Nama :
- Nur Rafida (20204010015) Pembimbing : dr. Rofi Siswanto, M.Sc, Sp.Rad
- Galuh Shafira Savitri (20204010055)
- Novada Indra Roesdiana (20204010104)
1|Page
DATA PROBLEM
PROBLEM HIPOTESA MEKANISME PROBLEM SOLVING
TAMBAHAN DEFINITION
ANAMNESIS Diagnosis DEFINISI Laboratorium 1. Penegakkan Penegakan diagnosis,
kerja : Hematologi diagnosis pada dilakukan dengan
1. IDENTITAS : Deep Vein Trombosis adalah suatu kondisi • Hb: 10.6 Deep Vein anamnesis, pemeriksaan
▪ Nama : Ny. N Trombosis dimana terbentuknya bekuan pada • AL: 9.05 Thrombosis fisik dan pemeriksaan
▪ Usia : 63 tahun pembuluh darah yang dapat • AE: 3.91 penunjang.
▪ Pekerjaan : Buruh terbentuk pada vena, arteri, jantung, • AT: 443 2. Pemeriksaan
▪ Alamat : Pandak Bantul Diagnosis atau mikrosirkulasi dan • HMT: penunjang yang Anamnesis
banding : menyebabkan komplikasi akibat 30.3 paling tepat Umumnya DVT
2. KELUHAN UTAMA : ▪ Selulitis obstruksi atau emboli. Sebagian Hitung Jenis dilakukan (gold
bersifat asimptomatis.
Bengkak pada kaki kiri ▪ Osteomieliti besar terjadi pada vena yang dalam • Eos: 3 standar) dan
sejak 7 HSMRS s di dalam tungkai yang dikenal gambaran yang Namun, pada sebagian kasus
• Bas: 0
▪ Thrombophl dengan Deep Vein Thrombosis muncul pada
• Btg: 0 dapat timbul gejala klinis
3. RPS : ebitis (DVT) yang sering merupakan awal kasus Deep
• Seg: 65
Pasien datang ke RSUD terjadinya emboli ke paru Vein Thrombosis seperti nyeri dada yang
Panembahan Senopati (Pulmonary Embolism atau PE). • Lim: 25
Bantul pada tanggal 25 • Mon: 7 3. Mampu
berarti sudah terjadi
Agustus 2021 dengan ANATOMI Hemostasis melakukan komplikasi dari emboli paru.
keluhan bengkak di kaki c. PPT: 11.8 penilaian secara
d. INR: 0.89 Keluhan utama pasien
kiri disertai nyeri saat Secara anatomi vena dibagi radiologi pada
berjalan dan beraktivitas e. APTT: Deep Vein dengan DVT adalah kaki
menjadi tiga yaitu vena superfisial 25.6
di sawah sejak 7 HSMRS. Thrombosis
f. Control yang bengkak dan nyeri.
Keluhan nyeri berkurang (sistem vena permukaan), vena
ketika duduk atau PPT : 13.3 Riwayat penyakit
profunda (sistem dalam), dan sistem g. Control
berbaring. Muntah (-),
APTT: sebelumnya merupakan juga
demam (-), riwayat jatuh vena komunikans (sistem vena
sebelumnya (-), makan 30.5 perlu untuk ditanyakan
penghubung). Vena profunda h. D-Dimer:
dan minum (+), BAB dan
0.00 karena dapat diketahui faktor
BAK tidak ada keluhan. biasanya berjalan bersama arteri dan
Keluhan sesak nafas risiko dan riwayat trombosis
disangkal
2|Page
4. RPD : mendapat aliran darah dari vena USG sebelumnya, serta adanya
• Riwayat keluhan DOPPLER
superfisial. Vena profunda dan vena riwayat trombosis keluarga.
serupa (-) Kesan:
• Riwayat maag (-) superfisial dihubungkan oleh vena 1) Menyokong Pemeriksaan fisik
• Hipertensi (-) komunikans. Seluruh sistem vena gambaran Gambaran klasik DVT
• Diabetes mellitus (+)
• Alergi (-) dilengkapi dengan katup yang Akut DVT adalah edema tungkai
menghadap ke arah jantung. Sistem (Deep Vein unilateral, eritema, hangat,
5. RPK :
• Riwayat keluhan vena terletak di dalam bungkusan Trombosis) nyeri, dapat diraba
serupa (-) otot. Dinding vena terdiri dari tiga subtotal pembuluh darah superfisial,
• Riwayat hipertensi (-)
lapisan. Lapisan paling luar disebut pada vena dan tanda homan yang
• Riwayat DM (-)
• Riwayat penyakit tunika adventitia, yang tersusun dari femoralis positif (nyeri dorsofleksi),
jantung (-) kolagen, vasa vasorum dan sel saraf. dan poplitea pengukuran kaki dan paha
• Riwayat asma (-)
• Riwayat alergi (-) Lapisan tengah disebut tunuka sinistra 10 cm dibawah tuberositas
media, yang tersusun dari otot polos. 2) Tak tampak tibia 10-15cm diatas tepi atas
6. RPSos:
• Os tinggal bersama Lapisan dalam disebut tunika kelainan patella (DVT dicurigai jika
anak dan menantunya intima, yang tersusun dari sel pada Arteri perbedaan >3cm antar
• Os tidak memiliki
kebiasaan merokok endotelial dengan permukaan non femoralis, ektremitas), nyeri palpasi,
dan minum minuman trombogenik untuk mengalirkan poplitea, kulit sianosis, vena
beralkohol
darah. tibialis superfisial tampak jelas
PEMERIKSAAN FISIK anterior dan akibat dilatasi vena kolateral
6|Page
diperlihatkan vena-vena bagian luar sehingga akan terlihat
(superficial) dan pada tungkai kiri gambaran sistem vena di
vena-vena bagian dalam (profunda) betis, paha, inguinal, sampai
ke proksimal vena iliaca
Gambaran patologik yang
dapat terlihat:
1) Flebitis; penyempitan
vena, dinding vena
ireguler, kalsifikasi,
hipervaskularisasi vena
2) Trombus dalam vena;
Gambar 4. Vena dan saraf epifacial tampak gambaran
pada tungkai bawah dan kaki, region radiolusen berbentuk
kruris dan regio pedis garis atau defek tak
beraturan di dalam vena
3) Penyumbatan vena;
gambaran amputasi pada
vena akibat munculnya
kolateral pada vena
tersebut
4) Varises atau varikosis;
Gambar 5. Pembuluh vena dan
tampak gambaran
saraf epificial di dorsum pedis
pelebaran dan berkelok-
kelok pada vena di sekitar
7|Page
ETIOLOGI 5) Insufisiensi katup vena;
kontras dapat memasuki
Deep Vein Thrombosis (DVT)
vena padahal seharusnya
dapat terjadi dibeberapa pembuluh
kontras tidak dapat
darah antara lain v.iliaka,
memasuki vena tersebut
v.femoralis proksimal, v.tibialis,
6) Aneurisma vena; tampak
v.poplitea, v.iliofemoral, v.cava,
pelebaran pada dinding
dan v.aksilaris. Penyebab
vena yang simetris,
thrombosis vena multiple dengan
menyerupai aneurisma
beberapa faktor risiko sering terjadi
7) Defek pada vena;
bersama-sama pada suatu waktu.
biasanya karena tertekan
Seringkali faktor risiko thrombosis
massa dari luar
bersifat herediter dan sudah
berlangsung lama, kemudian
diperberat oleh adanya faktor risiko
yang didapat. Terdapat tiga faktor
yang menyebabkan terjadinya Deep
Vein Thrombosis (DVT) yaitu :
a. Cedera pada pembuluh darah
vena yang disebabkan oleh DVT pada vena popliteal
pembedahan, suntikan bahan proksimal
8|Page
kanker, pengguna kontrasepsi
oral, persalinan, tindakan bedah,
geriatri, dehidrasi, dan perokok.
c. Aliran darah yang lebih lambat
pada pembuluh darah vena,
misalnya pada pasien yang
dirawat dirumah sakit dalam
waktu lama atau melakukan DVT pada betis
penerbangan jarak jauh. Saat
b. Ultrasonografi (USG)
kondisi tersebut, trombosis lebih
Menurut sebuah penelitian,
mudah terjadi karena otot-otot
pemeriksaan ini dapat
daerah tungkai bawah tidak
memberikan hasil sensitivity
berkontraksi sehingga aliran
60.6% dan spesifity 93.9%.
darah dari kaki ke jantung
Pemeriksaan USG ini
menjadi lambat.
dilakukan terutama pada
DVT kadang terjadi pada vena kasus thrombosis vena yang
yang normal. Faktor risiko yang berulang, yang sulit
dapat menyebabkan DVT antara lain dideteksi menggunakan cara
a. Imobilitas (Kurang Gerakan) akan objektif yang lain. USG
menyebabkan melambatnya aliran untuk DVT terfokus pada
darah pada vena dan meningkatkan ekstremitas bawah dapat
terjadinya bekuan darah. dilakukan dengan
b. Adanya kerusakan vena dapat menggunakan teknik
meningkatkan kemungkinan kompresi tiga poin
9|Page
terjadinya DVT, seperti pada sederhana yang
vaskulitis (inflamasi pada dinding berkonsentarasi pada
vena) dan keadaan seperti evaluasi terhadap daerah
kemoterapi dapat merusak vena, dengan turbulensi tertinggi
fraktur tungkai, komplikasi dari dan paling berisiko untuk
tindakan invasif pada vena. terjadinya trombus, yaitu:
c.Hiperkoagulabilitas 1) Vena femoralis
menyebabkan pembekuan darah disaphenous junction
lebih cepat dari normal seperti pada 2) Vena femoralis proksimal
pengobatan (pil keluarga superficial dan profunda
berencana, estrogen), kanker, 3) Vena poplitea
merokok, dan polisitemia
Indikasi dilakukan USG
d. Kondisi Medis dan Genetik yang
pada DVT yaitu:
berhubungan dengan DVT antara
1) Pembengkakan dan nyeri
lain :kanker dan terapi kanker
pada ekstremitas bawah
menghasilkan substansi dalam
2) Diduga juga terjadi
darah yang dapat menyebabkan
emboli paru namun secara
bekuan, gagal jantung dimana
klinis tidak stabil dan
kerusakan pada jantung
kontraindikasi untuk
menyebabkan pompa jantung tidak
dilakukan CT-scan thorax
normal dan efektif sehingga bisa
3) Pulseless electrical
terjadi pooling dan bekuan.
activity (PEA)
Penyakit genetik seperti Faktor V
10 | P a g e
Leiden trombofilia yang dapat
menyebabkan bekuan abnormal.
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi DVT terkait dengan
Trias Virchow, yaitu:
a. Cedera pada pembuluh darah
Dalam keadaan normal terdapat
keseimbangan dalam sistem
pembekuan darah dan sistem
fibrinolisis. Kecendrungan
terjadinya trombosis, apabila
aktifitas pembekuan darah Posisi pada saat dilakukan
11 | P a g e
berdekatan akan dihubungkan oleh
fibrinogen dan terjadi agregasi
trombosit yang membentuk plak
trombosit. Selain itu, kerusakan
jaringan akan mengaktifkan sistem
koagulasi jalur ekstrinsik yang
menghasilkan thrombus dan fibrin.
Cedera dinding pembuluh darah, DVT pada Vena Femoralis
diketahui dapat mengawali
pembentukan thrombus yang
disebabkan karena trauma langsung
pada pembuluh darah seperti fraktur
dan cedera jaringan lunak, dan infus
intravena atau substansi yang
mengiritasi seperti kalium klorida,
kemoterapi, atau antibiotik dosis Aliran warna Doppler pada
tinggi pembuluh darah yang
b. Hiperkoagubilitas pada Darah normal
Keseimbangan antara faktor
koagulasi alamiah, fibrinolisis serta
inhibitornya berfungsi
mempertahankan keseimbangan
hemostasis normal.
Hiperkoagulabilitas darah, terjadi
12 | P a g e
paling sering pada pasien dengan
penghentian obat antikoagulan
secara mendadak, penggunaan
kontrasepsi oral, kanker terutama
jenis adenokarsinoma dapat
mengaktifkan faktor pembekuan
sehingga meningkatkan risiko DVT.
Aliran warna Doppler pada
Migrasi leukosit di tempat
DVT
kerusakan jaringan akan
c. D-dimer
mengakibatkan aktifnya koagulasi.
Pemeriksaan kadar d-dimer
Aktivasi koagulasi tersebut akan
(hasil pemecahan fibrin ikat
mengaktifkan F X menjadi F Xa dan
silang yang dipecah oleh
melaui jalur umum, X Fa bersama F
plasmin), merupakan
V dan faktor 3 trombosit akan
pemeriksaan tambahan CU
mengubah protrombin menjadi
guna meningkatkan
thrombin. Fibrin tersebut akan
ketepatan diagnosis DVT.
menjadi dasar bekuan atau
Kadar d-dimer biasanya
trombosis. Koagulasi darah juga
meningkat pada DVT dan /
dapat meningkat karena faktor
atau EP (Emboli Paru).
umur, trombofilia, dan kondisi
Peningkatan kadar d-dimer
tertentu
menunjukkan adanya produk
c. Stasis
degradasi fibrin dalam kadar
Pada kondisi stasis, faktor
yang abnormal tinggi.
koagulasi yang aktif akan lambat
Peningkatan kadar ini
13 | P a g e
dibawa ke hati untuk mengalami mempunyai arti bahwa telah
pembersihan (clearance). Stasis terjadi trombus yang
juga mencegah bercampurnya factor bermakna dan
pembekuan aktif dengan pemecahannya dalam tubuh,
antikoagulan. Selain itu, stasis juga namun belum dapat
mempermudah interaksi trombosit menunjukkan lokasi dimana
dengan faktor pembekuan di dalam terjadinya DVT. Kadar
pembuluh darah. Akibat terjadinya normal dapat membantu
thrombus, aliran darah vena menjadi untuk menyingkirkan DVT,
terhambat dan cairan dapat keluar peningkatan kadar d-dimer
dari pembuluh darah ke jaringan bisa sebagai respon non
interstitial sehingga menimbulkan spesifik dari penyakit yang
udem. Udem selanjutnya dapat terjadi bersamaan
menekan saraf perifer dan d. Magnetic Resonance
mengakibatkan adanya keluhan Imaging (MRI)
nyeri terutama saat beraktivitas. MRI sangat akurat untuk
Stasis vena juga dapat ditimbulkan diagnosis DVT, termasuk
oleh imobilitas, obstruksi vena, DVT distal (betis), pelvis
gagal jantung. Selain itu, stasis vena dan trombosis asimptomatik
juga dapat menyebabkan desaturasi pada wanita hamil. Teknik
hemoglobin dan mengarah pada ini sangat potensial untuk
suatu keadaan hipoksia pada membedakan thrombus lama
endotelium. Suplai nutrisi dan baru, serta tidak
endothelium berasal dari perfusi memerlukan kontras. Namun
14 | P a g e
langsung sel-sel darah di dalam harganya masih relatif
lumen. Keadaan hipoksia pada mahal.
endotelium dapat menyebabkan
berbagai respon seluler, mulai dari
tidak ada respon, aktivasi sel, hingga
kematian sel. Keadaan iskemia
dapat memicu aktivasi sel endotelial
untuk mengekpresikan P-selectin,
yang kemudian memungkinkan
kompleks TF-mikrovesikel untuk
menginisiasi koagulasi dan
thrombosis.
15 | P a g e
LAMPIRAN 1
16 | P a g e