar dan aktif
Medis 2. BB/PB atau BB/TB > -3 SD
3. Komplikasi sudah teratasi
4. Ibu telah mendapat konseling gizi
5. Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kg BB/minggu selama 2 minggu
berturut-turut
6. Selera makan sudah baik, makanan yang diberikan dapat
dihabiskan
15. Target Gizi baik
16. Kepustakaan Petunjuk Teknis Tatalaksana Anak Gizi Buruk Buku I dan II
Kemenkes RI 2013

Pembina / IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KWASHIORKOR
ICD 10 : E 40
1. Definisi Terlihat sangat kurus dan atau edema dan atau BB/TB atau
BB/PB
2. Anamnesis Awal:
 Kejadian mata cekung yang baru saja muncul
 Lama dan frekuensi muntah atau diare, serta tampilan dari
bahan muntah atau diare
 Saat terakhir kencing
 Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin
Lanjutan:
 Kebiasaan makan sebelum sakit
 Makan/minum/menyusui pada saat sakit
 Jumlah makanan dan cairan yang didapat dalam beberapa
hari terakhir
 Kontak dengan penderita campak atau tuberkulosis paru
 Pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir
 Kejadian dan penyebab kematian dari kakak atau adik
 Berat badan lahir
 Tumbuh kembang, misalnya: duduk, berdiri, dan lain-lain
 Riwayat imunisasi
 Apakah ditimbang setiap bulan di Posyandu
 Apakah sudah mendapatkan imunisasi lengkap
3. Pemeriksaan Gizi buruk dengan edema:
Fisik  Perubahan status mental: apatis & rewel
 Rambut tipis, kemerahan spt warna rambut jagung, mudah
dicabut tanpa sakit, mudah rontok
 Wajah membulat dan sembab
 Pandangan mata sayu
 Pembesaran hati
 Minimal pada kedua punggung kaki, bersifat pitting edema
 Derajat edema:
+  Kedua punggung kaki
++  Tungkai & lengan bawah
+++  Seluruh tubuh (wajah & perut)
 Derajat edema untuk menentukan jumlah cairan yang
diberikan
 Otot mengecil (hipotrofi)
 Kelainan kulit berupa bercak merah muda yg meluas &
 berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas
(crazy pavement dermatosis)
 Sering disertai penyakit infeksi (umumnya akut)  anemia
dan diare
Gizi buruk tanpa edema:
 Tampak sangat kurus, hingga seperti tulang terbungkus
kulit
 Wajah seperti orang tua
 Cengeng, rewel

Sering disertai penyakit infeksi (umumnya kronis berulang)
 diare persisten
Diagnosis  Usia ≤ 5 tahun dengan growth chart WHO 2006, Z score <
-3SD
 Klasifikasikan berdasarkan manifestasi klinis
Langkah Diagnosis:
 Tetapkan gizi buruk
 Tetapkan klasifikasi / bentuk klinik gizi buruk
 Tetapkan kondisi
 TBC  standard profesi TBC
 Infeksi telinga kronis/mastoiditis  standar profesi
THT
bawaan)
Indikasi Rawat: Semua penderita gizi buruk berat dirawat

Kondisi
Tanda Bahaya & Tanda Penting
I II III IV V
Muntah/Diare/Dehidrasi + + + - -

 Infeksi telinga kronis/mastoiditis  standar profesi
THT
bawaan)
6. Diagnosis -
Banding
3. Feses rutin
8. Foto thoraks
9. Mantoux test
10. Tatalaksan
Tatalaksana
1. Penatalaksanaan
Stabilisasi Tindak
Transisi Rehabilitasi
No. Tindakan Lanjut
H 8-14 Mg 3-6
H 1-2 H 3-7 Mg 7-26
Atasi/cegah
1
hipoglikemia
Atasi/cegah
2
hipotermia
Atasi/cegah
3
dehidrasi
Perbaiki ggn
4
elektrolit
5 Obati infeksi
Perbaiki def. +Fe
6 Tanpa Fe
nutrien mikro
Makanan stab.
7
Trans
Makanan tumbuh
8
kejar
9 Stimulasi
Siapkan tindak
10
lanjut

B.1.1. Kondisi I
Stabilisasi awal
 2 jam I :
 Jam II:
- Nadi dan frekuensi napas tetap tinggi  IVFD RLG 5% 4
ml/
 10 Jam II
***Diare / muntah berkurang dapat menghabiskan sebagian besar

F-75
F-75/4 jam
B.1.2. Kondisi II
2 Jam I : ReSoMal oral/NGT tiap 30’, 5 ml/kgBB/kali,
Catat
10 Jam II :
Membaik Memburuk

B.1.3. Kondisi III
(Oral/NGT)
Catat nadi, napas tiap 30’ (Tabel 4, Buku I Hal.
10)
10 Jam II :
Membaik Memburuk

B.1.4. Kondisi IV
- 50 ml D10% atau lar. Gula Pasir 10%
(Oral/NGT)
2 Jam I:
F-75 tiap 30 menit, ¼ jumlah yang harus diberikan tiap 2 jam
(NGT)

tiap 30’ - Nadi, napas, kesadaran
tiap
- ASI
Lethargis (-)**
75/2 jam
F-75/4 jam
B.1.5. Kondisi V
Stabilisasi awal : - 5 ml D10% atau lar. Gula Pasir 10%
oral
Catat nadi, frek. Napas, kesadaran dan asupan F-75/30’
10 Jam II:
- ASI antara F-75

B.2. Fase Transisi


dipertahankan 2 hari, catat nadi, frek. napas, dan asupan F-100/4
jam (Tabel 7)
- Hari ke-3  F-100 (Tabel F-100) tiap 4 Jam  dinaikkan 10 ml
sampai tidak mampu menghabiskkan (tidak melebihi jumlah
maksimal 220 cc/kgBB pada tabel F-100)
Pertahankan sampai hari ke 7-14 atau sesuai dengan kondisi
anak.

 Pastikan tidak ada gejala pada stadium stabilisasi/transisi,
kemampuan makan baik.
- F-100 - F-100
- Sari buah - Buah
Indikasi Pulang:
kesehatan terdekat
C. Antibiotika
Berikan
Komplikasi (renjatan, Gentamisin IV atau IM (7,5 mg/kgBB) setiap hari sekali
hipoglikemia, hipotermia, selama 7 hari, ditambah:
infeksi saluran nafas atau
infeksi saluran kencing atau
Bila tidak membaik dalam Ampisilin IV atau IM I diikuti dengan: Amoksisilin
waktu 48 jam tambahkan (50 mg/kg) setiap 6 jam oral (15 mg/kg), setiap 8 jam
selama 2 hari selama 5 hari
Bila ada infeksi khusus yang Antibiotik khusus
membutuhkan tambahan
antibiotik

D.1. Vitamin A
Umur Dosis

Tidak ada gejala mata atau Diberi kapsul Tidak diberi Tidak diberi
tidak pernah sakit campak dengan dosis kapsul kapsul
dalam 3 bulan terakhir sesuai umur
Ada salah satu gejala: Diberi kapsul Diberi kapsul Diberi kapsul
dengan dosis dengan dosis dengan dosis
- Bercak / Bitot sesuai umur sesuai umur sesuai umur
- Nanah/radang
- Ulkus keruh
- Ulkus kornea
- Pernah sakit campak
dalam 3 bulan
terakhir
D.2. Fe
Dosis Tablet Besi dan Sirup Besi untuk Anak Umur 6 Bulan sampai 5
Tahun
Tablet Besi/Folat (60 mg Bayi usia 6-12 bulan 1 X sehari ¼ tablet (15 mg)
Besi elemental dan 0,25 mg
Anak usia 1-5 tahun 1 X sehari ½ tablet (30 mg)
Asam Folat)
Sirup Besi
Setiap 5 ml mengandung Bayi usia 6-12 bulan 1 X sehari ½ sendok teh (15 mg)
30 mg Besi elemental Anak usia 1-5 tahun 1 X sehari 1 sendok teh (30 mg)
Catatan:
berat.
- Fe diberikan setelah memasuki fase stabilisasi atau hari
ke-14.
- Fe diberikan setiap hari selama 4 minggu atau lebih
sampai kadar Hb normal selama 2 bulan berturut-turut.
D.3. Asam Folat
E. Transfusi
pernafasan atau tanda gagal jantung oral/NGT selama anak ditransfusi.

Ad vitam : dubia
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis Palembang
5. Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kg BB/minggu selama 2
minggu
berturut-turut
dihabiskan
Kemenkes RI 2013
Pembina / IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
MARASMUS KWASHIORKOR
ICD 10 : E 42
1. Definisi Terlihat sangat kurus dan atau edema dan atau BB/TB atau BB/PB
2. Anamnesis Awal:
 Kejadian mata cekung yang baru saja muncul
 Lama dan frekuensi muntah atau diare, serta tampilan dari
bahan muntah atau diare
 Saat terakhir kencing
 Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin
Lanjutan:
 Kebiasaan makan sebelum sakit
 Makan/minum/menyusui pada saat sakit
 Jumlah makanan dan cairan yang didapat dalam beberapa hari
terakhir
 Kontak dengan penderita campak atau tuberkulosis paru
 Pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir
 Kejadian dan penyebab kematian dari kakak atau adik
 Berat badan lahir
 Tumbuh kembang, misalnya: duduk, berdiri, dan lain-lain
 Riwayat imunisasi
 Apakah ditimbang setiap bulan di Posyandu
 Apakah sudah mendapatkan imunisasi lengkap
3. Pemeriksaan Gizi buruk dengan edema:

Fisik  Perubahan status mental: apatis & rewel
 Rambut tipis, kemerahan spt warna rambut jagung, mudah
dicabut tanpa sakit, mudah rontok
 Wajah membulat dan sembab
 Pandangan mata sayu
 Pembesaran hati
 Minimal pada kedua punggung kaki, bersifat pitting edema
 Derajat edema:
+  Kedua punggung kaki
++  Tungkai & lengan bawah
+++  Seluruh tubuh (wajah & perut)
 Derajat edema untuk menentukan jumlah cairan yang
diberikan
 Otot mengecil (hipotrofi)
 Kelainan kulit berupa bercak merah muda yg meluas &
 berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)
 Sering disertai penyakit infeksi (umumnya akut)  anemia dan
diare
Gizi buruk tanpa edema:

 Tampak sangat kurus, hingga seperti tulang terbungkus kulit
 Wajah seperti orang tua
 Cengeng, rewel
 Sering disertai penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) 
diare persisten
Diagnosis  Usia ≤ 5 tahun dengan growth chart WHO 2006, Z score < -3SD
 Klasifikasikan berdasarkan manifestasi klinis
Langkah Diagnosis:
 Tetapkan gizi buruk
 Tetapkan klasifikasi / bentuk klinik gizi buruk
 Tetapkan kondisi
 TBC  standard profesi TBC
bawaan)
Indikasi Rawat: Semua penderita gizi buruk berat dirawat

Kondisi
Tanda Bahaya & Tanda Penting
I II III IV V
Muntah/Diare/Dehidrasi + + + - -

bawaan)
6. Diagnosis -
Banding
3. Feses rutin
8. Foto thoraks
9. Mantoux test
10. Tatalaksana
Tatalaksana
1. Penatalaksanaan
No. Tindakan Stabilisasi Transisi Rehabilitasi Tindak
Lanjut
H 1-2 H 3-7 H 8-14 Mg 3-6
Mg 7-26
Atasi/cegah
1
hipoglikemia
Atasi/cegah
2
hipotermia
Atasi/cegah
3
dehidrasi
Perbaiki ggn
4
elektrolit
5 Obati infeksi
Perbaiki def. +Fe
6 Tanpa Fe
nutrien mikro
Makanan stab.
7
Trans
Makanan tumbuh
8
kejar
9 Stimulasi
Siapkan tindak
10
lanjut
B.1.1. Kondisi I
Stabilisasi awal
 2 jam I :
 Jam II:
- Nadi dan frekuensi napas tetap tinggi  IVFD RLG 5% 4 ml/
 10 Jam II
***Diare / muntah berkurang dapat menghabiskan sebagian besar F-

75
F-75/4 jam
B.1.2. Kondisi II
2 Jam I : ReSoMal oral/NGT tiap 30’, 5 ml/kgBB/kali, Catat
10 Jam II :
Membaik Memburuk

B.1.3. Kondisi III
(Oral/NGT)
Catat nadi, napas tiap 30’ (Tabel 4, Buku I Hal. 10)
10 Jam II :
Membaik Memburuk

B.1.4. Kondisi IV
- 50 ml D10% atau lar. Gula Pasir 10% (Oral/NGT)
2 Jam I:
F-75 tiap 30 menit, ¼ jumlah yang harus diberikan tiap 2 jam (NGT)

tiap 30’ - Nadi, napas, kesadaran tiap
- ASI
Lethargis (-)**
75/2 jam
F-75/4 jam
B.1.5. Kondisi V
Stabilisasi awal : - 5 ml D10% atau lar. Gula Pasir 10% oral
Catat nadi, frek. Napas, kesadaran dan asupan F-75/30’
10 Jam II:
- ASI antara F-75

B.2. Fase Transisi


dipertahankan 2 hari, catat nadi, frek. napas, dan asupan F-100/4 jam
(Tabel 7)
- Hari ke-3  F-100 (Tabel F-100) tiap 4 Jam  dinaikkan 10 ml sampai
tidak mampu menghabiskkan (tidak melebihi jumlah maksimal 220
cc/kgBB pada tabel F-100)
Pertahankan sampai hari ke 7-14 atau sesuai dengan kondisi anak.

 Pastikan tidak ada gejala pada stadium stabilisasi/transisi, kemampuan
makan baik.
- F-100 - F-100
- Sari buah - Buah

Indikasi Pulang:
kesehatan terdekat
C. Antibiotika
Berikan
Komplikasi (renjatan, Gentamisin IV atau IM (7,5 mg/kgBB) setiap hari
hipoglikemia, hipotermia, sekali selama 7 hari, ditambah:
infeksi saluran nafas atau infeksi
saluran kencing atau
Bila tidak membaik dalam waktu Ampisilin IV atau IM I diikuti dengan:
48 jam tambahkan (50 mg/kg) setiap 6 jam Amoksisilin oral (15
selama 2 hari mg/kg), setiap 8 jam
selama 5 hari
Bila ada infeksi khusus yang Antibiotik khusus
membutuhkan tambahan antibiotik

D.1. Vitamin A
Umur Dosis

Tidak ada gejala mata atau tidak Diberi Tidak diberi Tidak diberi
pernah sakit campak dalam 3 bulan kapsul dengan kapsul kapsul
terakhir dosis sesuai
umur
Ada salah satu gejala: Diberi kapsul Diberi Diberi kapsul
dengan dosis kapsul dengan dengan dosis
- Bercak / Bitot sesuai umur dosis sesuai sesuai umur
- Nanah/radang umur
- Ulkus keruh
- Ulkus kornea
- Pernah sakit campak dalam 3
bulan terakhir
D.2. Fe
Dosis Tablet Besi dan Sirup Besi untuk Anak Umur 6 Bulan sampai 5 Tahun
Tablet Besi/Folat (60
Bayi usia 6-12 bulan 1 X sehari ¼ tablet (15 mg)
mg Besi elemental dan
0,25 mg Asam Folat) Anak usia 1-5 tahun 1 X sehari ½ tablet (30 mg)
Sirup Besi
Setiap 5 ml Bayi usia 6-12 bulan 1 X sehari ½ sendok teh (15 mg)
mengandung 30 mg
Anak usia 1-5 tahun 1 X sehari 1 sendok teh (30 mg)
Besi elemental
Catatan:
berat.
- Fe diberikan setelah memasuki fase stabilisasi atau hari ke-
14.
- Fe diberikan setiap hari selama 4 minggu atau lebih sampai
kadar Hb normal selama 2 bulan berturut-turut.
D.3. Asam Folat

E. Transfusi
pernafasan atau tanda gagal oral/NGT selama anak ditransfusi.
jantung


Ad vitam : dubia
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis Palembang
5. Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kg BB/minggu selama 2 minggu
berturut-turut
dihabiskan
Kemenkes RI 2013

Pembina / IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ANEMIA DEFISIENSI Fe
ICD 10 : D.50.9
1. Definisi Adalah anemia yang disebabkan defisiensi zat Besi untuk
sintesis hemoglobin.
2. Anamnesis Anamnesis:
 Anak tampak pucat, lemah, mudah lelah, sering berdebar-
debar dan sakit tulang.
 Faktor predisposisi:
- Defisiensi ibu waktu hamil
- Bayi berat badan lahir rendah
- kelahiran kembar atau
perdarahan
- Pengikatan tali pusat terlalu
cepat
- Pola dan jumlah makanan tak
adekuat
- Infeksi, infestasi parasit.
3. Pemeriksaan 1. Anemis, tidak ikterus, mungkin ditemukan atrofi papil lidah,
fisik pada anemia kronis dapat terjadi pembesaran jantung dan
bising sistolik fungsional yang dinamakan dinamakan “Pan
Systolik Murmur”.
2. Hepar dan lien tidak membesar. Biasanya tidak tampak sakit
berat karena perjalanan penyakit menahun kecuali bila Hb
rendah sekali.
3. Kriteria Anamnesis pucat kronik, dan kriteria diagnosis menurut

Diagnosis WHO:
- Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

- Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31% (N: 32-35%)
- Kadar Fe serum < 50Ug/dl ( N: 80-180 U/dl)
- Saturasi transferin < 15% (N: 20-50%)
- Tambahan: ferritin < 20 mg/ml
4. Diagnosis Anemia defisiensi besi

5. Diffrential Anemia Penyakit Kronik
diagnosis Thalasemia
Hemoglobinopati
6. Pemeriksaan Kadar Hb rendah, MCV < 79 CU, MCH < 27 μg, MCHC < 32%,
Penunujang hipokrom-mikrositik, poikilositosis, retikulosit tergantung
penyebab, serum iron merendah dan IBC meningkat, kadar
ferritin serum menurun.
7. Tatalaksana 1. Mencari faktor penyebab dan mengobati sesuai standar
profesi misalnya terhadap ankilostomiasis
2. Memberikan makanan yang banyak mengandung Heme Fe
seperti daging dan hati
1. Besi elemental 3-5 mg/kgBBdiberikan 3x sehari
Tranfusi. Diberikan packed red cell, apabila terdapat tanda-
tanda gangguan oksigenasi atau kadar Hb < 6 g%. Jumlah yang
diberikan = kenaikan Hb yang diinginkan X BB (kg) X 4, dengan
catatan makin rendah Hb anak maka dosis tiap kali transfusi
per hari menjadi semakin kecil (berkisar antara 5-10
cc/kgBB/hari)
8. Edukasi Menganjurkan pemberian ASI untuk bayi dan pemberian
preparat besi pada bayi prematur sampai usia 1 tahun atau
pemberian makanan tambahan yang mengandung suplemen
besi pada usia 4-6 bulan
10. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam: dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
13. Penelaah SMF Kesehatan Anak
Kritis
14. Indikator Klinis, Hb, Retikulosit ,feritin
medis
15. Kepustakaan Lanzkowsky, Philip. Manual of Pediatric Hematology and
Oncology. Chapter 7. Fifth Edition. Elsevier. 2011: 168-99.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ANEMIA HEMOLITIK ( THALASSEMIA )
ICD 10 : D.56
1. Definisi Merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang

disebabkan defek genetik (mutasi) pada gen-gen globin yang
ditandai oleh berkurangnya atau tidak disintesis satu atau lebih
rantai globin pembentuk hemoglobin.
2. Anamnesis Keluhan anemia umumnya : anak pucat yang lama (kronis),
lemah, mudah lelah, sering berdebar, perut membesar (akibat
hepatosplenomegali), gangguan pertumbuhan, riwayat transfusi
berulang, adanya riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
(thalassemia)
3. Pemeriksaan Anemis/pucat, pertumbuhan terganggu atau short stature,
fisik “Facies cooley”, pembesaran hati dan limpa, gizi kurang/buruk,
hiperpigmentasi kulit, pubertas terlambat.
2. Kriteria Anamnesis : Keluhan anemia umumnya disertai riwayat
Diagnosis penyakit yang sama dalam keluarga
Pemeriksaan Fisik : Anemis, wajah khas, pembesaran hati
dan limpa
Pemeriksaan Penunjang : Kadar Hb F lebih dari 11% dan
atau ditemukan Hb Patologis pada Hb analisa
3. Diagnosis Thalassemia β mayor
4. Diffrential - Anemia defesiensi Fe
diagnosis - Anemia Sideroblastik
- Anemia defisiensi G6PD
5. Pemeriksaan Laboratorium:
Penunujang  Kadar Hb Rendah
 Retikulosit tinggi
 “Blood film“: anisositosis, poikilositosis, hipokrom, sel
target (+), fragmentosit, sel eritrosit muda (normoblast).
 Kadar Hb F lebih dari 30% dan atau ditemukan Hb
Patologis pada Hb analisa
Radiologi:
 Pada tulang-tulang panjang akan tampak gambaran
osteoporosis serta kortek tulang menipis akibat medulla
yang melebar.
Pada tulang tengkorak tampak atap tulang tengkorak yang
menebal, kadang-kadang tampak “Hair Brush Appearrance”.
6. Tatalaksana Pengobatan
1. Transfusi darah. Diberikan “Packed red cell leucodepleted”dan
untuk pertama kali diberikan bila Hb< 7 g/dl yang diperiksa
berturut-turut dengan jarak 2 minggu, atau Hb ≥7 g/dl
disertai gejala: perubahan muka, gangguan tumbuh kembang,
frkatur tulang dan terdapat hematopoeitik ekstra meduler.
Pada penanganan selanjutnya, trnasfusi diberikan bila Hb < 9
g/dl dan dipertahankan Hb 12 g/dl.
2. Pemberian “Iron Chelating Agent” atau kelasi besi jika
didapatkan kadar ferritin ≥ 1000. Preparat kelasi besi yang
digunakan ini adalah Deferiprone (ferriprox) dengan dosis 50-
100mg/hari (3x per hari), Deferasirox (exjade) dengan dosis
20-50 mg/hari (1x perhari).dan Deferoxamine (desferal)
dengan dosis 30-50 mg/kg selama 5 hari dalam seminggu
3. Diet yang adekuat, roboransia. Pemberian asam folat 2 x 5
mg/hari, vitamin E 2x 200 IU/hari, aspilet 80 mg jika
trombosit > 600.000/µl
9. Edukasi Pencegahan
 Seluruh keluarga diperiksa. Bila ada pembawa sifat diberikan
marriage counselling sebelum menikah.
 Saran Keluarga Berencana.
- Bila mendapatkan anak dengan fenotif normal, dianjurkan
untuk KB
- Bila tidak mendapatkan anak dengan fenotif normal, boleh
punya anak lagi dengan kemungkinan thalassemia atau
membawa sifat thalassemia.
 Pencegahan terhadap infeksi, misalnya infeksi saluran
pernapasan.
Ad sanationam: dubia ad malam
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Kadar Hb, Ferritin serum
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

ICD 10 : C.91.0
10. Definisi Adalah suatu keganasan pada seri granulopoetik ditandai
dengan akumulasi limfoblas di sumsum tulang dan merupakan
keganasan tersering pada anak.
Klasifikasi :
Kelompok “ French American British” (FAB), mengklasifikasikan
ALL dalam 3 golongan yaitu L 1, L2, dan L3. Klasifikasi FAB ini
dapat dipergunakan untuk meramalkan prognosa:
L1 : lebih baik dari L2.
L2 : lebih baik dari L3.
L3 : prognosa jelek
11. Anamnesis  Pucat mendadak, demam, perdarahan kulit berupa bercak
kebiruan, perdarahan dari organ tubuh lainnya misalnya
epistaksis, perdarahan gusi, hematuria dan melena.
 Bisa timbul mual, muntah, pusing dan nyeri pada sendi.
 Sering demam dengan sebab yang tidak jelas.
12. Pemeriksa  Anemis, demam, tanda-tanda perdarahan seperti petekia,
an fisik ekimosis, epistaksis, hematuria, dan melena.
 Nyeri pada tulang dan sendi (infiltrasi ke tulang).
 Hati dan limfa membesar bila terdapat infiltrat ke organ
tersebut.
 Apabila terjadi infiltrasi ke SSP dapat timbul gejala rangsang
meningeal dan tekanan intrakranial meninggi
13. Kriteria Gambaran klinis berupa pucat, demam, perdarahan
Diagnosis seperti memar spontan, purpura, gusi berdarah, infiltrasi
ke organ berupa nyeri tulang, limfadenopati,
hepatosplenomegali, muntah, penglihatan kabur.
14. Diagnosis LLA HR dan SR
15. Diffrential AML
diagnosis
16. Pemeriksa  Darah tepi: leukositosis atau hiperleukositosis yang hebat
an atau limfositosis relatif disertai gambaran penekanan
Penunujang sumsum tulang berupa anemia, trombositopenia, netropenia,
disertai adanya sel-sel blast (limfoblast > 5%)
 BMP: sistim eritropoetik, granulopoetik tertekan. Limfoblast
 10%
 Apabila terjadi infiltrasi ke SSP maka dapat ditemukan sel-
sel leukemia dalam cairan serebrospinalis
17. Tatalaksan Pengobatan
a  Menggunakan Protokol Indonesia 2006, yang terbagi
atas :
1. Protokol Indonesia 2006 – SR – A
2. Protokol Indonesia 2006 – SR – B
3. Protokol Indonesia 2006 – HR
18. Edukasi Mencegah perdarahan, infeksi selama dilakukan
kemoterapi
10. Prognosis Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Klinis dan laboratoris
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
HEMOFILIA
ICD 10 : D.68.311
1. Definisi Hemofilia merupakan suatu penyakit genetik atau

gangguan perdarahan yang bersifat herediter akibat
kekurangan faktor pembekuan VIII dan IX. Saat ini dikenal
2 bentuk hemofilia, yaitu hemofilia A karena kekurangan
faktor VIII (anti hemophilic factor) dan hemofilia B karena
kekurangan faktor IX (Christmas factor)
2. Anamnesis  Perdarahan yang sukar berhenti setelah atau tanpa
adanya trauma/operasi
 Perdarahan pada sendi dan otot yang mengenai
pembuluh darah besar.
 Riwayat/silsilah keluarga dengan hemofilia
3. Pemeriksaan Kebiruan pada kulit, perdarahan otot, sendi (deformitas
fisik pada sendi)
4. Kriteria - Kecenderungan terjadi perdarahan yang sukar berhenti
Diagnosis setelah suatu tindakan atau timbul kebiruan atau
hematoma setelah trauma ringan atau terjadinya
hemarthrosis
- Riwayat keluarga
- Masa pembekuan memanjang
- Masa protombin normal, masa protombin parsial
memanjang
- Masa pembekuan tromboplastin ( thromboplastin
generation test) abnormal
5. Diagnosis - Kecenderungan terjadi perdarahan yang sukar berhenti

setelah suatu tindakan atau timbul kebiruan atau
hematoma setelah trauma ringan atau terjadinya
hemarthrosis
- Riwayat keluarga
- Masa pembekuan memanjang
- Masa protombin normal, masa protombin parsial
memanjang
- Masa pembekuan tromboplastin ( thromboplastin
generation test) abnormal
6. Diffrential Penyakit Von Willebrand

diagnosis
7. Pemeriksaan  Darah tepi : pada saat awal normal (Hb, leukosit, trombosit)
Penunujang  Masa perdarahan normal, masa pembekuan memanjang,
rumpel leed negatif
 Plasma Tromboplastin Time (PTT) atau aPTT memanjang.
Protrombine Time (PT) dan Tromboplastin Time (TT) normal
 Pemeriksaan F VIII atau F IX kurang dari normal.
8. Tatalaksana Pengobatan/penanggulangan
a. Keadaan emergensi/penderita baru dan jenisnya belum jelas
diberikan plasma segar.
b. Pengobatan khusus tergantung jenis dan derajat hemofilia:
Hemofilia A diberi konsentrat faktor VIII
Hemofilia B diberi konsentrat faktor IX
Bila tidak ada konsentrat : Hemofilia A diberi Kriopresipitat
Hemofilia B diberi plasma segar
c. Pemberian konsentrat secara intravena selama 5-10 menit,
dosis sesuai derajat hemofilia
 Hemofilia Ringan : faktor pembekuan 5-10%, dosis
Konsentrat 10 Iμ/kgBB, akan meningkatkan faktor VIII
sebesar 20%
 Hemofilia Sedang : faktor pembekuan 1-5%, dosis
konsentrat 15-25 Iμ/kgBB, akan meningkatkan faktor
VIII sebesar 30-50%, dosis maintenans 10-15 Iμ/kgBB
setiap 8-12 jam
 Hemofilia Berat : faktor pembekuan < 1%, dosis
konsentrat 40-50 Iμ/kgBB, akan meningkatkan faktor
VIII sebesar 80-100%, dosis maintenans 20-25 Iμ/kgBB
setiap 8-12 jam
Pengobatan tergantung derajat hemofilia:
- Hemofilia berat : tidak menunggu
perdarahan,langsung terapi substitusi
dengan antihemofilia setiap hari sampai
mencapai target faktor pembekuan > 5%.
- Hemofilia sedang : tergantung adanya perdarahan
terutama perdarahan sendi.
9. Edukasi Pencegahan perdarahan
- Semua penderita dibatasi aktivitas fisik, dinasehatkan
dilarang olahraga yang menyebabkan benturan fisik seperti
sepakbola, beladiri, bersepeda
- Cara hidup penderita antara lain: jika sekolahnya bertingkat
sebaiknya kelasnya di lantai bawah, di rumah jangan banyak
perabot (meja) yang banyak siku-siku, rak buku jangan
tinggi sehingga penderita tidak perlu memanjat untuk
mengambilnya.
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Perdarahan
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
IMMUNE TROMBOSITOPENIA PURPURA ( ITP )

ICD 10 : D.69.3
1. Definisi Immune thrombocytopenic purpura (ITP, yang disebut juga

autoimmune thrombocytopenic purpura, morbus Wirlhof, atau
purpura hemorrhagica, merupakan kelainan perdarahan
(bleeding disorder), akibat destruksi prematur trombosit yang
meningkat akibat autoantibodi yang mengikat antigen
trombosit. Umumnya terjadi pada anak usia 2-4 tahun, dengan
insiden 4-8 kasus per 100.000 anak per tahun. ITP terjadi akut
dan biasanya sembuh sendiri dalam 6 bulan, bila dalam waktu
6 bulan tidak sembuh maka diagnosis menjadi ITP Kronis.
2. Anamnesis Perdarahan spontan di bawah kulit, perdarahan dari hidung,

perdarahan gusi, yang sering didahului oleh demam / infeksi
sebelumnya.
3. Pemeriksaan Adanya tanda-tanda perdarahan di kulit seperti petekie,
fisik ekimosis, epistaksis, atau gusi berdarah, atau dapat pula terjadi
anemia apabila perdarahan berlangsung lama/kronis. Rumple
Leed test positif.
Tidak ada pembesaran hati dan limpa.
4. Kriteria Anamnesis
Diagnosis -Umumnya trombositopenia terjadi 1-3 minggu setelah infeksi
virus, atau bakteri --(infeksi saluran napas atas, saluran
cerna), bisa juga terjadi setelah vaksinasi rubella, rubeola,
varisela, atau setelah vaksinasi dengan virus hidup.
-Perdarahan yang terjadi tergantung jumlah trombosit didalam
darah. Diawali dengan perdarahan kulit berupa petekie hingga
lebam. Perdarahan ini biasanya dilaporkan terjadi mendadak.
-Obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin,
aspirin dapat memicu --terjadinya kekambuhan. Obat yang
mengandung salisilat dapat meningkatkan risiko timbulnya
perdarahan.
Pemeriksaan fisis
-Pada umumnya bentuk perdarahannya ialah purpura pada
kulit dan mukosa (hidung, gusi, saluran cerna dan traktus
urogenital)
-pembesaran limfa terjadi pada 10-20% kasus
5. Diagnosis ITP Akut

ITPKronik
6. Diffrential - Penurunan produksi trombosit
diagnosis 1. kongenital: TAR syndrome, anemia fanconi,
thrombositopenia amegakariositik
2. didapat : leukemia, anemia aplastik, neuroblastoma,
defisiensi nutrisi, obat-obatan
- Peningkatan destruksi trombosit
1. Imun: Neonatal alloimmune Trombositopenia
2. Non imun: sindroma uremik hemolitik, DIC, penyakit
jantung sianotik
- Gangguan kualitas trombosit: Sindrom Wiskott-Aldrich,
Sindrom Bernard Soulier, Anomali May- Hegglin, Sindrom
Gray Platelet
- Sekuestrasi: Sindrom Kasabach-Merrit, hipersplenisme
7. Pemeriksaan Darah tepi :
Penunujang Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit biasanya normal.
Hemoglobin, indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal.
Anemia bisa terjadi bila --ada perdarahan spontan yang banyak
Trombositopenia. Besar trombosit umumnya normal, hanya
kadang ditemui --bentuk trombosit yang lebih besar (giant
plalets),
Masa perdarahan memanjang (--Bleeding Time)
BMP: Tidak perlu bila gambaran klinis dan laboratoris klasik.
Dilakukan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang bila gagal
terapi selama 3-6 bulan, atau pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya pembesaran hepar/lien/kelenjar getah
bening dan pada laboratorium ditemukan bisitopenia.
1 a. Pada penyakit pertama kali atau ITP akut
 Trombosit > 60 X 10 9/µl
Observasi sambil mencari kausa selama 2 minggu
Bila lebih dari 2 minggu tidak ada perbaikan atau
trombosit menurun dengan perdarahan yang masif,
pengobatan dengan prednison dengan dosis 2
mg/kgBB/hari.
 Bila trombosit < 60 X 10 9/µl langsung diberikan
terapi prednison.
b. Pada ITP yang berulang
Bila ada perdarahan, trombosit turun, langsung diterapi
prednison.
Keterangan:
- ITP akut, apabila terdapat episode perdarahan yang dapat
mencapai remisi dalam beberapa hari sampai minggu
atau sampai waktu 6 bulan, biasanya terjadi pada anak
usia 2-5 tahun
- ITP kronis / rekuren, apabila episode trombositopenia
terjadi dalam interval lebih dari 6 bulan, biasanya terjadi
pada anak usia > 7 tahun
2. Lama pengobatan:
 Bila remisi, prednison tappering
 Bila eksarsebasi, terapi selama 6 bulan, kemudian stop
 Tak remisi, terapi 2 bulan, kemudian stop, diberi
sitostatika (seperti: siklofosfamid, vincristin, atau
vinblastin)
3. Alternatif lain dengan Imunoglobulin
9. Edukasi Perawatan / Pencegahan Perdarahan
Prinsip perawatan adalah mencegah perdarahan terutama
perdarahan intrakranial:
- Penderita istirahat, menghindari aktivitas yang dapat
menyebabkan trauma kepala dan peningkatan tekanan
intrakranial seperti lari, bersepeda, memanjat atau beladiri.
- Apabila penderita batuk, segera diobati sesuai penyebab dan
diberikan antitusif
- Mengusahakan defekasi yang baik dengan memberikan
makanan yang mudah dicerna, atau apabila kesulitan
defekasi dilakukan klisma atau diberikan laksansia.
- Bila anak rewel, dicari dan diatasi faktor pencetusnya, kalau
perlu diberikan sedatif.
Ad sanationam: dubia ad bonam
11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Perdarahan, jumlah trombosit
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
LIMFOMA HODGKIN
ICD 10 : C.81.7
1. Definisi Limfoma Hodgkin merupakan bagian dari limfoma maligna
(keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat). Sel
ganas pada penyakit Hodgkin berasal dari sistem limforetikular
ditandai dengan adanya sel Reed-Sternberg pada organ yang
terkena. Limfosit yang merupakan bagian integral proliferasi sel
pada penyakit ini diduga merupakan manifestasi reaksi
kekebalan selular terhadap sel ganas tersebut.
2. Anamnesis  Ditemukan pembesaran kelenjar limfe (60-80% ditemukan

pembesaran kelenjar limfe leher)
 Demam tanpa diketahui penyebabnya.
 Penurunan berat badan lebih dari 10% dalam waktu 6
minggu terakhir tanpa diketahui penyebabnya.
 Berkeringat pada malam hari, lesu, nafsu makan menurun.
3. Pemeriksaan  Limfadenopati, dapat sebagian ataupun generalisata dengan
fisik predileksi terutama daerah servikal, yang tidak terasa nyeri,
diskret, elastik, dan biasanya kenyal
 Splenomegali
 Gejala-gejala penyakit paru (bila yang terkena kelenjar getah
bening mediastinum --dan hilus)
 Gejala-gejala penyakit susunan saraf (biasanya muncul
lambat)
4. Kriteria Biopsi dengan FNAB atau open biopsy.
Diagnosis
5. Diagnosis Gejala dan tanda tergantung dari lokasi tumor primernya.
6. Diffrential Limfoma non-Hodgkin

diagnosis
7. Pemeriksaan  Rontgen thoraks : ditemukan pembesaran kelenjar getah
Penunujang bening mediastinum
 USG abdomen : ditemukan pembesaran kelenjar getah
bening paraaorta
 BMP : infiltrasi sel-sel limfoma pada sumsum tulang.
1. Stadium I dan II : radioterapi.
2. Stadium III dan IV : kemoterapi menurut protokol MOPP
yang terdiri dari:
 Nitrogen mustard 6 mg/m 2 pada hari pertama dan
kedelapan.
 Vincristin 1,4 mg/m2 pada hari pertama dan kedelapan.
 Prednison 60 mg/m2 mulai hari ke 1-14 kemudian
tapering off.
 Procarbazine 100 mg/m2 mulai hari pertama sampai hari
ke-14.
Pemberian obat diulangi setelah masa istirahat selama 2
minggu, pengobatan diberikan selama 18-24 bulan terus
menerus.
9. Edukasi Personal hygiene dan mencegah infeksi selama kemotrapi

11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
LIMFOMA NON HODGKIN

ICD 10 : C.85.9
1. Definisi Limfoma non Hodgkin merupakan bagian dari limfoma

maligna (keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat
padat) yang berupa tumor ganas yang disebabkan
proliferasi ganas sel-sel jaringan limfoid dari seri limfosit
2. Anamnesis  Pembengkakan kelenjar limfe pada daerah-daerah
seperti leher, lipat paha, ketiak, abdomen, atau
mediastinum.
 Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 6 bulan
terakhir, tanpa diketahui penyebabnya.
 Sering demam, sering berkeringat malam, anak tampak
lesu serta nafsu makan berkurang.
3. Pemeriksaan Pembesaran kelenjar limfe yang mempunyai konsistensi
fisik kenyal sampai keras dan biasanya merupakan rangkaian
kelenjar, pembesaran kelenjar tidak nyaeri, kulit sekitar
tidak merah.
4. Kriteria Adanya benjolan, gejala sistemik seperti berat badan
Diagnosis turun, nafsu makam menurun dan adanya hasil PA
5. Diagnosis Limfoma Non Hodgkin
6. Diffrential Limfoma Hodgkin
diagnosis Neuroblastoma
7. Pemeriksaan  Patologi Anatomi

Penunujang  Rontgen thoraks : ditemukan pembesaran kelenjar
getah bening mediastinum
 USG abdomen : ditemukan pembesaran kelenjar getah
bening paraaorta
 BMP : infiltrasi sel-sel limfoma pada sumsum tulang.
Kemoterapi menurut protokol COPP yang terdiri dari:
 Cyclophosphamide 800 mg/m2/hari pada hari pertama
I.V.
 Vincristin 2 mg/m2/hari pada hari pertama I.V.
 Prednison 60 mg/m2 pada hari ke 1-7, kemudian
tapering off.
 Procarbazine 100 mg/m2 mulai hari pertama sampai
hari ke-14 tapi tidak diberikan karena sulit didapat.
Pemberian obat diulangi setelah masa istirahat selama 2
minggu, pengobatan diberikan selama 3 tahun remisi terus
menerus.
9. Edukasi Menjaga kebersihan diri (personal hygiene) dan mencegah

infeksi selama dilakukan kemoterapi

11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
TUMOR SEL GERMINAL (TERATOMA)

ICD 10 : C.62.90
1. Definisi Merupakan neoplasma yang berkembang dari sel germinal

primordial embrio manusia. Keganasan ini terjadi karena
transformasi keganasan dari sel germinal.
2. Anamnesis Gambaraan klinis sangat bervariasi yang dipengaruhi oleh
umur pasien, gambaran histopatologis, perbedaan
lingkunga tumor dan aberasi genetic yang terjadi.
Adanya massa/ tumor intraabdominal, disertai mual,
muntah, dan demam, penurunan berat badan. Tumor
pada abdomen dapat diraba dengan ukuran yang
bervariasi. Bila tumor menekan ginjal atau ureter dapat
menyebabkan gangguan pasase urine.
3. Pemeriksaan Tumor dapat diraba dengan ukuran bervariasi. Massa
fisik tumor biasanya terletak pada salah satu sisi di samping
garis tengah, walaupun ada beberapa yang membesar jauh
dari tulang belakang. Massa teraba keras/ kistik atau
cenderung berlobus-lobus atau irreguler. Kadang-kadang
didapat pelebaran vena pada dinding perut.
4. Kriteria Anamnesis adanya massa di abdomen
Diagnosis
5. Diagnosis Teratoma
6. Diffrential Neuroblastoma
diagnosis Wilms tumor
Penunujang Darah/urin rutin biasanya normal. Kimia darah dalam
batas normal. Pada keadaan keganasan dapat dijumpai
peningkatan kadar alfa feto protein (AFP), β-hCG, dan
LDH.
Radiologi:
- Pada BNO dapat dijumpai bayangan massa yang
umumnya pada satu sisi abdomen dengan udara
terdorong kedalam usus diluar massa tersebut. Dapat
dijumpai bayangan kalsifikasi yang irreguler berupa
bercak-bercak kornifikasi yang merupakan
pembentukan tulang dan gigi.
- Pada IVP : tampak pendorongan dari ginjal pada sisi
yang sama dan mungkin akan mengalami penekanan
dengan tanda-tanda hidronefrosis karena penekanan
ureter
Patologi anatomi
8. Tatalaksana Terapi yang utama adalah pembedahan/pengangkatan
massa tumor.
Bila dijumpai komponen ganas maka diberikan terapi
radiasi atau pemberian kemoterapi berupa Actinomycin D,
Siklofosfamid dan Vincristin.
9. Edukasi Jaga personal Hygiene dan mencegah infeksi selama

kemoterapi

11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
TUMOR WILM
ICD 10 : C.64.9
1. Definisi Tumor Wilms adalah tumor ganas embrional ginjal yang

berasal dari metanefron. Tumor ini merupakan tumor
ganas ginjal primer terbanyak pada bayi dan anak,
mencakup 6% dari seluruh penyakit keganasan pada
anak.
2. Anamnesis Adanya massa dalam perut yang sebagian besar diketahui
pertama kali oleh orang tua atau keluarga.. Kadang
disertai keluhan nyeri perut, BAK merah, penurunan berat
badan, tidak nafsu makan, mual, muntah, lesu, pucat dan
demam
3. Pemeriksaan Ditemukannya tumor dalam perut (tumor abdomen).
fisik
4. Kriteria Biopsi (pemeriksaan histopatologis)

Diagnosis
5. Diagnosis Anamnesis
- Adanya massa dalam perut (tumor abdomen)
merupakan gejala awal tumor Wilms -yang paling
sering (60%), kadang-kadang disertai nyeri perut.
- Hematuria (makroskopis) terdapat sekitar 25% kasus,
akibat infiltrasi tumor ke --dalam sistem kaliks.
- Gejala lain berupa obstipasi, penurunan berat badan,
diare, demam, malaise dan --anoreksia. Pada beberapa
pasien dapat ditemukan nyeri perut yang bersifat kolik
akibat adanya gumpalan darah dalam saluran kencing
Pemeriksaan Fisis
- Tumor abdomen (berbatas tegas dan biasanya tidak
melewati garis tengah
- Hipertensi (60% kasus)
- Demam
- Tanda-tanda sindrom yang berhubungan dengan
tumor Wilms
- Pletore (karena polisitemia)
- Hematuria
6. Diffrential - Hepatoblastoma
diagnosis - Tumor adrenokortikal
- Neuroblastoma
- Hidronefrosis
- Kista ginjal
- Mesoblastic nephroma
- Renal cell carcinoma
Penunujang  LED meningkat.
 Pada urinalisa dapat ditemukan gross hematuria
ataupun mikroskopis hematuria.
 Pada darah tepi dapat ditemukan anemia.
 Terjadi peningkatan pada alfa feto protein.
Radiologis:
 Pemeriksaan USG harus segera dilakukan.
 Pada foto polos abdomen terdapat pembesaran ginjal
 Pada IVP: gambaran khas berupa distorsi dari pelvis
renalis dan kaliks pada daerah yang terkena.
Prinsip pengobatan Tumor Wilm adalah kombinasi dari
pembedahan, kemoterapi, dan radioterapi.
1. Pembedahan.
Dalam 24-48 jam setelah masuk rumah sakit diagnosis
harus sudah ditegakkan dan segera dilakukan operasi.
2. Kemoterapi, tergantung stadium tumor.
a. Stadium I
Tidak diberikan kemoterapi prabedah.
 Aktinomisin D 15 μg/kgbb/hari selama 5 hari
dimulai dalam 24 jam setelah nefrektomi.
 Vinkristin 1,5/m2 diberikan pada hari ke 1, 7, 15,
22, dan 29 paska bedah.
 Radioterapi tidak diberikan untuk :
1. Pasien kurang dari 2 tahun
2.Pasien berumur lebih dari 2 tahun, bila secara
mikroskopis tidak ditemukan perluasan sel
tumor kedalam kapsul.
Selanjutnya vinkristin dan aktinomisin D agar
diberikan setelah 9 minggu, 3 bulan, 6 bulan, 12
bulan dan 15 bulan paska bedah.
b. Stadium II
 Tidak diberikan kemoterapi prabedah. Aktinomisin
D dan vinkristin diberikan dengan dosis dan cara
yang sama seperti pada stadium I.
 Penyinaran paska bedah terhadap daerah tumor
dimulai bila mungkin dalam waktu 7 hari setelah
nefrektomi.
 Pemberian kemoterapi selanjutnya seperti pada
stadium I, tetapi waktu pemberian : 6 minggu, 3,
6, 9, 12 dan 15 bulan paska bedah.
c. Stadium III
 Tidak diberikan kemoterapi prabedah.
 Aktinomisin D dan Vinkristin diberikan dengan
dosis dan cara yang sama seperti stadium I.
 Penyinaran terhadap seluruh abdomen.
 Kemoterapi pemeliharaan terdiri dari Vinkristin,
Aktinomisin D dan Adreamisin. Ketiganya
diberikan pada 6 minggu, 3, 6, 9, 12, 15 bulan
paska bedah. Dosis dan cara pemberian vinkristin
dan aktinomisin D seperti biasa, sedangkan
Adreamisan diberikan dengan dosis 50 mg/m 2
secara I.V. pada tiap hari I. Dosis pertama setelah
penyinaran diturunkan menjadi 30 mg/m2.
d. Stadium IV
 Metastase ke paru-paru pada saat diagnosis
dengan tumor primer dapat diangkat : tidak
diberikan kemoterapi prabedah.
 Operasi pada hari I (nefrektomi), kemoterapi paska
bedah seperti stadium II.
 Radioterapi diberikan sebagai berikut :
- Bila tumor pecah, penyinaran seluruh abdomen
seperti pada stadium III, diberi 7 hari setelah
nefrektomi.
- Bila tumor tidak pecah, maka penyinaran
seperti pada stadium II.
- Bila hanya terdapat metastase ke paru-paru,
penyinaran terhadap lapangan paru ditunda
sampai penilaian respon kemoterapi yang
pertama dilakukan.
- Bila metastase tidak menghilang diberikan
penyinaran terhadap lapangan paru dengan
dosis 2.000 rad, untuk setiap lapangan paru
dengan dosis ekstra 1.000 rad untuk setiap
metastase, sisa tumor diobati dengan operasi.
 Penyebaran hematogen: misalnya ke hati, tulang,
dsb., pada saat diagnosis, tidak diberikan
kemoterapi prabedah, operasi dengan
pengangkatan tumor primer.
 Kemoterapi paskabedah: Vinkristin, aktinomisin
D, dan Adreamisin 50 mg/m2.
 Penyinaran paska bedah terhadap daerah tumor
dan abdomen,
 Kemoterapi pemeliharaan seperti pada stadium III.
 Bila perlu dilakukan lobektomi hati untuk sisa
metastase.
e. Stadium V
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan
penilaian secara individual demi pasien (supportif).
9. Edukasi Menjaga personal hygine dan mencegah infeksi selama
kemoterapi

11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
medis

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
RETINOBLASTOMA
ICD 10 : C.69.20
1. Definisi Retinoblastoma adalah tumor ganas saraf retina embrional
yang merupakan keganasan intraokular yang paling sering
terjadi pada anak.
2. Anamnesis Pada tahap dini timbul gejala “cat's eye sign” dengan bintik
hitam mata menjadi putih dan bila terkena sinar mengkilat
seperti mata kucing (“cat’s eye sign”). Sering kali penderita
datang dengan stadium yang sudah lanjut dalam bentuk
bola mata membengkak atau menonjol, kadang menjadi
juling. Dapat adanya benjolan pada kelenjar limfe leher,
sakit kepala, pusing dan nyeri pada tulang.
3. Pemeriksaan Pada mata dijumpai adanya proptosis, leukoria unilateral
fisik atau bilateral.
Pada leher dapat dijumpai adanya pembesaran kelenjar
limfe preaurikuler.
4. Kriteria Laboratorium: BMP dicari apakah adanya sel-sel ganas
Diagnosis metastase ke sumsum tulang, punksi lumbal untuk
mencari adanya sel-sel metastase
Radiologi:
Untuk mencari komplikasi dilakukan foto thorak, dinilai
ada/tidaknya destruksi atau klasifikasi. “ bone survey “
apakah terjadi osteolisis tulang, CT scan orbit
PA (biopsy)
5. Diagnosis Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksan Penunjang
6. Diffrential Retinoblastoma intraokuler:
diagnosis
- Coat disease
- Persistent hyperplastic primary vitreus
- Retrolental fibroplasia
- Hamartoma retina
- Endoftalmitis
- Infeksi toksokara
- Hamartoma astrositik
- Meduloepitelioma
- Katarak
- Uveitis
Retinoblastoma Ekstraokular
- Selulitis orbital
- Neuroblastoma metastatik
- Rabdomiosarkoma orbital
- Leukemia
- limfoma
7. Pemeriksaan Tujuan: untuk menegakkan diagnosis dan staging
Penunujang -USG orbita
-Ct scan dan MRI orbita dan kepala sangat berguna untuk
mengevaluasi nervus optikus, orbital, keterlibatan sistem
saraf pusat dan adanya kalsifikasi intraokular
-Aspirasi biopsi jarum halus hanya direkomendasikan
pada kasus yang diagnosisnya --masih meragukan dan
merupakan langkah yang dilakukan untuk mencegah
penyebaran ekstraokular dari sel tumor
-Untuk melihat penyebaran ekstraokular: aspirasi dan
biopsi sumsum tulang, sitologi --cairan serebrospinal,
bone scan
Penatalaksanaan Retinoblastoma meliputi operasi
(enukleasi), radioterapi, dan kemoterapi.
1. Operatif /exenteratio orbita, dipertimbangkan apabila:

 Tumor meliputi > 50% bola mata
 Dicurigai keterlibatan rongga orbita atau saraf
optikus
 Terdapat keterlibatan segmen anterior, dengan atau
tanpa glaukoma neovaskular
1. Radioterapi :
Retinoblastoma termasuk jenis tumor yang respon
terhadap radioterapi
 Stadium dini : dosis tiap hari : 150 - 200 rad (total
dosis < 2 tahun : 3.500 rad; total dosis > 2 tahun :
4.000 rad)
 Paska operatif : pelaksanaan segera bila keadaan
umum baik
 Syarat radioterapi : Hb > 8 g%, leukosit > 3.000/ µl,
trombosit > 80.000/µl
3. Sitostatika :
 Siklofosfamid 300 mg/m2 LPT/minggu I.V. selama 3
minggu, dilanjutkan oral 250 mg/m2 LPT selama 5
hari berturut-turut dimulai hari 1-5.
 Methotrexate 20-25 mg/m2 LPT/minggu dimulai hari
kedua.
 Vincristin 2-2,5 mg/m2 LPT/minggu, dimulai hari
pertama, minimal 6 minggu.
 Prednison dapat dipertimbangkan pemberiannya
dengan dosis 40-50 mg/m2 LPT/hari peroral hari 1-
4.
9. Edukasi Mejaga personal hygiene dan mencegah infeksi selama
kemoterapi

11. Tingkat I
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
medis
Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DEMAM BERDARAH DENGUE

Kode ICD : A.91
1. Definisi Infeksi dengue disertai dengan adanya bukti plasma
leakage bertendensi menimbulkan renjatan dan kematian
2. Anamnesis 1. Demam atau riwayat demam mendadak tinggi, terus
menerus, 2-7 hari, dapat mencapai 40°C serta terjadi
kejang demam.
2. Manifestasi perdarahan
3. Dijumpai facial flush
4. Muntah
5. Nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok
dengan faring hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga
kanan, dan nyeri perut.
6. Bila syok: lemah, gelisah, produksi urine sedikit, kaki
tangan dingin
7. Terdapat kasus DBD di lingkungan
3. Pemeriksaan 1. Suhu tubuh dapat meningkat, normal atau hipotermi
fisik 2. Manifestasi perdarahan
a. Uji bendung positif (≥10 petekie/inch2 atau 2.5 cm2)
merupakan manifestasi perdarahan yang paling
banyak pada fase demam awal.
b. Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan
untuk jalur vena (easy bruising).
c. Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum
lunak.
d. Perdarahan mukosa: epistaksis, perdarahan gusi,
perdarahan saluran cerna
e. Hematuria (jarang)
f. Menorrhagia (pada remaja dan dewasa)
3. Ruam makulopapular/rubellaform pada fase demam
4. Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae
kanan
5. Splenomegali (jarang)
6. Terdapat hemostasis yang tidak normal,
7. Terdapat perembesan plasma (khususnya pada rongga
pleura/efusi pleura dan rongga peritoneal/ascites)
8. Dapat disertai dengan hipovolemia, dan syok
 Warning Signs: muntah persisten, nyeri perut,
menolak asupan per oral, letargi atau gelisah,
hipotensi postural, oliguria
 Gejala kegagalan sirkulasi terjadi pada saat suhu
turun antara hari ke 3-7 demam berupa: kulit dingin
dan lembab, sianosis sirkumoral, nadi lemah dan
cepat. Pasien tampak letargi atau gelisah kemudian
jatuh dalam keadaan syok.
 Tanda-tanda syok:
- Nadi cepat dan lemah
- Tekanan nadi sempit, diastolik cenderung naik
atau hipotensi
- Capillary refill time > 3 detik
- Akral dingin
- Gelisah
- Pada profound shock (DBD grade IV), nadi
tidak teraba dan TD tidak terukur
- Oliguria hingga anuria
 Pada prolonged shock dapat terjadi:
- asidosis metabolik
- gagal mutliorgan
- perdarahan masif
- gagal hati dan renal
- ensefalopati
- perdarahan intrakranial
9. Fase konvalesen :
 sinus bradikardi
 aritmia
 timbul ruam konvalesen
4. Kriteria 1. Sesuai dengan anamnesis
Diagnosis 2. Sesuai dengan pemeriksaan fisik
Tersangka DBD: bila definisi kasus DBD belum terpenuhi

Definisi kasus DBD:
1. Demam,
2. Manifestasi perdarahan,
3. Disertai trombositopenia ≤100.000/µL,
4. Bukti plasma leakage berupa peningkatan
hematokrit ≥ 20%, dapat disertai dengan efusi pleura
atau asites
5. Dapat disertai dengan syok
Berdasarkan tingkat keparahan DBD (harus memenuhi

definisi kasus DBD):
DBD Derajat Tanda & Gejala Klinis Laboratorium
DBD I Deman dengan -

manifestasi perdarahan Trombositopenia
tidak spontan (uji ≤ 100.000/mm3
bendung + atau easy - Penngkatan Ht
bruishing) dan bukti ≥ 20%
kebocoran plasma
DBD II Sama dengan derajat I -
ditambah perdarahan Trombositopenia
spontan ≤ 100.000/mm3
- Penngkatan Ht
≥ 20%
DBD III Sama dengan derajat I -
atau II ditambah Trombositopenia
kegagalan sirkulasi ≤ 100.000/mm3
(nadi lemah, tekanan - Penngkatan Ht
nadi sempit ≤ 20 ≥ 20%
mmHg, hipotensi,
letar
i)
DBD IV Sama -
dengan derajat III Trombositopenia
ditambah syok ≤ 100.000/mm3
profunda dengan nadi - Penngkatan Ht
tidak ≥ 20%
eraba dan tekanan
darah tidak terukur
5. Diagnosis Demam Berdarah Dengue
6. Diffrential 1. Demam dengue
diagnosis 2. Infeksi virus lainnya seperti campak, rubella, demam
chikunguya
3. Leptospira, malaria dan demam tifoid
4. ITP, leukemia, anemia aplastik
5. Sepsis atau meningitis bila mengalami demam disertai
syok
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah perifer (hemoglobin, hematokrit,
Penunujang leukosit dan trombosit) serta hitung jenis saat awal
2. Pemeriksaan Ht dan trombosit secara berkala
3. Antigen NS1
4. IgG dan IgM Dengue
Ig M Ig G Interpretasi Keterangan
+ - Infeksi primer -
+ + Infeksi sekunder -
- - Tidak terbukti diulang pada fase
adanya konvalesens
Infeksi
- + Infeksi pada 2-3 diulang pada fase
bulan sebelumnya konvalesens
5. SGOT dan SGPT

6. Gula darah sewaktu atas indikasi
7. Foto rontgen dada dalam posisi AP atau right lateral
decubitus
8. USG
9. AGD dan elektrolit (natrium, kalium, kalsium, klorida)
atas indikasi
10. CT/BT dan PT/aPTT atas indikasi
11. LP atas indikasi
12. CT-Scan atau MRI atas indikasi
8. Tatalaksana 1. Parasetamol (bila T > 38.5C)
2. Cairan per oral dan atau intravena (cairan rumatan,
cairan rehidrasi sesuai derajat dehidrasi, atau cairan
resusitasi).
Cairan dapat berupa kristaloid, koloid.
- Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa
kritis.
- Cairan koloid digunakan pada pasien dengan
perembesan plasma hebat, dan tidak ada respon
pada minimal volume cairan kristaloid yang
diberikan.
- Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus
diberikan untuk menjaga volume dan cairan
intravaskular yang adekuat.
- Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan
dengan keadaan klinis.
- Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat
badan ideal sebagai acuan untuk menghitung
volume cairan.
Tabel 1. Kecepatan cairan intravena
Keterangan* Kecepatan cairan
(ml/kg/jam)
Setengah 1.5
rumatan
Rumatan (R) 3
Rumatan + 5% 5
defisit
Rumatan+ 7% 7
defisit
Rumatan+ 10% 10
defisit
*Catatan: sesuai untuk berat badan ≤ 20 kg
Sumber: World Health Organization-South East Asia
Regional Office. Comprehensive Guidelines for Prevention
and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.
India: WHO; 2011 dengan modifikasi.
3. Indikasi pemberian cairan intravena:

a. Asupan cairan oral tidak adekuat atau muntah
b. Saat Ht terus naik 10-20% (bersamaan dengan
penurunan trombosit) walaupun telah direhidrasi
oral
c. Ancaman syok atau syok
4. Pemantauan KU, kesadaran, tanda vital dan diuresis
secara berkala
5. Antagonis H2 dan penghambat pompa proton atas
indikasi
6. Transfusi PRC, TC, FFP/ Cryo atau dapat Whole Blood
atas indikasi
7. Vitamin K1 iv pada perdarahan masif
8. Antikonvulsan seperti fenitoin, fenobarbital dan
diazepam jika terdapat kejang
9. Terapi oksigen atas indikasi
10. Kortikosteroid diberikan pada DBD Ensefalopati
11. Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati atau
dugaan infeksi bakteri sekunder
12. Inotropik dan vasopressor kadang-kadang
diperlukan pada Dengue Shock Syndrome
13. Hemodialisis atau plasmafaresis pada kasus
perburukan klinis dapat dipertimbangkan
14. Pemberian diuretik pada kasus-kasus dengan
overload cairan
9. Edukasi 1. Tirah baring

2. Pengobatan utama adalah cairan
3. Monitor tanda kegawatan
4. Melaksanakan upaya pencegahan 3M plus (menguras,
menutup dan mengubur)
5. Identifikasi gejala serupa pada lingkungan rumah
6. Formulir pelaporan kasus DBD ke dinas kesehatan
untuk diberikan ke RT/RW tempat tinggal pasien
10. Prognosis Quo ad vitam : bonam
Quo ad sanationam : bonam
Quo ad fungsionam : bonam
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat D
Rekomendasi
Kritis
14. Taksiran 5-7 hari
lama rawat
15. Indikator 1. Bebas demam 24 jam tanpa antipretik
medis 2. Hemodinamik stabil
3. Kembalinya nafsu makan
4. Perbaikan klinis
5. Produksi urin cukup
6. Tidak ditemukan distress napas dari efusi pleura dan
atau asites
7. Trombosit > 50.000 dengan kecenderugan meningkat.
8. Hematokrit stabil
9. Tidak ada bukti perdarahan baik internal maupun
eksternal
10. Tidak muntah dan tidak ada nyeri perut
11. Dua hari pasca syok
12. Mulai timbul ruam penyembuhan
16. Kepustakaan 1. World Health Organization-South East Asia Regional
Office. Comprehensive Guidelines for Prevention and
Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.
India: WHO; 2011.p.1-67.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue
Clinical Guidance. Updated 2010 sept 1. Available from:
http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html .
3. Dengue Hemorrhagic Fever. Diagnosis, treatment
prevention and control. Edisi kedua. WHO, Geneva,
1997.
4. WHO. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention and
control.2009:1-146
5. Holiday MA, Segar WE. Maintenance need for water in
parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823
Demam Berdarah Dengue. Naskah lengkap Pelatihan bagi
Pelatih Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit
Dalam dalam Tata laksana Kasus DBD. Hadinegoro SR,
Satari HI, penyunting. Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta 2005.
Skema 1. Tatalaksana Tersangka DBD derajat I & II (tanpa syok)
Skema 2. Tatalaksana DBD Derajat I dan II
Skema 3. Tatalaksana DBD Derajat III
Skema 4. Tatalaksana DBD Derajat IV

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DEMAM DENGUE
Kode ICD : A.91
1. Definisi Demam Dengue merupakan penyakit demam akut yang

dapat disertai manifestasi perdarahan, disebabkan oleh
virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4
jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4, dan
ditularkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau
Aedes albopictus
2. Anamnesis 1. Demam mendadak tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai
40°C serta dapat terjadi kejang demam.
2. Dijumpai facial flush
3. Nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri retroorbital,
nyeri tenggorok dengan faring hiperemis, nyeri di
bawah lengkung iga kanan, dan nyeri perut
4. Lesu dan tidak mau makan
5. Ruam makulopapular
7. Konstipasi atau diare
8. Depresi umum
3. Pemeriksaan 1. Demam: 39-40°C, umumnya berakhir 5-7 hari
fisik 2. Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka
(muka kemerahan), leher, dan dada
3. Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit
makulopapular/rubellaform
4. Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie
pada kaki bagian dorsal, lengan atas, dan tangan
(Convalescent rash), berupa petekie mengelilingi
daerah yang pucat pada kulit yg normal, dapat disertai
rasa gatal
a. Perdarahan kulit: uji bendung positif dan/atau
petekie
b. Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak,
perdarahan saluran cerna (jarang terjadi, dapat
terjadi pada DD dengan trombositopenia berat)
Diagnosis klinis Demam Dengue ditegakkan atas dasar:

Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus
menerus, bifasik disertai dengan 2 atau lebih gejala
berikut:
 sakit kepala
 nyeri retro orbital
 arthralgia
 myalgia
 ruam
 manifestasi perdarahan
 lekopenia <4000/mm3
 trombositopenia <150.000/mm3
 tidak ditemukan bukti plasma leakage
ditambah minimal satu dari pernyataan berikut:
 Bukti serologis infeksi dengue yang mendukung
 Adanya kasus DBD baik di lingkungan sekolah,
rumah atau di sekitar rumah
5. Diagnosis Demam Dengue
6. Diffrential  Infeksi Virus: Virus Chikungunya, dan penyakit infeksi
diagnosis virus lain seperti Campak, Campak Jerman, dan virus
lain yang menimbulkan ruam; Virus Eipstein Barr,
Enterovirus, Virus Influenza, virus Hepatitis A dan
Hantavirus
 Infeksi Bakteri: Meningokokus, Leptospirosis, Demam
Tifoid, Meiloidosis, Penyakit riketsia, Demam
Skarlatina
 Infeksi Parasit: Malaria
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah perifer (hemoglobin, hematokrit,
Penunujang leukosit dan trombosit) serta hitung jenis
2. Pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit berkala
3. Antigen NS1
4. IgG dan IgM Dengue
Ig Ig G Interpretasi Keterangan
M
+ - Infeksi primer -
+ + Infeksi -
sekunder
- - Tidak terbukti diulang
adanya infeksi
- + Infeksi pada diulang
2-3 bulan
sebelumnya
5. SGOT dan SGPT
7. USG
8. Tatalaksana 1. Pengambilan keputusan untuk observasi rawat jalan
atau terapi/ rawat inap (Skema 1)
2. Parasetamol
3. Cairan per oral dan atau intravena (Cairan rumatan
atau cairan rehidrasi sesuai derajat dehidrasi apabila
kurang asupan atau perdarahan berat.)
4. Antikonvulsan seperti fenobarbital dan diazepam bila
kejang
2. Pengobatan utama adalah cairan
3. Melaksanakan upaya pencegahan 3M + (Meguras,
menutup, mengubur tempat penampungan air,
menaburkan bubuk abate, memelihara ikan pemakan
jentik nyamuk, membersihkan lingkungan, fogging,
mencegah gigitan nyamuk)
4. Identifikasi gejala serupa pada lingkungan rumah
5. Formulir pelaporan kasus DBD ke dinas kesehatan
untuk diberikan ke RT/RW tempat tinggal pasien
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat D
Rekomendasi
Kritis
Lama Rawat
medis 2. Hemodinamik stabil
4. Perbaikan klinis
5. Produksi urin cukup
6. Trombosit > 50.000, Hematokrit stabil
7. Tidak ada bukti perdarahan baik internal maupun
eksternal
8. Tidak muntah dan tidak ada nyeri perut
10. Mulai timbul ruam penyembuhan
16. Kepustakaan 1. World Health Organization-South East Asia Regional
Office. Comprehensive Guidelines for Prevention and
Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.
India: WHO; 2011.p.1-67.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue
Clinical Guidance. Updated 2010 sept 1. Available
from:
http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html .
3. Dengue Hemorrhagic Fever. Diagnosis, treatment
prevention and control. Edisi kedua. WHO, Geneva,
1997.
4. WHO. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention and
control. 2009:1-146
5. Holiday MA, Segar WE. Maintenance need for water in
parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823
6. Demam Berdarah Dengue. Naskah lengkap Pelatihan
bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis
Penyakit Dalam dalam Tata laksana Kasus DBD.
Hadinegoro SR, Satari HI, penyunting. Balai Penerbit,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
2005.
Skema 1. Skrining pasien tersangka infeksi dengue

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DEMAM TIFOID
Kode ICD : A01.0
1. Definisi Demam Tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia

yang disebabkan oleh infeksi sistemik Salmonella typhi.
2. Anamnesis 1. Demam lebih dari 7 hari, timbul insidius, naik secara
bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada
akhir minggu pertama, minggu kedua demam terus
menerus tinggi, lisis pada minggu ketiga (step-ladder
temperature chart)
2. Anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi,
nyeri kepala
3. Gangguan GIT: anoreksia, nyeri perut, kembung,
diare atau konstipasi, muntah
4. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan
kesadaran, kejang, dan ikterus
3. Pemeriksaan Bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan
fisik komplikasi, gejala yang dapat ditemuikan :
1. Rhagaden
2. Lidah tifoid
3. Bradikardi relatif
4. Meteorismus
5. Hepatomegali
6. Kesadaran dapat menurun, dari apatis, delirium
hingga koma
7. Kadang-kadang terdengar ronki pada pemeriksaan
paru
Klasifikasi diagnosis:
 Demam Tifoid klinis
Panas lebih dari 7 hari, di dukung gejala klinik lain:
 Gangguan GIT : typhoid tongue, rhagaden,
anoreksia, konstipasi/ diare
 Hepatomegali
 Tidak ditemukan penyebab lain dari panas.
 Demam Tifoid
Demam Tifoid klinis + Salmonella typhi (+) pada
biakan darah, urine atau fees dan/atau pemeriksaan
serologis yang mendukung
 Demam Tifoid berat
Demam Tifoid + keadaan : lebih dari minggu kedua
sakit, toksik, dehidrasi, delirium jelas, hepatomegali
dan/atau splenomegali, leukopenia <2000/ul,
aneosinofilia, SGOT/ SGPT meningkat
 Ensefalopati Tifoid/Tifoid toksik
Demam Tifoid atau Demam Tifoid klinis disertai satu
atau lebih gejala:
 kejang
 kesadaran menurun: soporous sampai koma
 kesadaran berubah/ kontak psikik tidak ada
5. Diagnosis Demam Tifoid
6. Diffrential 1. Stadium dini: Influenza, Gastroenteritis, Bronkitis,
diagnosis infeksi Dengue, Bronkopneumonia
2. Tuberkulosis, infeksi jamur sistemik, Malaria
3. Demam Tifoid berat: Sepsis, Leukemia, Limfoma
7. Pemeriksaan 1. Darah tepi perifer:
Penunujang a. anemia (dapat terjadi akibat supresi sumusm
tulang, defisiensi besi, atau perdarahan usus)
b. leukopenia (jarang kurang dari 3000/µL)
c. limfositosis relatif
d. aneosinofilia
e. trombositopenia (terutama pada demam tifoid
berat)
2. Pemeriksaan serologi:
a. antibodi anti-Salmonela O9, atau
b. kadar IgM dan IgG anti Salmonella
3. Pemeriksaan biakan empedu dari spesimen:
a. darah (minggu 1-2 perjalanan penyakit)
b. urine (minggu ke-2 dan selanjutnya)
c. sumsum tulang (sampai minggu ke 4)
4. Pemeriksaan radiologi:
a. Foto toraks, apabila diduga terjadi komplikasi
pneumonia
b. Foto abdomen, apabila diduga terjadi komplikasi
intraintestinal seperti perforasi usus atau
perdarahan saluran cerna
5. EKG bila mencurigai miokarditis
6. Biakan feses saat pulang untuk deteksi karier,
kemudian diulangi lagi 1 minggu kemudian. Apabila
2 kali berturut-turut dalam interval 1 minggu
Salmonella (-), berarti penderita sembuh dan tidak
merupakan carrier.
8. Tatalaksana 1. Antipiretik bila suhu tubuh >38,5°C
2. Antibiotik (berturut-turut sesuai lini pengobatan)
Lini pertama:
 Kloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kg/hari,
oral atau IV, dibagi dalam 4 dosis selama 10 – 14
hari, kontraindikasi pada leukosit <2000/µl, dosis
maksimal 2g/hari atau
 Amoksisilin 150-200 mg/kg/hari, oral atau IV
selama 14 hari atau
 Kotrimoksazol TMP 4 mg/kg/kali, selama 10 hari
Linikedua/ multidrug resisten S. typhi
 Seftriakson 80 mg/kg/hari IV selama 5-7 hari
 Cefixime 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 2 kali
sehari per oral selama 10 hari
Bila pemberian salah satu anti mikroba lini pertama,
dinilai tidak efektif, dapat diganti dengan anti
mikroba yang lain atau dipilih anti mikroba lini
kedua
Karier S. typhi (S. typhi tetap ada dalam urin atau
feses selama lebih dari 6 -12 bulan) :
 Ampisillin 100 mg/kg/hari, 4x hari atau
Trimetoprim-sulfametoksazol 4-20 mg/kg/hari
selama 6-12 minggu
 Lakukan pemeriksaan USG kandung empedu
untuk menentukan ada atau tidaknya kolelitiasis
atau disfungsi kandung empedu
3. Kortikosteroid diberikan pada demam tifoid berat
dengan perubahan status mental (Ensefalopati Tifoid)
atau syok yaitu dexametason 3mg/kg/kali (1x) IV,
dilanjutkan 1mg/kg/kali, setiap 6 jam sampai
dengan 48 jam (penggunaan lebih dari 48 jam akan
meningkatkan angka relaps)
4. Tindakan bedah diperlukan pada penyulit perforasi
usus
9. Edukasi 1. Demam tifoid ringan dapat dirawat di rumah
2. Indikasi rawat:
 Demam Tifoid klinis bila ada hiperpireksia,
dehidrasi atau KU lemah.
 Semua Ensepalopati Tifoid
 Semua demam Tifoid dengan komplikasi
3. Imunisasi
 Vaksin polisakarida (capsular Vi polysacharide)
usia 2 tahun atau lebih (IM), diulang tiap 3 tahun
 Vaksin tifoid oral (Ty21-a), diberikan pada usia 6
tahun dengan interval selang sehari (1,3,5),
ulangan setiap 3-5 tahun. Belum beredar di
Indonesia, terutama direkomendasikan untuk
turis yang bepergian kedaerah endemik
4. Tirah baring
5. Isolasi memadai
6. Kebutuhan cairan dan kalori dipenuhi. Diet lunak,
mudah dicerna.
7. Higiene perorangan dan lingkungan karena
penularan melalui fekal oral
10. Prognosis Dengan deteksi dini dan tatalaksana yang tepat:
Ad vitam: bonam
Ad sanationam: ad bonam
Ad functional: ad bonam
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat D
Rekomendasi
Kritis
Lama Rawat
medis 2. Nafsu makan membaik
3. Perbaikan klinis
4. Tidak dijumpai komplikasi
16. Kepustakaan 1. American Academy of Pediatrics. Salmonella
infections. Dalam: Pickering LK, Baker CJ, Long SS,
McMillan JA, penyunting. Red Book: 2006 report of
the committee in infectious diseases. Edisi ke-27. Elk
Grove Village, IL. American Academy of Pediatrics;
2006, h.579-84.
2. Cleary TG. Salmonella species. Dalam: Dalam : Long
SS, Pickering LK, Prober CG, penyunting. Principles
and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Edisi ke-
2. Philadelphia, PA: Elsevier Science; 2003. h. 830-5.
3. Cleary TG. Salmonella. Dalam: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson
textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
Saunders; 2004, h. 912-9.
4. Pickering LK dan Cleary TG. Infections of the
gastrointestinal tract. Dalam: Anne AG, Peter JH,
Samuel LK, penyunting. Krugman’s infectious
diseases of children. Edisi ke-11. Philadelphia; 2004,
h. 212-3
5. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL.
Textbook of pediatric infectious disease, 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders: 2004.
6. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS.
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua.
Jakarta: IDAI; 2008.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
MALARIA
Kode ICD : B50-54
1. Definisi Malaria merupakan penyakit infeksi akut hingga kronik

yang disebabkan oleh satu atau lebih spesies
Plasmodium, ditandai dengan panas tinggi bersifat
intermiten, anemia, dan hepato-splenomegali yang
hidup dan berkemabng dalm eritrosit manusaia dan
ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles betina.
2. Anamnesis 1. Pasien berasal dari daerah endemis malaria, atau
riwayat bepergian ke daerah endemis malaria dalam
1-4 minggu sebelumnya. Ada riwayat sakit malaria,
pernah minum obat malaria, dan riwayat mendapat
transfusi.
2. Demam, lemah, nausea, muntah, tidak ada nafsu
makan, nyeri punggung, nyeri daerah perut, pucat,
mialgia, atralgia, dan diare.
3. Pada malaria tanpa komplikasi hanya ditemukan
gejala malaria tanpa tanda berat dan bukti (klinis
atau laboratorium) disfungsi organ vital
4. Pada malaria berat didapat keluhan tambahan
gangguan kesadaran, demam tinggi, ikterik, pucat,
perdarahan hidung, gusi, atau saluran cerna, nafas
cepat atau sesak nafas, warna urine seperti teh tua
atau kehitaman (black water fever), produksi urine
sedikit, kejang dan sangat lemah (prostration).
5. Malaria infeksi tunggal pada pasien non-imun terdiri
atas beberapa serangan demam dengan interval
tertentu (paroksisme), diselingi periode bebas demam.
Sebelum demam pasien merasa lemah, nyeri kepala,
tidak ada nafsu makan, mual atau muntah.
6. Periode paroksisme terdiri atas stadium dingin (cold
stage), stadium demam (hotstage), dan stadium
berkeringat (sweating stage).Paroksisme jarang
dijumpai pada anak, stadium dingin seringkali
bermanifestasi sebagai kejang. Periode paroksisme
berhubungan dengan ruptur skizon:
 P. vivax dan P. ovale: demam tiap 48 jam
 P. malariae: demam tiap 72 jam
 P. falciparum: demam tidak khas dapat terus
menerus
7. Pada pasien dengan infeksi majemuk/campuran
(lebih dari satu jenis -- Plasmodium atau infeksi
berulang dari satu jenis Plasmodium), demam terus
menerus (tanpa interval),
8. Pada pejamu yang imun gejala klinisnya minimal.
3. Pemeriksaan 1. Demam
fisik 2. Pucat pada konjungtiva palpebra atau telapak tangan
3. Splenomegali
4. Hepatomegali
5. Ikterik
6. Pada malaria berat dapat ditemukan tanda klinis lain
:
a.Temperatur > 41C
b.Nadi filiformis
c.TD sistolik < 50 mmHg
d.Pucat
e.Takipneu
f.GCS < 11
g.Manifestasi perdarahan
h.Tanda dehidrasi
i.Ikterik
j.Terdengar ronchi
k.Oliguria hingga anuria
l.Kelainan neurologis berupa gejala rangsang
meningeal dan atau refleks patologis
Malaria tanpa komplikasi: infeksi simtomatik dengan

parasitemia malaria tanpa tanda berat dan bukti (klinis
atau laboratorium) disfungsi organ vital
Malaria berat: infeksi simtomatik dengan parasitemia
malaria dengan tanda berat dan bukti (klinis atau
laboratorium) disfungsi organ vital
5. Diagnosis Malaria
6. Diffrential 1. Demam tifoid
diagnosis 2. Meningitis
3. Apendisitis
4. Gastroenteritis
5. Hepatitis
6. Influenza dan infeksi virus lainnya
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan apus darah tepi:
Penunujang  Tebal: ada tidaknya Plasmodium
 Tipis: identifikasi spesies Plasmodium/tingkat
parasitemia (hitung parasit)
dikerjakaan saat penegakan diagnosis dan diulang
pada hari ke 3, 7 , 14 dan 28 setelah pengobatan
2. Rapid diagnostic test (RDT) malaria
3. Pemeriksaan penunjang lain sesuai dengan
komplikasi yang terjadi:
a. Darah perifer lengkap
b. Urinalisis
c. SGOT, SGPT, bilirubin total/direk/indirek
d. Alkali fosfatase, albumin
e. Ureum, kreatinin
f. AGD dan elektrolit
g. Gula darah sewaktu
h. EKG
i. Foto toraks
j. Analisis cairan serbrospinalis
k. Biakan darah
4. Temuan laboratorium malaria berat:
 hipoglikemia (gula darah < 40 mg/dl)
 asidosis metabolik
 anemia normositik berat (Hb < 5 g/dl, Ht < 15%)
 haemoglobinuria
 hyperparasitaemia (> 2%/100 000/μl pada daerah
transmisi rendah atau >5% atau 250.000/ul pada
daerah transmisi tinggi)
 hiperlaktatemia
 gangguan ginjal
8. Tatalaksana 1. Antipiretik apabila demam > 38.5oC
2. Suportif (atas indikasi)
 Penuhi kebutuhan volume cairan intravaskular
dan jaringan dengan pemberian oral atau
parenteral
 Pelihara keadaan nutrisi
 Transfusi darah pack red cell 10 ml/kg atau whole
blood 20 ml/kg apabila anemia dengan Hb
<7,1g/dl
 Bila terjadi perdarahan, diberikan komponen
darah yang sesuai
 Pengobatan gangguan asam basa dan elektrolit
 Pertahankan fungsi sirkulasi dengan baik, bila
perlu pasang CVP.
 Dialisis peritoneal dilakukan pada gagal ginjal
 Pertahankan oksigenasi jaringan, bila perlu
berikan oksigen
 Apabila terjadi gagal nafas perlu pemasangan
ventilator mekanik
 Pertahankan kadar gula darah normal.
3. Medikamentosa
Plasmodium falciparum
Lini Pertama: Artemisinin-based combination therapy
(ACT)
1. Artensunat + Amodiakuin + Primakuin
 Artesunat (10 mg/kg) + Amodiakuin (4 mg/kg)
per oral dosis tunggal selama 3 hari (maks 4
tablet)
Setiap kemasan kombinasi artesunat-
amodiakuin terdiri dari 2 blister yaitu blister
artesunat 12 tablet @ 50mg dan blister
amodiakuin: 12 tablet @ 200mg 153mg
amodiakuin basa
 Primakuin (0,75 mg/kg) per oral dosis tunggal
hanya pada hari pertama (maks 3 tablet)
Tiap tablet primakuin mengandung 15 mg
basa.
Primakuin tidak boleh diberikan pada anak <
1 tahun dan penderita defisensi G6PD
2. [Artemether + lumefantrine (Coartem)] +
Primakuin
 Artemether ((5–14 kg: 1 tablet; 15–24 kg: 2
tablet; 25–34 kg: 3 tablet; and > 34 kg: 4
tablet), diberikan 2 kali sehari untuk 3 hari,
setara dengan dosis artemether 2-4 mg/kg dan
lumefantrine 10-16 mg/kg.
Tiap tablet coartem mengandung 20 mg
artemether dan 120 mg lumefantrine
3. [Dihidroartemisinin + piperaquin (Arterakine)] +
Primakuin
 Dihydroartemisinin 4 mg/kg/hari (2-10
mg/kg/hari) dan piperaquine 18 mg/kg/hari
(16-24 mg/kg/hari) satu kali sehari untuk 3
hari
Tiap tablet arterakine mengandung 40 mg
dihydroartemisinin dan 320 mg piperaquine
Lini Kedua
Bila obat tidak tersedia, maka digunakan :
1. Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kg terbagi dalam 3
hari dengan perincian
Hari I: 10 mg/kg peroral + Primakuin 0,75
mg/kg peroral
Hari II: 10 mg/kg peroral
Hari III: 5 mg/kg peroral
2. Kombinasi kina + doksisiklin/klindamisin
 Kina dosis 30 mg/kg/hari peroral dibagi 3
dosis diberikan selama 7 hari. Kemasan tablet
kina yang beredar di Indonesia: 200mg kina
fosfat atau kina sulfat.
 Doksisiklin diberikan untuk anak 8-14 tahun
dengan dosis 2 mg/kg/hari selama 7 hari.
Sediaan doksisiklin yang tersedia tablet 50 mg
dan 100 mg.
Untuk anak di bawah 8 tahun doksisiklin
diganti clindamycin dengan dosis 10
mg/kg/kali diberikan 2 kali selama 7 hari.
3. Kombinasi tetrasiklin/klindamisin + primakuin
 Tetrasiklin diberikan dengan dosis 4-5
mg/kg/6 jam selama 7 hari.
Untuk anak di bawah 8 tahun tetrasiklin
diganti clindamycin dengan dosis 10
mg/kg/kali diberikan 2 kali selama 7 hari.
 Primakuin diberikan dengan dosis 0,75
mg/kg/dosis tunggal hanya pada hari pertama.
Plasmodium vivax & P. ovale:
Lini Pertama
Artesunat + Amodiakuin + Primakuin
Dosis dan lama pemberian Artesunat + Amodioakuin
sama dengan pada malaria falciparum + Primakuin
0,25 mg/kg/hari selama 14 hari
Lini Kedua
Kina + Primakuin
Kina 30mg/kg/hari dibagi 3 dosis selama 7 hari +
primakuin 0,25 mg/kg/hari selama 14 hari
Pengobatan vivaks relaps

Dosis primakuin ditingkatkan 0,5 mg/kg/hari untuk
14 hari, regiman lainnya sama dengan sebelumnya
Penderita defisiensi G6PD
Artesunat+Amodiakuin dengan dosis yang sama
diberikan 1x/minggu selama 8-12 minggu
Plasmodium malariae
ACT 1x/hari selama 3 hari dengan dosis sama
dengan pengobatan malaria lainnya
Penganganan malaria berat :
Pilihan utama: Artesunat intravena

Pengobatan malaria di tingkat RS dianjurkan untuk
menggunakan artesunate intravena.
Kemasan dan cara pemberian artesunat
Artesunat parenteral tersedia dalam vial yang berisi
60 mg serbuk kering asam artesunik dan pelarut
dalam ampul yang berisi 0,6 ml natrium bikarbonat
5%. Larutan artesunat dibuat dengan mencampur
60 mg serbuk kering artesunik dan 0,6 ml natrium
bikarbonat 5%, diencerkan dengan Dextrose 5%
sebanyak 3 - 5 cc dan diberikan secara bolus
perlahan-lahan.
Artesunat (AS) diberikan dengan dosis 2,4 mg/kg
per-iv sebanyak 3 kali jam ke 0, 12, 24. Selanjutnya
diberikan 2,4 mg/kg per-iv setiap 24 jam sampai
penderita mampu minum obat. Pengobatan
dilanjutkan dengan regimen dihydroartemisinin-
piperakuin ( ACT lainnya)+ primakuin.
Kemasan dan cara pemberian artemeter

Artemeter intramuskular tersedia dalam ampul yang
berisi 80 mg artemeter dalam larutan minyak.
Artemeter diberikan dengan dosis 1,6mg/kg
intramuskular dan diulang setelah 12 jam.
Selanjutnya artemeter diberikan 1,6 mg/kg
intramuskular satu kali sehari sampai penderita
mampu minum obat. Bila penderita sudah dapat
minum obat, pengobatan dilanjutkan dengan regimen
dihydroartemisinin-piperakuin ( ACT lainnya)+
primakuin.
Obat alternatif: Kina dihidroklorida parenteral

Kemasan dan cara pemberian kina parenteral
Kina per-infus masih merupakan obat alternatif
untuk malaria berat pada daerah yang tidak tersedia
derivat artemisinin parenteral. Obat ini dikemas
dalam bentuk ampul kina dihidroklorida 25%. Satu
ampul berisi 500 mg/2 ml.
Dosis kina HCl 25 % (per-infus): dosis 10 mg/kg (bila
umur < 2 bulan: 6 - 8 mg/kg ) diencerkan dengan
dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 % sebanyak 5 - 10
ml/kg diberikan selama 4 jam, diulang setiap 8 jam
sampai penderita dapat minum obat, selanjutnya
diberikan kina peroral sampai 7 hari.
Catatan
1) Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra
vena, karena toksik bagi jantung dan dapat
menimbulkan kematian.
2) Pada penderita dengan gagal ginjal, dosis rumatan
kina diturunkan 1/3 - 1/2 nya.
3) Pada hari pertama pemberian kina oral, berikan
primakuin dengan dosis 0,75 mg/kg.
4) Dosis kina maksimum : 2.000 mg/hari.
5) Hipoglikemia dapat terjadi pada pemberian kina
parenteral oleh karena itu dianjurkan
pemberiannya dalam Dextrose 5%
9. Edukasi 1. Pemakaian kelambu saat tidur

2. Penggunaan losion anti nyamuk
3. Minum obat malaria pencegahan apabila bepergian
kedaerah endemis malaria
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ada bonam
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
Kritis
Lama Rawat
medis 2. Respon klinis dan parasitologis memadai
3. Tidak ada parasitemia
4. Tidak ditemukan komplikasi
16. Kepustakaan 1. American Academy of Pediatrics. Malaria. Dalam:
Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA,
penyunting. Red Book: 2006 Report of the committee
in infectious diseases. Edisi ke-27. Elk Grove Village,
IL. American Academy of Pediatrics; 2006, h. 435-
41.
2. Daily JP. Malaria. Dalam: Anne AG, Peter JH,
Samuel LK, penyunting. Krugman’s infectious
diseases of children. Edisi ke-11. Philadelphia; 2004.
h. 337-48.
3. Krause, Peter J. Malaria (Plasmodium). Dalam:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting
Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia; 2004. h. 1139-43.
4. Wilson CM. Plasmodium species (Malaria). Dalam:
Long SS, Pickering LK, Prober CG, penyunting.
Principles and practice of pediatric infectious
diseases. Edisi ke- 2. Philadelphia, PA: Elsevier
Science; 2003, h.1295-1301
5. World Health Organization. Severe falciparum
malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2000.
6. Depkes RI. Pedoman Tatalaksana Malaria. Dirjen
PP & PL Depkes RI. 2012.
7. Depkes R. Pedoman Penatalaksanaan Kasus
Malara di Indonesia: Gebrak Malaria Ditjen PP 7 PL.
Depkes RI. 2008.
8. WHO. Guidelines for the Treatment of Malaria.
2nd edition. 2010.
9. Harijanto, P. Eliminasi Malaria pada Era
Desentrallisasi. Dalam : Jendele Data dan Informasi
Kesehatan : Epidemiologi Malaria di Indonesia.
Triwulan I. 2011.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DIFTERI
Kode ICD : A.36
1. Defin Difteria merupakan penyakit infeksi akut yang sangat

isi menular, disebabkan oleh Corynebacterium diphtheriae
dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada
kulit dan/atau mukosa
2. Anamnesis 1. Riwayat kontak dengan karier, baik melalui droplet,
bahan muntahan atau debu
2. Bervariasi mulai dari gejala ringan yang menyerupai
common cold dengan gejala demam tidak terlalu
tinggi, pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik
ringan
3. Anoreksia, malaise, demam ringan, dan nyeri
menelan
4. Suara serak, sesak nafas, lesu, pucat dan lemah
3. Pemeriksaan 1. Difteri nasal anterior:
fisik  Sekret hidung berangsur menjadi serosanguinus
dan kemudian mukopurulen menyebabkan lecet
pada nares dan bibir atas
 Terdapat pseudomembran putih pada daerah
septum nasi
2. Difteri faring atau tonsil

 Timbul pseudomembrane yang melekat, berwarna
putih kelabu dapat menutup tonsil dan dinding
faring, sukar diangkat meluas ke uvula dan
palatum molle atau ke bawah ke laring dan
trakea, yang berdarah saat dilepaskan
 Limfadenitis servikal dan submandibular, dapat
timbul bullneck bila limfadenitis terjadi bersama
dengan edema jaringan lunak leher yang luas.
 Bila terjadi perluasan dari difteria faring maka
gejala yang tampak merupakan campuran gejala
obstruksi dan toksemia
 Dapat terjadi gagal napas
 Dapat terjadi paralisis palatum molle, baik uni-
maupun bilateral, disertai kesulitan menelan dan
regurgitasi
3. Pada difteria laring, napas dapat berbunyi, stridor

progresif, suara parau dan batuk kering. Membran
dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas, koma
dan kematian
4. Gejala obstruksi saluran nafas bagian atas sesuai

derajat obstruksi sebagai berikut:
a. Derajat I: Anak tenang, dispneu ringan, stridor
inspiratoar, retraksi suprasternal
b. Derajat II: Anak gelisah, dispneu hebat, stridor
masih hebat, retraksi suprasternal dan
epigastrium, sianosis belum tampak
c. Derajat III: Anak sangat gelisah, dispneu makin
hebat, stridor makin hebat, retraksi suprasternal
dan epigastrium serta interkostal, sianosis
d. Derajat IV: Letargi, kesadaran menurun,
pernafasan melemah, sianosis
5. Difteria dapat juga mengenai kulit, vulvovaginal,

konjungtiva dan telinga.
3. Laboratorium: Isolasi C. diphtheria dari spesimen
Diagnosis berdasarkan CDC / WHO 2003 :

1. Tersangka: kriteria klinis (+), laboratorium (-), dan
tidak ditemukan kasus sama yang terbukti secara
laboratorium di sekitar tempat tinggal penderita
2. Terbukti: kriteria klinis (+), laboratorium (+), atau
ditemukannya kasus yang sama yang terbukti secara
laboratorium di sekitar tempat tinggal penderita
5. Diagnosis Difteria
6. Diffrential 1. Difteria hidung : rhinorrhea (commoncold, sinusitis,
diagnosis adenoiditis), benda asing, lues kongenital (snuffles)
2. Difteriatonsil-faring : tonsilitis membranosa akut oleh
Streptococcus mononukleosis infeksiosa, tonsilitis
membranosa non-bakterial, tonsilitis herpetika
primer, moniliasis, bloody scrasia, pasca
tonsilektomi, vincent angina, candidiasis
3. Difteria laring: laringitis/infectious croups yang lain
(spasmodic croup), angioneurotic edema, benda asing
4. Difteria kulit: impetigo dan infeksi kulit oleh
Streptococcus atau Staphylococcus
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah perifer lengkap: hemoglobin,
Penunujang hematokrit, trombosit, lekosit dan hitung jenis.
2. Pewarnaan gram dan pewarnaan khusus untuk C.
Diphtheriae (Neisser/Albert) dari sediaan apus
pseudomembran
3. Diagnosis pasti dari isolasi C. diphtheriae dengan
pembiakan pada media Loeffler.
4. Foto rontgen toraks (atas indikasi)
5. Foto soft tissue leher (atas indikasi)
6. AGD dan elektrolit (atas indikasi)
7. EKG pada waktu penderita dirawat, dan diulang
minimal 3 kali per minggu
8. Skin test sebelum pemberian ADS
9. Urine lengkap
10. Ureum dan kreatinin (atas indikasi)
8. Tatalaksana Umum
1. Atasi obstruksi jalan nafas segera dengan konsultasi
dengan ahli THT untuk melakukan tindakan
trakeostomi. Trakeostomi dilakukan bila terdapat
gangguan pernapasan yang progresif, atau obstruksi
saluran napas derajat II atau lebih
2. Pasien dirawat di ruang isolasi sampai masa akut
terlampaui dan biakan apusan tenggorok negatif 2
kali berturut-turut (2 – 3 minggu)
3. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2 – 3
minggu
4. Cairan parenteral diberikan untuk mempertahankan
hemodinamika tetap baik
5. Pemenuhan kebutuhan kalori, protein, cairan dan
elektrolit yang adekuat sesuai klinis menurut berat
badan dan umur, bila tidak dapat oral dapat
diberikan parenteral.
6. Dapat diinhalasi dengan nebulizer dengan NaCL 0.9%
agar jalan napas tetap bebas serta untuk menjaga
kelembaban udara pada pasien dengan difteria laring
Spesifik
1. Segera diberikan Anti Difteria Serum (ADS) secara
intravena (jika difteri dicurigai (tersangka difteri),
ADS harus segera diberikan tanpa menunggu hasil
laboratorium), didahului dengan uji kulit dengan cara
menyuntikan 0,1 ml ADS yang telah diencerkan
dengan NaCl 0,9% 1:100. Uji kulit dibaca dalam 20
menit dan dinyatakan positif bila timbul bentol
berukuran 10 mm atau lebih.
Dosis ADS yang diberikan tergantung lokasi dan
waktu ADS diberikan:
Tabel. Dosis dan cara pemberian ADS sesuai tipe

difteri
Tipe Difteria Dosis ADS Cara

(IU) pemberian
Difteria hidung 20.000 IM
Difteria tonsil 40.000 IM atau IV
Difteria faring 40.000 IM atau IV
Difteria laring 40.000 IM atau IV
Kombinasi lokasi di 80.000 IV
atas
Difteria + penyulit, 80.000- IV
bullneck 100.000
Terlambat berobat 80.000- IV
(>72 jam), 100.000
lokasi dimana saja
Sumber Krugman, 1992 (dengan modifikasi)
a. Hari I: Separuh dosis ADS diberikan secara

intravena dengan pengenceran 20 kali dengan
NaCl 0,9% atau dekstrose 5%, atau dilarutkan
dalam 200 ml NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
diberikan dalam 4-8 jam (tidak melebihi 1 ml/jam).
Bila uji kulit positif lakukan desensitasi dengan
cara sebagai berikut (ADS diberikan secara
bertahap, sambil melihat tanda-tanda alergi/
anafilaktik):
Tabel. Desensitisasi ADS: Jalur intravena

Nomor dosis, Pengenceran Jumlah
diberikan tiap serum dalam injeksi
interval 15 menit NaCl 0,9% (ml)
1 1:1.000 0,1
2 1:1.000 0,3
3 1:1.000 0,6
4 1:100 0,1
5 1:100 0,3
6 1:100 0,6
7 1:10 0,1
8 1:10 0,3
9 1:10 0,6
10 Tanpa 0,1
pengenceran
11 Tanpa 0,3
pengenceran
12 Tanpa 0,6
pengenceran
13 Tanpa 1,0
pengenceran
b. Hari II: Separuh dosis ADS diberikan secara

intramuskular
2. Antibiotik:
Penisilin prokain 50.000-100.000 U/kg/hari selama
14 hari
Apabila hipersensitif terhadap penisilin diberikan
eritromisin 40-50 mg/kg/hari dalam dosis terbagi (4x
sehari) selama 14 hari
3. Eliminasi difteri harus dibuktikan dengan dua kali
beruturut-turut hasil biakan negatif setelah 24 jam
antibiotik dihentikan.
4. Kortikosteroid diberikan bila terdapat gejala
obstruksi saluran napas bagian atas (dengan atau
tanpa bullneck) atau bila terdapat miokarditis.
5. Setiap penemuan kasus difteri (tersangka/terbukti)
harus dilaporkan ke Dinas Kesehatan dalam waktu 1
x 24 jam
6. Vaksinasi difteri diberikan saat masa penyembuhan
penyakit
7. Pengobatan kontak (bekerja sama dengan petugas
surveilans Dinas Kesehatan)
Kontak erat, atau kontak serumah:
a. Surveilans
b. Vaksinasi difteri (sesuai usia)
c. Biakan apusan hidung dan tenggorok untuk C.
diphtheriae
d. Pemberian antibiotik:
Benzathine Penicillin G Intramuskular (dosis
tunggal) dengan dosis
 600.000 IU untuk usia <6 tahun dan
 1.200.000 IU untuk usia 6 tahun atau lebih;
atau
Eritromisin oral selama 7 hari dengan dosis
 40 mg/kg BB/hari untuk anak
 1 g/hari untuk dewasa
Algoritma tatalaksana:

2. Prognosis pasien
3. Imunisasi DPT
4. Imunisasi catch up:
Tabel. Jadwal imunisasi DPT

Usia Interval minimum pemberian
Usia minimal Dosis Dosis Dosi Dosis
dosis 1-2 2-3 s 3-4 4-5
pertama
4 bln – 6 6 minggu 4 4 6 6
thn (DTaP) minggu mingg bula bulan
u n
7 thn – 7 tahun 4 4 6 6
18 minggu mingg bula bulan
thn(DTaP) * u n
6
bulan*
*
Keterangan:
* Apabila dosis pertama diberikan saat usia < 12 bulan
**Apabila dosis kedua diberikan saat usia ≥ 12 bulan
Booster (Td) diberikan setiap 10 tahun (Td adalah vaksin
dewasa dengan jumlah antigen sepersepuluh jumlah
antigen pada anak)
5. Cari sumber penularan dan karier
10. Prognosis Ad vitam: dubia ad malam
Prognosis tergantung pada:
• Usia
• Lanjutnya penyakit
• Lokasi
• Patogenisitas bakteri
• Cepat lambatnya pemberian toxin
Hari pertama 0,3% (mortalitas)
Hari kedua 4%
Hari ketiga 12%
> hari ketiga 25%
Ad sanationam: bonam
Ad fungsionam: dubia ad bonam
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat D
Rekomendasi
Kritis
14. Taksiran 2-3 minggu
Lama Rawat
medis 2. Nafsu makan membaik
3. Perbaikan klinis
Tidak dijumpai komplikasi
16. Kepustakaan 1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL.
Textbook of pediatric infectious diseases. 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 2009.
2. Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and
practice of pediatric infectious diseases. 2nd ed.
Philadelphia: Churchill & Livingstone; 2003.
3. Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL. Krugman’s infectious
disease of children. 11th ed. Philadelphia: Mosby;
2004.
4. Pomerans AJ, Busey SL, Sabnis S. Pediatric decision
making strategies. WB Saunders: Philadelphia; 2002.
5. Red book, report of committee on infectious disease,
24th ed. American academy of pediatrics 2009
6. Top FH, Wehrle PF. Diphtheria. Communicable and
infectious disease. St Louis: Mosby; 1976. h. 223-38.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
MORBILI
Kode ICD : B05
1. Definisi Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus

akut yang disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini
sangat infeksius, dapat menular sejak awal masa
prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah
munculnya ruam, ditandai oleh panas tinggi diikuti
dengan keluarnya ruam yang kemudian menghitam
pada akhir perjalanan penyakit.
2. Anamnesis 1. Demam tinggi terus menerus 38,5oC atau lebih
2. Disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan
silau bila terkena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti
diare
3. Timbul ruam kulit pada hari ke 4-5 demam,
didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari
semula.
4. Dapat mengalami kejang
5. Saat ruam timbul, anak masih demam, batuk dan
diare dapat bertambah parah sehingga anak
mengalami sesak napas atau dehidrasi
6. Tanda penyembuhan: Adanya kulit kehitaman dan
bersisik (hiperpigmentasi)
3. Pemeriksaan Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari,
fisik terdiri dari tiga stadium:
1. Stadium prodromal: berlangsung 2-4 hari, ditandai

dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek,
faring merah, nyeri menelan, stomatitis, dan
konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya
enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut
bercak Koplik yang timbul 24 jam sebelum muncul
ruam dan menghilang pada hari ketiga timbulanya
ruam.
2. Stadium erupsi: ditandai dengan timbulnya ruam

makulopapular yang bertahan selama 5-6 hari.
Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di
belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah,
leher, dan akhirnya ke ekstremitas. Saat timbul ruam
anak masih demam.
3. Stadium penyembuhan (konvalesens): setelah 3 hari

ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan
timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan
mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2
minggu.

3. Pemeriksaan serologis jika diperlukan (IgM campak)
5. Diagnosis Campak (ICD 10: B05)
6. Diffrential 1. Rubela
diagnosis 2. Demam skarlatina
3. Eksantema subitum
4. Infeksi stafilokokus
5. Ruam akibat obat-obatan
7. Pemeriksaan 1. Darah tepi: jumlah leukosit normal/turun atau

Penunujang meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri
2. Apabila ada komplikasi ensefalopati dilakukan:
a. Pemeriksaan cairan serebrospinalis
b. Kadar elektrolit darah
c. Analisis gas darah
3. Feses lengkap apabila ada komplikasi enteritis
4. Apabila ada komplikasi bronkopneumonia dilakukan:
a. Pemeriksaan foto rontgen dada
b. Analisis gas darah
8. Tatalaksana 1. Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari
pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi,
antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder,
anti konvulsi diberikan bila terjadi kejang, dan
vitamin A.
2. Indikasi rawat inap: hiperpireksia, dehidrasi,
kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.
3. Pasien dirawat di ruang isolasi, tirah baring.
4. Vitamin A diberikan sekali sehari selama 2 hari
dengan dosis 50.000 IU pada usia < 6 bulan, pada
usia 6 bulan-1 tahun 100.000 IU oral pada usia 6
bulan-1 tahun dan, 200.000 IU oral pada usia > 1
tahun.
5. Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai,
jenis makanan disesuaikan dengan tingkat
kesadaran pasien dan ada-tidaknya komplikasi.
6. Pengobatan komplikasi yang sesuai
7. Imunisasi campak dapat diberikan untuk
pencegahan anak yang kontak dengan kasus
campak, apabila vaksin campak diberikan 72 jam
setelah kontak campak.
8. Immunoglobulin dapat diberikan untuk mencegah
timbulnya campak pada individu yang terpapar
dalam 6 hari, terutama diindikasikan pada kasus
immunocompromised. Dosis yang direkomendasikan
0,25 mg/kg IM, untuk pasien imunokompromais
dosis yang diberikan 0,5 mg/kg IM (dosis maksimum
15 mL). Immunoglobulin diberikan pada kelompok
risiko tinggi terjadinya komplikasi yaitu bayi < 1
tahun, wanita hamil, dan anak yang
immunocompromised
9. Edukasi 1. Rawat di bangsal isolasi
2. Tirah baring
3. Menutup hidung dan mulut saat batuk atau bersin.
4. Melaksanakan cuci tangan 6 langkah
5. Penyakit Campak merupakan penyakit yang
swasirna.
6. Menjelaskan risiko terjadinya komplikasi pada pasien
dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil:
diare dengan dehidrasi, otitis media, croup,
bronkopneumonia, ensefalitis akut, SSPE
7. Imunisasi campak diberikan pada umur 9 bulan,
diulang saat masuk sekolah SD (program BIAS), atau
imunisasi MMR pada umur 12-15 bulan diulang saat
umur 5-6 tahun.
8. Pada anak yang pernah menderita campak, imunisasi
tidak perlu diberikan
11. Tingkat III
Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
Kritis
Lama Rawat
medis 2. Perbaikan klinis (tanpa sesak maupun diare)
3. Nafsu makan baik
4. Ruam kulit mulai menjadi kehitaman dan
mengelupas.
16. Kepustakaan 1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL.
Textbook of pediatric infectious disease, 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders: 2004.
2. Sumarmo SPS, Herry G, Sri Rezeki SH, Hindra IS.
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis.Edisi kedua.
Jakarta: IDAI; 2008. American Academy of Pediatrics.
Measles. Dalam: Pickering LK, Baker CJ, Long SS,
McMillan JA, penyunting. Red Book: 2006 Report of
the committee in infectious diseases. Edisi ke-27. Elk
Grove Village, IL. American Academy of Pediatrics;
2006, h. 441-52
3. Samuel LK. Measles (Rubeola). Dalam: Anne AG,
Peter JH, Samuel LK, penyunting. Krugman’s
infectious diseases of children. Edisi ke-11.
Philadelphia; 2004. h. 353-68
4. Maldonado YA. Rubeola virus (measles and subacute
sclerosing panencephalitis). Dalam: Long SS,
Pickering LK, Prober CG, penyunting. Principles and
practice of pediatric infectious diseases. Edisi ke- 2.
Philadelphia, PA: Elsevier Science; 2003, h.1148-55
5. Maldonado YA. Measles. Dalam: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson
textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
Saunders; 2004, h. 1026-32.
6. American Academy of Pediatrics. Measles. Dalam:
Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA,
penyunting. Red Book: 2006 Report of the committee
in infectious diseases. Edisi ke-27. Elk Grove Village,
IL. American Academy of Pediatrics; 2006, h. 441-52

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SEPSIS
Kode ICD : A41.9
1. Definisi Sepsis: sindrom klinis hasil dari respon inflamasi

sistemik (Systemic inflammatory response
syndrome/SIRS) terhadap infeksi (dugaan
klinis/terbukti)
SIRS: respon klinis terhadap proses infeksi atau non-

infeksi yang ditandai dengan minimal 2 keadaan berikut
(salah satunya harus temperatur atau jumlah lekosit
yang abnormal):
 suhu core 38,5oC atau <36oC
 takikardi atau bradikardi
 takipneu
 leukositosis, leukopenia atau hitung jenis bergeser ke
kiri (netrofil imatur > 10%)
Infeksi: Adanya dugaan infeksi patogen atau terbukti

(berdasarkan hasil biakan positif, pewarnaan jaringan,
atau uji PCR) ATAU sindrom klinis yang sangat dicurigai
berhubungan dengan infeksi. Bukti infeksi meliputi
temuan positif pada pemeriksaan klinis, pencitraan,
atau laboratorium (misal: ditemukannya sel darah putih
pada cairan tubuh yang seharusnya steril, perforasi
viscus, gambaran radiografi sesuai pneumonia, ruam
petekie atau purpura, atau purpura fulminans).
Sepsis berat: sepsis + disfungsi organ akut (minimal 1

organ: kardiovaskular atau sindrom distress pernapasan
akut) atau minimal 2 disfungsi organ lainnya.
Syok septik: sepsis + syok yang refrakter terhadap

resusitasi cairan atau disfungsi kardiovaskular
2. Anamnesis 1. Adanya faktor risiko untuk sepsis, infeksi primer

atau dapat ditemukan fokus infeksi yang mendasari
timbulnya sepsis.
2. Adanya tanda awal sepsis yang dapat berupa demam,
hiperventilasi, takikardia, vasodilatasi yang disusul
dengan hipotensi
3. Gelisah dan agitasi
4. Letargi
5. Muntah
6. BAK sedikit
7. Riwayat luka bakar luas
8. Diketahui immunokompromais atau immunosupresi
9. Riwayat tindakan pembedahan/ prosedur invasif/
rawat inap
10. Menggunakan IVCD, VP shunt, invasive airway
11. Riwayat pemberian antibiotik atau antivirus
3. Pemeriksaan 1. Penurunan kesadaran, letargi, agitasi
fisik 2. Hipotermia atau hipertermia
3. Takikardia atau bradikardi
4. Hiperventilasi
5. Gangguan perfusi atau hipotensi
6. Dehidrasi
7. Perut kembung
8. Timbulnya petekia dan purpura
9. Ditemukan selulitis atau inflamasi sendi
5. Diagnosis Sepsis
6. Diffrential 1. Intoksikasi
diagnosis 2. Sindrom Kawasaki
3. Leptospirosis
4. Tuberkulosis
5. Malaria
6. Kriptokokosis
7. Penyakit Lyme
8. Rocky Mountain Spotted Fever
9. Keganasan
7. Pemeriksaan 1. Hemoglobin, Hematokrit, Trombosit, Leukosit, hitung
Penunujang jenis leukosit, dengan apus darah tepi, LED
2. SGOT, SGPT, Bilirubin Total, Direk dan Indirek
3. Gula Darah Sewaktu
4. Ureum dan Creatinin
5. CRP
6. Procalcitonin
7. Elektrolit: Na, K, Ca, Cl
8. PT, aPTT, d-dimer, fibrinogen
9. Analisa gas darah
10. Urinalisis
11. Biakan darah berulang
12. Biakan urin
13. Biakan sputum/ LCS/ apusan/ feses
14. Biakan jamur pada darah dan urin
15. Pemeriksaan radiologis
16. Laktat
8. Tatalaksana 1. Antibiotik empirik sesuai pola kuman atau dapat
diberikan:
a. Sefotaksim 100-150mg/kgBB/hari iv dalam 3
dosis atau Ampicillin (150-200 mg/kg/hari iv
dalam 3 dosis) + Gentamisin (5-7 mg/kg/hari
dalam 2 dosis atau dosis tunggal)
b. Antibiotik spektrum luas sesuai pola kuman
rumah sakit jika kuman berasal dari health care
associated infections (HAISs)
c. Metronidazol atau klindamisin dapat diberikan
bersama obat di atas bila didapatkan kecurigaan
bakteri anaerob.
d. Setelah ada hasil biakan dan uji resistensi,
antibiotik diberikan secara definitif.
2. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi
cairan, koreksi asam-basa.
3. Mempertahankan fungsi respirasi secara efisien,
antara lain dengan pemberian oksigen dan
mengusahakan agar jalan napas tetap terbuka
4. Terapi Oksigen
5. Renal support untuk mencegah gagal ginjal akut
6. Terapi cairan intravena termasuk TPN
7. Glucose control: pertahankan kadar gula darah >70
mg/dl
8. Anti jamur sistemik atas indikasi
9. Antipiretik: parasetamol
10. Transfusi PRC/ TC/ FFP/ Cryo
11. Terapi inhalasi
12. Obat anti kejang: diazepam, fenobarbital, fenitoin
13. Antagonis H2 atau penghambat pompa proton
14. Source control: drain dan debridement sumber
infeks bila memungkinkan
2. Imunisasi
3. Perbaiki nutrisi
4. Perbaiki higiene pribadi dan lingkungan
5. Edukasi prognosis kepada pasien dan keluarganya
10. Prognosis Ad vitam : dubia
Ad fungsionam: dubia
11. Tingkat III
Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
Kritis
Lama Rawat
medis 2. Perbaikan klinis
3. Hemodinamik stabil
4. Tidak terjadi komplikasi
16. Kepustakaan 1. Sepsis dan Syok Sepsis. Dalam: Soedarmo SSP,
Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Penyunting.
Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis edisi ke-2.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2008. h358-63
2. Feigin RD. Bacteremia and Septicemia. Dalam:
Behreman RE, Vaughn VC and Nelson WE.
Penyunting) Nelson textbook of pediatrics, edisi ke
13. Philadelphia: WB Saunders. Co, 1987: 568
3. Moffet HL. Sepsis and bacteremia. Moffet pediatric
infectious disease, edisi ke-3 Philadelphia: JB
Lippincott, 1989. H 292-9
4. Jaffari NS, McCracken Jr MD. Sepsis and septic
shock: a review for clinicians. Pediat Infect Dis Journ,
1992; 11: 739-49
5. Goldstein B, Giroir B, Rnadoplph A; International
Consensus Conference on Pediatric Sepsis.
International pediatric sepsis consensus conference :
definition for sepsis and organ dysfunction in
pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005. Jan;6(1):2-8
6. Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign :
International Guidelines for Management of Severe
Sepsis and Septic Shock: 2012. Critical Care
Medicine, 2013. Feb;41(2):580-637

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK
ICD-10 : I09.8
1. Defini 2. Demam rematik (DR)

si adalah sindrom klinik akibat infeksi kuman
Streptococcus beta hemolyticus grup A, dengan satu
atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut,
karditis, korea minor, nodul subkutan atau eritema
marginatum.
3. Demam Rematik Akut (DRA)

adalah istilah untuk penderita demam rematik yang
terbukti dengan tanda radang akut.
4. Demam Rematik Inaktif

adalah istilah untuk penderita dengan riwayat demam
rematik tetapi tanpa terbukti tanda radang akut.
5. Penyakit Jantung Rematik (PJR)

adalah kelainan jantung yang ditemukan pada DRA
atau kelainan jantung yang merupakan gejala sisa
(sekuele) dari DR.
2. Anamnesis 1. Demam, nyeri pada persendian yang berpindah pindah,

tanda- tanda peradangan pada sendi (merah, panas,
nyeri dan fungsilaesia).
2. Adanya gerakan-gerakan cepat, bilateral tanpa tujuan
dan sukar dikendalikan.
3. Pucat, malaise, cepat lelah, dan gejala lain seperti
epistaksis dan nyeri perut.
4. Riwayat sakit tenggorokan 1-5 minggu (rata-rata 3
minggu) sebelum timbul gejala
5. Riwayat demam rematik pada waktu lampau.
6. Riwayat keluarga dengan demam rematik
3. Pemeriksaan 1. Poliartritis migrans
fisik Biasanya menyerang sendi-sendi besar seperti sendi
lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan.
Sendi yang terkena menunjukkan gejala peradangan
yang jelas seperti bengkak, merah, panas sekitar sendi,
nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi. Artritis
reumatik bersifat asimetris dan berpindah-pindah.
Kelainan ini ditemukan pada sekitar 70% pasien DRA.
2. Karditis
Karditis merupakan gejala mayor terpenting, karena
hanya karditis yang dapat meninggalkan gejala sisa,
terutama kerusakan katup jantung.
Seorang penderita demam reumatik dikatakan
menderita karditis bila ditemukan satu atau lebih
tanda-tanda berikut:
a. Bunyi jantung melemah
b. Adanya bising sistolik, mid diastolik di apeks atau
bising diastolik di basal jantung
c. Perubahan bising misalnya dari derajat I menjadi
derajat II.
d. Takikardia / irama derap
e. Kardiomegali
f. Perikarditis
g. Gagal jantung kongestif tanpa sebab lain.
Tabel 2. Pembagian Karditis menurut Decourt
Karditis Ringan Karditis Sedang Karditis Berat
Takikardi, Tanda-tanda Ditandai dengan

murmur ringan karditis ringan, gejala
pada area mitral, bising jantung sebelumnya
jantung yang yang lebih jelas ditambah gagal
normal, EKG pada area mitral jantung kongestif
normal dan aorta,
aritmia,
kardiomegali,
hipertropi atrium
kiri dan ventrikel
kiri.
3. Korea Sydenham
Gerakan-gerakan cepat, bilateral, tanpa tujuan dan
sukar dikendalikan. Seringkali disertai dengan
kelemahan otot dan gangguan emosional. Semua otot
terkena, tetapi yang mencolok adalah otot wajah dan
ekstremitas.
4. Eritema marginatum
Kelainan kulit berupa bercak merah muda, berbentuk
bulat, lesi berdiameter sekitar 2,5 cm, bagian
tengahnya pucat, sedang bagian tepinya berbatas
tegas, tanpa indurasi, tidak gatal, paling sering
ditemukan pada batang tubuh dan tungkai proksimal.
5. Nodul subkutan
Terletak di bawah kulit, keras, tidak sakit, mudah
digerakkan dan berukuran 3-10 mm. Lokasinya sekitar
ekstensor sendi siku, lutut, pergelangan kaki dan
tangan, daerah oksipital, serta di atas prosesus
vertebra torakalis dan lumbalis.
4. Kriteria Diagnosis demam rematik ditegakkan berdasarkan

Diagnosis Kriteria WHO tahun 2003 (berdasarkan revisi kriteria
Jones)
Tabel 1. Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk
Diagnosis Demam Rematik dan Penyakit
Jantung Rematik (berdasarkan Revisi
Kriteria Jones)
Kategori Diagnostik Kriteria
 Demam  Dua mayor

rematik serangan atau satu mayor dan
pertama dua minor ditambah
dengan bukti infeksi
SGA sebelumnya
 Demam  Dua mayor
rematik serangan atau satu mayor dan
rekuren tanpa PJR dua minor ditambah
dengan bukti infeksi
SGA sebelumnya
 Demam  Dua minor
rematik serangan ditambah dengan bukti
rekuren dengan PJR infeksi SGA sebelumnya
 Korea  Tidak
Sydenham diperlukan kriteria
mayor lainnya atau
bukti infeksi SGA
 PJR (stenosis  Tidak
mitral murni atau diperlukan kriteria
kombinasi dengan lainnya untuk
insufisiensi mitral mendiagnosis sebagai
dan/atau gangguan PJR
katup aorta)
Sumber: WHO, 2004
5. Diagnosis
Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (ICD-10 :
I09.8)
6. Diffrential 1. Juvenile rheumatoid arthritis
diagnosis
2. SLE, artritis reaktif, artritis infeksius
3. Artritis akut karena virus (rubella, parvovirus, hepatitis
B, herpes, enterovirus)
7. Pemeriksaan 1. Laboratorium: ASTO dan kultur apus tenggorokan
Penunujang
2. EKG
3. Ekokardiografi
8. Tatalaksana 1. Antibiotika
a. Untuk Eradikasi:
Benzatin penisilin.G:
BB ≤27 kg = 600.000-900.000 unit
BB ≥27 kg = 1,2 juta unit
Bila tidak ada, dapat diberikan Prokain Penisilin
50.000 Iµ/kgBB selama 10 hari.
 Alternatif lain:
Penisilin V (oral): BB ≤27 kg 2-3 x 250 mg
BB >27 kg 2-3 x 500 mg
 Amoksisilin (oral): 50 mg/kgBB/hari, dosis

tunggal (maks. 1 g) selama 10 hari
 Bila alergi terhadap penisilin dapat digunakan:
- Sefalosporin spektrum sempit: sefaleksin,
sefadroksil
- Klindamisin: 20 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
(dosis maks. 1,8 g/hari) selama 10 hari
- Azitromisin: 12 mg/kgBB/hari, dosis tunggal
(dosis maks. 500 mg) selama 5 hari
- Klaritromisin: 15 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis
(maks. 250 mg/kali) selama 10 hari
- Eritromisin: 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 kali
sehari (dosis maksimum 1 g/hari) selama 10 hari
b. Untuk profilaksis sekunder:
 Benzatin penisilin G:
BB ≤27 kg = 600.000 unitsetiap 3 atau 4 minggu, i.m
BB >27 kg = 1,2 juta unit

 Alternatif lain:
- Penisilin V : 2 x 250 mg, oral
- Sulfadiazin : BB ≤27 kg 500 mg sekali
sehari
BB >27 kg 1000 mg sekali sehari
Bila alergi terhadap Penisilin dan Sulfadiazin dapat
diberikan:
- Eritromisin
- Klaritromisin
- Azitromisin
9. Edukasi Tabel 2. Lama pemberian antibiotika profilaksis

sekunder:
Lama pemberian setelah
Kategori
serangan terakhir
Demam rematik dengan Selama 10 tahun atau

karditis dan penyakit sampai usia 40 tahun,
jantung residual (kelainan pada beberapa kondisi
katup persisten) (risiko tinggi terjadi
rekuren) dapat seumur
hidup
Demam rematik dengan Selama 10 tahun atau

karditis tetapi tanpa sampai usia 21 tahun
penyakit jantung residual
(tanpa kelainan katup)
Demam rematik tanpa Selama 5 tahun atau
karditis sampai usia 21 tahun
2. Obat Anti Inflamasi: diberikan untuk DRA atau

PJR yang rekuren
Tabel 3. Rekomendasi penggunaan anti inflamasi
Karditi Karditi
Hanya Karditi
s s
Artritis s Berat
Ringan Sedang
Predniso - - 2-4 2-6

n mgg* mgg*
Aspirin a.100 3-4 6-8 mgg 2-4 bln

mg/kgBB/ mgg**
hr dalam
4-6 dosis
(2 mgg)
b.Kemudian
dosis
dikurangi
menjadi
60
mg/kg/
hari (4-6
mgg)
Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis
Aspirin 100 mg/kgBB/hari dibagi 4-6 dosis

* Dosis Prednison di tappering (dimulai pada minggu
ketiga) dan Aspirin dimulai minggu ketiga kemudian
di tappering.
** Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kgBB
setelah 2 minggu pengobatan
3. Istirahat (lihat tabel 3)
Tabel 4 Petunjuk tirah baring dan ambulasi
Kardit Kardit
Hanya
is is Karditis
Artriti
Ringa Sedan Berat
s
n g
Tirah baring 1-2 3-4 4-6 Selama

mingg mingg mingg masih
u u u terdapat
gagal
jantung
kongestif
Ambulasi 1-2 3-4 4-6 2.3 bul
bertahap mingg mingg mingg an
(boleh rawat u u u
jalan bila
tidak
mendapat
steroid)
4. Penanganan gagal jantung kongestif sesuai
tatalaksana gagal jantung kongestif
5. Tatalaksana Korea Sydenham’s:
a. Kurangi aktivitas fisik dan stres
b. Untuk kasus berat dapat digunakan:
- Fenobarbital: 15-30 mg setiap 6-8 jam atau
- Haloperidol dimulai dengan dosis 0,5 mg dan

ditingkatkan setiap 8 jam sampai 2 mg
6. Pasien dengan gejala sisa berupa PJR, memerlukan
tatalaksana tersendiri (akan dirujuk) tergantung pada
berat ringannya penyakit, berupa:
a. Tindakan dilatasi balloon perkutan (balloon mitral
valvulotomy) untuk mitral stenosis
b. Tindakan operasi katup jantung berupa valvuloplasti
atau penggantian katup.
10. Prognosis 1. Mengurangi aktivitas fisik dan stress.
2. Menjelaskan tentang lama pemberian antibiotik
profilaksis sekunder (Tabel 3) dan efek samping
pengobatan.
3. Menjelaskan perlunya menjaga personal higiene,
terutama kebersihan gigi dan mulut untuk mencegah
terjadinya infective endocarditis.
4. Menjelaskan prognosis penyakit.
11. Tingkat Tergantung ada tidaknya kerusakan jantung permanen;
Evidens
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
12. Tingkat I / II
Rekomendasi
13. Penelaah A
Kritis
14. Indikator SMF Kesehatan Anak
medis
15. Target 1. Gagal jantung telah teratasi.
2. Jadwal tirah baring dan terapi steroid telah selesai.
16. Kepustakaan 1. Eradikasi streptokokus pada tenggorokan dan
profilaksis sekunder dengan antibiotika.
2. Mengurangi dan mengatasi kecacatan pada katup
jantung.
3. Mengurangi dan mencegah komplikasi
1. Park, MK 2008, Pediatric cardiology for practitioners, 5th
edition. Mosby Elsevier, Texas.
2. World Health Organization 2004, WHO technical report
series: rheumatic fever and rheumatic heart disease,
Geneva.
3. Working Group on Pediatric Acute Rheumatic Fever
and Cardiology 2008, Consensus guidelines on
pediatric acute rheumatic fever and rheumatic heart
disease, Indian Pediatrics, vol. 45, pp. 565-573.
4. National Heart Foundation of Australia and the
Cardiac Society of Australia and New Zealand 2006,
Diagnosis and management of acute rheumatic fever
and rheumatic heart disease in Australia: an evidence-
based review, National Heart Foundation of Australia.
5. Sastroasmoro, S & Madiyono, B 1994, Buku ajar
kardiologi anak, Ikatan Dokter Anak Indonesia,
Jakarta.
6. Madiyono, B, Rahayuningsih, SE & Sukardi, R 2005,
Penanganan penyakit jantung pada bayi dan anak,
UKK Kardiologi IDAI, Jakarta.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DEKOMPENSASI KORDIS
ICD-10 : I51.9
1. Definisi Dekompensasi kordis adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi
kebutuhan tubuh.
2. Anamnesis 1. Sesak napas terutama saat beraktivitas. Sesak napas

dapat mengakibatkan kesulitan makan/minum dan,
dalam jangka panjang, gagal tumbuh;
2. Sering berkeringat (peningkatan tonus simpatis);
3. Ortopnea: sesak nafas yang mereda pada posisi tegak;
4. Dapat dijumpai mengi;
5. Edema di perifer atau pada bayi biasanya di kelopak
mata.
3. Pemeriksaan 1. Tanda gangguan miokard
fisik
- Takikardia: HR >60 kali/menit pada bayi dan 100
kali/menit pada anak (saat diam). Jika HR >200
kali/menit perlu dicurigai ada takikardia
supraventrikular
- Kardiomegali pada pemeriksaan fisis dan/atau foto
thorak
- Peningkatan tonus simpatis: berkeringat, gangguan
pertumbuhan
- Irama derap (gallop).
2. Tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri)

- Takipne
- Sesak napas, terutama saat aktivitas
- Ortopne
- Mengi atau ronki
- Batuk
3. Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)

- Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul
- Peningkatan tekanan vena jugularis (tidak ditemukan
pada bayi)
- Edema perifer (tidak dijumpai pada bayi)
- Kelopak mata bengkak (pada bayi)
4. Kriteria 1. Berdasarkan cardiac output: high dan low cardiac

Diagnosis failure
2. Berdasarkan onset: akut dan kronik
3. Berdasarkan sisi jantung: kiri, kanan, atau kiri dan
kanan
4. Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York
Heart Association):
- Derajat I : asimptomatik
- Derajat II : dispnu bila aktivitas sedang
- Derajat III : dispnu bila aktivitas ringan
- Derajat IV : dispnu dalam keadaan istirahat.
5. Diagnosis Dekompensasi Kordis (ICD-10 : I51.9)
6. Diffrential Diagnosis banding etiologi:
diagnosis
1. Peningkatan beban volume: DSV,
DAP, insufisiensi katup jantung, anemia, gagal ginjal
dengan retensi cairan, dsb.
2. Peningkatan beban tekanan:
stenosis katup aorta atau pulmonal, hipertensi
sistemik/pulmonal, dsb
3. Gangguan miokard:
kardiomiopati, miokarditis
4. Perubahan frekuensi denyut
jantung: SVT, atrial flutter, atrial fibrilasi dsb.
7. Pemeriksaan 1. EKG
Penunujang 2. Lab darah: Hb, lekosit, hitung jenis, LED.
3. Foto thorak
4. Analisis gas darah dan elektrolit
5. Ekokardiografi
8. Tatalaksana 1. Istirahat di tempat tidur, posisi setengah duduk. Bayi
ditidurkan dengan posisi 30-45 derajat.
2. Berikan oksigen (2-4 L/menit)
3. Berikan cairan ¾ kebutuhan normal perhari. Bila

terdapat anemia berat berikan tranfusi darah (packed
cell) terlebih dahulu, jumlah: 5-10 cc/kgBB diberikan
selama 2-3 jam.
4. Medikamentosa:
a. Diuretika (Furosemid) 1-2 mg/kgBB/kali iv

diberikan 2 kali perhari
b. Digitalisasi
Digitalisasi awal digoksin 30-50 g/kgBB sehari
peroral, dengan cara pemberian:
- ½ dosis diberikan pertama kali
- ¼ dosis 8 jam kemudian
- ¼ dosis diberikan 16 jam setelah dosis pertama
Dosis pemeliharaan digoksin (oral) 10-20
g/kgBB/hari diberikan pada hari kedua dan
seterusnya. Indikasi digitalis: takikardia, atrial
flutter, kardiomiopati.
Untuk dekompensasi dengan NYHA derajat I-III
dapat langsung dengan dosis pemeliharaan. Hati-
hati pemberian digitalis pada DR/PJR,
bronkopnemonia. Digitalis tidak boleh diberikan
pada stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio
aorta, anemia (Hb <6 g%).
c. Vasodilator
Diberikan pada:
- Dekompensasi kordis yang disebabkan
pirau besar (DSV, DAP, DSAV)
- Dekompensasi kordis yang tidak responsif
dengan pengobatan di atas.
Dapat diberikan Kaptopril oral, dengan dosis 0,1-2
mg/kgBB/kali, dengan dosis maksimum 6
mg/kgBB/hari (dipilih dosis rendah). Diberikan
dalam tiga kali pemberian.
5. Atasi penyakit utama atau penyakit penyerta (RHD),
bronkopnemonia, anemia, CHD, dll.
6. Diet rendah garam
7. Pengawasan yang ketat terhadap gejala klinik untuk
menilai:
- Frekuensi denyut jantung, frekuensi napas
- Berat badan
- Tekanan vena jugularis
- Pembesaran hati, edema
- Produksi urin dalam 24 jam
9. Edukasi 1. Definisi dan etiologi: memahami penyebab dan gejala
yang timbul.
2. Prognosis: memahami faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosis
3. Pemantauan gejala: mengetahui mengapa dan kapan
harus ke dokter/rumah sakit
4. Terapi farmakologi: memahami indikasi, dosis, dan
efek obat
5. Diit, latihan
10. Prognosis Tergantung faktor pencetus/penyebab yang mendasari;
Ad vitam : dubia ad malam
11. Tingkat I / II
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Gagal jantung teratasi
medis
15. Target 1. Menghilangkan faktor penyebab, misalnya penutupan
duktus arteriosus persisten
2. Menghilangkan faktor presipitasi, misalnya mengobati
infeksi, anemia, aritmia
3. Mengatasi gagal jantung
16. Kepustakaan 1. Park, MK 2008, Pediatric cardiology for
practitioners, 5th edition. Mosby Elsevier, Texas.
2. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology 2012, ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2012, European Heart Journal, vol. 33, pp. 1787-1847.
3. Pudjiadi, AH, Hegar, B, Handryastuti, S,
Idris, NS & Gandaputra, EP 2009, Pedoman pelayanan
medis, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta.
4. Sastroasmoro, S & Madiyono, B 1994,
Buku ajar kardiologi anak, Ikatan Dokter Anak
Indonesia, Jakarta.
5. Madiyono, B, Rahayuningsih, SE &
Sukardi, R 2005, Penanganan penyakit jantung pada
bayi dan anak, UKK Kardiologi IDAI, Jakarta.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DUKTUS ARTERIOUS PERSISTEN (DAP)

ICD-10 : Q25.0
1. Definisi
Kelainan jantung bawaan yang ditandai dengan tetap
terbukanya duktus arteriosus.
2. Anamnesis 1. Adanya gangguan pertumbuhan dan perkembangan.
2. Takipneu.
3. Gangguan kesulitan minum.
4. Gangguan toleransi latihan,
5. Riwayat infeksi saluran nafas berulang.
3. Pemeriksaan 1. DAP kecil/sedang: BJ I dan BJ II normal, bising kontinu
fisik derajat III-V pada ICS II kiri linea sternalis.
2. DAP besar: hiperaktivitas ventrikel kiri dan kanan, murmur
kontinu kasar derajat III-IV pada ICS II kiri linea sternalis,
murmur diastolik di apeks.
3. DAP dengan hipertensi pulmonal: P2 mengeras dan bising
sistolik.
4. Kriteria 1. Anamnesis.
Diagnosis 2. Pemeriksaan fisik jantung: tetapkan
perkiraan besar DAP. tetapkan apakah terjadi gagal
jantung, tanda-tanda hipertensi pulmonal serta
adanya sindroma Eisenmenger
3. EKG untuk menentukan adanya
beban volume
4. Foto thorak untuk menilai corakan
vaskuler paru
5. Ekokardiografi untuk menentukan
besarnya DAP
6. Kateterisasi hanya dilakukan bila
dicurigai ada hipertensi pulmonal.
5. Diagnosis Duktus Arteriosus Persisten (ICD-10 : Q25.0)
Penunujang
2. Foto thorak
3. Ekokardiografi
4. Kateterisasi
7. Tatalaksana Tutup DAP
1. Medikamentosa: Ibuprofen
Hanya efektif pada bayi prematur usia <1 minggu

Dosis:
Hari Dosis
I 10 mg/kgBB
II 5 mg/kgBB
III 5 mg/kgBB
Kontraindikasi:
a. Sepsis,
b. Perdarahan aktif saluran pencernaan,
c. Perdarahan periintraventrikular berat (PPIV derajat
III dan IV),
d. Trombositopenia (<50.000/mm3),
e. Penurunan fungsi ginjal (diuresis <1 cc/kgBB/jam;
serum kreatinin ≥1,3 mg/dL),
f. Penyakit jantung kongenital ductal dependent
g. Enterokolitis nekrotikans.
2. Transkateter dengan menggunakan:

a. Coil: untuk DAP dengan diameter <3 mm
(DAP kecil)
b. ADO (Amplatzer Ductal Occluder): untuk DAP
sedang
3. Operasi: ligasi atau pemotongan duktus
Indikasi pada:
 DAP besar
 DAP besar dengan gejala dekompensasi kordis
yang terjadi pada bayi baru lahir atau anak dengan
BB <6 kg
8. Edukasi 1. Definisi dan etiologi: menjelaskan penyebab dan gejala
yang timbul.
2. Pemantauan gejala: menjelaskan kapan harus ke
dokter/rumah sakit.
4. Menjelaskan kapan dilakukan intervensi untuk
penutupan DSV
5. Terapi farmakologi: menjelaskan indikasi, dosis, dan
efek obat
6. Prognosis: menjelaskan faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosis.
10. Prognosis Tergantung ukuran, lokasi, ada tidaknya hipertensi

pulmonal, ada tidaknya gagal jantung;
11. Tingkat I / II
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator 1. Perbaikan klinis dan keadaan
medis umum membaik
2. Gagal jantung teratasi
15. Target 1. DAP menutup
2. Mencegah sindroma Eisenmenger, infective

endocarditis, emboli, dilatasi/aneurisma a. pulmonalis
16. Kepustakaan 1. Park, MK 2008, Pediatric cardiology for practitioners, 5th

2. Pudjiadi, AH, Hegar, B, Handryastuti, S, Idris, NS &
Gandaputra, EP 2009, Pedoman pelayanan medis,
Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta.
Jakarta.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (DSV)

ICD-10 : Q21.0
1. Definisi Kelainan jantung bawaan yang ditandai adanya

lubang/defek pada septum interventrikular.
2. Anamnesis 1. Gangguan pertumbuhan.
3. Gangguan toleransi latihan.
3. Pemeriksaan 1. DSV kecil: BJ I dan BJ II normal, bising pansistolik

fisik
meniup dengan nada tinggi derajat III-V pada linea
parasternalis kiri ICS III-IV.
2. DSV sedang: Pemeriksaan jantung BJ I dan II normal,
bising pansistolik kasar derajat III-IV linea
parasternalis ICS III-IV.
3. DSV besar: Sering mengalami gagal jantung. Jantung
hiperaktivitas ventrikel kiri dan kanan, murmur
sistolik kasar derajat III-IV pada linea parasternalis kiri
ICS III-IV, murmur diastolik di apeks.
4. DSV dengan hipertensi pulmonal: P2 mengeras dan
bising sistolik.
5. DSV dengan sindrom Eisenmenger: sianosis pada
saat latihan, kemudian pada saat istirahat.
4. Kriteria 1. Berdasarkan besar defek:
Diagnosis  DSV kecil : diameter defek kurang
dari 1/3 diameter aorta
 DSV sedang : diameter defek 1/3-
2/3 diameter aorta
 DSV besar : diameter >2/3
diameter aorta
2. Berdasarkan lokasi defek:
 DSV perimembran/infrakristal
 DSV suprakristal/subarterial doubly
committed
 DSV muskuler
 DSV posterior
3. Berdasarkan tekanan pulmonal:
 DSV tanpa hipertensi pulmonal
 DSV dengan hipertensi pulmonal
5. Diagnosis Defek Septum Ventrikel (ICD-10 : Q21.0)

6. Pemeriksaan 1. EKG untuk menentukan adanya beban volume.
Penunujang 2. Foto thorak untuk menilai corakan vaskuler paru.
3. Ekokardiografi untuk memastikan ukuran dan lokasi
defek.
4. Kateterisasi pada DSV sedang dan besar atau secara
klinis dicurigai terdapat hipertensi pulmonal untuk
menilai hemodinamik.
7. Tatalaksana 1. Medikamentosa
 Bila ada gagal jantung kongestif tatalaksana sesuai
gagal jantung kongestif.
 Antibiotika profilaksis untuk mencegah Infektif
endokarditis, bila akan dilakukan tindakan seperti
cabut gigi atau sirkumsisi (Amoksisillin 50
mg/kgBB/hari selama 5 hari)
2. Operasi
1) Prosedur:
- PA banding: merupakan prosedur yang bersifat
paliatif (untuk mengurangi aliran darah ke paru
dan menurunkan tekanan arteri pulmonalis).
Prosedur ini jarang dilakukan kecuali bila
terdapat lesi tambahan lain sehingga prosedur
untuk menutup DSV sulit dilakukan.
- Tutup DSV dengan cara operasi: menggunakan

patch (surgical closure)
2) Indikasi dan waktu operasi:

- Usia 4-5 tahun dengan signifikan L-R shunt
dengan Qp/Qs >1,5
- Bayi dengan gagal jantung kongestif dan retardasi

pertumbuhan yang tidak respon dengan terapi
medikamentosa sebaiknya dioperasi pada usia
yang lebih awal.
yang timbul.
dokter/rumah sakit.
penutupan DSV
efek obat
mempengaruhi prognosis.
10. Prognosis Tergantung ukuran, lokasi, dan ada tidaknya hipertensi
pulmonal;

11. Tingkat I / II
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator 1. Perbaikan klinis dan keadaan umum membaik.
medis
2. Gagal jantung teratasi.
15. Target 1. DSV menutup
2. Mencegah dan mengatasu komplikasi

16. Kepustakaan
1. Park, MK 2008, Pediatric cardiology for practitioners, 5th
Jakarta.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DEFEK SEPTUM ATRIUM (DSA)

ICD-10 : I51.0
1. Definisi Terdapatnya defek pada septum atrium.
2. Anamnesis 1. Gangguan pertumbuhan.

3. Gangguan toleransi latihan.
3. Pemeriksaan 1. Defek kecil : bunyi jantung II wide fixed split. Bising

fisik ejeksi sistolik II-III/6 di tepi kiri sternal
atas.
2. Defek besar : bunyi jantung II wide fixed split. Bising
ejeksi sistolik II-III/6 di tepi kiri sternal
atas. Bising mid diastolik murmur di
tepi kiri bawah sternal.
4. Kriteria 1. Anamnesis
Diagnosis 2. Pemeriksaan fisik.
3. EKG: RAD, RVH, RBBB.
4. Foto thorak: kardiomegali dan corakan vaskular paru
meningkat.
5. Ekokardiografi: untuk memastikan defek dan
mengukur besar defek.
a. Berdasarkan lokasi:
 DSA primum
 DSA sekundum
 DSA sinus venosus

b. Berdasarkan besarnya defek:
 DSA kecil
 DSA besar
c. Berdasarkan tekanan pulmonal:
 DSA tanpa hipertensi pulmonal
 DSA dengan hipertensi pulmonal

6. Kateterisasi: hanya dilakukan bila kecurigaan
hipertensi pulmonal.
5. Diagnosis Defek Septum Atrium (ICD-10 : I51.0)
6. Pemeriksaan 1. EKG: untuk menentukan adanya beban volume.
Penunujang 2. Foto thorak: untuk menilai corakan vaskuler paru.
3. Ekokardiografi: untuk memastikan defek dan dapat
mengukur besarnya defek.
4. Kateterisasi: bila dicurigai ada hipertensi pulmonal.
7. Tatalaksana Tutup ASD:
1. Tanpa operasi/transkateter: menggunakan ASO
(Amplatzer Septal Occluder)
Indikasi: DSA sekundum dengan minimal batas rim

superior dan inferior 7 mm
2. Operasi: usia 3-5 tahun

yang timbul.

dokter/rumah sakit.


penutupan DSA

efek obat

mempengaruhi prognosis
10. Prognosis Tergantung ukuran, lokasi, dan ada tidaknya hipertensi

pulmonal;
11. Tingkat I / II
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator 1. Perbaikan klini dan keadaan umum membaik
medis
2. Gagal jantung teratasi.
15. Target 1. DSA menutup
2. Mencegah/mengatasi komplikasi

Jakarta.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
TETRALOGI OF FALLOT
ICD-10 : Q21.3
1. Definisi
Merupakan kelainan jantung bawaan sianotik yang terdiri
dari DSV, stenosis pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan,
dan overriding aorta
2. Anamnesis 1. Sianosis saat lahir atau segera setelah lahir
2. Sesak napas saat aktivitas
3. Squatting
4. Hipoxic spell
3. Pemeriksaan 1. Aktivasi ventrikel kanan meningkat

fisik
2. Bunyi jantung II tunggal
3. Thrill sistolik di bagian bawah dan tengah tepi kiri

sternal
4. Bising ejeksi sistolik yang keras (derajat III-V/6) di

bagian atas dan tengah tepi kiri sternal.
4. Kriteria 1. Anamnesis.
Diagnosis 2. Pemeriksaan fisik.
3. EKG.
4. Foto thorak.
5. Ekokardiografi.
Langkah diagnosis
Pikirkan kemungkinan TOF jika menemukan PJB
sianotik atau pada yang relatif ringan pada PJB dengan
gagal tumbuh + gejala squatting + sianosis/sesak pada
peningkatan aktivitas fisik (pada bayi sianosis ketika
menyusu atau menangis).
Perhatikan secara khusus hal-hal berikut:

1. Pemeriksaan fisik jantung
2. EKG:
- Deviasi aksis ke kanan
- RVH
3. Foto thorak:
- Ukuran jantung normal
- “Boot shaped” heart
- Corakan vaskuler paru menurun
4. Ekokardiografi:
- VSD subaortic besar
- Overriding aorta
- Stenosis pulmonal/obstruksi RVOT (Right

Ventricle Outflow Track)
- RVH
5. Diagnosis Tetralogi of Fallot (ICD-10 : Q21.3)
Penunujang
2. Foto thorak
3. Ekokardiografi
7. Tatalaksana 1. Medikamentosa
a. Propranolol 1-2 mg/kg/hari dibagi dalam 2-3 dosis
untuk mencegah serangan sianotik (“hypoxic spells”)
b. Deteksi dan terapi anemia defisiensi besi
c. Profilaksis terhadap infective endocarditis untuk
setiap tindakan invasif (Amoksisilin 50 mg/kgBB
selama 5 hari)
d. Pada serangan sianotik (hypoxic spells):
- Pasien diletakkan dalam posisi “knee-chest”:
untuk meningkatkan resistensi sistemik
- Oksigen 2-4 L/menit
- Morfin sulfate 0,1-0,2 mg/kg/subkutan
- Atasi asidosis dengan pemberian Sodium
bikarbonat 1 mEq/kg IV
- Bila dengan terapi di atas belum ada
perbaikan dapat diberikan Propranolol 0,01-0,25
mg/kg/dosis (rata-rata 0,05 mg/kg) IV pelan-
pelan
- Untuk mencegah berulangnya serangan sianotik
diberikan Propranolol oral 1-2 mg/kgBB/hari
dibagi 2 dosis
2. Operasi: rujuk ke RSCM/RSJ Harapan Kita

a. Paliatif: Blalock Taussig Shunt, dilakukan
pada bayi dengan klinis sangat sianotik.
b. Koreksi total
Prosedur paling baik dilakukan pada usia 1-5

tahun. Prosedur ini meliputi menutup VSD,
melebarkan RVOT yang sempit dengan cara reseksi
jaringan otot infundibular.
8. Edukasi Higiene mulut perlu diperhatikan untuk meniadakan
sumber infeksi terjadinya infective endocarditis
10. Prognosis Tergantung ukuran defek;
11. Tingkat I / II
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Hypoxic spell teratasi
medis
15. Target Tindakan operatif koreksi total TOF sudah dilakukan
pada usia 1-5 tahun.


Jakarta.


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KAWASAKI DISEASE
ICD-10 : M30.3
1. Definisi Kawasaki disease adalah vaskulitis akut, self-limited,

tidak diketahui penyebabnya, terutama mengenai bayi
dan anak-anak.
2. Anamnesis Demam terus-menerus selama 5 hari
3. Pemeriksaan Fase akut

fisik
a. Gejala utama:
1. Demam tinggi (lebih dari 39oC)
2. Konjungtivitis
3. Perubahan pada bibir dan mukosa mulut antara

lain:
- Eritema, bibir kering dan perdarahan pada bibir
- Strawberry tongue
- Eritema yang menyebar pada mukosa orofaringeal
4. Eritema pada telapak tangan dan kaki, edema, dan

kadang-kadang terdapat nyeri
5. Pembesaran kelenjar limfe pada regio servikal
b. Gejala-gejala kardiovaskuler:
1. Takikardia, irama gallop dan atau gejala-gejala

gagal jantung
2. Kardiomegali
3. Efusi perikardial
4. Murmur pada regurgitasi katup mitral
5. Perubahan pada EKG meliputi: aritmia,PR interval

yang memanjang, perubahan gelombang segmen
ST-T
6. Kelainan pada arteri koronaria (terlihat pada akhir

minggu pertama).
c. Gangguan pada sistem organ yang lain, yaitu:
1. Sistem muskuloskeletal: artritis atau artralgia pada

beberapa sendi baik sendi yang kecil maupun sendi
yang besar
2. Sistem genitourinaria: piuria yang steril
3. Sistem gastrointestinal: nyeri perut dengan diare,

gangguan fungsi hati, gangguan pada kandung
empedu ditandai dengan ikterik
4. Sistem saraf pusat: iritabilitas, letargi atau

semikoma meningitis aseptik, dan tuli sensoris
Fase Subakut
1. Deskuamasi (pengelupasan) pada ujung

jari-jari tangan dan kaki merupakan karakteristik
utama
2. Rash, demam dan limfadenopati
Fase Konvalesens
Terdapat garis melintang (Beau’s line) pada jari-jari

tangan dan kaki.
4. Kriteria Karakteristik untuk menegakkan diagnosis:

Diagnosis
1. Demam terus-menerus selama 5 hari
2. Terdapat minimal 4 dari 5 karakteristik berikut:
a. Perubahan pada ekstremitas
- Akut: eritema dan edema
- Subakut: pengelupasan pada jari tangan dan jari
kaki pada minggu kedua dan ketiga
b. Eksantema pilomorpus
c. Infeksi konjungtiva bulbar bilateral tanpa eksudat
d. Perubahan pada bibir dan rongga mulut: eritema,
bibir kering, strawberry tongue, infeksi mukosa
mulut dan faringeal yang menyebar
3. Limfadenopati servikal (diameter >1,5 cm) biasanya
unilateral.
4. Menyingkirkan penyakit lain yang mempunyai gejala
klinis yang sama.
 Diagnosis Kawasaki disease dapat ditegakkan

bila terdapat demam >5 hari dan sedikitnya
terdapat 4 dari 5 karakteristik di atas
 Pasien dengan demam >5 hari dan memenuhi
kurang dari 4 kriteria di atas dapat didiagnosis
Kawasaki disease bila ditemukan abnormalitas
arteri koronaria melalui ekokardiografi
 Pasien yang memenuhi ≥4 kriteria di atas
ditambah dengan demam, dapat didiagnosis
Kawasaki disease pada hari sakit ke-4, tanpa
menunggu hari sakit ke-5.
5. Diagnosis Kawasaki Disease (ICD-10 : M30.3)
6. Diffrential 1. Infeksi virus (misalnya: campak, adenovirus,

diagnosis enterovirus, Epstein-Barr virus)
2. Scarlet fever
3. Staphylococcal scalded skin syndrome
4. Toxic shock syndrome
5. Bacterial cervical lymphadenitis
6. Drug hypersensitivity reactions
7. Stevens-Johnson syndrome
8. Juvenile rheumatoid arthritis
9. Rocky Mountain spotted fever
10. Leptospirosis
11. Mercury hypersensitivity reaction (acrodynia)
7. Pemeriksaan 1. Foto thorak.

Penunujang
2. Elektrokardiografi.
3. Laboratorium
- Leukositosis "shift to the left" dan anemia
- Peningkatan kadar CRP dan ESR
- Trombositosis (biasanya >450.000/mm) terjadi pada

hari ke 7
- Piuria
8. Tatalaksana
- Peningkatan enzim hati, hipoalbumin dengan
hiperbilirubinemia ringan (terjadi pada 10% kasus)
- Peningkatan enzim jantung troponin-1
(menggambarkan adanya kerusakan miokardia)
- Kadar lipid abnormal: penurunan HDL terjadi pada
saat sakit, total kolesterol normal, kadar trigliserid
meningkat.
4. Ekokardiografi
Tujuan untuk mendeteksi adanya aneurisma arteri
koronaria dan berbagai disfungsi kardiak lainnya.
a. Aneurisma arteri koronaria terjadi sebelum hari ke
10, selama periode itu terjadi beberapa
peningkatan:
- Arteritis koronaria
- Penurunan fungsi sistolik LV
- Terjadi regurgitasi katup mitral ringan
- Efusi perikardial
b. Konfigurasi, ukuran, nomor, ada atau tidaknya
intraluminal atau mural trombus sebaiknya
ditelaah lebih lanjut.
9. Edukasi 1. IVIG dosis tinggi (2 g/kgBB), dosis tunggal

(dalam 10-12 jam) dengan aspirin (80-100
mg/kgBB/hari) diberikan dalam 10 hari.
IVIG efektif menurunkan prevalensi terjadinya

abnormalitas arteri koronaria,
2. Dosis Aspirin diturunkan menjadi 3-5

mg/kg/hari dosis tunggal setelah anak bebas
demam 2-3 hari
10. Prognosis Perlunya pemantauan jangka panjang penderita

Kawasaki disease dengan pemeriksaan ekokardiografi
untuk mengevaluasi terjadinya abnormalitas arteri
koronaria.
11. Tingkat Ad vitam : dubia ad bonam

Evidens Ad sanationam : dubia ad bonam
12. Tingkat I / II
Rekomendasi
13. Penelaah A
Kritis
14. Indikator Perbaikan klinis dan keadaan umum membaik
medis
15. Target 1. Menurunkan inflamasi antara arteri
koronaria dengan miokardium.
2. Mencegah terjadinya trombosis yang

disebabkan oleh inhibisi agregitasi platelet.

2. Newburger, JW, Takahashi, M, Gerber, MA, Gewitz,

MH & Tani, LY 2004, Diagnosis, treatment, and long-
term management of kawasaki disease: a statement for
health professionals from the committee on rheumatic
fever, endocarditis, and kawasaki disease, council on
cardiovascular disease in the young, american heart
association. Pediatrics, vol 114, pp. 1708-1733.

Jakarta.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
BAYI BERAT LAHIR RENDAH

P 07.1
1. D  Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat

efinisi badan lahir kurang dari 2.500 gram tanpa memandang
masa gestasi.
Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1

jam setelah lahir.
2. A Keadaan ibu selama hamil (sesuai dengan faktor etiologi),

namnesis usia gestasi.
3. Pemeriksaan Pemeriksaan fisis lengkap bayi baru lahir. Pemeriksaan

fisik skor Balard untuk menilai usia gestasi, dan diplot pada
kurva Lubchenco untuk menilai kesesuaian berat lahir
dengan usia gestasi.
Klasifikasi :
A.Berdasarkan berat lahir :
1. Berat lahir kurang dari 1000 gr : bayi berat lahir amat
sangat rendah
2. Berat lahir kurang dari 1500 gr : bayi berat lahir sangat
rendah
3. Berat lahir kurang dari 2500 gr : bayi berat lahir rendah
B.Berdasarkan usia gestasi BBLR dibedakan:

1. 1.Kurang bulan : usia gestasi kurang dari 37 minggu.
2. Cukup bulan : usia gestasi >37 minggu atau lebih.
C.Berdasarkan berat lahir dan usia gestasi maka BBLR dapat

diklasifikasikan menjadi:
1. SMK (sesuai masa kehamilan)
2. KMK (kecil masa kehamilan)
3. atau BMK (besar masa kehamilan).
4. Kriteri Berdasarkan berat lahir dan usia gestasi diklasifikasikan

a Diagnosis sesuai dengan klasifikasi di atas.
5. Diagnosis - Timbang berat bayi
- Tentukan masa gestasi (hari pertama haid terakhir,
Skor Ballard)
- Tentukan bayi sesuai masa kehamilan atau kecil masa
kehamilan dengan menggunakan kurve pertumbuhan
dan perkembangan intra
uterin dari Battalgia dan Lubchenco
• Usia gestasi <37 minggu prematuritas murni
• Usia gestasi ≥36 minggu  dismatur
• Usia gestasi <37 minggu dan berat lahir kurang untuk
masa gestasi
tersebut  gabungan keduanya
-Cari faktor penyebab/risiko yang mendasari
6. Diffrential Sesuai klasifikasi

diagnosis
7. Pemeriksaan Glukosa darah, hemoglobin, leukosit, diff. count, serta
Penunujang pemeriksaan lain atas indikasi (foto thoraks, ECG,USG).
8. Tatalaksana Indikasi rawat:

- Semua bayi berat lahir kurang dari 1.500 gram
- Usia gestasi ≤35 minggu
- Bayi dengan komplikasi
Perawatan:
 Dirawat dalam inkubator, jaga jangan sampai
hipotermi, suhu bayi 36,5-37,5oC
 Bayi dengan distres pernapasan pengobatan lihat bab
distres pernapasan.
 Tentukan usia gestasi
 Bayi BB >1.500 gram tanpa asfiksia dan tak ada
tanda-tanda distres pernapasan dirawat gabung
 Bila bayi <1.500 gram, pindah rawat bagian IKA dan
beri ASI/LLM
 Bayi-bayi KMK (Kecil Masa Kehamilan) diberi minum
lebih dini (2 jam setelah lahir)
 Periksa gula darah dengan dekstrostik bila ada tanda-
tanda hipoglikemia
 Kebutuhan cairan setiap kgBB/24 jam
• Hari ke 1 : 80 cc
• Hari ke 10 : 170 cc
• Hari ke 11 : 175 cc
• Hari ke 12 : 180 cc
• Hari ke 13 : 190 cc
• Hari ke 14 : 200 cc
 Jenis Cairan IVFD :
• BB >2.000 gram : dekstrose 10% 500 cc + Ca
glukonas 10%
• BB <2.000 gram : dekstrose 7½% 500 cc + Ca
glukonas 10%
Kebutuhan Ca glukonas/hari : 5 cc / kg BB
- Mulai hari ke-3 baru ditambahkan NaCl 15% 6

cc/kolf dan KCl sesuai kebutuhan.
- Hari kedua diberi protein 1 gram/kgBB/hari,

dinaikkan perlahan- lahan 1½ gram, 2
gram, 2½ gram, 3 gram/kgBB/hari.
- Pada bayi tanpa distres pernapan (RR <60 x/menit)

dapat langsung diberi minum per oral
dengan menghisap sendiri atau dengan
nasogastrik drip. Bila bayi tidak mentolerir semua
kebutuhan peroral, maka diberikan sebanyak yang
dapat ditoleransi lambungnya dan sisanya diberikan
dengan IVFD.
- Pemberian minum tiap 2-3 jam pada bayi dengan BB

<1.500 gram secara sonde lambung, kemudian
dilanjutkan dengan menghisap langsung ASI dari
ibu, secara bertahap 1 x/hari dilanjutkan 2-3 x/hari
dan seterusnya akhirnya sampai penuh sampai bayi
dipulangkan.
- Bayi dengan masa gestasi <32 minggu diberikan:

 Theophilin per oral dosis awal 6 mg dan
dilanjutkan 1,5 mg/kgBB/kali tiap 8 jam sampai
masa gestasi 34 minggu.
 Theophilin juga diberikan pada bayi dengan masa

gestasi 33 -
34 minggu bila bayi tersebut apnu yang disertai
bradikardia dan sianosis.
Bila bayi belum bisa makan per oral dapat juga
diberikan
aminophylin IV dosis awal 7-8 mg/kgBB
dilanjutkan dosis 2
mg/kgBB tiap 8 jam.
9. Edukasi Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan
jangka pendek dari BBLR dan perawtan metode
kangguru.
10. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam/malam

Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam/malam
11. Tingkat II
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator - Berat badan
medis
- Kemampuan minum
15. Target Bayi sudah dapat minum secara adekuat sesuai dengan
kebutuhan dan tidak ada komplikasi.
16. Kepustakaan 1. Papageorgiou A., Pelausa E., Kovacs L. The extremely

Low-Birth-Weight infant. Dalam: MacDonald
MG,Mullet MD, Seshia M, penyunting. Avery’s
Neonatology, pathophysiology & management of the
newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William &
Wilkin, 2005;459-89.
2. Anderson M.S., Hay W.W. Intrauterine growth

restriction and the small-for-gestational-age infant.
Dalam: MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M,
penyunting. Avery’s Neonatology, pathophysiology &
management of the newborn. Edisi 6. Philadelphia :
Lippincott William & Walkins, 2005;490-522.
3. Grider D.L, Robinson T.L. Management of the

extremely Low Birth Weight infant during the first week
of life. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG,
Zenk KE, penyunting. Neonatology, management,
procedur, on-call problem, desease, and drug. Edisi 6.
Newyork : Lange McGraw Hill, 2011;163-74.
4. Rao R. Intrauterine Growth Restriction (Small for

Gestational Age). Dalam: Gomella TL, Cunningham
MD,Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology,
management, procedur, on-call problem, desease, and
drug. Edisi 6. Newyork : Lange McGraw Hill, 2011;558-
67.
5. Lee. K.G. Identifying the high-risk newborn and

evaluating gestational age, prematurity, postmaturity,
large-for-gestational-age, and small-for-gestational-age
infants. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR,
penyunting. Manual of Neonatal care. Edisi 6.
Philadelphia : Lippincott William & Walkins, 2008;41-
58.
6. Stewart J.E., Martin C.R., Joselow M.R. Follow-up care

of very low birth weight infants. Dalam: Cloherty JP,
Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of
Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott
William & Walkins, 2008; 159-63.
7. Kliegman R.M. Intrauterine Growth Restriction. Dalam

: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting.
Fanaroff and Martin’s Neonatal-perinatal medicine.
Edisi ke 9. Missouri: Elsevier, 2011; 245 - 76
8. American Heart Association and Amercan Academy of

Pediatric. Textbook of neonatal resuscitation.
Kattwinkel J, penyunting. Edisi ke 6, 2011.
9. The low birthweight infant. Dalam : Levene MI,
Tudehope DI, Sinha S, penyunting. Essential Neonatal
Mediceine. Edisi 4. Australia : Blackwell Publishing,
2008 ; 77 – 86

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ASFIKSIA PERINATAL
P 21.9
1. Definisi Kegagalan bernapas spontan dan teratur segera setelah

lahir sehingga terjadinya gangguan pertukaran gas ( O2
dan CO2 ) yang mengakibatkan bayi baru lahir
mengalami hipoksia, hiperkarbia dan asidosis metabolik
2. Anamnesis Faktor resiko ( etiologi )  perkiraan asfiksia.
Riwayat persalinan  lahir langsung menangis ( bernapas

spontan ) atau tidak.
3. Pemeriksaan Dinilai appearance (warna kulit), pulse (denyut jantung),

fisik grimace (mimik wajah), activity (tonus otot), respiratory
effort (usaha nafas) pada menit 1 dan 5, kalau perlu
setiap 5 menit sampai menit 20 sesuai dengan kondisi
bayi.
Penilaian bersamaan dengan langkah-langkah resusitasi.

Sambil melakukan resusitasi, menilai APGAR 1 menit, 5
menit, dan 10 menit. Setelah selesai resusitasi,
dilanjutkan dengan perawatan pasca resusitasi, dipantau
fungsi vital (nadi, pernafasan, kesadaran), mencari
komplikasi dan penyakit penyerta serta pemeriksaaan
fisik lengkap.
4. Kriteria 1. Nilai APGAR 0 – 3 pada menit ke 5

Diagnosis
2. Asidosis metabolik atau campuran ( pH darah arteri
umbikalsis < 7 )
3. Manifestasi neurologik ( kejang, hipotoni, koma,

esefalopatia hipoksik
iskemik )
5. Diagnosis Sesuai dengan nilai APGAR menit ke 5 dan manifestasi

neurologik
6. Diffrential Neonatal ensefalopati

diagnosis
7. Pemeriksaan Glukosa darah, hemoglobin, leukosit, diff. count, serta

Penunujang pemeriksaan lain atas indikasi (foto thoraks, ECG,USG).
8. Tatalaksana Sebelum melakukan langkah awal resusitasi lakukan penilaian awal:

1.Apakah cukup bulan ?
2.Apakah bernapas atau menagis ?
3.Apakah tonus otot baik ?
Bila ada jawaban “tidak“ dari ke tiga pertanyaan ini maka langkah awal
resusitasi harus dimulai, sedangkan bila semua jawaban “ya“ maka bayi
tersebut hanya dilakukan perawatan rutin saja (jaga kehangatan, bersihkan
jalan napas dan keringkan).
A. Langkah Awal Resusitasi
Letakkan bayi di meja resusitasi dengan alat pemancar panas,
letakkan pada posisi yang benar, lakukan penghisapan (bila perlu),
keringkan, rangsangan taktil, reposisi dan nilai: pernapasan frekuensi
jantung dan warna kulit.
B. Ventilasi Tekanan Positip ( VTP )
Ventilasi tekanan positip dapat diberikan dengan balon resusitasi dan
sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakheal
(ETT).
1. Indikasi :
Bila bayi apnu/megap-megap atau bernapas tetapi frekuensi
jantung <100 kali permenit atau sianosis sentral menetap meskipun
diberikan oksigen aliran bebas sampai 100 %
2. Frekuensi :
Lakukan ventilasi dengan frekuensi 40-60 kali per menit selama 30
detik dengan oksigen 21 - 100% ( pada bayi cukup bulan dimulai
dengan oksigen 21 % dan pada bayi preterm dimulai dengan
oksigen lebih dari 21 % yang dapat ditingkatkan sampai dengan
target saturasi oksigen preduktal tercapai ) , lalu nilai frekuensi
jantung :
Frekuensi Jantung: Tindakan:
a. Di atas 100 : 1. Bila napas spontan dan saturasi
oksigen membaik, VTP hentikan bertahap.
2. Bila tidak bernapas, atau megap-megap
lanjutkan VTP
b. Diantara 60 dan 100 : 1. Membaik, pasang pipa orogastrik dan
lanjutkan VTP
2. Tidak membaik, evaluasi VTP yang
telah dilakukan ( posisi, perlekatan
sungkup, jalan napas bersih, mulut
terbuka, tekanan pada balon ), per-
timbangkan intubasi dan lanjutkan VTP
c. Di bawah 60 : 1. Lanjutkan VTP
2. Mulai kompresi dada
C. Kompresi Dada
1. Indikasi:
Frekuensi jantung < 60 kali per menit setelah 30 detik mendapat
VTP dengan oksigen 100%.
2. Frekuensi:
Kompresi dada dilakukan selama 30 detik. Setiap 2 detik dilakukan
3 kali kompresi dada dan 1 kali VTP ( selama 30 detik dilakukan
45 kali kompresi dada dan 15 kali VTP detik).
3. Evaluasi:
Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi,
periksa frekuensi jantung atau nadi. Bila frekuensi jantung:
a. Kurang dari 60 kali per menit: lanjutkan tindakan kompresi
dada dan ventilasi dan pemberian epinefrin.
b. 60 kali per menit atau lebih : hentikan tindakan penekanan
dada tetapi lanjutkan ventilasi dengan oksigen 100%.
D. Intubasi Endotrakheal
1. Indikasi :
a. Bila cairan amnion bercampur mekoneum dan bayi mengalami
depresi napas, tonus otot jelek atau denyut jantung < 100 kali
permenit maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama
( perlu elakukan penghisapan melalui trakhea untuk mengeluar
kan mekoneum), sebelum memulai tindakan resusitasi yang
lain.
b. Bila VTP dengan balon dan sungkup tidak efektif (tidak
mengembangkan dada) atau memaksimalkan efisiensi VTP,
membutuhkan pemberian VTP agak lama, dicurigai ada hernia
diafragmatika, pemberian surfaktan dan bayi berat amat sangat
rendah (berat lahir kurang dari 1.000 gram).

Bila diperlukan kompresi dada, intubasi memudahkan koordinasi
kompresi dada dan VTP.
E. Obat-obatan
Obat-obatan baru diperlukan pada resusitasi neonatus bila tidak memberikan
respon dengan pemberian VTP yang adekuat dengan oksigen 100 % dan
kompresi dada.
1. Epinefrin
a. Indikasi:
- Frekuensi jantung tetap di bawah 60 kali per menit walaupun telah dilakukan
paling sedikit 30 detik ventilasi adekuat dengan oksigen 100% dan penekanan
dada.
- Frekuensi jantung nol. Bila detak jantung tidak dapat dideteksi, epinefrin
harus diberikan segera pada saat yang sama dengan VTP dan penekanan dada
dimulai.
b. Pemberian:
Dosis 0,1-0,3 ml/kgBB epinefrin 1:10.000 intravena atau 0,3-1
ml/kgBB melalui ETT, dapat diulang setiap 3-5 menit bila frekuensi
jantung kurang dari 60 kali per menit.
2. Cairan penambah volume darah
Bila bayi tidak memberikan respon terhadap resusitasi dan ada bukti
kehilangan darah maka indikasi pemberian cairan penambah volume
darah, yaitu garam fisiologis atau ringer laktat dengan dosis 10
ml/kgBB.
3. Nalokson
Bila ibu mendapat morphin atau petidin dalam waktu 4 jam terakhir
dan tidak ada usaha napas, tetapi frekuensi jantung dan kulit normal
langsung diberikan Nalokson 0,1 mg/kgBB intravena melalui vena
umbilikalis atau pipa endotrakeal.
Ingatlah, walaupun didapatkan frekuensi jantung nol, penekanan dan ventilasi
harus dilanjutkan sampai diambil keputusan medik untuk menghentikan
tindakan resusitasi.
Resusitasi dihentikan bila semua langkah dilakukan dengan baik selama 15
menit frekuensi jantung tetap nol.
9. Edukasi Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan
jangka pendek dari asfiksia perinatal.
Penjelasan mengenai faktor risiko asfiksia neonatorum.

11. Tingkat II
Evidens
12. Tingkat B
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Nilai Apgar dan manifestasi neurologik
medis
15. Target Tidak sesak, dengan frekuensi napas 40-60 kali per
menit. Tidak ada tanda-tanda infeksi, penyakit penyerta
dan komplikasi telah teratasi dan bisa minum secara
adekuat.
16. Kepustakaan 1. American Heart Association and Amercan Academy of

Pediatric. Textbook of neonatal resuscitation. Kattwinkel
J, penyunting. Edisi ke 6, 2011.
2. Rehan KV, Phibbs RH. Delivery room management. Dalam
: MacDonald MG, Seshia MK, Mullett MD, penyunting.
Avery’s Neonatology, pathopysiology & management of the
newborn. Edisi ke Philadelphia : Lippincot William &
Wilkins, 2005; 302- 26.
3. Sill J. Perinatal asphyxia. Dalam: Gomella TL,
Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting.
Neonatology, management, procedur, on-call problem,
desease, and drug. Edisi ke 6. New York: Lange McGraw
Hill, 2009;624-36.
4. Goldsmith JP. Delivery room resuscitaion of the
newborn. Dalam : Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC,
penyunting. Fanaroff and Martin’s Neonatal-perinatal
medicine. Edisi ke 9. Missouri: Elsevier, 2011;449-74
5. Papile LA, Adcock LM. Perinatal Asphyxia. Dalam :
Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting.
Manual of Neonatal care. Edisi ke 6. Philadelphia :
Lippincott William & Wilkins, 2008; 518-28.
Newborn Resuscitation Algorithm

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
GAWAT NAPAS PADA NEONATUS
P 22.0
1. Definisi Kumpulan dari 2 atau lebih gejala gangguan ventilasi

paru yang ditandai dengan frekuensi napas > 60
kali/menit; merintih pada waktu ekspirasi; retraksi
interkostal, subkostal, supra-sternal, epigastrium;
pernapasan cuping hidung dan sianosis.
2. Anamnesis Masa gestasi, cara persalinan, nilai APGAR, air ketuban

bercampur mekoneum, faktor resiko atau faktor
predisposisi infeksi ( suhu ibu > 38o C, leukosit ibu >
15.000/mm3 , air ketuban keruh & berbau busuk,
ketubah pecah > 12 jam, partus kasep ).
3. Pemeriksaan Tergantung Bentuk Klinis :

fisik
1. Transient Tachypnoe of the Newborn : dispnu,
takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler
normal
2. Penyakit Membran Hyalin : dispnu, takipnu,
retraksi, merintih, sianosis, vesikuler menurun dan
tanda-tanda bayi kurang bulan
3. Bronkopneumonia : dispnu, takipnu, retraksi,
merintih, sianosis, vesikuler dapat normal atau
menurun dan jarang ditemukan ronki.
4. Sindroma Aspirasi mekoneum : dispnu, takipnu,
retraksi, merintih, sianosis, vesikuler dapat normal
atau menurun, meconeum staining, dada dapat
tampak lebih cembung.
5. Pnemothoraks : dispnu, takipnu, retraksi, merintih,
sianosis, vesiku ler menurun, sela iga melebar dan
dada tampak lebih cembung, asimetris gerakan
dinding dada.
6. Hernia Diafragmatika : dispnu, takipnu, retraksi,
merintih, sianosis, vesikuler menurun, dada tampak
lebih cembung, perut skapoid, dapat terdengar
peristaltik usus pada thoraks.
7. Kelumpuhan Syaraf Frenikus : dispnu, takipnu,
retraksi, merintih, sianosis, vesikuler menurun dan
sering ditemui palsi brakial Palsi ( farese/paralise Erb )
4. Kriteria Ditemukan gejala klinis atau gejala klinis ditambah

Diagnosis dengan hasil pemeriksaan penunjang yang positip.
1. Transient Tachypnoe of the Newborn : gejala klinis +

foto thorak ( hiper inflasi paru, peri hillar cuffing,
cairan dl fisura interlobularis, diafragma lebih datar,
kardiomegali ringan )
2. Penyakit Membran Hyalin : gejala klinis + foto thorak
( infiltrat retikulogranuler, air bronchogram, batas
jantung paru kabur, kollaps seluruh paru )
3. Bronkopneumonia : gejala klinis + foto thorak (infiltrat
tak spesifik ) 4. Sindroma Aspirasi Mekoneum :
gejala klinis + foto Thorak (diafragma datar, sela iga
lebar, bercak infiltrat kasar )
4. Pneumothorak : gejala klinis + foto thorak ( radiolusen
dan kolaps parsial atau total paru yang terkena,
pergeseran mediastinum, pendataran diafragma) +
transiluminasi positip, terutama pada bayi kecil.
5. Hernia Diafragmatika : gejala klinis + foto thorak
( tampak gambaran usus di rongga thorak )
6. Farese Syaraf Frenikus : gejala klinis + foto thorak
( elevasi diafragma sisi farese, pergeseran mediastinum
dan atelektassis ) + USG ( gangguan / berkurang
gerakan diaragma sisi farese )
5. Diagnosis Sesuai klinis dan pemeriksaan penunjang
6. Diffrential Tergantung diagnosis

diagnosis
7. Pemeriksaan Darah : Hb, lekosit, Diff.count, trombosit, mikro

Penunujang LED dan CRP.
Radiologi ( foto toraks dan ultrasonografi )
Transiluminasi
8. Tatalaksana 1. Suportif, umumnya sama pada semua gawat napas,

yaitu :
a. Pemberian cairan
 IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca
glukonas sesuai degan kebutuhan bayi
 Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 15 %
sebanyak 6 cc/kolf
 Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi
 Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan
natrium bikarbonat ( 4 : 1 ) Bila dapat
diperiksa analisa gas darah, asidosis da
dikoreksi langsung dengan pemberian cairan
Natrium Bikarbonat 4,2 % secara perlahan-
lahan
 Bila belum bisa makan per oral beri larutan
asam amino 1-3 g/kgBB/hari. Bila sudah bisa
minum per oral beri ASI atau susu formula
b. Terapi oksigen ( intra nasal, head box, buble CPAP,
ventilator)
2. Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada
perbaikan dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan
ceftazidim.
3. Terapi khusus, tergantung dari etiologi gawat napas :
a. Pneumothorak :
 Tidak ada tension pneumothorak : berikan
oksigen 100 % selama 12 jam pada bayi
aterm ( nitrogen washing )
 Dengan tension pneumothorak dilakukan
pemasasangan kateter interkostal dengan
kontinuous suction ( WSD )
 Jika keadaan kritis dapat dilakukan aspirasi
dengan menggunakan wing needle no.21 dan
spuit 5 cc serta three way stopcock
( diagnosis dan terapi )
b. Hernia Diafragmatika : operatif ( repair diafragma )
c. Farese Syaraf Frenikus : konservatif ( bayi
dimiringkan ke sisi farese ), operatif bila setelah 1
bulan tidak ada perbaikan ( plikasi diafragma )
9. Edukasi Penjelasan mengenai faktor risiko dan penatalaksanaan

serta komplikasi yang mungkin timbul.

Ad fungsionam :dubia ad bonam/malam
11. Tingkat II
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator 1. Klinis
medis
2. Pemeriksaan penunjang
15. Target Tidak sesak dengan frekuensi nafas 40-60 kali per menit,
minum baik, tidak ada tanda infeksi dan penyakit
penyebab telah terkendali
16. Kepustakaan 1. Whitsett J.A., Rice W.R., Warner B.B., Wert S.E.,
Pryhuber G.S. Acute Respiratory Disorders. Dalam:
MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, penyunting.
Avery’s Neonatology Pathophysiology & Managementof
the Newborn. Edisi 6. Philadelphia : Lippincott William
& Walkins, 2005;553-77.
2. Truog W.E., Golombek S.G., Principles of Management

of Respiratory Problems. Dalam: MacDonald MG,Mullet
MD, Seshia M, penyunting. Avery’s Neonatology
Pathophysiology & Managementof the Newborn. Edisi
6. Philadelphia : Lippincott William & Walkins,
2005;600-21.
3. Bany-Mohammed F, Gomella T.L. Hyaline Membrane

Disease. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal
FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management,
procedur, on-call problem desease, and drug. Edisi 5.
4. M.Sholeh Kosim. Gangguan Nafas pada bayi baru

lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa
GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar Neonatologi. Edisi
1. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2008;126-46.
5. Bhakta K.Y. Respiratory Distress Syndrome. Dalam:

Manual of Neonatal care. Edisi 6. Philadelphia :
6. Rodriguez R.J., Martin R.J., Fanaroff A.A. Respiratory
Distress Syndrome and its management. Dalam:
Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, penyunting.
Fanaroff and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine.
Edisi 8. Missouri : Mosby Elsevier, 2006;1097-107.
7. Respiratory disorder. Dalam : Levene MI, Tudehope DI,

Sinha S,
penyunting. Essential Neonatal Mediceine. Edisi 4.
Australia :
Blackwell Publishing, 2008 ; 92-110.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PENYAKIT MEMBRAN HIALIN
P22.0
1. Definisi Sindroma gawat nafas yang disebabkan defisiensi

surfaktan
2. Anamnesis Prematur, riwayat ibu DM, asfiksia, gemelli II, perdarahan

ante partum, persalinan dengan sectio cesaria
3. Pemeriksaan Dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler

fisik menurun dan tanda-tanda bayi kurang bulan.
4. Kriteria Gejala klinis + foto thorak ( infiltrat retikulogranuler, air

Diagnosis bronchogram, batas jantung paru kabur, kollaps seluruh
paru )
5. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, klinis dan foto thorak
6. Diffrential Transient Tachypnoe of the Newborn

diagnosis
Pneumonia
Sepsis

Radiologi : foto toraks

yaitu :
a. Pemberian cairan
glukonas sesuai dengan kebutuhan bayi
sebanyak 6 cc/kolf
 Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose
dan natrium bikarbonat ( 4 : 1 ) Bila dapat
diperiksa analisa gas darah, asidosis dan
lahan
asam amino 1-3 g/kgBB/hari. Bila sudah
bisa minum per oral beri ASI atau susu
formula
b. Terapi oksigen ( intra nasal, head box, buble CPAP,
ventilator )

ceftazidim.
9. Edukasi Tidak sesak dengan frekuensi nafas 40-60 kali per menit,
11. Tingkat II
Evidens
12. Tingkat B
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Klinis
medis
& Walkins, 2005;553-77.

2005;600-21.
3. Bany-Mohammed F, Gomella T.L. Hyaline Membrane

Disease. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD,Eyal
FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology, management,
procedur, on-call problem desease, and drug. Edisi 5.



Sinha S,
Australia :

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SINDROMA ASPIRASI MEKONEUM
P24.0
1. Definisi Masuknya air ketuban yang bercampur mekoneum ke
dalam saluran nafas
2. Anamnesis Masa gestasi, cara persalinan, nilai APGAR, air ketuban

bercampur mekoneum, faktor resiko atau faktor
predisposisi infeksi ( suhu ibu > 38o C, leukosit ibu >
15.000/mm3 , air ketuban keruh & berbau busuk,
ketubah pecah > 12 jam, partus kasep ).
3. Pemeriksaan Dispnu, takipnu, retraksi, merintih, sianosis, vesikuler

fisik dapat normal atau menurun, meconeum staining, dada
dapat tampak lebih cembung.
4. Kriteria Gejala klinis + foto Thorak ( diafragma datar, sela iga

Diagnosis lebar, bercak infiltrat kasar )
5. Diagnosis Sesuai klinis dan fotothorak
6. Diffrential Pneumonia
diagnosis

Radiologi : foto toraks

yaitu :
a. Pemberian cairan
glukonas sesuai dengan kebutuhan bayi
sebanyak 6 cc/kolf
 Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose
dan natrium bikarbonat ( 4 : 1 ) Bila dapat
diperiksa analisa gas darah, asidosis dan
lahan
asam amino 1-3 g/kgBB/hari. Bila sudah
bisa minum per oral beri ASI atau susu
formula
b. Terapi oksigen ( intra nasal, head box, buble
CPAP, ventilator )
ceftazidim.
c. Edukasi Penjelasan mengenai faktor risiko dan penatalaksanaan
serta komplikasi yang mungkin timbul.
11. Tingkat II
Evidens
12. Tingkat B
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Klinis : Tanda-tanda gawat nafas
medis
& Walkins, 2005;553-77.

2005;600-21.




Sinha S,
Australia :

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
GANGGUAN BICARA DAN BAHASA PADA ANAK
F80.8
19. Definisi Gangguan bahasa adalah gangguan yang mencakup

kemampuan untuk mengartikan atau mengungkapkan
informasi melalui simbol-simbol yang dapat dimengerti.
Gangguan bicara adalah gangguan pada kemampuan
untuk mengungkapkan informasi dalam bentuk bahasa
verbal (kata-kata).
20. Anamnesis A. Riwayat perkembangan bahasa dan bicara
B. Riwayat keterlambatan bicara dan bahasa dalam
keluarga
C. Faktor risiko atau faktor penyebab
21. Pemeriksaa 1. Pemeriksaan organ bicara
n fisik 2. Pemeriksaan THT
3. Pemeriksaan craniofacial
4. Evaluasi perilaku, mengamati anak saat bermain
sangat membantu dalam mengidentifikasi gangguan
tingkah laku, sebagai contoh:
a. Cara berkomunikasi dengan cara lain seperti
isyarat, atau penggunaan kode-kode yang dapat
dimengerti oleh lawan komunikasinya pada anak
dengan gangguan pendengaran.
b. Bicara meracau dengan bahasa yang tidak
dimengerti oleh orang lain pada anak autisme
c. Cemas, pemalu, tidak percaya diri serta tidak
mampu bicara pada situasi sosial tertentu pada
anak dengan mutisme selektif
22. Kriteria  Gangguan perkembangan bahasa, bicara anak
Diagnosis  Terdapat faktor resiko/penyebab gangguan bicara
Menurut DSM IV, SLI dibedakan menjadi:
- Gangguan Bahasa Ekspresif
Perkembangan bahasa ekspresif berada dibawah
ukuran standar perkembangan bahasa ekspresif
dan kapasitas non verbal.
Gejala meliputi : perbendaharaan kata-kata
terbatas, kesulitan membuat kalimat, sulit
mengingat kata-kata atau membuat kalimat
panjang dan kompleks.
- Gangguan Bahasa reseptif , ekspresif campuran
Perkembangan bahasa reseptif dan ekspresif
berada dibawah ukuran standar kapasitas
intelektual nonverbal
Gejala berupa gangguan bahasa ekspresif dan
kesulitan memahami kata-kata atau jenis kata-
kata berurutan.
- Gangguan Fonologi
Gagal menggunakan suara-suara yang sesuai
dengan umur dan dialek misal: kesalahan dalam
memproduksi kata-kata menggunakan atau
mengorganisasikan kata-kata, menggantikan
satu suara dengan yang lain atau
menghilangkan suara.
- Gagap
Gangguan pada kelancaran dan waktu bicara
yang tak sesuai dengan umur anak.
- Gangguan komunikasi yang tak tergolongkan
Misal: gangguan suara(karena kelainan pita
suara, kebenaran, kualitas, nada atau suara)
Menurut Rutter klasifikasi gangguan bicara sbb :

RINGAN Keterlambatan akuisisi Dislalia
dari bunyi,kata-
kata,bahasa normal
SEDANG Keterlambatan lebih Disfasia ekspresif
berat dari akusisi
bunyi,kata-kata dan
perkembangan bahasa
terlambat
BERAT Keterlambatan lebih Disfasia reseptif
berat dari akusisi dan dan tuli persepsi
bahasa, gangguan
pemahaman bahasa
SANGAT Gangguan pada Tuli persepsi dan
BERAT seluruh kemampuan tuli sentral
bahasa
23. Diagnosis 1. Anamnesis
Riwayat pekembangan bicara dan bahasa
Kecurigaan adanya gangguan perkembangan bahasa

menurut Aram DM
1. Pada usia 6 bulan anak tidak mampu
memalingkan mata serta kepalanya terhadap
suara yang datang dari belakang atau samping.
2. Pada usia 10 bulan anak tidak memberi reaksi
terhadap panggilan namanya sendiri.
3. Pada usia 15 bulan tidak mengerti dan memberi
reaksi terhadap kata-kata jangan, dada dan
sebagainya.
4. Pada usia 18 bulan tidak dapat menyebut 10 kata
tunggal.
5. Pada usia 21 bulan tidak memberi reaksi
terhadap perintah (misalnya duduk, kemari,
berdiri)
6. Pada usia 24 bulan tidak bisa menyebut bagian-
bagian tubuh.
7. Pada usia 24 bulan belum mampu
mengetengahkan ungkapan terdiri dari 2 buah
kata.
8. Setelah usia 24 bulan hanya mempunyai
perbendaharaan kata yang sangat sedikit.
9. Pada usia 30 bulan ucapannya tidak dapat
dimengerti oleh anggota keluarga.
10. Pada usia 36 bulan belum dapat
mempergunakan kalimat-kalimat sederhana.
11. Pada usia 36 bulan tidak bisa bertanya dengan
menggunakan kalimat-kalimat sederhana.
12. Pada usia 36 bulan ucapannya tidak dimengerti
oleh orang diluar keluarganya.
13. Pada usia 31/2 tahun selalu gagal menyebut
kata akhir (ca untuk cat, ba untuk ban, dll)
14. Setelah usia 4 tahun tidak lancar baerbicara.
15. Setelah usia 7 tahun masih ada kesalahan
ucapan.
16. Pada usia berapa saja terhadap hipernasalitas
dan hiponatalitas, sangat keras dan tidak dapat
didengar serta terus menerus
memperdengarkan suara serak.
Riwayat Keterlambatan bicara dalam keluarga

Faktot risiko/penyebab gangguan bicara
a. Faktor biologi
- Gangguan pendengaran
- Gangguan perkembangan bahasa (Gangguan
bahasa spesifik = Specific Language Impairment)
- Kelainan organ bicara dan bahasa
- Retardasi mental
- Kelainan genetik atau kromosom
- Autisme
- Mutisme selektif
- Afasia reseptif
- Sindroma Landau-Kleffner (sangat jarang)
- Penyakit metabolik dan neurodegeneratif
b. Faktor lingkungan
- Lingkungan yang sepi
- Status sosial ekonomi
- Teknik pengajaran yang salah
- Sikap orangtua
- Lingkungan yang kurang memberikan stimulasi
- Child abuse
- Bahasa bilingual
2. Pemeriksaan fisik
o TB. PB, Lingkar kepala, THT, organ bicara dan
craniofacial
o Evaluasi perilaku
3. Pemeriksaan penunjang.
o Tes pendengaran dan
o Pemeriksaan penujang lain sesuai indikasi dan
faktor risiko
24. Diffrential - Gangguan pendengaran
diagnosis - Retardasi Mental
- Autisme
25. Pemeriksaa 1. Tes pendengaran

n 2. Tes IQ
Penunujang
26. Tatalaksana - Cari faktor penyebab, bila mungkin diatasi.

- Terapi bicara
Ad.A. Konsultasi
 Psikiater anak
Bila ada gangguan bahasa dan tingkah laku.
 Ahli THT
Untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran
 Ahli syaraf anak
Untuk mengetahui adanya kelainan neurologi
Mencari penyakit metabolik dan gangguan organik
lainnya.
Ad.B. Rujukan untuk terapi bicara

Indikasi :
1. Anak berumur 20-24 bulan belum bicara satu
katapun.
2. Anak berumur 28-30 bulan belum bisa mengucapkan
kata-kata
3. Anak berumur 3 tahun atau lebih bicaranya tidak bisa
dimengerti
4. Bila orang tua mengkhawatirkan kemampuan bicara
anaknya, pada usia berapapun.
Algoritme tatalaksana gangguan bahasa pada
Anak dengan gejala gangguan bicara dan

berbahasa
Rujuk ke:
Gangguan organik alat Y Bedah
bicara a Mulut /
Neuropedia
Tidak tri
Skrining Perkembangan umum Tes intelegensia

Tes
(Mis : Denver II) non verbal
pendengaran
Abnorm Norm Abnormal Normal Normal Abnorm

al al
al
Gangguan Retardasi
Pendengara Motorik : Palsi serebralis Mental
n Personal Sosial : Autisme
THT dan Gangguan defisit

Terapi Terapi wicara
perhatian dan
Wicara Terapi
hiperaktivitas
Tidak Y okupasi
a
ADHD
Tidak bicara
hanya pada Gangguan Perkembangan bicara dan
lingkungan berbahasa :
Terapi
tertentu Tipe ekspresif
wicara
Tipe reseptif – ekspresif
Psikiater /
Gangguan fonologi
Psikolog
Gagap
Mutisme Kelainan Suara
Selektif
Psikiater /
Halusinasi, gangguan pikiran Skizofrenia Psikolog
anak
Anak dengan gejala gangguan bicara dan
berbahasa
Rujuk ke:
Gangguan organik alat Y Bedah
bicara a Mulut /
Neuropedia
Tidak tri
Skrining Perkembangan umum Tes intelegensia

Tes
(Mis : Denver II) non verbal
pendengaran
Abnorm Norm Abnormal Normal Normal Abnorm

al al
al
Gangguan Retardasi
Pendengara Motorik : Palsi serebralis Mental
n Personal Sosial : Autisme
THT dan Gangguan defisit

Terapi Terapi wicara
perhatian dan
Wicara Terapi
hiperaktivitas
Tidak Y okupasi
a
ADHD
Tidak bicara
hanya pada Gangguan Perkembangan bicara dan
lingkungan berbahasa :
Terapi
tertentu Tipe ekspresif
wicara
Tipe reseptif – ekspresif
Psikiater /
Gangguan fonologi
Psikolog
Gagap
Mutisme Kelainan Suara
Selektif
Psikiater /
Halusinasi, gangguan pikiran Skizofrenia Psikolog
anak
27. Edukasi - Terapi bicara dirumah

- Sekolah dan pendidikan khusus
10. Prognosis Ad vitam : bonam

11. Tingkat IIA
Evidens
12. Tingkat B
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator - Kemampuan bahasa dan bicara
medis - Kemampuan sosialisasi dan kognin\si
15. Kepustakaan 1. Glascoe FG. Developmental screening and
surveillance. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE,
Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson Textbook
of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2007. h. 74-80.
2. Narendra MB, Sularyo TS, Soetjiningsih, Suyitno
H, Gde Ranuh IGN, penyunting. Buku Ajar I Tumbuh
Kembang dan Remaja. Jakarta: IDAI; 2005. h. 1-126.
3. Blackman JA. Developmental screening: Infants,
toddlers, and preschoolers. Dalam: Levine MD, Carey
WB, Crocker AC, penyunting. Developmental-
Behavioral Pediatrics. Edisi ke-3. Philadelphia:
Saunders; 1999. h 689-95.
4. Glascoe FG. Developmental screening. Dalam
Parker S, Zuckerman B, Augustyn M, penyunting.
Developmental and behavioral pediatrics. Edisi ke-2.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2004. h
41-50.
5. Illingworth RS. The normal child. Edisi 10.
India:Elsevier: 2005. h.127-89.
6. Knight JR dkk, penyunting. Bright Futures case
studies for primary care clinicians: child development
and behavior. The Bright Futures Center for pediatric
education in growth and development, behavior and
adolescent health. Children hospital, Boston. 2001.
7. UKK Tumbuh Kembang-Pediatri Sosial IDAI.
Deteksi dan intervensi kelainan gangguan bicara
dengan ELMS-2. Yogyakarta, 2007.
8. Judith EC, Nancy TM, Roanne K, Karzon dan jay
FP. Unilateral Hearing loss is associate with worse
speech language score in children. Pediatrics 2010;
125;e1348

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
CEREBRAL PALSI
G80.0-8
1. Definisi Cerebral Palsi merupakan suatu sindroma yang

memperlihatkan kelainan pada fungsi motorik berupa
kelainan gerak dan postur karena lesi yang statik akibat
gangguan pertumbuhan, trauma atau infeksi syaraf
motorik yang terjadi pada masa pertumbuhan
2. Anamnesis 1. Riwayat perkembangan motorik
2. Riwayat perkembangan yang lain: bahasa personal
sosial dan kognisi
3. Adanya faktor resiko (prenatal, perinatal, postnatal)
3. Pemeriksaan 1. Umumnya ada mikrosefali
fisik 2. Adanya defisit neurologi seperti :
- Tonus otot bervariasi dari hipotoni sampai dengan
hipertoni
- Refleks fisiologis yang meningkat
- Tanda-tanda spastisitas
- Sering ditemukan gerakan-gerakan yang tidaak
terkontrol seperti korea, atetosis, tremor
- Refleks primitif terlambat menghilang atau
meningkat intensitasnya
- Dapat ditemukan gangguan pada otot facial atau
oromotor
4. Kriteria 1. Riwayat keterlambatan perkembangan

Diagnosis motorik
2. Adanya defisit neurologis sesuai
dengan tipe dan derajatnya
3. Riwayat perkembangan yang lain:
bahasa personal sosial dan kognisi
4. Adanya faktor resiko (prenatal,
perinatal, postnatal)
 Riwayat perkembangan motorik
 Riwayat kehamilan ibu
 Riwayat kelahiran
 Adanya faktor risiko
2. Pemeriksaan fisik
Ditemukanya kelainan neurologis sesuai dengan
tipenya
Berdasarkan kelainan klinik yang lebih menonjol
ditemui, dapat digolongkan sebagai :
 Spastic Cerebral Palsy
a. Spastic hemiphlegia (G80.2)
b. Spastic tetraphlegia (G80.0)
c. Spastic diphlegia (G80.1)
d. Spastic paraphlegia
e. Spastic monophlegia dan triphlegi
 Dyskinetik Cerebral palsy
a. Athetosis (G80.4)
b. Chorea athetosis
c. Bentuk-bentuk lain
 Ataxic Cerebral palsy (G80.8)
 Bentuk-bentuk campuran
Berdasarkan derajat kemampuan fungsional, cerebral

palsi dibagi atas :
a. Golongan Ringan : penderita masih dapat
melakukan pekerjaan/aktivitas sehari-hari,
sehingga sama sekali/hanya sedikit membutuhkan
bantuan.
b. Golongan Sedang : aktivitas sangat terbatas.
Pederita membutuhkan bermacam-macam
bantuan/pendidikan khusus agar dapat mengurus
dirinya sendiri, bergerak atau berbicara sehingga
dapat bergaul di tengah masyarakat dengan baik.
c. Golongan Berat : penderita sama sekali tidak dapat
melakukan aktivitas fisik dan tidak mungkin dapat
hidup tanpa pertolongan orang lain.
Untuk mencari faktor risiko dan untuk menyingkirkan
penyebab yang masih aktif atau progresif
6. Diffrential Keterlambatan perkembangan motorik

diagnosis
7. Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang sesuai indikasi dan faktor risiko

Penunujang yang mendasarinya seperti EEG, foto kranium, CT-scan
dan laboratorium, berguna untuk menyingkirkan
penyakit yang masih aktif atau progresif.
8. Tatalaksana 1. Sebaiknya diakukan sedini mungkin secara
multidisipliner dan mengikutsertakan orangtua/
keluarga.
2. Pengobatan medikamentosa ditujukan untuk
mengurangi spastisitas, menghilangkan bangkitan
epilepsi, serta mengontrol gerakan abnormal.
3. Pemberian piracetam dosis 80-120 mg/kg/hari,
terbukti memperbaiki perkembangan motorik dan
mental.
4. Usaha rehabilitasi, dilakukan fisioterapi, terapi
bicara sedini mungkin dan kadang-kadang diperlukan
tindakan terapi orthopedis.
5. Pendidikan penderita yang mengalami retardasi
mental dengan menyekolahkannya di Sekolah Luar
Biasa (SLB).
6. Melakukan penerangan / bimbingan kepada
orang tua serta masyarakat agar penderita dapat
hidup wajar.
9. Edukasi a. Rencana pengobatan
b. Pengobatan jangka panjang, dan
memerlukan kerja sama dengan keluarga
c. Prognosis
11. Tingkat II A
Evidens
12. Tingkat B
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Kemampuan perkembangan motorik, bicara, dan
medis intelektual.
15. Kepustakaan 1. Johnston VM. Cerebral Palsy. Dalam: Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting.
Nelson Textbook of pediatrics. Edisi ke-18.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. h. 2494-5.
2. Palmer FB, Hoon AH. Cerebral Palsy. Dalam: Parker
S, Zuckerman B. Development and Behavioral
Pediatric. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott; 2005.
h. 145-51.
3. Blasco PA. Motor Delays. Dalam: Parker S,
Zuckerman B. Development and Behavioral
Pediatric. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott; 2005.
h 42-7.
4. Williams J, Venning H. Physical disability. Dalam:
Polnay L. Community Paediatrics.Edisi ke-3.
Edinburgh: Churcill; 2003. h. 503-6.
5. Falconbridge J. Counselling. Dalam: Polnay L.
Community Paediatrics. Edisi ke-3. Edinburgh:
Churcill; 2003. h. 469-78.
6. Marwa OE, Sadia AT, Mohaed EA Ahmed MA Ade
EM, Mohamed HM. Role of piracetam in treatment of
cerebral palsy disease. Journal of Behavioral health.
2012;1(1): 53-58

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
AUTISME
F84.0
1. Definisi Autisme adalah gangguan perkembangan yang luas dan

berat (pervasive) dengan karakteristik gangguan
komunikasi, interaksi sosial, dan prilaku yang gejalanya
mulai tampak pada anak sebelum usia 3 tahun.
Menurut PPDGJ-III (Penggolongan Diagnostik Gangguan
Jiwa-III) 1993, autisme digolongkan gangguan
perkembangan pervasive (Pervasive Developmental
Disorder; PDD)
Menurut DSM-IV yang tergolong dalam PDD adalah
- Autistic disorder (autisme)
- Asperger syndrom
- PDD Not Otherwie Spesified (PPD –NOS)
- Childhood disintegratif disorders
- Rett Syndrom
2. Anamnesis Gejala autisme biasanya timbul sebelum anak berusia 3

tahun. Pada sebagian anak gejala-gajala bisa sudah ada
sejak lahir yang akan tampak makin jelas setelah anak
mencapai 3 tahun.
1. Gangguan dalam bidang komunikasi verbal
maupun non verbal
 Telambat bicara
 Meracau dengan bahasa yang tidak dimengerti
orang lain
 Bicara tidak dipakai untuk berkomunikasi
 Meniru atau membeo (echolalia)
 Pandai meniru nyanyian, nada maupun kata-
katanya tanpa mengerti artinya
 Sebagian (20 %) anak-anak ini tetap tak dapat
bicara sampai dewasa
 Bila menginginkan sesuatu ia menarik tangan yang
terdekat dan mengharapkan tangan tersebut
melakukan sesuatu untuknya
2. Gangguan dalam bidang interaksi sosial

 Menolak / menghindar untuk bertatap mata
(kontak mata tidak ada)
 Tak mau menengok bila dipanggil
 Seringkali menolak untuk dipeluk
 Tidak ada usaha melakukan interaksi dengan
orang lain, asyik main sendiri
 Bila didekati untuk diajak main malah menjauh
3. Gangguan dalam bidang perilaku

Pada anak autis terdapat perilaku yang berlebihan
dan kekurangan
Contoh perilaku yang berlebihan:
 Hiperaktivitas motorik seperti tidak bisa diam, lari
ke sana ke mari tak terarah, melompat-lompat,
berputar-putar, memukul-mukul pintu atau meja,
mengulang-ulang gerakan tertentu. Perilaku ini
dapat membahayakan diri sendiri dan dapat
berupa agresifitas melawan orang lain
 Perilaku yang kekurangan, contohnya:
o Duduk dia bengong dengan tatap mata yang
kosong, bermain secara monoton dan kurang
variatif secara berulang-ulang.
o Duduk diam terpaku oleh sesuatu hal,
misalnya bayangan atau benda yang berputar.
Kadang-kadang ada kelekatan pada benda
tertentu seperti sepotong tali, kartu, kertas,
gambar, gelang karet atau apa saja yang terus
dipegangnya dan dibawa ke mana-mana
4. Gangguan dalam bidang perasaan/ emosi

 Tidak ada atau kurangnya empati, misalnya
melihat anak menangis tidak merasa kasihan
melainkan merasa terganggu sehingga anak yang
menangis tersebut mungkin didatangi dan
dipukulnya
 Tertawa-tawa sendiri, menangis atau marah-marah
tanpa sebab yang nyata
 Sering mengamuk tak terkendali (temper tantrum).
Terutama bila tidak mendapatkan apa yang
diinginkannya, ia bisa menjadi agresif dan
destruktif (merusak)
5. Gangguan dalam persepsi sensoris (tactile, auditory

hipersensity )
 Mencium-cium, menggigit atau menjilat mainan
atau benda apa saja
 Bila mendengar suara keras langsung menutup
telinga
 Tidak menyukai rabaan atau pelukan
 Merasa sangat tidak nyaman bila memakai pakaian
dari bahan yang kasar
6. Gangguan tidur dan makan

7. Gangguan efek dan mood (suasana hati)
8. Gangguan kejang
9. Aktivitas dan minat yang terbatas
10. Gangguan kognitif : 75-80% anak autis mengalami
retardasi mental.
Gejala-gejala diatas tidak harus ada semuanya pada
setiap anak, tergantung pada berat atau ringannya
keadaan autisnya.
3. Pemeriksaan - Berat badan, tinggi badan , lingkar kepala
fisik - Anak tidak menjalin interaksi soaial yang memadai
seperti : kontak mata kurang atau tidak ada, tidak
mau bermain dengan teman
- Ada gerakan repetitif , stereotipik, hiperaktif, dan
hipoaktif
- Scoring CHAT
4. Kriteria Menurut ICD-10 1993 & DSM IV 1994, kriteria diagnosis
Diagnosis autisme adalah sebagai berikut :
o Harus ada setidaknya 6 gejala dari 1, 2 dan 3 dengan
minimal 2 gejala dari 1 dan masing-masing satu
gejala dari 2 dan 3
1. Gangguan kualitatif dalam interaksi sosial yang
timbal balik. Minimal harus ada 2 dari gejala
dibawah ini :
a. Tidak mampu menjalani interaksi sosial
yang cukup memadai: kontak mata sangat
kurang, ekspresi muka kurang hidup, gerak-
gerik kurang tertuju.
b. Tak bisa bermain dengan teman sebaya
c. Tak ada empati (tak dapat merasakan apa
yang dirasakan orang lain)
d. Kurang mampu mengadakan hubungan
sosial dan emosional yang timbal balik
2. Gangguan kualitatif dalam bidang komunikasi.

Minimal harus ada satu gejala dibawah ini :
a. Perkembangan bicara terlambat atau sama
sekali tak berkembang, anak tidak berusaha
berkomunikasi secara nonverbal
b. Bila anak bisa bicara, maka bicaranya tidak
dapat dipakai untuk komunikasi
c. Sering menggunakan bahasa yang aneh dan
diulang-ulang
d. Cara bermain kurang variatif, kurang
imajinatif dan kurang dapat meniru
3. Adanya suatu pola yang dipertahankan, diulang-
ulang dalam perilaku, minat dan kegiatan.
Minimal harus ada satu gejala dibawah ini :
a. Mempertahankan suatu minat atau lebih
dengan cara yang sangat khas dan
berlebihan
b. Terpaku pada satu kegiatan yang ritualistik
atau rutinitas yang tak ada gunanya
c. Ada gerakan-gerakan aneh yang khas dan
diulang-ulang
d. Sering kali sangat terpukau pada bagian-
bagian benda
o Sebelum umur 3 tahun tampak adanya
keterlambatan atau gangguan dalam bidang
1. Interaksi sosial
2. Bicara + Bahasa
3. Cara bermain yang monoton, kurang variatif
o Bukan disebabkan oleh sindroma Rett atau gangguan
disintegratif masa kanak-kanak
5. Diagnosis - Anamnesis
Riwayat gangguan perkembangan bicara dan bahasa
Riwayat gangguan komunikasi, interaksi sosial, dan
prilaku
- Pemeriksaan fisik terdapat gangguan perilaku yang
khas yaitu hiperaktif atau hipoaktif, gerakan
stereotipik. repetitive, echolalia, dan tidak ada kontak
mata.
- Pemeriksaan penunjang
- Tes pendengaran
- Tes IQ
6. Diffrential 1. Retardasi mental (RM)
diagnosis 2. Skizofrenia
3. Gangguan perkembangan bahasa
4. Gangguan pendengaran
5. PDD yang lain
- Sindroma Rett
- Sindroma Asperger
- Gangguan desintegrasi masa anak
6. ADHD/GPPH
7. Pemeriksaan - Tes pendengaran

Penunujang - Tes IQ
8. Tatalaksana Tujuan :
- mengurangi masalah perilaku yang abnormal
- meningkatkan kemampuan belajar dan
perkembangannya, terutama dalam penguasaan
bahasa
Ditangani oleh satu tim kerja yang terpadu yang terdiri
dari: tenaga pendidik, tenaga medis (psikiater, dokter
anak), psikolog. Ahli terapi wicara, pekerja sosial,
fisioterafis dan perawat
Berbagai jenis terapi yang harus di jalankan secara
terpadu tersebut, sesuai dengan keadaan dan keperluan
anak, mencakup :
1. Terapi medikamentosa
2. Terapi nonmedikamentosa
1. Terapi medikamentosa:
Pada penderita autisme dengan gejala-gejala seperti
tempertantrum, agresifitas, melukai diri sendiri dan
perilaku stereotifik, pemberian obat akan membantu
memperbaiki perilaku dan respon anak terhadap
lingkungan sehingga ia lebih mudah menerima terapi
yang lain. Obat-obat yang diberikan adalah obat-obat
yang mempengaruhi kerja sel otak dan memperbaiki
abnormalitas kadar neurotransmitter, seperti:
- Risperidon, dimulai dengan dosis 2 x 0,1 mg,
dapat dinaikkan 0,05 mg setiap 3-5 hari sampai
tercapai dosis 1-2 mg/hari. Dapat memperbaiki
hubungan sosial, atensi, agresifitas, hiperaktifitas
dan perilaku menyakiti diri sendiri.
- Aripiprazole, dimulai dengan dosis 2 mg sekali
sehari, dapat dinaikkan bertahap hingga maksimal
10 mg/hari. Dapat mengurangi gangguan
iritabilitas yang berhubungan dengan autis
(tantrum, agresivitas, perubahan mood tiba-tiba,
perilaku yang merugikan diri sendiri). Digunakan
pada anak usia 6-17 tahun.
- Haloperidol, dosis 0,25-3 mg/ hari, dibagi 2-3
dosis. Dapat memperbaiki agresifitas,
hiperaktifitas, iritabilitas dan stereotifik.
- Thioridazine, dosis 0,5-3 mg/ kg/ hari dibagi 2-3
dosis. Dapat menurunkan agresifitas dan agitasi.
2. Terapi nonmedikamentosa:
- Terapi perilaku
Keadaan hiperaktifitas, impulsifitas, gerakan
stereotifik, cara bermain yang tidak sama dengan
anak lain, juga adanya agresifitas, temper tantrum,
dan cenderung melukai diri sendiri memerlukan
intervensi perilaku.
Metode yang banyak dipakai adalah ABA (Applied
Behavioral Analysis). Usia terbaik adalah sekitar 2-
3 tahun dan intensitas terapi sekitar 40 jam
perminggu.
- Terapi bicara
Terapi bicara perlu dilakukan sejak dini dengan
intensif bersama dengan terapi lain.
- Terapi okupasi
Terapi okupasi diperlukan untuk melatih motorik
halus dan ketrampilan agar anak dapat melakukan
gerakan memegang, menggunting, menulis dengan
terkontrol dan teratur.
- Sensori integrasi
Sensori integrasi adalah pengorganisasian
informasi melalui semua sensori yang ada (gerakan,
sentuhan, penciuman, pengecapan, penglihatan,
pendengaran, body awareness dan gravitasi) untuk
menghasilkan respons yang bermakna.
- AIT (Auditory Integration Training)
Diberikan kepada individu yang hipersensitif
terhadap suara dan mengganggu pendengaran
mereka. Mulanya ditentukan suara yang
mengganggu pendengaran dengan perangkat
audiometer. lalu diikuti seri terapi yang
memperdengarkan suara-suara yang direkam,
tetapi tidak disertai dengan suara yang
menyakitkan. Selanjunya dilakukan desnsitisasi
terhadap suara yang menyakitkan tersebut.
- Terapi Edukasi
Intervensi dalam bentuk pelatihan ketrampilan
sosial, ketrampilan sehari-hari agar anak dapat
mandiri. Salah satu metode yang banyak dipakai
adalah metode TEACCH (Treatment and Education
of Autistic and Related Communication
Handicapped Children). metode ini sangat
terstruktur, mengintegrasikan metode klasik yang
individual, metode pengajaran yang sistematik,
terjadwal dan dalam ruang kelas yang ditata
khusus.
- Terapi diet
Terapi diet bebas glutein dan casein bersifat
individual. Dapat dipertimbangkan bila dengan diet
tersebut ada penurunan hiperaktifitas.
9. Edukasi 1. Pengobatan bersifat jangka panjang
2. Sangat memerlukan kerja sama dengan keluarga
3. Terapi bicara dirumah
4. Sekolah dan pendidikan khusus
Dengan penatalaksanaan yang tepat dan terpadu gejala-
gejala autistiknya bisa dikurangi semaksimal mungkin.
Bila anak tersebut mempunyai kecerdasan yang normal
atau tinggi, tidak tertutup kemungkinan ia bisa mencapai
jenjang pendidikan yang tinggi.
Prognosis penyandang autisme sangat tergantung dari
diagnosis dini, berat ringannya gejala, kecerdasan anak,
umur pada saat terapi, kemampuan bicara dan terutama
intensitas terapi. Keterlibatan orang tua sangat
mempengaruhi dan penting dalam membantu kemajuan
anaknya .Penyandang autisme dikatakan “sembuh” bila
ia telah bisa membaur dan mandiri dalam masyarakat.
11. Tingkat IB
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator - Kemampuan berkomunikasi
medis - Kemampuan sosialisasi
- Kemampuan kognisi
15. Kepustakaan 1. Dalton R, Forman MA. Autistic Disorder. Dalam:
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. h. 87-8
2. Caronna EB. Autism. Dalam: Parker S, Zuckerman B.
Development and Behavioral Pediatric. Edisi 2.
Philadelphia: Lippincott; 2005. h. 124-9.
Community Paediatrics. Edisi ke-3. Edinburgh;
Churcill; 2003. h. 469-78.
4. Tanguay PE. Pervasive developmental disorders A. 10
year- review. J. Am. Acad. Child Adolesc Psychiatry.
2000; 39:1079-95
5. Maestro S, Muratori F. Attentional skill during the first
6 month of age in autism spectrum disorder. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry. 2002; 41:10
6. Brereton AV, Tonge BJ. Screening young people for
autism with the developmental behavior check-list. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2002; 41:11
7. Baird G, Charman T. A screening instrument for
autism at 18 months of age: A 6- year follow up study.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2000; 39:6
8. Alisjahbana A. Tanda awal dari autisme. Disampaikan
pada konferensi nasional autism-1. Jakarta, 2-4 Juli
2003.
9. Filipek PA, Acardo PJ, Aswahwal S, Baronek GT, Cook
EH, Dawson G, dkk. Practise parameter: screening
and diagnosis of autism. Neurology.2000.; 55: 468-79
10. Task Force on DSM-IV. Diagnostic and statistical
manual of mental disorders. Washington: American
Psychiatric Association; 1994. h 66-71.
11. Randall O, Linmarie S, Ronal NM, Patricia CL George
M, Roert DM, William HC , Robert LF. Aripiprazole in
the treatment of irritability in children and
adplesscents with autistic disorder. Pediatric
2009;124;1533-1540
12. Nazni P, Wesely EG, Nishadevi V. Impact of Casein
and Glutein Free Dietary Intervention on selected
Autistic Children. Iran J Pediatr 2008:18:244-250

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER (ADHD)

F.90.0-2
1. Definisi ADHD adalah kelompok gangguan tingkah laku

(sindroma tingkah laku) yang terdiri dari gangguan
hiperaktif dan/atau impulsif dan/atau kurang perhatian
(inatentif) yang tampak pada awal kehidupan anak dan
akan menetap setelah masa anak dan remaja, walaupun
manifestasi tingkah laku berubah tergantung rentang
perkembangan.
2. Anamnesis 1. Riwayat perkembangan
2. Riwayat keluarga
3. Riwayat gangguan perilaku seperti inattensi,
hiperaktivitas, dan impulsivitas
3. Pemeriksaan  Berat badan , tinggi badan, Lingkar kepala
fisik  Pemantauan perilaku misalnya kontak mata,
hiperaktivitas, inattensi dan impulsivitas
 Pemeriksaan neurologis
ADHD sering berhubungan dengan gangguan
neurologis nonspesifik yang menunjukkan imaturitas
neurologis atau lemahnya koordinasi.
 Tes Denver, score Conner’s scale
4. Kriteria Menurut ICD 10 (1993) dan DSM IV (1994) :
Diagnosis A. Kurang perhatian atau inattentive
1. Kurang perhatian : terdapat minimal 6 dari gejala
berikut yang menetap selama minimal 6 bulan
dalam derajat yang maladaptive dan inkonsisten
dengan tingkat perkembangan :
 Selalu gagal memperhatikan secara detail atau
melakukan kesalahan yang ceroboh dalam
pekerjaan sekolah, pekerjaan atau kegiatan
lainnya.
 Selalu kesulitan dalam mempertahankan
perhatian dalam pekerjaan atau kegiatan
bermain.
 Selalu seolah-olah tidak mendengar apa yang
dikatakan kepadanya.
 Selalu tidak mengikuti perintah dan gagal untuk
menyelesaikan pekerjaan sekolah, koor atau
tugas di tempat kerja (bukan karena sikap
melawan atau kegagalan untuk mengerti
perintah).
 Selalu kesulitan dalam mengorganisir tugas
atau kegiatan.
 Selalu menghindari, menyatakan keengganan
atau mengalami kesulitan dalam keterlibatan
dengan tugas yang membutuhkan usaha mental
yang lama (seperti pekerjaan sekolah dan PR).
 Selalu kehilangan barang-barang yang
diperlukan untuk tugas dan kegiatan (mis: tugas
sekolah, pensil, buku, alat-alat atau mainan)
 Selalu mudah teralihkan perhatiannya oleh
stimulus dari luar.
2. Hiperaktifitas impulsifitas : terdapat minimal

5 dari gejala berikut yang menetap selama minimal
6 bulan dalam derajat yang maladaptive dan
inkonsisten dengan tingkat perkembangan :
Hiperaktifitas
 Selalu tidak bisa diamnya tangan
atau kaki atau selalu menggeliat-geliat pada
waktu duduk.
 Meninggalkan kursi dalam kelas atau
pada situasi lain dimana seharusnya anak tetap
duduk di kursinya.
 Selalu berlari kesana kemari atau
memanjat berlebihan dalam situasi yang tidak
sesuai.
 Selalu kesulitan bermain atau terlibat
dalam kegiatan yang santai dan tenang.
 Selalu “siap pergi” atau bersikap
seolah-olah dikejar motor.
 Selalu berbicara berlebihan.
Impulsifitas
 Selalu cepat-cepat menjawab
pertanyaan sebelum pertanyaan selesai
diajukan.
 Selalu kesulitan menunggu dalam
barisan atau menunggu giliran dalam
permainan atau dalam situasi kelompok.
 Selalu menyelak atau menyerobot
orang lain (mis: ikut dalam percakapan orang
lain atau permainan)
B. Beberapa simptom yang menyebabkan ganggguan

telah ada sebelum usia 7 tahun.
C. Beberapa simptom yang menyebabkan gangguan ada
pada lebih dari 2 setting (mis: di sekolah, tempat kerja
dan di rumah).
D. Harus ada bukti jelas dari gangguan klinis yang
bermakna dalam bidang social, akademis atau fungsi
pekerjaan.
E. Tidak ada secara eksklusif selama perjalanan penyakit
perkembangan pervasive, skizofrenia atau penyakit
psikotik lainnya dan tidak disebabkan gangguan mood,
ansietas atau gangguan kepribadian.
- Riwayat perkembangan
- Riwayat keluarga
- Riwayat gangguan perilaku
2. Pemeriksaan fisik.
Untuk menyingkirkan diagnosa banding
 Berat badan , tinggi badan, Lingkar kepala
 Gangguan perilaku misalnya kontak mata tidak
ada, hiperaktivitas, inattensi dan impulsivitas
 Tes Denver, score Conners scale
 Pemeriksaan neurologis
Tes pendengaran, tes IQ
Berdasarkan tipe :
- Attention Deficit/Hiperactivity Disorder,
Predominantly Inattentive Type F90.0 : jika kriteria
A(1) dipenuhi tapi kriteria A(2) tidak, dalam 6 bulan
terakhir.
- Attention Deficit/Hiperactivity Disorder,
Predominantly Hiperactive Impulsive Type F90.1 :
jika kriteria A(2) dipenuhi tapi kriteria A(1) tidak,
dalam 6 bulan terakhir.
- Attention Deficit/Hiperactivity Disorder, Combined
Impulsive Type F 90.2 : jika kedua kriteria A(!) dan
kriteria A(2) dipenuhi dalam 6 bulan terakhir
6. Diffrential  Gangguan perkembangan pervasif (autis dan

diagnosis penyakit seperti autis)
 Penyakit yang mempengaruhi perasaan
(depresi).
 Reaksi-reaksi terhadap stress (mis: gangguan
stress pasca trauma)
 Tuli
 Retardasi mental
7. Pemeriksaan a. Pemeriksaan penunjang dilakukan hanya
Penunujang untuk menyingkirkan diagnosa banding
b. Tes psikologis. Jika dicurigai masalah
akademis dilakukan tes psikologis atau diagnostik
edukasi atau bicara dan bahasa, Beberapa tes
dibutuhkan untuk menyingkirkan dan juga
mengidentifikasi secara adekuat masalah belajar.
8. Tatalaksana A. Medikasi. Stimulansia SSP dapat meningkatkan
atensi, menurunkan hiperaktivitas dan mengurangi
impulsif. Jika anak juga melawan dan menyimpang
akan meningkatkan kepatuhan, mengurangi kelabilan
emosi dan menurunkan sifat antisosial. Medikasi
diberikan jika gejala ADHD menyebabkan efek negatif
yang nyata terhadap kemampuan akademik dan sosial
anak. Obat-obat yang biasa dipakai antara lain:
- Metilfenidat, dimulai dengan dosis 0,3 mg/ kg/
kali, 2 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan 0,15
mg/ kg/ kali sampai didapat efek optimal. Dosis
maksimal 20 mg/ hari.
- Atomoxetine, dimulai dengan dosis 0,5 mg/kg/hari
sehari sekali. Setelah 2-3 hari dosis dapat
ditingkatkan menjadi 2x0,5 mg/kg sampai dosis
maksimal 1,4mg/kg/hari. Dapat meningkatkan
atensi dan mengurangi hiperaktif.
- Risperidon, dimulai dengan dosis 2 x 0,1 mg,
dapat dinaikkan 0,05 mg setiap 3-5 hari sampai
tercapai dosis 1-2 mg/hari. Dapat memperbaiki
hubungan sosial, atensi, agresifitas, hiperaktifitas
dan perilaku menyakiti diri sendiri.
- Dekstroamfetamin, dimulai dengan dosis 0,15 mg/
kg/ kali, 2 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan
0,15 mg/ kg/ kali. Dosis maksimal 5 mg/
hari.
- Pemoline, dosis anak <8 tahun: 37,5 mg pada pagi
hari, anak > 8 tahun: 37,5 mg pagi + 18,75 mg
siang.
Jika satu obat tidak efektif atau timbul masalah,
dapat dicoba kelompok obat lainnya. Medikasi
dimulai dengan dosis paling rendah yang dinaikkan
perlahan-lahan sampai respon optimal. Efek samping
diminimalkan dengan pengaturan dosis, waktu atau
bentuk medikasi. Sekali dosis yang tepat sudah
didapatkan harus dievaluasi ulang dan disesuaikan
terus ke atas karena dapat terjadi efek toleransi atau
anak bertambah besar sehingga dibutuhkan dosis
lebih tinggi. Terapi harus diteruskan sampai lewat
masa remaja ( kecuali 20% anak ADHD yang
sembuh). Keputusan untuk mengakhiri obat
didasarkan pada periode singkat saat stop obat
(biasanya 2-4 minggu) selama masa stress berkurang.
B. Terapi Psikologi
- Latihan orangtua. Dalam tahap terapi tingkah laku,
latihan untuk orang tua merupakan prioritas
tertinggi. Tujuannya untuk mengajar orang tua
bagaimana mengatur pembatas sekaligus insentif
untuk tingkah laku yang tepat dan menimbulkan
respon emosi destruktif. Apa yang dibutuhkan
adalah perubahan komplit dalam respon alami
terhadap tindakan negatif. Latihan untuk dewasa
(orang tua dan guru) dalam penatalaksanaan
tingkah laku biasanya membutuhkan rujukan.
Untuk orang tua pengobatan dilakukan dalam
kelompok kecil. Klinisi harus tahu bahwa tujuan
terapi tatalaksana tingkah laku adalah perbaikan
lingkungan dimana dilakukan kehidupan sehari-
hari, tidak untuk mengubah dasar alamiah anak.
- Terapi tambahan. Terapi tambahan mungkin
dibutuhkan tergantung pada lingkaran keluarga
dan anak. Terdapat keterbatasan usaha tradisional,
psikoterapi individu untuk anak ADHD. Tujuan
terapi ini adalah untuk memperbaiki harga diri.
Tidak ada bukti bahwa psikoterapi individual
memperbaiki kemampuan anak untuk memberikan
perhatian atau mengurangi impulsif. Bila anak
mulai menjadi lebih tua dan lebih waspada,
psikoterapi dapat memfasilitasi pengertian
bagaimana tingkah laku mempengaruhi yang
lainnya. Psikoterapi dinamis keluarga harus
disiapkan. Latihan kemampuan komunikasi
keluarga juga memiliki keterbatasan fokus,
mungkin ini lebih menolong jika anak ADHD
mendekati remaja. Fokus terapi ini adalah
menciptakan pengaturan dan menguatkan
peraturan di tempat keluarga.
C. Kriteria merujuk.
Kebanyakan klinisi tingkat dasar akan terlibat dalam 2
aspek terapi yaitu : (1) menjelaskan kondisi terhadap
anak dan keluarga (2) memberikan resep dan
mengikuti pengobatan. Terapi psikososial akan
diberikan oleh yang lain walaupun klinisi juga harus
tahu tipe pengobatan dan tujuan tiap strategi
pengobatan. Jika anak gagal merespon obat stimulan
yang diberikan atau memberikan efek samping yang
tidak diharapkan, rujuk ke spesialis seperti dokter
anak tumbuh kembang atau psikiater anak.
9. Edukasi - ADHD dapat berlanjut sampai remaja, bahkan sampai

dewasa.
- Pendidikan khusus

Sebanyak 30-80% kasus tetap menunjukkan gejala

ADHD pada masa-masa adolesen dan sebanyak 65%
kasus sampai dewasa. Riwayat keluarga ADHD, gangguan
psikososial dan komorbiditas dengan gangguan konduk,
mood dan ansietas meningkatkan resiko menetapnya
ADHD.
Delikuensi atau personalitas antisosial pada masa
adolesen atau dewasa terlihat pada pemantauan 25-40%
anak dengan ADHD. Pasien ADHD dilaporkan
mempunyai kecenderungan mencoba narkotika den
mengalami adiksi pada masa adolesen.
Kasus-kasus yang memperlihatkan tingkah laku agresif
terhadap orang dewasa, IQ yang rendah, hubungan
dengan kawan yang buruk dan menetapnya gejala ADHD
mempunyai prognosa yang kurang baik.
11. Tingkat IB
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Perilaku
medis Prestasi Akademik
15. Kepustakaan 1. Dalton R, Forman MA. Autistic Disorder. Dalam:

Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18.
2. Caronna EB. Autism. Dalam: Parker S, Zuckerman B.
Development and Behavioral Pediatric. Edisi 2.
Philadelphia: Lippincott; 2005. h. 124-9.
3. Daruna JH, Dalton R, Forman MA. Attention Deficit
Hyperactivity Disorder. Dalam: Kliegman RM, Behrman
RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson
Textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2007. h. 100-3.
4. Parker S. Attention Deficit Hyperactivity Disorder.
Dalam: Parker S, Zuckerman B. Development and
Behavioral Pediatric. Edisi ke-2. Philadelphia:
Lippincott; 2005. h. 124-9.
Community Paediatrics. Edisi ke-3. Edinburgh;
Churcill; 2003. h. 469-78.
6. Tanguay PE. Pervasive developmental disorders A. 10
year- review. J. Am. Acad. Child Adolesc Psychiatry.
2000; 39:1079-95
7. Task Force on DSM-IV. Diagnostic and statistical
manual of mental disorders. Washington: American
Psychiatric Association; 1994. h 66-71.
8. David M, Albert JA, Joan B, Charles C, David D,
Christopher K, Jeffrey N, Randy S, Bart S, Keith S,
Scott W, Douglas K, Joachim W, Nancy JT, Donald H.
Once-Daily Atomoxetine Treatment for Children and
Adolescents With Attention Deficit Hyperactivity
Disorder: A Randomized, Placebo-Controlled Study. Am
J Psychiatry 2002; 159:1896–1901

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
RETARDASI MENTAL
F06.8
1. Definisi Fungsi intelektual dibawah rata-rata (IQ < 70), disertai

adanya kendala dalam penyesuaian perilaku adaptif
sosial dan gejalanya timbul dalam masa perkembangan
(usia < 18 tahun)
2. Anamnesis 1. Riwayat gangguan perkembangan dan pertumbuhan
2. Gangguan prilaku
3. Gangguan belajar
4. Faktor penyebab organik dan non organik
5. Riwayat prenatal, perinatal dan posnatal
3. Pemeriksaan Berat badan, tinggi badan dan lingkar kepala
fisik Tanda-tanda dismorfik
Tes Denver
4. Kriteria  Anak dicurigai RM bila perkembangannya dibawah
Diagnosis rata-rata anak seusianya
 Ada tanda-tanda dismorfik
 Mungkin ditemukan penyebab kelainan  organik /
non organik
 Skrining  tes Denver anak RM perkembangan
terlambat di semua bidang, kecuali kadang-kadang
pada bidang motorik kasar
 Tes IQ < 70
5. Diagnosis  Anamnesis
Riwayat perkembangan terlambat
Riwayat kesulitan dalam belajar
Tanda-tanda dismorfik , mikrosefali, tes Denver
 Pemerisaan penunjang
Test IQ
Berdasarkan nilai IQ RM dibagi menjadi:
- RM borline IQ 70 – 79
- RM ringan IQ 52 – 69
- RM sedang IQ 36 – 51
- RM berat IQ 20 – 35
- RM sangat berat IQ < 20
Berdasarkan gejala klinis RM dibagi menjadi :
- Tipe klinis: Kelainan fisik dan mental cukup berat

sehingga mudah dideteksi dini. Kabanyakan
disebabkan oleh kelainan organik, memerlukan
perawatan terus menerus
- Tipe sosial budaya: penampilan seperti anak normal,
terdeteksi karena tidak bisa mengikuti pelajaran di
sekolah. Kebanyakan RM yang border line atau ringan.
6. Diffrential - Gangguan pendengaran
diagnosis - Autisme
7. Pemeriksaa - Test IQ
n - Pemeriksaan penunjang lain tidak rutin sesuai
Penunujang indikasi untuk mencari penyebab dan sesuai faktor
risiko
8. Tatalaksana  Umum : masalah pendidikan, edukasi dan latihan
 Tim multidisiplin (dokter anak, psikiater, neurolog,
psikolog, guru, terapis okupasi, terapi bicara, perawat)
 Sesuai dengan IQ
 Pendidikan di SLB
RM ringan
 Mampu didik  diajar baca tulis
 Bisa dilatih keterampilan tertentu sebagai bekal hidup
dan mandiri seperti orang dewasa normal
 Memerlukan bimbingan dari keluarga
RM sedang
 Mampu latih  bisa dilatih keterampilan tertentu
(pertukangan, pertanian)
 Dilatih mengurus diri sendiri
 Selalu memerlukan bimbingan dan pengawasan
RM berat
 Dilatih higiene dasar saja
 Dilatih kemampuan bicara yang sederhana
 Tidak dapat dilatih keterampilan kerja
 Memerlukan pengawasan dan bimbingan seumur
hidup
RM sangat berat
 Kemampuan berbahasa sangat minimal
 Seluruh hidup tergantung pada orang disekitarnya
9. Edukasi  RM merupakan masalah jangka panjang
 Anak memerlukan bimbingan seumur hidup
 Sekolah dan pendidikan khusus
 Prognosis
11. Tingkat 4
Evidens
12. Tingkat B
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Kemampuan bicara, sosialisasi, kemadirian dan kognisi
medis
15. Kepustakaan 1. Shonkoff JP. Mental Retardation. Dalam: Kliegman
RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,
penyunting. Nelson Textbook of pediatrics. Edisi ke-18.
2. Kastner W. Mental Retardation: Behavioral Probelms
Palsy. Dalam: Parker S, Zuckerman B. Development
and Behavioral Pediatric. Edisi ke-2. Philadelphia:
Lippincott; 2005. h. 234-7
3. Coulter DL. Mental Retardation: Diagnostic
Evaluations. Dalam: Parker S, Zuckerman B.
Development and Behavioral Pediatric. Edisi ke-2.
Philadelphia: Lippincott; 2005. h. 238-41
4. Williams J, Venning H. Physical disability. Dalam:
Polnay L. Community Paediatrics. Edisi ke-3.
Edinburgh: Churcill; 2003. h. 503-6.
Community Paediatrics. Edisi ke-3. Edinburgh:
Churcill; 2003. h. 469-478

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SINDROMA DOWN
Q90
1. Definisi Sindroma Down (Down Syndrome) adalah suatu kondisi

keterbelakangan perkembangan fisik dan mental anak
yang diakibatkan adanya gangguan perkembangan
kromosom 21 yang dapat dikenal dengan melihat
manifestasi klinis yang cukup khas.
2. Anamnesis - Didapatkan keterlambatan pada semua aspek

perkembangan anak, baik motorik, bahasa, personal
sosial dan kognisi.
- Adanya faktor resiko seperti infeski intra uterin,
paparan radiasi, usia ibu > 35 tahun.
3. Pemeriksaan Penderita dengan tanda khas sangat mudah dikenali
fisik dengan adanya penampilan fisik yang menonjol.
Kepala, muka dan leher :
 Paras muka yang hampir sama seperti muka orang
Mongol.
 Hipertelorisme dan lipatan epicantus.
 Mata sipit dengan sudut bagian tengah membentuk
lipatan (epicanthal folds), white Brushfield spots di
sekililing lingkaran di sekitar iris mata, medial
epicanthal folds, keratoconus,
strabismus, katarak, dan retinal detachment.
 Sela hidung yang datar.
 Protruding tongue, hypoplasia maxilla,
keterlambatan pertumbuhan gigi, hypodontia,
juvenile periodontitis, dan kadang ada bibir
sumbing
 Low set ear.
1. Didapatkan brachycephalic, sutura dan
fontanela yang terlambat menutup. Tulang
ileum dan sayapnya melebar disertai sudut
asetabular yang lebih lebar, terdapat pada
87% kasus.
2. Pada sistim pencernaan dapat ditemui
kelainan berupa sumbatan pada esofagus
(esophageal atresia) atau duodenum
(duodenal atresia).
Tanda klinis pada bagian tubuh lainnya berupa
tangan yang pendek termasuk ruas jari-jarinya
serta jarak antara jari pertama dan kedua baik
pada tangan maupun kaki melebar. Tapak tangan
hanya terdapat satu garisan urat (simian crease).
1. Tampilan kaki : Kaki agak pendek dan jarak
di antara ibu jari kaki dan jari kaki kedua
agak jauh terpisah dan tapak kaki.
2. Hypogenitalism (penis, scrotum, dan testes
kecil), hypospadia, cryptorchism, dan
keterlambatan perkembangan pubertas.
Manifestasi kulit : kulit lembut, kering dan tipis, xerosis,
atopic dermatitis, palmoplantar hyperkeratosis, dan
seborrheic dermatitis.
4. Kriteria  Anamnesis : perkembangan terlambat

Diagnosis  Pemeriksaan fisik : gambaran dismorfik yang khas
 Pemeriksaan kromosom
 Tes fungsi Tiroid
5. Diagnosis  Anamnesis
Perkembangan terlambat, adanya faktor resiko
 Pemeriksaan Fisik
Gambaran Dismorfik yang khas
 Pemeriksaan Penunjang
tes kromosom dan fungsi tiroid
6. Diffrential  Hipotiroid Kongenital

diagnosis  Fragile X Syndrom
 Prader Wili Syndrom
 CMV Kongenital
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Kromosom
Penunujang 2. Tes fungsi Tiroid
3. Pemeriksaan Radiologi, USG, ECG sesuai indikasi
4. Tes IQ
8. Tatalaksana 1. Stimulasi dini.
Stimulasi sedini mungkin kepada bayi yang DS, terapi
bicara, olah tubuh, karena otot-ototnya cenderung
lemah. Memberikan rangsangan-rangsangan dengan
permainan-permainan layaknya pada anak balita
normal.
2. Fisio Terapi.
Penanganan fisioterapi menggunakan tahap
perkembangan motorik kasar untuk mencapai manfaat
yang maksimal dan menguntungkan untuk tahap
perkembangan yang berkelanjutan.
3. Terapi Wicara.
Suatu terapi yang di perlukan untuk anak DS yang
mengalami keterlambatan bicara dan pemahaman
kosakata
4. Terapi Okupasi
Terapi ini diberikan untuk melatih anak dalam hal
kemandirian, kognitif/pemahaman, kemampuan
sensorik dan motoriknya Terapi ini membantu anak
mengembangkan kekuatan dan koordinasi dengan
atau tanpa menggunakan alat.
5. Terapi Sensori Integrasi.
Terapi ini diberikan bagi anak DS yang mengalami
gangguan integrasi sensori misalnya pengendalian
sikap tubuh, motorik kasar, motorik halus dll. Dengan
terapi ini anak diajarkan melakukan aktivitas dengan
terarah sehingga kemampuan otak akan meningkat.
6. Terapi perilaku
Mengajarkan anak DS yang sudah berusia lebih besar
agar memahami tingkah laku yang sesuai dan yang
tidak sesuai dengan norma-norma dan aturan yang
berlaku di masyarakat.
7. Terapi Remedial.
Terapi ini diberikan bagi anak yang mengalami
gangguan kemampuan akademis dan yang dijadikan
acuan terapi ini adalah bahan-bahan pelajaran dari
sekolah biasa
8. Pendidikan di SLB
9. Edukasi Masalah perkembangan anak, pengobatan, pendidikan
dan prognosa

11. Tingkat II-2
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Kemampuan motorik, bicara, personal sosial dan kognisi
medis
15. Kepustakaan 1. Hardy, Olga, Worley, Gordon, et.al., Hypothyroidism in
Down Syndrome : Screening Guidelines and Testing
Methodology, 2004, NCBI Articles, PMC2683266
2. Leshin, Len, Pediatric Health Update on Down
Syndrome dalam Down Syndrome Vision for 21st
Century, Cohen, William I, Lynn, Nadel, Madnick, Myra
E, Willey Liss, New York, 2005.
3. Nelson, Behrman, Kliegman, Arvin, Ilmu Kesehatan
Anak edisi 15. Jakarta : Penerbit EGC. 2000
4. Soetjiningsih, Tumbuh Kembang Anak Edisi 2. Jakarta
: Penerbit EGC. 2014

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
IMUNISASI PADA ANAK

ICD 10
1. Definisi Imunisasi adalah suatu tindakan untuk memberikan

kekebalan dengan cara memasukkan vaksin ke dalam
tubuh manusia.
2. Anamnesis - Riwayat imunisasi sebelumnya
- Reaksi setelah mendapat imunisasi sebelumnya
- Adanya kontraindikasi imunisasi seperti : demam,
penyakit imunocompromised
3. Pemeriksaan Pemeriksaan fisik rutin BB, TB, dan
fisik Pemeriksaan untuk menilai apakah ada kontraindikasi
imunisasi seperti :
- Panas > 38,5 C
- Gizi buruk
- Penyakit imunocompromised
4. Jadwal 1. Menurut Program Pengembangan Imunisasi Dep. Kes
Imunisasi R.I. (PPI)
- Untuk bayi yang lahir di rumah sakit
- Untuk bayi yang datang ke rumah sakit/posyandu
2. Non PPI
Jadwal imunisasi Depkes pada bayi dengan
menggunakan vaksin DPT dan HBdalam bentuk
terpisah menurut tempat lahir bayi
Jadwal imunisasi Depkes pada bayi dengan

menggunakan vaksin DPT/HB combo
Umur Bayi Jenis Imunisasi
≤ 7 hari Hepatitis B (HB) 0
1 bulan BCG, Polio 1
2 bulan DPT/HB 1, Polio 2
3 bulan DPT/HB 2
Po
io 3
4 bula DPT/HB 3, Polio 4
9 bulan Campak
Jadwal Imunisasi IDAI
5. Jenis-jenis A. Hepatitis B
Vaksin Jenis vaksin :
- Inactivated viral vaccine (IVV = HbSAg
yang telah diinaktifasi)
- Vaksin rekombinan : HB Vax (MSD);
Engerix (smith Kline Becham); Bimugen
(kahatsuka)
- Plasma derived : Hepa B: vaksin hepatitis
B (biofarma) : Hepaccine B (Cheil
Chemical & ford)
Dosis: 0,5 cc/dosis.
Cara pemberian : SC/IM
Jadwal imunisasi :
 Disarankan untuk diberikan bersama BCG dan
Polio I pada kesempatan kontak pertama
dengan bayi.
 Bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAg negatif
mendapat ½ dosis anak vaksin rekombinan
atau 1 dosis anak vaksin plasma derived. Dosis
kedua harus diberikan 1 bulan atau lebih
setelah dosis pertama.
 Bayi yang lahir dari ibu HbsAg positif mendapat
0,5 cc Hepatitis B immune Globulin (HBIG)
dalam waktu 12 jam setelah lahir dan 1 dosis
anak vaksin rekombinan atau 1 dosis anak
vaksin plasma derived pada tempat suntikan
yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan
pada umur 1-2 bulan dan ketiga 6-7 bulan atau
bersama dengan vaksin campak pada umur 9
bulan.
 Bayi yang lahir dari ibu yang tidak diketahui
status HbsAgnya mendapat 1 dosis anak
plasma rekombinan atau 1 dosis anak vaksin
plasma derived dalam waktu 12 jam setelah
lahir. Dosis kedua direkomendasikan pada
umur 1-2 bulan dan ketiga 6-7 bulan atau
bersama dengan vaksin campak pada umur 9
bulan. Diberikan booster 5 tahun kemudian,
dianjurkan pemeriksaan kadar anti HbsAg
sebelumnya.
Kontra indikasi : defisiensi imun (mutlak)
Efek samping : reaksi lokal ringan, demam sedang
24-48 jam, lesu, saluran pencernaan rasa tidak
enak
B. BCG
Jenis Vaksin : Calmette & Guerin (Biofarma,
Pasteur, Glaxo) suatu live attenuated vaccine (LAV).
Dosis : 0,05 cc/dosis
Cara pemberian : intrakutan
Jadwal imunisasi: pada kesempatan kontak
pertama dengan bayi, tidak diperlukan booster
Kontra indikasi :
- Defisiensi imun (mutlak)
- Dermatosis yang progresif (sementara)
Efek samping : reaksi lokal, adenitis
C. DPT
Jenis vaksin : Difteri (toksoid)
Pertusis (Inactivated Bacterial Vaccine-IBV,
Bordetella pertusis tipe I)
Tetanus (toksoid)
Dosis: 0,5 cc/dosis
Cara pemberian : IM atau SC dalam
Jadwal imunisasi:
1. Imunisasi dasar : tiga dosis dengan
interval 4-6 minggu. Dosis I diberikan pada umur
2 bulan
2. Booster : dosis IV diberikan 1 tahun
setelah dosis III dan dosis V dan VI berupa DT
diberikan pada umur 6 dan 12 tahun
Kontra indikasi :
- Difteri : tidak ada
- Pertusis : riwayat kelainan neurologis
- Tetanus : tidak ada
Efek samping: reaksi lokal, demam, reaksi
akinetik, kejang, gejala ensefalopati
akibat komponen vaksin pertusis. Jika muncul
reaksi ini, imunisasi DPT
dilanjutkan hanya dengan DT
D. Polio
Jenis vaksin : vaksin polio oral sabin (LAV)
Dosis : 2 tetes/dosis
Cara pemberian : oral
Jadwal imunisasi :
 Dosis I diberikan pada umur sedini mungkin
bila bayi lahir di RS (Bersama dengan BGC)
atau pada kontak pertama bila bayi datang
ke RS atau posyandu (biasanya umur 2
bulan). Selanjutnya dosis II, III dan IV
diberikan dengan interval 4 minggu,
bersamaan dengan DPT I, II dan II. Jika BCG
dan Polio I diberikan bersamaan dengan DPT
I, Polio IV diberikan 4-6 minggu setelah
DPT/Polio III.
 Booster : dosis V diberikan I tahun setelah
dosis IV dan dosis VI dan VII diberikan pada
umur 6 dan 12 tahun.
Kontra indikasi :
- Diare (sementara)
Efek samping : tidak ada reaksi klinis.
Kemungkinan polio paralitik yang dapat dievaluasi
dari 1 per 8 juta dosis pada anak yang telah
diimunisasi dan 1 per 5 juta dosis pada kontak.
E. Campak
Jenis vaksin : Schwarz (LAV)
Cara pemberian : SC atau IM
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : diberikan pada umur 9
bulan
 Bisa diulang minimal 6 bulan setelah
pemberian campak yang pertama.
Kontra indikasi : defisiensi imun (mutlak), alergi
terhadap telur (benar-benar
terbukti), mendapat injeksi gammaglobulin dalam 6
minggu terakhir
Efek samping: demam dengan atau tanpa rash 6-12
hari setelah diimunisasi pada 15-20% anak.
F. MMR (Measle-Mump-Rubela)
Jenis vaksin : Triple vaccine Measles, Mumps
Rubella (LAV), isinya :
Measle : campak
Mump : Urabe (trimovax-pasteur),
Jeryl Lynn (MMR-
MSD)
Rubella : RA 27/73
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : diberikan pada umur 12
bulan atau 6 bulan setelah imunisasi
campak.
 Booster : diberikan pada umur 12 tahun
Kontra indikasi : sama dengan campak
Efek samping : sama dengan campak + parotitis:
dmam, rash, ensefalitis,
parotitis, meningoensefalitis, tuli neural unilateral
(tetapi dilaporkan sembuh
sempurna tanpa gejala sisa).
G. Tifus Abdominalis
Jenis vaksin : Vi CPS (capsular poly sacharide)
: Typhim Vi (Pasteur
Merieux)
Oral : Vivotif (Ty2/A strain)
Dosis : Polisakarida 0,5 cc/dosis
Oral : 1 kapsul lapis enterik atau 1 sachet.
Cara pemberian :
- Polisakarida : SC atau IM satu kali
- Oral, 3 kali selang sehari.
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : Polisakasrida
direkomendasikan diberikan pada umur > 2
tahun.
Oral direkomendasikan diberikan pada umur
> 6 tahun dalam 3 dosis dengan interval dosis
selang sehari.
 Booster : polisakarida diberikan setiap 3
tahun
Oral : setelah 3-7 tahun.
Kontra indikasi : < 2 tahun (mutlak), tidak
dianjurkan sebelum umur 6 tahun, proteinuria,
penyakit progresif
Efek samping :
- Reaksi lokal ditempat suntikan : indurasi,
nyeri 1-5 hari
- Reaksi sistemik : demam, malaise, sakit
kepala, nyeri otot, komplikasi neuropatik,
kadang-kadang bisa syok, kolaps.
H. Varisela
Jenis vaksin : Strain OKA dari virus Varicella
zoster.
Cara pemberian : SC
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar : Anak berumur 12 bulan
sampai dengan 12 tahun diberikan 1 dosis.
Anak 13 tahun keatas diberikan 2 dosis dengan
interval 4-8 minggu.
 Booster : Jika diberikan pada umur 12 bulan
harus diulang umur 12 tahun.
Kontra indikasi :
- Penyakit demam akut yang berat (sementara)
- Hipersensitif terhadap neomisin atau
komponen vaksin lainnya
- TBC aktif yang tidak diobati
- Penyakit kelainan darah
Efek samping :
- Ringan: reaksi lokal di tempat suntikan
- Reaksi sistemik : demam ringan, erupsi
papulo vesikular dengan lesi kurang dari 10
Catatan : hindarkan pemberian salisilat selama 6
minggu setelah vaksinasi karena dilaporkan
terjadi Reye’s Syndrome setelah pemberian salisilat
pada anak dengan varicella alamiah.
I. Haemophylus Influenza Tipe B (Act-HiB)

Jenis vaksin : Conjugate H. Influenza Tipe B
(Act-HiB) PRP-T (Pasteur
Merieux)
Jadwal imunisasi :
 Imunisasi dasar :
o Untuk vaksin conjugate H-Influenza Tipe B
(Act-HiB)
 Bila anak datang pada umur 2-6 bulan,
direkomendasikan diberikan pada umur
2,4 dan 6 bulan
 Bila anak datang pada umur 6-12 bulan,
direkomendasikan diberikan pada umur
2 dosis dengan interval 1-2 bulan.
 Bila anak datang pada umur >12 bulan,
Act HiB hanya diberikan 1 kali
o Untuk vaksin Pedvax HIB MSD
 Bila diberikan pada umur 2-14 bulan
maka diberikan dalam 2 dosis dengan
interval 2 bulan.
 Bila diberikan pada umur > 15 bulan maka
diberikan 1 kali saja.
 Booster :
o Untuk Act-HIB : bila imunisasi dasar
diberikan pada umur 2-10 bulan, booster
pada umur 12-15 bulan setelah suntikan
terakhir.
o Untuk Pedva: bila imunisasi dasar sebelum 1
tahun, booster diberikan 12 bulan setelah
suntikan terakhir.
Kontra indikasi : Hipersensitif terhadap komponen
vaksin
Infeksi akut dengan demam
Efek samping :
- Lokal : eritema, nyeri dan indurasi
- Reaksi sistemik : demam, nausea, muntah
dan/atau diare, menangis > ½-1 jam dan
rash.
- Infeksi akut dengan demam.
J. Hepatitis A
Jenis vaksin : partikel virus aktif yang
diinaktivasi 9IVV0
Cara pemberian : SC/ IM
Jadwal imunisasi :
- Imunisasi dasar : anak berumur > 2
tahun diberikan 3 dosis dengan jadwal 0
bulan, 1 bulan, dan 6 bulan.
Kontra indikasi : defisiensi imun (mutlak)
Pedoman vaksinasi DPT pada anak/bayi dengan
riwayat kejang
Kejang
Ya Tidak → beri DPT
Apakah kejang berhubungan

dengan DPT
(kejang yang terjadi 48 jam setelah
DPT dianggap berhubungan
dengan DPT)
Beri DT*←Ya Tidak
Apakah DPT III sudah

diberikan dan apakah sudah
lewat 6 bulan sejak kejang terakhir
Tidak/salah satu Ya keduanya →

lanjutkan DPT
Atau keduanya
Apakah ada gangguan neurologis

Yang sedang berlangsung
(ditunjang dengan evaluasi medis)
Ya Beri DT* Tidak → beri

DPT
Keterangan: * Bila mampu beri DTPa
6. Pemeriksaan Tidak memerlukan pemeriksaan penunjang

Penunujang
7. Tatalaksana Untuk imunisasi diberikan Parasetamol 10 ng/kgBB/kali

bila panas
8. Edukasi - Manfaat imunisasi
- KIPI
- Cara mengatasi KIPI
Ad sanationam : bonam
Ad functionam : bonam
11. Tingkat 4
Evidens
12. Tingkat D
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Kelengkapan imunisasi
medis
15. Kepustakaan I.G.N. Gde Ranuh, Hariyono Suyitno,Sri Rezeki S
Hadinegoro, Cissy B Kartasasmita, Ismoedijanto,
Soedjatmiko, penyunting. Pedoman Imunisasi di
Indonesia. Edisi ke 4.Jakarta: Satgas Imunisasi Ikatan
Dokter Anak Indonesia, 2011.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SYOK SEPSIS
(ICD 10: R57.2)
1. Definisi Sepsis (SIRS disertai adanya tanda – tanda infeksi baik

yang suspected ataupun proven) disertai oleh menetapnya
disfungsi organ kardiovaskuler setelah pemberian bolus
cairan isotonik intravena ≥40 mL/kgBB selama satu jam
2. Anamnesis Demam/ hipotermia, pada beberapa keadaan ditemukan:

a. Batuk
b. Sesak nafas
c. Diare
d. Muntah
e. Kejang
3. Pemeriksaa 1. Tanda-tanda vital:

n fisik a. Suhu tubuh inti >38,50C atau <360C
b. Takikardia atau denyut jantung >2SD di atas nilai
normal sesuai usia di mana tidak ada stimulus dari
luar, obat-obatan kronik, rangsangan nyeri, atau ada
peningkatan yang menetap tanpa sebab yang dapat
dijelaskan selama lebih dari 30 menit sampai empat
jam atau untuk anak <1 tahun: bradikardi atau
denyut jantung <P10 nilai normal sesuai usia di mana
tidak ada stimulus vagal dari luar, obat-obatan
penyekat beta atau kelainan jantung bawaan, atau
ada penurunan yang menetap tanpa sebab yang
dapat dijelaskan selama lebih dari 30 menit.
Tabel 1. Batas takikardia dan bradikardia anak sesuai

usia
Usia Frekuensi Frekuensi
denyut denyut
jantung/menit jantung/menit
(takikardia) (bradikardia)
0 hari-1 minggu >180 <100
1 minggu-1 >180 <100
bulan
1 bulan-1 >180 <90
tahun
2-5 tahun >140 NA
6-12 tahun >130 NA
13-18 tahun >110 NA
NA = Not Applicable
c. Frekuensi nafas rata–rata >2SD di atas nilai normal

sesuai usia atau menggunakan ventilator mekanik
karena proses akut yang tidak berhubungan dengan
penyakit dasar neuromuskular atau mendapat
anestesi umum.
Tabel 2. Batas takipnea anak sesuai usia
Usia Frekuensi napas/menit

0 hari-1 minggu >50
1 minggu-1 bulan >40
1 bulan-1 tahun >34
2 tahun-5 tahun >22
6 tahun-12 tahun >18
2. Gangguan perfusi, meliputi tiga dari tanda: Kualitas

nadi sentral lebih besar dari perifer, ekstremitas
dingin, pucat, atau mottled, waktu pengisian kapiler
atau capillary refill time (CRT) >2 detik, penurunan
tekanan nadi <20 mmHg, diuresis <1 mL/kgBB/jam
untuk BB <30 kg; atau <0,5 mL/kgBB/jam untuk BB
>30 kg, penurunan kesadaran atau perubahan status
mental.
Tabel 3. Batas hipotensi anak sesuai usia
Usia Tekanan darah sistolik

(mmHg)
4. Kriteria 0 hari-1
Pada minggu
syok sepsis, terdapat dua
<65gambaran klinis:
Diagnosis 1 minggu-1 <75
1. Gambaran hiperdinamik: takikardia, tekanan
bulan
darah normal atau turun, denyut nadi perifer kuat
1 bulan-1 tahun <100
(pulsus seler), kulit merah, akral hangat, pengisian
2 tahun-5 tahun <94
kapiler >2 detik, tekanan nadi melebar, dan penurunan
6 tahun-12 <105
kesadaran.
tahun
2. Gambaran hipodinamik: takikardia, denyut
13 tahun-18 <117
nadi perifer lebih lemah dibandingkan nadi sentral,
tahun
kulit pucat, mottled, akral dingin, pengisian kapiler >2
detik, tekanan nadi menyempit, penurunan kesadaran.
5. Diagnosis Syok sepsis (ICD 10: R57.2)
6. Diffrential 1. Syok kardiogenik

diagnosis 2. Syok hipovolemik
3. Syok anafilaksis
7. Pemeriksaa 1. Darah lengkap, hapusan darah

n 2. Kultur darah, urine, feses, LCS
Penunujang 3. SGOT dan SGPT
4. Albumin
5. Ureum dan kreatinin
6. Elektrolit serum: Na, K, Cl, Ca serum, Ca Ion, P, Mg
7. Glukosa darah sewaktu
8. CRP
9. Faal hemostasis, FDP, fibrinogen
10. Analisa gas darah arteri dan vena
11. Laktat darah
12. Golongan darah
13. T3, fT4
14. Foto toraks
15. EKG
16. Pulse oksimetri
8. Tatalaksan 1. Oksigenasi dengan nasal kanul, masker, nasal
a continuous positive airway pressure (NCPAP), atau ETT
( T – piece) dan ventilator;
2. Resusitasi cairan 20 mL/kgBB dalam 5-10 menit, dapat
diulang sampai dengan total 60 mL/kgBB
menggunakan cairan kristaloid (Ringer asetat, Ringer
laktat, NaCl 0,9%, atau koloid (Gelatin, Albumin);
3. Bila terdapat hipoglikemia yaitu bila glukosa darah
kurang dari 40 mg/dL koreksi dengan dextrose
(Dextrose 10% atau Dextrose 40%) 0,5 g/kgBB bolus IV
atau IO;
4. Bila terdapat hipokalsemia, yaitu:
5. Usia 1-12 bulan: Ca serum <9,0 mg/dL atau ion Ca
(iCa) <1,05 mmol/L
6. Usia >1 tahun: Ca serum <8,8 mg/dL atau iCa <1,1
mmol/L
7. Koreksi dengan Ca glukonas 10% 50-100 mg/kgBB
( 0,5-1 mL/kgBB) IV atau IO selama 5-10 menit;
8. Pada kasus syok refrakter cairan lakukan pemasangan
kateter vena sentral (CVC);
9. Setelah resusitasi cairan, tatalaksana selanjutnya
adalah pemantauan hemodinamik.
10.Penggunaan obat-obatan vasoaktif berdasarkan:
Low output-high resistance + hipotensi:
I. Titrasi dopamin mulai 5 mcg/kgBB/menit, dosis

maksimal 10 mcg/kgBB/menit, atau
II. Titrasi dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit, dosis
III. Titrasi epinefrin mulai 0,05 mcg/kgBB/menit, dosis
maksimal 0,3 mcg/kgBB/menit
Kombinasi dengan:
Titrasi cairan 5-10 mL/kgBB selama 10-15 menit bila
terdapat penurunan nadi setelah passive leg raising (PLR)
Catatan: PLR dilakukan dengan cara menaikkan kedua tungkai dengan

sudut 45 selama 5 menit
Low output-high resistance + normotensi:
i. Titrasi dopamin mulai 5 mcg/kgBB/menit, dosis
ii. Titrasi dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit, dosis
iii. Titrasi epinefrin mulai 0,05 mcg/kgBB/menit, dosis
Kombinasi dengan
iv. Milrinon: dosis bolus 75 mcg/kgBB selama 15 menit,
dilanjutkan titrasi mulai dosis 0,5 mcg/kgBB/menit,
sampai dosis maksimal 0,75 mcg/kgBB/menit, atau
v. Titrasi sodium nitroprusid mulai 0,5 mcg/kgBB/menit,
dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit
Kombinasi dengan:
Titrasi cairan 5-10 mL/kgBB selama 10-15 menit bila
atau diameter vena cava inferior (IVC) kolap >40%.
High output-low resistance:

vi. Titrasi norepinefrin mulai 0,05 mcg/kgBB/menit,
vii. Titrasi dopamin mulai 10 mcg/kgBB/menit, dosis
viii. Titrasi epinefrin mulai 0,3 mcg/kgBB/menit, dosis
maksimal 1 mcg/kgBB/menit
Low output- low resistance:

ix. Titrasi epinefrin mulai 0,05 mcg/kgBB/menit, dosis
x. Titrasi dopamin mulai 5 mcg/kgBB/menit, dosis
xi. Titrasi dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit, dosis
maksimal 20 mcg/kgBB/menit
Kombinasi dengan
Titrasi norepinefrin mulai 0,05 mcg/kgBB/menit, sampai
Kombinasi dengan:
Titrasi cairan 5-10 mL/kg selama 10-15 menit bila
atau diameter vena cava inferior (IVC) kolap >40%.
1. Berikan antibiotik spektrum luas pada 1 jam pertama

setelah dilakukan pengambilan kultur darah.
a. Antibiotik lini pertama: golongan penisillin
(ampicillin-sulbactam) atau golongan cephalosporin
(cetazidime atau ceftriaxone) yang dikombinasi
dengan golongan aminoglikosida (gentamisin)
b. Antibiotik lini kedua: diberikan bila dalam evaluasi
klinis selama 3 hari tidak didapatkan adanya
perbaikan dan belum didapatkan hasil kultur atau
hasil kultur didapatkan kuman Methicillin resistant
Staphylococcus aureus (MRSA) maka diberikan
golongan karbapenem (meropenem, imipenem) yang
dikombinasi dengan golongan aminoglikosida
(amikacin).
c. Antibiotik lini ketiga: digunakan apabila dengan
pemberian antibiotik lini kedua tidak didapatkan
perbaikan klinis dalam tiga hari dan belum
didapatkan hasil kultur. Antibiotik yang digunakan
sebagai antibiotik lini ketiga adalah cefazolin yang
dikombinasi dengan vancomycin.
d. Antijamur seperti fluconazole atau micafungin
diberikan bila didapatkan adanya tanda-tanda infeksi
jamur sistemik.
e. Bila didapatkan hasil kultur dan sensitivitas
antibiotik maka antibiotik yang digunakan adalah
antibiotik sesuai hasil kultur.
f. Antibiotik lain yang dapat digunakan sebagai
antibiotik lini pertama sesuai indikasi adalah
golongan makrolide (erithromycin, azithromycin,
clarithromycin, vancomycin), golongan kuinolon
(ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin).
g. Pada toxic shock syndrome dengan hipotensi
refrakter berikan Klindamisin dan terapi antitoksin
atau intravenous immunoglobulin (IVIG)’
2. Pada pasien yang tetap menunjukkan gejala syok

seperti kriteria diagnosis setelah pemberian epinefrin
dan norepinefrin, dianggap suatu syok resisten
katekolamin. Pada kondisi ini, berikan hidrokortison
bolus 2 mg/kgBB, dilanjutkan dosis rumatan 2
mg/kgBB selama 24 jam.
3. Transfusi darah (Packed red cell/PRC) dilakukan bila

kadar Hb <10 g/dL dan ScvO2 <70%. Target adalah
kadar Hb minimal 10 g/dL dan ScvO 2 >70%. Cara
pemberian adalah sebagai berikut :
a. Perhitungan kebutuhan : (80 x BB x selisih Hb)/
20%.
b. Volume pemberian : 10-20 mL/kgBB/hari.
4. Transfusi trombosit diberikan bila hitung trombosit

a. <10.000/mm3 tanpa adanya perdarahan
b. <20.000/mm3 dengan risiko perdarahan
bermakna
c. <50.000/mm3 dengan adanya perdarahan aktif,
tindakan pembedahan atau tindakan invasif.
5. Transfusi plasma atau FFP diberikan pada:
a. Sepsis induced thrombotic purpura disorder
b. Progressive disseminated intravascular coagulation
(DIC)
c. Secondary thrombotic microangiopaty
d. Thrombotic thrombocytopeni purpura
6. Pasien dengan ventilasi mekanis dapat diberikan

Sedasi lihat PPK Sedasi
7. Pertahankan kadar glukosa darah 50 -180 mg/dL.
24 Jam Pertama
Glukosa IV
1. Mulai pemberian cairan isotonis yang mengandung

glukosa dengan kecepatan rumatan
2. Hindari hipoglikemia (glukosa darah <60 mg/dL)
3. Pertahankan glukosa serum 80–180 mg/dL
4. Tentukan target glucose infusion rate (GIR) untuk
memantau konsentrasi glukosa IV
Neonatus 6-8 mg/kgBB/menit
Bayi-anak usia sekolah 5-7 mg/kgBB/menit
Anak usia sekolah dan 2-3 mg/kgBB/menit
remaja
Gagal hati Sampai 16
mg/kgBB/menit
5. Pertimbangkan cairan D10% jika D5% tidak dapat
menyediakan kebutuhan sesuai usia
6. Jika kadar glukosa serum >180 mg/dL, pertimbangkan
terapi insulin dengan infus kontinu untuk mengontrol
hiperglikemia.
7. Bila gula darah lebih dari 180 mg/dL dengan GIR 4
mg/kg/menit maka :
i. Jika kadar glukosa serum >180 mg/dL,
pertimbangkan terapi insulin dengan infus kontinyu
untuk mengontrol hiperglikemia;
ii. Titrasi insulin (50 IU Rapid acting insulin dalam 50
mL NaCl 0,9%) mulai 0,05 IU/kgBB sampai
maksimal 0,1 IU/kgBB;
iii. Monitor gula darah tiap 30 menit hingga target
glukosa darah stabil antara 60 – 180 mg/dL.
Di atas 24 jam
Nutrisi Enteral (NE)
1. Hubungi ahli nutrisi untuk pilihan formula dan target

kalori.
2. Mulai pada dosis 0,5 mL/kgBB/jam atau maksimal
25 mL/jam kecuali kondisi yang berefek secara
signifikan pada traktus gastrointestinal termasuk: jejas
iskemi berat, enterokolitis nekrotikans, pankreatitis
akut, peritonitis, obstruksi atau perdarahan traktus
gastrointestinal, trauma atau pembedahan pada usus,
sindrom kompartemen abdomen, instabilitas
hemodinamik (didefinisikan sebagai masih berlanjutnya
resusitasi cairan (>60 mL/kgBB selama 1 jam) atau
inisiasi/eskalasi obat vasoaktif dalam 8 jam terakhir.
3. Mulai nutrisi dengan peningkatan yang konsisten
untuk mencapai pemberian nutrisi penuh kecuali
ditemukan intoleransi
4. <7 tahun atau <25 kg naikkan 1 mL/kgBB/jam setiap
4–8 jam
5. >7 tahun atau ≥25 kg naikkan 25 mL/jam setiap 4–8
jam
6. Minimalkan interupsi pemberian makanan. Jika
pemberian makan tidak ditoleransi, mulai pada
kecepatan terakhir yang dapat ditoleransi
7. Pertimbangkan pemberian nutrisi enteral dengan
selang nasojejunum karena telah menunjukkan dapat
memperbaiki jumlah nutrisi yang diberikan
dibandingkan selang lambung.
Nutrisi Parenteral (NP)
1. Konsultasikan dengan ahli nutrisi untuk komposisi dan
target kalori
2. NP dapat digantikan atau dikombinasikan dengan NE.
3. Mulai NP sebagai jembatan menuju NE dalam 72 jam
setelah masuk jika salah satu kondisi di bawah ini
terpenuhi:
4. NE tidak diindikasikan (untuk alasan yang telah
disebutkan di atas)
5. Intoleransi pemberian makan terjadi
6. Pemberian NP melalui jalur sentral (NP jalur perifer
tidak disarankan)
7. Cairan dekstrosa/asam amino harus disertai dengan
lipid untuk menyediakan asam lemak esensial.
Dekstrosa
Mulai dengan D5%–D10% dan naikkan sesuai dengan
nasihat ahli nutrisi
Cairan Asam Amino

Sediakan protein yang adekuat untuk medukung balans
nitrogen positif, penyembuhan luka, dan
mempertahankan massa otot skelet.
Pedoman target protein:
0–2 tahun 2–3 g/kgBB/hari
2–13 tahun 1,5–2 g/kgBB/hari
13–18 tahun 1,5 g/kg/BB/hari
Kondisi pasien mungkin memerlukan deviasi dari

pedoman konsultasikan dengan ahli nutrisi.
Lipid
Mulai pada 0,5–2 g/kgBB/hari, naikkan sesuai nasihat
RD
0–2 tahun Maksimal 3 g/kgBB
>2 tahun Maksimal 2 g/kgBB
Pemeriksaan untuk NP (panel TPN)

8. Periksa saat memulai pemberian PN, dua kali seminggu
(Senin/kamis) selama pemberian PN;
9. Pantau kadar trigliserida.
Vitamin Esensial, Mineral, dan Elemen Trace

10. Konsultasikan dengan ahli nutrisi untuk memulai
rekomendasi sesuai usia;
11. Pemantauan pertumbuhan dan pemeriksaan
laboratorium berkelanjutan seperti yang disarankan
oleh ahli nutrisi.
12. Gunakan diuretik bila terjadi overload cairan bila syok
telah tertangani. Jika gagal dapat digunakan dialisis
intermiten
13. Lakukan evaluasi dan penyesuaian terapi setiap 15-30
menit hingga mencapai sasaran terapi klinis,
laboratoris, dan hemodinamis (lihat poin
sasaran/indikator medis).
14. Segera setelah syok tertangani dapat diberikan nutrisi
enteral atau parenteral bila ada kontraindikasi
pemberian nutrisi enteral.
9. Edukasi 1. Penjelasan tentang penyakit yang diderita oleh pasien
pada keluarga;
2. Penjelasan tentang tatalaksana pasien pada
keluarga;
3. Penjelasan prognosis penyakit pada keluarga.
10. Prognosis 1. Ad vitam : dubia ad malam
2. Ad sanationam : dubia ad malam
3. Ad fungsionam : dubia ad malam
11. Tingkat 1. Oksigenasi: 2
Evidens 2. Resusitasi cairan: 2
3. Pemberian antibiotik: 1
4. Pemberian inotropik/vasopressor: 2
5. Pemberian kortikosteroid: 1
6. Pemberian transfusi PRC: 1
7. Pemberian transfusi TC dan plasma: 2
8. Pemberian sedasi: 1
9. Kontrol gula darah: 2
10. Pemberian diuretik dan terapi sulih ginjal: 2
11. Terapi nutrisi: 2
12. Tingkat 1. Oksigenasi: C
2. Resusitasi cairan: C
Rekomendasi 3. Pemberian antibiotik: D (untuk Clostridium difficile:
A)
4. Pemberian inotropik/vasopressor: C
5. Pemberian kortikosteroid: A
6. Pemberian transfusi PRC: B
7. Pemberian transfusi TC dan plasma: C
8. Pemberian sedasi: D
9. Kontrol gula darah: C
10. Pemberian diuretik dan terapi sulih ginjal: C
11. Terapi nutrisi: C
Kritis
14. Indikator 1. Klinis:
medis a. Frekuensi denyut jantung/nadi menurun
b. Kualitas nadi sentral dan perifer sama
c. Akral hangat, pengisian kapiler <2 detik
d. Diuresis >1 mL/kgBB/jam
e. Kesadaran membaik
f. Tekanan sistolik >P5
g. Saturasi oksigen (SpO2) 92-100%
h. Delivery oxygen index (DO2I) >750 mL/menit/m²
2. Laboratoris:
a. Kadar laktat serum <2,0 mmol/L
b. Saturasi vena sentral (vena cava superior) >70%
kalau sarana tersedia
c. Penurunan base deficit <3 (atau base excess >-3)
d. Penurunan anion gap (AG) <16
Catatan: AG= [(Na + K) – (Cl – HCO3)] – [0,25x(44-albumin dalam g/L)]
e. Kadar glukosa 80-150 mg/dL

f. Kadar kalsium ion >1,1 meq/L
15. Kepustakaan 2.
1. Fisher JD, Nelson DG, Beyersdorf H, Satkowiak LJ.
Clinical spectrum of shock in the pediatric emergency
department. Pediatr Emer Care 2010;26: 622-5.
2. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA. Early reversal of
pediatric-neonatal septic shock by community
physicians is associated with improved outcome.
Pediatrics 2003;112:793–9.
3. Santhanam I, Sangareddi S, Venkataraman S, Kissoon
N, Thiruvengadamudayan V, Kasthuri RK. A prospective
randomized controlled study of two fluid regimens in
the initial management of septic shock in the emergency
department. Pediatr Emerg Care 2008;24:647-55.
4. Carcillo JA, Han K, Lin J, Orr R. Goal-directed

management of pediatric shock in the emergency
department. Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-75.
5. McKiernan CA, Lieberman SA. Circulatory shock in

children: an overview. Pediatr Rev 2005;26:451-60.
6. Marik PE, Monnet X, Teboul J-L. Hemodynamic

parameters to guide fluid therapy. Annals of Intensive
Care 2011;1:1-9.
7. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving

Sepsis Campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2012.
Crit Care Med 2012;41:580-637.
8. Vincent J-L, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis in

European intensive care units: results of the SOAP
study. Crit Care Med 2006;34:344-53.
9. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA.

Hemodynamic support in fluid-refractory pediatric
septic shock. Pediatrics 1998;102:e19.
10.Dhanani S, Barrowman NJ, Ward RE, Murto KT. Intra-

and inter-observer reliability using a noninvasive
ultrasound cardiac output monitor in healthy
anesthetized children. Pediatr Anesth 2011;21:858–64.
11.Cattermole GN, Leung PYM, Mak PSK, Chan SSW,

Graham CA, Rainer TH. The normal ranges of
cardiovascular parameters in children measured using
the ultrasonic cardiac output monitor. Crit Care Med
2010;38:1875–81.
12.Antonelli M, Levy M, Andrews PJD, et al. Hemodynamic

monitoring in shock and implications for management.
Intensive Care Med 2007;33:575-90.
13. Allen M. Lactate and acid base as a hemodynamic

monitor and markers of cellular perfusion. Pediatr Crit
Care Med 2011;12[Suppl.]:S43–S9.
14.Huang Y-CT. Monitoring oxygen delivery in the critically

ill. Chest 2005;128:554-60
15.Duke T. Dysoxia and lactate. Arch Dis Child

1999;81:343–50.
16.Bonanno FG. Shock - a reappraisal: the holistic

approach. J Emerg Trauma 2012;5:167-77.
17.Tobias JD. Shock in children: the first 60 minutes.

Pediatr Ann 1996;25:330-8.
18.Marik PE. Hemodynamic parameters to guide fluid

therapy. Transfusion Alter Transfusion Med
2010;11:102-12.
19.Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE. Distributions of

cardiopulmonary variables in pediatric survivors and
nonsurvivors of septic shock. Crit Care Med
1985;13:454–9.
20.Carcillo JA. Capillary reﬁll time is a very useful clinical

sign in earlyrecognition and treatment of very sick
children. Pediatr Crit Care Med 2012;13:210-2.
21.Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic

changes in arterial waveform derived variables and ﬂuid
responsiveness in mechanically ventilated patients: A
systematic review of the literature. Crit Care Med
2009;37:2642–7.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
GAGAL NAPAS AKUT
(ICD 10: J96.0)
1. Definisi Ketidakmampuan sistem respirasi untuk

memertahankan pertukaran gas normal yang dapat
terjadi karena kegagalan paru dan/atau pompa napas
yang terjadi dinamis (kontinum)
2.Anamnesis Harus dilakukan secara spesifik sesuai dengan

kecurigaan penyebabnya.
a. Sesak napas terjadi mendadak
b. Perburukan sesak dan apa yang telah diberikan
c. Riwayat sesak sebelumnya
d. Riwayat pengobatan sebelumnya
e. Napas pendek disertai nyeri kepala
f. Riwayat batuk sebelumnya
g. Disertai demam atau tidak
h. Riwayat tersedak
i. Riwayat trauma
j. Riwayat alergi
k. Terdengar suara napas tambahan seperti mengi atau
napas menggonggong
l. Penurunan aktivitas dan kesadaran
m.Riwayat prematuritas, rawat inap, dan intubasi
sebelumnya
n. Riwayat penyakit lain dan penyakit keluarga
3. Pemeriksaan a. Perubahan pola dan frekuensi napas
fisik Tabel 1. Jenis pola napas abnormal
Kelainan susunan saraf Cheyne Stokes, Biot,

pusat (SSP) ataksik
Kelainan metabolik Napas cepat dan dalam
(Kussmaul)
Kelainan parenkim paru Napas cepat dan dangkal
Kelainan penyempitan Napas lambat dan dalam
jalan napas
Tabel 2. Batas takipnea anak sesuai usia
Usia Frekuensi napas/menit

0 hari-1 minggu >50
1 bulan-1 tahun >34
2 tahun-5 tahun >22
b. Penggunaan otot bantu napas tambahan ditandai

dengan retraksi (epigastrium, interkostal,
suprasternal, supraklavikula, napas cuping hidung)
c. Mengi (inspirasi, ekspirasi, atau keduanya)
d. Stridor (inspirasi, ekspirasi, atau keduanya)
e. Suara napas dasar menurun
f. Merintih
g. Rales
Gejala-gejala yang menyertai:
1. Takikardia
Tabel 3. Batas takikardia anak sesuai usia
Usia Frekuensi denyut

jantung/menit (takikardia)
0 hari-1 minggu >180
1 bulan-1 tahun >180
2-5 tahun >140
6-12 tahun >130
13-18 tahun >110
2. Dehidrasi
3. Penurunan kesadaran: iritabel, somnolen, dan
obtundasi
4. Sianosis sentral atau perifer
Tabel 4. Penilaian klinis gagal napas akut
Penilaian Distres Gagal napas Henti

napas napas
Status Sadar, Kurang Tidak
mental gelisah, responsif responsif
agitasi atau terhadap
memberi suara dan
respon nyeri
terhadap
rangsang
nyeri
Tonus otot Dapat duduk Normal atau Lemas
(>4 bulan) hipotonia
Posisi Posisi tripod Posisi tripod, Tidak dapat
tubuh perlu bantu mempertah
mempertaha ankan
nkan posisi posisi
duduk tubuh (>7-9
bulan)
Frekuensi Lebih cepat Takipnea, Tidak ada
napas dari normal bradipnea napas
periodik,
bradipnea
agonal
Upaya Retraksi Upaya napas Tidak ada
napas interkostal, tidak upaya
napas cuping adekuat, napas
hidung, dinding dada
pemakaian naik turun
otot leher
Suara Napas Stridor, Tidak
napas paradoksik, mengi, terdengar
stridor, berdeguk, suara
mengi, megap-
berdenuk megap
Warna kulit Kemerahan Sianosis Berbecak
atau pucat, sentral walau biru,
sianosis telah diberi sianosis
sentral, O2, berbecak perifer dan
membaik biru sentral
dengan
pemberian O2
4. Kriteria Gagal napas akut dapat dibagi menjadi tiga:
Diagnosis
1. Tipe I (hipoksemia, oksigenasi): PaO 2 rendah, PaCO2
normal atau rendah, terutama disebabkan abnormalitas
ventilasi/perfusi.
2. Tipe II (hiperkapnia, ventilasi): Pada umumnya karena
hipoventilasi alveolar, peningkatan ventilasi ruang mati,
atau peningkatan produksi CO2.
3. Tipe campuran
5. Diagnosis Gagal napas akut (ICD 10: J96.0)
6. Diffrential a. Gangguan pada dinding dada, abdomen, dan diafragma

diagnosis (trauma, tumor intraabdomen, organomegali,
gastroschisis, omfalokel, hernia diafragma)
b. Gangguan pada pleura (pneumotoraks, efusi pleura)
c. Gangguan neuromuskular: dapat disebabkan karena
gangguan susunan saraf (sindrom Guillain Barre,
sepsis, tetanus, tumor atau perdarahan intrakranial)
atau obat (overdosis anestesi dan opiat)
d. Gangguan parenkim paru (pneumonia, edema paru,
acute respiratory distress syndrome/ARDS, acute lung
injury/ALI )
e. Gangguan pada jalan napas (croup, asma bronkial,
aspirasi benda asing)
7. Pemeriksaan a. Darah tepi lengkap
Penunujang b. Analisis gas darah
c. Glukosa darah sewaktu
d. Elektrolit: Na, K, Cl, Ca sesuai indikasi
e. Pulse oksimetri
f. Foto toraks AP (dan lateral)
g. Ultrasonografi kepala atau paru sesuai indikasi
8. Tatalaksana a. Pertahankan jalan napas terbuka, dapat dilakukan
dengan alat penyangga oropharyngeal airway (guedel),
nasopharyngeal airway, atau pipa endotrakeal;
b. Terapi oksigen yang diberikan dengan
mempertimbangkan kebutuhan FiO2, aliran inspirasi,
kenyamanan pasien, dan humidifikasi.
Tabel 4. Panduan praktis pemberian oksigen
Alat bantu Volume FiO2 (%)

Sungkup 5-6 L/menit 40%
oksigen tanpa 6-7 L/menit 50%
reservoir 7-8 L/menit 60%
Sungkup 6 L/menit 60
oksigen dengan 7 L/menit 70
reservoir 8 L/menit 80
9 L/menit 90
10 L/menit 99
Indikasi melakukan intubasi endotrakea adalah keadaan

berikut ini:
• Gagal kardiopulmonal/ henti kardiopulmonal;

• Distres napas berat/ kelelahan otot napas;
• Refleks batuk/gag reflex hilang;
• Memerlukan bantuan napas lama karena apnea atau
hipoventilasi;
• Transpor antar rumah sakit untuk pasien yang
berpotensi gagal napas.
c. Bila gagal napas akut disebabkan oleh asma bronkial,
berikan tata laksana sesuai clinical pathway asma
bronkial;
d. Bila gagal napas akut disebabkan oleh tension
pneumotoraks, lakukan needle chest decompression;
e. Bila terdapat bukti klinis dan/atau laboratoris adanya
infeksi bakteri, berikan antibiotik:
• Ampisilin +/- kloramfenikol
• Ampisilin + gentamisin
• Ampisilin + Sefotaksim
• Kloksasilin
• Seftriakson
• Seftazidim
• Am
• pisilin + sulbaktam
• Piperasilin + tazobaktam
• Imipenem
• Meropenem
• Vankomisin
f. Bila terdapat bukti klinis dan/atau laboratoris adanya
infeksi jamur, berikan antijamur:
• Amfoterisin B
• Flukonazol
• Kaspofungin
g. Berikan terapi cairan sesuai dengan defisit dan
kebutuhan cairan rumatan pasien.
9. Edukasi 4. Penjelasan tentang penyakit yang diderita oleh pasien
pada keluarga;
5. Penjelasan tentang tata laksana pasien (termasuk
tindakan invasif) pada keluarga;
6. Penjelasan prognosis penyakit pada keluarga.
10. Prognosis 4. Ad vitam : dubia (tergantung penyakit penyerta
dan penyulit)
5. Ad sanationam : dubia (tergantung penyakit penyerta
dan penyulit)
6. Ad fungsionam : dubia (tergantung penyakit penyerta
dan penyulit)
11. Tingkat 1. Oksigenasi: 2
Evidens 2. Resusitasi cairan: 2
3. Pemberian transfusi PRC: 1
4. Pemberian transfusi TC dan plasma: 2
12. Tingkat 1. Oksigenasi: C
2. Resusitasi cairan: C
Rekomendasi 3. Pemberian transfusi PRC: B
4. Pemberian transfusi TC dan plasma: C
Kritis
14. Indikator 1. Klinis:
medis 1. Perbaikan kesadaran
2. Frekuensi napas normal sesuai usia
3. Frekuensi denyut jantung normal sesuai usia
4. Tidak ada suara napas tambahan
5. Tidak ada sesak napas dan penggunaan otot
bantu napas
2. Laboratoris:
1. Perbaikan parameter laboratorium ke arah normal
15. Kepustakaan 1. Panduan Nasional Praktek Klinik Gawat-

Darurat Pediatri IDAI
2. Springer SC, Proestley MA, Huh JW, Corden
TE. Pediatric respiratory failure. Diunduh dari:
emedicine.medscape.com/article/908172-overview.
3. Malisie RF. Kegawatan respirasi pada anak.
Dalam: Pudjiadi AH, Latief A, Budiwardhana N,
penyunting. Buku ajar pediatri gawat darurat. Jakarta:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi ke-
1. 2011. hal 63-89.
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Gagal napas.
Dalam: Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS,
Gandaputra EP, Harmoniati ED, penyunting. Pedoman
pelayanan medis. Edisi ke-1. 2010. hal 84-8.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)

SMF : Ilmu Kesehatan Anak (IKA)
RSUD BANYUASIN
KEJANG DEMAM
Kode ICD : R 56.0
1. Pengertian Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

(Definisi) (suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranial.
2. Anamnesis  Kejang : lama, frekuensi, sifat, tipe, interval, kondisi inter
iktal dan post iktal
 Gejala sebelum kejang, termasuk riwayat demam, jarak
demam dan terjadinya kejang
 Riwayat trauma
 Riwayat kejang sebelumnya
 Riwayat kejang dalam keluarga
 Kelainan neurologis
3. Pemeriksaan  Suhu > 380C
Fisik  Fokus infeksi (+) ekstrakranial, meliputi infeksi saluran
nafas, saluran cerna, saluran kemih, dsb.
 Status neurologis  defisit neurologis (-)
4. Kriteria Kejang yang didahului demam (suhu rektal > 38°C) yang
Diagnosis bukan disebabkan infeksi intrakranial
5. Diagnosis 1. Kejang Demam Sederhana
Kejang demam yang berlangsung kurang dari 15 menit,
umumnya berhenti sendiri, berbentuk umum tonik, dan
atau klonik, tanpa gerakan fokal, tidak berulang dalam
waktu 24 jam.
2. Kejang Demam Kompleks
Kejang demam dengan lama kejang > 15 menit, kejang
fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum dengan
frekuensi > 1 kali dalam 24 jam.
6. Differensial Kejang dengan demam yang disebabkan proses intrakranial
Diagnosis misal meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Laboratorium
Penunjang Tidak dikerjakan rutin tetapi dikerjakan untuk
mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau
keadaan lain.
2. Pungsi Lumbal
Dilakukan untuk menegakkan/menyingkirkan
kemungkinan meningitis
3. EEG
Dilakukan pada kejang demam yang tidak khas misal
KDK pada anak > 6 tahun atau kejang demam fokal
4. Pencitraan
Dilakukan pada papiledema, paresis N VI dan kelainan
neurologis fokal yang menetap (hemiparesis)
8. Terapi Setelah Kejang Berhenti
Bila kejang sudah berhenti, tentukan apakah anak termasuk
dalam kejang demam yang memerlukan pengobatan rumat
atau cukup pengobatan intermiten.
Pengobatan Rumat
Pengobatan rumat adalah pengobatan yang diberikan secara
terus menerus dalam waktu tertentu.
1. Obat rumat yang dapat menurunkan risiko berulangnya
kejang demam hanya fenobarbital atau asam valproat.
Semua obat antikonvulsan lain tidak bermanfaat untuk
mencegah berulangnya kejang demam.
2. Dosis valproat adalah 10-40 mg/kgBB/hari dibagi 2 – 3
dosis sedangkan fenobarbital 3 – 5 mg/kgBB/hari dibagi
2 dosis.
3. Pengobatan rumat cukup diberikan selama satu tahun,
kecuali pada kasus yang sangat selektif (rekomendasi D)
4. Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan
gangguan perilaku dan kesulitan belajar. Sedangkan
pemakaian asam valproat pada usia kurang dari 2 tahun
dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Bila
memberikan valproat, periksa SGOT dan SGPT setelah 2
minggu, satu bulan, kemudian tiap 3 bulan.
5. Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam
menunjukkan salah satu atau lebih gejala sebagai
berikut:
 Kejang lama > 15 menit.
 Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata
sebelum atau sesudah kejang, misalnya hemparesis,
paresis Todd, Cerebral Palsy, retardasi mental,
hidrosefalus.
 Kejang fokal.
 Bila ada keluarga sekandung atau orang tua yang
mengalami epilepsi.
Pengobatan rumat tidak harus diberikan tetapi dapat
dipertimbangkan dalam keadaan :
1. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.
2. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang
dari 12 bulan.
Catatan :
 Semua peneliti setuju bahwa kejang demam > 15
menit merupakan indikasi pengobatan rumat.
 Yang dimaksud dengan kelainan neurologis yang nyata
misalnya kelumpuhan, mikrosefali. Kelainan neurologis
tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan
ringan bukan merupakan indikasi.
 Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukan
bahwa anak mempunyai fokus organik di otak sisi
kontralateral.
Tidak semua setuju bahwa kejang 2 kali atau lebih dalam 1

hari sudah merupakan indikasi pengobatan rumat
Pengobatan Intermiten yang dimaksud dengan pengobatan
intermiten adalah pengobatan yang diberikan pada saat anak
mengalami demam, untuk mencegah terjadinya kejang
demam. Terdiri dari pemberian antipiretik dan antikonvulsan.
Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik
mengurangi risiko terjadinya kejang demam. Namun
kesepakatan Saraf Anak menyatakan bahwa pengalaman
menunjukan bahwa antipirtetik tetap bermanfaat. Antipiretik
yang dapat digunakan adalah :
 Parasetamol atau asetaminofen 10 – 15 mg/kgBB/kali
diberikan 4 kali.
 Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali, diberikan 3 kali.
Antikonvulsan pada saat demam

1. Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 – 0,5 mg/kg setiap
8 jam pada saat demam menurunkan risiko
berulangnya kejang (EBM level I)
2. Dapat juga diberikan diazepam rectal dengan dosis 0,5
mg/kgBB/kali, diberikan sebanyak 3 kali per hari.
(EBM level I)
Catatan :
Di Indonesia, dosis 0,3 – 0,5 mg/kg/8jam tersebut seringkali
menyebabkan sedasi yang cukup berat. Dosis yang
dianjurkan adalah 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis.
Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin tidak berguna untuk

mencegah kejang demam bila diberikan secara intermitten.
Fenobarbital dosis kecil baru mempunyai efek antikonvulsan
dengan kadar stabil di dalam darah bila telah diberikan
selama 2 minggu
9. Edukasi 1. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya
mempunyai prognosis baik
2. Memberitahu cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang
kembali
4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif
tetapi harus diingat adanya efek samping obat
10. Prognosis 1. Kemungkinan kecacatan atau kelainan neurologis
Kemungkinan kecacatan tidak pernah dilaporkan
Kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus yang terjadi
pada kasus kejang lama atau kejang berulang baik fokal
atau umum
2. Kemungkinan kematian  tidak pernah dilaporkan
3. Kemungkinan berulangnya kejang demam
Faktor resiko berulangnya kejang demam :
a. Riwayat Kejang demam dalam keluarga
b. Usia < 12 bulan
c. Temperatur yang rendah saat kejang
d. Cepatnya kejang setelah demam
Bila semua faktor tersebut ada kemungkinan berulangnya
kejang demam 80%, sedang bila tidak terdapat faktor
tersebut kemungkinan 10-15%.
Faktor resiko terjadi epilepsi adalah

1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas
sebelum kejang demam pertama
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
Ad vitam : dubia ad bonam/malam
11. Tingkat I
evidence
12. Tingkat A
rekomendasi
kritis
14. Indikator 1. Kejang yang disebabkan peningkatan suhu tubuh (suhu
medis rectal > 380C)
2. Penyebab dari fokus infeksi ekstra kranial
3. 90 % pasien dapat sembuh tanpa berulangnya kejang bila
tidak ada faktor resiko.
4. 80% pasien dapat berulang kejang bila ada faktor resiko
5. 10% -49 % yang memiliki kombinasi faktor resiko epilepsi
kemungkinan dapat menjadi menderita epilepsi
6. Penggunaan diazepam oral dengan dosis 0,3mg/kgbb dan
diazepam rektal dosis 0,5mg/kg BB setiap 8 jam saat
demam (> 38,50C) dapat menurunkan resiko berulang
kejang pada 30-60% kasus.
15. Target - Lama rawat selama 3 hari

- 90/100 sembuh tanpa berulang kejang bila tidak ada
faktor resiko
- 80/100 pasien dapat berulang kejang bila ada faktor
resiko
- 10-49/100 pasien yang memiliki kombinasi faktor resiko
epilepsi kemungkinan menjadi menderita epilepsi
- 30-60% tidak mendapat resiko berulang kejang bila
diberi diazepam per oral atau per rektal saat demam
16. Kepustakaan 1. Taslim. Kejang Demam. Buku Ajar Neurologi Anak.
Edisi II BP IDAI, Jakarta 2000: 244-6
2. Hardiono, dkk.Konsensus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter
Anak Indonesia 2006
3. Offringa M, Newton R Prophylactic drug management for
Febrile seizure in children. 1-5. Diunduh dari http : www.
Thecochranelibrary.com

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF: Ilmu Kesehatan Anak (IKA)
RSUD BANYUASIN
EPILEPSI
Kode ICD : G 40
1. Pengertian Manifestasi klinis lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel

(Definisi) neuron otak yang bersifat paroksismal, yang terjadi karena
adanya gangguan fisiologi, biokimiawi, anatomis, atau gabungan
faktor-faktor tersebut.
2. Anamnesis  Kejang: bervariasi tergantung lokasi gangguan elektrik pada
otak, berlangsung hanya beberapa detik hingga status
epileptikus, berulang, interiktal dan post iktal biasanya sadar.
 Suhu badan normal.
 Riwayat trauma.
 Riwayat kejang sebelumnya.
 Riwayat kejang dalam keluarga.
 Kelainan neurologis.
3. Pemeriksaan  Suhu afebris.

Fisik  Status neurologis.
4. Kriteria  Adanya serangan kejang akibat gangguan fungsi otak yang

Diagnosis bersifat paroksismal dengan bangkitan spontan atau karena
gangguan ringan berulang lebih dari 1 (satu) kali dengan
interval lebih dari 24 jam dengan berbagai macam manifestasi
klinik disertai atau tidak disertai gangguan tingkat kesadaran.
 Gambaran EEG yang abnormal dapat membantu menegakkan
diagnosis.
 Indikasi Rawat : Status Epileptikus
5. Diagnosis Epilepsi
6. Differential  Kejang tonik klonik umum (pallid syncope, cyanotic breath

diagnosis holding attacks, cataplexy).
 Kejang absens umum (tic disorders).
 Kejang parsial kompleks (sleep walking, benign paroxysmal
vertigo, migrane related disorders).
7. Pemeriksaan EEG dapat digunakan untuk mendiagnosis epilepsi hanya

Penunjang apabila kejang terekam, dan ini sangat jarang karena
kebanyakan anak-anak dengan epilepsi memiliki frekuensi kejang
yang jarang. Sebagian kecil anak-anak normal memiliki aktivitas
epileptiform pada EEG-nya tetapi belum pernah mengalami
kejang. Namun 40% pasien dengan epilepsi kronis tidak pernah
menunjukkan epileptiform pada EEG interiktal. Pencitraan otak
tidak menjadi dasar untuk mendiagnosis epilepsi.
8. Terapi Pengobatan :
 Mengatasi kejang
 Mencari faktor penyebab sindrom epilepsi
 Menghindari faktor pencetus terjadinya serangan
 Psikososial: memberikan penjelasan pada orang tua
penderita tentang perawatan anak dengan epilepsi
 Obat maintenance yang diberikan diusahakan hanya satu
jenis dengan dosis serendah mungkin dan dosis dapat
dinaikkan dalam 3-4 hari
Jenis obat yang sering diberikan yaitu :

1. Karbamazepin.
 Indikasi : bangkitan partial dan umum.
 Dosis : 5-30 mg/kgBB/hari dimulai dengan dosis
rendah dibagi dalam 3 dosis.
 Efek samping : diplopia, ataksia, mengantuk, pusing,
ikterus, anemia, sindroma Stevens Jhonson.
2. Asam Valproat
 Indikasi : semua jenis epilepsi.
 Dosis : 10-60 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis
 Efek samping : nyeri perut, rambut rontok,
peningkatan berat badan, trombositopenia, hepatitis.
3. Difenilhidantoin
 Indikasi : bangkitan partial dan umum.
 Dosis : 4-10 mg/kg/BB/hari dibagi 2 dosis.
 Efek samping : hiperplasi gusi .
4. Fenobarbital
 Indikasi : bangkitan partial umum, tonik.
 Dosis : 3-5 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis.
 Efek samping : mengantuk, gangguan sifat berupa
hiperaktifitas, hiperiritabilitas dan agresifitas, gangguan
kognitif dan daya ingat
9. Edukasi 1. Memberitahu cara penanganan kejang di rumah
2. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang
kembali
3. Penghentian pengobatan dilakukan setelah 2 tahun bebas
kejang dan secara perlahan – lahan
4. Menentukan obat yang dapat digunakan bersama-sama orang
tua
10. Prognosis Kejang yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menimbulkan kerusakan otak akibat hipoksia, keadaan ini jika
ditambah lagi dengan hiperpireksia dan hipotensi maka akan
menimbulkan kerusakan di cerebellum.
Ad vitam : dubia ad bonam/malam
11. Tingkat III

evidence
12. Tingkat A
rekomenda
si
kritis
14. Indikator 1. Adanya serangan kejang bersifat paroksismal dengan
medis bangkitan spontan lebih dari 1(satu) kali/tahun dengan
berbagai macam manifestasi klinik disertai atau tidak disertai
gangguan tingkat kesadaran.
2. Gambaran EEG abnormal (epileptiform) pada 60% penderita
epilepsi kronik (level of evidence III)
15.Kepustakaan 1. Passat J, Lumbantobing SM, Ismael S. Kelainan
Paroksismal. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku
Ajar Neurologi Anak. Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI;
2000. H. 190-209.
2. Sankar R et al. Paroxysmal Disorders. Dalam: Menkes JH,
Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology. Edisi Ketujuh. Los
Angeles: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H. 858-943.
3. Marson AG et al. Carbamazepine versus valproate
monotherapy for epilepsy. The Cochrane Library. 2000 July.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

RSUD BANYUASIN
SINDROMA LANDAU KLEFFNER

Kode ICD : F 80.3
1. Pengertian Suatu sindroma didapat yang terjadi pada anak usia 3-7 tahun,
(Definisi) ditandai dengan afasia (perkembangan bahasa dan motorik
sebelumnya normal) disertai abnormalitas EEG berupa spikes,
gelombang tajam, atau spike dan gelombang yang umumnya
bilateral dan predominan pada regio temporal dan parietal.
Dikenal juga sebagai afasia epileptik didapat.
Terbanyak adalah idiopatik.

Penyebab lain:
- Proses intrakranial: tumor otak, trauma kepala, stroke,
neurosistisirkosis.
- Vaskulitis SSP.
- Defisiensi rantai kompleks I mitokondria.
- Polimikrogiria perisilvian.
Gejala Klinis
 Regresi kemampuan berbahasa ekspresif dan reseptif.
 Agnosia verbal auditorik.
 Aktivitas abnormal epileptiform.
 Kejang epileptik, terutama pada malam hari.
 Hiperkinesia.
 Gangguan tingkah laku: hiperaktif, agresif, depresi.
 Gangguan perhatian.
2. Anamnesis  Kejang terutama malam hari.
 Regresi kemampuan bahasa ekspresif dan reseptif.
 Gangguan tingkah laku dan perhatian.
3. Pemeriksaan  Keadaan umum baik.
Fisik  Keadaan spesifik: afasia, agnosia verbal auditorik,
hyperkinesia.
4. Kriteria  Afasia didapat dengan onset pada usia 3-7 tahun.
Diagnosis  Gambaran EEG:
- Saat bangun adalah gelombang spike di daerah
temporo-parietal.
- Saat tidur: gelombang spike generalisata.
 Kejang epileptik terutama pada malam hari (adanya electrical
status epilepticus in sleep - ESES) pada 80% kasus (level of
evidence III).
 Prognosis nya yaitu semakin muda usia saat gejala mulai,
maka semakin buruk prognosis dalam hal fungsi bahasa (level
of evidence III).
5. Diagnosis Sindroma Landau Kleffner
6. Differential  Autisme
diagnosis  Pervasive developmental disorder
 Gangguan pendengaran
 Ketidakmampuan belajar
 Gangguan pengolahan pendengaran / lisan
 Attention deficit disorder
 Cacat intelektual
 Skizofrenia anak-anak
 Masalah emosional / perilaku
7. Pemeriksaan  MRI untuk menyingkirkan tromboemboli serebrovaskuler,
Penunjang tumor otak, demielinisasi, penyakit neurodegeneratif, infeksi
intrakranial
 EEG
 Tes audiometri
8. Terapi  Medikamentosa
 Anti kejang: diazepam, valproat, benzodiazepin, etosuksimid
(fenobarbital, fenitoin dan karbamazepin tidak bermanfaat).
 Kortikosteroid:
- Prednison 2-5 mg/kgBB/hari po selama 6 bulan, lalu di-
tappering selama 3 bulan.
- Metil prednisolon 20-30 mg/kgBB/hari iv selama 3-5
hari, selanjutnya prednison 2 mg/kgBB/hari per oral,
dan di-tappering selama 1-2 bulan.
 ACTH 20-100 IU/m2 im/sc (dewasa 500-1000 IU/hari) (level
of evidence III)
 Diet ketogenik.
 Speech therapy.
 Psikoterapi.
 Terapi bedah: multiple subpial transection.
9. Edukasi 1. Memberitahu cara penanganan kejang di rumah
2. Memberikan informasi mengenai pentingnya kepatuhan untuk
minum obat anti kejang untuk mencegah kejang
3. Memberikan informasi mengenai pentingnya terapi wicara dan
terapi psikologi baik di rumah maupun di luar rumah
10.  Pengobatan untuk kelainan EEG sering tidak berhasil,
meskipun sejumlah antikonvulsan dan kortikosteroid telah
digunakan.
 Pada sindrom Landau-Kleffner, di mana terdapat gangguan
fungsi bahasa terisolasi, juga terdapat pengaruh terhadap
fungsi kognitif lain.
 Semakin muda usia saat gejala mulai, maka semakin buruk
prognosis dalam hal fungsi bahasa (level of evidence III).
11. Tingkat II
evidence
12. Tingkat A
rekomenda
si
kritis
14. Indikator 1. Regresi kemampuan bahasa ekspresif dan reseptif secara
medis mendadak (level of evidence II).
2. Gambaran EEG berupa gelombang spike di daerah temporo-
parietal saat tidur pada 90% kasus (level of evidence III).
15. Kepustakaan 1. Sankar R et al. Paroxysmal Disorders. Dalam: Menkes JH,
Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology. Edisi Ketujuh. Los
Angeles: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H. 858-943.
2. Passat J, Lumbantobing SM, Ismael S. Kelainan Paroksismal.
Dalam: Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku Ajar Neurologi
Anak. Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 190-209.
3. Bhardwaj P et al. Acquired epileptic aphasia: Landau-Kleffner
syndrome. Journal of Pediatric Neurosciences. 2009: 52-53.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

RSUD BANYUASIN
MENINGITIS TUBERKULOSA
Kode ICD : A.17.0
1. Pengertian Radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer.

(Definisi) Fokus primer dapat berasal dari paru (terutama), kelenjar
getah bening atau tulang.
2. Anamnesis  Riwayat demam tidak terlalu tinggi, rasa lemah, anoreksia,

mual, muntah, sakit kepala ± 2 minggu sebelum timbul
manifestasi neurologis.
 Kejang bersifat umum dan intermiten.
 Kesadaran menurun.
 Riwayat kontak TB atau menderita TB.
3. Pemeriksaan 1. gejala umum sistemik :

Fisik  demam
 anoreksia
 berat badan turun
 keringat malam
 malaise
2. gejala khusus : sesuai dengan organ yang terkena

Gejala klinis meningitis tuberkulosa terdiri beberapa stadium :
a. Stadium I (prodormal) gejala tidak khas
 Kenaikan suhu yang ringan
 Apatis
 Tidak nafsu makan
 Mual, muntah
 Sakit kepala ringan
b. Stadium II (transisi) timbulnya tanda dan gejala neurologis

 Tanda-tanda rangsang meningeal meningkat
 Seluruh tubuh kaku
 Refleks tendon menjadi tinggi
 Peningkatan tekanan intrakranial
 Kelumpuhan saraf otak
 Gangguan bicara
 Disorientasi
 Hemiplegia
 Ataksia
 Gerakan involunter
c. Stadium III (terminus) meningkatnya disfungsi serebral difus

 Penurunan kesadaran sampai koma
 Postur deserebrasi dekortikasi
 Pernafasan tidak teratur (cheyene stokes)
 Dilatasi pupil dan tidak bereaksi sama sekali
Gejala klinis
 Ubun-ubun besar membonjol pada bayi
 Tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Gejala rangsang meningeal positif
 Gangguan syaraf otak
4. Kriteria 1. CT-Scan Kepala : ditemukan tuberkuloma hidrosefalus
Diagnosis 2. Uji tuberkulin
3. Riwayat kontak dengan penderita TBC dewasa
4. Diagnosa pasti: ditemukan basil tahan asam dalam sediaan
hapus dan biakan LCS
5. Diagnosis Meningitis Tuberkulosa
6. Differential  Meningitis bakterialis

Diagnosis  Meningitis aseptik
 Encephalitis
7. Pemeriksaan 1. Laboratorium (LCS) :

Penunjang  jernih opalesen/kekuningan (xantocrom)
 jumlah sel meninggi, tapi jarang yang melebihi 1000 mm 3,
dengan limfosit MN>PMN
 kadar protein meningkat (>300 mg/100 ml)
 kadar glukosa menurun (<40 mg/100ml)
 kadar klorida (680 mg 100 ml)
 bila LCS didiamkan timbul: fibrinous web (pedikel) yang
merupakan tempat tersering ditemukan hasil kuman TBC
2. Foto thoraks : tidak selalu khas

 Pembesaran kelenjar hilus paratrakheal dan mediastinum
 Atelektasis
 Konsolidasi efusi pleura
 Kavitas
 Emfisema lobus
 Gambaran milier
3. Terbukti meningitis tuberkulosis, konsultasi ke Subdivisi

Respirologi untuk mencari fokus infeksi primer.
8. Terapi 1. Pengobatan penunjang simptomatik :

 anti konvulsan
 antipiretika
 analgetika
2. Pengobatan suportif :
 pemberian cairan
 jenis cairan: cairan 2 : 1 (Dekstrosa 5% + NaCI 15%). jumlah
cairan pada hari pertama 70% dari kebutuhan maintenance
o nutrisi yang adekuat
o pemberian O2 dan pembebasan jalan nafas
o posisi diubah-ubah
 bila edema otak diterapi sesuai dengan talaksana edema otak
3. Obat Anti Tuberkulosis (level of evidence I)

 INH: 10-15 mg/kgBB/hari, maksimum 300 mg, selama 9-
12 bulan
 Rifampisin: 10-15 mg/kgBB/hari, maksimum 600
mg/hari, single dose 1 jam sebelum makan selama 9-12
bulan
 Pirazinamid: 20-35 mg/kgBB/hari, maksimum 2
gram/hari selama 2 bulan
 Etambutol: 10-15 mg/kgBB/hari, selama 9 bulan atau
 Streptomisin: 20-50 mg/kgBB/hari, maksimum 750
mg/hari selama 1 bulan
4. Kortikosteroid (level of evidence I)

Prednison : 1-2 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis secara oral selama
1-3 bulan, kemudian diturunkan 1 mg setiap 1-2 minggu
selama 1 bulan.
5. Fisioterapi
9. Edukasi 1. Memberi informasi kepada keluarga tentang penyebab

penyakit ini.
2. Menyarankan untuk memeriksa anggota keluarga untuk
skrining penyakit tuberkulosa.
3. Memberi informasi kepada keluarga tentang kemungkinan
adanya gejala sisa, contohnya tuli sensorineural sehingga
penting untuk melakukan pemeriksaan telinga satu bulan
setelah anak pulang dari rumah sakit.
4. Memberitahu tentang kemungkinan komplikasi-kompilkasi
yang dapat timbul.
5. Perlunya pemantauan tumbuh kembang anak pasca rawat.
6. Memberitahu keluarga tentang perlunya pengobatan OAT
rutin dan efek samping OAT yang dapat timbul serta lamanya
pengobatan.
7. Memberitahu keluarga tentang perlunya mengukur dan
mencatat ukuran kepala bayi.
8. Memberitahu keluarga tentang perlunya fisioterapi jika
terdapat kerusakan syaraf dan berikan nasihat sederhana
pada orang tua untuk melakukan latihan pasif pada anak di
rumah.
10. Prognosis  Pasien yang tidak diobati biasanya meninggal dunia

 Tergantung pada stadium penyakit saat pengobatan dimulai
dan umur pasien, pasien berumur < 3 tahun mempunyai
prognosis yang lebih buruk.
Komplikasi
 Mata  atrofi optic dan kebutaan
 THT  gangguan pendengaran dan keseimbangan
 Sequele neurologis minor  kelainan syaraf otak, nistagmus,
ataksia, gangguan pada koordinasi dan spastisitas
 Kelainan pituitari dan hipotalamus  prekoks seksual,
hiperprolaktinemia, defisiensi DH, hormon pertumbuhan,
kortikotropin dan gonadotropin
11. Tingkat I
evidence
12. Tingkat A
rekomenda
si
kritis
14. Indikator 1. Kejang umum dan intermiten, disertai riwayat demam tidak
medis terlalu tinggi, rasa lemah, anoreksia, mual, muntah, sakit
kepala, riwayat kontak TB atau menderita TB, dan kesadaran
menurun.
2. Ditemukan pada pemeriksan fisik: Ubun-ubun besar
membonjol pada bayi, gejala rangsang meningeal positif.
3. Adanya fokus primer dapat berasal dari paru (terutama),
kelenjar getah bening atau tulang.
4. CT-Scan Kepala: tuberkuloma, hidrosefalus.
5. Uji tuberkulin: positif.
6. LCS: xantocrom, jumlah sel meninggi, tapi jarang yang
melebihi 1000 mm3, dengan limfosit MN>PMN, kadar protein
meningkat (>300 mg/100 ml), kadar glukosa menurun (<40
mg/100ml), kadar klorida (680 mg 100 ml), fibrinous web
(pedikel) (+) bila LCS didiamkan, basil tahan asam (+) dalam
sediaan hapus dan biakan LCS.
15. Target lama Penderita dapat pulang setelah 2-4 minggu mendapat steroid full
perawatan dose (1-2 minggu) dengan syarat:
1. Tanda vital dalam batas normal (tekanan darah terkontrol).
2. Penderita dalam keadaan sadar.
3. Penderita dapat memperoleh dukungan nutrisi dan cairan
sesuai dengan kebutuhan ketika berada di rumah.
4. Kejang teratasi.
16. Kepustakaan 1. Maria BL, Bale JF. Infections of the nervous system. Dalam:
Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology. Edisi
Ketujuh. Los Angeles: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H.
445-8.
2. Saharso D, Hidayati SN. Meningitis Tuberkulosa. Dalam:
Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku Ajar Neurologi Anak.
Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 353-362.
3. Prasad K, Singh MB. Corticosteroids for managing tuberculous
meningitis. The Cochrane Library. 2008.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

RSUD BANYUASIN
TETANUS NEONATORUM
Kode ICD : A.33
1. Pengertian Penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa

(Definisi) disertai gangguan kesadaran yang terjadi pada neonatus.
2. Anamnesis  Pemotongan dan perawatan tali pusat yang tidak steril
 Bayi sulit atau tidak mau menetek
 Ibu tidak mendapat imunisasi TT selama hamil
3. Pemeriksaan  Kejang rangsang, kejang spontan
Fisik  Trismus
 Mulut mencucu
 Kaku kuduk
 Perut papan
 Anggota gerak spastis
 Mungkin dengan demam dan sianosis
 Mungkin terdapat radang atau supurasi umbilikus
Penentuan derajat tetanus neonatorum (kriteria Chandra):
No Penilaian Skor
1 Umur : < 6 hari 4
6-10 hari 2
> 10 hari 1
2 Kejang : Spontan 2
Rangsang 1
3 Sianosis 2
4 Suhu tubuh 380C atau lebih 1
5 Trimus / rhisus sardonikus 1
Penentuan derajat : I : skor 2-5

II : skor 6-7
III : skor 8-10
4. Kriteria  Anamnesis riwayat persalinan
Diagnosis  Gejala klinis
5. Diagnosis Tetanus Neonatorum
6. Differential  Sepsis
Diagnosis  Meningitis
7. Pemeriksaan -
Penunjang
8. Terapi  ATS 10.000 unit pada hari I : 1/3 SC sekitar pusat
o 1/3 IV
o 1/3 IM
 ATS 10.000 unit pada hari II IM
 Antibiotika : metronidazol 15-30mg/kgBB per oral atau IV
tiap 6 jam selama 7-10 hari (level of evidence I).
 Antikonvulsan : Diazepam 8-10 mg/kgBB/hari dibagi 12 kali
IV.
 Kalau tidak ada diazepam dapat diberikan:
- fenobarbital 30 mg sebagai dosis awal dilanjutkan 6 x
15 mg per oral.
- largaktil 10 mg sebagai dosis awal, dilanjutkan 6x2 mg
per oral.
 Tali pusat dibersihkan dengan H2O2 3%.
 Perawatan dalam ruang isolasi di mana ruangan gelap dan
tidak gaduh.
9. Edukasi Untuk mencegah terjadinya tetanus neonatorum yaitu dengan
melakukan:
 Pemotongan tali pusat menggunakan alat steril.
 Suntikan TT pada ibu hamil.
10.Prognosis Prognosis ditentukan oleh masa inkubasi, period of onset, jenis
luka dan status imunitas pasien.
Pada tetanus neonatorum derajat III prognosis buruk.
11. Tingkat I
evidence
12. Tingkat A
rekomendasi
13. Penelaah SMFKesehatan Anak
kritis
14. Indikator 1. Adanya kekakuan otot (spasme), kejang rangsang, trismus,
medis kaku kuduk, sianosis, tanpa disertai gangguan kesadaran
yang terjadi pada neonates.
2. Riwayat pemotongan dan perawatan tali pusat yang tidak
steril.
3. Riwayat ibu tidak mendapat imunisasi TT selama hamil.
15. Target lama Satu minggu perawatan di mana bayi telah berhenti kejang, tidak
perawatan lagi mendapatkan diazepam dalam sediaan injeksi, serta bayi
dapat minum secara adekuat.
16. Kepustakaan Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI.
Tetanus. Dalam: Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

RSUD BANYUASIN
SUB ACUTE SCLEROSING PANENCEPHALITIS

Kode ICD : A.81.1
1. Pengertian SSPE adalah penyakit peradangan yang progresif susunan saraf

(Definisi) pusat yang disebabkan oleh infeksi virus campak menetap.
Etiologi: Virus Morbili.
Patogenesis: Mekanisme yang jelas belum diketahui dengan pasti.
Diperkirakan setelah infeksi akut virus morbili hidup dalam
bentuk inaktif dalam sel.
Bentuk klinis:
Dibagi menjadi 4 stadium :
 Stadium I
Gangguan psikointelektual berupa gangguan mental dan
kepribadian. Pasien tampak labil, kemampuan belajar
menurun, mudah lupa, letargi, depresi. Stadium berlangsung
6 bulan.
 Stadium II
Adanya kejang dan kerusakan motor. Kerusakan
ekstrapiramidal meliputi koreoatetosis, dan balismus.
 Stadium III
Adanya koma dan opistotonus, spastisitas, gangguan syaraf
otonom. Stadium berlangsung kurang dari 6 bulan,
kebanyakan meninggal pada stadium ini.
 Stadium IV
Hilangnya fungsi korteks cerebri, mutism dan disfungsi
otonom. Berlangsung 1-10 tahun.
2. Anamnesis  Didahului oleh riwayat morbili tipikal, sembuh total tanpa
komplikasi beberapa tahun sebelum onset.
 Keluhan yang sering ditemukan:
o Jatuh/tersentak
o Kemunduran intelegensi
o Penyakit psikiatrik
o Paresis/paralisis
o Gangguan bicara
3. Pemeriksaan Sesuai dengan stadium yang dialami
Fisik
1. Kriteria  Gejala klinis sesuai stadium
Diagnosis  Titer antibodi morbili dalam darah dan LCS
 EEG
 LCS
2. Diagnosis Sub Acute Sclerosing Panencephalitis
3. Differential  Ensefalitis
Diagnosis  Acquired immunodeficiency syndrome encephalopathy
 Subacute necrotizing encephalomyelopathy (Leigh disease)
4. Pemeriksaan  EEG (level of evidence III): Tahap awal EEG normal atau
Penunjang perlambatan non spesifik.
Pada stadium II: gambaran supression burst pattern/periodic
slow wave complexes (PSWC).
Pada stadium lanjut: abnormal/bervoltase rendah.
 Darah: titer antibodi morbili 1/124-1/2048.
 LCS: jernih, sel normal, glukosa normal, protein
normal/sedikit meningkat. Titer antibodi morbili 1/8 s/d
1/64.
 MRI: Berguna untuk menilai progresifitas penyakit dan
pengaruh pengobatan. Tampak gambaran lekoensefali pada
intensitas signal T2 pada substansia alba, batang otak
maupun serebelum.
5. Terapi  Belum ada pengobatan yang memuaskan.
 Manfaat isoprinosin 100 mg/kgBB/hari, interferon
intraventrikel masih kontroversial.
 Bila ada kejang mioklonik dapat diberikan antikonvulsan
karbamazepin, asam valproat/pirimidon.
 Pemberian nutrisi yang baik, pengobatan infeksi sekunder dan
suportif.
6. Edukasi Memberi informasi kepada keluarga tentang prognosis yang
buruk (penderita bias meninggal dunia) pada penyakit ini dan
walaupun penderita dapat bertahan hidup kemungkinan besar
penderita akan menjadi vegetatif.
7. Prognosis  Fatal, pada umumnya penderita meninggal 6 bulan s/d 3
tahun setelah gejala timbul.
 Dilaporkan 5% sembuh spontan.
8. Tingkat III
evidence
9. Tingkat A
rekomendasi
10.Penelaah SMF Kesehatan Anak
kritis
11.Indikator  Adanya keluhan seperti jatuh/tersentak, kemunduran
medis intelegensi, penyakit psikiatrik, paresis/paralisis, gangguan
bicara yang sering ditemukan, yang didahului oleh riwayat
morbili tipikal.
 Pemeriksaan penunjang yaitu EEG, darah, dan MRI. Pada
EEG tahap awal normal atau perlambatan non spesifik, pada
stadium II menunjukkan gambaran supression burst
pattern/periodic slow wave complexes (PSWC), dan pada
stadium lanjut gambaran abnormal/bervoltase rendah. Pada
pemeriksaan darah titer antibodi morbili 1/124-1/2048 pada
MRI kepala tampak gambaran lekoensefali pada intensitas
signal T2 pada substansia alba, batang otak maupun
serebelum.
12.Target lama Beberapa pasien telah membaik atau stabil setelah beberapa
perawatan perawatan 6 minggu intraventrikular interferon-alfa, mulai dari
105 luas permukaan tubuh U/m2 / hari dikombinasikan dengan
lisan Isoprinosine, 100 mg / kg / hari.
13.Kepustakaan 1. Fenichel GM. Psychomotor Retardation and Regression.
Dalam: Clinical Pediatric Neurology: A Signs and Symptomps
Approach. Edisi Keenam. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2009. H. 147-8.
2. Bellini WJ et al. Subacute Sclerosing Panencephalitis: More
Cases of This Fatal Disease Are Prevented by Measles
Immunization than Was Previously Recognized. The Journal of
Infectious Disease. The Oxford Journals. 2005; 192 (10):
1686-93.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

RSUD BANYUASIN
POLIOMIELITIS PARALITIKA
Kode ICD : A 80.9
1. Pengertian Penyakit infeksi virus akut yang mengenai medulla spinalis dan
(Definisi) batang otak.
Etiologinya adalah virus polio tipe Brunhilde, Lansing dan Leon.
Bentuk klinis (klasifikasi):
 Paralisis residual berupa asimetris, atrofi otot dan deformitas.
 Refleks tendon berkurang atau hilang.
 Tak ada gangguan rasa raba.
 Nyeri otot yang sangat hebat.
 Tak ada gangguan fungsi kandung kemih.
Dalam surveilans AFP yang tujuannya mencari kasus polio

diagnosa pasti polio dapat ditegakkan berdasarkan klasifikasi
sebagai berikut:
1. Klasifikasi pada surveilens yang belum memenuhi kriteria
 secara klinis
2. Klasifikasi pada surveilens yang memenuhi kriteria 
secara virologis
Kriteria Surveilens :
- AFP rate : 1 per 100.000 pada penduduk usia <15 tahun
- Spesimen yang adekuat dari kasus AFP > 60 %
Pada surveilans yang belum baik maka digunakan kriteria

klasifikasi klinis yaitu :
 Kelumpuhan menetap (paralise residual), setelah
kunjungan ulang 60 hari sejak terjadinya kelumpuhan
 Meninggal sebelum 60 hari sejak terjadinya kelumpuhan
 Tak dapat diketahui keadaan kelumpuhan setelah 60 hari
sejak mulai lumpuh
Pada surveilans yang sudah baik digunakan kriteria klasifikasi

virologis yaitu: Didapatkan virus polio liar pada pemeriksaan
spesimen.
2. Anamnesis  Adanya demam tinggi yang timbul pada onset kelumpuhan
 Kelumpuhan bersifat akut, asimetris dengan progresifitas
kelumpuhan 3-4 hari
3. Pemeriksaan  Demam
Fisik  Gejala rangsang meningeal diikuti kelumpuhan flaksid
asimetris
4. Kriteria  Anamnesis
Diagnosis  Pemeriksaan fisik  kelumpuhan flaccid, asimetris
 LCS
 Isolasi virus dari tinja dan orofaring
Indikasi Rawat : Kelumpuhan
5. Diagnosis Poliomielitis paralitika
6. Differential  Sindroma Guillan Barre
diagnosis  Mielitis transversa
7. Pemeriksaan  LCS: kadar protein agak meningkat, berlangsung sampai 2
8.Penunjang bulan. Awal penyakit jumlah sel leukosit meningkat terutama
terdiri dari sel polimorfonuklear, setelah itu jumlah limposit
lebih banyak dan menjadi normal dalam 2-3 minggu
 Isolasi virus
9.Terapi Tatalaksana suportif.
Belum ada pengobatan kausal namun dapat dicegah dengan
vaksinasi (level of evidence II).
Ventilasi mekanik dan bantuan sirkulasi mungkin dibutuhkan
apabila terdapat symptom bulbar.
Rehabilitasi medik setelah penderita melewati fase akut polio dan
penderita dengan defisit motorik permanen.
10. Edukasi Imunisasi polio
Ad fungsionam : malam
12. Tingkat II
evidence
13. Tingkat A
rekomendasi
kritis
15. Indikator 1. Adaya kelumpuhan yang bersifat akut, asimetris dengan
medis progresifitas kelumpuhan 3-4 hari.
2. Adanya gejala rangsang meningeal diikuti kelumpuhan flaccid
asimetris.
3. Pada isolasi virus dari tinja dan orofaring, ditemukan virus
virus polio tipe Brunhilde, Lansing dan Leon.
16. Target lama Tujuh hari
perawatan
14. Kepustakaan 1. Maria BL, Bale JF. Infections of The Nervous System. Dalam: Menkes
JH, Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology. Edisi Ketujuh. Los Angeles:
Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H. 445-8.
2. Pidcock et al. Infection and Autoimmune Diseases Affecting Motor
Neurons of the Spinal Cord: Chapter 88 Anterior Horn Cell and Cranial
Motor Neuron Disease. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM,
Schor NF. Swaiman’s Pediatric Neurology Principle and Practice
Volume Satu. Edisi Kelima. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. H.
1497-8.
3. Nara P, Lumbantobing SM. Penyakit Unit Motor dan Sindrom
Neurokutan. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku Ajar Neurologi
Anak. Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 276-277.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Kode ICD : G 93.2
1. Pengertian Peningkatan tekanan intrakranial diatas nilai normal. Tekanan

(Definisi) intrakranial normal berkisar 82 mmH2 O pada neonatus, 82-176
mmH2 O pada anak usia 1-7 tahun, 136-204 mmH2 O pada remaja.
Keadaan patologi jaringan otak yang berhubungan dengan tekanan
intra kranial adalah edema serebri dan proses desak. Edema serebri
adalah pengumpulan cairan di dalam jaringan otak, baik intraseluler
atau ekstraseluler. Fishman membagi edema serebri menjadi edema
vasogenik, edema sitotoksik dan edema interstitial.
1. Edema vasogenik terjadi akibat a) peningkatan permeabilitas
kapiler, b) peningkatan tekanan transmural kapiler, c) retensi
cairan ekstravaskuler pada ruangan intersisial. Keadaan ini dapat
terjadi karena tumor otak, lesi traumatik, perdarahan intraserebral,
fokus inflamasi atau hematom sudural kronis.
2.Edema sitotoksik terjadi akibat proses intraseluler pada astrosit
dan neuron. Keadaan ini disebabkan iskemi fokal atau umum dan
hipoksia akibat infark serebri. Dapat terjadi pada keadaan hipoksia,
iskemia dan infeksi.
3.Edema interstisial terjadi akibat transudasi CSS melauli barier
ependimal dari sistem ventrikel ke jaringan otak. Dapat terjadi pada
gangguan sirkulasi CSS.
Proses desak ruang disebabkan tumor, abses, hematoma dan

malformasi arteriovena. Peningkatan tekanan intrakranial pada
proses desak ruang terjadi karena: a. Secara fisik menempati ruang
intrakranial b. Menimbulkan edema serebri. c. Membendung
sirkulasi dan absorpsi CSS d. Meningkatkan aliran darah otak dan e.
Menyumbat pembuluh darah balik vena.
2. Anamnesa  Sakit kepala; sering bertambah saat bangun pagi, batuk, bersin,
mengedan, perubahan posisi kepala tiba-tiba (pada proses lesi
desak ruang).
 Muntah; bersifat proyektil tanpa disertai rasa mual, mulanya
hanya timbul saat bangun pagi kemudian dapat terjadi setiap
waktu.
 Pada anak besar: penurunan kesadaran atau perubahan
kepribadian, pada bayi: Letargi dan Iritabel,
 Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan
ganda/diplopia, strabismus, kelumpuhan, kejang, gangguan
keseimbangan/koordinasi.
3. Pemeriksaan  Edema papil

Fisik  Kelumpuhan saraf kranialis keenam
 Penurunan kesadaran (Skala Koma Glasgow), memakai modifikasi
anak.
 Tanda spesifik peningkatan TIK pada bayi: fontanela membonjol,
diastasis sutura, distensi vena kulit kepala, deviasi mata persisten
ke bawah (sunsetting) dan penambahan lingkar kepala yang cepat.
 Tanda spesifik peningkata TIK di kompartemen infratentorial
(fossa posterior): kaku kuduk dan head tilt
 Dapat ditemukan defisit neurologis fokal  mencerminkan letak
lesi
Peningkatan TIK yang masif dan berkelanjutan dapat menimbulkan

pergeseran otak melewati ekstensi-ekstensi dura (falx serebri,
tentorium serebeli) atau barier tengkorak yang disebut herniasi.
Herniasi dapat terjadi di bawah falx (subfalcine), melalui sulkus
tentorial (transtentorial: sentral dan unkal), atau kedalam foramen
magnum (tonsilar)
Sindrom herniasi unkal (transtentorial unilateral):

- Etiologi: tumor, stroke, perdarahan, abses, edema unilateral
- Deskripsi: struktur lobus temporalis bergeser di bawah tentorium
menekan midbrain, menekan N.III dan arteri serebri posterior.
- Temuan klinis: hemiparesis, pupil membesar, koma
Sindroma herniasi sentral (transtentorial bilateral):
- Etiologi: edema sitotoksik, anoksia, trauma
- Deskripsi: pergeseran ke bawah kedua lobus temporalis menekan
diensefalon dan midbrain
- Temuan klinis: postur dekortikasi/deserebrasi; pupil kecil, reaktif,
pernafasan Cheyne-Stokes
Sindrom herniasi serebelar

- Etiologi: lesi massa difus, lesi massa serebelar, edema SSP difus
- Deskripsi: pergeseran ke atas-kompresi midbrain, pergeseran ke
bawah-medulamelalui foramen magnum
- Temuan klinis: pupil dilatasi, pernafasan iregular, koma,
kelumpuhan saraf kranialis, apnea, bradikardia, kematian
Hati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan dari status neurologi

yang tiba-tiba, berupa: penurunan kesadaran, dilatasi pupil
unilateral, trias Cushing (peningkatan tekanan darah, bradikardi dan
pernapasan ireguler).
4. Kriteria  Anamnesis dan pemeriksaan fisik adanya gejala dan tanda

Diagnosis peningkatan tekanan intrakranial
 Pemeriksaan penunjang untuk mencari etiologi
5. Diagnosis  Pemeriksaan neurologis klinis merupakan cara utama untuk
deteksi adanya peningkatan TIK.
 Diagnosis pasti adanya peningkatan TIK dengan melakukan
monitoring menggunakan external ventricular drainage (EVD) yang
bersifat invasif .
6. Differential Sesuai dengan etiologi. Adapun penyebab peningkatan TIK yang
Diagnosis sering dijumpai adalah:
 Kelainan pada parenkim/ventrikel
- Neoplasma
- Pseudotumor cerebri
- Hidrosefalus obstruktif/nonkomunikan
- Hidrosefalus komunikan
- Meningitis bakterialis
- Meningoencephalitis
- Cidera kepala
- Ensefalopati hipoksik-iskemik
- Inborn errors of metabolism
- Ketoasidosis diabetikum
- Koma hepatikum
 Kelainan ekstraserebral
- Craniosynostosis primer
- Penyakit Crouzon
- Sindrom Apert’
- Perdarahan ekstradural
- Hematom subdural kronis
- Kleeblattscha¨ del deformity
 Subarachnoid Space Lesions

- Hidrosefalus komunikan
7. Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mencari penyebab

Penunjang peningkatan TIK
- USG/CT-Scan/MRI kepala
- Darah perifer lengkap, analisis gas darah, elektrolit darah
8. Terapi Tata Laksana

Tujuan: menurunkan tekanan intrakranial untuk memperbaiki aliran
darah ke otak dan pencegahan atau menghilangkan herniasi, serta
mempertahankan TD sistolik dalam batas normal.
Tata laksana dapat dibagi menjadi :

Supportif
a. Elevasi kepala 15-30 derajat dan kepala pada posisi midline (pada
pasien dengan hemodinamik stabil).
b. Menjaga suhu tubuh < 37,5 0C

c. Mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal.
d. Mempertahankan saturasi O2 > 96%
e. Mempertahankan PaCO2 37±2 mmHg
f. Meminimalkan tindakan seperti pengisapan lendir, pengambilan
sampel darah dll. Jika pasien gelisah/agitasi dapat diberikan
sedasi, karena agitasi akan meningkatkan tekanan intrakranial.
(Level of EBM I/II)
Medikamentosa
Tujuan: Mengurangi volume komponen-komponen intrakranial

a. Pengurangan volume cairan serebrospinal. Pada hidrosefalus
terjadi edema interstisiel dengan peningkatan tekanan
intraventrikel yang tinggi serta edema periventrikel. Dapat
diberikan asetazolamid 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.
(Level of EBM I)
b. Pengurangan volume jaringan otak. Pada edema sitotoksik, dapat

diberikan manitol 20% dengan dosis 0,25-1 g/kgBB drip IV selama
10-30 menit setiap 8 jam. Selama pemberian osmoterapi perlu
diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit serta osmolaritas
serum 300-320 mosm/L. (Level of EBM I). Pemberian diuretik
tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan intrakranial
dengan efektif melalui berkurangnya cairan tubuh total, tonus
pembuluh darah, dan produksi CSS. Obat yang dianjurkan adalah
furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB/kali IV, dapat diberikan 2 kali
sehari.
c. Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak, abses terjadi

edema karena pendesakan masa, dapat diberikan kortikosteroid
untuk mengurangi edema dan memperbaiki integritas membran
dalam mempertahankan permeabilitasnya. Dapat diberikan
deksametason dengan dosis 0,1-0,2 mg/kgBB tiap 6 jam. (Level of
EBM II). Pada peningkatan tekanan intrakranial fase lanjut edema
sitotoksik dan edema vasogenik dapat terjadi secara bersamaan.
d. Natrium hipertonik (NaCl 3%) efektif menurunkan peningkatan

TIK dengan mempertahankan tekanan osmolar parenkim otak.
Digunakan pada pasien dengan keadaan hipotensi dan
hipoperfusi. NaCl 3% diberikan bolus dalam 5 menit dengan dosis
2-4 mL/kg IV. Dihentikan bila kadar Na > 155 mEq/L. (Level of
EBM I)
Tindakan bedah
- Jika peningkatan TIK tidak dapat diatasi dengan medikamentosa

maka perlu dilakukan koreksi dengan tindakan bedah dekompresi
(kraniektomi) untuk mengatasi pergeseran dan herniasi otak.
(Level of EBM I)
- Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus,
perdarahan intrakranial, abses otak, tumor otak).
9. Edukasi 4. Memberikan informasi mengenai kemungkinan penyebab

peningkatan tekanan intrakranial, beserta komplikasi yang
mungkin terjadi
5. Memberikan informasi mengenai pengobatan atau tindakan yang
akan dilakukan untuk menurunkan peningkatan tekanan
intrakranial beserta efek samping/komplikasi yang mungkin
timbul
6. Memberikan informasi mengenai prognosis dan pemantauan yang
akan dilakukan
10. Prognosis 1. Kemungkinan kematian  30-33% kematian pada meningitis
bakterialis akibat peningkatan tekanan intrakranial
2. Kemungkinan kecacatan atau kelainan neurologis
Ad vitam , Ad fungsionam dan Ad sanationam: tergantung dari
etiologi
11. Tingkat I/II
evidence
12. Tingkat A
rekomenda
si
kritis
14. Indikator - Papiledema
medis - Gejala klinis peningkatan TIK
15. Target Pemulangan pasien dengan peningkatan TIK sesuai dengan PPK
etiologi peningkatan TIK.
16. Kepustakaan 1. Disorder of Intracranial Pressure. Dalam: Swaiman KF,
Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF. Swaiman’s Pediatric
Neurology Principle and Practice. Volume Satu. Edisi
Kelima. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. H.
1185-1197
2. Fenichel GM. Dalam: Clinical Pediatric Neurology: A
Signs and Symptomps Approach. Edisi Keenam.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. H. 93-118.
3. Cedera Otak Traumatik dan Koma. Dalam: Nelson.
Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi Keenam.
Singapore: Elsevier Saunders; 2014. H. 767-771.
4. Peninggian Tekanan Intrakranial. Dalam:
Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku Ajar Neurologi Anak.
5. Reducing intracranial pressure may increase
survival among patient bacterial meningitis. Journal
Clinical Infection Disease 2004; (38): 384-90.
6. Role of hypertonic saline and manitol in the
management of raised intracranial pressure in children:
a randomized comparative study. Journal Pediatric
Neuroscience 2010; (5): 18-21.
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
MENINGITIS BAKTERIALIS
Kode ICD : G.00
1. Pengertian Peradangan pada selaput otak ditandai dengan peningkatan

(Definisi) jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan
terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan
serebrospinal.
2. Anamnesis  Panas
 Penurunan kesadaran
 Kejang
 High pitch cry pada bayi
3. Pemeriksaan  Suhu febris
Fisik  Penurunan kesadaran à GCS
 GRM (+) à kaku kuduk, Brudzinsky, Kernig
 Gangguan syaraf otak
Gejala klinis :
Tidak ada yang patognomonik untuk meningitis, bervariasi
tergantung:
 Umur
 Lama sakit sebelum diperiksa
 Reaksi anak terhadap infeksi
Pada bayi sukar didiagnosis dini. Gejala klinis pada bayi :
 Panas
 Hyperirritable
 Gangguan kesadaran
 Poor muscle tone
 Kejang
 UUB menonjol
 Muntah
Pada anak gejala klinisnya :
 Gejala umum : panas, sakit kepala, nausea dan
muntah, photophobia, irritabilitas, letargi, gangguan
kesadaran.
 Gejala Neurologis : GRM (tanda Kernig dan tanda
Brudzinsky I & II, kaku kuduk), kejang, UUB menonjol,
penurunan kesadaran.
4. Kriteria  Gejala klinis
Diagnosis  Pungsi lumbal
5. Diagnosis Meningitis Bakterialis
6. Differential  Meningitis tuberkulosis
Diagnosis  Meningitis aseptik
 Encephalitis
7. Pemeriksaan a. Pemeriksaan darah tepi :
Penunjang  Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
 LED meningkat
 Pemeriksaan CRP positif
b. LCS :
 Opalesen sampai keruh (stadium dini dapat jernih)
 Reaksi none dan pandy (+) satu atau lebih
 Jumlah sel ratusan sampai ribuan per mm 3 cairan LCS,
terutama PMN, pedikel (-)
 Kadar glukosa menurun <40 mg/dl
 Kadar protein meningkat 100-500 mg/dl
 Kadar chlorida kadang-kadang merendah
(EBM level 1)
Mikrobiologi : sediaan langsung dengan pengecatan gram, kultur
dan resistensi test. Dari hasil kultur didapatkan Bakteri
penyebab terbanyak pada usia 1-3 bulan: E. Coli,
L.monocytogenes, Neisseria meningitidis, S. Agalactiae,
S.pneumoniae, Haemophilus influenzae
Usia 3 bulan-18 tahun: N. Meningitidis, S. Pneumoniae, H.
Influenzae.
8. Terapi 1. Kausal :
 Antibiotika diberikan sesuai dengan kuman penyebab dan
mampu melewati “Blood Brain Barrier”
 Beri antibiotika polifragmasi sebelum diketahui kuman
penyebab. (70-90 % disebabkan N. Meningitidis, S.
Pneumoniae)
 Sefalosporin generasi ke III yaitu Cefriaxone 100
mg/kg/hari dosis tunggal (maksimum 4 gram/hari) iv atau
Cefotaxime 300 mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis dibagi
dalam 2 dosis dan vancomycin 15 mg/kg tiap 6 jam
(maksimal 500 mg tiap 6 jam) lama pemberian 7-14 hari
(EBM level I).
Bila vancomysin tidak tersedia, dapat diberikan Ampisilin
300-400 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis IV dan
sefalosporin (ceftriaxone atau cefotaxime).
 Perubahan antibiotika selanjutnya tergantung dari hasil
resistensi tes.
 Untuk mengatasi edema otak diberi kortikosteroid
dexametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali diberikan 3 kali sehari
selama 4–5 hari. (EBM level II)
 Untuk mencegah reaksi immunologis deksametason
diberikan terlebih dahulu sebelum pemberian antibiotika.
2. Suportif
 Pemberian cairan
Jumlah cairan sesuai dengan kebutuhan maintenance (EBM
level 1)
 Nutrisi yang adekuat
 Kejang diatasi sesuai dengan penatalaksanaan kejang
demam sampai diketahui sekuele +/-
 Bila terjadi kenaikan tekanan intrakranial dengan tanda :
o Kesadaran menurun progresif
o Tonus otot meningkat
o Kejang yang tidak teratasi
o Fontanella menonjol
o Bradipnoe
o Tekanan darah meningkat
Diberikan manitol 20% dengan dosis 0,25-1
gram/kgBB/kali diberikan perinfus selama 30-60 menit,
dapat diulangi setelah 8 jam.
 Pemberian O2.
 Pembersihan jalan nafas
 Awasi ketat fungsi vital
 Perawatan atau follow up yang ketat 24-48 jam pertama
untuk melihat adanya “Sindroma Inapropriate Anti
Diuretic Hormone” (SIADH). Apabila ada SIADH dperlukan
monitor kadar elektrolit dan berat badan, manifestasi
klinis SIADH sebagai berikut :
a. Retensi air
 Balans cairan positif
 Berat badan naik
 Tidak ada edema perifer
 Pitting edema di daerah sternum
b. Gejala sistem gastrointestinalis, anoreksia, nausea,
muntah.
c. Gejala neurologik, letargi, pusing, kejang, perubahan
pada pupil, koma.
d. Laboratorium
- Hiponatremia (manifestasi klinis baru terlihat
sesudah Na<125 mEq/L)
- Ureanitrogen dan kreatinin darah rendah
- Na urin > 20 mEq/L
- BD urin > 1,012
Apabila hiponatremia masih terus berlangsung sesudah

retriksi cairan (50% dari cairan maintenance) koreksi Na
dengan rumus sebagai berikut:
Na defisit dalam mmol = (135-Na os) x 0,6 x BB(kg)
Na defisit (ml) NaCI 15 % = Na defisit dalam mmol
2,55
Tindak lanjut :
 Mengawasi keseimbangan cairan dan elektrolit
 Pengukuran lingkaran kepala jika UUB belum menutup
 Setelah 48-72 jam pemberian antibiotika adekuat belum ada
perbaikan klinis yaitu berupa : keadaan umum memburuk,
panas tetap tinggi, kesadaran makin menurun, kejang sukar
diatasi, maka harus dipikirkan adanya komplikasi/pemberian
antibiotika yang tidak teratur atau tidak sensitif dan
dilakukan pemeriksaan :
 Lumbal fungsi ulang
 Funduskopi
 Transiluminasi
 USG kepala jika UUB belum menutup
9. Edukasi 1. memberi informasi kepada keluarga bahwa dapat terjadi
komplikasi-komplikasi dari penyakit ini
2. Memberitahu kepada keluarga akan kemungkinan adanya
gejala sisa / defisit neurologis
3. Perlu adanya pemantauan tumbuh kembang anak pasca
rawat
10. Prognosis Komplikasi yang dapat segera timbul yaitu berupa :
 Kenaikan tekanan intrakranial
 Nekrosis atau infark jaringan otak
 Ventrikulitis
 Gangguan nervus kranialis
 Sindroma inappropriate antidiuretik hormone (SIADH)
 Subdural empiema
 Abses serebri
Komplikasi lebih lanjut dapat berupa :

 Gangguan mental, pendengaran, penglihatan
 Hidrosefalus komunikan
 Gangguan tingkah laku
 Gangguan vestibular
 Hemiparesis atau kuadriparesis
 Epilepsi
Setelah pemberian antibiotik selama 7-10 hari bila klinis sudah

baik dan hasil pemeriksaan LCS sudah normal, penderita
dipulangkan. Jika klinis baik namun pemeriksaan LCS belum
normal tapi ada perbaikan dibandingkan LP pertama (jumlah sel
60-120 per mm3) antibiotika diteruskan sampai dengan 14 hari
untuk pemakaian Ampisilin & Kloramfenikol, 10 hari untuk
Cefotaxim & Ceftriakson jika klinis tetap baik penderita
dipulangkan dan kontrol ke poliklinik anak
Skoring yang dibuat Herson dan Todd untuk menentukan

prognosis :
 Kesadaran koma :3
 Suhu badan kurang dari 36, 60C :2
 Kejang :2
 Shock (TD sistole kurang dari 60 mmHg) :2
 Umur kurang dari 1 tahun :1
 WBC pada LCS kurang dari 1.000 :1
 Hb kurang dari 11 gram :1
 Glukosa pada LCS kurang dari 20 mg/dl : 0,5
 Gejala sudah lebih dari 3 hari : 0,5
Resiko menjadi tinggi bila skoring total lebih dari 4,5
11. Tingkat I/II/IV
evidence
12. Tingkat A
rekomendasi
kritis
14. Indikator 1. Kejang dengan demam (20-30%)
medis 2. Pemeriksaan laboratorium
3. Pemeriksaan LCS (70-90 % kultur LCS S.pneumonia dan
n.meningitidis, 1/3 kasus oleh L.Monocytogens)
4. Pemeriksaan kultur darah (80-90% kultur darah positif)
5. Adanya defisit neurologis dan gejala sisa
15. Setelah pemberian antibiotik selama 7-10 hari bila klinis sudah
Perawatan baik dan hasil pemeriksaan LCS sudah normal, penderita
dipulangkan. Jika klinis baik namun pemeriksaan LCS belum
normal tapi ada perbaikan dibandingkan LP pertama (jumlah sel
60-120 per mm3) antibiotika diteruskan sampai dengan 14 hari.
Jika klinis tetap baik penderita dipulangkan dan kontrol ke
poliklinik anak.
16. 1. Bernald L Maria, james F. Infection of the Nervous System.

n Menkes Child neurology seventh edition chapter7
2. Pediatric neurology : Principles and practice chapter 63
3. Saharso darto. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Buku ajar
neurologiIDAI.Jakarta: 2000
4. Neurology of the newborn chapter 21
5. Martin G, Schad UB. Bacterial Infection of the Nervous
System. Swaiman’s Pediatric Neurology principle Chapter 80.
6. Maconochie IK. Fluids for people with acute bacterial
meningitis. Cochrane summaries. 2013
7. Matthijs C Brouwer, Peter McIntyre, et al. Corticosteroid for
acute bacterial meningitis. The cochrane library.2013
8. Curtis Sarah, Stobart Kent et al. Clinical Feature Suggestive
Meningitis in Children: A systematic Review of Prospective Data.2010

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ENSEFALITIS
Kode ICD : A.86
1. Pengertian Peradangan pada jaringan otak
(Definisi)
2. Etiologi  Neonatus: Neonatus: Herpes simplex virus type 2,
cytomegalovirus, rubella virus, Listeria monocytogenes,
Treponema pallidum, Toxoplasma gondii
 Bayi dan Anak: Eastern equine encephalitis virus,
Japanese encephalitis virus, Murray Valley encephalitis
virus (rapid in infants), influenza virus, La Crosse virus
3. Anamnesis Gejala dapat ringan sampai berat, tergantung jenis virus dan
jaringan otak yang terkena.
 Panas mendadak tinggi (sering dengan hiperpireksia)
 Sakit kepala
 Nausea dan muntah
 Kesadaran cepat menurun (letargia, stupor, dan koma)
 Kejang umum/fokal/twitching
 Afasia, hemiparesis
Adanya riwayat penyakit primer dapat membantu diagnosis.
Misalnya Mump, morbili, varicella
1. Pemeriksaan  Demam tinggi
Fisik  GCS menurun
 Ruam kulit pada ensefalitis karena enterovirus, varisela
zoster
 Defisit neurologis: paresis, paralisis, afasia, ataxia,
paralisis syaraf otak
2. Kriteria Adanya trias demam tinggi, penurunan kesadaran, dan kejang,
Diagnosis tanpa adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
3. Diagnosis Ensefalitis
4. Differential  Post imunisasi ensefalitis
Diagnosis  Encephalomyelitis (seperti acute desseminated
encephalomyelitis (ADEM))
 vasculitis
 collagen vascular disorders, and paraneoplastic
syndromes(EBM level II)
5. Pemeriksaan 1. Laboratorium (LCS)
Penunjang  Sering dalam batas normal (warna jernih, kadar protein
dan glukosa normal)
 Dapat juga jumlah sel sedikit meningkat, kadar protein
sedikit meningkat (50-200) dan kadar glukosa biasanya
normal, pandy (-) atau (+)
 Diagnosis pasti dengan mengisolasi virus dari LCS.
2. EEG
Sering menunjukkan aktivitas listrik yang merendah sesuai
dengan kesadaran yang menurun
3. Neuroimaging meliputi MRI atau CT scan
Tampak edema cerebri difuse maupun fokal.
9. Terapi 1. Ensefalitis dapat disebabkan oleh berbagai virus namun terapi
antiviral spesifik ditujukan ensefalitis virus yang disebabkan
oleh herpes virus khususnya herper simplex ensefalitis
dengan diagnosis pasti pemeriksaan PCR. Apabila didapatkan
klinis kejang fokal maka dapat diberikan asiklovir intravena
dengan dosis 10 mg/kg BB tiap 8 jam pada anak dengan
fungsi ginjal yang baik, dan 20 mg/kgBB iv setiap 8 jam pada
neonatus yang diberikan sesegera mungkin untuk
menurunkan angka kematian dan sekuele. Bila dalam
observasi 3 hari mengalami perbaikan maka asiklovir
diteruskan hingga 14 hari, namun bila tidak ada perbaikan
maka terapi dihentikan (EBM level A I). Bila dicurigai infeksi
bakterial dapat diterapi dengan terapi empiris sesuai terapi
meningitis bakterialis.(EBM level A-III)
2. Simptomatik
 Kejang diatasi sesuai dengan tatalaksana kejang
 Hiperpireksia diatasi dengan:
a. surface cooling: es ditempatkan pada pembuluh darah
besar yang letaknya superfisial
b. antipiretik
c. meniup udara/mendinginkan udara sekitarnya.
d. hibernasi, diberikan klorpromazin 2 mg/kgBB/hari
atau prometasin 4 mg/kgBB/hari secara IV atau IM
dalam tiga kali pemberian
 Untuk mengatasi edema otak diberikan kortikosteroid
deksametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali dalam 3 kali
pemberian, selama 4-5 hari.
2. Suportif
 Pemberian cairan : dilakukan retriksi cairan, jenis cairan
diberikan cairan (Dekstrose 5 % + NaCI 15%), dengan
perbandingan 2 : 1. jumlah cairan pada hari pertama 70 %
dari kebutuhan maintenance.
 Bila edema otak diterapi sesuai penatalaksanaan edema
otak
 Pemberian O2 dan pembebasan jalan nafas
 Posisi diubah-ubah
 Nutrisi yang adekuat
Tindak lanjut
 Mencari dan mengobati penyakit penyerta
 Fisioterapi bila sekuelle (+). Dilakukan 1 minggu tidak
panas
10. Edukasi 1. Memberi informasi kepada keluarga akan adanya
kemungkinan gejala sisa.
2. Jika terdapat gejala sisa dilakukan konsultasi ke
departemen terkait
3. Memberitahu tentang pentingnya pemantauan tumbuh
kembang pasca rawat
11. Prognosis 1. Tergantung dari penyebab ensefalitis
2. Ada tidaknya gejala sisa pasca rawat
12. Tingkat II/III/IV
evidence
13. Tingkat A
rekomendasi
kritis
15. Indikator 1. Adanya trias demam tinggi, penurunan kesadaran, dan
medis kejang, tanpa adanya tanda-tanda peningkatan tekanan
intracranial
2. Adanya virus penyebab
2. Defisit neurologis dan ada tidaknya gejala sisa
3. Pemeriksaan LCS menunjukkan pleocytosis (predominantly
mononuclear cells) dan peningkatan kadar protein, sebanyak
3-5% penderita encephalitis menunjukkan normal LCS)
4. Diagnosis pasti dari isolasi virus pada LCS
16. Target Lama pemberian asiklovir adalah 14-21 hari. (EBM level A-III)
Lama Antimikroba empiris bila dicurigai meningitis bakterialis.
Perawatan Bila sugestif rickettsial atau infeksi ehrlichial sebaiknya terapi
ditambahkan doksisiklin. (EBM level A-III). Jika etiologi sudah
diketahui, antimikroba sebaiknya sesuai dengan penyebab infeksi
atau terapi sebaiknya dihentikan bila tatalaksana langsung
terhadap etiologi tidak tersedia.
Jika masih panas 3 hari setelah pengobatan pikirkan komplikasi
atau antibiotikanya tidak adekuat.
17. Kepustakaan 1. Menkes Jhon H. Child neurology seventh edition chapter 7.

Lippincolt: 2006.
2. Pediatric neurology : Principles and practices fourth edition
chapter 64
3. Saharso darto. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Buku ajar
neurologiIDAI.Jakarta: 2000
4. Swaiman’s Pediatric Neurology principle Chapter 80
5. Allan R. Tunkel, Carol A et al. The management of
Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious
Disease Society of America.2008

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ACUTE FLACCID PARALYSIS
1. Pengertian Kasus AFP adalah semua anak berusia kurang dari 15 tahun
(Definisi) dengan kelumpuhan yang sifatnya flaccid (layuh), terjadi secara
akut (mendadak/<14 hari) dan bukan disebabkan oleh ruda
paksa
2. Anamnes  Kelumpuhan bersifat flaccid ( layuh ) yang terjadi < 14 hari
is  Riwayat trauma disangkal
3. Pemeriks Tergantung bentuk klinis
aan Fisik
4. Kriteria  Gejala klinis
Diagnosis  Pemeriksaan fisik
 Laboratorium
5. Diagnosi Klinis Acute Flaccid Paralysis dengan kemungkinan diagnosis
s SGB, Myelitis Transversa, Poliomyelitis paralitika, neuritis
traumatika, Chronic Inflammatory Demyelinating Polineuropathy
6. Pemeriks  LCS
aan  EMG
Penunjang  MRI
7. Terapi 1. Segera lapor ke Dinas Kesehatan setempat (termasuk laporan
KLB)
2. Suportif
 Istirahat selama fase akut. Bila keadaan berat istirahat
mutlak 2 minggu
 Pengawasan ketat akan terjadinya paralise pernafasan
 Kepala anak diletakkan lebih rendah dan dimniringkan ke
salah satu sisi bila refleks menelan terganggu
3. Simptomatik
 Antipiretik bila demam
 Keteterisasi bila retensi urin
 Bantuan pernafasan mekanis bila paralise pernafasan di
ruang perawatan khusus
4. Pengambilan spesimen feses
Pengambilan spesimen 2x dengan interval 24 jam
Syarat :
- berat feses > 8 gram
- tidak dalam keadaan kering
- suhu dalam kontainer pengiriman 00–80 C atau masih ada
cold pack yang baku
5. Fisioterapi
Dilakukan untuk mencegah atrofi, kontraktur dan kelemahan
otot
8. Edukasi 1. Pengawasan ketat akan terjadinya paralise pernafasan
2.Lapor ke dinas kesehatan
3. Pemantauan adanya defisit neurologis
4. Rutin fisioterapi
9. Prognosis Poliomielitis dapat menyebabkan atrofi asimetris berat dan
deformitas skeletal. Paralitik poliomielitis dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis bulbar oleh gagal napas.
10.Tingkat II/IV
evidence
11.Tingkat A
rekomendasi

kritis
13. Indikator  Adanya kelumpuhan mendadak (< 14 hari) tanpa riwayat
medis trauma
 LCS: pleositosis dengan sel-sel mononuklear dan protein yang
normal atau sedikit meningkat, glukosa biasanya normal
 EMG
 MRI
14. Target 7.14 Hari
Lama
Perawatan
15. Kepustakaan 1. Pediatric Neurology: Principles and Practice fourth edition
2. Menkes. Child Neurology chapter 9
3. Valeria Sansone, Giovanni Meolaet al. Treatment for
periodic paralysis. Cochrane library 2007.
4. Arthur Marx et al. Differential diagnosis acute flaccid
paralysis and its role in poliomyelitissurveilance.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
MIELITIS TRANSVERSA
ICD: G37.3
1. Pengertian Penyakit ini ditandai kelumpuhan progresif disertai hilangnya
(Definisi) fungsi perasa dan fungsi otot sphingter, dan biasanya didahului
oleh infeksi pernapasan.
2. Anamnes  Ada demam

is  Kelumpuhan bersifat akut, simetris pada tungkai
bawah dengan progresifitas kelumpuhan beberapa jam sampai
4 hari
3. Pemeriks  Paraparesis
aan Fisik  Gangguan sensorik
 Reflex fisiologis meningkat, klonus (+)
 Gangguan syaraf otonom
 LCS : pleiositosis dan peningkatan protein
 CT Mielografi : pembengkakan medulla spinalis
5. Diagnosi Myelitis Transversa
s
6. Pemeriks Pemeriksaan laboratorium darah dan LCS tidak khas, MRI untuk
aan menyingkirkan penyebab paraparese inferior lain serta SOL.
Penunjang
7. Terapi Hanya tindakan suportif, penggunaan steroid masih kontroversial
8. Prognosi Prognosis biasanya baik, 60% sembuh sempurna dan 15 %

s menimbulkan gejala sisa. Penyembuhan berangsur setelah 1
bulan dan sembuh total dalam 6 bulan.
Sebanyak 43% pasien dapat berjan pada sekitar 3,2 tahun
setelah penyakit akut, 54% dengan disistesis yang menetap dan
68 % memerlukan kateterisasi urine. (EBM level 3)
9. Tingkat II/III/IV
evidence
10. Tingkat A
rekomendasi
11. Penelaah SMFKesehatan Anak

kritis
12. Indikator  Gambaran neurologis nyeri punggung, nyeri di ekstremitas

medis inferior, gait disturbance yang berkaitan dengan kelemahan,
paraplegia, dan parestesia. Sphincter dysfunction (sekitar 90%
anak bermanifestasi menjadi retensio urine)
 LCS: pleiositosis dan peningkatan limfosit.protein biasanya
normal atau agak meningkat.
 CT Mielografi : pembengkakan medulla spinalis
 MRI
13. Target 7-14 hari
Lama
Perawatan
14. Kepustakaan 1. Lagido Agustan, Tenembaun SN. Catsetos CD. Autoimmune
and post infectious disease. Jhon H Menkes, Harvei BS.. in
Child Neurology.Chapter 8. Lippincott: 2006.
2. Infection and Autoimmune Diseases Affecting Motor Neurons
of the Spinal Cord. Swaiman’s Pediatric Neurology principle.
Chapter 88. P 1497-8
3. Buku ajar neurologiIDAI.Jakarta: 2000
4. Pidcock et al. Acute transverse myelitis in childhood: center
based analysis of 47 cases. Pubmed: 2007 May

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
TRAUMA KEPALA PADA ANAK
ICD: SO9.9
1. Pengertian Trauma kepala pada anak adalah keadaan yang disebabkan

(Definisi) jejas pada kepala baik disertai maupun tidak disertai lesi pada
isinya.
Trauma kepala yang bermakna adalah trauma yang diikuti oleh
satu atau lebih hal sebagai berikut :
 Periode tidak sadar
 Muntah-muntah
 Fraktur tengkorak
 Amnesia retrograd
 Menurunnya derajat kesadaran
 Adanya defisit neurologis lainnya (afasia, hemiparesis,
refleks patologis, kelumpuhan syaraf otak)
2. Anamnesi  tanyakan waktu, cara dan beratnya trauma
s  adanya mual, muntah, dan irritabilitas
Penurunan kesadaran, kejang
3. Pemeriksa a. tanda-tanda vital : nadi, pernafasan, suhu, tekanan darah,
an Fisik kesadaran/GCS.
b. Lakukan pemeriksaan neurologis lengkap dengan perhatian
khusus pada pupil, syaraf kranial dan fungsi motorik
c. Bentuk jejas di kepala
d. Kelainan di tempat lain : mata, telinga, hidung, leher, rongga
thoraks, abdomen dan ekstremitas
Nilai kesadaran penderita dengan skala koma Glasgow pediatrik
Nilai
Membuka mata :
 Spontan 4
 Terhadap bicara 3
 Terhadap nyeri 2
 Tidak ada 1
Respons motorik
 Mengikuti perintah 5
 Lokalisasi nyeri 4
 Fleksi terhadap nyeri 3
 Ektensi terhadap nyeri 2
 Tidak ada 1
Respons verbal
 Terorientasi 5
 Kata-kata 4
 Suara 3
 Menangis 2
 Tidak ada 1
Skor normal Lahir :

- 6 bulan 9
- 6-12 bulan 11
- 1-2 tahun12
- 2-5 tahun13
- > 5 tahun 14
4. Kriteria  Anamnesis à riwayat trauma

Diagnosis  Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
5. Diagnosis Trauma kepala pada anak
6. Pemeriksa  Foto rontgen kepala bila ada fraktur linear/fraktur impresio
an Penunjang  CT-Scan kepala:
Berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network
(SIGN2009), CT Scan kepala harus dilakukan pada anak
dengan trauma kepala bila Skala Koma Glasgow ≤ 13 pada
evaluasi awal:
 Hilang kesadaran lebih dari lima menit
 Dicurigai adanya fraktur tengkorak atau ubun-ubun
yang tegang adanya kelainan neurologis dan tanda-tanda
fraktur dasar tengkorak.
CT Scandipertimbangkan dalam 8 jam pasca trauma bila
terdapat:
 kemerahan/bengkak/laserasi lebih dari 5 cm di kepala
 kejang pasca trauma tanpa riwayat epilepsi
 amnesia lebih dari 5 menit, kecurigaan trauma kepala
bukan karena kecelakaan
 jatuh yang bermakna
 tiga atau lebih episode muntah, pusing, atau respon
lambat
 usia kurang dari satu tahun dengan Skala Koma Glasgow
<15
 EEG bila terdapat gangguan kesadaran yang lama dan
kejang
 USG kepala pada trauma lahir atau fontanela belum
menutup
7. Terapi  Perbaiki jalan nafas, bila perlu pernafasan buatan dan
intubasi
 Atasi kejang dan shock
 Pemberian cairan intravena, diberikan 75% dari kebutuhan
untuk mengurangi edema otak
 Obati edema otak dengan natrium hipertomik (NaCl 3%)
mampu menurunkan TIK dengan mempertahankan
tekanan osmolar parenkim otak. NaCl 3% diberikan bolus
dalam 5 menit dengan dosis 2-4 ml/kgBB IV. Dihentikan
bila kadar natrium >155 mEq/L (EBM level I)
 Antibiotika diberikan pada luka yang kotor
 Toksoid tetanus diberikan sebagai profilaksis pada luka
yang kotor dan bila anak belum mendapat booster dalam 4
tahun
 Pemberian nutrisi yang adekuat
 Observasi terhadap fungsi vital dan gejala neurologis
 konsultasi
- Bagian bedah syaraf bila ada kecurigaan terhadap
trauma kapitis maligna
- Bagian bedah umum bila ada trauma di tempat lain
(trauma thoraks, trauma abdomen, dan fraktur).
8. Edukasi 1. Trauma kepala ringan tanpa penurunan kesadaran dapat
dirawat di rumah
2. Tirah baring selama 3 hari.
3. Selama observasi di rumah anak sebaiknya tidak minum
obat anti muntah, karena dapat membuat gejala muntah
tertutupi. Analgetik diberikan jika perlu.
4. Pengawasan dilakukan dengan memeriksa anak setiap 2-3
jam per hari sampai 72 jam setelah jatuh.
5. Anak segera dibawa ke rumah sakit, jika selama observasi
didapatkan: Anak tampak tidur terus atau tidak sadar
9. Prognosis Tergantung dari berat ringannya dari cedera yang ditimbulkan
Tergantung GCS yang rendah, pupil tidak reaktif dan
terdapatnya cedera kepala ekstrakranial mayor.
Pada cedera kepala tertutup pada ¼ anak yang bertahan maka
kesadaran akan kembali kurang dari 24 jam. Perbaikan
sempurna namun kadang terjadi transient sequele. Kebocoran
pada LCS dapat menyebabkan meningitis sekunder, post-
traumatic epilepsi, dan dapat berkembang menjadi carotid
arteryâ€“cavernous sinus fistula. Communicating
hydrocephalus lebih sering disebabkan perdarahan
subarachnoid.
10. Tingkat I/II/IV
evidence
11. Tingkat A
rekomendasi
kritis
13. Indikator 1.Adanya jejas pada kepala baik disertai maupun tidak disertai
medis lesi pada isinya.
2. Ada atau tidaknya penurunan kesadaran (56% sadar, 30.2%
drowsy, confused, 13.8% major impairement)
3. Defisit neurologis yang dapat timbul: sebanyak 7.4%
mengalami kejang, 3.8% paralyses, sebanyak 5.9% terdapat
major neurologic redidu.
4. CT scan kepala: sebanyak 7-40% pasien cedera kepala
ringan mengalami fraktur linier tengkorak
14. Target Lama Tergantung dari berat ringannya dari cedera yang ditimbulkan
Perawatan
15. Kepustakaan 1. Menkes. Child neurology chapter 9. Lippincott Williams
& Wilkins. 2006
2. Lazuardi Samuel. Trauma Kapitis pada Anak. Buku Ajar
Neurologi Anak. IDAI. Jakarta: 2000
3. Puldjiadi Antonius, Hegar Briul, HandyastutiSsetyo, et al.
Trauma kepala. Panduan praktek klinis IDAI.Balai penerbit
IDAI : 2011
4. MRC CRASH trial collaboration.2008

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
CEFALGIA
Kode ICD : R.51
1. Pengertian Cefalgia adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri
(Definisi) di belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala
bagian belakang
Secara garis besar, penyebab cefalgia dapat dibagi 5 kategori,
antara lain:
 Nyeri kepala vaskuler
 Muskuloskeletal (nyeri kepala tegang otot)
 Organik (tumor, malformasi, dan ensefalopati)
 Psikogenik
 Lain-lain (peradangan,arthritis, neuralgia)
Pola sakit Kemungkinan penyebabnya
kepala
Akut Terlokalisir
 Infeksi saluran nafas akut seperti sinusitis, otitis
media
 Kerusakan pada gigi seperti abses gigi, disfungsi
sendi temporomandibular
Infeksi sistemik seperti mengitis
Sentral : perdarahan akut intrakranial
Akut Migrain
rekuren
Kronis non Penyebab psikis
progresif
Kronis Space occupying lesion. Hipertensi intrakranial
progresif jinak
2. Anamnesi Saat sakit kepala muncul, lokasi, kualitas, frekuensi, durasi,
s beratnya sakit kepala, gangguan aktivitas sehari-hari oleh sakit
kepala, gejala prodormal atau aura yang mendahului sakit
kepala, riwayat trauma kepala, adakah defisit neurologis
sebelum, selama dan sesudah sakit kepala, riwayat keluarga
sakit kepala. Adanya depresi, gangguan emosi
3. Pemeriksa  Keadaan umum pasien dan status mentalnya
an Fisik  Ada kelainan pada kekuatan otot, reflex, dan koordinasinya.
Terutama otot-otot leher dan bahu.
 Cari abnormalitas dari gigi dan gusi serta struktur kranial
dan wajah lainnya.
 Pemeriksaan saraf kranial, cerebellum, sensoris, fungsi
motorik termasuk refleks untuk mencari kelainan tumor
atau vaskuler di hemisphere cereberi, cerebellum, atau
batang otak.
 Pemeriksaan rangsang meningeal
 Pemeriksaan funduskopi
4. Kriteria  Gejala klinis
 Laboratorium
5. Diagnosis Cefalgia
6. Diagnosis1. 1. Sefalgia Primer : bila tidak ditemukan penyebab organik dari
Banding suatu sakit kepala. Yang termasuk cefalgia primer yaitu
migrain, tension-typed headache, dan cluster headache.
2. Sefalgia Sekunder : bila didapat penyebab organik yang
mendasari keluhan sakit kepala pada penderita.
Penyebab sefalgia sekunder:
 Sefalgia yang berhubungan dengan trauma kepala atau
leher
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan vaskuler
kepala dan servikal
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan intrakranial
nonvaskuler
 Sefalgia yang berhubungan dengan infeksi
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan hemostasis
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan cranium,
leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau
stuktur kranial atau wajah lainnya
Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan psikiatri
7. Pemeriksa  Keadaan umum pasien dan status mentalnya
an Fisik  Ada kelainan pada kekuatan otot, reflex, dan koordinasinya.
Terutama otot-otot leher dan bahu.
 Cari abnormalitas dari gigi dan gusi serta struktur kranial
dan wajah lainnya.
 Pemeriksaan saraf kranial, cerebellum, sensoris, fungsi
motorik termasuk reflex untuk mencari kelainan tumor atau
vaskuler di hemisphere cereberi, cerebellum, atau batang
otak.
 Pemeriksaan rangsang meningeal
 Pemeriksaan funduskopi
8. Pemeriksa  Laboratorium darah, LED
an Penunjang  Lumbal Pungsi
 Elektroensefalografi
 CT Scan Kepala, MRI
9. Terapi 1.Cefalgia primer
A. Migrain
 Istirahat
 Analgetik : ibuprofen (10 mg/kgBB/kali) atau naproxen
(10 mg/KgBB/kali)
 Jika sakit kepala moderat dan berat dipertimbangkan
diberi Triptans
 Di follow up selama 12 - 24 jam jika tidak membaik:
pemberian obat parenteral di UGD dengan Triptans, atau
dihydroergotamin (1 mg), atau asam valproat jika
membaik nilai frekuensi migrain
 Frekuensi migrain < 2x/bulan tidak ada profilaksis
 Frekuensi migrain ≥ 2x/bulan diobati profilaksis dengan
Cyproheptadine (0,1 mg/kgBB/kali), atau propanolol (0,2-
0,5 mg/kgBB/kali), atau amitriptilin (0,5-1
mg/kgBB/kali).Kemudian di follow up frekuensi migraine
selama 1 – 3 bulan. Kalau membaik tidak diobati, kalau
tidak membaik diterapi dengan biofeedback, latihan
relaksasi, riboflavin, tablet valproat extended release
(5mg/kgBB/kali), gabapentin (2mg/kgBB/kali),
topiramate (1mg/kgBB/kali) atau verapamil (1-3
mg/kgBB/kali)
B. Tension Headache
 Istirahat
 Analgetik, contohnya parasetamol
 Dipertimbangkan : terapi relaksasi, biofeedback, terapi
massage, tizanidine (0,01 mg/kgBB/kali) , amitriptilin
(0,5-1 mg/kgBB/kali)
 Dinilai selama 1 – 3 bulan
Jika tidak ada perbaikan pertimbangkan untuk pemberian
konseling psikologi, injeksi trigger point, injeksi Botox
C. Cluster Headache
 Fase akut: oksigen atau ergotamine (1mg/hari) atau
sumatriptan
 Preventif: verapamil, litium, ergotamine, metisergit,
kortikosteroid, topiramat
2.Cefalgia sekunder
Diatasi penyakit yang mendasarinya
10. Edukasi Pengawasan terhadap nyeri kepala

11. Prognosis Tergantung jenis nyeri kepala
12. Tingkat II/IV
evidence
13. Tingkat A
rekomendasi
kritis
15. Indikator
 Sifat, lama, lokasi, frekuensi nyeri kepala
medis  Pemeriksaan fisik dan neurologis
 Pemeriksaan penunjang
16. Target Lama Tergantung jenis nyeri kepalanya
Perawatan
17. Kepustakaan 1. Rothner David, Menkes Jhon. Headaches and Nonepileptic
Episodic Disorder. Menkes. Child neurology chapter 15
2. Pediatric neurology: Principle and Practice chapter 48
3. Nyeri kepala pada anak dan Remaja.Buku Ajar
Neurologi.IDAI. Jakarta:2000
4. Law S et al, Triptans for acute cluster headach.cochrane
summaries.2013
5. Parasetamol (acetaminofphen) for acute episodic tension- type
headache

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SPASME INFANTIL
Kode ICD : G 40.4
1. Pengertian Merupakan sindrom epilepsi yang banyak ditemukan, sering

(Definisi) diklasifikasikan di dalam epilepsi mioklonik, yang muncul di masa
perkembangan otak bayi (tahun pertama kehidupan), khususnya usia
3-8 bulan.
2. Anamnesis  Waktu terjadinya à onset 3-7 bulan

 Riwayat keluarga à pada 3-6 % kasus
 Adanya kejang umum atau parsial
3. Pemeriksaa  Spasme à fleksor, ekstensor atau campuran

n Fisik  Defisit neurologis à kelumpuhan spastic, mikrosefali
 Retardasi mental
4. Kriteria 1. Kontraksi otot bilateral simetris yang timbul tiba-tiba

Diagnosis 2. Adanya 3 bentuk bangkitan : fleksi, ekstensi dan campuran
3. EEG à hipsaritmia
5. Diagnosis Spasme infantil

6. Differensial Sindrom Lennox Gastaut
Diagnosis
7. Bentuk Berdasarkan etiologi ada 3 tipe :
Klinis  Bentuk primer / kriptogenik
(Klasifikasi) Perkembangan sebelum onset normal.
Faktor etiologi tidak jelas
 Bentuk sekunder / simptomatik
Perkembangan sebelum onset terganggu/sudah ada bangkitan-
bangkitanyang tidak khas
Faktor etiologi jelas:
- faktor prenatal dan prinatal: HIE, infeksi kongenital,
kelainanmetabolisme bawaan tuberous sklerosis, prematuritas
- faktor pascanatal: infeksi SSP, trauma kepala
 Bentuk tersier /doubtfull
Perkembangan sebelum onset terganggu
Etiologi tidak jelas
8. Pemeriksaa 1. EEG
n Penunjang Gambaran khas adalah hipsaritmia, yaitu adanya gelombang-
gelombang “spike” dan lambat yang timbul di seluruh bagian
korteks tetapi tidak sinkron.
2. CT scan tidak khas
9. Terapi  ACTH 40-80 Unit IM dalam 2 dosis
Dimulai dalam dosis besar selama 1-2 minggu, lama pengobatan
seluruhnya 4 minggu. Pengobatan dihentikan bila tidak ada
perbaikan klinis dalam 2 minggu. Bila terdapat perbaikan
dengan klinis hilangnya spasme dan hipsaritmia maka dosis ini
dipertahankan kemuadian diturunkan secara bertahap setengah
dari dosis. Bila ACTH tidak tersedia maka dapat diberikan metil
prednisolone 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-3 dosis. Lama
dan indikasi sama dengan golongan ACTH.
 Nitrazepam (mogadon). 0,1-2,2 mg/kgBB/hari dalam 2
dosis. Mula-mula dosis rendah dan dinaikkan perlahan-lahan
sampai kejang terkontrol. Biasanya digunakan pada spasme
infantile simptomatik.
 Klonazepam, dosis 0,025-0,15 mg/kgBB/hari dalam 2
dosis. Digunakan pada tipe simptomatik.
 Asam valproat 10-40 mg/kgBB/hari. Dimulai dengan
dosis rendah.
10. Edukasi Pengawasan terhadap kejang
11. Prognosis Prognosis baik :

 Kelompok primer
 Perkembangan mental dan motor normal sebelum onset
 Tidak ada kejang jenis lain
 Pengobatan dini
 Spasme hanya berlangsung beberapa bulan
Prognosis buruk :
 Kelompok sekunder
 Perkembangan mental dan motor abnormal sebelum onset
 Ada kejang jenis lain
Onset sebelum 3 bulan.
12. Tingkat II/IV

evidence
13. Tingkat A
rekomendasi
kritis
15. Indikator 1. Kontraksi otot bilateral simetris yang timbul tiba-tiba
medis 2. Adanya 3 bentuk bangkitan : fleksi, ekstensi dan campuran
3. EEG à hipsaritmia
16. Target Lama 7-14 hari
Perawatan
17. Kepustakaan 1. Pediatric Neurology: Principles and Practice fourth edition
2. Raman Sankar, Susan Koh, Joyce Wu, John H. Menkes. Paroxysmal
Disorder. MenkesChild neurology seventh edition Chapter 14
3. Sindrom Epilepsi Pada Bayi dan Anak. Buku Ajar Neurologi Bab 10.
IDAI.Jakarta:2000
4. Hur YJ et al. Electroencephalography features of primary
epileptogenic regions in surgically treated MRI-negatife infantile
spasms. Pubmed. 2010
5. Hirtz D, Berd A, Bettis D, et al. Practise parameter: Treatment of
thechild with first unprofoked seizure. American Academy Neurology

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
UNPROVOKED SEIZURE
Kode ICD : R 56.8
1. Pengertian Kejang yang tidak diprovokasi dengan adanya penyakit, demam,

(Definisi) atau trauma akut pada otak
2. Anamnesi  Kejang : lama, frekuensi, sifat, tipe, interval, kondisi inter
s iktal dan post iktal
 Gejala sebelum kejang, termasuk riwayat demam, jarak
demam dan terjadinya kejang
 Riwayat trauma
 Riwayat kejang sebelumnya
 Riwayat kejang dalam keluarga
 Kelainan neurologis
 Kelainan metabolik
3. Pemeriksa Pemeriksaan keadaan umum dan pemeriksaan neurologis
an Fisik
4. Pemeriksa  Pemeriksaan lab darah pada anak usia > 6 bulan biasanya
an Penunjang normal
 LP: dilakukan apabila terdapat tanda klinis meningitis atau
ensefalitis (misalnya pasien dibawah usia 6 bulan, pasien
dengan tanda GRM (+))
 EEG merupakan pemeriksaan standar yang harus dilakukan
untuk menentukan tipe kejang dan epilepsi sindrom.
 CT scan diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis banding
perdarahan, massa intrakranial, edema cerebri.
5. Kriteria Sangat ditentukan anamnesis serangan kejang tanpa demam
Diagnosis pertama kali. Bila pemeriksaan neurologis dan status mental
normal maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang
6. Diagnosis Ditegakkanberdasarkan anamnesis,
pemeriksaanfisikdanpemeriksaanpenunjang.
7. Diagnosis Breath Holding Spells
Banding Syncope with clonic jerks
Benign Sleep myoclonus
Motor tics
8. Pemeriksa 5. Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah
an Penunjang lengkap,elektrolit, kreatinin, glukosa)
Tidak dikerjakan rutin tetapi dikerjakan untuk
mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau
keadaan lain:
6. Pungsi lumbal
Dilakukanuntukmenegakkan/menyingkirkankemungkinan
meningitis
7. EEG:sebaiknya dilakukan baik pada saat anak sadar dan
tidur dan diberikan stimulasifotik atau hiperventilasi untuk
memperakurat diagnosis.
8. Terapi Obat anti epilepsi tidak diindikasikan untuk mencegah
terjadinya epilepsi. (Level B)
Obat anti epilepsi dapat dipertimbangkan ketika keuntungan
dalam menurunkan risiko terjadinya kejang ke dua lebih
banyak daripada risiko efek samping farmakologi dan
psikososial. (Level B)
9. Edukasi 1. Memberikan informasimengenai kemungkinan
kejangkembali
2. Pemberian obat untuk mencegah rekurensimemangefektif

tetapi harusdiingat adanya efeksampingobat
11.Prognosis Pada umumnya anak dengan kejang pertama kali
(firstunprovoked seizure) memiliki kemungkinan untuk
kembali kejang sebesar 40%, bila kejang berulang untuk
ketiga kalinya maka kemungkinan berulang 80% (EBM level
II)
Bila terdapat EEG abnormal maka risiko untuk terjadinya
rekurensi akan meningkat.
12.Tingkat II/III
evidence
13.Tingkat B
rekomendasi
14.Penelaah 1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
kritis 2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA
15. Indikator Serangan kejang tanpa demam pertama kali
medis
16. Target 3 hari
lama
perawatan
17. Kepustakaan 1. Champhiel, Carold. Peter R. Pediatric epilepsy an overview. In Swaiman’s Pe
Principle& Practice.Fifth edition. Chapter 50: 2012. P 1951-53
2. The epilepsie. Child Neurology sixth edition chapter 13 Hirtz D, Ashwal S, Be
paramete: evaluating a first nonfebrile sizure in children. Report of the qualit
subcommitee of American Academy of Neurology , the Child Neurology Soci
American Epilepsy Society.2000; 55:616-23
3. Gloss D, Nolan SJ, Staba R. The role of high-frequencyoscillations in epilepsy
Cochrane Database of Systematic Reviews 2014. Issue 1.
4. D. Hirtz, A. Berg, D. Bettis, et al. Practice parameter: Treatment of the child
unprovoked seizure 2003;60;166-175

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
URTIKARIA
Kode ICD : L.50
4. Definisi Urtikaria (kaligata, gidu, biduran, sumimikang, karumba dll) adalah

erupsi kulit yang menimbul, bengkak (wheal), berbatas tegas,
berwarna merah, bagian tengah pucat, memucat bila ditekan, disertai
rasa gatal, dapat berlangsung akut, khronik atau berulang.
Angioedema (giant urticaria, angioneurotic edema, quinckes edema) =
urtikaria à lesi jaringan subkutan, submukosa tidak berbatas tegas,
tidak gatal, sering dengan rasa nyeri dan terbakar.
Urtikaria (U) dan Angioedema (A) kronik dapat mengganggu kualitas
hidup
penderita.
5. Anamnesis Onset: berulang/lamanya (durasi), lokasi
Ditanya mengenai faktor pencetus
 Makanan, Obat-obatan, zat aditif, hobi
 Inhalasi, Penyakit infeksi akut/kronis
 Faktor-faktor eksaserbasi serangan
Riwayat atopi, dan penyakit penyerta lain
6. Pemeriksaan Gambaran yang khas, bentuk lesi à tipe urtikari linier
fisik (dermografisme), Urtika kecil dikelilingi daerah eritem (urtikaria
kolinergik), pada ekstremitas inferior (urtikaria vaskulitis, papular
urtikaria), terbatas pada daerah paparan (urtikaria dingin/ solar)
Diagnosis PemeriksaanFisik
8. Diagnosis Urtikaria
Angioedema
9. Diffrential
diagnosis Urtikaria Anak : Angioedema:
Eritema multiforme Selulitis
Urtikaria pigmentosa Erisipelas
Gigitan serangga Dermatitis kontak
Eritema Anulare SLE
Infantile Acute Hemoragic Kasus bedah abdomen
edema Reaksi anafilaktik laring
Purpura Henoch Schonlein,
pitriasis rosea
10. Pemeriksa Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
an Pemeriksaan dasar Tes berdasarkan kondisi tertentu:
Penunujang Darah perifer lengkap Jika dicurigai vaskulitis :
Antinuclear antibody
LED Biopsi kulit
Urinalisis CH50
Fungsi hati Jika fungsi hati tidak normal:
Pemeriksaan serologis untuk hepatitis
virus
Fungsi tiroid dan
autoantibodi
Anti-FceR autoantibody
(bila ada)
Riwayat U. fisik à test yang sesuai
Kondisi Test
Urticaria kolinergik Latihan , mecholyl challenge
Dermografisme Menggosok atau menggaruk kulit
Solar urticaria Paparan ke sinar matahari terkontrol
Cold urticaria Ice challenge
HAE (hereditary angioneurotic edema)à periksa kadar C4, C1 INH
(antigenik & fungsional)
11. Tatalaksan 1. Eliminasi à kenali dan hindari faktor pencetus dan faktor-faktor
a yang mengeksaserbasi serangan
2. Adregenik
a. Diberikan pada urtikaria/angioedema yang luas/meluas
dengan cepat, terdapat distres pernafasan.
b. adrenalin (1:1000) dengan dosis 0,01 ml/kgBB/kali
subkutan (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan pemberian
antihistamin penghambat reseptor histamine H1
3. Antihistamin:
a. antihistamin H1generasi I:
 klorfeniramin maleat (ctm): 0,35 mg/kg/hari dibagi 3
dosis
b. antihistamin H1 generasi II:
 cetirizine 0,25 mg/kg/hari sekali sehari
c. antihistamin H2
 untuk membantu aktivitas antihistamin H1
 simetidin 5 mg/kg/kali 3x sehari
4. Tabir surya à urtikaria solar (panjang gelombang 285-320 nm)
5. U. dingin à hindari mandi/ berenang di air dingin
6. HAE : Hindari faktor eksaserbasi: panas, aktivitas, aspirin, alkohol
7. Kortikosteroid 
a. Untuk urtikaria/angioedema yamg berat
b. diberikan bila tidak memberikan respon yang baik dengan
obat-obat diatas
12. Edukasi Meyakinkan penderita/keluarga:
U/A à remisi spontan ( hari, bulan, tahun)
U /A tidak menyebabkan cacat
U/A dapat dikontrol dengan satu atau kombinasi obat-obatan
dan Prognosis Angioedema merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja
terjadi obstruksi jalan nafas karena edema laring dan sekitarnya, atau
anafilaksis yang dapat mengancam jiwa.
Prognosis
Baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat
14. Tingkat IV
Evidens
15. Tingkat C
rekomendasi
Kritis
17. Indikator Ruam /edema menghilang
medis
lama
perawatan
19. Kepustakaan 1. Matondang C.S. Akib AA, Munazir Z, Kurniati N. Buku ajar alergi
imunologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia : edisi ke 2. Jakarta.
2008. Hal 224-34
2. Leung DYM, Dreskin SC. Urticaria (Hives) and Angioedema.
Dalam: Behrman,N, Kliegman, Jenson. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia WB Saunders Co. 2008.
3. Leung DYM, Sampson HA, Geha R. Pediatric Allergy Principles and
Practice. Pennsylvania WB Saunders. 2010.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SYOK ANAFILAKSIS
Kode ICD : T78.2
1. Definisi Reaksi alergi sistemik berat terhadap stimulus apapun, dengan onset
mendadak dan biasanya berlangsung < 24 jam, terdiri dari bentol,
kemerahan, gatal, angioedema, stridor, wheezing, nafas pendek,
muntah, diare atau syok yang mengancam kehidupan.
2. Anamnesis 1. Terdapat berbagai gejala yang timbul mendadak: gelisah, lemah,
pucat, sesak, pingsan, mual, muntah, nyeri perut, suara serak,
sesak nafas, batuk kering, pilek, hidung tersumbat, mengi,
gatal pada mulut dan muka, timbul bentol di kulit,
pembengkakan pada mata
2. Penyebab anafilaksis yang dicurigai: makanan, obat-obatan,
gigitan serangga atau transfusi
3. Onset setelah paparan agen penyebab (onset yang disebabkan
oleh agen penyebab yang diinjeksikan lebih cepat daripada yang
dicerna)
4. Penyakit penyerta (penyakit kardiovaskuler, asma dan penyakit
saluran nafas yang lain, rhinitis alergi, eksim, penyakit
psikiatrik, mastocitosis)
5. Obat-obatan lain yang dikonsumsi (ACE inhibitor, beta bloker)
3. Pemeriksaan  Masalah yang mengancam jiwa:
fisik o Airway: edema saluran nafas, suara serak, stridor
o Breathing: nafas cepat, wheezing, kelelahan, sianosis, SpO2
<92%, kebingungan
o Circulation: pucat, dingin, tekanan darah turun, pingsan,
mengantuk/coma, takikardi atau nadi tidak teraba.
 Adanya urtikaria dan angioedema.
4. Bentuk Klinis Tergantung organ dan derajat beratnya serangan, penderita harus
(Klasifikasi) dimonitor status respirasi dan kardiovaskuler
Kulit
 Flushing, pruritus, urtikaria, angioedema, ruam morbiliformis,
pilor erecti
 Reaksi lokal
Oral
 Pruritus pada bibir, lidah, palatum, edema pada bibir dan
lidah, rasa seperti logam di mulut
Saluran Nafas (organ syok utama)
 Laring: pruritus dan rasa sesak pada tenggorokan, disfagia,
disfonia, serak, batuk kering, gatal pada saluran telinga luar
 Paru: nafas pendek, dispnu, dada sesak, batuk dalam,
wheezing
 Hidung: gatal, bengkak, rinore, bersin
 Apabila lidah dan orofaring terkena bisa terjadi sumbatan
saluran nafas atas
 Stridor bila saluran atas terkena
Obstruksi total saluran nafas merupakan penyebab kematian
terbanyak
Kardiovaskuler
 Pingsan/sinkop, nyeri dada, disritmia, hipotensi
 Takikardia kompensata karena penurunan tonus pembuluh
darah
 Kebocoran kapiler dapat menyebabkan kehilangan volume
intravaskuler dan hipotensi
Gastrointestinal
Mual, kolik, muntah, diare
Diagnosis ditegakkan secara klinis, perlu dicari riwayat penggunaan
obat, makanan, gigitan binatang, atau transfusi. Pada beberapa
keadaan dapat timbul keraguan terhadap penyebab lain sehingga
Kriteria perlu dipikirkan diagnosis banding.
Diagnosis Langkah diagnosis  anamnesis yang cermat dan pemeriksaan fisik
5. Diagnosis
6. Diffrential Pada reaksi sistemik ringan dan sedang: urtikaria dan angioedema
diagnosis Pada reaksi sitemik berat:
1. Syok Hipovolemik
2. Syok Septik
3. Syok Kardiogenik
4. Syok Neurogenik
5. Hipoglikemia
6. Ketoasidosis
7. Dehidrasi
penunjang 4. Urin rutin
5. Analisis Gas Darah
8. Tatalaksana  Evaluasi segera keadaan jalan nafas dan jantung, bila pasien
mengalami henti jantung-paru, harus dilakukan resusitasi
kardiopulmoner.
 Adrenalin (epinefrin) 1: 1000 mg dosis 0,01 mg/kg intramuskuler
maksimal 0,3 mg atau: >12 tahun: 5 mcg IM (0,5 mL); 6-12
tahun: 3 mcg IM (0,3 mL), < 6 tahun: 150 mcg (0,15 mL)
 Intubasi dan trakeostomi: bila terdapat sumbatan jalan nafas
bagian atas karena edema
 Torniket: kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada
ekstremitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang
torniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gig1tan
tersebut
 Oksigen: diberikan pada penderita yang mengalami sianosis,
sesak atau penderita dengan mengi.
 Difenhidramin: untuk mengurangi gejala gatal, kemerahan,
angioedema, urtikaria, gejala pada mata dan hidung, namun
tidak dapat menggantikan adrenalin karena tidak dapat
mengurangi gejala obstruksi saluran nafas atas, hipotensi dan
syok dosis 1 mg/kg maksimum 50 mg.
 Cairan intravena: untuk mengatasi syok pada anak: kristaloid 20
ml/kg secepatnya
 Aminofilin
 Vasopresor
 Kortikosteroid, walaupun kortikosteroid tidak menolong pada
penatalaksanaan akut reaksi anafilaksis, kortikosteroid berguna
untuk mencegah gejala berulang
 Pengobatan suportif
9. Edukasi  Jelaskan pada anak agar menghindari faktor penyebab, misalnya
makanan, obat-obatan dan lain-lain.
 Jelaskan pada guru-teman, pengasuh, dan pada anak bahwa
anak tersebut menderita reaksi anafilaksis terhadap makanan,
obat-obatan dan lain-lain.
 Persiapan obat adrenalin pada anak besar, dan dijelaskan
tentang cara pemakaiannya
10. Prognosis Dubia
11. Tingkat IV
evidens
12. Tingkat C
rekomendasi
kritis
14. Indikator Respon klinis baik bila :
medis a. Keadaan umum : Kompos Mentis
b. Tanda vital stabil
c. Tanda – tanda komplikasi tidak ada
15. Taksiran
lama
perawatan
16. Daftar 1. Akib AA, Munazir Z, Kurniati N. Buku ajar alergi imunologi anak.
kepustakaan Ikatan Dokter Anak Indonesia : edisi ke 2. 2008.
2. Sampson HA. Donald Y.M. Leung. Adverse Reactions to
Drugs. Chapter 151. Behrman N, Kliegman Jenson. Nelson
Textbook of Pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia WB Saunders Co
2008.
3. Leung, Donald YM, Sampson HA, Geha R. Pediatric Allergy
Principles and Practice. Pennsylvania WB Saunders. 2010.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SINDROM STEVENS-JOHNSON (SSJ), NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET), SSJ-

NET OVERLAP
Kode ICD :L51.1, L51.2, L51.3
1. Definisi Merupakan suatu kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan trias
kelainan pada: kulit mukosa orifisium serta mata yang disebabkan
oleh reaksi hipersensitivitas atau kompleks imun.
2. Anamnesis Gejala prodromal: demam, malaise, batuk, koriza, sakit menelan, nyeri
dada, muntah, pegal otot dan atralgia.
Timbul ruam (lesi makula eritem) yang secara cepat berkembang
menjadi lepuh (vesikel, bula) pada bagian tubuh yang disertai lesi
mukosa dan mata
Identifikasi faktor penyebab: infeksi sebelumnya/riwayat makan
makanan tertentu, riwayat pemakaian obat-obatan, imunisasi, dll.
Jarak waktu paparan faktor penyebab dengan timbulnya gejala (gejala
dapat timbul 8 minggu, biasanya 4-30 hari setelah paparan)
3. Pemeriksaan Sindrom Steven Johnson dan Nekrolisis Epidermal Toksik merupakan
fisik bagian dari severe cutaneous adverse reactions yang diklasifikasikan
berdasarkan luas permukaan tubuh (body surface area/BSA) yang
terkena:
1. Steven-Johnson syndrome (< 10% BSA)
2. Steven-Johnson syndrome- Toxic Epidermal Necrolysis Overlap
(10-30% BSA)
3. Toxic Epidermal Necrolysis/Nekrolisis Epidermal Toksis (>30%
BSA)
Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang
berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma.
Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa
demam, malaise, batuk, koriza, sakit menelan, nyeri dada, muntah,
pegal otot dan atralgia. Setelah itu akan timbul lesi kulit, mukosa dan
mata yang dapat diikuti kelainan viseral.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:
a. Kelainan kulit
Kelainan kulit dapat berupa eritema, papul, vesikel atau bula,
berupa lesi kecil satu-satu atau kelainan luas pada hampir seluruh
tubuh. Sering timbul perdarahan pada lesi menimbulkan gejala
fokal berbentuk target, iris atau mata sapi. Predileksi pada area
ekstensor tangan dan kaki serta muka yang meluas ke seluruh
tubuh sampai kulit kepala. Pada keadaan lanjut terjadi erosi,
ulserasi, kulit mengelupas dan pada kasus berat pengelupasan
kulit dapat terjadi pada seluruh tubuh disertai paronikia.
b. Kelainan mukosa
Kelainan mukosa yang tersering adalah pada mukosa mulut
(100%), kemudian disusul oleh kelainan di alat genital (50%),
sedangkan di hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%).
Pada selaput mukosa dapat ditemukan vesikel, bula, erosi,
ekskoriasi, perdarahan dan krusta berwarna merah. Kelainan di
mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian
atas dan esofagus. Pada faring dapat terbentuk pseudomembran
berwarna putih atau keabuan yang menimbulkan kesukaran
menelan.
c. Kelainan mata
Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus, yang
tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa
blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata biasanya
edema dan sulit dibuka. Pada kasus berat dapat terjadi erosi dan
perforasi kornea.
Kelainan klinis SSJ/NET biasanya timbul cepat dan menakutkan
dengan keadaan umum yang berat, disertai demam, dehidrasi,
gangguan pernapasan, muntah, diare, melena, pembesaran kelenjar
getah bening dan hepatosplenomegali sampai pada penurunan
kesadaran dan kejang.
Perjalanan penyakit tergantung dari derajat berat penyakitnya, dapat
berlangsung beberapa hari sampai 6 minggu.
4. Kriteria Anamnesis dan pemeriksaan fisik sesuai dengan trias:
Diagnosis 1. Kelainan kulit
2. Kelainan mukosa
3. Kelainan mata
5. Diagnosis Steven-Johnson syndrome
Steven-Johnson syndrome- Toxic Epidermal Necrolysis Overlap
Toxic Epidermal Necrolysis/Nekrolisis Epidermal Toksis
6. Diffrential Staphylococcus scalded skin syndrome
diagnosis Biasanya timbul pada anak-anak pada lokalisasi tertentu. Berupa bula
numular di leher, ketiak dan wajah. Juga terdapat epidermolisis, tetapi
selaput lender jarang dikenai.
7. Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari hubungannya
Penunjang dengan faktor penyebab serta untuk penatalaksanaan secara umum.
Pemeriksaan yang rutin dilakukan diantaranya adalah :
1. Pemeriksaan darah tepi (Hb, jumlah leukosit, hitung jenis, hitung
eosinofil total, LED). Leukosit biasanya normal atau sedikit
meninggi, dan pada hitung jenis eosinofil meningkat.
2. Elektrolit (Na,K) untuk melihat adanya gangguan elektrolit akibat
kehilangan cairan transdermal
3. Albumin, protein total, fungsi ginjal
4. Biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi.
5. Histopatologik biopsi kulit. Biasanya tidak diperlukan, bila
diragukan gambaran klinisnya dapat dilakukann biopsi dan
pemeriksaan histopatologik untuk membedakan. Pada pemeriksan
histopatologik dapat ditemukan gambaran nekrosis epidermis
sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah epidermis,
pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar dari pembuluh
darah dermis superfisial. Pemeriksaan imunofluoresen dapat
memperlihatkan endapan IgM, IgA, C3 dan fibrin. Untuk
mendapat hasil pemeriksaan imunofluoresen yang baik maka
bahan biopsi kulit harus diambil dari lesi baru yang berumur
kurang dari 24 jam.
8. Tatalaksana o Identifikasi dan segera hentikan pemakaian obat/makanan/agen
yang dicurigai sebagai faktor penyebab
o Rawat diruang rawat khusus (isolasi dari penderita lain), bila ada
kegawatan rawat di PICU
o Terapi cairan (jenis dan jumlah) dan elektrolit disesuaikan dengan
luas permukaan tubuh yang terkena dan kelainan elektrolit yang
ada
o Antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi. Dipilih antibiotika
yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bakterisidal
dan tidak ada kontrainidkasi seperti: gentamisin 5mg/kgBB/hari
terbagi dalam dua dosis, atau netromisin 4-6 mg/kgBB/hari.
o Nutrisi: pemberian nutrisi melalui pipa nasogastrik dilakukan
sampai mukosa oral kembali normal.
o Topikal :
- Kulit : kompres NaCl 0,9%
- Mulut : kumur-kumur antiseptik
- Mata : lubrikasi dengan air mata buatan
salep mata yang mengandung antibiotika
o Transfusi (bila perlu)
o Konsultasi dengan bagian lain sesuai keadaan penderita (Mata,
THT)
9. Edukasi Harus dicegah kontak ulang dengan faktor penyebab
Cuci tangan sebelum dan sesudah memegang penderita
10. Komplikasi Berbagai komplikasi dapat terjadi seperti ulkus kornea, simblefaron,
Dan miositis, mielitis, bronkopneumonia, nefritis, poliartritis atau
Prognosis septikemia.
Pada kasus yang tidak berat prognosisnya baik dan penyembuhan
terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Pada kasus berat dengan berbagai
komplikasi atau dengan pengobatan terlambat dan tidak memadai,
angka kematian berkisar antara 5-15%. Prognosis lebih buruk bila
terdapat purpura yang luas. Kematian biasanya disebabkan oleh
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta
sepsis.
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat C
rekomendasi
kritis
14. Indikator Klinis: tanda vital, luas lesi pada kulit, mukosa dan mata, nafsu
medis makan
Laboratoris: darah perifer, elektrolit, albumin, urinalisis
lama
perawatan
16. Daftar 1. Akin AAP, Takumansang DS. Sindrom Stevens-Johnson.
kepustakaan Dalam:Akib AA, Munazir Z, Kurniati N. Buku ajar alergi imunologi
anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia : edisi ke 2. 2008. Hal 307-11
2. Cantani A. Allergic and pseudoallergic reactions to drugs. Dalam:
Cantani A. Pediatric Allergy, Asthma and Immunology.
Springerlink.Berlin 2008. 1166-70.
3. Valeyrie-Allanore L, Roujeau JC. Epidermal Necrolysis (Steven-
Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis).In: Wolff K,
Goldsmith KA, Katz KI, Gilchrest KA, Paller AS, Leffell DJ editors.
Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Seventh Edition. New
York: McGraw-Hill Book Co.2008. 349-55
4. Morelli JG. Vesicobullous disorder. Chapter 653. Dalam: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia WB Saunders Co 2008.
5. Leung, Donald YM, Sampson HA, Geha R. Pediatric Allergy
Principles and Practice. Pennsylvania WB Saunders. 2010.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
Kode ICD : D69.0
1. Definisi Sindroma klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil
sistemik, yang ditandai dengan lesi kulit spesifik yang berupa purpura
nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau
perdarahan gastrointestinal dan kadang-kadang dengan nefritis.
Nama lain : purpura anafilaktoid, purpura alergik atau vaskulitis alergik.
2. Anamnesis Timbul ruam kemerahan yang berubah menajdi ungu di ekstremitas
(terutama di ekstremitas bawah)
Nyeri perut, BAB hitam, nyeri sendi, bengkak pada sendi
Apakah gejala ini sudah berulang sebelumnya
Apakah ada BAK merah, nyeri kepala
3. Pemeriksaan Kulit: ruam makuloeritematosa yang palpabel, berlanjut menjadi
fisik purpura, tanpa adanya trombositopenia, terutama pada kulit bokong dan
ekstremitas bagian bawah (pada 100% kasus)  purpura lambat laun
berubah menjadi ungu, kemudian coklat kekuning-kuningan, lalu
menghilang, tetapi dapat rekuren. Gejala ini dapat disertai :
 Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) pada 20% kasus, dan
ekstremitas (punggung, tangan, kaki) pada 40 kasus,
 Artralgria atau artritis migran mengenai sendi besar ekstremitas
bawah, tidak menimbulkan deformitas yang menetap.
 Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat dan
perdarahan gastrointestinalis pada 35-85% kasus, kadang-kadang
dapat perforasi usus dan intususepsi ileoileal atau ileokolonal pada 2-
3% kasus.
Hematuria atau nefritis (pada 20-50% kasus)
4. Kriteria Gejala klinis yang spesifik yaitu ruam purpurik pada kulit, terutama di
Diagnosis bokong dan ekstremitas bawah dengan satu atau lebih gejala berikut :
nyeri obdema, atau perdarahan gastrointestinalis, artralgia atau artritis
dan hematuria atau nefritis.
Langkah Diagnosis :
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
2. Lakukan pemeriksaan laboratorium dan penunjang untuk mendukung
atau menyingkirkan diagnosis. Hasil pemeriksaan laboratorium pada
PHS tidak spesifik, jumlah trombosit normal atau meningkat, LED
dapat meningkat, kadar komplemen normal, kadar IgA dalam darah
mungkin meningkat. Urin dan tinja dapat mengandung darah. Biopsi
lesi kulit ada vaskulitis leukositoklastik. Imunofloresensi pada dinding
pembuluh darah, pada deposit IgA dan komplemen.
3. Tegakkan diagnosis, identifikasi luasnya manifestasi klinis dan
telusuri komplikasi.
5. Diagnosis Purpura henoch schonlein
6. Diagnosis Penyakit Kawasaki
Banding Lupus eritematosus sistemik
Polyarteritis Nodosa
Urticarial vasculitis
ITP
7. Pemeriksaan Laboratorium
Penunujang 1. Darah tepi: trombosit bisa normal atau meningkat, membedakan
purpura yang disebabkan trombositopenia, biasanya juga eosinofilia.
LED dapat meningkat.
2. Kadar komplemen seperti C1q, C3, C4 dapat normal. Pemeriksaan
kadar IgA dalam darah mungkin meningkat.
3. Analisa urin dapat menunjukkan hematuria, proteinuria maupun
penurunan kreatinin klirens
4. Feses: ditemukan darah
Pencitraan:
Bila dicurigai adanya intususepsi: USG dan foto polos abdomen
8. Tatalaksana 1. Suportif dan simptomatis:
 Kontrol nyeri dapat dengan analgesik seperti asetaminofen atau
ibuprofen.
 Artritis ringan dan demam: ibuprofen atau parasetamol
 Nyeri perut: makanan lunak
2. Kortikosteroid
 diberikan jika ditemukan nyeri perut yang hebat, perdarahan
saluran cerna, purpura yang persisten, adanya gangguan ginjal
progresif (sindroma nefrotik, kerusakan glomerulus), edema
jaringan lunak yang hebat, gangguan SSP, dan perdarahan paru,
dengan protokol :
- induksi dengan metilprednisolon 250-750 mg (IV) selama 3-7
hari + siklofosfamid 100-200 mg/hari (oral)
- maintenance predinson 100-200 mg (oral) selang sehari,
siklosfosfamid 100-200 mg selama 30-75 hari
- Tappering off predinon 25 mg/bulan  terapi selasai minimal
dalam 6 bulan.
 Nyeri perut berat dan pencegahan terjadinya nefritis:
kortikosteroid oral jangka pendek dosis 1-2 mg/kg/hari terbagi 3
dosis selama 5-7 hari kemudian diturunkan perlahan-lahan
selama 2-3 minggu.
 Nyeri perut berat dengan mual dan muntah: 1-2 mg/kg/hari
3. Gagal ginjal ditanggulangi sesuai SP.
4. Jika akut abdomen  konsul bedah.
5. Monitoring:
 Tekanan darah
 Nyeri perut, perdarahan saluran cerna
 Purpura/lesi kulit baru yang timbul
 Laboratorium: leukosit, LED, urinalisis dan feses
9. Edukasi Menjelaskan pada penderita/keluarga:
 Kemungkinan rekurensi terjadi pada 50% kasus
 Gejala dan kemungkinan komplikasi yang terjadi
 Jadwal pemberian obat terutama kortikosteroid dan jadwal
penurunannya, efek samping dan cara memakan obat
10. Komplikasi  Saluran cerna : perdarahan, intususepsi, infark usus.
dan  Ginjal : gagal ginjal akut/kronis.
Prognosis  SSP : defisit neurologik, kejang dan penurunan kesadaran.
Prognosis baik, dapat sembuh spontan beberapa hari atau beberapa
minggu. 50% kasus dapat rekuren.
Nefritis kronis dapat terjadi pada 1% kasus.
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat C
rekomendasi
kritis
14. Indikator Tanda vital stabil, terutama tekanand arah normal
medis Gejala yang mengganggu menghilang: nyeri perut, nyeri sendi, lesi kulit,
BAB hitam
Perbaikan dari hasil-hasil laboroatorium: LED, leukosit, fungsi ginjal,
urinalisis dan pemeriksaan feses
lama
perawatan
16. Daftar 1. Matondang CS, Roma J. Purpura Henoch-Schonlein. Dalam: Akib AA,
kepustakaan Munazir Z, Kurniati N. Buku ajar alergi imunologi anak. Ikatan Dokter
Anak Indonesia : edisi ke 2. 2008.
2. Miller ML, Pachman LM. . Vasculitis Syndromes. Chapter 166.
Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Stanton BF. Nelson
2008.
3. Leung, Donald YM, Sampson HA, Geha R. Pediatric Allergy Principles
and Practice. Pennsylvania WB Saunders. 2010.
4. Cassidy, Petty RE, Laxer RM. Textbook Pediatric Rheumatology.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 2010

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)

Kode ICD : L93.0
1. Definisi Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik evolutif yang

mengenai satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh inflamasi luas
pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi
oleh periode remisi.
2. Anamnesis  Demam (onset, tipe demam, riwayat pengobatan sebelumnya)
 Astenia
 Kelainan kulit:
- Onset
- Jenis ruam: butterfly rash, lupus diskoid lesi vaskulitis kulit
fotosensitif, alopesia, non sikatrik, sindroma Raynaud.
 Kelainan selaput mukosa : sariawan yang tidak nyeri
 Kelainan sendi: nyeri/ pembengkakan sendi
 Kelainan ginjal : edema, nyeri kepala, pandangan mata kabur, BAK
merah
 Manifestasi neuropsikiatrik : kejang, penurunan kesadaran,
perubahan kesadaran
 Manifestasi hematologik: pucat, perdarahan
 Kelainan kardiovaskuler : sesak nafas
 Kelainan saluran nafas : sesak nafas, batuk darah
 Manifestasi gineko-obstetrik : amenore pada anak besar.
 Kelainan sistem pencernaan : nyeri perut, BAB hitam
 Riwayat pengobatan sebelumnya (bila ada), jenis obat yang dimakan,
keteraturan makan obat,
3. Pemeriksaan LES dapat menyerang semua organ, yang dapat muncul sendiri-sendiri
fisik atau bersama-sama. Manifestasi klinis pada masing-masing organ ini
yang lazim adalah :
 Demam dan astenia merupakan gejala tersering.

 Kelainan kulit, berupa :
- Ruam berbentuk sayap kupu-kupu, (Butterfly rash) terdapat
didaerah muka (eritema malar) dapat berupa eritema simpel, atau
erupsi makulopapular dengan squamasi halus berwarna
kemerahan, erupsi dapat juga mengenai cuping hidung, pangkal
hidung, daerah leher atau bahu yang terbuka, periorbita, frontal
atau darah telinga luar.
- Lupus diskoid
- Lesi vaskulitis (berupa eritem pada tangan, edema periungual,
makuloeritematosa kulit dan pulpa jari jemari).
- Erupsi populoeritematosa disseminata non spesifik terutama
dianggota gerak, kulit fotosensitif, alopesia, non sikatrik, sindroma
Raynaud.
 Kelainan selaput mukosa : berupa ulserasi nasal dan oral.
 Kelainan sendi, tulang dan otot dapat berupa artritis, deformitas,
tenosinovitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis
aseptik.
 Kelainan ginjal : ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom
nefrotik, gagal ginjal. Klasifikasi lupus nefritis: lupus nefritis
mesangial, glomerulonefritis proliferatif fokal, glomerulonefritis
proliferatif difus, glomerulonefritis membranosa.
 Manifestasi neuropsikiatrik : psikosis, disorientasi delirium, atau
dapat berhubungan dengan kelainan organik serebral.
 Manifestasi hematologik : limfadenopati superfisial atau lebih dalam
(mediatinum, intra abdomen), dapat juga terjadi splenomegali.
Anemia: normokrom normositik dengan kapasitas pengikatan zat besi
rendah dapat disertai skizositosis dan trombositopenia, leukopenia
dan gangguan hemostatis.
 Kelainan kardiovaskuler : perikarditis, miokarditis, hipertensi.
 Kelainan saluran nafas : efusi pleura, dapat juga terjadi perdarahan
alveolar masif.
 Manifestasi gineko-obstetrik : amenore pada anak besar.
 Kelainan sistem pencernaan :  terjadi akibat vaskulitis seperti :
perdarahan intestinal, pankreatitis, perforasi usus atau ulserasi
hemoragis. Dapat terjadi diare karena infeksi saluran cerna.
Perdarahan digestif karena pemberian obat (anti inflamasi), hepatitis
dan dapat terjadi asites.
 Ganguan pada mata : dapat mengenai semua struktur dan jalur saraf
optik. Pada retina terdapat eksudat seperti kapas disertai perdarahan
(Cotton Wool Spots), papilitis dan oklusi arteri sentralis (paling jarang),
scotoma, gangguan penglihatan unilateral dan keratitis.
Diagnosis Ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Kriteria diagnosis yang paling
bayak dianut adalah menurut American Rheumathism Association (ACR).
Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit 4 dari 11 kriteria
ARA tersebut. 4 kriteria positif menunjukkan 90% sensitivitas dan 96%
spesifisitas. Salah satu butir pernyataan cukup untuk memenuhi
kriteria. Kriteria ARA ini terdiri dari
1. Eritema malar (Butterfly rash)
2. Lupus diskoid
3. Fotosensitivitas
4. Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal
5. Artritis
6. Nefritis: proteinuria > 0,5 g/24 jam, slinder dalam urine
7. Ensefalopati, konfulsi, psikosis
8. Pleuritis atau perikarditis
9. Gangguan hematologi: sitopenia
10.Imunoserlogipositif : antibody antidouble stranded DNA (anti
dsDNA), antibody antinuclear Sm, sel LE, serologisifilis (positif
palsu)
11.Antibodi Antinuklear positif (ANA).
Langkah Diagnosis
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk dapat
mengidentifikasi manifestasi klinis dan butir-butir kriteria ACR.
2. Lakukan pemeriksaan laboratorium/ penunjang lain.
Anjuran pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk LES :
 Analisis darah tepi lengkap
 Sel LE
 antibodi Antinuklear (ANA)
 Anti ds DNA (anti DNA natif)
 Autoantibodi lain (anti SM, RF, antifosfolid, antihiston, dll)
 Titer komplemen C3, C4 dan CH5O
 Titer IgM, IgG dan IgA
 Krioglobulin
 Masa pembekuan
 Uji coombs
 Elektroforesis protein
 Kreatinin dan ureum darah
 Protein urine (total protein dalam 24 jam)
 Biakan kuman, terutama dalam urine
 Foto rontgen dada.
3. Tegakkan diagnosis berdasarkan kriteria ACR dan identifikasi
luasnya manifestasi klinis.
4. Telusuri komplikasi.
5. Diagnosis Lupus eritematosus sistemik

Nefritis lupus
Cerebral lupus
6. Diagnosis Tergantung gejala klinis yang pertama muncul:
banding ARJ
Demam tifoid
AIHA
Demam rematik
7. Pemeriksaan Anjuran pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk LES :
penunjang  Analisis darah tepi lengkap
 Sel LE
 antibodi Antinuklear (ANA)
 Anti ds DNA (anti DNA natif)
 Autoantibodi lain (anti SM, RF, antifosfolid, antihiston, dll bila ada)
 Titer komplemen C3, C4 dan CH5
 Titer IgM, IgG dan IgA
 Krioglobulin
 Masa pembekuan
 Uji coombs
 Elekroforesis protein
 Kreatin dan ureum darah
 Protein urine (total protein dalam 24 jam)
 Biakan kuman, terutama dalam urine
 Foto rontgen dada.
8. Tatalaksana A. Obat-obatan sistemik (pilihan obat-obatan dibawah
tergantung indikasi dan ketersedian obat):
1. Anti inflamasi non steroid
Indikasi: manifestasi ke kulit, sendi. Pilihan:
a. Salisilat:
 75-90 mg/kg/hari peroral terbagi 3-4 dosis
 Diberi bersamaan makanan
 Meningkatkan SGOT & SGPT
 Kontraindikasi: trombositopenia, gangguan
hemostasis
b. Naproksen: 10-20 mg/kg/hari terbagi 2-3 dosis
c. Sodium tolmetin: 20-30 mg/kg/hari
2. Antimalaria
a. Untuk dominan kelainan kulit/mukosa dengan atau
tanpa artritis dan gejala konstitusional
b. Dosis 6-7 mg/kg/hari terbagi 1-2 dosis selama 2
bulan dilanjutkan 5 mg/kg/hari (max. 300 mg/hari)
c. Efek toksik ke retina (reversibel)  kontrol
oftalmologi setiap 6 bulan
3. Steroid
a. Prednison oral dosis rendah (0,5 mg/kg/hari)
 Diberikan 2/3 dosis pagi, 1/3 dosis siang
interval 8 jam
 Untuk gejala konstitusional berat, demam
berkepanjangan, kelainan kulit, pleuritis, atau
bersamaan dengan metil prednisolon dosis
tinggi
b. Prednison oral dosis tinggi (1-2 mg/kg/hari, max 60-
80 mg/kg/hari dibagi 3-4 dosis selama 3-6 minggu,
dilanjutkan tapp of selama 1-2 minggu)
 Untuk lupus fulminan akut, lupus nefritis
akut yang berat, trombositopenia
(<50.000/mm ) 3
tanpa perdarahan dan
gangguan koagulasi, lupus eritematosus kutan
berat sebagai bagian terapi inisial lupus
diskoid
c. Metil prednisolon parenteral
 Dosis 30 mg/kg/hari IV (max 1 gr) selama 90
menit 3 hari berturut-turut dilanjutkan secara
intermiten (tiap minggu) disertai prednison
dosis rendah setiap hari
 Indikasi: penyakit aktif berat tidak terkontrol
dengan steroid oral dosis tinggi, rekurensi aktif
sangat berat, anemia hemolitik yang berat,
trombositopenia berat.
4. Imunosupresan
1. Siklofosfamid:
 Oral 1-3 mg/kg/hari
 Parenteral: awal 500-750 mg/m2 LPT
maksimum 1 g/m /hari
2
o Pilih dosis terendah untuk leukopenia ,

trombositopenia, kreatinin >2 g/dl)
maksimum 1 g/m /hari.
2
o Cara pemberian: bolus perinfus 150 ml

larutan D5% dalam NaCl 0,225% (D5 ¼
NS) selama 1 jam bersama hidrasi
2L/m2/hari perinfus selam 24 jam dimulai
12 jam sebelum infus siklofosfamid.
o Pemberian parenteral diulangi setiap bulan
dengan peningkatan 250 mg/m2/bulan
sesuai dengan toleransi selam 6 bulan
selanjutnay tiap 3 bulan sampai 36 bulan
total pengobatan.
2. Metotreksat.
 Dosis 10-20 mg/m2 peroral sekali seminggu
diberikan bersama asam folat
 Diberikan pada trombositopenia (trombosit
<50.000/mm3) jangka panjang setelah tercapai
inisial metil prednisolon dosis tinggi,
poliartritis berat bila dosis rumatan
kortikosteroid> 10 mg/hari, LE kutan berat.
B. Topikal
Diberikan bila ada kelainan kulit. Diberikan:
 betametason 0,05% atau
 flusinosid 0,05% selama 2 minggu selanjutnya
hidrokortison
C. Fisioterapi
Diindikasikan bila ada artritis.
D. Supportif
1. Diet: setiap pemberian kortikosteroid terutama jangka
panjang harus disertai suplemen Ca dan vitamin D
2. Dosis kalsium karbonat:
 <6 bulan: 360 mg/hari
 6-12 bulan: 540 mg/hari
 1-10 tahun: 800 mg/hari
 11-18 tahun: 1200 mg/hari
3. Dosis vitamin D (hidroksikolkalsoferol)
 BB<30 kg: 20 mcg po 3 kali/minggu
 BB>30 kg: 50 mcg po 3 kali/minggu
E. Pencegahan
1. Pencegahan terhadapa paparan sinar matahari
 Hindari paparan sinar matahari dengan tingkat UV
tertinggi: jam 09.00/10.00-15.00/16.00
 Pakai lengan panjang, celana panjang, kerudung,
topi, kacamata hitam
 Pakai tabir surya/sunblock minimal SPF 24
2. Osteoporosis selama terapi steroid dosis tinggi

 Diet tinggi Ca
 Vitamin D adekuat
 Olahraga
9. Edukasi Edukasi kepada penderita dan keluarga agar mengerti penyakit dan
Awasi infeksi sekunder. Infeksi, timbul akibat efek kortikoterapi, akibat
pemakaian imunosupresan atau akibat defisiensi imun akibat penyakit
lupus.
10. Komplikasi &  Infeksi banyak terjadi pada stadium evolusi. Disamping akibat
Prognosis defisiensi imun, juga berhubungan dengan pemakaian
kortikosteroid dan imunosupresan.
 Akibat kerterlibatan visera : gagal ginjal, hipertensi maligna,
ensefalopati, perikarditis, sitopenia autoimun, dsb.
 Prognosis penyakit lupus telah membaik dengan angka survival
untuk masa 10 tahun sebesar 90%.
 Penyebab kematian  akibat komplikasi viseral : gagal ginjal,
hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, infrak miokard,
dan sitopenia autoimun  infeksi.
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat C
rekomendasi
kritis
14. Indikator Klinis: Tanda vital, lesi kulit, edema, pucat, peradangan pada sendi
medis Laboratoris: darah perifer, urinalisis (proteinuria, hematuria) fungsi
ginjal, elektrolit, albumin, CRP
15. Taksiran Tergantung perjalanan penyakit dan komplikasi yang timbul: 15-30 hari
lama
perawatan
16. Daftar 1. Akib AAP, Soepriadi M, Setiabudiawan B. Lupus Eritematosus
kepustakaan Sistemik. Dalam: Akib AAP, Munazir Z, Kurniati N. Buku ajar alergi
imunologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia : edisi ke 2. 2008. Hal:
345-72.
2. Klein-Gitelman MS. Miller ML. Systemic lupus
erithematosus. Chapter 157. Dalam: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke
18. Philadelphia WB Saunders Co 2008.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 2010
4. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra
EP,Harmoniati ED, Yuliarti K (ed). Pedoman Pelayanan Medis Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jilid II. Jakarta. Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesi. 2011. Hal: 175-83.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ARTRITIS REUMATOID JUVENIL

Kode ICD : M08.0
1. Definisi Artritis Reumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu bentuk penyakit
rematik yang termasuk dalam kelompok penyakit jaringan ikat.
2. Anamnesis 1. Usia onset penyakit < 16 tahun
2. Gejala artritis (pembengkakan atau efusi, adanya 2 atau lebih:
keterbatasan gerak, nyeri, atau nyeri saat digerakkan dan perabaan
hangat) pada satu atau lebih sendi
3. Lama penyakit > 6 minggu
4. Jumlah sendi yang terkena:
 Poliartritis: ≥5 sendi
 Oligoartritis < 5 sendi
 Sistemik: gejala artritis dengan adanya demam
5. Gejala lain : nafsu makan menurun, BB turun, bila penyakit berat
terjadi gangguan tidur di malam hari akibat nyeri
6. Nyeri sendi tidak berpindah, sendi jarang terlihat merah
7. Terdapat kekakuan sendi pada pagi hari
3. Pemeriksaa  Tipe onset poliartritis : gejala artritis terjadi pada lebih 4 sendi,
n Fisik terbanyak pada sendi jari, biasanya simetris, dapat juga pada sendi
lutut, pergelangan kaki dan siku.
 Tipe onset oligoartritis : mengenai 4 sendi atau kurang (biasanya
mengenai sendi besar) terutama didaerah tungkai.
 Tipe onset sistemik : didapatkan demam intermiten dengan puncak
tunggal atau ganda > 39°C selama 2 minggu atau lebih  muncul
artritis. Biasanya disertai kelainan sistemik berupa ruam reumatoid
serta kelainan viseral (hepatosplenomegali, serositis, limpadenopati).
4. Kriteria Sendi yang terkena artritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat
Diagnosis eritem. Secara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit 2
gejala inflamasi: gerakan sendi yang terbatas, nyeri atau sakit pada
pergerakan dan panas. Pada anak kecil yang lebih menonjol adalah
kekakuan sendi pada pergerakan terutama pagi hari.
Dipakai kriteria diagnosis menurut American College of Rheumatology
Association (ACR),yaitu
 Usia penderita kurang dari 16 tahun
 Artritis (bengkak atau efusi; adanya dua atau lebih tanda :
keterbatasan gerak, nyeri sendi, dan panas pada sendi) pada satu
sendi atau lebih
 Lama sakit lebih dari 6 minggu
 Tipe onset penyakit (dalam waktu 6 bulan)
- Poliartritis (≥5 sendi)
- Oligoartritis (< 5 sendi)
- Sistemik dan artritis dengan demam minimal 2 minggu, mungkin
terdapat ruam atau keterlibatan ekstrartikuler, seperti
limadeopati, hepatosplenomegali, dan perikarditis.
 Kemungkinan penyakit artritis lain dapat disingkirkan.
Gejala klinis yang menyokong kecurigaan ARJ : kaku sendi pada pagi
hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis kronik,
spondilitis servikal, nodul reumatoid, tenosinovitis. Pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan antibodi antinuklear (ANA), faktor reumatoid
(RF), serta peningkatan titer komplemen C3 dan C4.
Langkah Diagnosis :
 Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis ARJ semata-
mata berdasarkan klinis.
 Pemeriksaan laboratorium/penunjang untuk mendukung/
menyingkirkan diagnosis.
 Tegakkan diagnosis dan identifikasi luasnya manifestasi klinis
5. Diagnosis Artritis Reumatoid Juvenil ( ICD 10: M.08.0 )
6. Diagnosis Demam rematik akut
Banding Lupus eritematosusu sistemik
Keganasan
7. Pemeriksaa Pemeriksaan laboratorium:
n Penunjang  Darah perifer lengkap:
o Tergantung derajat peradangan sistemik atau persendian, bisa
ditemukan peningkatan leukosit, trombosit, LED dan
penurunan Hb dan MCV
 CRP
 Anti nuclear antibody (ANA): positif pada 40-85% anak ARJ
oligoartritis dan poliartritis tetapi biasa ditemukan positif pada tipe
sistemik
 Rheumatoid factor
Pemeriksaan radiologi: tidak rutin, dilakukan pada kasus dimana
terjadi pembengkakan sendi yang nyata
 Peradangan jaringan ikat lunak, osteoporosis regional
8. Tatalaksana Dasar pengobatan suportif bukan kuratif. Pengobatan secara terpadu
untuk mengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan
melibatkan dokter anak, ahli fisioterapi, latihan kerja, praktek sosial,
bila perlu konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri.
Medikamentosa :
 Pilihan obat anti inflamasi non steroid (AINS)
1. Asam Astil Salisat (AAS) dosis 75-90 mg/kgBB/hari peroral,
dibagi3-4 dosis, diberikan bersama makanan, selama 1-2 tahun
setelah gejala klinis menghilang, atau:
2. Naproksen 10-15 mg/ kgBB/hari dibagi 2 dosis.
3. AINS lain : sebagian besar tidak boleh diberikan pada anak.
Pemberiannya hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan
inflamasi pada anak tertentu yang tidak responsif terhadap AAS
atau sebagai pengobatan inisial, misalnya :
 Tolmetin : dosis inisial 20 mg/kgbb/hari, kemudian 15-30
mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, diberi bersama makanan atau
antasid.
 Analgesik lain : Asetaminofen dosis 10-15 mg/kgBB/kali, setiap 4-6
jam sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih 5 kali perhari 
untuk mengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit
sistemik (pemberian > 10 hari memerlukan pengawasan yang ketat,
tidak boleh diberikan untuk waktu lama karena dapat menimbulkan
kelainan ginjal.
 Obat anti rematik kerja lambat = Slow Acting Anti Rheumatic Drugs
(SAARDs)  hanya diberikan pada poliartristik progresif yang tidak
menunjukkan perbaikan dengan AINS, contoh : Hidroksi klorokuin,
garam emas (gold salt), Penisilamin dan sulfa salazin.
- Hidroksi klorokuin (dapat dipakai sebagai obat tambahan AINS),
dosis 6-7 mg/kgBB/hari, setelah 8 minggu turunkan jadi 5
mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, jika setelah terapi 6 bulan tidak
ada perbaikan  obat dihentikan
- Garam emas bisa dipakai jika penderita tidak responsif terhadap
pengobatan AAS/AINS lain setelah 6 bulan. Pengobatan dengan
AAS/AINS lain diteruskan selama pemakaian garam emas.
Preparat yang dipakai Gold sodium thiomalate dan auro
thioglucose. Dipakai dosis awal 5 mg IM dan kemudian dosis
ditingkatkan sampai 0,75-1 mg/kgBB/minggu (< 50mg). Jika
remisi telah tercapai dalam 6 bulan diteruskan dengan dosis yang
sama dengan injeksi tiap-tiap 2 minggu selama 3 bulan,
kemudian setiap 3 minggu setelah 3 bulan, lalu setiap 4 minggu,
diteruskan sampai beberapa tahun remisi. Preparat oral garam
emas dipakai Auranofin : dosis dimulai 0,1-0,2 mg/kgBB/hari
(maksimal 9 mg/hari), kemudian ditingkatkan 1 mg/kgBB/hari
setiap 3 bulan sampai mencapai dosis maksimal 6 mg. Lama
pengobatan dapat sampai beberapa tahun remisi.
- Penisilamin diberikan inisial 3 mg/kgBB/hari(< 250 mg/hari)
selama 3 bulan, kemudian 6 mg/kgBB/hari (< 500 mg/hari)
dalam 2 dosis selama 3 bulan, sampai maksimum10
mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis terbagi selama 3 bulan. Dosis
rumatan diteruskan selama 1-3 tahun.
- Sulfasalazin : dosis 30-50mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis, diberi
bersama makan, jangan diberikan bersama antasid. Setelah tidak
ada keluhan dosis diturunkan perlahan-lahan sampai 25
mg/kgBB/hari. Dapat digunakan beberapa tahun.
 Kortikosteroid : diberikan jika gejala penyakit sistemik, uveitis
kronis dan untuk pemberian obat secara parenteral termasuk intra
artikuler. Penyakit sistemik yang tidak terkontrol : prednison 0,25-1
mg/kgBB/hari dosis tunggal, jika keadaan lebih berat dosis terbagi
jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan pelan-pelan,
kemudian stop.
 Imunosupresan : pada keadaan berat yang mengancam kehidupan
dipakai metotreksat dosis inisial 5 mg/m2/minggu, jika respons
tidak adekuat setelah 8 minggu pemberian, dapat dinaikkan
menjadi 10 mg/m2/minggu. Lama pengobatan adekuat 6 bulan.
 Obat lain yang bisa dipergunakan adalah azatioprin, siklofosfamid
dan klorambusil.
Indikasi Pulang
Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi
9. Edukasi  Evaluasi luas manifestasi klinis, periksa mata, terutama pada ARJ
tipe oligoartritis dengan ANA (+) dan penderita yang mendapat terapi
hidroksi klorokuin.
 Untuk mempertahankan fungsi dan mencegah deformitas tulang
dan sendi dilakukan fisio terapi di bagian URM.
 Konsultasi kebagian bedah tulang untuk memperbaiki deformitas,
memperbaiki pergerakan sendi.
10. Komplikasi  Gangguan pertumbuhan dan perkembangan akibat penutupan
epifisis dini.
 Komplikasi akibat pengobatan steroid
 Vaskulitis, ensefalitis, amiloidosis ginjal sekunder
 Kelainan tulang dan sendi yang lain seperti ankilosis, luksasio atau
fraktur.
Prognosis  70-90% sembuh tanpa kecacatan, 10% dapat terjadi cacat sampai
dewasa.
 Sebagian kecil sekali menjadi bentuk artritis reumatoid dewasa.
 Prognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis,
atau disertai uveitis kronik, erosi sendi, fase aktif yang berlangsung
lama, nodul reumatoid dan faktor reumatoid positif.
Angka kematian sangat rendah (2-4%), sering dihubungkan dengan
gagal ginjal akibat amilodosis serta infeksi.
11. Tingkat IV
Evidens
12. Tingkat C
rekomendasi
kritis
14. Indikator Klinis: peradangan sendi, ROM, demam
medis LED, leukosit, CRP, SGOT, SGPT
Indikasi Pulang
Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi
15. Daftar 1. Akib AAP. Artritis Reumatoid Juvenil. Dalam: Akib AAP, Munazir Z,
kepustakaan Kurniati N. Buku ajar alergi imunologi anak. Ikatan Dokter Anak
Indonesia : edisi ke 2. Jakarta. 2008. Hal: 332-44.
2. Miller ML, Cassidy JT. . Juvenile Rheumatoid Arthritis.
Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Stanton BF. Nelson
2008.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 2010.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
HIV AIDS (Human Immunodefisiensi Virus)

Kode ICD : B20.7
1. Definisi  Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV): disebabkan oleh

virus HIV, yang menyerang sel imun tubuh, sehingga terjadi
gangguan sistem imun tubuh.
 Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah penyakit yang
menunjukkan adanya sindrom defisiensiimun seluler sebagai
akibat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
2. Anamnesis  Riwayat penyakit: demam berulang/ berkepanjangan, gagal
tumbuh, diare yang berkepanjangan, kandidiasis oral, pnemonia
yang persisten, infeksi bakteri berulang
 Faktor risiko orang tua untuk terinfeksi HIV: riwayat narkoba
suntik, pasangan penderita HIV, sering berganti pasangan,
riwayat transfusi, riwayat pernah mengalami operasi/tindakan,
pekerjaan orang tua
 Riwayat kelahiran, ASI, riwayat pengobatan ibu, kondisi neonatal
3. Pemeriksaan  Gejala awal tidak nyata, dapat hanya ditemukan limfadenopati,
fisik hepatosplenomegali
 Gagal tumbuh
 Berat badan turun progresif
 Diare persisten
 Kandidiasis oral
 Otitis media kronik
 Pneumonia interstitial
 Pembengkakan parotis kronik
 Gejala infeksi oportunistik: tuberkulosis, herpes zooster
generalisata, pneumonia P. jiroveci (carinii) , pneumonia berat
4. BentukKlinis Kalsifikasi klinis:
(Klasifikasi) a. Klasifikasi CDC :
- kategori N : asimptomatik
- kategori A : simptomatik ringan
- kategori B : simptomatik sedang
- kategori C : simptomatik berat atau AIDS
b. Klasifikasi menurut WHO:

 1: asimptomatik
 2: ringan
 3: sedang
 4: berat
Klasifikasi Imunologis:
a. Berdasarkan CD4+
Imunodefisiens CD4+ menurut umur
i
<11 bln (%) 12-35 bln 36-59 bln >5
(%) (%) th(sel/mm3)
Tidak ada >35 >30 >25 >500
Ringan 30-35 25-30 20-25 350-499
Sedang 25-30 20-25 15-20 200-349
Berat <25 <20 <15 <200
atau<15%
b. Berdasarkan hitung limfosit total (TLC= total lymphocyte

count)
Nilai TLC berdasarkan umur
<11 bln 12-35 bln 36-59 bln ≥ 5 th
(sel/mm3) (sel/mm3) (sel/mm3) (sel/mm3)
TLC <4000 <3000 <2500 <2000
CD4+ <1500 <750 <350 <200
Kriteria a. Diagnosis presumptif (dicurigai) HIV pada anak < 18 bulan:
Diagnosis - Bila ada 1 kriteria berikut:
 Pneumonia P jirovecii, mengitis kriptokokus, kandidiasis
esofagus.
 Toksoplasmosis
 Malnutrisi berat yang tidak membaik dengan pengobatan
standar
ATAU
- Minimal 2 gejala berikut:
 Oral thrush
 Pneumonia berat
 Sepsis berat
 Kematian ibu yang berkaitan dengan HIV atau penyakit
HIV yang lanjut pada ibu
 CD4+ <20%
b. Dasar diagnosis
- anamnesis adanya faktor risiko tertular HIV
- gambaran klinis menunjukkan penurunan kekebalan
- adanya antibodi IgG spesifik HIV
5. Diagnosis HIV AIDS (Human Immunodefisiensi Virus) (ICD 10: B.20)
6. Diffrential Imunodefisiensi primer
diagnosis
7. Pemeriksaan  Penegakan diagnosis:
Penunjang  usia <18 bulan:
- bila tersedia: PCR RNA (DNA)
- antibodi anti HIV dapat dilakukan untuk melihat
apakah anak terpapar HIV dari ibu diulang setelah
anak berusia 18 bulan
 usia >18 bulan:
- antibodi HIV
- konfirmasi : westernblot atau PCR RNA/DNA (bila ada)
- pemeriksaan CD4+ untuk melihat status imunosupresi
 pemeriksaan darah tepi lengkap, SGOT, SGPT sesuai indikasi 
untuk melihat efek samping obat
 pemeriksaan infeksi oportunistik yang sering terjadi bersamaan
dengan infeksi HIV (TBC, hepatitis B dan C)
 pemeriksaan lain (laboratorium, pencitraan dll) dan konsultasi ke
ahli terkait disesuaikan dengan infeksi oportunistik.
8. Tatalaksana Penilaian:
a. Nilai status nutrisi, pertumbuhan dan kebutuhan intervensinya
b. Nilai status imunisasi dan berikan imunisasi yang sesuai
c. Nilai tanda dan gejala infeksi oportunistik (IO) dan pajanan TB.
Bila dicurigai terdapat IO, lakukan diagnosis dan pengobatan
sebelum mulai ART
d. Lakukan penilaian stadium HIV
e. Identifikasi obat-obatan lain termasuk obat tradisional karena
mungkin dapat beinteraksi dengan obat ARV
f. Lakukan penilaian stadium imunologis, bila CD4+ tidak tersedia
dapat dipakai TLC
g. Nilai apakah anak memenuhi kriteria pemberian ART. Indikasi
pemberian ART (menurut WHO 2010)
usia Stadium klinis Imunologis /CD4+
<24 bulan Semua diterapi
>24 bulan Stadium 3 dan 4 Semua diterapi
(tangani dulu IO)
Stadium 1 dan 2 CD4+ <25%: terapi
h. Nilai situasi keluarga :
 Identifikasi orang yang mengasuh anak dan kesediannya
untuk mematuhi pengobatan dan pemantauan pada anak
terutama ART
 Nilai pemahaman keluarga mengenai infeksi HIV dan
pengobatannya serta informasi mengenai status infeksi HIV
dalam keluarga
Indikasi rawat:
 Gizi buruk
 Infeksi berat/sepsis
 Pneumonia
 Diare kronis dengan dehidrasi
Rekomendasi ART
Regimen lini pertama yang direkomendasikan 2 Nucleoside Reverse
Transcriptase Inhibitor (NRTI) ditambah 1 Non-Nucleoside Reverse
Transcriptase Inhibitor:
a. Anak usia < 3 th:
 Zidovudine (AZT)+Lamivudine (3TC)+ nevirapine (NVP) atau
 Stavudine (D4T)+lamivudine (3TC) + nevirapine (NVP)
b. Anak usia ≥ 3 th:
 Zidovudine (AZT)+Lamivudine (3TC)+ nevirapine (NVP) atau
efavirenz (EFV)
 Stavudine (D4T)+lamivudine (3TC) + nevirapine (NVP) atau
efavirenz (EFV)
Nama obat Dosis
Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor
Zidovudine (AZT) Usia <4 minggu: 4 mg/kg/dosis 2 kali sehari
(tab 300 mg) Usia 4 minggu-13 tahun: 180-240 mg/m 2/ dosis
2x sehari
Max 300 mg/dosis 2x sehari ATAU
6-7 mg/kgBB/ dosis tiap 12 jam = 160
mg/m2/dosis
Lamivudine (3TC) <30 hari: 2 mg/kg/dosis 2x/hari
(tab 150 mg) >30 hari atau < 60 kg: 4 mg/kg/dosis 2x hari
Max 150 mg/kg/dosis 2 x hari
Stavudine (d4T) BB <30 kg: 1 mg/kg/dosis 2x sehari
Cap: 15 mg, 20 mg, BB> 30 kg: 2 mg/kg/dosis 2x sehari
30 mg, 40 mg
Syr 200 cc: 1 mg/ml
Non Nucleoside Reverse Transcriptase (NNRTI)
Nevirapin (NVP) 2 mgg I: 5 mg/kgBB sekali sehari (max 200 mg)
Tab 200 mg 2 mgg II: 5 mg/kgBB/ dosis (2x sehari)
Selanjutnya: 7 mg/kgBB/dosis (2x sehari) untuk
anak < 8 th
Untuk anak >8 th: =dewasa
Efavirenz (EFV) 10-15 kg: 200 mg 1x sehari
Cap: 50mg, 15-<20 kg: 250 mg 1x sehari
100 mg, 200 mg 20-<25 kg: 300 mg 1x sehari
600 mg 25-<32,5 kg: 350 mg 1x sehari
32,5-<40 kg: 400 mg 1x sehari
Profilaksis Pneumonia P. jirovecii: cotrimoxazole 5 mg/kgBB/hari
sekali sehari; terapi Pneumonia P. jirovecii 15 mg/kg/hari terbagi 3
dosis selama 21 hari
Pemantauan
 Pemantauan anak terinfeksi HIV yang belum terindikasi
pemberian ARV
Item dasar Bulan Bula Bulan Bulan Tiap
1 n2 3 6 6
bln
Evaluasi klinis X X X X X X
BB&TB X X X X X X
Status nutrisi & X X X X X X
kebutuhannya
Kebutuhan CTX & X X X X X X
kepatuhan berobat
Konseling mencegah X X X
pemakaian narkoba,
penularan PMS &
kehamilan
Pencegahan IO dan X X X X X X
pengobatan
Laboratorium
Hb dan leukosit X X
SGPT X
CD4+% atau absolut X X
 Pemantauan anak terinfeksi HIV telah mendapat ARV

Item dasar Bula Bula Bula Bulan Tiap 2- Bila ada
n1 n2 n3 4 3 bulan gejala
Evaluasi klinis X X X X X X X
BB &TB X X X X X X
Perhitungan X X X X X X
dosis ART
Obat lain X X X X X X
bersamaan
Kepatuhan X X X X X
minum obat
Laboratorium
Hb dan X X
leukosit
Kimia darah X
lengkap
Tes kehamilan X X
pada remaja
CD4+% X X X
9. Edukasi Pencegahan penularan HIV:
 Menghindari tingkah laku seksual yang menyimpang pada anak
remaja
 Mencegah kehamilan ibu yang sudah terinveksi HIV
 Tidak menyuntik anak dengan jarum yang tercemar
 Selektif terhadap donor darah, mereka yang berprilaku resiko
tinggi tertular HIV tidak dijadikan donor.
Edukasi pada orang tua/ wali/ keluarga di rumah:
 Kegagalan pengobatan seringkali disebabkan karena
ketidakpatuhan dalam pemberian ARV sehingga penting sekali
bagi orangtua untuk memastikan ARV dimakan setiap hari
sesuai jadwal
 Pentingnya datang kontrol untuk pemantauan gejala klinis
 Mencegah terjadinya infeksi (makan obat profilaksis secara
teratur, menghindari orang yang terkena infeksi)
 Pemberian nutrisi yang cukup
 Imunisasi
dan  Komplikasi pada organ spesifik : Lymphocytic Interstitial
Prognosis pneumonitis (LIP), gangguan susunan saraf pusat, gangguan
pertumbuhan dan endokrinologi, gangguan gastrointestinal dan
nutrisi, manifestasi hematologis dan keganasan.
 Infeksi : infeksi bakteri berulang, infeksi mikobakteria, virus
protozoa, jamur dan infeksi pneumonitis karnii.
 IRIS (immune reconstitution inflammation syndrome) terjadi 2-12
minggu setelah memulai ART akibat meningkatnya kemampuan
respon imun/ pemulihan sistem imun.
Prognosis
Penyakit infeksi HIV berakibat fatal, 75% meninggal dalam 3 tahun
sejak diagnosis AIDS ditegakkan.
11. Tingkat IV
evidens
12. Tingkat C
rekomendasi
kritis
14. Indikator Klinis: tanda vital, sesak, pucat, BAB, muntah, toleransi makan
medis obat-obatan, status nutrisi
Laboratoris: darah perifer
lama
perawatan
16. Daftar 1. Matondang CS, Kurniati. Infeksi HIV pada bayi dan anak. Dalam:
kepustakaan Akib AA, Munazir Z, Kurniati N. Buku ajar alergi imunologi anak.
Ikatan Dokter Anak Indonesia : edisi ke 2. 2008. Hal: 378-414
2. Yogev R, Chadwick EG . Acquired Immunodeficiency
Syndrome (Human Immunodeficiency Virus). Bab
273.Dalam: Behrman N, Kliegman Jenson. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia WB Saunders Co 2008.
3. Suyoko EMD, Sari DY. Gambaran klinis dan diagnosis HIV pada
bayi dan anak. Dalam: Akib AA, Munasir Z, Windiastuti E,
Endyarni B, Muktiarti D. HIV infection in infants and children in
Indonesia: current challenges in management. Unit Pendidikan
Kedokteran Pengembangan Keprofesian Berkelanjutan FK UI.
Jakarta 2009
4. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP,
Harmoniati ED, dkk. Pedoman pelayanan medis ikatan dokter
anak Indonesia. Jilid 2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011.
5. Depkes RI. Pedoman tatalaksana infeksi HIV dan terapi anti
retroviral pada anak di Indonesia. Depkes RI. Jakarta. 2008.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
Diabetes Melitus
Kode ICD : E10.41
1. Definisi Diabetes adalah keadaan akibat tubuh tidak dapat
membuat insulin secara cukup atau insulin tidak
dapat bekerja secara optimal sehingga terjadi
peningkatan gula darah dan gangguan metabolisme
lemak serta protein.
2. Anamnesis polifagia, poliuria (sering kencing malam
hari/ngompol), polidipsia, berat badan turun, badan
lemas, gatal-gatal, faktor genetik (riwayat keluarga
dengan DM).
3. Pemeriksaan - Penilaian Antropometri

Fisik - adanya sindroma lain
- acantosis nigrans (+/-)
4. Kriteria Berdasarkan:
Diagnosis  Anamnesis
 Gejala klinis
 Laboratorium
 Diabetes simptomatis/klinis
 Gejala klasik: polidipsia, poliuria, polifagia,
berat badan turun.
 Gula darah puasa > 120 mg/dl atau Gula
darah 2 jam PP > 200 mg/dl atau Gula darah
sewaktu > 200 mg/dl.
 Diabetes ketoasidosis
Hiperglikemia, ketonemia, asidosis, ketonuria,
glukosuria.
 Diabetes asimtomatis/prediabetes
 Curiga bila terdapat 2 gejala pada nomer 1b 
OGTT
 Tes autoantibodi insulin (AAI) + HLA+ ICA+L(Islet
Cell Antibody).
5. Diagnosis DM tipe I
DM tipe II
6. Diagnosis Berdasarkan bentuk klinis:

Banding 1. DM tergantung insulin/DM tipe I: 95- 98 % kasus
 Predisposisi genetik
 Pengaruh lingkungan sebagai trigger factor
 Kelainan autoimun
2. DM tidak tergantung insulin/ DM tipe II (resistensi

insulin
dan defisiensi insulin relatif): berkisar 2-5%, a.l.
maturity onset of youth (MODY/Mason type)
3. Tipe lain (Diabetik sekunder):

Kriteria DM tipe I/II + sindrom genetik/terapi
obat/penyakit pankreas/penyakit lain.
7. Pemeriksaan kadar gula darah, bila perlu OGTT (bila meragukan),

Penunjang gula urin / reduksi, ketonemia urin, C peptide,
HbA1c, ICA/IAA (kalau mampu).
 Mencegah komplikasi
8. Terapi  Menghilangkan gejala klinis
 Pertumbuhan dan perkembangan yang normal (fisik
dan emosi)
 Mencapai harapan hidup yang sama dengan bukan
penderita diabetes
 Nutrisi dan Exercise

Tujuan:
 Tipe I: mempertahankan normal lipemia dan
mencegah hiperlipoproteinemia
 Tipe II: mencegah overweight dengan
pengaturan diet dan exercise .
Jumlah kalori sampai usia 12 tahun : 1000 kalori
+ [100 X Usia (tahun)]
Pembagian kalori per 24 jam: 20% pagi, 20-25%
siang, 25-30% malam (diantaranya 3X makanan
kecil masing-masing 10%)
Komposisi seimbang: karbohidrat 50-55%, lemak
30%, protein 15-20%.
 Insulin
Pertama kali diberikan Reguler Insulin (RI) (insulin
jangka pendek) SC 3-4 kali/hari, dosis inisial 0,5-1
iu/kgBB/hari, kemudian dosis dinaikkan sesuai
profil gula darah.
Terkontrol bila:
 Gula darah puasa  130 mg/dl atau
 Gula darah sewaktu  200 mg/dl
 Reduksi urine (-)
Tipe I :
 Dosis tergantung individu masing-masing.
 Basal Bolus :
- Basal Insulin, sebesar 40-50% dosis harian; dan
- Bolus Insulin sebanyak 3 kali sehari
Basal Insulin menggunakan Insulin Long acting atau
Intermediate acting.
Bolus Insulin menggunakan Insulin kerja pendek/
kerja cepat.
Dosis keduanya disesuaikan dengan profil gula darah.
Dengan dosis total Insulin 0,5 – 2 iu/ kgBB/ hari (rata-
rata 0,7 – 1,5 iu/ kgBB/ hari)
 Dosis dapat ditingkatkan secara bertahap (10%)
setiap dua atau tiga hari sekali sampai dosis
optimum, dengan monitoring pemeriksaan gula
darah dan reduksi urine.
Tipe II: coba stop insulin, penyesuaian diet dan
aktifitas, kalau perlu obat diabetes oral. Bila berat
badan sekitar 80% standar, coba stop obat diabetes.
 Terapi terhadap penyakit penyerta Pengobatan

seperti standar prosedur masing-masing penyakit
Indikasi Rawat:
- Pertama kali didiagnosis diabetes  untuk
mempersiapkan anak/anggota keluarga dalam
menangani DM dan komplikasi akut yang dapat
timbul.
- Diabetik ketoasidosis/koma diabetik
- Hipoglikemi yang tidak bisa diatasi dengan terapi
oral
Penyuluhan kepada pasien dan orang tua/keluarga
9. Edukasi merupakan hal yang sangat penting, mengenai:
 Penyakit, komplikasi dan penanggulangan diabetes
 Pemakaian insulin (cara, dosis, waktu, efek
samping), insulin pada Tipe I diberikan seumur
hidup, tetapi hati-hati ada periode “honeymoon”
 Pengaturan makanan, olahraga, home monitoring
 Aspek psikososial
 Tumbuh dan kembang
10. Prognosis Ad Vitam: dubia ad bonam/malam

Ad Sanationam: dubia ad bonam/malam
Ad Functionam: dubia ad bonam/malam
11. Tingkat Ib
Evidens
12. Tingkat A
Rekomendasi
Kritis
14. Indikator Kadar gula darah terkontrol
Medis Anak makan dan minum baik
Tanda-tanda infeksi tidak dijumpai
Keluarga / orang tua siap untuk pengobatan
mandiri
 Nilai HbA1c < 7%
 Mencegah komplikasi
 tumbuh kembang optimal
15. Daftar 1. Diabetes control and complication Trial research
kepustakaan group: The effect of intensive treatment of diabetes
on the development and progression of long term
complication in insulin dependent diabetes mellitus.
N Engl J Med 1993;329:977-986.
2. Holl RW, Swift PG, Mortensen HB, Lynggaard H,
Vanelli M, Aman J, etc: Insulin injection regimens
and metabolic control in an international survey of
adolescents with type 1 diabetes over 3 years:
results from the Hvidore study group. Eur J Pediatr
2003; 162: 22-29.
3. Peveler RC, Bryden KS, Neil HA, Fairburn CG,
Turner HM, etc: The relationship of disordered
eating habits and attitudes to clinical outcomes in
young adults females with type 1 diabetes. Diabetes
Care 2005; 28: 84-88.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
DIABETES KETOASIDOSIS
Kode ICD :E13.10
Ketoasidosis diabet adalah keadaan klinis diabetes melitus

1. Definisi yang ditandai dengan: kadar gula darah > 200 mg/dL, pH
darah < 7,3 dan / atau bikarbonat < 15 mmol/L, serta
ditemukan ketonemia atau ketonuria.
Poliuria, polidipsia dan polifagia disertai dengan berat badan
2. Anamnesis menurun, sesak napas dengan / tanpa kesadaran menurun.
Penderita DM lama dengan riwayat kepatuhan berobat yang
kurang atau riwayat muntah-muntah disertai nyeri perut atau
sesak disertai kesadaran menurun
Pada kasus rujukan ditanyakan jumlah maupun jenis cairan
dan insulin yang telah diberikan, serta riwayat pemberian
Bicnat.
a. Keadaan umum dan tanda vital. Tampak sakit sedang
3. Pemeriksaan sampai berat, kesadaran menurun, asidosis, sesak nafas
Fisik (pernapasan Kussmaul), dehidrasi dengan / tanpa tanda-
tanda renjatan, kejang +/-, pada pH 6,9 dapat terjadi
depresi pernafasan
b. Status lokalis. Kadang disertai distensi abdomen.
 Berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang

4. Kriteria  Hiperglikemia yang nyata (> 300 mg/dl),
Diagnosis  Asidosis (pH < 7,30, bikarbonat < 15 mEq/L),
 Ketonuria dan ketonemia.
 KAD ringan : pH antara 7,3 dan kadar bikarbonat < 15
5. Diagnosis mmol/L
Kerja  KAD sedang : pH darah antara 7,2 dan kadar bikarbonat
< 10 mmol/L.
 KAD berat : pH darah < 7,1 dan kadar bikarbonat < 5
mmol/L.
 Diare akut dengan dehidrasi
6. Diagnosis  bronkopneumonia
Banding  ensefalitis
7. Pemeriksaan  Darah.
Penunjang  Kimia darah: glukosa darah, serum elektrolit, fungsi
ginjal
 Darah tepi lengkap.
 Analisis gas darah.
 Urin: keton urin, reduksi urin, poliuria (> 900 ml/m2/hari).
8. Terapi  Setiap penderita KAD berat, KAD dengan penurunan

kesadaran, KAD
 berusia kurang dari 5 tahun dan KAD dengan
kecurigaan edema serebri sebaiknya dirawat di ICU.
 Fase akut
a) Resusitasi cairan
 Tentukan status hidrasi dan defisit cairan dalam
48 jam (lihat tabel)
Dehidrasi
Ringan Sedang Berat
10%: 100 15%: 150
Bayi 5%: 50 ml/kg
ml/kg ml/kg
Anak 3%: 30 ml/kg 6%: 60 ml/kg 9%: 90 ml/kg
 Bila ditemukan renjatan

Berikan cairan (NaCl 0,9% atau RL) 20 ml/kg/jam, dapat
diulang sampai renjatan teratasi.
 Bila tidak ditemukan renjatan/setelah renjatan teratasi
 Pemberian cairan dilakukan secara gradual dalam 48 jam
untuk menghindari terjadinya edema otak
 Sisa defisit cairan adalah defisit cairan dalam 48 jam
(sesuai tabel di atas) dikurangi jumlah cairan yang
diberikan untuk mengatasi renjatan.
 Jumlah cairan yang diberikan dalam 48 jam adalah sisa
defisit cairan ditambah kebutuhan cairan rumat untuk 48
jam kemudian (lihat tabel).
Tabel Cairan Rumat untuk 48 Jam Kemudian

Jumlah Cairan
Berat Badan
Rumat
10 kg pertama 200 ml/kg
10 kg berikutnya + 100 ml/kg
Penambahan BB
+ 40 ml/kg
selanjutnya
 Jenis cairan yang digunakan adalah cairan fisiologis yang
isotonis (NaCl 0,9% atau RL) dan selanjutnya disesuaikan
dengan kondisi.
 Lakukan balans cairan setiap 4 jam. Bila ada penurunan
kesadaran perlu dipasang kateter urin.
b) Pemberian insulin.
 Berikan regular insulin atau Rapid Insulin 0,1
iu/kgBB/jam secara intravena (perdrip) dan diberikan
secara terpisah dengan jalur infus untuk resusitasi cairan
 50 iu insulin dimasukkan dalam 500 ml NS 0,9% atau 10
Iµ insulin dalam 100 ml NS 0,9%
 Berikan dengan kecepatan 1 ml/kg/jam
 Kadar gula darah tidak boleh turun > 100 mg/dL per jam
 Jumlah cairan untuk pemberian insulin ini
diperhitungkan juga, sehingga tetesan resusitasi cairan
perlu dikurangi dengan jumlah tetesan insulin.
 Insulin tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba. Kecepatan
pemberian insulin dapat disesuaikan (misal menjadi 0,05
µ/kgBB/jam) sesuai klinis. Penggantian pemberian secara
subkutan harus dilakukan dulu 30 menit sebelumnya
baru insulin drip distop.
 Apabila kadar gula darah telah mencapai 250-300 mg/dL,
cairan resusitasi ditambahkan dekstrose 5% dalam
perbandingan 1:1 dengan cairan NaCl 0,9%.
 Pertahankan kadar gula darah antara 200-250 mg/dl
selama pemberian insulin intravena dengan melakukan
monitoring berkala.
c) Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit

 Gangguan asam basa
 Koreksi asidosis hanya dilakukan apabila pH darah < 6,9
Koreksi dilakukan secara perlahan dan dosis bikarbonas
natrikus yang diberikan adalah 0,6 X BE X BB
 Monitoring dilakukan minimal setiap 2-4 jam.
 Gangguan elektrolit.
 Pada KAD ditemukan pseudohiponatremia sehingga
harus dilakukan koreksi atas hasil pemeriksaan kadar
natrium yang ditemukan. Apabila kadar natrium yang
sesungguhnya berdasarkan hasil perhitungan adalah > 125
mEq/l maka tidak dilakukan koreksi.
Rumus:
Kadar Na+(sebenarnya) =
Kadar Na+ (terukur) + 1,6 (kadar gula darah - 100 mg/dl)
100
 Apabila miksi ada, maka sebaiknya sejak awal sudah
diberikan kalium yaitu 40 mEq/L (anak < 30 kg) dan 80
mEq/L (anak > 30 kg)
 Lakukan monitoring EKG pada gangguan kalium
 Kecepatan pemberian kalium tidak boleh melebihi 40
mEq/jam atau 0,3 mEq/kg/jam.
d) Terapi nutrisi. Sebaiknya tidak diberikan makanan oral
bila ditemukan nyeri perut dan distensi abdomen.
e) Monitoring
 Awasi tanda-tanda vital
 Monitoring gula darah kapiler: dilakukan secara
ketat (setiap jam dan hal ini harus di cross check dengan
gula darah vena) pada 4 jam pertama dan selanjutnya
setiap 4 jam
 Periksa Na, K, Cl, ureum, hematokrit, gula
darah, analisis gas darah setiap 2-4 jam. Peningkatan
lekosit dapat disebabkan oleh stress dan tidak dapat
dijadikan sebagai tanda infeksi
 Waspadai terjadinya edema serebri yang
biasanya terjadi pada jam-jam pertama resusitasi dengan
gejala kesadaran menurun dan hiponatremia.
 Bila terjadi edema serebri berikan manitol 0,5-1
g/kgBB/drip dalam 20 menit dan bisa diulang 2 jam
kemudian
 Cari faktor pencetus KAD (misal infeksi,
noncompliance).
 Fase Subakut
 Pemberian insulin secara intravena dapat diganti secara
subkutan apabila
 Penderita sudah tidak mengeluh nyeri perut
 Kedaruratan asidosis telah teratasi (pernafasan Kussmaul
tidak ada, kadar HCO3> 15 mEq/L).
 Pemberian nutrisi
 Edukasi
Sangat penting dilakukan edukasi pada orangtua, penderita
9. Edukasi DM dan lingkungan agar tercapai kontrol metabolik yang
baik dan mencegah terjadinya komplikasi DM (KAD).
Ad Vitam: dubia ad bonam/malam
10. Prognosis Ad Sanationam: dubia ad bonam/malam
Ad Fungsionam: dubia ad bonam/malam
11. Tingkat III
Evidens
12. Tingkat C
Rekomend
asi
Kritis
Tercapainya kontrol metabolik optimal dengan
14. Indikator memperhatikan hal-hal sebagai berikut:
Klinis  Insulin
 Pengaturan makan
 Exercise
 Edukasi
 Monitoring gula darah teratur.
1. Charfen MA, Fernandez-Frackelton M: Diabetic
Ketoacidosis. Emerg Med clin North Am 2005;23:609-628.
15. Daftar 2. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman
D, Danne TPA, Glaser NS, Hanas R,Hintz. ESPE/Lawrence
kepustakaan Wilkins Concensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in
Children and Adolescents. Paediatrics 2004;113:133-140.
3. Rosenbloom Al. Hyperglycemic crises and their
complications in children. J Pediatr Endocrinol Metab
2007;20:5-18.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
HIPOTIROID KONGENITAL
Kode ICD :E03.0- E03.1
1. Definisi Keadaan di mana kelenjar tiroid gagal untuk mensekresi

hormon tiroid secara cukup sehingga tidak dapat
memenuhi kebutuhan organ-organ tubuh pada bayi baru
lahir.
2. Anamnesis a. Asal daerah gondok endemik?
b. Riwayat kelainan kelenjar tiroid pada ibu serta
pemakaian obat (pengobatan) selama kehamilan,
pertumbuhan dan perkembangan anak
3. Pemeriksaan a. Tentukan diagnosis hipotiroid

fisik berdasarkan scoring neonatal hypothyroid index (untuk
diagnostik pada RS Perifer dan/ atau Puskesmas) :
Klinis Skor
 Feeding problem 1
 Constipation 1
 Inactivity 1
 Hypotonia 1
 Umbilical hernia (>0,5) 1
 Enlarge tongue 1
 Dry skin
1,5
 Skin mottling 1
 Open posterior fontanella 1,5
 Typical facies 3
Bila total nilai skor ≥ 4  dicurigai hipotiroid 
lakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan
b. Bayi baru lahir

Gejala klinis sering belum jelas, dapat berupa:
 Ikterus fisiologis yang memanjang
 Hipotermi sementara (suhu rektal< 35,5 oC)
dalam 0-45 jam paska lahir
 Ubun-ubun besar melebar (> 0,5 cm) terutama
fontanella posterior
 Makroglosi, kesulitan minum, sering keselek dan
sering kesulitan bernafas
 Suara besar dan parau, tangis serak
 Hernia umbilikalis (hipotoni otot), sering
obstipasi, distensi abdomen
 Reflek tendon melambat
 Nadi lambat, kulit kering dan dingin, terdapat
mottling (bercak-bercak)
 Miksedema / sembab pada wajah,
hipertelorisme.
 ECG (tidak spesifik): low voltage, prolonged
conduction time
 Foto toraks: bayangan jantung membesar.
c. Masa bayi dan anak
 Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
(motorik, mental, gigi, tulang, pubertas)
 Miksedema, sering obstipasi
 Ubun-ubun besar terlambat menutup
 Makroglosi
 Kesulitan belajar, anemia
 Aktivitas lambat, retardasi mental makin jelas.
Catatan: goiter jarang dijumpai (tetapi bayi dengan goiter
sering didapat pada ibu Grave yang diobati dengan
PTU).
5. Kriteria  TSH ↑, T4/fT4 ↓

Diagnosis  fT4 ↓, TSH ↓ (suspek pituitary/sekunder hipotiroid,
isolated TSH deficiency atau tersier hypothyroid) 
evaluasi ulang  fT4
 T4/fT4 normal, TSH ↑  evaluasi ulang 2-3 minggu
T4/fT4 ↓, TSH ↑ (immature feedback mechanism).
Catatan: fT4 lebih disarankan dibanding T4
6.Diagnosis Hipotiroid kongenital
kerja
7. Diagnosis -
Banding
8. Pemeriksaan  Laboratorium: TSH, free T4
Penunjang i. Untuk skrining bisa dimulai dengan
pemeriksaan TSH dulu
ii. Bila TSH > 20  kemungkinan
hipotiroid besar
iii. TSH >100 95% merupakan hipotiroid
walaupun gejala masih negatif
 Radiologi: bone age, foto toraks, thyroid scanning (atas
indikasi)
 Lain-lain: BERA / tes pendengaran, EMG
(Elektromiografi) atas indikasi
9. Terapi Berikan hormon tiroid: Tiroksin (0,1 mg) dengan dosis
awal:
Usia: 0 - 3 bulan  8 – 10 g/kg BB/hari
3 – 6 bulan  7 – 11 g/kg BB/hari
6 – 12 bulan  6 – 8 g/kg BB/hari
1 – 5 tahun  4 – 6 g/kg BB/hari
 kemudian dosis ditingkatkan atau diturunkan
tergantung evaluasi klinis dan pemeriksaan
laboratorium.
 Bila terdapat kelainan jantung atau pada hipotiroid
berat (dengan miksedema) dosis dimulai dengan ¼
dosis rumatan dan ditingkatkan secara bertahap
tiap 5 hari sampai tercapai dosis optimum.
10. Edukasi Pencegahan : Skrining Hypothyroid saat bayi baru lahir
(usia 1 – 2 hari)
Ad Vitam: dubia ad bonam
12. Tindak Selama terapi harus selalu dievaluasi :
lanjut a. Klinis :
 Gejala timbulnya hipotiroid (bila dosis terlalu
rendah / tidak teratur berobat)
 Gejala timbulnya hipertiroid ( bila dosis terlalu
tinggi)
b. Laboratorium: T4/fT4, TSH  4–6 minggu sekali
untuk 3 bulan pertama, kemudian setiap 3 bulan
dan 4 bulan sekali untuk tahun kedua, seterusnya
setiap 6 bulan selama 5 tahun
c. Radiologis: Bone age / maturasi tulang  2 tahun
sekali
d. Psikometri: dimulai sejak usia 12-18 bulan setiap 2
tahun
e. BERA / tes pendengaran: sedini mungkin dan
evaluasi setiap tahun
f. EMG (bila mungkin)  untuk evaluasi “ conducting
nerve “
g. EEG (atas indikasi ).
13. Tingkat III
Evidens
14. Tingkat C
Rekomendasi
15 Penelaah SMF Kesehatan Anak
Kritis
16. Indikator - Normalisasi fungsi tiroid
Klinis - Optimalisasi Pertumbuhan dan perkembangan
termasuk :
 Motorik kasar
 Motorik halus
 Bicara
 Perkembangan sosial
- Pencegahan Komplikasi
17. Daftar 1. Foley TP Jr, Malvaux P, Blizzard RM: Thiroid
kepustakaan disease: in Kappy MS, Blizard RM, Migeon CJ:
Wilkins: the Diagnosis and treatment of Endocrine
Disorders in childhood and adolescence, ed 4.
Springfield, Thomas,1994,pp457-533.
2. Svenson J, ericsson UB, Nilsson P, et al:
Levothyroxin treatment reduces thyroid size in
children and adolescence with chronic autoimun
thyroiditis. JClin Endocrinol metabolic.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
HIPERTIROID
Kode ICD : P72.1
1. Definisi Hipertiroid adalah keadaan dimana terjadi kelebihan

hormon tiroid dalam sirkulasi darah.
a. Adanya faktor genetik yang dipicu oleh lingkungan
2. Anamnesis (infeksi, obat, stress, bahan kimia)
b. Gejala klinis: keluhan dada berdebar, berkeringat,
mudah lelah, mata menonjol
Langkah Diagnosis :
Diagnosis  Pemeriksaan fisis / gejala klinis
Gejala lebih ringan dari dewasa dan muncul perlahan
(6-12 bulan).
Krisis tiroid dan hipertiroid apatik jarang dijumpai.
Adanya Trias : Goiter ( diffus), tirotoksikosis,
oftalmopati + dermopati ( jarang).
Gejala mayor : Struma, takikardi, tekanan nadi
melebar, eksoftalamus, nervositas.
Gejala minor: tremor, intoleransi panas, berat badan
menurun.
Gejala lain: nafsu makan meningkat, banyak
berkeringat, kulit panas, prestasi belajar menurun,
emosi labil, sering buang air besar, diare, menstruasi
tidak teratur.
 T4 atau fT4 ↑, T3 ↑, TSH ↓
 Uptake RAI naik 34 - 40%
 Pada saat sakit T3 meningkat (merupakan tes
terbaik untuk skrining)
 Ada thyroid stimulating Ig, TRAb.
4. Diagnosis Hipertiroid
Kerja  Neonatal/kongenital: transplacental TSH receptor
stimulating immunoglobulin dari ibu yang menderita
penyakit Grave (bersifat transien)
 Didapat: penyakit Grave / tirotoksikosis autoimmun
(kasus terbanyak), fungsional adenoma, tiroiditis
subakut, tumor hipofise yang memproduksi TSH atau
hipofise resisten thyroxine.
 Laboratorium fungsi tiroid
5. Pemeriksaan  USG tiroid dan skintigrafi kalau perlu
Penunjang  EKG bila perlu
 Pemeriksaan imunologi (bila fasilitas ada)
a) Konservatif / medikamentosa dengan obat anti
6.Terapi tiroid/ATD:
Dapat diberikan :
1. Methimazol dengan dosis :
Dosis inisial 0,4mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 0,2mg/kgBB/hari
dibagi 3 dosis.
2. Propiltiourasil (PTU) dengan dosis :
Anak kecil: 5-7 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis,
dosis ditingkatkan / diturunkan bertahap sesuai
dengan evaluasi klinis dan laboratorium
 Anak besar : pada umumnya 3 X 100
mg/hari.
Gejala klinis berkurang setelah 1-2 minggu,
kelainan laboratorium normal setelah 4-6 minggu
(perlu dipantau T3, fT4, TSH dan BMR).
Bila fT4 rendah perlu diperiksa TSH untuk menilai
over treatment.
Dosis PTU diturunkan sesuai hasil pemantauan
klinis dan laboratorium.
30-40% pasien remisi setelah 2-3 tahun dan di
tappering 6 bln-1 th sehingga bila dihentikan tidak
terjadi hipertiroid.
Obat lain yang sering digunakan :
1. Obat  Adrenergic antagonis misalnya propanolol

 Merupakan obat tambahan yang dapat
diberikan selain ATD.
 Kerjanya menurunkan gejala hipertiroid dan
obat distop setelah eutiroid.
 Dosis propanolol 0,5-3 mg/kg/hari
 Hati-hati pada pasien asma atau gagal
jantung.
2. Obat yang mengandung iodide

 Inorganic Iodide misalnya iopanoic acid dan
sodium ipodate
 Indikasi pada neonatal Graves: Iopanoic Acid
(Telepaque) 500 mg p.o. tiap 3 hari dan
diberikan juga dengan Propanolol. Obat distop
dalam 60 hari.
 Efek samping: diare.
3. Potassium Iodide dan Lugol ‘s Solution
 Indikasi: pasien yang akan dilakukan
pembedahan atau pada
 krisis tirotoksik.
 Dosis 0,1-0,3 ml (iodine 5% dan 10%
potassium iodide dalam air) 3 hari sekali
4. Glukokortikoid
Indikasi: krisis hipertiroid dan progressive severe
Grave’s opthalmopathy.
b) Pembedahan (tiroidektomi)
Dipertimbangkan bila 2-3 tahun terapi konservatif
tidak terjadi remisi
Persiapan:
 Sebelum pembedahan pasien harus tirah baring
dengan diet cukup 1-3 minggu Pra pembedahan
hingga 1 minggu pasca bedah diberi larutan KY
jenuh 10 tetesan untuk mencegah timbulnya
thyroid storm
 Thyroid Storm keadaan darurat
Terapi :
 Sodium iodida iv 1-2 gram
 Dexamethason
 Propanolol
 Kontrol hipertermi dan cairan (infus)
 Setelah tiroidektomi perlu observasi
 Hipotiroid akibat reseksi berlebih (harus
diberi hormon tiroid seumur hidup)
 Tirotoksikosis berulang karena reseksi tiroid
kurang
 Hipoparatiroid (kelenjar paratiroid secara
tidak sengaja terambil).
c) Ablasi Terapi dengan Radioactive Iodine (RAI)
 Diindikasikan pada tirotoksikosis rekuren setelah
pembedahan
 Digunakan 131 I atau 123 I (14)
 Efek biologi dari 131I adalah  partikel radiasi 
necrosis dan kegagalan replikasi dari folikel sel
yang tidak dirusak.
 Sasaran terapi adalah membuat euthyroid atau
hipothyroid .
 Hipotiroid biasanya terjadi dalam 6 bulan-satu
tahun (10%-20%) dan bisa transien atau
permanen sehingga perlu tiroksin sepanjang
hidupnya
8.Edukasi/Tinda a. Monitoring efek samping obat
k ES PTU: agranulositopenia, hepatitis, cholestasis
lanjut jaundice, trombositopenia, anemia
aplastik (sangat jarang), gatal, urtikaria,
atralgia, demam (dapat dikurangi dengan
mengganti jenis obat tionamida lain).
b. Monitoring kemungkinan relaps.
c. Monitoring pertumbuhan.
9.Tingkat III
Evidens
10. Tingkat C
Rekomendasi
Kritis
12. Indikator - pencegahan komplikasi
Klinis - normalisasi fungsi tiroid
- optimalisasi tumbuh kembang
-
13. Daftar 1. Beck-Pecoz P, Persani L, La Franchi S: Safety of
kepustakaan medications and hormons used in the treatment of
pediatric thyroid disorders. Pediatric endocrinol Rev
2004;2 (suppl 1) 124-133
2. Dallas JS, Folley TP Jr.Hyperthyroidism: inlifshitz F
(ed): Pediatric Endocrinology, ed5 New York, Informa
Health Care 2007, pp 415-442.
3. Hung W, Sarlis NJ: Autoimmune and non-
Autoimmune hyperthyroidism in pediatric patients:
a review and personal commentary on management.
Pediatr Endocrinol Rev 2004;2:21-38.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
Perawakan Pendek
Kode ICD : R.62.52
1. Definisi Perawakan pendek atau short stature merupakan
panjang badan / tinggi badan berada dibawah P3
atau < –2SD pada kurva pertumbuhan
2. Anamnesis  Pola pertumbuhan anak (berat badan dan
tinggi badan mulai bayi)
 Riwayat kehamilan ibu
 Riwayat kehamilan dan perkembangan fisis
 Riwayat penyakit kronis, operasi dan obat-
obatan
 Riwayat penyakit dalam keluarga
 Riwayat pubertas orang tua
 Riwayat nutrisi
 Aspek psikososial
 Mid Parental Height (MPH):

TB anak laki-laki = (TB ibu + 13)
+ TB Ayah
TB anak perempuan = (TB ayah –

13 ) + TB Ibu
Potensi tinggi genetik = MPH ± 8,5 cm
(Potensi tinggi genetik adalah rentang nilai

tinggi badan akhir seseorang akibat dari kedua
orang tua biologis).
3. Pemeriksaan  Pemeriksaan Antropometri (BB,PB/TB, LK)

fisik  Menilai Proporsi tubuh
- Rentang lengan
- Ratio Upper segmen/ lower segmen
 Ada tidaknya stigmata dismorfik / sindrom

 Ada tidaknya kelainan tulang
 Ada tidaknya kelainan GIT, paru, jantung,
urogenital, kulit dan organ lain
 Ada tidaknya gejala kelainan neurologis
 Status pubertas / tingkat maturasi kelamin
 Pemeriksaan fisis lain secara general
 Interpretasikan hasil pengukuran :

 Bila TB di antara –2SD dan –3SD: 80% varian
normal.

 Bila TB < -3SD: 80% patologis.
 Penurunan kecepatan pertumbuhan antara
umur 2-12 tahun (memotong beberapa garis
persentil)  dianggap patologis kecuali
dibuktikan lain.
 Ratio BB dan TB mungkin mempunyai nilai
diagnostik dalam menentukan etiologi. (Pada
kelainan endokrin umumnya tidak
mengganggu BB sehingga anak terlihat
gemuk. Kelainan sistemik umumnya lebih
mengganggu BB dibanding TB sehingga anak
lebih terlihat kurus.
4. Kriteria  Perawakan pendek patologis :
Diagnosis  TB < P3 atau < –2SD
 Kecepatan tumbuh < P25
 Prakiraan tinggi dewasa dibawah target height
 Umur tulang (bone age) terlambat.
 Defisiensi hormon pertumbuhan harus terlebih
dahulu ditetapkan :
 TB < P3 atau < –2 SD
 Kecepatan tumbuh < P25
 Usia tulang terlambat  2 tahun
 Kadar GH10 ng/ml pada uji
provokasi/stimulasi hormon pertumbuhan
(oleh bagian endokrinologi anak)
 Tidak ada dismorfik, kelainan tulang maupun
sindrom tertentu
5. Diagnosis Perawakan Pendek (Short Stature)

Kerja
Berdasarkan Etiologi
6. Diagnosis  Varian normal
Banding  Familial / genetic short stature
 Constitutional delay of growth and puberty /
maturation.
 Perawakan pendek primer
 Sindrom-sindrom yang dihubungkan dengan
kelainan kromosom
 Sindrom-sindrom yang lain
 IUGR, yang disebabkan kelainan saat dalam
kandungan, disfungsi plasenta berat
 Skeletal dysplasia/osteochondrodysplasia
 Storage disorder (jarang).
 Perawakan pendek sekunder
 Kelainan sistemik (penyakit kronis)
 Malnutrisi
 Kelainan endokrin
 Metabolic disorders
 Iatrogenic short stature
 Psychososial/ emotional short stature
(psychosocial dwarfism).
 Perawakan pendek idiopatik
Tidak dijumpai kelainan.
7. Pemeriksaan a) Lakukan pemeriksaan penunjang:
Penunjang  Lab rutin ( DL, UL, FL ) untuk mencari
kelainan sistemik
 Pemeriksaan umur tulang (bone age)
b) Pemeriksaan lanjutan (atas indikasi):
 Fungsi tiroid (free T4, TSH)
 Analisis kromosom (pada wanita): untuk
diagnosis sindrom Turner
 Uji stimulasi/provokasi hormon pertumbuhan
(pemeriksaan hormon pertumbuhan secara
acak tidak ada manfaatnya sama sekali dan
hasilnya tidak bisa diinterpretasikan).
 Perawakan pendek variasi normal tidak

8.Terapi memerlukan pengobatan
 Perawakan pendek kelainan patologis terapi
sesuai dengan etiologinya :
 Nutrisi
 Penyakit organik
 Hormonal
 Mekanikal/pembedahan
 Terapi hormon pertumbuhan (dilakukan atas
advis dan pengawasan dokter di sub
endokrinologi anak):
Indikasi :
 Defisiensi hormon pertumbuhan

 Sindrom Turner, sindrom Noonan
 Anak dengan IUGR, gagal ginjal kronik
 Sindrom Prader Willi, sindrom Leriweill.
 Bedah
Pada kasus tertentu misalnya skeletal dysplasia
diperlukan koreksi mekanik/ pembedahan (bone
lengthening), juga pada kasus tumor.
 Suportif.
 Psikososial
Ad Vitam: bonam
9.Prognosis
Ad sanationam: Dubia ad bonam/malam
Ad Fungsionam: Dubia ad bonam
Makin cepat diketahui adanya penyimpangan
pertumbuhan  makin cepat terapi diberikan 
hasil yang optimum bisa tercapai.
Monitoring terhadap:
10.Edukasi  Terapi: pertambahan tinggi badan dan efek
samping obat
 Tumbuh kembang
11.Tingkat C
Rekomendasi
Kritis
13.Indikator Pencapaian tinggi potensial genetik
Medis
14.Daftar 1. Dunger DB,Ong KK: Endocrine and metabolic

kepustakaan consequences of intrauterine growth retardation.
Endocrinol Metab Clin North Am 2005;34:597-615
2. Lee MM: Clinical practice. Idiopathic short
stature. N Engl J Med 2006;354:2576-2582.
3. Rosenfeld RG, Hwa V: Toward a molecular basis
for idiopathic short stature. J Clin Endocrinol Metab
2004;89:1066-1067.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
Algoritme
Perawakan Pendek
Anamnesis / Pemeriksaan Fisik
Dismorfik Tampak Sehat / Dismorfik Tampak Sakit
Penyakit Kromosom

Hambatan Pertumbuhan Penyakit Sistemik
Intrauterine/IUGR
SMF KESEHATAN ANAK

Disproporsi Tubuh Periksa umur tulang (UT).
Bandingkan dengan Umur
Kronologis (UK)
Penyakit Tulang
UT > UK UT < UK UT = UK
optik, periksa Periksa faal Familial genetik
l tyroid, tiroid
bertas dini
T4 ↓/N, TSH ↑ Normal T4 ↓, TSH ↓
Hipotiroidisme Primer ITT (Tes GH) Hipopituitarisme
Rendah < 10 ng/ml Normal
Coba beri GH
Defisiensi GH
Respon (+) Respon (-)
GH Bio-inactive
GH Bio- Laron
inactive Dwarfism
(Idiopatik)
RSUD BANYUASIN
HIPERPLASIA ADRENAL KONGENITAL

(Congenital Adrenal Hyperplasia)
Kode ICD : E25.0
1.Definisi Hiperplasia adrenal kongenital adalah suatu kelainan

genetik yang diturunkan secara autosomal resesif
akibat defisiensi atau gangguan pada salah satu dari
tahapan-tahapan enzimatik yang diperlukan untuk
biosintesis steroid adrenal.
2.Anamnesis Riwayat muntah berulang, gagal tumbuh, sex ambigus
3.Pemeriksaan Maskulinisasi, failure to thrive, hiperpigmentasi, tanda-

fisik tanda dehidrasi, asidosis (tergantung tipe HAK)
4.Kriteria Gejala Klinis
Diagnosis a. Ambigus genitalia
Pseudohermafroditism dengan klitoromegali dan
fusi lipatan labioskrotal parsial/komplit.
Keadaan berat  laki-laki dengan kriptokismus
b. Pubertas prekoks
c. Salt wasting / Hiponatremia
 Kehilangan garam  hiponatremia, gagal
tumbuh, dehidrasi, dan hiperkalemia
 Krisis adrenal  tidak mau minum, muntah-
muntah, diare, failure to thrive, dehidrasi,
hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.
 Hipoglikemia
 Hiperpigmentasi
d. Pertumbuhan linier
e. Fungsi reproduksi
 Wanita : oligomenore, amenore, menstruasi
tidak teratur atau infertilitas
 Pajanan androgen  tingkah laku wanita
seperti laki-laki
 Laki-laki  defisiensi spermatogenesis
f. Simple virilizing form
g. Tipe non klasik
 Tergantung umur onset
 Pubertas prekoks
 Umur tulang maju
 Pertumbuhan pesat
 Pada perempuan: polikistik ovarii hirsutisme,
menstruasi tidak teratur, perawakan pendek,
fertilitas menurun.
h. Heterozigot
Gejala kelebihan androgen
5.Diagnosis Kerja Hiperplasia adrenal kongenital (tipe salt
wasting/klasik, non klasik, simple virilizing form)
6.Pemeriksaan a. Tipe Klasik
Penunjang  Na rendah dan K tinggi
 Peningkatan serum 17-OHP dan hormon
androgen adrenal
 Kortisol serum rendah
 Ambigus genitalia
 Pemeriksaan PRA merupakan indesi sensitif
untuk insufisiensi mineralokortikoid.
 Genitografi: terlihat uterogenital dan uterus
 USG genitalia interna: terlihat uterus
 Foto rontgen usia tulang untuk evaluasi
pubertas prekoks.
 Tes genetik
b. Tipe Non Klasik
Perlu uji stimulasi ACTH
7.Terapi 1) Terapi Hormonal
Prinsip: mencegah terjadinya insufisiensi adrenal
a. Pada keadaan akut HAK Salt Wasting
 Terapi syok dengan NaCl 0,9% 20 ml/kg,

dalam 1 jam dilanjutkan dengan 3.200
ml/m2/24 jam cairan isotonis.
 Bila hipoglikemia berikan 2-4 ml/kgBB
Dekstrose 10%
 Hidrokortison hemisuksinat 50-100 mg/m2
atau 1-2 mg/kgBB dilanjutkan dengan 50-
100 mg/m2 dengan dosis terbagi tiap 6
jam, dilanjutkan dengan dosis rumatan
per oral seumur hidup 15-20 mg/m2/hari
dalam 2-3 kali pemberian setelah fase akut
terlewati.
Alternatif lain Metilprednisolon sodium
suksinat 0,25-0,5 mg/kg IV atau
Deksametason 1-2 mg/m . 2
Sebelum diberikan hidrokortison dosis

rumatan per oral, mulai dengan dosis 20-
30 mg/m2/hari dalam 1-2 minggu untuk
mengontrol overproduksi ACTH.
 Terapi mineralokortikoid pada krisis
adrenal dengan Deoksikortikosteron asetat
(DOCA) 0,5-1 mg/hari IM dilanjutkan
dengan Fludrokortison asetat peroral 50-
200 mg/hari 3 kali pemberian.
 Suplementasi NaCl 1-2 g/hari sampai usia
2 tahun.
Monitoring Terapi
 Pemberian kortisol seumur hidup.
 Evaluasi 17-OHP dan Astrostenedion tiap 2
bulan-1 tahun dan pemeriksaan plasma
renin activity secara periodik.
 Hidrokortison 10-20 mg/m2/hari.
 Alternatifnya Prednison 5-7,5 mg/m2/hari
atau Deksametason 0,25-0,5 mg/m2/hari
dengan pemantauan.
 Evaluasi terapi dengan memantau
pertumbuhan, umur tulang, serum 17-
OHP, androstenedion, dan testosteron.
b. Kondisi Khusus
 Pada pembedahan atau trauma, muntah
hebat, dan diare, pasien dirawat dan obat
diberikan secara IM.
 Pada kegawatan / infeksi, dosis dapat
ditingkatkan 2-3 kali untuk beberapa hari.
2) Terapi pembedahan
3) Konseling psikiatri
4) Konseling genetik
8.Prognosis Ad Vitam: dubia ad Bonam/malam
9. Edukasi Kepatuhan pengobatan, monitoring ketat terhadap
timbulnya komplikasi
10.Tingkat III
Evidens
11.Tingkat C
Rekomendasi
Kritis
13.Indikator - minimalisir komplikasi
Klinis - kadar elektrolit darah normal (tipe klasik)
- optimalisasi tumbuh kembang
14.Daftar 1. Clayton P, Miller WL, Oberfield SE, Ritzen EM,
kepustakaan Sippel WG, Speiser PW: Consensus statement on
21-hydroxylase deficiency from the Europen Society
for Paediatric Endocrine Society. J Clin Endoc
Metab 2002;87: 4048-4053.
2. Speiser PW, White PC, New MI: Congenital adrenal
hyperplasia; James VH (ed): The Adrenal Gland.
Comprehensive Endocrinology, revised ser. New
York, Raven Press, 1992,pp 371-372

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
Kode ICD
kelainan pembentukan jaringan ikat yang umumnya

1. Definisi ditandai dengan tulang mudah patah, kelainan pada
ligamen, kulit, sklera, gigi, ataupun tuli.
2.Anamnesa Riwayat mudah fraktur/patah tulang berulang, adanya
riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
Pada bentuk yang ringan penderita bisa tidak mengalami
patah tulang sampai masa dewasa. Sedangkan pada
bentuk yang berat patah tulang dapat dialami sejak dalam
uterus/prenatal.
3.Pemeriksaa Terdapat fraktur multisegmen, perawakan pendek, sklera
n berwarna biru, masalah gigi (dentinogenesis imperfecta),
fisik dan gangguan pendengaran yang makin progresif setelah
masa pubertas.
4.Kriteria Diagnosis OI ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit

Diagnosis yang sama pada keluarga dan atau manifestasi klinis yang
berbeda-beda tiap penderita, pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan Radiologi dan kadar kalsium serta
fosfat.
5.Diagnosis Osteogenesis Imperfecta tipe I - IV
Kerja
6.Diffrential 1. Kekerasan anak dan penelantaran pada anak (child
diagnosis abuse & neglect)
2. Osteoporosis Juvenil Idiopatik (OJI)
3. Achondroplasia
4. Riketsia
7.Pemeriksaan Pemeriksaan kadar Elektrolit Darah (terutama Kalsium
Penunjang dan Fosfat)
Pemeriksaan Radiologi
o Radiografi tulang skeletal setelah lahir (bone survey):
- Bentuk ringan (tipe I) tampak korteks tulang
panjang yang menipis, tidak tampak
deformitas tulang panjang. Bisa menunjukkan
gambaran Wormian (Wormian bones) pada
cranium.
- Bentuk sangat berat (tipe II) tampak
gambaran manik-manik (beaded appearance)
pada tulang iga, tulang melebar, fraktur
multipel dengan deformitas tulang panjang.
- Bentuk sedang dan berat (tipe III dan IV)
tampak metafisis kistik atau gambaran
popcorn pada kartilago, tulang dapat normal
atau melebar pada awalnya kemudian
menipis, dapat ditemukan fraktur yang
menyebabkan deformitas tulang panjang,
sering disertai fraktur vertebra.
o Densitas mineral tulang (bone densitometry) diukur
dengan Dual-Energy X-Ray Absorptiometry (DEXA)
yang menghasilkan nilai rendah pada penderita.
o Ultrasonografi prenatal pada minggu 15-18
kehamilan untuk mendeteksi kelainan panjang
tulang anggota badan. Yang tampak dapat berupa
gambaran normal (tipe ringan) sampai dengan
gambaran isi intrakranial yang sangat jelas karena
berkurangnya mineralisasi tulang kalvaria atau
kompresi kalvaria. Selain itu dapat juga ditemukan
tulang panjang yang bengkok, panjang tulang
berkurang (terutama tulang femur), dan fraktur iga
multipel. USG prenatal ini terutama untuk
mendeteksi OI tipe II.
Selain pemeriksaan Radiologis, juga dapat dilakukan

pemeriksaan berikut :
- Analisa sintesa kolagen didapat melalui kultur
fibroblas dari biopsi kulit, terutama untuk
mendeteksi osteogenesis imperfecta tipe I, III dan IV.
- Analisa mutasi DNA prenatal dilakukan pada
kehamilan dengan resiko OI, melalui kultur villus
korion. Pemeriksaan kombinasi antara analisa DNA
dan biopsi kolagen akan mendeteksi hampir 90%
dari semua tipe mutasi gen pengkode prokolagen
tipe I.
8.Terapi 1. Bisfosfonat (pamidronat) dengan dosis 1,5-3
mg/kgbb/hari pemberian drip dalam 4 jam,
diberikan 3 hari berturut-turut, diulang tiap 4-6
bulan.
2. Zoledronic acid 0,05mg/kgbb pemberian drip dalam
1 jam, satu kali pemberian, diulang setiap 6 bulan
3. Suplementasi Vitamin D 400-800 IU dan Kalsium
500-1000 mg sebagai profilaktik defisiensi Vitamin
D dan Kalsium
9.Prognosis Tergantung tipe
Ad Sanationam: dubia ad malam
Ad Fungtionam: dubia ad malam
10.Tingkat III
Evidens
11.Tingkat C
Rekomenda
si
Kritis
13.Indikator Kejadian fraktur berulang berkurang, optimalisasi tumbuh
Klinis kembang
1. Marini JC. Osteogenesis imperfecta. Dalam: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB,eds. Nelson textbook of
14.Daftar pediatrics, edisi ke-17. Philadelphia: Saunders, 2004,
kepustakaa 2336-8
2. Marini JC. Osteogenesis imperfecta-managing brittle
n
bones. N Engl J Med 1998; 339: 986-7
3. Root AW, Diamond Jr FB. Disorders of calcium
metabolism in the child and adolescent. Dalam:
Sperling MA, eds. Pediatric endocrinology, edisi ke-2.
Philadelphia: Saunders, 2002, 657-85.
4. Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF. The molecular
and biochemical basis of genetic disease. Dalam:
Thompson and thompson genetic in medicine, edisi ke-
6. Philadelphia: Saunders, 2004, 229-346.
5. http://www.ema.europa.eu: Assessment report for
Zometa (Zoledronic acid). European Medicines Agency.
Evaluation of Medicine for human use. London.2010.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SINDROMA TURNER
Kode ICD : Q96.8
Definisi Kelainan pada wanita dengan karakteristik tidak terdapatnya

sebagian atau seluruh dari seks kromosom kedua yang
normal yang memegang peranan pada penampilan fisik yang
sering disertai dengan limfedema kongenital, perawakan
pendek, dan disgenesis gonad.
Anamnesis Keluhan perawakan pendek, gambaran klinis
Pemeriksaa Defek Primer Keadaan Sekunder Insiden (%)

n Fisik
Keadaan Fisik
Gangguan
Perawakan pendek 100
pertumbuhan skletal
Leher pendek 40
Rasio segmen atas dan
97
bawah abnormal
Cubitus vagus 47
Metakarpal pendek 37
Deformitas madelung 7,5
Skoliosis 12,5
Genu valgum 35
Muka khas dengan
Obstruksi limfatik 60
mikrognati
Palatum arch tinggi 36
Webbed neck 25
Low posterior hairline 42
Rotated ears Sering
Edema pada
22
tangan/tungkai
Displasia kuku 13
Dermatoglipi yang khas 35
Faktor yang tidak
Strabismus 17,5
diketahui
Ptosis 11
Nevi pigmentosa
26
multipel
Keadaan Fisiologis
Gangguan
Gagal tumbuh 100
pertumbuhan skeletal
Otitis media 73
Defek kromosom sel
Kegagalan gonad 90
germinal
Infertilitas 95
Gonadoblastoma 5
Faktor-faktor yang Anomali kardiovaskuler 55
tidak diketahui –
Hipertensi 7
Embrionik
Anomali renal dan
39
renovaskuler
Faktor-faktor yang Tiroiditis Hashimoto 34
tidak diketahui –
Hipotiroid 10
Metabolik
Alopesia 2
Vitiligo 2
Kelainan
2,5
gastrointestinal
Intoleransi karbohidrat 40
Kriteria Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang
Diagnosis
Diagnosis Sindroma Turner
Kerja
Diferential Banyak gambaran fisik sindroma Turner yang merupakan
diagnosis konsekuensi adanya limfedema intrauterine. Gambaran
yang sangat mirip ditemukan pada sindroma Noonan
dengan gangguan gen yang memberikan efek pada laki-
laki dan wanita dengan gambaran tubuh yang pendek dan
adanya defek kongenital pada jantung (biasanya
kardiomiopati pada jantung kanan.
Pemeriksaa a. Masa Prenatal : deteksi dengan USG
n Jarang ditemukan higroma kistik dan kelainan pada
Penunjang ginjal (horse shoe kidney) dan abnormalitas jantung.
b. Masa bayi dan anak-anak

- Insiden terjadinya aorta bicuspid lebih dari 50% dan
koarktasio aorta kurang dari 20%. Evaluasi dengan
ekokardiografi tiap 5 tahun untuk memantau
diameter pembuluh darah jantung.
- Dilakukan skrining terhadap fungsi tiroid meliputi
pengukuran level tirotropin. Sebaiknya pada
penderita usia 10 tahun yang asimptomatik dan
diulang tiap tahunnya.
- Terdapat conductive hearing loss menyebabkan otitis
media yang berulang dan puncaknya terjadi pada
usia 1-6 tahun. Pemeriksaan audiologi dapat
dilakukan pada usia sekitar 7 tahun.
- Limfedema terjadi waktu bayi pada daerah tangan
dan kaki dapat diberikan stoking. Strabismus, ptosis
dapat terjadi, penilaian dilakukan tiap tahun oleh
seorang oftalmolog. Crowding dan maloklusi yang
diakibatkan mandibula yang mengecil. Pemeriksaan
gigi dilakukan pada usia pertengahan anak-anak.
- Pemeriksaan psikologi bila diperlukan
Terapi Sejak didiagnosis terapi terpenting yaitu pemberian
egara pertumbuhan (oleh subdivisi endokrinologi anak).
Terapi egara pertumbuhan sangat bermanfaat untuk
mengoptimalisasi pertumbuhan anak dengan sindroma
Turner. Pemberian egara pertumbuhan tunggal atau
kombinasi dengan egara c steroid seperti Oksandrolon
telah menjadi standar di beberapa egara. Yang kedua
yaitu pada saat anak mencapai usia pubertas dilakukan
induksi pubertas sesuai usianya untuk mencegah
terjadinya osteoporosis. Terapi lainnya tergantung klinis
yang ditemukan.
Prognosis Ad vitam: dubia ad malam
Ad sanationam: ad malam
Ad Fungsionam: dubia ad malam
Tingkat III
Evidens
Tingkat C
Rekomend
asi
Penelaah SMF Kesehatan Anak
Kritis
Indikator - optimalisasi pertumbuhan dan pencapaian pubertas
Klinis - mengatasi komplikasi sistemik
1. Bannink EM, Raat H, Mulder PG, de Muinck Keizer
Daftar Schrama SM : Quality of life after growth hormone theraphy
kepustakaa and induced puberty in women with Turner syndrome. J
n
Pedriatr 2006;148:95-101.
2. Bondy CA: Care of girls and women with Turner syndrome:
a guideline of the Turner syndrome study group. J Clin
Endocrinol Metab 2007;92:10-25.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
SINEKIA VAGINA
Kode ICD : N89.5
1.Definisi Sinekia vagina adalah perlekatan labia minora

akibat iritasi dan inflamasi.
Nama lain: aglutinasi labia minora, adhesi labia
minora
2.Anamnesa  Tidak tampak lubang vagina, lubang vagina
tertutup
 Terdapat faktor predisposisi (Higiene daerah
sekitar vulvovagina jelek)
3.Pemeriksaan  tampak perlekatan labia minora sebagian atau
Fisik menyeluruh
4.Kriteria Gejala klinis: tampak labia minora tertutup dengan
Diagnosis adanya rafe garis tengah translusen yang nyata
pada adhesi.
5.Diagnosis Kerja Sinekia Vagina
6.Diagnosis Atresia Vagina

Banding
7.Pemeriksaan -
Penunjang
8.Terapi  Lakukan tindakan pemisahan secara traumatik
dengan alat tumpul, atau
 Berikan krim estrogen, dioleskan pada malam hari
selama 2 minggu dan dilanjutkan selang sehari
selama 2 minggu, atau
 Laser vaporasi dengan anestesi lokal
9.Edukasi Pencegahan
 Bersihkan genitalia eksterna setiap BAK/BAB
 Gunakan celana dalam longgar dari bahan katun
dan diganti bila basah
 Hindari sabun yang bersifat basa
 Pengawasan yang cermat dari ibu terhadap hygiene
anaknya.
10.Tingkat III
Evidens
11.Tingkat C
Rekomendasi
Kritis
13.Indikator - Lepasnya perlengketan labia minora
Klinis - hygiene genitalia yang baik
14.Daftar 1. Papagiani M, Stanhope R. Labial adhesions in a girl
kepustakaan with isolated premature telarch: the important of
organization. J pediatric adolesense Gynecol 2003;
16(1):31,2
2. Leung AK, Robson TL. The incidence of labial fusion
in children. J pediatric Child Health 1993; 29.(3):
235-236

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
Kriptorkismus
Kode ICD :Q53.9
1.Definisi Kriptorkismus adalah malposisi testis, yaitu tidak

terabanya testis di dalam skrotum, dapat unilateral
atau bilateral, dapat disebabkan oleh:
 Disgenesis gonadal: penurunan testis tidak
terjadi karena testisnya abnormal.
 Mekanisme / kelainan anatomis lokal: adanya
faktor mekanis yang menghambat.
 Endokrin / hormonal: adanya defisiensi
gonadotropin.
 Genetik / herediter: adanya sindrom dengan
atau tanpa kelainan kromosom.
2.Anamnesis 1. Ibu penderita mengeluh skrotum kosong baik
salah satu ataupun kedua kantong
2. Testis teraba di luar skrotum (sepanjang jalur
turun testis)
3. Ada tidaknya riwayat testis “naik-turun” pada
skrotum
4. Apakah disertai kelainan kongenital lainnya
(hipospadia, DSD, prunebelly syndrome)
3.Pemeriksaan Bedakan dengan testis rektraktil dengan teknik:

Fisik  Cross leg (tailor) position
 Squatting position
 Kompres hangat pada daerah inguinal.
 Cari tanda-tanda sindrom-sindrom yang
berhubungan dengan kriptorkismus, seperti
sindrom Kallman, sindrom Prader-Willi, Prune
Belly Sindrome, dll.
Berbagai bentuk klinis:

 Retraktil (varian normal): testis terletak di
supraskrotal akibat kontraksi otot kremaster,
dapat dimanipulasi dengan mudah ke dasar
skrotum dan dapat menetap selama beberapa
detik tanpa tahanan. Testis rektaktil dapat
mengalami penurunan spontan dengan
bertambahnya usia dan berat badan, sehingga
tidak perlu terapi, hanya pemantauan tahunan.
 Ektopik: apabila testis tidak teraba sepanjang
jalur alamiah penurunan testis.
 Nonpalpabel: testis yang tidak teraba sama
sekali (intra-abdomen atau anorkia).
 Gliding: testis yang dapat diturunkan ke dasar
skrotum dengan manipulasi namun segera
kembali ke tempat semula bila dilepaskan.
Gambar 1. Posisi Testis pada Kriptorkismus
 Pada kriptorkismus juga dapat terjadi kelainan

perkembangan skrotum maupun kelainan
genitalia eksterna lainnya seperti hipospadia dan
mikropenis
4.Kriteria Berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis
Diagnosis
5.Diagnosis Kriptorkismus/undescendens testes (UDT)
6.Diagnosis Testis ektopik
Banding Testis retraktil
DSD
7.Pemeriksaan  USG untuk menentukan lokasi, bila tidak

Penunjang ditemukan dapat dilakukan CT scan.
 Bila mungkin laparoskopi untuk uji
diagnostik inisial.
 Bila ditemukan kelainan genitalia eksterna
seperti hipospadia atau hiperpigmentasi
skrotum, perlu dilakukan analisis kromosom.
 Pada kriptorkismus bilateral lakukan
pemeriksaan :
 Uji HCG (oleh endokrinologi anak)
 Analisis kromosom (bila perlu)
 LH, FSH, testosterone dan elektrolit lengkap
(bila perlu)
8.Terapi
 Sebelum usia 6 bulan: observasi sampai usia 6
bulan
 Jika masih (+) setelah usia 6 bulan:
 Berikan terapi hormonal:
 HCG 2 X/minggu selama 5 minggu dengan
dosis
 <1 tahun: 250 Iµ/dosis, intramuskular
 1-5 tahun: 500 Iµ/dosis, intramuskular
 > 5 tahun: 1.000 Iµ/dosis,
intramuskular..
 Pilihan terapi hormonal lain: GnRH agonis
intranasal. Tiga kali sehari @ 0,4 mg (2
semprot) selama 4 minggu atau
 Gabungan GnRH agonis dan HCG.
 GnRH agonis seperti di atas disertai
 HCG 1500 Iµ/dosis 1 kali seminggu sebanyak 3
kali.
 Lakukan orchidopexy apabila:
 Terapi hormonal gagal
 Usia > 1 tahun
 Testis ektopik.
Indikasi rawat : torsio testis
9.Tindak  Pantau komplikasi
 Pada usia pubertas: ajarkan pasien untuk
Lanjut/Edukasi memeriksa testis sendiri tiap bulan untuk
(Pediatric deteksi dini keganasan.
Health
Promotion)
10.Prognosis Ad vitam: dubia ad bonam/malam
11.Tingkat III
Evidens
12.Tingkat C
Rekomendasi

Kritis
14.Indikator - testes berada dalam skrotum

Medis - koreksi sebelum usia satu tahun
- komplikasi minimal
15.Daftar 1. Ferlin A, Siminato M, Bartolini L, Rizzo G,
kepustakaan Betella A, Dottorini T, dellapicola B: the INSL3-
LGR8/GREAT ligand receptor pair in human
cryptochidism. J Clin Endocrinol Metab
2003;88: 4273-4279
2. Whitesel JA: intrauterine and newborn tortion of
spermatic cord. J urol 106:786,1991
3. Hudson JM, Hasthorpe S, Heyns CF: Anatomic
and functional aspects of testicular descent and
cryptorchidism. Endocr Rev 1997;18:259-280

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PENYAKIT HIRSCHPRUNG
ICD 10 : Q.43.1
1. Pengertian Suatu keadaan tidak ditemukannya sel ganglion Aurbach dan

(definisi) Meissner pada dinding kolon
2. Anamnesis Riwayat mekonium terlambat dan atau defekasi yang jarang pada
masa neonatus memperkuat diagnosis penyakit
Hirschsprung.Riwayat kelahiran dengan mekonium terlambat
keluar, atau keluar pada minggu pertama sehingga terjadi
obstruksi parsial dan total (dengan gejalafeses tidak dapat
dikeluarkan, distensi abdomen, dan muntah). Gambaran klinis
obstruksi total pada masa neonatus menunjukkan segmen yang
terlibat lebih panjang. Gambaran klinis konstipasi setelah masa
neonatus, penyakit hirschsprungsebagai penyebab dipikirkan
setelah penyebab yang lebih sering (misalnya hipotiroid)
disingkirkan
3. Pemeriksaan Gambaran klinis obstruksi parsial saluran cerna bagian bawah:
Fisik frekuensi defekasi jarang, kembung, dan kadang-kadang muntah.
Nyeri perut jarang ditemukan pada penyakit ini. Colok dubur
didapatkan hasil: jari akan merasakan jepitan (karena kontriksi
usus aganglionik) dan saat jari dikeluarkan akan diikuti oleh
keluarnya udara dan mekonium feses yang menyemprot (feses yang
menyemprot terutama didapatkan pada pemeriksaan colok dubur
pertama kali, feses berbentuk pasta lebih mudah dikenali).
Gambaran klinis pada anak yang lebih besar adalah gejala
konstipasi kronis (pada yang ultrashort dapat menyerupai
konstipasi fungsional), kadang-kadang diare dan biasanya disertai
gagal tumbuh.
5. Diagnosis Penyakit Hirschsprung segmen pendek

Penyakit Hirschsprung segmen panjang
Penyakit Hirschsprung segmen ultrashort
6. Diagnosis Konstipasi idiopatik
Banding Obstruksi parsial saluran cernah bawah lainnya
7. Pemeriksaan Foto polos abdomen ter1ihat gambaran usus-usus melebar atau
Penunjang gambaran obstruksi usus letak rendah. Foto barium enema teknik
hirschprung ditemukan daerah transisi antara usus yang melebar
dan yang menyempit (gambaraan ini khas untuk penyakit
hirschsprung, tetapi tidak jelas jika terjadi enterokolitis), gambaran
kontraksi usus yang tidak teratur di segmen yang menyempit. Foto
barium enema pada enterokolitis yang berhubungan dengan
Hirschsprung: cupping tidak jelas, mukosa usus irreguler (seperti
mata gergaji). Gambaran foto polos terutama posisi tegak, adanya
“cut off sign” air dan udara di kiri bawah abdomen mengarah ke
diagnosisentrokoloitis. Diagnosis pasti dengan biopsi rektal, dengan
gambaran PA tidak ditemukan sel ganglion di submukosa
8. Terapi Washing atau irigasi dengan NaCl fisiologis dilakukan jika terdapat
distensi abdomen. Kolostomi dilakukan jika abdomen tetap
kembung dan keluarga tidak dapat melakukan irigasi, diikuti
(dalam 3 sampai 6 bulan) operasi difinitif Pullthrough, pada usia 6-
12 tahun dengan metode Swenson Duhamel
9. Edukasi Menjaga rektum tetap kosong dengan melakukan irrigasi rektal
yang teratur pada penderita yang belum dilakukan kolonostomi
Perawatan stoma pada penderita yang dilakukan kolonostomi
Mencegah atau mengetahui komplikasi yang mungkin terjadi pada
penderita yang sudah melakukan operasi definitif
11. Tingkat I
evidens
12. Tingkat A
rekomendasi
kritis
14. Indikator Gambaran klinis
Medis
15. Target Operasi kolonostomi atau difinitif
16. Kepustakaan 1. Raffensperger JG.
Swenson’s Pediatric Surgery, fifth edition. Norwalk, Appleton &
Lange, 1990.
2. Walker WA, Sherman PM.
Pediatric Gastrointestinal Disease, Fourth Edition. Ontario, BC
Decker Inc, 2004
3. Wyllie R, Hyams JS.
Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease. Third Edition.
Netherlands, Saunders, 2006

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
OBSTRUKSI USUS
ICD 10 : K 56.60
1. Pengertian Adalahgangguan pasase usus yang disebabkan oleh obstruksi lumen

(definisi) usus
2. Anamnesis  Muntah, gejala ini dominan dan pertama muncul pada sumbatan
saluran cerna bagianatas dan menjadi gejala paling akhir muncul
pada sumbatan saluran cerna bagian bawah. Muntah hijau
menunjukkan sumbatan berada di bawah valvula vatery
 Sakit perut, kolik.
 Tidak ada atau gagal BAB dan flatus, gejala ini dominan dan
pertama muncul pada sumbatan saluran cerna bagianbawah dan
menjadi gejala paling akhir muncul sumbatan saluran cerna
bagian atas.
 Kembung : pada sumbatan saluran cerna bagianbawah:
kembung besifat menyeluruh, pada sumbatan saluran cerna
bagian atas: kembung besifat lokal (di atas umbilikus) atau tidak
tampak.
 Gejala-gejala pada sumbatan saluran cerna total terjadi
mendadak dan bersifat progresif. Gejala-gejala pada sumbatan
saluran cerna parsial bervariasi tergantung beratnya derajat
obstruksi
 Riwayat operasi usus
3. Pemeriksaan  Distensi usus.
Fisik  Metallic sound.
 Darm contour.
 Bising usus meningkat pada awal penyakit, menurun atau
menghilang pada akhir penyakit atau jika ada perforasi.
 Gambaran klinis komplikasi, misalnya tanda-tanda dehidrasi,
gangguan keseimbangaan asam-basa.
4. Kriteria  Muntah/muntah hijau
Diagnosis  Kembung
 Gagal BAB
 Nyeri abdomen akut
5. Diagnosis Obstruksi Usus
6. Diagnosis 1. Kongenital (terjadi kurang dari 2-3 minggu) :
Banding  Stenosis pilorus.
 Atresia atau stenosis duodenum.
 Atresia atau stenosis jejunum.
 Ileus mekonium.
 Volvulus.
 Hirschsprung.
2. Didapat :
 Intususepsi.
 Bolus askaris.
7. Pemeriksaan Pada foto polos 3 posisi didapatkan gambaran distensi usus dan step
Penunjang ladder
8. Terapi Perbaiki dehidrasi, sesuai derajat dehidrasi. Cairan yang dapat
digunakan adalah NaCL fisiologis jika muntah tidak hijau dan Ringer
laktat jika muntah hijau. Patokan dehidrasi dan jumlah cairan yang
digunakan dapat berpedoman berdasarkan kriteria WHO untuk
diare. Jika nadi tak teraba dan tekanan darah tak terukur diberikan
cairan resusitasi 20 ml/kgBB/ secepatnya.
Tindakan operatif dilakukan setelah resusitasi cairan telah diberikan
pada obstruksi total. Tindakan operatif terencana jika obstruksi
terjadi parsial dengan derajat yang ringan
9. Edukasi Perlunya dilakukan operasi
11. Tingkat I
evidens
12. Tingkat A
rekomendasi
kritis
14. Indikator Adanya tanda-tanda obstruksi
Medis
15. Target Dilakukan operasi
16. Kepustakaa 1. Raffensperger JG. Swenson’s
n Pediatric Surgery, fifth edition. Norwalk, Appleton & Lange, 1990.
2. Walker WA, Sherman PM.
Pediatric Gastrointestinal Disease, Fourth Edition. Ontario, BC
Decker Inc, 2004
3. Wyllie R, Hyams JS. Pediatric
Gastrointestinal and Liver Disease. Third Edition. Netherlands,
Saunders, 2006

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
PERDARAHAN SALURAN CERNA

ICD 10: K 22,K 29
1. Pengertian Perdarahan yang terjadi dari saluran cerna. Klassifikasi

(definisi) perdarahan saluran cerna (psc) berdasarkan lokasi dibagi dua. Psc
atas terjadi bila sumber perdarahan terletak di atas Ligamentum
Treitz dan psc bawah bila terletak di bawahnya
2. Anamnesis Anamnesis dilakukan dengan melihat faktor usia Usia penderita
merupakan faktor yang penting untuk menentukan etiologi. .
 Tertelan darah ibu (24 jam pertama) : tes Apt Downey.
 Muntah-muntah hebat diikuti perdarahan : sindrom Mallory
Weiss.
 Riwayat makan obat: aspirin/OARNS : ulkus.
 Riwayat perdarahan dalam keluarga : koagulopati.
 Riwayat menelan benda asing: erosi/ulkus
3. Pemeriksaan Sebanyak 20% perdarahan gastrointestinal merupakan kelainan
Fisik sitemik (melibatkan organ lain).
 Tanda-tanda sianosis, peningkatan tekanan ven porta : varises.
 Luka bakar luas, penyakit infeksi SSP: ulkus stress, kolitis
iskemik.
 Hemangioma/telangiektasis: kelainan vaskuler.
 Eritema pada kulit, kelainan ginjal: sindrom Henoch Schonlein.
5. Diagnosis Perdarahan Saluran Cerna
6. Diagnosis Tabel. Penyebab-penyebab perdarahan saluran cerna
Banding INFAN – 6 6 BULAN – 3 3 TAHUN KE
BULAN TAHUN ATAS
Psca Tertelan darah Irritasi NGT Gastritis
ibu Perdarahan Varises
Irritasi NGT nasopharyngeal esofgeus
Ulkus Varises esofgeus Ulkus
peptikum Ulkus peptikum peptikum
Esofagitis Esophageal foreign Pengaruh obat-
Varises body obatan
esofagus Pengaruh obat- Malory Weiss
Gastritis obatan Syndrome
Haemoragik Hemotobilia
Gastric stress
ulcers
Ulkus
duodenum
Hemorrhagic
disease of
newborn
Psc Fisura Ani Fisura ani Fisura ani
b NEC Meckel’s Polip
Volvulus, diveticulum Intususepsi
Intussuscepsi Intusucepsi HUS
Meckel’s Polip IBD
diverticulum Diarrhea invasif HSP
Hemangioma HSP, HUS, ITP Trauma
Duplikasi Duplikasi Duplikasi
Tertelan darah Hemangioma Hemangioma
ibu Tumor
Infeksi
Alergi susu
sapi
7. Pemeriksaan  Laboratorium : darah lengkap, kimia darah, CT, BT, PT,APTT,
Penunjang feses rutin
 Endoskopi
 Radiologi
 Arteriografi
8. Terapi  Cari gangguan hemodinamik.
 Bila terjadi ancaman syok/syok: IVFD RL/NaCl 0,9% 20cc/kgBB
10 menit sampai tanda vital membaik.
 Transfusi darah (PRC atau FFP) bila diperlukan. Transfusi >85
ml/kgBB, konsul bedah cito, untuk dilakukan eksplorasi
 Observasi perdarahan, jika perdarahan minimal: pastikan darah
apa bukan, salah satu caranya dengan melakukan pemeriksaan
darah samar (Benzidine test)
 Tentukan adanya riwayat trauma, jika tidak ada
 Tentukan adanya kelainan sistemik (misalnya demam atau
tanda eksploresensi kulit) dan kelainan THT, jika tidak ada
 Tentukan adanya diastesis hemoragik: lakukan Rumple leed
test, CT, BT, PT, aPTT, hitung trombosit, jika dalam batas
normal
 Tentukan lokasi perdarahan saluran cerna berdasarkan
gambaran klinis
 Lakukan pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi dan atau
kolonoskopi
 Tatalaksana perdarahan saluran cerna berdasarkan penyebab
 Tatalaksana umum: stabilisasi KU
Perdarahan saluran cerna atas: pasang NGT jika perdarahan
masif atau aktif atau untuk memastikan lokasi, obat-obat
penekan asam lambung, dan obat pelindung mukosa (misalnya:
sucralfat)
9. Edukasi Menerangkan penyebab perdarahan saluran cerna sehingga dapat
dilakukan pencegahan
11. Tingkat I
evidens
12. Tingkat A
rekomendasi
kritis
14. Indikator Gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang
Medis
15. Target Mengetahui dan mengobati etiologi dan berhentinya perdarahan
16. Kepustakaan 1. Raffensperger JG. Swenson’s Pediatric Surgery, fifth edition.
Norwalk, Appleton & Lange, 1990.
2. Walker WA, Sherman PM. Pediatric Gastrointestinal Disease,
Fourth Edition. Ontario, BC Decker Inc, 2004
3. Wyllie R, Hyams JS. Pediatric Gastrointestinal and Liver
Disease. Third Edition. Netherlands, Saunders, 2006
Algoritme tatalaksana perdarahan gastrointestinal

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
KOLESTASIS
ICD 10 : K.71.0
1. Pengertian Kolestasis adalah gangguan sekresi dan atau aliran empedu yang
(definisi) biasanya terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan, yang
menyebabkan timbulnya ikterus, akibat peninggian kadar bilirubin
direk > 20% dari kadar bilirubin total jika bilirubin total > 5 mg/dl
atau bilirubin direk ≥ 1 mg/dl jika kadar bilirubin total ≤ 5 mg/dl
2. Anamnesis Saat timbulnya ikterus (kurang dari usia 3 bulan), lama ikterus,
warna tinja, perdarahan, riwayat keluarga,riwayat kehamilan dan
kelahiran
3. Pemeriksaan Ikterus, hepatomegali dan konsistensi hati, splenomegali, dan tanda
Fisik perdarahan
4. 4. Kriteria Untuk kolestasis evaluasi dilakukan pada usia minimal 2 minggu
Diagnosis dan pada bayi preterm dapat ditunda sampai 3 minggu
Langkah diagnosis :
 Bedakan hiperbilirubinemia indirek dengan hiperbilirubinemia
direk (kolestasis). Gambaran klinik hiperbilirubinemia indirek
adalah warna kulit kuning terang, kuning dimulai dari muka
kemudian ke bagian distal badan (sesuai dengan peningkatan
kadar bilirubin indirek, mengikuti skala Krammer), dan urin
berwarna jernih. Hiperbilirubinemia indirek dapat disebabkan
jaundice fisiologik (sampai umur 14 hari), “breast milk jaundice”,
penyakit sistemik (hemolisis, stadium awal hipotiroidsm,
obstruksi saluran cerna bagian atas, sepsis, hipoksia,
hipoglikemia, galaktocemia, dan intoleransi fruktosa), kelainan
keturunan : Crigler-Najjar syndromes (UDPGT deficiency tipe I
bersifat total, tipe II bersifat partial) dan Gilbert syndrome.
 Evaluasi klinik (anamnesis, pemeriksaan fisik, dan warna feses)
 Pemeriksaan fraksi bilirubin: direk, indirek, dan total.
 Pemeriksaan kelainan hepatoseluler dan bilier (SGPT/ALT,
SGOT/AST, Alkali fosfatase, GGT)
 Pemeriksaan fungsi liver (albumin, PT/aPTT, kadar glukosa
serum, ammonia)
 Rule outpenyebab-penyebab yang dapat diobati
 Kultur bakteri (urin dan darah)
 Serologi dan biakan virus (infeksi hepatitis kongenital)
 Deteksi kelainan metabolik (galaktosemia, tyrosinemia heriditer,
intoleransi fruktosa heriditer, dan hipopitutarime/hipotiroid)
 Deteksi defek sintesis asam empedu, neonatal iron storage
disease, hepatotoksis karena obat
 Kelainan anatomik : atresia bilier, kista koledokus, inspissated
bile/calculi in common bile duct
 Rule outobstruksi ekstrahepatikdan intrahepatik dengan
ultrasonografi dan biopsi hati.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
 Anamnesis
5. Diagnosis Kolestasis
6. Diagnosis  Kolestasis intrahepatik
Banding  Kolestasis ekstrahepatik
7. Pemeriksaan Laboratorium :
Penunjang c. Rutin
 Darah lengkap (terutama pada kasus yang dicurigai
hiperbilirubinemia indirek), uji fungsi hati: SGOT (AST), SGPT
(ALT), gamma GT (normal: meningkat pada bayi umur-umur
muda), alkali fosfatase (normal: meningkat pada waktu
memasuki usia pubertas), waktu protrombin dan tromboplastin
(PT, aPTT), kadar albumin plasma, kolesterol, kadar glukosa,
ureum, kreatinin, urine reduction substance, kadar amonia
serum, kultur urine (jika dicurigai kolestasis intrahepatik),
kultur darah (jika dicurigai sepsis), parasintesis (jika terbukti
ada asites pada USG abdomen)
 Bilirubin urine positif
 Pemeriksaan tinja 3 porsi (pk. 06.00-14.00, pk. 14.00-22.00,
serta pk. 22.00-06.00) dan adanya empedu dalam tinja.
d. Khusus : uji aspirasi duodenum (DAT) yang diperoleh melalui
aspirasi dengan menggunakan sonde (Levine tube), serologi untuk
penyakit infeksi (TORCH, HbsAg, HIV, dan lain-lain), skrining
metabolik (asam amino serum dan urin, asam organik urin),
kelainan hormon (kadar hormon tiroid, TSH), kultur virus, kadar
α1 antitripsin, dan lain-lain.
Pencitraan :
a. Ultrasonografi hepar
Dapat menegakkan atau menyingkirkan diagnosis atresia bilier,
kista koledokus, masa intra abdomen, dan patensi duktus bilier.
Pada atresia bilier: akurasi diagnostik USG 77%, dilakukan pada
tiga fase yaitu pada keadaan puasa (4-6 jam dengan alat USG
berosolusi tinggi dan 10-12 jam dengan alat USG berosulusi
rendah), saat minum, dan sesudah minum (1 sampai 2 jam
setelah makan) ataupun dua fase yakni puasa dan sesudah
minum. Apabila pada saat atau sesudah minumkandung empedu
tidak tampak berkontraksi, maka kemungkinan besar (90%)
diagnosis atresia bilier dapat ditegakkan.
b. Kolangiografi
Apabila diagnosis masih meragukan dapat dilakukan kolangiografi
operatif, bila terbukti atresia bilier, dilakukan eksplorasi lebih
jauh dengan anestesi umum
Biopsi hepar:
Gambaran histopatologis hati dapat membantu perlu tidaknya
laparotomi eksplorasi
• Atresia bilier : gambaran histopatologis menunjukkan proliferasi
duktus
dan sumbatan empedu, fibrosis porta, edema, tetapi arsitektur
lobuler masih normal
• Hepatitis neonatal : umumnya ditemukan infiltrat inflamasi dari
lobulus yangdisertai dengan nekrosis hepatoseluler, sehingga
terlihat gambaran lobul yang kacau. Selain itu ditemukan sel
raksasa, fibrosis porta dan proliferasi duktus ringan
 Paucity sistem bilier
8. Terapi Uji fungsi hati dilakukan untuk menentukan jenis
hiperbilirubinemiadan tatalaksana selanjutnya. Tatalaksana
kolestasis intrahepatik :
 Memperbaiki aliran empedu: Obat stimulasi aliran empedu
adalah :
5. Asam ursodeoksikolat, dosis: 10-30 mg/kgBB/hari, bekerja
sebagai competitive binding empedu toksik, bile fow
inducer,suplemen empedu, dan hepatoprotektor.
6. Kolestiramin, dosis: 0,25-0,5 g/kgBB/hari, berfungsi
menyerap empedu toksik dan menghilangkan gatal.
7. Rifampicin, dosis: 10 mg/kgBB/hari, berfungsi
meningkatkan aktivitas enzim mikrosom dan menurunkan
ambilan asam empedu oleh sel hati
8. Fenobarbital: induksi enzim glukuronil transferase,
digunakan hanya pada hiperbilirubinemia indirek pada
Crigler-Najjar syndromes (UDPGT deficiency tipe II) dengan
dosis: 3-10 mg/kgBB/hari
 Multivitamin vitamin A : 5.000 - 25.000 U/ hari, D: D3
calcitriol: 0,05 - 0,2ug/kgBB/hari, E: 25 - 50 IU/kgBB/hari,K:
K1 2,5 - 5 mg/ 2-7x/ minggu
 Nutrisi : diet lemak MCT.
 Trace elemen: trace element: Ca, P, Mn, Zn, Selenium, Fe.
 Terapi komplikasi yang terjadi: misalnya
hiperlipidemia/xantelasma diberikan kolestipol dengan dosis
250-500 mg/kgBB/hari (gabungan kolestramin dengan
kolestipol), hipertensi portal (dibuktikan dengan USG dopler)
diberikan propanolol dengan dosis 1 – 6 mg/kgBB, gagal hati
dengan transplant
 Dukungan psikologis
 Mengobati penyebab kolestasis yang bisa diobati
 Kolestasis ektrahepatik : operasi
 Kolestasis intrahepatik, tergantung etiologi.
Infeksi hepatistsis kongenital : Herpes simpleks diberikaan
asiklovir intravena, sipilis diberikan penisilin 50.000
iu/kgBB/hari selama 10-14 hari, tuberkulosis diberikan OAT,
toxoplasmosis diberikan pyrimethamin 1 mg/kgBB/2-4 hari dan
sulfadiaazine 50-100 mg/kgBB/hari. Penyakit metabolik:
galaktosemia diberikan diet bebas galaktosa, tyrosinea heriditer
diberikan diet tirosin/fenilalamin rendah, intoleransi fruktosa
heriditer diberikan diet bebas fruktosa/laktosa,
hipotiroidisme/hipopitutarisme diberikan hormon-hormon tiroid,
adrenal dan growth hormon .
Obat-obatan dan toksin: obat-obatan penyebab hepatotoksin
dihentikan, endotoksin bakterial diberikan antibiotika yang sesuai
(misalnya Tersangka ISK dengan cefotaksim), TPN ditatalaksana
dengan pemberian intake oral secepatnya.
9. Edukasi Menjelaskan kemungkinan etiologi, diagnosisnya, dan tatalaksana
10.Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam/malam
11.Tingkat I
evidens
12. Tingkat A
rekomendasi
kritis
14.Indikator Gambaran klinis dan laboratoris yang menunjang diagnosis
Medis
15.Target Mengobati etiologi yang dapat diobati
16.Kepustakaan 4. Rosenthal P. Neonatal hepatitis and congenital infections. Dalam:
Suchy FJ, penyunting. Liver disease in children. Edisi ke-1. St.
Louis: Mosby year book; 1994. h. 414-24.
5. Balisteri WF. Cholestasis. Dalam: Berhman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-
17. Philadelphia: WB Saunders; 2004. h. 1203-7.
6. Haefelin DN, Griffiths P, Rizetto M. Systemic virosis producing
hepatitis. Dalam: Bircher J, dkk, penyunting. Oxford textbook of
clinical hepatology. Edisi ke-2. Oxford: Oxford University Press;
1999. h. 955-63.
7. Emerick KM, Whitington PF. Molecular basis of neonatal
cholestasis. Ped Clin N Am. 2002;49(1):1-3.
 Langkah awal, bedakan antara hiperbilirubinemia indirek dan direk (kolestasis)
 Jika kolestasis, perkirakan kelainan yang terjadi intrahepatik atau ektrahepatik,
dengan melakukan pemeriksaan darah, fungsi hati, dan sintesis hati. Kelainan
ektrahepatik dibuktikan dengan pemeriksaan USG. Biopsi hepar dapat dilakukan
untuk membedakan kelainan intrahepatik, ektrahepatik, dan paucity saluran
empedu.
 Diagnosis awal kolestatik intrahepatik diberikan antibiotik untuk Tersangka ISK
(TISK) yang tidak hepatotoksik (cefotaksim) sampai hasil kultur dan resistensi urin
diketahui. Diagnosis sementara berupa TISK ditegakkan karena meliputi hampir 30%
kolestasis intra hepatik.
 Adanya dismorfik mengarahkan diagnosis ke kelainan metabolik dan infeksi TORCH
kongenital.
 Infeksi TORCH kongenital dicurigai jika bayi dismorfik, adanya riwayat infeksi TORCH
saat ibu hamil (gambaran klinis, riwayat kehamilan terdahulu, atau pemeriksaan
serologis), dan adanya kelainan kombinasi (kelainan pendengaran, mata, jantung, dan
hepatosplenogali).
 Atresia biler dapat diprediksi dengan feses yaang seperti dempul (spesifisitas tinggi,
tetapi sensitivitas yang rendah)

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
Konstipasi
ICD 10 : K.59.0
1. Pengertian Batasan konstipasi : jika terdapat 2 atau lebih kriteria

(definisi) 1. Frekuensi < 3x/minggu
2. Konsistensi keras
3. Terdapat distress : nyeri, pengeluaran periodik sejumlah feses besar
≥ 1 x / 7 - 30 hari, perut kembung, sensasi penuh, teraba massa di
abdomen atau rektum
Berdasarkan waktu :
1. Konstipasi akut : < 1-4 minggu
2. Konstipasi kronik : > 2- 4 minggu
2. Anamnesis Riwayat konstipasi yang terjadi, yakni lamanya gejala (konstipasi akut
atau kronik), frekuensi defekasi, konsitensi feses, ada tidaknya darah
pada feses, dan kebiasaan defekasi (seberapa sering dan dimana
pasien biasa defekasi). mengenai kebiasaan makan,komsumsi obat-
obatan, dan aktifitas fisik. Penting juga untuk menanyakan umur saat
awitan. Jika gejala pada saat usia toilet training (>2 tahun)
kemungkinan besar bersifat fungsional.
3. Pemeriksa Pemeriksaan fisik dilakukan terutama pada abdomen, tulang belakang
an Fisik dan perineum.
Abdomen dapat terlihat cembung dan dapat teraba skibala. Perineum
dapat terlihat adanya skin tag. Pemeriksaan colok dubur dapat untuk
mengevaluasi tonus otot-otot sfingter ani dan mendeteksi obstruksi
atau darah. Pemeriksaan ini dapat menyingkirkan adanya kelainan
anatomi (seperti anal stenosis dan fisura ani) dan trauma.
5. Diagnosis  Konstipasi akut
 Konstipasi fungsional
 Konstipasi organik
6. Diagnosis  Hirschsprung disease
Banding  Obstruksi parsial saluran cerna lainnya
 Hipotiroid
7. Pemeriksaan Jarang di lakukan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk
Penunjang mengidentifikasi adanya anemia, lekositosis, dan gangguan metabolik,
seperti hipotiroidisme (hormon tiroid) atau uncover excess hormon
paratiroid (kalsium). Pemeriksaan urine berupa urin rutin dan kultur
urine juga dilakukan terutama bila diduga terjadi infeksi saluran
kemih akibat konstipasi kronis.
Pemeriksaan penunjang lainnya yang digunakan untuk mengevaluasi
konstipasi yaitu foto polos abdomen, studi transit kolorektal, tes fungsi
anorektal, biopsi hisap rektum, dan defekografi. Karena peningkatan
resiko kanker, dapat dilakukan tes untuk menyingkirkan kanker, yaitu
barium enema, sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Pemeriksaan
ultrasonografi abdomen dan MRI juga dapat dilakukan untuk mencari
penyebab organik lain yang memberikan gejala konstipasi.Foto tulang
belakang daerah lumbosakral dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
diindikasikan ketika hasil pemeriksaan neurologi ektremitas bawah
atau sakrum tampak abnormal.
8. Terapi Pengobatan konstipasi sangat bervariasi tergantung sumber masalah,
usia anak, dan kepribadian anak.
Jika konstipasi terjadi sebagai akibat suatu keadaan medis, kelainan
primer harus diobati terlebih dahulu.
Penatalaksanaan terhadap konstipasi kronis antara lain dengan
menggabungkan teknik edukasi, evakuasi feses (disimpaction), dan
terapi rumatan (modifikasi tingkah laku, pengaturan diet, dan
pemberian laksansia).
Evakuasi feses dapat mengunakan gliserin 100% dengan dosis 1-3
ml/kgBB yang diencerkan dengan NaCl 0,9% dengan jumlah yang
sama. Dua kali sehari selama 2 sampai 5 hari. Dapat
dikombinasidengan Laktulosa peroral dosis 1-3 ml/kgBB/kali dalam
satu atau dua dosis.
Pemberian laksansia pada terapi rumatan dapat menggunakan laktosa
peroral dosis 1-3 ml/kgBB/kali dalam satu atau dua dosis.
9. Edukasi  Toilet education
 Diet tinggi serat
10. Prognosi Ad vitam : dubia ad bonam
s Ad sanationam : dubia ad bonam
11. Tingkat I
evidens
12.Tingkat A
rekomenda
si
13. Penelaa SMF Kesehatan Anak
h kritis
14. Indikato Kriteria konstipasi
r Medis
15. Target Disimpaksi berhasil dan rektum kosong
16. Kepusta 6. Stephen M. Constipation. Dalam: Walker, penyunting. Pediatric
kaan gastrointestinal disease. Volume ke-1. Philadelphia: BC Decker;
1991. h. 90-108.
7. Benninga. Constipation and faecal incontinence in childhood.
Amsterdam: Universiteit van Amsterdam; 1994. h. 13-35.
8. HM Spiro. Clinical gastroenterology. Edisi ke-4. New York: Mc Graw
Hill; 1993. h. 513-23.
9. Barbara JS. Digestive system disorders. Dalam: RE Behrman,
penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia: WB Saunders; 2005. h. 510-8.
10.Baker SS, Liptak GS, Colletti RB, dkk. Constipation in infants and
children: evaluation and treatment. A medical position statement of
the North American Society for Pediatric Gastroenterology and
Nutrition. J Ped Gastr Nutr. 1999;29:615-26
11.Pudjiadi A, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, dkk.
Pedoman pelayanan medis IDAI. IDAI 2010. H 58-62.

Pembina / IV. a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
BRONKOPNEUMONIA
Kode ICD : J18.O
1. Definisi Bronkopneumonia adalah Peradangan / inflamasi yang

mengenai parenkim paru
2. Etiologi Streptococcus group B dan bakteri gram negatif

seperti, E. colli, Pseudomonas sp, Klebsiella sp,
Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza tipe B,
Staphylococcus aureus
3. Potagenesis Mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian

perifer melalui saluran respiratori -  edema -
konsolidasi - (serbukan sel. PMN, fibrin, eritrosit, cairan
edema )  deposit febrin semakin bertambah  proses
fagositosis  jumlah makrofag meningkat  degenerasi
sel - febrin menipis --. > kuman dan debris menghilang.
4. Anamnesa - Ada demam tinggi

- Batuk
- Sesak nafas
5. Pemeriksaan Pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping

Fisik hidung, retraksi dinding toraks, suara nafas vesikuler
meningkat sampai bronkial, dan bising tambahan ronki
basah halus nyaring
6. Bentuk Klinis Pneumonia berat, Pneumoni, Bukan Pneumonia
7. Kriteria - Anamnesis,
Diagnosa - pemeriksaan fisik,
- pemeriksaan penunjang
8. Pemeriksaan - Darah perifer -CRP

Penunjang - Serologi - Mikrobiologi
- Radiologi( foto toraks)
9. Diagnosa - Bronkiolitis
Banding - Bronkitis Akut
10. Terapi Antibiotika polipragmasi selama 10 – 15 hari
- Ampicillin 100mg/kgbb/hari dalam 3-4 dosis

- Kloroampenikol dengan dosis : - umur < 6 bulan :
25 – 50 mg/kgbb.
- Umur > 6 bulan : 50 – 75 mg/ kg bb/hr atau –
Gentamysin 3 – 5 mg/ kg bb/hr dibagi 2 dosis
- Suportip
IVFD, oksigen, pemberihan jalan nafas
11. Edukasi Imunisasi, ASI yang adekuat, asupan gizi yang cukup,
jauhkan anak dari polusi udara dan asap rokok
12. Komplikasi Empiema torasis, perikarditis purulenta, pneumotoraks,

Prognosis meningitis purulenta,miokarditis. Penggunaan
antibiotik merupakan kunci utama keberhasilan
pengobatan. Terapi antibiotik harus segera diberikan
pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan
oleh bakteri
13. Daftar - Mardjanis S. Pneumonia. Dalam: Nastiti NR, dkk.
Pustaka Buku ajar respirologi ikatan dokter anak
Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 350-65
- Alberta Medical Association. Guideline for the
diagnosis and management of community acquired
pneumonia. Pediatric. 2001
- Magdlena SZ. Bronkiolitis. Dalam : Nastiti
NR,dkk. Buku Ajar Respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 333-
49

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
TUBERKULOSIS ANAK
Kode ICD : A16.4
1. Definisi Penyakit akibat infeksi kuman Mycobacteriu

tuberculosis sistemismik sehingga dapat mengenai
hampir semua organ tubuh, dengan lokasi
terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi
infeksi primer.
2. Etiologi Mycobacterium tubercilosis
3. Potagenesis Inhalasi basil TB alveolus  fagositosis oleh makrofag

 basil TB berkembang biak destruksi makrofag
 pembentukan tuberkel perkijuan pecah  lesi
sekunder parukaisifikasi  kompleks ghon
4. Anamnesa - Demam lama > 2minggu

- keringat malam
- batuk lama > 3 minggu
- berat badan turun tanpa sebab yang jelas
- nafsu makan tidak ada, lesu
- Diare kronis
5. Pemeriksaan Diagnosis dapat ditegakkan bila didapatkan 2 tanda bintang.

Fisik Pada institusi dengan fasilitas lengkap, diagnosis harus
ditelusuri lebih lenjut.
Kontak erat dengan penderita TBC terbuka
 Sering demam + berkeringat malam hari + Anoreksia dan
gangguan gizi selama 3 bulan terakhir dan BB turun
dengan cepat.
 BCG  > 3-7 hari (+) >5 mm
 Mantoux test  > 10 –15 mm
 Scrofuloderma
 Konjungtivitis pliktenularis
 Spondilitis/ Coxitis
- Pembesaran kelenjar lymphe rednisone terutama
leher
- Irritable
- Adanya cairan dalam pleura atau pericard
- Diare peristen > 14 hari tidak sembuh sendiri dengan
terapi konvensional
6. Bentuk Klinis - lnfeksi TB

- Penyakit TB Paru
- Penyakit TB diluar Paru
7. Kriteria - Anamnesis
Diagnosa - Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Penunjang
8. Pemeriksaan - Laboratorium rutin/ konvensional  LED 
Penunjang - Rontgen :
- Infiltrat
- Pembesaran kel. Lymphe  tidak khas
- Milier TBC paru
- Infiltrat endobronkial hebat
- Efusi pleura  serosa
- Uji tuberkulin
9. Diagnosa - Tuberkulosis
Banding - Keganasan
10. Terapi Pengobatan :

Dipakai cara DOTS (Direcly Observe Treatment Short Course)
H (INH)
R (Rifampisin)
Z (Pirazinamid)
Dosis
H : 5-10 mg/kgbb maximum 300 mg
R : 10 mg/kgbb diberikan 1 jam sebelum makan
Z : 20-30 mg/kgbb maximum 2 g/hari
Untuk TBC berat dapat diberikan obat 4 macam seperti
berikut :
E : (Etambutol) dosis 10-15 mg/kgbb atau
S : (Streptomisin) dosis 20-50 mg/kgbb maximum 750 mg
Perhatian :
1. Perhatikan terhadap perbaikan gizi
2. Diberikan rednisone untuk anak umur > 3 bulan
dengan TBC milier atau TBC serosa selama 1-3 bulan
Monitoring :
1. Teratur selama 2 bulan, klinis kurang maju  lanjutkan
maintenance, evaluasi.
2. Tidak teratur dalam 1 bulan ulang  ulang awal
Tidak teratur sertelah 1 bulan initial  tergantung klinis
3. Initial 2 bulan teratur  klinis baik, kemudian drop out
 lanjutkan maintenance dan evaluasi
Propilaksis terutama balita

1. Kontak (-) dengan penderita TBC terbuka, lain-lain (-) : 5-10
mg/kgbb, evluasi selama 3 bulan
2. Kontak (-) evaluasi aktivitas TBC
3. Ibu TBC, BTA (-), Lain-lain 90-) H : 5-10 mg/kgbb selama 6
bulan
4. Pernah menderita TBC aktif  sembuh :
- Menderita infeksi berat (morbili,pertusis) selama 4
bulan
- Dapat imunosupresif >7 hari sampai pengobatan
selesai
Imunisasi penyakit asal virus : H 5-20 mg/kgbb selama 1
bulan
11. Edukasi Hindari kontak dengan penderita TB, imunisasi BCG

12. Komplikasi Dapat sembuh (gejala hilang) bila pengobatan teratur dan
Prognosis lengkap
13. Daftar Tuberculosis anak. Dalam: Nastiti NR,dkk. Buku Ajar

Pustaka respirologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.
2008. Hal 162-267
Committee on infectious disease : screening for
tuberculosis in infant and children Pediatrics 1999;93:
131-4

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN ANAK
RSUD BANYUASIN
ASMA BRONKIALE
Kode ICD : J45.9
1. Definisi Asma adalah :Gangguan inflamasi kronik jalan nafas,

melibatkan berbagai se! inflamasi
2. Etiologi Belum diketahui. Faktor pencetus adalah allergen,

infeksi (saluran nafas atas), iritan, cuaca, kegiatan
jasmani, refluks gastroesofagus, dan psikis
3. Potagenesis Alergen  merangsang sel plasma menghasilkan IgE 

menempel pada reseptor dinding sel mast. Bila allergen
serupa masuk  allergen tersebut akan menempel
pada sel mast tersensitisasi degranulasi sel mast
mengeluarkan mediator; histamine, leukotrien, faktor
pengaktivasi platelet, bradikinin. Mediator ini
meningkatkan permeabilitas kapiler  edema,
peningkatan produksi mucus, kontraksi otot polos
4. Anamnesa - Batuk
- Sesak nafas yang paroksimal
- Dengan atau tidak ada faktor pencetus
- Ada atau tidak ada gejala atopi dalam keluarga
- Ekspirasi memanjang dan
- Wheezing ekspirasi.
5. Pemeriksaan - Barel chest
Fisik - Whezing expirasi
- Experium memanjang
6. Bentuk Klinis - Asma intermiten
- Asma persisten ringan
- Asma persisten sedang
- Asma persisten berat
7. Kriteria - Anamnesis
Diagnosa
- Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan penunjang
8. Pemeriksaan - Test fungsi Paru
Penunjang
- Hiperreaktifitas saluran nafas
9. Diagnosa - GER,
Banding
- rinosinobronkitis,
- obstructive sleep apnea syndrome,
- fibrosis kistik,
- primary cilliary dyskinesis,
- bends asing, vocal ford dysfunction
10. Terapi - Mencari dan menghindari faktor pencetus, untuk
diperlukan kerjasama dengan orang tua penderita.
- Mencegah serangan asma dengan pemberian obat untuk
mempertahankan sel-sel mediator tidak pecah. Obat-
obatan yang dipakai adalah sodium kromoglikat dan
ketotifen. Bila serangan diduga diakibatkan faktor alergi
dan serangan terjadi lebih dari 3 kali dalam sebulan
diberikan ketotifen dosis 0,025 mg/kgbb/hari dibagi
dalam 2 dosis diberikan selama 6 bulan atau lebih.
- Pengelolahana serangan akut/status asmatikus :
- Berikan ventolin nebulizer (0,5- 1 ampul)
11. Edukasi Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif,
penghindaran makanan alergenik, pengurangan pajanan
tungau & rontokan bulu binatang
12. Komplikasi - Pneumotoraks,
Prognosis - pneumomediastinum
- emfisema subkutis,
- atelektasis,
- aspergilosis bronkopulmonar alergik,
- gagal nafas,
- bronchitis,
- fraktur iga
13. Daftar
Pustaka Asma, dalam :Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi
anak. lkatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008.
Hal 71-161
Global initiative for Asthma. Global strategy for
asthma management and prevention. National
institute health.
Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Respirologi Anak.
Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
PANDUAN PRAKTIK KLINIS
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
TAHUN 2018
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MALFORMASI ANOREKTAL
1. Pengertian Kelainan kongenital dimana terjadi kelainan pembentukan

(Definisi) rektum. Bervariasi pada laki-laki dan perempuan, mulai dari
lesi minor hingga kelainan yang kompleks.
2. Anamnesis Dapat ditanyakan kepada orang tua keadaan anus bayi yang
tidak ada sejak lahir, atau BAB tidak melalui lubang anus.
3. Pemeriksaan Anal dimple ( + )
Fisik Fistula bila ada ( + )
VACTERL bila ada kelainan genetik lainnya
4. Kriteria 1. Fistula ( + ) bila ada meconium keluar dari sekitar anus
Diagnosis 2. Tunggu 18-24 jam u x ray
3. Kelainan genetic lainnya VACTERL
5. Diagnosis Anorektal malformasi :
- Tanpa fistula
- Dengan fistula letak rendah
- Dengan fistula letak tinggi
- Dengan persisten cloaca
6. Pemeriksaan Rontgen Cross table lateral.
Penunjang
7. Terapi PSARP
Colostomy
8. Edukasi
Ad functionam : dubia ad bonam/malam
10.Kepustakaan 1. Pena A, Levitt MA. (2006) "Anorectal Malformations"
Grosfeld et al. Ed. Pediatric Surgery
2. Holschneider, Alexander Matthias; Hutson, John M., eds.
(14 November 2006). Anorectal Malformations in Children:
Embryology, Diagnosis, Surgical Treatment,

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
OMPHALOCELE
1. Pengertian Merupakan suatu defek kongenital dinding anterior abdomen

(Definisi) yang berada pada umbilikal ring dan ditutupi oleh kantong
yang terdiri dari lapisan luar amnion, lapisan tengah
wharton’s jelly dan lapisan dalam peritonium. Defek
berukuran 2-10 cm, semua struktur intraabdomen dapat
eviserasi. Insidensi omphalocele relatif konstan, terjadi 1:
4.000 kelahiran, sering pada ibu usai diatas 30 tahun dan
laki-laki
2. Anamnesis Defek di dinding perut sejak lahir yang dilapisi selaput, dari
defek dapat keluar gaster/ jejenum/ ileum/ kolon.
3. Pemeriksaan  Defek dinding abdomen di bagian pusar 2-10 cm, dilapisi
Fisik selaput
 Dari defek keluar: gaster/ jejenum/ ileum/ kolon,
dilapisi selaput
4. Kriteria 1. Usus berada diluar abdomen disertai dengan selaput 2.
Diagnosis
5. Diagnosis Omphalocel (L08.82)

6. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan foto polos abdomen dan thorax
Penunjang 2. Analisis gas darah
3. Pemeriksaan darah lengkap
4. Echocardografi
7. Terapi Managemen pre Operatif
 Perbaiki status rehidrasi pasien

 Cegah hipotermi
 NGT dekompresi
 Antibiotika
 Terapi eskarotik: terjadi epitelisasi pada kantung
omphalocele
 Pilihan lain: iodin, membran polimer, silver sulfadiazin
dan nystatin powder
Prosedur Operatif
 Primary closure: omphalocel dengan defek < 3 cm

dengan melakukan eksisi kantung dan menutur fascia
dan kulit untuk menutup organ viscera.
 Penutupan dengan bahan nonabsorbable ( Gore-Tex)
 Stage closure: bila defek > 3 cm dengan menggunakan
SILO bag
Penanganan Post Operatif/ Monitoring
 Monitoring
 Mechanical ventilator diperlukan sampai beberapa
hari post operasi
 Pertahankan nasogastric tube
 Feeding dilakukan bila output dari NGT minimal,
warna sudah jernih dan bising usus baik
 Tanda Vital, cegah hipotermi, status hidrasi  NICU
 Dukungan nutrisi secara enteral dan parenteral
 Pemilihan antibiotika
8. Edukasi 1. Pemeriksaan USG prenatal
9. Prognosis Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia
10.Kepustakaan 1. Grosfeld JL, O’neil JA, Fonkalsrud EW, Coran AG.
Pediatric Surgery: Sixth edition.2006; 1157-1171
2. Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP. Principles and
practice of pediatric surgery. 2005;
3. Holcomb GW, Murphy JP. Ashcraft’s Pediatric
Surgery: fifth edition. 2010

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
UNDESCENSUS TESTIS
1. Pengertian Suatu keadaan dimana tistis tidak berada dalam scrotum

(Definisi)
2. Anamnesis Tidak adanya testis pada salah satu atau kista scrotum,
kehamilan premature, penggunaan steroid pada kehamilan,
riwayat op, ada atau tidak riwayat pasien dengan UDT. Bila
sebelum nya testis terdapat pada scrotum kemudian
menghilangkan kemungkinan terjadi ascending testis
3. Pemeriksaan Pada posisi supine/duduk/jongkok dilakukan perabaan
Fisik diatas internal inguinal ring sepanjang kanalis inguinalis
ke arah scrotum.
4. Diagnosis Undescendences Testis (Q53.0)
5. Diagnosis 1. Torsio Testis
Banding
6. Pemeriksaan 1.USG, laparoscopy
Penunjang
2.HCG Stimulation test
7. Terapi 1.Hcg 1500 iu im
2. Gnrh 1.2 mg
3. orchidopexy
9. Kepustakaan Aschraff Pediatric Surgery
Oldham, Principles and Practice of Pediatric Surgery

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
KISTA DUCTUS CHOLEDOCUS
1. Pengertian Mallunion pankreatikobilier oleh karena terhentinnya

(Definisi) migrasi perhubungan duktus pankreatikobiliaris dari luar
duodenum sebelum minggu ke 8 gestasi ke lumen duodenum
menyebabkan refluks enzim pancreas ke DBK yang
mengakibatkan kerusakan dinding duktus
2. Anamnesis Dapat terjadi pada usia berapan pun, lebih dari 50% terjadi
pada decade pertama kehidupan. Obstruksi jaundice, feses
akholis, hepatomegali, gejala mirip atresia bilier.
3. Pemeriksaan Terdiri atas 2 group; pada tipe sekuler didapatkan massa
Fisik kuadran kanan atas dengan jaundice intermitten akibat
obstruksi bilier.
4. Diagnosis Kista Duktus Koleduktus (Q44.4)
5. Diagnosis 1.kolelithiasis
Banding
2.sirosis, hipertensi portal
3.abses hepar, ca bilier
6. Pemeriksaan 1.bil tot, bil direk,SGOT SGPT, gamma GT
Penunjang
2.USG hepatobilier
3.ERCPMRCP
7. Terapi 1.Eksisi kista+ hepaticojejunustomy roux en Y
2. drainase ext bila cholangitis berat -- lanjut Op
8. Edukasi

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
HIRSCHRSPRUNG DISEASE
1. Pengertian Keadaan dimana usus bagian distal tidak memiliki sel-sel

(Definisi) ganglion N. Myenterikus dan menimbulkan keabnormalan
peristaltik sehingga terjadi gangguan pasase usus.
2. Anamnesis - Mekoneum telat 24 - 48 jam
- Muntah hijau
- Perut kembung
3. Pemeriksaan Regio abdomen :
Fisik I : cembung
P : lemas
P : timpani
A : BU (+)
RT : BAB menyemprot, ujung jari terjepit/lumen sempit
4. Kriteria 1. Riwayat : telat mekoneum, muntah hijau, perut kembung
Diagnosis 2. Pemeriksaan fisik : perut cembung, RT : BAB menyemprot
3. Pemeriksaan penunjang : colon in loop tehnik hircsprung,
full thicness rektal biopsy, suction rectal biopsy
5. Diagnosis Hirchsprung Disease (Q43.1)
6. Diagnosis 1. Sindrom sumbatan mekoneum ( meconeum plug
Banding
syndrome )
2. Stenosis ileum
3. Atresia ileum
4. Sepsis atau gangguan elektrolit
7. Pemeriksaan 1. Colon in loop tehnik hircprung
Penunjang
( terdapat zona transisi )
2. Full thickness rectal biopsy ( gold standard )
3. Suction rectal biopsy
8. Terapi - Rectal washing
- Colostomy (46.11)
- Operasi pull-through :
1. Tehnik Soave
2. Tehnik duhamel
3. Tehnik swenson
9. Edukasi 1. Rectal wash
2. Perawatan stoma (bila ada)
10.Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam
11.Kepustakaan 1. Ashcraft, Holcomb KW , Murphy GW,
Patrick J, dalam Pediatric Surgery, 5th ed. 2009 p. 456-
467
2. Current, Craig T Albanese,MD, Karl G Sylvester,MD,
dalam CURRENT Diagnosis and Treatment, 13th ed.2010
p. 1180-1181
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
HIDROKEL SCROTUM
1. Pengertian Hidrokel adalah pengumpulan cairan pada sebagian

(Definisi) prosesus Vaginalis yang masih terbuka. Yang disebabkan
oleh kelainan congenital ataupun ketidaksempurnaan dari
prosesus vaginalis sehingga menyebabkan rongga
peritoneum dengan prosesus vaginalis,dapat ditemukan
sepanjang funikulus spermatikus, dan juga dapat ditemukan
di sekitar testis.
2. Anamnesis Benjolan di kantung Skrotum yang tidak nyeri
3. Pemeriksaan Tampak benjolan di daerah skrotum dengan konsistensi
Fisik kistik, tidak terdapat nyeri. Pada pemeriksaan transiluminasi
didapatkan hasil yang positif.
4. Kriteria 1. Benjolan di skrotum yang tidak nyeri
Diagnosis
2. P. fisik : benjolan konsistensi kistik, tidak nyeri
3.P. Penunjang : Pada USG testis ditemukan adanya Cairan
5. Diagnosis Hidrokel Skrotum (N43.0)
6. Pemeriksaan 1.USG testis
Penunjang
7. Terapi 1.Non operatif : bisa hilang sendiri sampai usia 2 tahun
2.Operatif: ligasi tinggi dilakukan bila bersifat symptomatic
dan setelah usia 2 tahun hidrokel tidak menghilang
8. Edukasi
10.Tingkat I/II/III/IV
Evidens
11.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
12.Kepustakaan 1. Grosfeld JL, O’Neill JA, Fonkalsrud EW, Coran AG. Dalam
pediatric surgery. 6th ed. 2006.
2. O’Neill JA, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG,
Caldamore AA dalam Principles of pediatric Surgery. 2nd
ed.
3. Aschraft, Holcomb KW, Murphy GW, Patrick J. Dalam
pediatric surgery 4th ed.2005.
4. P. Puri, M. Holwarth. Pediatric surgery. 2006. Pg 139-152
5. Ziegler MM, Azizkhan RG, Weber TR. Operative Pediatric

Surgery. McGrawHill. 2003.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
ATRESIA ESOFAGUS
1. Pengertian Atresia Esofagus adalah suatu kelainan kongenital berupa

(Definisi) diskontinuitas lumen esophagus, dan biasanya disertai
fistula antara trakea dan esophagus. Kelainan ini disebabkan
oleh kegagalan pemisahan septum trakeoesofageal pada
minggu keempat kehidupan embrio. Kejadian ini ditemui
sekitar 1:3500-1:4500 populasi. Pada pemeriksaan
antenatal, sekitar 90% ibu dengan kelainan ini mengalami
polihidramnion, dan setengah dari penderita dengan
kelainan atresia esophagus juga mengalami kelainan
kongenital yg lain.
2. Anamnesis Dari anamnesis dapat ditemui keadaan bayi yang
mengeluarkan air ludah berbusa-busa terus menerus dan
ibu dengan riwayat air ketuban berlebih.
3. Pemeriksaan Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui keadaan hipersalivasi

Fisik dan selang nasogastrik hanya masuk sekitar 10 cm.
4. Kriteria 1.Riwayat: hipersalivasi, riwayat ibu polihidramnion
Diagnosis
2.Pemeriksaan fisik: hipersalivasi, sianotik, dengan
memasukkan NGT -> NGT tidak dapat masuk
3.Pemeriksaan penunjang : Darah rutin dan AGD, foto
thorax ditemukan NGT yang melengkung di daerah atresia
dan BNO
5. Diagnosis Atresia Esofagus (Q39)
6. Pemeriksaan 1. Darah rutin dan AGD

Penunjang
2. Foto Thorax -> NGT yg melengkung di daerah atresia
3. BNO
7. Terapi 1. Gastrostomy
2. Reseksi anastomosis atresia esofagus
9. Tingkat I/ II/ III/IV
Evidens
10.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
11.Kepustakaan 1. Grosfeld JL, O’Neill JA, Fonkalsrud EW, Coran AG. Dalam
pediatric surgery. 6th ed. 2006. Pg 1179-1182
2. O’Neill JA, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG,
Caldamore AA dalam Principles of pediatric Surgery. 2nd
ed. Pg 437-450
3. Aschraft, Holcomb KW, Murphy GW, Patrick J. Dalam
pediatric surgery 4th ed.2005.pg 697-706
4. P. Puri, M. Holwarth. Pediatric surgery. 2006. Pg 139-152
5. Ziegler MM, Azizkhan RG, Weber TR. Operative Pediatric
Surgery. McGrawHill. 2003. Pg 543-554

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
ATRESIA ANI
1. Pengertian Suatu kelainan kongenital pada bayi yaitu tanpa anus atau
(Definisi) anus tidak sempurna
2. Anamnesis Bayi dengan perut kembung, muntah-muntah, tidak
didapatkan adanya anus (mekoneum terlambat keluar >24
jam setelah lahir, didapatkan fistula dan feses yang keluar
dari fistel tersebut.
3. Pemeriksaan Pada posisi supine didapatkan abdomen yang cembung.
Fisik Pada rectal toucher tidak didapatkan adanya anus,
ditemukan anal dimple dan bisa ditemukan fistula
4. Kriteria 1. Perut kembung
Diagnosis
2. Tidak didapatkan anus
3. Terdapat anal dimpel
4. Terdapat fistula
5. Diagnosis Atresia Ani (Q42.0 dgn fistula, Q42.1 tanpa fistula)
6. Diagnosis 1.Inkontinen bowel
Banding
7. Pemeriksaan 1.Radiologis foto tehnik cross lateral table
Penunjang
2.Distal Lopogram
8. Terapi 1. Simple anoplasty
2. Colostomi (46.11 temporary colostomy)
3. PSARP
9. Edukasi Luka operasi dibersihkan / spooling dengan povidon iodine
10. Rendam duduk setiap hari dimulai pada hari ke 3.
Minggu ke II mulai dilakukan businasi hingga wound healing
selesai

11.Tingkat 1 dari 4000 sd 5000 kelahiran
Evidens

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
GASTROSKIZIS
1. Pengertian Merupakan suatu defek dinding abdomen kongenital,

(Definisi)
ukuran defek biasanya kurang dari 4 cm, letak defek berada
di sebelah kanan umbilikus, tanpa adanyaselaput atau
lapisan yang melapisinya. Kelainan-kelainan yang
berhubungan antara lain: atresia intestinal, prematuritas,
gastroesophageal refluk, dan undescencus testis. Insidenya
2-4,9 per 10.000 kelahiran hidup.
2. Anamnesis Defek di dinding perut sejak lahir yang tidak dilapisi selaput,
dari defek dapat keluar gaster/ jejenum/ ileum/ kolon.
Kemungkinan adanya distres pernafasan, prematuritas, ibu
usia muda saat melahirkan.
3. Pemeriksaan  Defek dinding abdomen diameter < 4 cm, disebelah
Fisik kanan umbilikus
 Dari defek keluar: gaster/ jejenum/ ileum/ kolon, tanpa
dilapisi selaput
 Usus yang keluar kadang disertai “peel”
4. Kriteria 1. Usus berada diluar abdomen tanpa ditutupi selaput

Diagnosis
5. Diagnosis Gastroscizis (Q79.3)

6. Diagnosis 1. Omphalokel yang ruptur
Banding
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan foto polos thorax
Penunjang
2. Analisis gas darah
3. Pemeriksaan darah lengkap

8. Terapi Managemen pre Operatif
 Suplementasi oksigen bila perlu untubasi

 Perbaiki status rehidrasi pasien
 Cegah hipotermi
 Pemasangan SILO
 Antibiotika
Prosedur Operatif
Operasi dilakukan immediatly setelah lahir
 Primary closure dengan gross technique dengan

melakukan mobilisasi skin flap untuk menutup visera
tanpa melakukan penjahitan fascia.
 Stage Closure dengan SILO Bag
Penanganan Post Operatif/ Monitoring
 Monitoring
 Distress Pernafasan, pertahankan penggunaan ETT dan
ventilator
 Tanda Vital, cegah hipotermi, status hidrasi  NICU
 Dukungan nutrisi secara enteral dan parenteral
 Pemilihan antibiotika
9. Edukasi 1. Pemeriksaan USG prenatal.
10.Prognosis Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia
11.Penelaah Kritis  Peningkatan tekanan intra abdomen >20 mmhg
 Peningkatan respiratory rate
 Penurunan urin output
12.Kepustakaan 1. Grosfeld JL, O’neil JA, Fonkalsrud EW, Coran AG.
Pediatric Surgery: Sixth edition.2006; 1157-1171
2. Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP. Principles and
practice of pediatric surgery. 2005;
3. Holcomb GW, Murphy JP. Ashcraft’s Pediatric Surgery:
fifth edition. 2010

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
HERNIA INGUINALIS
1. Pengertian Hernia adalah protrusi (penonjolan) dari organ atau fasia

(Definisi) dari bagian organ melalui dinding dari rongga abdomen
melalui canalis inguinalis
2. Anamnesis Benjolan pada lipatan selangkangan
3. Pemeriksaan Benjolan tersebut dapat keluar masuk, tidak dapat masuk

Fisik lagi, tidak dapat masuk lagi disertai nyeri, muntah, mual.
Benjolan yang disertai nyeri seluruh perut
4. Kriteria 1. Benjolan di lipat selangkangan
Diagnosis
2. Benjolan bisa keluar masuk
3. Benjolan bisa tidak keluar masuk lagi
4. Benjolan bisa nyeri dengan mual dan muntah
5. Benjolan disertai nyeri seluruh perut
5. Diagnosis Hernia inguinalis (K40)
6. Diagnosis 1. Hidrokel
Banding
2. Torsio testis
3. Inguinal Limfadenopati
7. Pemeriksaan 1. Ultrasonografi
Penunjang
8. Terapi 1. Tereduksi sendiri
2. Reduksi Manual (96.27)
3. Herniotomi (53.11)

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CELAH BIBIR UNILATERAL

(ICD 10 : Q36.9)
Kelainan bawaan lahir berupa celah bibir satu sisi

1. Pengertian
(Definisi)
1. Apakah celah bibir bawaan lahir?
2. Apakah ada keluarga lain yang menderita kelainan yang
2. Anamnesis sama?
3. Apakah ada gangguan menyusui / minum per oral?
1. Adanya celah bibir satu sisi

3. Pemeriksaan 2. Disertai / tidak disertai celah pada dasar hidung
Fisik 3. Adanya kelainan / infeksi pada pendengaran
1. Memenuhi ketiga parameter anamnesis diatas

4. Kriteria 2. Memenuhi ketiga pemeriksaan fisik diatas
Diagnosis
Celah bibir unilateral, kanan atau kiri, komplit atau

5. Diagnosis inkomplit
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan 2. Faal hemostasis
Penunjang 3. Foto thorax AP
1. Cheiloraphy unilateral
8. Terapi 2. Nasoraphy (bila diperlukan)
9. Edukasi 1. Cara minum tidak boleh memakai dot / menetek (tidak

boleh menghisap)
2. Perawatan luka

10.Prognosis Ad fungsionam : dubia ad bonam
IV
11.Tingkat
Evidens
12.Tingkat C
Rekomendasi
13.Penelaah Kritis SMF Kesehatan Bedah
14.Indikator 80% luka operasi tidak infeksi selama 4 hari perawatan

Medis
1. Converse, ed.. Reconstructive Surgery Vol. 4. WB
Saunders Co., Philadephia, 1977.
2. Marzoeki D., Jailani M. Tehnik Pembedahan Celah Bibir
dan Langit-langit. Jakarta, 2002.
3. Marzoeki D. Repositioning of the nose in primary unilateral
15.Kepustakaan cleft lip closure. Disertasi. 1989.
4. Sallyer, K.E. Primary correction of the unilateral cleft lip
nose. Plast. Reconstr. Surg., 77:558, 1986.
5. Kernahan, Bayer : Functional cleft lip repair - A Sequential
layered closure with orbiculair muscle realigment. Plast.
Reconstr. Surg., 72:459, 1983.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CELAH BIBIR BILATERAL

(ICD 10 : Q36.0)
Kelainan bawaan lahir berupa celah bibir di kedua sisi

1. Pengertian
(Definisi)
1. Apakah celah bibir bawaan lahir?
2. Anamnesis sama?
1. Adanya celah bibir di kedua sisi

3. Pemeriksaan 2. Disertai / tidak disertai celah pada dasar hidung
Fisik 3. Kelainan / infeksi pada pendengaran

4. Kriteria 2. Memenuhi ketiga pemeriksaan fisik diatas
Diagnosis
Celah bibir bilateral, komplit dan/atau inkomplit

5. Diagnosis
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan 1. Darah lengkap
Penunjang 2. Faal hemostasis
3. Foto thorax AP
1. Cheiloraphy Bilateral
8. Terapi
1. Cara minum tidak boleh memakai dot / menetek (tidak

boleh menghisap)
9. Edukasi 2. Perawatan luka

11.Tingkat IV
Evidens
12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis
80% luka operasi tidak infeksi selama 4 hari perawatan

14.Indikator
Medis

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CELAH LANGIT-LANGIT
(ICD 10 : Q35.1, Q35.3, Q35.5)
1. Pengertian Kelainan bawaan lahir berupa celah langit-langit

(Definisi)
1. Apakah celah langit-langit bawaan lahir?
sama?
2. Anamnesis 3. Apakah ada gangguan menyusui / minum per oral?
4. Apakah ada gangguan berbicara?
1. Adanya celah langit-langit (palatum durum dan / atau

3. Pemeriksaan palatum molle), satu sisi atau dua sisi
Fisik 2. Kelainan / infeksi pada pendengaran
4. Kriteria 1. Memenuhi keempat parameter anamnesis diatas

Diagnosis 2. Memenuhi kedua pemeriksaan fisik diatas
Celah langit-langit, palatum durum dan/atau palatum molle,
5. Diagnosis kanan dan/atau kiri, komplit dan/atau inkomplit
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
1. Palatoraphy
8. Terapi

boleh menghisap)

IV
11.Tingkat
Evidens
12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis

14.Indikator
Medis
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CELAH LANGIT-LANGIT DAN CELAH BIBIR UNILATERAL

(ICD 10 : Q37.1, Q37.5)
Kelainan bawaan lahir berupa celah bibir satu sisi dan celah
1. Pengertian
(Definisi) langit-langit
1. Apakah celah bibir dan celah langit-langit bawaan lahir?

sama?
2. Anamnesis 3. Apakah ada gangguan menyusui / minum per oral?
1. Adanya celah bibir satu sisi
2. Disertai / tidak disertai celah pada dasar hidung
3. Pemeriksaan 3. Adanya celah langit-langit (palatum durum dan / atau
Fisik palatum molle), satu sisi atau dua sisi
4. Adanya kelainan / infeksi pada pendengaran

Diagnosis 2. Memenuhi keempat pemeriksaan fisik diatas
Celah bibir unilateral, kanan atau kiri, komplit atau
inkomplit; disertai celah langit-langit, palatum durum
5. Diagnosis dan/atau palatum molle, kanan dan/atau kiri, komplit
dan/atau inkomplit
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
1. Cheiloraphy Unilateral
8. Terapi 2. Nasoraphy (bila diperlukan)
3. Palatoraphy
9. Edukasi boleh menghisap)
2. Perawatan luka
10.Prognosis Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
11.Tingkat Evidens IV
12.Tingkat C
Rekomendasi
14.Indikator Medis 80% luka operasi tidak infeksi selama 4 hari perawatan

layered closure with orbiculair muscle
6. realigment. Plast. Reconstr. Surg., 72:459, 1983.
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CELAH LANGIT-LANGIT DAN CELAH BIBIR BILATERAL

(ICD 10 : Q37.0, Q37.4)
Kelainan bawaan lahir berupa celah bibir di kedua sisi dan

1. Pengertian
(Definisi) celah langit-langit
2. Anamnesis 1. Apakah celah bibir dan celah langit-langit bawaan lahir?

sama?
1. Adanya celah bibir di kedua sisi
2. Disertai / tidak disertai celah pada dasar hidung
3. Pemeriksaan
3. Adanya celah langit-langit (palatum durum dan / atau
Fisik
palatum molle), satu sisi atau dua sisi
4. Adanya kelainan / infeksi pada pendengaran
Diagnosis 2. Memenuhi keempat pemeriksaan fisik diatas
Celah bibir bilateral, komplit dan/atau inkomplit, disertai
celah langit-langit, palatum durum dan/atau palatum molle,
5. Diagnosis kanan dan/atau kiri, komplit dan/atau inkomplit
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
1. Cheiloraphy bilateral
8. Terapi 2. Palatoraphy

boleh menghisap)

12.Tingkat C
Rekomendasi

1. Indikator Medis

cleft lip closure. Disertasi. 1989.
2. Kepustakaan 4. Sallyer, K.E. Primary correction of the unilateral cleft lip
5. Kernahan, Bayer : Functional cleft lip repair - A Squential
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MELANOCYTIC NEVI OF EAR AND EXTERNAL AURICULAR CANAL

(ICD 10 : D22.2)
Tumor jinak yang berasal dari melanosit berwarna
kehitaman, berbatas tegas pada telinga, dan saluran telinga
1. Pengertian
(Definisi) luar
1. Kapan mulai timbul

2. Anamnesis 2. Apakah ada gangguan fungsi di sekitar lesi
1. Benjolan permukaan rata, warna kehitaman, tidak

3. Pemeriksaan mudah digerakkan, lekat dasar, batas tegas
Fisik 2. Tidak ada tanda-tanda infeksi
1. Memenuhi kedua parameter anamnesis diatas

4. Kriteria 2. Memenuhi kedua pemeriksaan fisik diatas
Diagnosis
Melanocytic nevi of ear and external auricular canal

5. Diagnosis
Melanoma maligna
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
1. Eksisi
2. Eksisi dan skin grafting
8. Terapi 3. Eksisi dan flap
Perawatan luka
9. Edukasi

12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis
80 % Luka operasi tidak infeksi selama 4 hari perawatan

14.Indikator Medis
1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic Surgery,

6th eds., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007
2. Stephen J. Mathes, ed. Plastic Surgery, 2nd eds., Volume I-
VIII, Philadelphia, Elsevier-Saunders, 2006
3. Alan D. McGregor, Ian A. McGregor, ed. Fundamental
15.Kepustakaan
Techniques of Plastic Surgery and Their Surgical
Applications, 10th eds. Churchill Livingstone, 2000
4. Bahman Guyuron, Elof Eriksson, John A. Persing, ed.
Plastic Surgery : Indications and Practice. Volume I-II,
Philadelphia, Elsevier-Saunders, 2009

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MELANOCYTIC NEVI OF EYELID, INCLUDING CANTHUS
(ICD 10 : D22.1)

kehitaman, berbatas tegas pada kelopak mata, termasuk
1. Pengertian
(Definisi) kanthus



Diagnosis
Melanocytic nevi of eyelid, including canthus

5. Diagnosis
Melanoma maligna
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
1. Eksisi
Perawatan luka
9. Edukasi

11.Tingkat IV
Evidens
12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis

14.Indikator
Medis
15.Kepustakaan 1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic Surgery,

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MELANOCYTIC NEVI OF LIP

(ICD 10 : D22.0)

1. Pengertian kehitaman, berbatas tegas pada bibir
(Definisi)



Diagnosis
Melanocytic nevi of lip

5. Diagnosis
Melanoma maligna
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
1. Eksisi
Perawatan luka
9. Edukasi

12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis
14. Indikator Medis

15. Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MELANOCYTIC NEVI OF LOWER LIMB, INCLUDING HIP

(ICD 10 : D22.7)

kehitaman, berbatas tegas pada anggota gerak bawah
1. Pengertian
(Definisi) termasuk pinggul



Diagnosis
Melanocytic nevi of lower limb, including hip

5. Diagnosis
Melanoma maligna
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
1. Eksisi
8. Terapi 2. Eksisi dan skin grafting
3. Eksisi dan flap
9. Edukasi Perawatan luka

12.Tingkat C
Rekomendasi
14.Indikator Medis

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MELANOCYTIC NEVI OF SCALP AND NECK

(ICD 10 : D22.4)

1. Pengertian kehitaman, berbatas tegas pada kulit kepala dan leher
(Definisi)



Diagnosis
Melanocytic nevi of scalp and neck

5. Diagnosis
Melanoma maligna
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
1. Eksisi
3. Eksisi dan flap
Perawatan luka
9. Edukasi

12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis
14.Indikator Medis 80 % Luka operasi tidak infeksi selama 4 hari perawatan

15.Kepustakaan


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MELANOCYTIC NEVI OF TRUNK

(ICD 10 : D22.5)

1. Pengertian kehitaman, berbatas tegas pada dada dan punggung
(Definisi)



Diagnosis
Melanocytic nevi of trunk

5. Diagnosis
Melanoma maligna
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
1. Eksisi
3. Eksisi dan flap
Perawatan luka
9. Edukasi

12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis

14.Indikator Medis

15.Kepustakaan Techniques of Plastic Surgery and Their Surgical


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MELANOCYTIC NEVI OF UPPER LIMB, INCLUDING SHOULDER

(ICD 10 : D22.6)

1. Pengertian kehitaman, berbatas tegas pada anggota gerak atas termasuk
(Definisi) bahu
Kapan mulai timbul

2. Anamnesis Apakah ada gangguan fungsi di sekitar lesi
1. Benjolan permukaan rata, warna kehitaman, tidak mudah

3. Pemeriksaan digerakkan, lekat dasar, batas tegas

Diagnosis
Melanocytic nevi of upper limb, including shoulder

4. Diagnosis
Melanoma maligna
5. Diagnosis
Banding
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
1. Eksisi
3. Eksisi dan flap

9. Prognosis Ad sanationam : dubia ad bonam
11.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
12.Penelaah Kritis

13.Indikator Medis

14.Kepustakaan Applications, 10th eds. Churchill Livingstone, 2000


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CONTUSION OF EYELID AND PERIOCULAR AREA

(ICD 10 : S00.1)
Memar akibat trauma pada kelopak mata dan daerah sekitar

1. Pengertian mata
(Definisi)

2. Apakah ada gangguan fungsi di sekitar lesi
2. Anamnesis 3. Apakah ada riwayat trauma
1. Memar pada kelopak mata dan area sekitar mata, nyeri

3. Pemeriksaan 2. Tidak ada tanda-tanda infeksi
Fisik

Diagnosis
5. Diagnosis Contusion of eyelid and periocular area
Kelainan kelopak mata dan area sekitar mata non trauma
6. Diagnosis
Banding
-
7. Pemeriksaan
Penunjang
Kompres dingin dan medikamentosa
8. Terapi
Hindari penekanan pada area lesi

9. Edukasi

IV
11.Tingkat Evidens
12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis

14.Indikator Medis

15.Kepustakaan Applications, 10th eds. Churchill Livingstone, 2000


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
BENIGN LIPOMATOUS NEOPLASM OF SKIN AND SUBCUTANEOUS TISSUE OF

HEAD, FACE AND NECK
(ICD 10 : D17.0)
Tumor jinak jaringan lemak sub kutis kepala, wajah dan

1. Pengertian leher
(Definisi)
2. Anamnesis 1. Kapan mulai timbul

2. Apakah ada gangguan fungsi di kepala, wajah,
leher
1. Benjolan permukaan rata, mudah digerakkan,
3. Pemeriksaan tidak lekat dasar

Diagnosis
Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue

5. Diagnosis of head, face and neck
Atheroma
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
Eksisi
8. Terapi
Perawatan luka
9. Edukasi

IV
11.Tingkat Evidens
12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis

14.Indikator Medis

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
BENIGN LIPOMATOUS NEOPLASM OF SKIN AND SUBCUTANEOUS TISSUE OF

LIMB (ICD 10 : D17.2)
Tumor jinak jaringan lemak sub kutis pada anggota gerak
1. Pengertian atas dan bawah
(Definisi)

1. Benjolan permukaan rata, mudah digerakkan,

3. Pemeriksaan tidak lekat dasar

Diagnosis

5. Diagnosis of limb
Atheroma
6. Diagnosis
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
Eksisi
8. Terapi
Perawatan luka
9. Edukasi

12.Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13.Penelaah Kritis

14.Indikator Medis

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of other and
unspecified sites
(ICD 10 : D17.3)
Tumor jinak jaringan lemak sub kutis pada tubuh selain

1. Pengertian kepala,wajah, leher, dada, punggung dan anggota gerak atas dan
(Definisi) bawah, pada tempat yang tidak spesifik

2. Anamnesis
3. Pemeriksaan 1. Benjolan permukaan rata, mudah digerakkan, tidak lekat dasar
4. Kriteria 1. Memenuhi kedua parameter anamnesis diatas
Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of
5. Diagnosis other and unspecified sites
6. Diagnosis Atheroma
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
Eksisi
8. Terapi
Perawatan luka
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic Surgery, 6 th eds.,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007
2. Stephen J. Mathes, ed. Plastic Surgery, 2nd eds., Volume I-VIII,
15. Kepustakaan
Techniques of Plastic Surgery and Their Surgical Applications,
10th eds. Churchill Livingstone, 2000
4. Bahman Guyuron, Elof Eriksson, John A. Persing, ed. Plastic
Surgery : Indications and Practice. Volume I-II, Philadelphia,
Elsevier-Saunders, 2009

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of trunk (ICD 10 :

D17.1)
1. Pengertian Tumor jinak jaringan lemak sub kutis pada dada dan punggung
(Definisi)
2. Anamnesis
1. Benjolan permukaan rata, mudah digerakkan, tidak lekat
3. Pemeriksaan
dasar
Fisik
2. Tidak ada tanda-tanda infeksi
4. Kriteria Diagnosis
2. Memenuhi kedua pemeriksaan fisik diatas
Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of
5. Diagnosis trunk
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
Eksisi
8. Terapi
Perawatan luka
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic Surgery, 6 th
eds., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007
15. Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of head, face and
neck
(ICD 10 : D17.0)
Tumor jinak jaringan lemak sub kutis kepala, wajah dan

1. Pengertian
(Definisi) leher

2. Anamnesis
2. Apakah ada gangguan fungsi di kepala, wajah, leher
1. Benjolan permukaan rata, mudah digerakkan, tidak lekat
3. Pemeriksaan
dasar
Fisik
5. Diagnosis of head, face and neck
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi Eksisi

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Other and unspecified superficial injuries of eyelid and periocular area

(ICD 10 : S00.2)
Luka dan/atau memar akibat trauma lain yang tidak spesifik pada
1. Pengertian
(Definisi) permukaan kelopak mata dan daerah sekitar mata

3. Apakah ada riwayat trauma
1. Luka dan/atau memar pada bagian lain permukaan kepala,
3. Pemeriksaan
nyeri
Fisik
Other and unspecified superficial injuries of eyelid and periocular
5. Diagnosis area
Luka pada bagian lain kelopak mata dan area sekitar mata non
6. Diagnosis
Banding trauma
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
1. Penyembuhan luka per sekunder
8. Terapi
2. Skin grafting
Perawatan luka
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15. Kepustakaan 1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic Surgery, 6 th

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Superficial injury of other parts of head

(ICD 10 : S00.8)
Luka dan/atau memar akibat trauma pada bagian lain di

1. Pengertian
(Definisi) permukaan kepala

1. Luka dan/atau memar pada bagian lain permukaan kepala,
3. Pemeriksaan
nyeri
Fisik
1. Memenuhi ketiga parameter anamnesis
diatas
Other and unspecified superficial injuries of other parts of head

5. Diagnosis
6. Diagnosis Luka pada bagian lain permukaan kepala non trauma
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi
2. Skin grafting
Perawatan luka
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic
Surgery, 6th eds., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2007
2. Stephen J. Mathes, ed. Plastic Surgery, 2 nd eds.,
Volume I-VIII, Philadelphia, Elsevier-Saunders, 2006
15. Kepustakaan 3. Alan D. McGregor, Ian A. McGregor, ed. Fundamental

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Superficial injury of ear

(ICD 10 : S00.4)
Luka dan/atau memar akibat trauma pada permukaan

1. Pengertian
(Definisi) telinga

3. Pemeriksaan 1. Luka dan/atau memar pada telinga, nyeri
4. Kriteria 1. Memenuhi ketiga parameter anamnesis diatas
5. Diagnosis Other and unspecified superficial injuries of ear
6. Diagnosis Luka pada telinga non trauma

Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi
2. Skin grafting

12.Tingkat C
Rekomendasi

6th eds., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2007
2. Stephen J. Mathes, ed. Plastic Surgery, 2 nd eds., Volume
I-VIII, Philadelphia, Elsevier-Saunders, 2006
15.Kepustakaan 3. Alan D. McGregor, Ian A. McGregor, ed. Fundamental

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Superficial injury of lip and oral cavity

(ICD 10 : S00.5)
Luka dan/atau memar akibat trauma pada pada permukaan

1. Pengertian
(Definisi) bibir dan rongga mulut

3. Pemeriksaan 1. Luka dan/atau memar pada bibir dan rongga mulut, nyeri
Other and unspecified superficial injuries of lip and oral
5. Diagnosis cavity
6. Diagnosis Luka pada bibir dan rongga mulut non trauma

Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi 1. Penyembuhan luka per sekunder
2. Skin grafting

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Superficial injury of nose

(ICD 10 : S00.3)
Luka dan/atau memar akibat trauma pada permukaan

1. Pengertian
(Definisi) hidung

3. Pemeriksaan 1. Luka dan/atau memar pada hidung, nyeri
5. Diagnosis Other and unspecified superficial injuries of nose
6. Diagnosis Luka pada hidung non trauma

Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi
2. Skin grafting

12.Tingkat C
Rekomendasi

2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Superficial injury of other parts of head

(ICD 10 : S00.8)
Luka dan/atau memar akibat trauma pada bagian lain di

1. Pengertian
(Definisi) permukaan kepala

1. Luka dan/atau memar pada bagian lain permukaan
3. Pemeriksaan
kepala, nyeri
Fisik
Other and unspecified superficial injuries of other parts of
5. Diagnosis head
6. Diagnosis Luka pada bagian lain permukaan kepala non trauma

Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi
2. Skin grafting

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Superficial injury of scalp

(ICD 10 : S00.0)
Lesi akibat trauma tajam maupun tumpul pada permukaan

1. Pengertian
(Definisi) kulit kepala
2. Anamnesis 1. Kapan mulai timbul
3. Apakah ada perdarahan aktif
3. Pemeriksaan 1. Luka terbuka dan/atau memar pada kulit kepala, nyeri
5. Diagnosis Superficial injury of scalp
6. Diagnosis Kelainan kulit kepala non trauma

Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi
2. Skin grafting

12.Tingkat C
Rekomendasi

2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Kontusio jari-jari tanpa kerusakan kuku

(ICD 10 : S60.0)
Cedera pada bagian dalam kulit atau jaringan di bawah jari
1. Pengertian disertai adanya perdarahan tanpa ada luka terbuka atau
(Definisi) kerusakan kuku
1. Bagaimana mekanisme trauma ?

2. Anamnesis 2. Adakah gangguan fungsi misalnya mati rasa, nyeri,
kelemahan sendi ?
3. Pemeriksaan 1. Memar pada jari-jari
Fisik 2. Tidak didapatkan kerusakan kuku
5. Diagnosis Kontusio jari-jari tanpa kerusakan kuku
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto manus AP/ oblique
8. Terapi Insisi-drainase (82.09)

12.Tingkat C
Rekomendasi

3. Wolfe, Hitchkiss, Pederson, Kozin, ed. Green’s Operative
15.Kepustakaan
Hand Surgery, 6th eds. Volume I-II. Philadelphia, Elsevier-
Churchill Livingstone, 2011

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fracture of first metacarpal bone

(ICD 10 :S62.2)
1. Pengertian Fraktur os metacarpal I

(Definisi)
1. Kapan terjadinya trauma?
2. Anamnesis 2. Apakah ada gangguan menggerakkan pergelangan
tangan?
1. Nyeri pada pergelangan tangan
3. Pemeriksaan
2. Deformitas pada pergelangan tangan
Fisik
3. Teraba krepitasi
2. Memenuhi ketiga pemeriksaan fisik diatas
Fracture of first metacarpal bone
5. Diagnosis
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
4. Foto manus AP/Oblique
1. Pemasangan intramedullary pinning
8. Terapi 2. Pemasangan plate dan screw
3. Pemasangan lumbrical splint
Pasif mobilisasi jari-jari tangan
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
3. Wolfe, Hitchkiss, Pederson, Kozin, ed. Green’s Operative Hand
15. Kepustakaan
Surgery, 6th eds. Volume I-II. Philadelphia, Elsevier-Churchill
Livingstone, 2011

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fracture of navicular (scaphoid) bone of wrist

(ICD 10 :S62.0)
1. Pengertian Fraktur os naviculare (schapoid)

(Definisi)
tangan?
3. Pemeriksaan
Fisik
3. Teraba krepitasi
Diagnosis 2. Memenuhi ketiga pemeriksaan fisik diatas
5. Diagnosis Fracture of navicular (scaphoid) bone of wrist
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
9. Edukasi Pasif mobilisasi jari-jari tangan

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fracture of other and unspecified carpal bone(s)

(ICD 10 :S62.1)
1. Pengertian Fraktur os carpalia

(Definisi)
tangan?
3. Pemeriksaan
Fisik
3. Teraba krepitasi
Fracture of other and unspecified carpal bone(s)
5. Diagnosis
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
8. Terapi
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15. Kepustakaan
Livingstone, 2011

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fracture of other and unspecified metacarpal bone(s)

(ICD 10 :S62.3)
1. Pengertian Fraktur os metacarpal II,III,IV,V

(Definisi)
tangan?
3. Pemeriksaan
Fisik
3. Teraba krepitasi
Fracture of other and unspecified metacarpal bone(s)
5. Diagnosis
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15. Kepustakaan 1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic Surgery, 6 th eds.,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007
Livingstone, 2011

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fracture of thumb
(ICD 10 :S62.5)
1. Pengertian Fraktur pada tulang ibu jari

(Definisi)
tangan?
3. Pemeriksaan
Fisik
3. Teraba krepitasi
Fracture of thumb
5. Diagnosis
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
3. Pemasangan thumb spica
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15. Kepustakaan
Livingstone, 2011

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Open wound of hand

(ICD 10 : S61.4)
1. Pengertian Luka terbuka pada tangan

(Definisi)
2. Anamnesis 2. Apakah ada gangguan menggerakkan jari-jari
tangan?
3. Pemeriksaan 1. Luka terbuka pada tangan
Fisik 2. Tendon, tulang tidak eksposed
5. Diagnosis Open wound of hand
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi Repair wound
12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Open wound of other finger without damage to nail

(ICD 10 : S61.2)
1. Pengertian Luka terbuka pada tangan

(Definisi)
2. Anamnesis 2. Apakah ada gangguan menggerakkan jari-jari
tangan?
3. Pemeriksaan 1. Luka pada jari tangan
Fisik 2. Kuku dan nail bed intak
5. Diagnosis Open wound of other finger without damage to nail
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP

12.Tingkat C
Rekomendasi

2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Open wound of thumb with damage to nail

(ICD 10 : S61.1)
1. Pengertian Luka pada ibu jari dengan kerusakan kuku

(Definisi)
2. Anamnesis 2. Apakah ada gangguan menggerakkan ibu jari
tangan?
3. Pemeriksaan 1. Luka pada ibu jari
Fisik 2. Kuku dan nail bed tidak intak
5. Diagnosis Open wound of thumb with damage to nail
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Open wound of thumb without damage to nail

(ICD 10 :S61.0)
1. Pengertian Luka padaibujaritanpakerusakan kuku
(Definisi)
2. Anamnesis 2. Apakah ada gangguan menggerakkan ibu jari
tangan?
3. Pemeriksaan 1. Luka pada ibu jari
Fisik 2. Kuku dan nail bed tidak intak
5. Diagnosis Open wound of thumb without damage to nail
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP

12.Tingkat C
Rekomendasi

2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Open wound of wrist
(ICD 10 :S61.5)
1. Pengertian Luka terbuka pada pergelangan tangan

(Definisi)
tangan?
3. Pemeriksaan 1. Luka terbuka pada pergelangan tangan
Fisik 2. Tendon, tulang tidak eksposed
5. Diagnosis Open wound of wrist
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Subluxation and dislocation of other finger(s)

(ICD 10 :S63.2)
1. Pengertian Dislokasi sendi pada jari-jari tangan

(Definisi)
2. Anamnesis
2. Apakah ada gangguan menggerakkan jari-jari tangan
1. Nyeri pada jari-jari tangan
3. Pemeriksaan
2. Deformitas pada jari-jari tangan
Fisik
3. Tidak teraba krepitasi
5. Diagnosis Subluxation and dislocation of other finger(s)
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
1. Reposisi sendi
8. Terapi

12.Tingkat C
Rekomendasi

2007
15.Kepustakaan 3. Wolfe, Hitchkiss, Pederson, Kozin, ed. Green’s Operative
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Subluxation and dislocation of thumb

(ICD 10 :S63.1)
1. Pengertian Dislokasi sendi pada ibu jari tangan

(Definisi)
2. Anamnesis
2. Apakah ada gangguan menggerakkan ibu jari tangan
1. Nyeri pada ibu jari tangan
3. Pemeriksaan
2. Deformitas pada ibu jari tangan
Fisik
5. Diagnosis Subluxation and dislocation of thumb
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
1. Reposisi sendi
8. Terapi

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Subluxation and dislocation of wrist and hand joints

(ICD 10 :S63.0)
1. Pengertian Dislokasi sendi pada tangan dan pergelangan tangan

(Definisi)
2. Anamnesis 2. Apakah ada gangguan menggerakkan tangan dan
pergelangan tangan
1. Nyeri pada tangan dan pergelangan tangan
3. Pemeriksaan
2. Deformitas pada tangan dan pergelangan tangan
Fisik
5. Diagnosis Subluxation and dislocation of wrist and hand joints
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
1. Reposisi sendi
8. Terapi

12.Tingkat C
Rekomendasi
15.Kepustakaan 1. Charles H. Thorne, ed. Grabb & Smith’s Plastic Surgery,

2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Ulkus Dekubitus
(ICD 10 : L89)
Luka yang disebabkan karena penekanan yang lama pada

1. Pengertian
(Definisi) daerah penonjolan tulang

3. Apakah ada jaringan nekrosis di sekitar lesi
1. Luka pada daerah penonjolan tulang
3. Pemeriksaan
2. Terdapat jaringan nekrosis
Fisik
5. Diagnosis Ulkus Dekubitus
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
4. Perawatan Luka
8. Terapi
5. Debridement dan tutup defek

12.Tingkat C
Rekomendasi
15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Hemangioma
(ICD 10 : D18.0)
Tumor jinak yang berasal dari pembuluh darah, berbatas tegas,

1. Pengertian
(Definisi) kompressible dan berwarna kemerahan

2. Anamnesis
3. Apakah ada perdarahan
5. Benjolan permukaan rata, warna kemerahan, tidak
3. Pemeriksaan
mudah digerakkan, lekat dasar, kompressible
Fisik
1. Memenuhi keempat parameter anamnesis diatas
Hemangioma
5. Diagnosis
6. Diagnosis Arterio venous malformation
Banding
1. Darah lengkap
4. Arteriografi (bila diperlukan)
Eksisi
8. Terapi
Perawatan luka
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15. Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Lymphangioma
(ICD 10 : D18.1)
1. Pengertian Tumor jinak yang berasal dari pembuluh limfe,

(Definisi)
1. Benjolan permukaan rata, warna sesuai kulit
3. Pemeriksaan sekitar, tidak mudah digerakkan, lekat dasar, batas tidak
Fisik tegas
5. Diagnosis Lymphangioma
6. Diagnosis Limfedema
Banding
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi Eksisi
12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Limfedema
(ICD 10 : Q82.0)
Akumulasi cairan limfe terlokalisasi akibat tersumbatnya saluran

1. Pengertian
(Definisi) limfe

1. Benjolan permukaan rata, warna sesuai kulit sekitar,
3. Pemeriksaan
tidak mudah digerakkan, lekat dasar, batas tidak tegas
Fisik
Limfedema
5. Diagnosis
6. Diagnosis Lymphangioma
Banding
7. Pemeriksaan 1. Limfoskintigrafi/Limfangiografi
Penunjang 2. CT Angiografi
6. Penekanan dengan compressive garment
8. Terapi
7. Eksisi
Perawatan luka
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15. Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Epispadias
(ICD 10 :Q64.0)
Kelainan congenital muara urethtra tidak pada tempat

1. Pengertian
(Definisi) seharusnya

2. Anamnesis sama
2. Apakah ada gangguan fungsi berkemih
3. Pemeriksaan 1. Lubang kencing terletak di daerah dorsal penis
5. Diagnosis Epispadias
6. Diagnosis 1. Ekstrofia buli

Banding 2. Hypospadia
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi Urethroplasty

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Ekstrofia buli
(ICD 10 :Q64.1)
1. Pengertian Defek sebelah ventral sinus urogenitalis sistem muskuloskletal.

(Definisi)
2. Anamnesis
2. Apakah ada gangguan fungsi di saluran kemih
1. Jarak tulang pubis melebar
2. Defek perut berbentuk segitiga yang memperlihatkan
3. Pemeriksaan selaput kandung kemih.
Fisik 3. Ukuran penis lebih kecil dari normal, testis belum
turun ke kantung kemaluan
4. Epispadia
2. Memenuhi keempat pemeriksaan fisik diatas
Ekstrofia buli
5. Diagnosis
6. Diagnosis 1. Patent Urachus
Banding 2. Persistent Cloaca
1. Darahlengkap
4. Foto Pelvis AP
1. Memperbaiki kandung kemih
8. Terapi
2. Melekatkan tulang pelvis satu sama lain.
Perawatan luka
9. Edukasi
10. Prognosis
IV
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat C
Rekomendasi
SMF Kesehatan Bedah
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15. Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 0

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Epispadias
(ICD 10 :Q64.0)
Kelainan congenital muara urethtra tidak pada tempat

1. Pengertian
(Definisi) seharusnya

2. Anamnesis sama
2. Apakah ada gangguan fungsi berkemih
3. Pemeriksaan 1. Lubang kencing terletak di daerah dorsal penis
5. Diagnosis Epispadias
6. Diagnosis 1. Ekstrofia buli

Banding 2. Hypospadia
1. Darah lengkap
7. Pemeriksaan
2. Faal hemostasis
Penunjang
3. Foto thorax AP
8. Terapi Urethroplasty

12.Tingkat C
Rekomendasi

15.Kepustakaan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Burns involving 10-19% of body surface
(ICD 10 : T31.1)
1. Pengertian Kerusakan kulit dan atau jaringan lainnya akibat panas

(Definisi)
1. Umur penderita
2. Waktu kejadian
3. Tempat kejadian
2. Anamnesis 4. Mechanism of Injury
5. Trauma penyerta
6. Penyakit penyerta
7. Pertolongan di tempat kejadian dan perjalanan ke RS
1. Primary survey
a) Airway: trauma inhalasi? C-spine injury?
b) Breathing: gannguan ventilasi akibat eskar tebal
di rongga dada? Pneumothoraks
c) Circulation: syok?
d) Disability: Kesadaran (GCS)?
3. Pemeriksaan e) Exposure: gangguan perfusi distal ektrimitas
Fisik akibat eskar tebal? Trauma lain?
2. Secondary survey
a) Luas luka bakar
i. Dewasa (rule of 9 of Wallace/ rule of palm)
ii. Anak-anak (Lund and Browder/ rule of
palm)
b) Dalam luka bakar
Derajat keparahan luka bakar
4. Kriteria  Ringan (<10% anak2,<15% dewasa)
Diagnosis  Berat (>10%- <30%anak2,>15%-<35% dewasa)
 Critical (>30% anak2,>35% dewasa)
5. Diagnosis Luka bakar
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
2. Albumin
7. Pemeriksaan 3. SGOT/SGPT
Penunjang 4. BUN/ SK
5. Faal hemostasis
6. Foto thorax AP
1. Resusitasi cairan luka bakar (Baxter)
2. Analgesik
3. Antibiotik sesuai antibiogram terbaru
4. Profilaktik stress ulcer
5. Debridemant cuci luka bakar
8. Terapi 6. Roborantia
7. Tranfusi albumin
8. Tranfusi PRC/ WB/ TC
9. Dopamin/ dobutamin
10.Skin graft/ flap
11.Fisioterapi
1. Perawatan luka
9. Edukasi
2. Fisioterapi pasca MRS
12.Tingkat C
Rekomendasi
14.Indikator Medis 80 % Luka tidak infeksi selama 20 hari perawatan

2007
15.Kepustakaan Philadelphia, Elsevier-Saunders, 2009
4. Rajiv Sood, Bruce M. Achauer, ed. Achauer and Sood’s
Burn Surgery : Reconstruction and Rehabilitation.
Elsevier-Saunder, 2006
5. Juan P. Barret-Nerin, David N. Herndon, ed. Principles
and Practice of Burn Surgery. Marcel Decker, 2005
6. John A.D. Settle, ed. Principles and Practice of Burns
Management. Churchill Livingstone, 1996.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN

(ICD 10 : T31.2)

(Definisi)
1. Umur penderita
2. Waktu kejadian
3. Tempat kejadian
5. Trauma penyerta
1. Primary survey
a) Airway: trauma inhalasi? C-spine injury?
b) Breathing: gannguan ventilasi akibat eskar tebal
di rongga dada? Pneumothoraks
c) Circulation: syok?
d) Disability: Kesadaran (GCS)?
3. Pemeriksaan e) Exposure: gangguan perfusi distal ektrimitas
Fisik akibat eskar tebal? Trauma lain?
2. Secondary survey
c) Luas luka bakar
palm)
d) Dalam luka bakar
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
2. Albumin
5. Faal hemostasis
6. Foto thorax AP
8. Terapi 1. Resusitasi cairan luka bakar (Baxter)
2. Analgesik
6. Roborantia
7. Tranfusi albumin
10.Skin graft/ flap
11.Fisioterapi
1. Perawatan luka
9. Edukasi
12.Tingkat C
Rekomendasi

2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN

(ICD 10 : T31.3)

(Definisi)
1. Umur penderita
2. Waktu kejadian
3. Tempat kejadian
5. Trauma penyerta
1. Primary survey
i. Airway: trauma inhalasi? C-spine injury?
ii. Breathing: gannguan ventilasi akibat eskar tebal di
rongga dada? Pneumothoraks
iii. Circulation: syok?
iv. Disability: Kesadaran (GCS)?
3. Pemeriksaan v. Exposure: gangguan perfusi distal ektrimitas akibat
Fisik eskar tebal? Trauma lain?
2. Secondary survey
a) Luas luka bakar
palm)
b) Dalam luka bakar
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
2. Albumin
5. Faal hemostasis
6. Foto thorax AP
8. Terapi 1. Resusitasi cairan luka bakar (Baxter)
2. Analgesik
6. Roborantia
7. Tranfusi albumin
10.Skin graft/ flap
11.Fisioterapi
1. Perawatan luka
9. Edukasi
12.Tingkat C
Rekomendasi

2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Maxilla
(ICD 10 : S02.6)
Cidera apapun yang menyebabkan terputusnya tulang

maxilla dan atau hubungan antara maxilla dengan tulang-
1. Pengertian
(Definisi) tulang kraniofasial di dekatnya
1. Bagaimana mekanisme cidera (lokasi, arah, berat-

ringannya, penyebab)?
2. Kapan terjadinya cidera?
2. Anamnesis
3. Apakah ada kelainan deformitas dan fungsi (hipoestesi,
nyeri, diplopia, maloklusi)?
1. Inspeksi (Deformitas, disfungsi)

3. Pemeriksaan
2. Palpasi (Disfungsi)
Fisik
1. Memenuhi anamnesis diatas
4. Kriteria 2. Memenuhi pemeriksaan fisik diatas
Diagnosis 3. Memenuhi pemeriksaan penunjang
5. Diagnosis Fraktur Maxilla
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
2. Faal hemostasis
7. Pemeriksaan
3. Foto skull AP/Lat, Waters
Penunjang
4. Foto CT-Scan 3D
1. Arch Bar Bawah

2. Arch Bar Atas
3. Circumferential Wiring
8. Terapi
4. Bonegraft
5. ORIF
9. Edukasi 1. Diit lunak non chewing

2. Oral hygiene
3. Perawatan luka
12.Tingkat C
Rekomendasi
14.Indikator Medis Deformitas dan disfungsi terkoreksi

15.Kepustakaan 3. Craniomaxillofacial Trauma, David DJ, Churchill
Livingstone, 1995

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Nasal
(ICD 10 : S02.2)
Cidera apapun yang menyebabkan terputusnya tulang nasal

dan atau hubungan antara nasal dengan tulang-tulang
1. Pengertian
(Definisi) kraniofasial di dekatnya

2. Anamnesis
nyeri, diplopia, hidung buntu)?

3. Pemeriksaan
Fisik
5. Diagnosis Fraktur Nasal
6. Diagnosis -
Banding
1. Darah lengkap
2. Faal hemostasis
7. Pemeriksaan
Penunjang
4. Foto CT-Scan 3D
8. Terapi 1. Reposisi Nasal

2. ORIF
3. Medial canthopexy
4. Septoplasty
5. Costochondral graft
6. Silikon
7. Gips Hidung

12.Tingkat C
Rekomendasi

2007
15.Kepustakaan
3. Craniomaxillofacial Trauma, David DJ, Churchill
Livingstone, 1995

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Zygoma
(ICD 10 : S02.6)
Cidera apapun yang menyebabkan terputusnya tulang

zygoma dan atau hubungan antara zygoma dengan tulang-
1. Pengertian
(Definisi) tulang kraniofasial di dekatnya

2. Anamnesis
nyeri, diplopia, trismus, maloklusi)?

3. Pemeriksaan
Fisik
5. Diagnosis Fraktur Zygoma
6. Diagnosis -
Banding
Penunjang 2. Faal hemostasis
4. Foto CT-Scan 3D
1. ORIF
8. Terapi 2. Bone graft
1. Diit lunak non chewing

2. Oral higiene
9. Edukasi
3. Perawatan luka

12.Tingkat C
Rekomendasi

2007
15.Kepustakaan
3. Craniomaxillofacial Trauma, David DJ, Churchill
Livingstone, 1995

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CEDERA KEPALA RINGAN
1. Pengertian Cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala bukan

(Definisi) bersifat congenital ataupun degenerative, tetapi disebabkan
serangan/benturan fisik dari luar yang dapat mengurangi
atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan
kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik
Cedera kepala ringan adalah cedera kepala dengan skor
GCS 14-15
2. Anamnesis  Jenis dan saat kecelakaan, kehilangan kesadaran,

amnesia,
nyeri kepala, perdarahan hidung / mulut / telinga,
kejang
 Tidak intoksikasi alcohol maupun narkoba,
3. Pemeriksaan  Pemeriksaan umum untuk menemukan cidera sistemik
Fisik  Pemeriksaan neurologis
 Terdapat, abrasi, laserasi atau hematoma pada kulit
kepala
4. Kriteria 1.Riwayat cedera kepala
Diagnosis 2.GCS 14-15
5. Diagnosis Cedera Kepala Ringan
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan  Radiografi tengkorak
Penunjang  Radiografi cervical dan lain-lain bila ada indikasi
 CT-scan , indikasi :
 GCS dibawah 15 setelah 12 jam post trauma
 Susp open atau fraktur depresi
 Tanda-tanda fraktur basis cranium (hemotimpanum,
raccoon eyes, CSF otorrhoea atau rhinorroea, Battle
sign)
 Vomitus (lebih dari 2 episode)
 Umur diatas 65 tahun
 Amnesia sebelum cedera ( > 30 menit)
 Mekanisme cedera yang berbahaya (cth: pejalan kaki
yang ditabrak oleh sepeda motor, jatuh dari ketinggan
> 3 atau 5 anak tangga)
Pemeriksaan kadar alcohol serta urine untuk skrining
toksik
8. Terapi 1.ABCD
2.sekondary survey : head to toe examination dan
pemeriksaan penunjang
3.Kriteria rawat:
1.Amnesia post traumatika jelas (lebih dari 1 jam)
2. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
3. Penurunan tingkat kesadaran
4. Nyeri kepala sedang hingga berat
5. Intoksikasi alkohol atau obat
6. Fraktura tengkorak
7. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea (cedera kepala
berat)
8. Cedera penyerta yang jelas
9. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggung-
jawabkan
10. CT scan abnormal
4. Rawat jalan, bila
1.Pasien tidak memiliki kriteria rawat
2. Beritahukan untuk kembali bila timbul masalah dan
jelaskan tentang
'lembar peringatan'
3. Rencanakan untuk kontrol dalam 1 minggu
9. Edukasi Pasien boleh rawat jalan, namun bila menemukan hal-hal

di bawah ini harus kembali ke rumah sakit atau dokter:
1. Mengantuk dan sulit dibangunkan
2. Mual dan muntah
3. Kejang
4. Nyeri kepala yang hebat
5. perdarahan dari hidung dan telinga
6. Kelemahan atau hilangnya sensasi raba pada alat lengan
atau tungkai
7. Tampak kebingungan dan berprilaku aneh
8. Pupil pada kedua mata tidak sama besar, atau ada
kelainan pergerakan mata atau pandangan ganda atau
gangguan penglihatan lainnya
9. denyut nadi yang sangat cepat dan sangat kambat atau
gerakan nafas yang tidak biasa
10.Prognosis Dubia
11.Tingkat I /II/ III / IV
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13.Kepustakaan 1. ATLS
2. Narayan, RK. : Head Injury. In : Robert G Grossman, ed.
Principles of Neorosurgery. New York : Raven Press,
1991. 235-291.
3. Austin, RT. : Head Injury. In : George T. Tindall, ed. The
Practice of Neurosurgery. Baltimore : Williams and
Wilkins, 1996. 1611-1622.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CEDERA KEPALA SEDANG

kerusakankemampuan kognitif dan fungsi fisik
Cedera kepala sedang adalah cedera kepala dengan skor
GCS 9-13

perdarahan
hidung / mulut / telinga, kejang
3. Pemeriksaan  Pemeriksaan umum guna menyingkirkan cedera sistemik

Diagnosis Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
5. Diagnosis Cedera Kepala Sedang
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan  Radiograf tengkorak
Penunjang  Radiograf tulang belakang leher dan lain-lain bila ada
indikasi
 Kadar alkohol darah dan skrining toksik dari urin
 Contoh darah untuk penentuan golongan darah
 Tes darah dasar dan EKG
 CT scan kepala
8. Terapi 1.ABCD
2. Secondary survey: head to toe examination dan
3.Perawatan ICU
4.Pemeriksaan neurologis berulang terutama pada 12-24
jam pertama
5. Operasi bila ada indikasi
9. Edukasi
10.Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam / malam
Ad sanatianam : dubia ad bonam / malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam / malam
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
1991. 235-291.
Wilkins, 1996. 1611-1622.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
CEDERA KEPALA BERAT

kerusakankemampuan kognitif dan fungsi fisik
Cedera kepala berat adalah cedera kepala dengan skor GCS
3-8

amnesia,
nyeri kepala, perdarahan hidung / mulut / telinga,
kejang
 Tidak intoksikasi alcohol maupun narkoba
3. Pemeriksaan  Pemeriksaan umum untuk menemukan cidera sistemik

Terdapat, abrasi, laserasi atau hematoma pada kulit
kepala
Pemeriksaan Penunjang
5. Diagnosis Cedera Kepala Berat (S007)
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan  Radiograf tengkorak
Penunjang  Radiograf tulang belakang leher dan lain-lain bila ada
indikasi
 Kadar alkohol darah dan skrining toksik dari urin
 Contoh darah untuk penentuan golongan darah
 Tes darah dasar dan EKG
 CT scan kepala
8. Terapi 1.Pemasangaan ETT (96.04) + oksigenasi (93.96)

2.Resusitasi cairan (99.18)
3.Sedasi (O4.81) , relaksan (99.26)
4.Mannitol 1 gr/kg
5.Operatif bila ada indikasi
6.Perawatan ICU
9. Edukasi -
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
1991. 235-291.
Wilkins, 1996. 1611-1622.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
HIDROSEFALUS
1. Pengertian Hidrosefalus adalah penyakit yang terjadi akibat gangguan

(Definisi) aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal) atau
akumulasi cairan serebrospinal dalam ventrikel serebral,
ruang subarachnoid, atau ruang subdural. Gangguan itu
menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang
selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya.
2. Anamnesis  Kepala yang semakin membesar

 Nyeri kepala
 Muntah proyektil
 Penurunan kesadaran
3. Pemeriksaan  Kepala membesar, fontanel antrior menonjol.
Fisik  Vena pada kulit kepala dilatasi dan terlihat jelas
pada saat bayi menangis.
 Terdapat bunyi creckedpot (tanda Macewen).
 Mata melihat kebawah, mudah terstimulasi, lemah
dan kemampuan makan berkurang.
 Opisthotonus, dan spatik pada ekstremitas bawah.
 Pada bayi dengan malformasi Ac, bayi mengalami
kesulitan menelan.
 Bunyi napas stridor.
 Kesulitan bernapas.
 Apnea, dan tidak ada refleks muntah.
 Sakit kepala, papil edema.
 Strabismus, ataxia, letargi, bingung, dan bicara
inkoheren
Pemeriksaan penunjang
5. Diagnosis Hidrosefalus (G91)
6. Diagnosis 1.Megaensefali (Q04.5)
Banding 2. Hidranensefali (G9.19)
3.Tumor otak (C71.9)
4.Subdurral Effusion (I62.0)
5.Brainstem Gliomas (D33.0)
6.Epidural haemathoma (S06.4)
7. Pemeriksaan  Pemeriksaan Cairan Cerebro Spinal
Penunjang  Pemeriksaan radiologi : CT scan kepala
8. Terapi Ventrico-peritoneal Shunt (VP Shunt) (O2.34)
9. Edukasi -
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13.Kepustakaan 1. Vanneste JA. Diagnosis and management of normal-
pressure hydrocephalus. J. Neurol, 2000 ; 247 : 5-14.
2. Frim DM, Scott RM, Madsen JR. Surgical management
of neonatal hydrocephalus. Neurosurg Clin N Am. Jan
1998;9(1):105-10.
3. Sainte-Rose C. Hydrocephalus in childhood. In:
Youmans JR, ed. Neurological Surgery. Philadelphia: WB
Saunders Company; 1996:890-926.
4. Partington MD. Congenital hydrocephalus. Neurosurg
Clin N Am. Oct 2001;12(4):737-42, ix.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
HIDRANSEFALI
1. Pengertian Merupakan kondisi dimana hemisfer serebri tidak ada

(Definisi) dalam bermacam derajat dan sisa ruang cranial terisi
cairan serebrospinal
2. Anamnesis Hipertoni
Kejang
Hidrosefalus
paralisis
Myoclonus,
Kemampuan termoregulasi terbatas
Masalah pernafasan
Diagnosis 2. Pemeriksaan fisik
4. Diagnosis
Hidrancephali (G919)
5. Diagnosis Extreme hydrocephalus (Q03.3), alobar holoprosencephaly
Banding (Q04.2), porencephaly (G93.4)
6. Pemeriksaan 1. CT Scan
Penunjang 2. MRI
7. Terapi 1. Pembedahan
8. Edukasi 1.
2. Frim DM, Scott RM, Madsen JR. Surgical management
of neonatal hydrocephalus. Neurosurg Clin N Am. Jan
1998;9(1):105-10.
3. Sainte-Rose C. Hydrocephalus in childhood. In:
Youmans JR, ed. Neurological Surgery. Philadelphia: WB
Saunders Company; 1996:890-926.
Clin N Am. Oct 2001;12(4):737-42, ix

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Space Occopying Lession (SOL)
1. Pengertian Merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam

(Definisi) otak termasuk tumor, hematoma dan abses.
2. Anamnesis Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan
durameter dan muntah-muntah akibat tekanan pada batang
otak merupakan keluhan yang umum.
4. Diagnosis SOL (D33)

Penunjang 2. MRI
7. Edukasi 1.
9. Tingkat I/II/III/IV
Evidens
10.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
2. Frim DM, Scott RM, Madsen JR. Surgical management of
neonatal hydrocephalus. Neurosurg Clin N Am. Jan
1998;9(1):105-10.
3. Sainte-Rose C. Hydrocephalus in childhood. In: Youmans
JR, ed. Neurological Surgery. Philadelphia: WB Saunders
Company; 1996:890-926.
Clin N Am. Oct 2001;12(4):737-42, ix

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MENINGOKEL
1. Pengertian Merupakan kegagalan penyatuan arkus vertebrae dan

(Definisi) kemungkian disebabkan oleh neural tube yang
mendasarinya, meningens keluar melalui defek tulang dan
tertutup kulit
2. Anamnesis Kelumpuhan pada daerah yang dipersaraf oleh
korda spinalis atau akar syaraf yang terkena
3. Pemeriksaan Penonjolan seperti kantung, kelumpuhan atau kelemahan
Fisik pada pinggul, tungkai atau kaki, penurunan sensasi,
inkontinentia urine atau tinja
5. Diagnosis Meningokel (D429)

6. Diagnosis Myelomeningokel (G99.2)
Banding Syringomyelia (G95.0)
Penunjang 2. MRI
2. Medika Mentosa
9. Edukasi 1.
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13.Kepustakaan Bailey & love’s Short practice of surgery
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
MENINGIOMA
1. Pengertian Merupakan tumor yang berasal dari sel-sel meningothelial

(Definisi) dan kejadiannya berkisar 15-20% dari seluruh tumor
intrakranial
2. Anamnesis Sakit kepala
Kelemahan pada lengan atau tungkai
Kejang
Perubahan sifat
Gangguan penglihatan
3. Kriteria 1.Anamnesis
4. Diagnosis Meningioma (D32)

5. Diagnosis Glioma (D33.0)
Banding Tumor pineal (D33.1)
Medulloblastoma (C72.0)
Germinoma (C71.9)
Penunjang 2. MRI
7. Terapi 1. Medika Mentosa
2. Pembedahan
3. Radioterapi
8. Edukasi 1.
Evidens
11.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
12.Kepustakaan Bailey & love’s Short practice of surgery
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
SUBARAKHNOID HEMORAGIK
1. Pengertian Subarachnoid Hemorraghie (SAH) merupakan keadaan

(Definisi) dimana terdapat perdarahan di subarachnoid space akibat
suatu proses patologi. Hal ini umumnya berkaitan dengan
perdarahan non traumatik, biasanya akibat rupture berry
aneurisme atau malformasi arteriovenous (arteriovenous
malformation).
2. Anamnesis Nyeri kepala, mual dan muntah, simptom iritasi meanings
(kaku kuduk, nyeri punggung, nyeri kedua tungkai bawah).
Fotofobia dan gangguan penglihatan, hilang kesadaran.
3. Pemeriksaan Abnormalitas neurologi global atau fokal
Fisik Sindrom compresi nervus cranial
Defisit motorik akibat aneurisme arteri cerebri media
Kejang
Tanda ophtalmologik
Subhialoid retinal hemorraghie atau prrdarahan retina
lainnya Papiledema
4. Kriteria 1. Grade I : mild headace with or without meningeal irritation
Diagnosis 2.Grade II : severe headache and nonfocal examination, with
or without mydriasis
3. Grade III : mild alteration in neurologik examination
4.Grade IV : obviously depressed
5.Grade V : patien either posturing or comotose
5. Diagnosis Subarachnoid Hemoraghie (I60)
6. Diagnosis 1. EDH
Banding 2. SDH
3. ICH
Penunjang 2.
8. Terapi 1. Craniotomi
2.
9. Edukasi 1.
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
INTRASEREBRAL HEMATOMA
1. Pengertian Intracerebral hematom adalah perdarahan yang terjadi pada

(Definisi) jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang
ada didalam jaringan otak
2. Anamnesis Penurunan kesadaran, kadang-kadang disertai lateralisasi
3. Pemeriksaan Penurunan kesadaran, pernapasan abnormal, perubahan

Fisik perilaku kognitif,
4. Kriteria 1. Penurunan kesadaran

Diagnosis
5. Diagnosis Intracerebral hematoma (I61)
6. Diagnosis 1. EDH (S06.4)

Banding 2. SDH (S06.5)
3. SAH (I60.1)
Penunjang 2. MRI
3.
8. Terapi 1. Craniotomi (01.24)
2. evakuasi hematom
3. dekompresi dari tulang


Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
SUBDURAL HEMATOMA
1. Pengertian Subdural hematoma adalah hematoma yang terletak

(Definisi) dianatara lapisan duramater dan arachnoid denagan sumber
perdarahan dapat berasal dari vena jembatan atau bridging
vein (paling sering), A/V cortical, Sinus venosus duralis
2. Anamnesis Gejala yang timbul segera hingga berjam-jam setelah trauma
sampai dengan hari ke tiga.
Adanya penurunan kesadaran.
3. Pemeriksaan Secara klinis ditandai dengan penurunan kesadaran, disertai

Fisik adanya lateralisasi yang paling sering berupa
hemiparesi/hemiplegi.
4. Kriteria 1. Penurunan kesadaran

Diagnosis 2. Lateralisasi
5. Diagnosis Subdural Hematoma (S065)
6. Diagnosis Cedera Kepala lainnya, EDH (S06.4), ICH(I62.9), SAH(I60.1)

Banding
7. Pemeriksaan 1. CT Scan kepala : Gambaran hiperdens yang berupa bulan
Penunjang sabit
2.
8. Terapi 1. Kraniotomi (01.24)
9. Edukasi 1.
2.
3.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
EPIDURAL HEMATOMA
1. Pengertian Epidural Hematoma adalah perdarahan yang terletak antara

(Definisi) duramater dan tulang, biasanya sumber perdarahannya
adalah robeknya arteri meningica media (paling sering), vena
diplocia (oleh karena adanya fraktur kalvaria), Vena
emmisaria, Sinus venosus duralis.
2. Anamnesis Gejala klinis yang khas adalah Lucid Interval (adanya fase
sadar diantara 2 fase tidak sadar karena bertambahnya
volume darah) . Gejala paling menonjol yaitu penurunan
kesadaran secara progresif. Gejala yang sering tampak yaitu
bingung, penglihatan kabur, susah bicara, nyeri kepala,
nyeri kepala yang hebat, keluar cairan darah dari hidung
atau telinga, nampak luka yang dalam atau goresan pada
kulit kepala, mual, pusing, berkeringat, pucat.
3. Pemeriksaan Cedera kepala, pupil anisokor, yaitu pupil ipsilateral menjadi

Fisik melebar
4. Kriteria 1. Perdarahan yang terletak antara duramater dan tulang

Diagnosis 2. Lucid interval
5. Diagnosis Epidural Hematoma (S064)
6. Diagnosis 1. Subdural Hematoma (S06.5)

Banding 2. Cedera kepala lainnya (S09.7)
Penunjang 2. MRI
8. Terapi 1.Craniotomi (01.24)
2. Trepanasi
3. Evakuasi hematoma
3. Menghentikan perdarahan

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Spondilitis TB
11.Pengertian Destruksi vertebra yang progresif sehingga menyebabkan

(Definisi)
kolaps dan kifosis pada vertebra akibat infeksi tuberkulosis.
Biasanya menyerang lebih dari satu vertebra, dan aspek
yang terkena biasanya bagian anterior. Terjadi penyempitan
kanalis spinalis karena abses, jaringan granulasinatau
invasi dura secara langsung sehingga terjadi kompresi spinal
cord dan menyebabkan defisit neurologis.
12.Anamnesis Pada anamnesis didapatkan keluhan berupa demam,

pernurunan berat badan, kelemahan pada anggota gerak,
nyeri, dan gangguan sensibilitas
13.Pemeriksaan Inspeksi pada kulit untuk mendeteksi adanya massa,
Fisik
pemeriksaan kesegarisan tulang belakang (spinal alignment),
dan pemeriksaan neurologis yang meliputi fungsi sensoris,
motoris, refleks.
14.Kriteria Anamnesis adanya riwayat demam, pernurunan berat

Diagnosis
badan, kelemahan pada anggota gerak, nyeri, dan gangguan
sensibilitas.
Pemeriksaan fisik : adanya massa, gangguan kesegarisan
tulang belakang, kelemahan anggota gerak dan gangguan
sensibilitas
Pemeriksaan Penunjang : rontgen vertebra, CT scan vertebra
15. Diagnosis Spondilitis tuberkulosis
16. Diagnosis Tumor spinal

Banding
17. Pemeriksaan - Laboratorium: peningkatan laju endap darah
Penunjang
- Positif pada tuberkulin test
- Pemeriksaan mikrobiologi
- Rontgen thorax: adanya scarring, infiltrat, atau cavitas
- Foto polos vertebra secara AP-lateral: lisis/ destruksi
pada bagian anterior vertebra
- CT scan untuk melihat detail tulang, lesi litik irreguler,
kolaps diskus, dengan kontras memberikan asesmen
lebih baik dalam menilai jaringan lunak
- MRI: untuk menilai infeksi pada diskus dan osteomyelitis
pada tulang belakang serta penyebarannya pada
ligamentum posterior dan anterior, juga efektif untuk
menilai kompresi neural.
18.Terapi - Obat anti tuberkulosis yang mengandung isoniazid dan

rifampin. Obat tambahan lain yang dipakai selama dua
bulan pertama terapi termasuk pyrazinamide, etambutol.
- Pembedahan bila ada defisit neurologis, deformitas tulang
belakang, tidak respon pengobatan dan progresi
instabilitas tulang, abses paraspinal luas, dan hasil
biopsi perkutan yang nondiagnostik.
19.Edukasi Penderita harus meminum obat anti tuberkulosis secara

teratur

Evidens
22.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
23.Penelaah Kritis SMF Bedah Orthopedi
24.Kepustakaan 1. Skinner HB. Current Diagnosis and Treatment in
Orthopedic. 4th ed. McGrawHill medical. 2006.
2. Canale ST, Beaty JH. Campbell’s Operative Orthopaedic.
11th ed. Mosby elsevier. 2008

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Metakarpal
1. Pengertian Terputusnya Kontunuitas jaringan dan/atau tulang rawan

(Definisi) yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa
2. Anamnesis Trauma, Nyeri pada tangannya, pembengkakan pada jaringan
sekitarnya, Luka Terbuka dan Tertutup
3. Pemeriksaan Deformitas, Swelling, Luka dan Tanpa Luka, Hematome,
Fisik Sensabilitas, Range Of Motion
4. Kriteria 1. Fraktur Head Metakarpal

Diagnosis 2.Fraktur Neck Metakarpal
3. Fraktur Shaf Metakarpal
4. Fraktur Base Metakarpal
5. Diagnosis FRAKTUR METAKARPAL
6. Diagnosis 1. DISLOKASI Metakarpal
Banding
7. Pemeriksaan FOTO X-ray Posisi AP, Leteral, Oblique
Penunjang
8. Terapi 1. Non OPERATF
2.OPERATIF
9. Edukasi 1. Segera digerakan
2.Bidai sementara
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13.Penelaah SMF Bedah Orthopedi
Kritis
14.Kepustakaan 1. Apley’s System of Orthopaedics and fractures, 8th edition,
2001, pp. 488-91
2. Campbell’s Operative Orthopaedics, 9th edition, vol. 1,
1998, pp. 937-52.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Kompersi Vertebra
1. Pengertian Diskontinuitas akibat trauma, yang biasanya akibat trauma

(Definisi) dengan energi tinggi. Pada beberapa keadaan dapat terjadi
akibat trauma minor seperti pada geriatri, infeksi, ataupun
dengan metastasis.
2. Anamnesis Anamnesis yang teliti sangat dibutuhkan. Penyebab tersering

pada fraktur kompresi vertebra antara lain, adalah
kecelakaan kendaraan bermotor, kecelakaan saat menyelam,
jatuh dari ketinggian. Sering disertai dengan cedera kepala
ataupun pengaruh alkohol.
3. Pemeriksaan Pemeriksaan fisik yang menyeluruh dilakukan dalam posisi

Fisik pasien terlentang. Nyeri pada palpasi prosesus spinosus
mengindikasikan adanya cedera tulang belakang, defek pada
ligamen interspinosus mengarahkan adanya disrupsi
kompleks ligamen. Penilaian adanya kelemahan ataupun
gangguan sensibilitas pada anggota gerak.
Pemeriksaan neurologis meliputi fungsi sensoris, motoris,
refleks. Dilakukan dari kepala ke distal untuk menentukan
level dermatom
4. Kriteria Anamnesis adanya riwayat cedera pada tulang belakang

Diagnosis Pemeriksaan fisik : nyeri pada palpasi prosesus spinosus,
adanya kelemahan anggota gerak dan gangguan sensibilitas
Pemeriksaan Penunjang : rontgen vertebra, CT scan vertebra
5. Diagnosis Fraktur kompresi vertebra
6. Pemeriksaan Foto polos vertebra secara AP-lateral, dan dilakukan

Penunjang pengukuran :
1. Hilangnya tinggi corpus anterior vertebra lebih dari 50%

(kemungkinan cedera pada ligamen posterior)
2. Segmental khyposis > 20º (kemungkinan cedera pada
ligamen posterior)
3. Fraktur kompresi multilevel (mengindikasikan tindakan
operasi bila terdapat deformitas kifotik yang significan)
4. Fraktur kompresi yang memiliki kolaps yang progresif saat
perawatan konsevatif dengan brace
Pemeriksaan CT scan memiliki keuntungan antara lain :
- Memungkinkan visualisasi yang baik pada elemen

posterior, yang berguna untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya chance fracture
- Visualisasi canalis spinalis, derajat penekanan pada
komponen neural terutama dalam menyingkirkan
diagnosa burst fracture
- Mendeteksi fraktur yang bersifat horizontal pada
corpus vertebra, pedicle dan lamina, dapat diatasi
dengan CT axial
- fraktur kompresi yang minimal dapat tidak terlihat
7. Terapi Terapi konservatif diarahkan pada fraktur kompresi yang
stabil dan tanpa deficit neurologist. Dititikberatkan pada
penanganan nyeri akut dengan analgetik, brace dan
fisioterapi. Secara umum, nyeri mengalami resolusi pada 4-8
minggu, namun deformitas tulang belakang dapat timbul.
Penatalaksanaan operatif pada fraktur kompresi dengan
gejala meliputi reduksi dan stabilisasi baik secara aproach
anterior dan posterior.
8. Edukasi Penggunaan brace, fisioterapi

Evidens
11.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
Kritis
13.Kepustakaan 1. SalterR. Textbook of disorder and injuries of the
musculoskeletal system. 3rd ed, Baltimore: Williams and
Wilkins, 1999.
2. Solomon L, Warwick D, Nayagam S. Apley’s System of
Orthopaedics and Fractures, 8th ed. Great Britain, Arnold.
2001
3. Canale ST. Campbell's Operative Orthopaedics. 10 th ed.
Baltimore. Mosby. 2001
4. Rockwood and Green’s Fractures in Adults and in
Children.
5. Hoppenfeld S. Surgical Exposure in Orthopaedic the
anatomic approach. 2nd ed. Philladelphia. Lipincott William
and Wilkins.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Giabnt Cell Tumor
1. Pengertian Tumor tulang primer jinak bersifat destruktif lokal dengan potensi
(Definisi) menjadi tumor ganas, terjadi pada bagian cancellous tulang
panjang pasien dewasa muda, dengan predileksi pada distal radius,
distal femur, proximal tibia, dan proximal humerus (sacrum dan
vertebra pada 10% kasus)
2. Anamnesis 1. Nyeri lokal

2. Riwayat trauma
3. Riwayat fraktur patologis
3. Pemeriksaan 1. Massa pada metafisis tulang panjang, fix, disertai tanda radang
Fisik 2. ROM menurun
3. Fraktur patologis
4. Kriteria Biopsi
Diagnosis
5. Diagnosis Giant Cell Tumor

6. Diagnosis 1. Brown Tumor
Banding 2. Aneurysmal Bone Cyst
3. Giant Cell Sarcoma
7. Pemeriksaan 1. Laboratorium: Serum Elektrolit Kalsium, Fosfat, dan Alkaline
Penunjang phosphatase
2. X-Ray
3. CT-Scan
4. MRI
5. Biopsi
8. Terapi 1. Kuretase
2. Eksisi tumor & bone graft/prosthesis
3. Radioterapi (pada kasus spine)
4. Medik: Biphosphonate
9. Edukasi 1. Kemungkinan relaps
11. Penelaah Kritis SMF Bedah Orthopedi
12. Kepustakaan 1. Solomon, Louis. Apley’s System of Orthopaedics

and Fractures, ninth edition. 2010. Hodder Arnold,
London
2. Salter, RB. Textbook of Disorders and Injuries of the
Musculoskeletal System, third edition. 1999.
Lippincott Williams & Wilkins, Pennsylvania

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Klavikula
1. Pengertian Terputusnya kontinuitas jaringan tulang femur akibat adanya

(Definisi) trauma langsung atau trauma tidaklangsung
2. Anamnesis Riwayat trauma langsung pada bahu atau tidak langsung

dengan high-energy
Bila dengan minimal trauma harus dicurigai adanya fraktur
patologik
3. Pemeriksaan Deformitas pada bahu dilihat pada saat berdiri,
Fisik pembengkakan dan memar pada klavikula, nyeri dan sulit
menggerakan lengan, status neurovaskular
4. Kriteria Klasifikasi Allman fraktur klavikula
Diagnosis A. Fraktur 1/3 tengahklavikula
 Paling banyak ditemui
 terjadi medial ligamen korako-klavikula (antara
proksimal dan 1/3 lateral)
 mekanisme trauma berupa trauma langsung atau
tak langsung (dari lateral bahu)
B. Fraktur 1/3 lateral klavikula
 frakturklavikula lateral danligamenkorako-klavikula,
yangdapatdibagi:
 type 1: undisplacedjikaligamenintak
 type 2 displacedjikaligamenkorako-
kiavikularuptur.
 Type 3 : fraktur yang mengenai sendi akromio
klavikularis.
 Mekanisme trauma pada type 3 biasanya
karena kompresi dari bahu.
C. Fraktur 1/3 proksimalklavikula
 Insiden jarang, hanya5% dan seluruh fraktur
klavikula.
 Tipe I : pergeseran minimal
 Tipe II : bergeser
 Tipe III : intraartikuler
 Tipe IV : pemisahanepifiseal
 Tipe V : kominutif
5. Diagnosis Fraktur Klavikula

6. Pemeriksaan Rontgen anteroposteriortoraks
Penunjang
7. Terapi 1. Non operatif
Undisplaced fraktur dan minimal displaced fraktur diterapi
dengan menggunakan sling yang berbentuk angka 8
dipertahankan 3 bulan
2. Operatif (ORIF 79.30) dengan menggunakan plate
screw atau Hagie pin atau Rockwood pin
(intramedullary pinning)
8. Edukasi 1. Commersial strap yang berbentuk angka 8, harus di

followup apakah sudah cukup kencang. Strap ini harus
dikencangkan secara teratur. Anak-anak <10 tahun
menggunakan strap atau splint selama 3-4 minggu sampai
bebas nyeri, sedangkan orang dewasa biasanya
membutuhkan waktu 4-6 minggu.
2. Pasien dianjurkan untuk melakukan pergerakan seperti
biasa begitu nyeri berkurang (strap/splint/sling sudah
dilepas).

Evidens
11.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13.Kepustakaan Handbook of Fractures. Lippincott William & Wilkins, Ed. 4

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Osteosarcoma
1. Pengertian Tumor tulang bersifat ganas yang bermetastase (menyebar

(Definisi) dengan cepat) ke periosteum dan mengelilingi soft tissue
2. Anamnesis 1. Benjolan terutama di tulang panjang
2. Biasa terjadi pada anak dan remaja
3. Nyeri menetap, memburuk saat malam
3. Pemeriksaan Inspeksi: tampak benjolan, warna benjolan
Fisik Palpasi: konsistensi benjolan, ukuran, permukaan, batas,
mobilitas. Nyeri tekan
4. Kriteria 1. Anamnesa
5. Diagnosis Osteosarcoma
6. Diagnosis 1. Chondrosarcoma
Banding 2. Ewing’s sarcoma
7. Pemeriksaan 1. X-Ray
Penunjang 2. CT-Scan
3. MRI
4. Radioisotop Scan
5. Biopsi
8. Terapi 1. Multi agent Chemoterapy: Methotrexate,
Doxorubicin, Cyclophospamide, Vincristin,
Cisplatin
2. Eksisi luas (82.29)
3. Amputasi (84.15)
9. Edukasi Pengobatan jangka panjang dan teratur
12.Indikator
Medis
13.Kepustakaan Solomon, Louis. Apley’s System of Orthopaedics and
Fractures, ninth edition. 2010. Hodder Arnold, London
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Kruris
1. Pengertian Fraktur pada shaft (batang) tibia dan fibula

(Definisi)
2. Anamnesis Nyeri dan Sulit menggerakkan tungkai
3. Pemeriksaan Regio Kruris
Fisik Inspeksi = deformitas
Palpasi = cek nyeri tekan, krepitasi, NVD dan ROM aktif
pasif
5. Diagnosis Didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
6. Diagnosis Tidak ada
Banding
7. Pemeriksaan X-ray cruris AP / Lateral
Penunjang
8. Terapi 1. Fraktur tibia dan fibula dengan garis fraktur
transversal atau oblik yang stabil, cukup diimobilisasi
dengan gips dari jari kaki sampai puncak paha
dengan lutut posisi fisiologis yaitu fleksi ringan
2. Garis fraktur yang oblik dan membentuk spiral
merupakan fraktur yang tidak stabil : tindakan
reposisi terbuka dan penggunaan fiksasi interna atau
eksterna. (79.36)
3. Fraktur dengan dislokasi fragmen dan tidak stabil
membutuhkan traksi kalkaneus terus menerus.
Setelah terbentuk kalus fibrosis, dipasang gips
sepanjang tungkai dari jari hingga paha
9. Edukasi Pengobatan jangka panjang dan teratur
11. Tingkat I /II/ III / IV
Evidens
12. Tingkat A/B/C
Rekomenda
si
13. Penelaah SMF Bedah Orthopedi
Kritis
14. Kepustakaa 1. A Graham Apley & Louis Solomon, buku ajar
n Ortopedi Fraktur Sistem Apley 7 ed, Widya Medika,
305-306
2. Prof Chairuddin Rasjad MD. Phd, Pengantar Ilmu
Bedah Ortopedi 2 ed, Bintang Lamumpathe, 2003,
419, 395-399
3. Robert Salter, Text Book of Disorder and Injuries of
The Musculoskeletal System, 3 ed, Lippincott
Williams & Wilkins, 1999, 522-523, 582-5 84

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Ankle
1. Pengertian Patah pada tulang-tulang yang membentuk pergelangan

(Definisi) kaki (os tibia dan fibula distal serta os talus)
2. Anamnesis - Nyeri pada pergelangan kaki
- Sulit menggerakkan kaki
- Sulit Berjalan
3. Pemeriksaan Regio ankle
Fisik Inspeksi = deformitas, swelling
Palpasi =
- cek pulsasi arteri dorsalis pedis dan tibia posterior
dan semua syaraf sensoris maupun motoris pada
kaki
- mengecek ROM aktif dan pasif pada pergelangan kaki
5. Diagnosis Didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
6. Diagnosis 1. Fraktur stress pada distal fibula
Banding 2. Cedera ligament yang terjadi kafena trauma akut
dan belum ada bukti radiology
3. Fraktur Metatarsal
4. Osteochondritis dissecans
7. Pemeriksaan X-ray ankle tampak AP, Lateral dan mortise view

Penunjang
8. Terapi 1. Fraktur stabil : imobilisasi dengan gips
2. Fraktur unstable : ORIF
9. Edukasi 1. Pergelangan kaki harus diangkat untuk
mengurangi pembengkakan
2. Weight bearing dan ROM yang lebih dini
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
14.Kepustakaan 1. Waldmen B & Mears SC. Ankle Fracture. In :
Frassica FJ, Sponseller PD, Wilckens JH Ed.5
Minute
2. Orthopaedic Consult, 2nd USA: Lppincot-William

Wilkins, 2007

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Patela
1. Pengertian Terputusnya kontuinitas tulang pada tulang Patella

(Definisi)
2. Anamnesis Riwayat trauma yang mengenai langsung patella atau
mekanisme tidak langsung yang melibatkan kontraksi yang
sangat berlebihan dari otot quadriceps femoralis, penderita
merasakan nyeri.
3. Pemeriksaan Range of Motion yang terbatas, celah patahan (gap) dapat
Fisik diraba, terdapat abrasion atau bruising dari patella
4. Kriteria 1. Fracture Patella Undisplaced

Diagnosis 2. Fracture Patella Transverse
3. Fracture Lower Pole
4. Fracture Communited displaced
5. Fracture Comminuted undisplaced
6. Fracture Vertical
7. Fracture Osteochandral
5. Diagnosis Fracture Patella
6. Diagnosis Osteochondral fracture
Banding
7. Pemeriksaan 1.Radiologi
Penunjang
8. Terapi 1. Konservatif dengan pemakaian Long Leg Cast
2.Tension band wiring
3. Total Patellectomy
4. Screw fixation
9. Edukasi Hindari aktivitas yang menggunakan otot tungkai yang
berlebihan ketika diagnosis fraktur patella ditegakan
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
14.Kepustakaan Apley Orthopedi
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Fraktur Supracondyler Femur
1. Pengertian Fraktur yang mengenai daerah proksimal kondilus sampai

(Definisi) perbatasan metafise dan diafise
2. Anamnesis Riwayat trauma benturan langsung, riwayat terjatuh
3. Pemeriksaan Range of Motion yang terbatas, celah patahan (gap) dapat
Fisik diraba, terdapat abrasion atau bruising , Nyeri dan Bengkak.
pemendekan tungkai, gangguan sensoris digiti I dan II,
4. Kriteria 1. Fracture supracondyler undisplaced
Diagnosis
2. Fracture supracondyler Impactes
3. Fracture Supracondyler Displaced Transverse
4. Fracture Supracondyler Displaced Oblique
5. Fracture Supracondyler Kominitif
5. Diagnosis Fracture Femur Supracondyler
6. Pemeriksaan Radiologi Genu ( Tampak Femur Distal) AP/Lat

Penunjang
Radiologi foto shaft femur & Hip Joint
7. Terapi 1. Konservatif dengan pemakaian casts
2. Konservatif dengan traksi
3. Operasi medularry fixation – rush pins, split nails,
medullary nails
8. Edukasi Hindari aktivitas yang berlebihan
11.Kepustakaan Apley Orthopedi

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Dislokasi Hip Joint Anterior
1. Pengertian Bergesernya sendi panggul dimana caput femoris terletak di

(Definisi) posterior acetabulum sehingga terjadi deformitas
2. Anamnesis Penderita mengeluh nyeri pinggang kanan setelah
kecelakaan lalu lintas,penderita terjatuh dengan lutut kanan
membentur aspal
3. Pemeriksaan Regio sendi panggul kanan

Fisik Inspeksi : luka (-), deformitas (+), Fleksi (+),
Abduksi(+), exorotasi(+) dari Hip

joint
Palpasi : nyeri tekan (+), Sensori (+),
a.femoralis (+)
Pergerakan : terbatas
4. Kriteria 1. anamnesis : trauma

Diagnosis
2. Pemeriksaan fisik :
Inspeksi : luka (-),deformitas (+),Fleksi (+),
abduksi(+),exorotasi(+) Hip joint
Palpasi : nyeri tekan (+), Sensori (+),
a.femoralis (+)
3. Pemeriksaan penunjang : Ro Pelvis AP dan Lateral
5. Diagnosis DISLOKASI HIP JOINT ANTERIOR

6. Diagnosis
Banding
7. Pemeriksaan X-Ray: Rontgen Pelvis AP dan Lateral
Penunjang
8. Terapi Reduksi tertutup dalam anesthesia umum
1. Metode Allis (79.75)
2. Tehnik Stimson Gravity (79.75)
3. Manuver bigelow (79.75)
Post reduksi penderita di immobilisasi dengan skin
traksi
9. Edukasi 1. setelah dilakukan reposisi dilakukan pemeriksaan
radiologis
2. Pasien immobilisasi selama 2 minggu dengan skin
traksi
3. dapat terjadi dislokasi berulang
4. penderita diberi penjelasan tentang tanda tanda
trauma neurovascular dan trmboemboli

11.Kepustakaan Canale ST.Cambell Operative Orthopedics, 10 th ed Baltimore
Mosby.2001

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Dislokasi Glenohumeral
1. Pengertian Keadaan dimana tulang-tulang yang

(Definisi) Membentuk sendi tidak lagi berhubungan secara anatomis
(tulang lepas dari sendi )
2. Anamnesis 1. DislokasiGlenohumeral Anterior
Trauma langsungdari posterior bahu
Trauma tidaklangsungdenganposisibahuabduksi,
ekstensidanrotasieksternal
2. DislokasiGlenohumeral Posterior
Trauma langsungdari anterior bahu
Trauma tidaklangsungdenganposisibahuadduksi,
fleksidanrotasi internal
3. DislokasiGlenohumeral Inferior
Biasanyapada orang tua
Pada trauma posisibahuhiperabduksi
4. DislokasiGlenohumeral Superior
Trauma langsungdari anterior dan superior
denganposisibahuadduksi
Berhubungandenganfraktur acromion, klavikula,
korakoiddantuberositashumerus
3. Pemeriksaan 1. DislokasiGlenohumeral Anterior
Fisik Nyeripadabahu, disertaiposisibahuabduksidanrotasieksternal,
status neurologis
2. DislokasiGlenohumeral Posterior
Deformitasbahutidakjelas
Posisibahuadduksidanrotasi internal
Terabamassa di posterior bahu, datar di anterior bahu
3. DislokasiGlenohumeral Inferior
Posisi “salute” denganhumerusterkunci di 110 – 160
derajatabduksidankeatas
4. DislokasiGelnohumeral Superior
Memperlihatkanekstremitasatasdalamposisiadduksi
Teraba caput humerus di atasdariakromion
4. Kriteria 1. anamnesis : trauma
Diagnosis
2. Pemeriksaan fisik :
Inspeksi : luka (-),deformitas (+),Fleksi (+),
Adduksi(+), endorotasi(+) Hip joint
Palpasi : nyeri tekan (+),Sensori
(+),a.femoralis (+)
3. Pemeriksaan penunjang : Ro Pelvis AP dan Lateral
5. Diagnosis DISLOKASI HIP JOINT POSTERIOR
6. Pemeriksaan Rontgen bahuanteroposterios, scapular-Y, axillary view
Penunjang Rontgen velpeau axillary
7. Terapi 1. Non operatif
Reposisi tertutup dengan general anestesi (79.71)
Imobilisasi dengan Velpeau dressing atau arm sling selama
2-4 minggu
2. Operatif
Jaringanlunakinterpsosisi, pergeserantuberositas> 5mm,
fraktur rim glenoid
8. Edukasi 1. Mempertahankan arm sling atauvelpeauselama 2-4
minggu
2.Latihan ROM aktif pasif neurovascular dan trmboemboli
Evidens
11.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
12.Kepustakaan and Green’s Fractures in Adults and in Children. Lippincott
Williams & Wilkins, Ed.9
Handbook of Fractures. Lippincott William & Wilkins, Ed. 4

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Osteoblastoma
1. Pengertian Tumor tulang soliter jinak yang terjadi di tulang belakang dan
(Definisi) tulang panjang orang dewasa muda
2. Anamnesis Rasa sakit durasi panjang
Pembengkakan
Nyeri tidak bertambah saat malam hari
Gejala neurologis
3. Pemeriksaan I : tampak benjolan
Fisik P : ukuran benjolan, batas benjolan, konsistensi, permukaan
benjolan, mobilitas benjolan, nyeri tekan
Diagnosis 2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Penunjang
4. Pemeriksaan Laboratorium
5. Diagnosis Osteoblastoma
6. Diagnosis 1. Osteoid osteoma
Banding 2. Osteosarcoma
Penunjang 2. X- Ray
8. Terapi 1. Biopsi untuk konfirmasi diagnosis (80.31)

2. Cryosurgery (77.60)
3. kemoterapi (99.25)
9. Edukasi 1.Pengobatan jangka panjang secara teratur
11.Tingkat Osteoblastoma lebih sering terjadi pada laki- laki dari pada
Evidens perempuan, dengan rasio 2-3:1
12.Kepustakaan 1 Apley, A.G. & Solomon, L. 1993, Apley’s System of
Orthopaedics and Fractutres. 7th. Edition. Butterworth-
Heinemann.

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Burger’s Disease
1. Pengertian S u a t u k o n d i s i inflamasi oklusif segmental dari arteri

(Definisi) dan vena dengan thrombosis dan rekanalisasi pada
pembuluh darah tersebut.
2. Anamnesis KU : Jari pada tangan/ kaki menghitam
RPP : Jari pada tangan/ kaki menghitam, nyeri (+) terutama pada
malam hari atau cuaca dingin, gangrene (+). Riwayat merokok
sejak usia muda
3. Pemeriksaan Status lokalis:
Fisik Regio Manus/ Pedis
Inspeksi : Digiti manus/ pedis menghitam, gangrene/ ulkus (+/-)
Palpasi : Nyeri tekan (+), pulsasi arteri lemah/ menghilang.
4. Kriteria Diagnosis 1. Anamnesa, Riw perokok berat

2. Menilai pemeriksaan fisik, adanya tanda
insufisiensi arteri
3. Patologi Anatomi
5. Diagnosis Buerger Disease (I 73.1)
6. Diagnosis 1. Aterosklerotik (I 70)
Banding 2. Raynaud (I 73.0)
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah lengkap, gula darah, darah
Penunjang kimia
2. Angiogram
3. Doppler
4. Histopatologi
8. Terapi 1. Obat Vasodilator (Ronitol) (99.28)
2. Inj. Analgetik 904.81)
3. Inj. Antibiotik (99.21)
4. Debridement/ Amputasi(84.17)
5. Simpatektomi
9. Edukasi 1. Berhenti merokok
2. Menggunakan alas kaki untuk menghindari
trauma kaki
3. Melakukan perawatan lebih awal dan secara
agresif untuk luka extremitas
4. Menghindar dari lingkungan yang dingin
10. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam / malam
11. Tingkat Evidens I /II/ III / IV
12. Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13. Kepustakaan 1. Schwartz, Principles of Surgery
2. Current Diagnosis & Treatment: Surgery, 13th
3. Baileyand love general surgery, 26th. 2013
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Patent Ductus Arteriosus
1. Pengertian Kegagalan menutupnya Ductus Arteriosus pada minggu

(Definisi) pertama kehidupan yang menyebabkan mengalirnya darah
dari Aorta yang bertekanan tinggi ke Arteri pulmonal yang
bertekanan rendah.
2. Anamnesis KU : Batuk pilek berulang
RPP : Sesak nafas dan batuk pilek berulang. Perkembangan
anak tidak sesuai dengan umur.
3. Pemeriksaan Status generalis : batuk pilek berulang
Fisik Regio Thorax
I : simetris
P : Sonor kedua hemithorax
A : Vesikuler pada kedua hemithorax
Bunyi jantung murmur sistolik (+) terdengar di ICS II
Parasternal kiri.
Diagnosis 2. Menilai pemeriksaan fisik
3. Rontgen Thorax
4. EKG
5. Echocardiografi
5. Diagnosis Patent Ductus Arteriosus (I 87.2)
6. Diagnosis 1. ASD (Q 21.1)
Banding 2. VSD (Q 21.0)
3. Koarktasio aorta (Q 21.4)
4. Stenosis pulmonary (Q 22.1)
7. Pemeriksaan 1. Ro Thorax
Penunjang 2. EKG
3. Echokardiografi
8. Terapi 1. Pembedahan (Ligasi duktus) (38.51)
2. Kateterisasi Jantung (38.91)
3. Inj Furosemid (99.23)
4 Inj Indometacin (04.81)
5. Antibiotik (99.21)
9. Edukasi 1. Mengkaji adanya tanda-tanda nafas cepat, sesak
nafas, gagal jantung, edema pada tungkai
2. Mengkaji adanya hipoksia kronis Clubbing finger
3. Mengkaji pola makan dan pertambahan berat
badan
4. Mengkaji tumbuh kembang anak
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13.Kepustakaan 1. Baileyand love general surgery, 26th. 2013
3. European Heart Journal (2010) 31, 2915–2957
4. Schwartz, Principles of Surgery

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Gangren ec PAD
1. Pengertian penyakit arteri perifer (pheriperal arteri disease)

(Definisi) Arteri membawa darah yang kaya nutrisi dan oksigen dari
jantung keseluruh tubuh . ketika arteri di kaki tersumbat, kaki
tidak menerima cukup darah atau oksigen
2. Anamnesis Didalam anamnesis didapatkan 5 P
1.pain
2.pale
3.pulsnes
4.parastesia
3. Pemeriksaan Ditemukan daerah akral dingin
Fisik Pulsasi arteri yang tersumbat tidak teraba atau menghilang
Bisa menimbulkan gangren
4. Kriteria 1. arteriografi
Diagnosis
5. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis gangren e.c PAD perlu dilakukan

pemeriksaan:
1.Ankle-Brachial Indeks (ABI)
Membandingkan tekanan darah sistol tertinggi
tertinggi pada lengan dan kaki setelah dilakukan
3xpengukuran menggunakan hasil tekanan sistol
yang tertinggi
2. pemeriksaa darah kimia, INR PT APTT D-dimer
6. Diagnosis 1. Buerger syndrome
Banding 2. Raynoud’s disease
3. gangren diabetik
7. Pemeriksaan Arteriogrrafi
Penunjang Doppler
8. Terapi 1. embolektomi dengan kateter fogarty
2. anti koagulan
3. antiplatelet
4. amputasi
9. Edukasi 1. exercise
11.Kepustakaan Baileyand love general surgery, 26th. 2013
Schwart’s Principles of Surgery
Current Diagnosis & Treatment: Surgery, 13th

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
AV Shunt
1. Pengertian Arteriovenus shunt, yang bisa disebut juga fistula

(Definisi) arteriovenosa, adalah hubungan antara arteri dan vena yang
memungkinkan darah mengalir antara kedua pembuluh
darah tersebut tanpa terlebih dahulu melalui kapiler.
2. Anamnesis Memerlukan akses ke aliran darah untuk melakukan

hemodialisis jangka panjang menghindari terjadinya infeksi
melalui garis dialisis plastik .hal ini sangat penting karena
infeksi dapat merusak lapisan pembuluh darah sehingga
dapat menyebabkan pembuluh darah menjadi sempit.
Riwayat hemodialisa rutin

3. Pemeriksaan Mengidentifikasi vena terbaik untuk dipilih dan
Fisik Pulsasi arteri
4. Kriteria 1.doppler pembuluh darah vena dan arteri sebelum

Diagnosis dilakukan tindakkan
5. Diagnosis
Arterio Venous Shunt
6. Pemeriksaan Echo Doppler
Penunjang .
7. Terapi 1. perawatan luka
2. antibiotik dan analgetik oral
8. Edukasi 1. tidak melakukan aktifitas ekstrim pada bagian yang di
lakukan AV Shunt
10.Kepustakaan Baileyand love general surgery, 26th. 2013
Schwart, Principles of Surgery
Current Diagnosis & Treatment: Surgery, 13th

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
DVT
1. Pengertian Gangguan endhotelial pada semua keadaan yang bisa

(Definisi) menyumbat aliran darah ke sentral
2. Anamnesis Adanya gangguan pada pembuluh darah yang bisa
menyebabkan nyeri pada pergerakan kaki yang ditandai
dengan nyeri,bengkak,dan dilatasi vena kollateral
3. Pemeriksaan Ditandai dengan pergerakan kaki yang nyeri saat digerakan,
Fisik unilateral
Disertai dengan kaki yang bengkak,dan disertai pelebaran vena
collateral.
4. Kriteria 1.Anamnesis
Diagnosis 2.Pemeriksaan Fisik
3.Foto Rontgen dengan kontras (Phlebografi)
4.USG Doppler
5.ECHO Kardiografi
6.MRI
5. Diagnosis Deep Vein Thrombosis (O87.1)
6. Diagnosis 1.Nyeri lokal otot (B33.1)
Banding 2.Trauma Langsung
3.Tendon Achilles ruptur (M66.369)
4.Edema lokal
7. Pemeriksaan Venografi
Penunjang Plethysmografi
INR, PT APTT
8. Terapi 1.Sistemic Anti coagulan (268.5)
2.Compression Sclerotherapy (39.92)
3.Operative
9. Edukasi 1. bila istirahat tungkai di tinggikan
2. dipasang stocking bila aktivitas
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
Kritis
14.Kepustakaan 1.Current Surgical, Treatment and diagnosis, Chapter 35
2.Schwart, Principles of Surgery
3.Baileyand love general surgery, 26th. 2013

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Tension Pneumothorax
1. Pengertian Bertambahnya udara dalam ruang pleurasecara progresif,

(Definisi) biasanya karena laserasi paru-paru yang memungkinkan
udarauntuk masuk ke dalam rongga pleura tetapi tidak dapat
keluar atau tertahan didalam rongga pleura
2. Anamnesis KU : Nyeri dada kanan serta sesak napas.
RPP : Nyeri dirasakan setelah penderita terkena trauma
tumpul atau trauma tajam
3. Pemeriksaan Status generalis :
Fisik Pernafasan :Meningkat
Sirkulasi/hemodinamik : Syok
Status lokalis:
JVP meningkat
Trachea terdorong ke sisi kontralateral
Regio Thorax
Inspeksi : jejas di thorax
Perkusi : hipersonor pada hemithorax cedera
Auskultasi : vesikular melemah pada hemithoraxcedera, bunyi
jantung normal
5. Diagnosis Tension pneumothorax
6. Diagnosis 1. Spontan pneumothorax
Banding 2. Simple pneumothorax
7. Terapi 1.Needle thoracosintesis
2.Chest tube
3.Inj. Antibiotik
4. Inj. Analgetik
8. Edukasi 1.Chest fisioterapi
Evidens
11.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
Kritis
13.Kepustakaan 1.Baileyand love general surgery, 26th. 2013
2. Advanced Trauma Life Support , American Collage of
Surgeon

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
ANEURYSMA
1. Pengertian Pelebaran abnormal dinding pembuluh darah arteri akibat

(Definisi) trauma tajam ,atau bisa juga terjadi pada semua pembuluh
darah arteri pada proses degeneratif
2. Anamnesis Riwayat trauma tajam (jarum) pada arteri tersebut,teraba
benjolan yang pulsatif pada arteri tersebut
Nyeri(+)
3. Pemeriksaan Teraba massa kistik yang berdenyut
Fisik Teraba pulsasi distal bagian yang patologis berbeda dengan
yang normal
4. Kriteria 1.Pemeriksaan fisik
Diagnosis 2.USG Doppler
3.Angiografi
4.CT Angio
5. Diagnosis ANEURYSMA (I67.1)
6. Diagnosis 1.Pseudoaneurysme
Banding 2.Tumor kistik
3.Familial aortic aneurysme (C74.4)
4.Marfan Syndrome
7. Pemeriksaan Foto thorax,USG Doppler,CT Angio
Penunjang
8. Terapi 1.Endovascular therapi (V38-39)
2.Operatif (449.1)
3.Menjaga tekanan arteri tidak menjadi tinggi
9. Edukasi 1.Cegah benturan di daerah aneurysma

2.Pola hidup sehat
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
Kritis
14.Kepustakaan 1.Schwart, Principles of Surgery chapter 22
2.Current Halaman 777-882
3. Baileyand love general surgery, 26th

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN 4
Pneumothorax Simple
1. Pengertian Terdapatnya udara dalam ruang pleura, biasanya karena

(Definisi) laserasi paru-paru yang memungkinkan udarauntuk masuk
ke dalam rongga pleura tetapi tidak dapat keluar atau
tertahan didalam rongga plura
RPP : Nyeri dirasakan setelah penderita mendapat trauma
3. Pemeriksaan Status generalis : Sesak nafas
Fisik Pernafasan : Meningkat Sirkulasi/hemodinamik,Kesadaran :
tak ada kelainan
Status lokalis:
Regio Thorax
Inspeksi : jejas di thorax
Perkusi : hipersonor pada hemithorax cedera
Auskultasi : vesikular melemah pada hemithorax cedera,bunyi
jantung normal
3. Evaluasi hasil pemeriksaan tambahan (Ro Thorax
AP)
5. Diagnosis Simple Pneumothorax
6. Diagnosis 1.Tension pneumothorax
Banding
7. Pemeriksaan Ro Thorax AP (duduk)
Penunjang
8. Terapi 1. Chest tube
2. Inj. Antibiotik
3. Inj. Analgetik
Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
Kritis
Surgeon
4.Schwartz
Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Hematothorax
1. Pengertian Pengumpulan darah dalam ruang potensial antara pleura

(Definisi) viseral dan parietal. Gejala dan tindakan pada waktu penderita
masuk sangat tergantung pada jumlah perdarahan yang ada
di rongga toraks

RPP : Nyeri dirasakan setelah penderita terkena trauma
3. Pemeriksaan Status generalis :Sesak nafas

Fisik Pernafasan :Meningkat
Sirkulasi/hemodinamik,Kesadaran : bisa ada kelainan
Status lokalis:
Regio Thorax
Inspeksi : jejas di thorax, luka tusuk
Perkusi : Redup pada hemithorax yang cedera
Auskultasi : vesikular melemah pada hemithorax cedera
3. Evaluasi hasil pemeriksaan tambahan (Ro Thorax
AP)
4. Bila volume darah yang keluar saat pemasangan
chest tube > 1000 cc indikasi untuk thorakotomi
resusitasi
5. Diagnosis Hematothorax
6. Diagnosis 1.Hematotoraks massive
Banding 2.Effusi pleura
3. Atelektasis paru

Penunjang
8. Terapi 1. Chest tube
2.Thoracotomy emergency jika Hematothorax massive
3.Transfusi
4.Inj. Antibiotik
5. Inj. Analgetik


Evidens
12.Tingkat A/B/C
Rekomendasi
Kritis

Surgeon
4.Schwartz, Principles of Surgery

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009
SMF KESEHATAN BEDAH
RSUD BANYUASIN
Pneumothorax Simple
1. Pengertian Fraktur pada tulang costae yang terjadi karena disebabkan oleh
(Definisi) traumatumpul
2. Anamnesis KU : Nyeri dada dan sesak
Riwayat trauma
Mekanisme trauma
3. Pemeriksaan Pernafasan : meningkat
Fisik Status lokalis:
Regio Thorax
Inspeksi : Respiratory rate ↑, gerakanpernafasan terbatas, jejas pada
dada
Palpasi : nyeri dada bila bernafas
Perkusi : dalam batas normal (jika tidak ada kelainan yang
menyertai )
Auskultasi : dalam batas normal (jika tidak ada kelainan yang
menyertai
3. Pemeriksaan Radiologis (Ro Thorax AP)
4. Pemeriksaan Laboratorium : Darah rutin dan kimia
darah
5. Diagnosis Fraktur Costae
6. Diagnosis 1. Flail chest
Banding 2. Contusio Paru
Penunjang
8. Terapi 1.Analgetik yang kuat
2.Intercostal Nerve block
3.Fiksasi interna
9. Edukasi 1. Rehabilitasi paru
2. Fisiotherapy paru
3. Chest exercise
11. Tingkat I /II/ III / IV
Evidens
12. Tingkat A/B/C
Rekomendasi
13. Penelaah SMF Bedah Orthopedi
Kritis
14. Kepustakaan 1. Blunt Chest Trauma, Marry C. Mancini M.D, Ph.D . Department of
surgery, lousiana state university
2. Schwartz, Principles of Surgery
3. Baileyand love general surgery, 26th. 2013

Pembina/IV.a
NIP. 19730313 200604 2 009

Gabungan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Gabungan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PANDUAN PRAKTIK KLINIS

SMF KESEHATAN ANAK

1|Panduan Praktik Klinis

2|Panduan Praktik Klinis

Ad 2. Pada diare akut dengan penyulit :

3|Panduan Praktik Klinis

10. Komplikasi  Asidosis metabolik

4|Panduan Praktik Klinis

5|Panduan Praktik Klinis

Skema 3. Terapi Cairan Dehidrasi Hipertonik.

Pangkalan Balai, Januari 2018

dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)

6|Panduan Praktik Klinis

4. Anamnesis Pembagian diare kronik yang didasarkan atas sifat tinja-berair,

7|Panduan Praktik Klinis

8|Panduan Praktik Klinis

14. Pemeriksaan  Ananmesis

15. Tatalaksana Diare persisten dan diare kronis

16. Edukasi a. Pemeriksaan tinja :

9|Panduan Praktik Klinis

10. Komplikasi Umum dan Dietetik.

Berat Badan Kebutuhan Cairan (ml/kg)

Elektrolit Dosis Anak Dosis Bayi

Tatalaksana diare persisten meliputi mengatasi infeksi

12. Lain-lain  Asidosis metabolic

Pangkalan Balai, Januari 2018

dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)

8. Pemeriksaan Konstipasi idiopatik

11. Komplikasi  Enterokolitis

12. Kepustakaan 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

Pangkalan Balai, Januari 2018

dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)

GASTRITIS DAN DYSPEPSIA

9. Edukasi 1) Terapi diet disesuaikan dengan toleransi penderita, sebaiknya lunak,

Pangkalan Balai, Januari 2018

dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)

7. Tatalaksana Tes invasif (endoskopi)

8. Edukasi  Mengeliminasi secara lengkap dari organisme

9. Komplikasi  Konseling: menghindari faktor yang meningkatkan resiko dispepsia

11. Lain-lain 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

Pangkalan Balai, Januari 2018

dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)

4. Anamnesis Kelainan sering ditemukan secara insidental pada laparatomi

8. Tatalaksana Radioisotop scanning

9. Edukasi Indikasi mutlak untuk reseksi adalah perdarahan, obstruksi usus,

11. Kepustakaan 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

Pangkalan Balai, Januari 2018

dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)

5. Pemeriksaan fisik Tidak ada yang spesifik

7. Pemeriksaan  Karsinoma kardia lambung.

10. Komplikasi Komplikasi

11. Kepustakaan 1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

Pangkalan Balai, Januari 2018

dr. Hj. Emi Lidia Arlini, M.Si

PANDUAN PRAKTEK KLINIS (PPK)

2. Etiologi Obstruksi lumen usus

3. Patogenesis Obstruksi menimbulkan stasis isi lumen menyebabkan bacterial overgrowth

7. Pemeriksaan 1. Kongenital (terjadi kurang dari 2-3 minggu) :