KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

ASUHAN KEPERAWATAN STEVEN JOHNSON

Disusun oleh :
1. Riska Ayu K G2A018028
2. Fini Dwi Eriyani G2A018029
3. Elvin Anggrianti G2A018030
4. Nur Alfiah G2A018031
5. Anis Kurnia G2A018032
6. Islamiati Mul G2A018033

S1 ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
TAHUN PELAJARAN 2020
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat serta kasih
sayang dan karunia-Nya yang telah diberikan kepada seluruh ciptaan-Nya. Shalawat dan
salam semoga dilimpahkan kepada Nabi besar Muhammad SAW. Alhamdulillah berkat
kemudahan yang diberikan Allah SWT, saya dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“STEVEN JOHNSON”.

Saya sebagai penyusun sangat menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini
masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saya sangat
mengharapkan kritik dan saran yang ditujukan untuk membangun.

Semarang, 22 September 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR............................................................................................................................i
DAFTAR ISI.........................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................................1
1. Latar Belakang...........................................................................................................................1
2. Tujuan penulisan........................................................................................................................1
a. Tujuan umum.........................................................................................................................1
b. Tujuan khusus........................................................................................................................2
3. Metode penulisan.......................................................................................................................2
BAB II LANDASAN TEORITIS MEDIS.............................................................................................3
2.1 Pengertian..............................................................................................................................3
2.2 Etiologi..................................................................................................................................3
2.3 Klasifikasi..............................................................................................................................4
1. Lapisan Kulit.........................................................................................................................5
2. Fisiologi kulit.........................................................................................................................5
3. Fungsi Imun...........................................................................................................................5
2.4 Patofisiologis.........................................................................................................................8
2.5 Tanda dan Gejala.................................................................................................................11
2.6 Penatalaksanaan...................................................................................................................11
2.7 Komplikasi..........................................................................................................................13
2.8 Pemeriksaan Diagnostik.......................................................................................................13
2.9 Prognosis penyakit...............................................................................................................14
3.1 Pengkajian...........................................................................................................................15
1. Identitas...............................................................................................................................15
2. Riwayat Kesehatan..............................................................................................................15
3. Pola Fungsional Gordon......................................................................................................15
4. Pemeriksaan Fisik................................................................................................................18
5. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang..........................................................................18
3.2 Diagnosa..............................................................................................................................18
3.3 Intervensi.............................................................................................................................19
BAB III TINJAUAN KASUS............................................................................................................27
1. Uraian kasus............................................................................................................................27
A. Pengkajian...........................................................................................................................27

ii
 B. Pengelompokan data............................................................................................................28
C. Analisa data.........................................................................................................................28
D. Diagnosa keperawatan.........................................................................................................30
E. Rencana keperawatan..........................................................................................................30
2. Skenario kasus.........................................................................................................................31
A. Pengkajian...........................................................................................................................31
B. Analisa Data........................................................................................................................32
BAB IV PENUTUP.............................................................................................................................34
1. Kesimpulan..............................................................................................................................34
2. Saran........................................................................................................................................34
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................35

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Sindrom Stevens-Johnson, biasanya disingkatkan sebagai SJS, adalah reaksi buruk

yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama
selaput mukosa. Prediksi : mulut, mata, kulit, ginjal, dan anus.

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya
bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat
soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa
demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.

Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A. M. Steven dan
S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi
yang hebat terhadap obat-obatan.

Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi hanya sekitar 1-14
per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada
mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila
obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut,
mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti keropeng pada kulit. Namun
pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDS angka kejadiannya dapat
meningkat secara tajam.

Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson karena
Sindrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan kematian. Sindrom
tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom Steven Johnson sendiri
sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi yang hebat, dan ciri-ciri penyakit

1
Steven Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan badan kemerah-merahan dan Sindrom ini
bervariasi ada yang berat dan ada yang ringan. ( Support, Edisi November 2008 )

2. Tujuan penulisan
a. Tujuan umum

 untuk mengetahui secara umum dan keseluruhan mengenai syndrom

steven jhonson agar dapat memberikan asuhan keperawatan pada pasien
dengan syndrom steven johnson sebik mungkin.

b. Tujuan khusus

1. Untuk mengetahui dan memahami pengertian Syndrom Steven Johnson?

2. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari Syndrom Steven Johnson?
3. Untuk mengetahui dan memahami faktor predisposisi Syndrom Steven
Johnson?
4. Untuk mengetahui dan memahami tanda dan gejala dari Syndrom Steven
Johnson?
5. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi dari Syndrom Steven
Johnson?
6. Untuk mengetahui dan memahami komplikasi dari Syndrom Steven
Johnson?
7. Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang untuk Syndrom
Steven Johnson?
8. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan untuk Syndrom Steven
Johnson?
9. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada Syndrom
Steven Johnson?

3. Metode penulisan

Tugas makalah ini dibuat dengan menggunakan metode sumber pustaka dari buku,
jurnal, artikel serta hasil diskusi dari kelompok kami.

2
3
 BAB II
LANDASAN TEORITIS MEDIS

2.1 Pengertian

1. Steven Johnson Adalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat,
kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai
purpura( Mochtar Hamzah, 2005 : 147 )
2. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,
vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lender di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.
( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 136 )
3. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lender di
orifisium dan mata dengan keadaan umum berfariasi dari ringan sampai berat
kelainan pada kulit berupa eritema vesikel / bula, dapat disertai
purpura( Djuanda, Adhi, 2000 : 147 )
4. Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari
erupsi kulit, kelainan dimukosa dan konjungtifitis ( Junadi, 1982: 480 )
5. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,
vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir yang
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk
( Mansjoer, A. 2000: 136 )
6. Adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lender di orifisium dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit
berupa eritema, vesikel atau bula disertai purpura, kelainan dimukosa dan
konjung

4
2.2 Etiologi
Etiologi pasti Sindrom Stevens – Johnson (SSJ) belum diketahui. Salah satu
penyebabnya ialah alergi obat sistemik, diantaranya penisilin dan semisintetiknya,
streptomisin, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik/analgetik (misalnya : derivate
salisil/pirazolon, metamizol, metampiron, dan parasetamol), klorpromazin,
karbamazepin, kinin, antipirin, dan jamu. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi
(bakteri, virus, jamur, parasit), neoplasma, psca vaksinasi, radiasi, dan makanan.

Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa factor yang dapat
dianggap sebagai penyebab adalah:

a) Alergi obat secara sistemik ( misalnya penisilin, analgetik, anti piretik )

 Penisilline
 Sthreptomicine
 Sulfonamide
 Tetrasiklin
b) Anti piretik atau analgesic ( derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron
dan paracetamol )
 Kloepromazin
 Karbamazepin
 Kirin Antipirin
 Tegretol
c) Infeksi mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur dan parasit )
d) Neoplasma dan factor endokrin
e) Factor fisik ( sinar matahari, radiasi, sinar-X, penyakit polagen, keganasan,
kehamilan)
f) Makanan (coklat)

2.3 Klasifikasi

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan
organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat
tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 – 1,9 meter
persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak,
umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus

5
dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak
tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong.

Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah
epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan
dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu
lapisan jaringan ikat

6
1. Lapisan Kulit

a. Epidermis
Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler..Epidermis
terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) :
Stratum Korneum,Stratum Lusidum,Stratum Granulosum,Stratum
Spinosum,Stratum Basale (Stratum Germinativum),
Fungsi Epidermis :Proteksi barier,Organisasi sel, Sintesis vitamin D dan
sitokin, Pembelahan dan mobilisasi sel, Pigmentasi (melanosit), Pengenalan
alergen (sel Langerhans).
b. Dermis

Dermis Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering

dianggap sebagai “True Skin”. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong
epidermis dan menghubungkannya dengan jaringan subkutis.
Fungsi Dermis : Struktur penunjang, Mechanical strength, Suplai nutrisi,
Menahan shearing forces dan respon inflamasi.

c. Subcutis

Subkutan Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri

dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit
secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-
beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi
menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi.

Fungsi Subkutis / hipodermis : Melekat ke struktur dasar, Isolasi panas,

Cadangan kalori, Kontrol bentuk tubuh, Mechanical shock absorber.

2. Fisiologi kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya
adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier
infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme.

7
3. Fungsi Imun

Terdapat dua macam tipe imunitas yaitu :

a. Imunitas alami (natural)
Imunitas alami akan memberikan respons nonspesipik terhadap setiap
penterang asing tanpa memperhatikan komposisi penyerang tersebut. Dasar
dari mekanisme pertahanan alami berupa kemampuan untuk membeda kan
antara “diri sendiri” dan “bukan diri sendiri”. Sawar fisik mencakup kulit
serta membrane mukosa yang utuh sehingga mikroorganisme pathogen
dapat dicegah agar tidak masuk ke dalam tubuh, dan silia pada traktus
respiratorius bersama respons batuk serta bersin yang bekerja sebagai filter
dan membersihkan saluran nafas atas dari mikroorganisme pathogen
sebelum mikroorganisme tersebut dapat menginvasi tubuh lebih lanjut.
Sawar kimia seperti getah lambung yang sam, enzim dalam air mata
serta air liur (saliva) dan substansi dalam secret kelenjar sebasea serta
lakrimalis, bekerja dengan cara nonspesifik unuk menghancurkan bakteri
dan jamur yang menginvasi tubuh. Sel darah putih atau leukosit turut serta
dalam respons imun humoral maupun seluler. Leukosit granuler atau
granulosit yang mencakup neutrofil, eusinofil, dan basofil.
b. Imunitas didapat (akuisita)
Imunitas yang didapat (acquired immunity) terdiri atas respons
imunyang tidak dijumpai pada saat lahir tetapi akan diperoleh kemudian
dalam hidup seseorang. Imunitas ini didapat biasanya terjadi setelah
seseorang terjangkit penyakit atau mendapatkan imunisasi yang
menghasilkan respons imunyang bersifat protektif. Pada imunitas yang
didapat aktif, pertahanan imunologo akan dibentuk tubuh orang yang
dilindungi oleh imunitas tersebut. Imunitas ini biasanya berlangsung selama
bertahun – tahun atau bahkan seumur hidup. Imunitas didapat yang pasif
merupakan imunitas temporer yang ditransmisikan dari sumber lain yang
sudah memiliki kekebalan setelah penderita sakit atau menjalani imunisasi.
Gama – globulin dan antiserum yang didapat dari plasma darah rang yang
memiliki imunitas didapatkan dalam keadaan darurat untuk memberikan
kekebalan terhadap penyakit ketika resiko terjangkit suatu penyakit tertentu
cukup besar.

8
c. Stadium Respons Imun
Terdapat empat stadium yang batasnya jelas dalam suatu respons imun,
keempat stadium tersebut yaitu :Stadium pengenalan, Stadium proliferasi,
Stadium respons, Stadium efektor,
faktor – faktor yang memepengaruhi system imunUsia ,Jenis kelamin,
Nutrisi, Penyakit, Faktor – faktor psikoneuro-imunologi, Obat – obatan.
d. Antigen
Terdapat beberpa teori tentang mekanisma yang digunakan limfosit B
untuk mengenali antigen penyerang dan kemudian bereaksi dengan
memproduksi antibody yang tepat. Sebagian antigen memiliki kemampuan
untuk memicu pembentukan antibody secara langsung oleh limfosit B,
sementara sebagian lainnya memerlukan bantuan sel – sel T. sel T
merupakan bagian dari system surveilans yang tersebar diseluruh tubuh,
dengan bantuan makrofag maka limfosit T akan manganali antigen dari
penyerang asing. Limfosit T mengambil pesan antigenic atau cetak biru
(blueprint) antigen dan kemudian kembali ke nodus limfatikus yang terdekat
dengan pesan tersebut.
e. Antibody
Limfosit B yang disimpan dalam nodus limfatikus, dibagi lagi menjadi
ribuan klon yang masing – masing bersifatrespnsif terhadap suatu kelompok
tunggal antigen dengan karakteristik yang hamper identik. Pesan antigenic
yang dibawa kembali ke nodus limfatikus akan menstimulasi kln spesifik
limfosit B untuk membesar, membelah diri, dan memperbanyak diri dan
berdiferensiasi menjadi sel – sel plasma yang dapat memproduksi antibody
spesifik terhadap antigen.
Antibody merupakan protein besar yang dinamakan immunoglobulin,
setiap molekul antibody terdiri atas dua subunit yang mengandung rantai
peptide ringan dan berat. Beberapa karakteristik immunoglobulin yaitu
antara lain , Ig G (75 % dari total imunoglobulin), Ig A (15 % dari total
imunoglobulin), Ig M (10 % dari total imunoglobulin), Ig D (0,2 % dari total
imunoglobulin),Ig E (0,004 % dari total imunoglobulin)
f. Respons Imun Seluler
Reaksi seluler dimulai leh pemhikatan antigen dengan reseptor antigen
pada permukaan sel T. sel T akan membawa cetak biru atau pesan antigenic

9
 ke nodus limfatikus tempat produksi sel – sel T yang lain distimulasi.
Sebagian sel T tetap berada dalam nodus limfatikus dan mempertahankan
memri untuk antigen tersebut. Sedangkan sebagian sel T lainnya akan
bermigrasi dari nodus limfatikus ke dalam system sirkulasi umum dan
akhirnya ke jaringan tempat sel tersebut berada.
Terdapat dua klasifikasi utama sel T efektor yang turut serta dalam
menghancurkan mikroorgansme asing. Sel T killer atau sitotoksik
menyerang antigen sacara langsung dengan mengubah membrane sel dan
menyebabkan lisis sel. Sel – sel hipersensitifitas tipe lambat melindungi
tubuh melalui produksi dan pelepasan limfosit. Limfokin yang termasuk
dalam kelompok glikoprotein yang lebih besar dan dikenal dengan nama
sitokin, dapat merekrut, mengaktifkan serta mengatur limfosit dan sel – sel
darah putih lainnya.
Limfosit lain yang membantu dalam memerangi mikroorganisme yaitu
limfosit null dan sel natural killer (NK). Limfosit null, merupakan
subpolpulasi limfosit yang kurang mengandung cirri – cirri khas dari
limfosit B dan T. Sel NK yang mewakili suppulasi limfosit lainnya tanpa
karakteristik sel B dan T yang akan mempertahankan tubuh terhadap
mikroorganisme dan beberapa tipe sel malignan. Sel NK dapat membunuh
langsung mikroorganisme penginvasi dan menghasilkan sitokin.

2.4 Patofisiologis

Patogenesisnya belum jelas, kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif

tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi
yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen.
Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan
menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi
hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali
dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi
radang (Djuanda, 2000: 147) .
Karena proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi
kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan, Stres hormonal diikuti

10
peningkatan resisitensi terhadap insulin, hiperglikemia dan glukosuriat, Kegagalan
termoregulasi, Kegagalan fungsi imun, Infeksi.

1. Reaksi Hipersensitif tipe III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi
dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir.
Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam
jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke
jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat
tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast
sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi
tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel
yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa
sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).
2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T
penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi
penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini
bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk
terbentuknya.

11
PATHWAY
Alergi Infeksi Neoplasma faktor fisik Makanan
obat2an mikroorganism

Steven Johnson
Syndrome

Reaksi Alergi Type III Reaksi Alergi Type IV

Kompleks antigen & antibodi Sel T 

Terperangkap dalam jar. Limfosit & sitotoksin terlepas

Kapiler

Sel Mast 

Jaringan kapiler rusak

Akumulasi neutrofil

Reaksi Radang

Jaringan kulit dan mucosa Kelainan pada mata

eritema

Inflamasi dermal dan

epidermal Conjungtivitis

Kelainan selaput
lendir dan ofisium Nyeri
Persepsi sensori
Kelainan penglihatan
Kesulitan menelan
Integritas kulit

Intake tidak adekuat

Kelemahan Fisik 12

Nutrisi kurang dari Supply Nutrisi ke Intoleraksi aktivitas

kebutuhan tubuh jaringan otot 
2.5 Tanda dan Gejala

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya
bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita
dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal
berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:

1. Kelainan kulit
Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula
kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga
terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

2. Kelainan selaput lendir di orifisium

Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%)
kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan dilubang
hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%).
Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi
dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di
bibir kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal.
Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian
atas dan esopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat
menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar
bernafas.
3. Kelainan mata
Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah
konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen,
perdarahan, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut
dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis.

13
2.6 Penatalaksanaan

1. Kortikosteroid
Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan
prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi
menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan
tindakan file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis
permulaan 4-6 x 5 mg sehari.
Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson
berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg intravena. Setelah
masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama
mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg.
Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan
tablet kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya
dengan dosis 20 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg
kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.
Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit
(K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi
hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi
hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet
tinggi protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon.
Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat
badan).

2. Antibiotik
Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat
menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,
berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x
80 mg.

14
 3. Infus dan tranfusi darah
Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien
sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta
kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 %
dan larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka
dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut,
terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura
yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena
sehari dan hemostatik.
4. Topikal
Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in oral base. Untuk
lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

2.7 Komplikasi

Bronkopneumonia (16%), sepsis, kehilangan cairan/darah, gangguan

keseimbangan elektrolit, syok, dan kebutaan karena gangguan lakrimasi.
Sindrom steven johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai
berikut:

Kehilangan cairan dan darah

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, Shock
Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan
Gastroenterologi - Esophageal strictures
Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile scarring, stenosis
vagina
Pulmonari – pneumonia, bronchopneumoni
Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi kulit
sekunder
Infeksi sitemik, sepsis

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium
Bila ditemukan leukositosis penyebab kemungkinan dari infeksi

15
 Bila eosinophilia penyebab kemungkinan alergi
 Histopatologi
Infiltrasi sel ononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superficial
Edema dan extravasasi sel darah merah di dermis papilar.
Degenerasi hidrofik lapisan absalis sampai terbentuk vesikel subepidermal
Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang dianeksa
Spongiosis dan edema intrasel di epidermis
 Imunologi
Deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial dan pada pembulih
darah yang mengalami kerusakan
Terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA secara tersendiri
atau dalam kombinasi

2.9 Prognosis penyakit

Tes SCORTEN adalah tes untuk menskoring derajat keparahan Sindroma

Steven Johnson. Perhitungan dilakukan dalam 24 jam untuk memprediksi kematian.
Adanya penampakan dari tiap hal dibawah ini mendapat skor 1, dan jumlah dari poin-
poin inilah yang dinamakan angka SCORTEN dengan maksimum skor 7.
Penampakan yang diukur : umur lebih dari 40 tahun, adanya keganasan, nadi lebih
dari 120 kali per menit, kadar glukosa lebih dari 252 mEq/L5, luas permukaan tubuh
yang terkena lebih dari 10 % (Gustiawan, 2010. 
Menurut Siregar, RS (2005, hlm.142) prognosis umumnya baik, dapat sembuh
secara sempurna bergantung pada perawatan dan cepatnya mendapat terapi yang
tepat. Jika terdapat purpura, prognosisnya lebih buruk, angka kematian lebih kurang
5-15 % karena purpura dapat menyebabkan pendarahan kecil didalam kulit, membran
mukosa, atau permukaan serosa tetapi dapat menyebabkan terjadinya lesi bercorak
anular atau serpiginosa dan biasanya terjadi setelah penyakit menular yang ditandai
dengan gejala demam, anemia, dan pendarahan kulit simetris yang timbul
mendadak  serta cepat meluas pada ekstrimitas bawah, sring ditandai dengan
ganggren dan trombosis intravaskuler yang luas.

16
17
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Identitas
Kaji nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/bangsa,
pendidikan, pekerjaan, alamat, dan nomor register.
2. Riwayat Kesehatan
 Keluhan Utama

Kaji apa alasan klien membutuhkan pelayanan kesehatan

 Riwayat Kesehatan Sekarang

Kaji bagaimana kondisi klien saat dilakukan pengkajian. Klien dengan Steven
Johnson biasanya mengeluhkan dema, malaise, kulit merah dan gatal, nyeri
kepala, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan.
 Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji riwayat alergi makanan klien, riwayat konsumsi obat-obatan dahulu,
riwayat penyakit yang sebelumnya dialami klien.
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji apakah di dalam keluarga klien, ada yang mengalami penyakit yang
sama.
 Riwayat Psikososial
Kaji bagaimana hubungan klien dengan keluarganya dan interaksi sosial.
3. Pola Fungsional Gordon
 Pola persepsi kesehatan - manajemen kesehatan
o pada pola ini kita mengkaji:
a. Bagaimanakah pandangan klien terhadap penyakitnya?
b. Apakah klien klien memiliki riwayat merokok, alkohol, dan konsumsi
obat-obatan tertentu?
c. Bagaimakah pandangan klien terhadap pentingnya kesehatan?

18
 o pada klien dengan Steven Johnson, biasanya penting dikaji riwayat
konsumsi obat-obatan tertentu.
 Pola nutrisi – metabolic
o pada pola ini kita mengkaji:
a. Bagaimanakah pola makan dan minum klien sebelum dan selama
dirawat di rumah sakit?
b. Kaji apakah klien alergi terhadap makanan tertentu?
c. Apakah klien menghabiskan makanan yang diberikan oleh rumah
sakit?
d. Kaji makanan dan minuman kesukaan klien?
e. Apakah klien mengalami mual dan muntah?
f. Bagaimana dengan BB klien, apakah mengalami penurunan atau
sebaliknya?
o pada klien dengan Steven Johnson, biasanya mengalami penurunan nafsu
makan, sariawan pada mulut, dan kesulitan menelan.
 Pola eliminasi
o pada pola ini kita mengkaji:
a. Bagaimanakah pola BAB dan BAK klien ?
b. Apakah klien menggunakan alat bantu untuk eliminasi?
c. Kaji konsistensi BAB dan BAK klien
d. Apakah klien merasakan nyeri saat BAB dan BAK?
o Klien dengan Steven Johnson, biasanya akan mengalami retensi urin,
konstipasi, membutuhkan bantuan untuk eliminasi dari keluarga atau
perawat.
 Pola aktivitas – latihan
o pada pola ini kita mengkaji:
a. Bagaimanakah perubahan pola aktivitas klien ketika dirawat di rumah
sakit?
b. Kaji aktivitas yang dapat dilakukan klien secara mandiri
c. Kaji tingkat ketergantungan klien

0 = mandiri

19
 1 = membutuhkan alat bantu

2 = membutuhkan pengawasan

3 = membutuhkan bantuan dari orang lain

4 = ketergantungan

d. Apakah klien mengeluh mudah lelah?

o Klien dengan Steven Johnson biasanya tampak gelisah dan merasa lemas,
sehingga sulit untuk beraktifitas.
 Pola istirahat – tidur
o pada pola ini kita mengkaji:
a. Apakah klien mengalami gangguang tidur?
b. Apakah klien mengkonsumsi obat tidur/penenang?
c. Apakah klien memiliki kebiasaan tertentu sebelum tidur?
o Klien dengan Steven Johnson, akan mengalami kesulitan untuk tidur dan
istirahat karena nyeri yang dirasakan, rasa panas dan gatal-gatal pada
kulit.
 Pola kognitif – persepsi
o pada pola ini kita mengkaji:
a. Kaji tingkat kesadaran klien
b. Bagaimanakah fungsi penglihatan dan pendengaran klien, apakah
mengalami perubahan?
c. Bagaimanakah kondisi kenyamanan klien?
d. Bagaimanakah fungsi kognitif dan komunikasi klien?
o Klien dengan Steven Johnson akan mengalami kekaburan pada
penglihatannya, serta rasa nyeri dan panas di kulitnya
 Pola persepsi diri - konsep diri
o Pada pola ini kita mengkaji:
a. Bagaimanakah klien memandang dirinya terhadap penyakit yang
dialaminya?

20
 b. Apakah klien mengalami perubahan citra pada diri klien?
c. Apakah klien merasa rendah diri?
o Dengan keadaan kulitnya yang mengalami kemerahan, klien merasa malu
dengan keadaan tersebut, dan mengalami gangguan pada citra dirinya.
 Pola peran – hubungan
o pada pola ini kita mengkaji:
a. Bagaimanakah peran klien di dalam keluarganya?
b. Apakah terjadi perubahan peran dalam keluarga klien?
c. Bagaimanakah hubungan sosial klien terhadap masyarakat sekitarnya?
 Pola reproduksi dan seksualitas
o Pada pola ini kita mengkaji:
a. Bagaimanakah status reproduksi klien?
b. Apakah klien masih mengalami siklus menstrusi (jika wanita)?
 Pola koping dan toleransi stress
o Pada pola ini kita mengkaji:
a. Apakah klien mengalami stress terhadap kondisinya saat ini?
b. Bagaimanakah cara klien menghilangkan stress yang dialaminya?
c. Apakah klien mengkonsumsi obat penenang?
 Pola nilai dan kepercayaan
o Pada pola ini kita mengakaji:
a. Kaji agama dan kepercayaan yang dianut klien
b. Apakah terjadi perubahan pola dalam beribadah klien?
4. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi: Warna, suhu, kelembapan, kekeringan

Palpasi: Turgor kulit, edema

- Data fokus:

DS: gatal-gatal pada kulit, sulit menelan, pandangan kabur, aktifitas menurun

21
 DO: kemerah-merahan, memegang tenggorokan, tampak gelisah, tampak lemas
dalam beraktifitas.

5. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang

 Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia
 Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah
merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan
edema intrasel di epidermis.
 Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang
mengandung IgG, IgM, IgA

3.2 Diagnosa

1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit

2. Gangguan integritas kulit berhungan dengan kerusakan permukaan kulit
karena destruksi lapisan kulit
3. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan perpindahan cairan
dari intravaskuler ke dalam rongga interstisial, hilangnya cairan secara
evaporasi, rusaknya jaringan kulit akibat luka.
4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan  kesulitan
menelan.
5. Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan  kelemahan fisik.
6. Infeksi berhubungan dengan hilangnya barier/perlindungan kulit
7. Gangguan citra tubuh : penampilan peran berhubungan dengan krisis situasi,
kecacatan, kejadian traumatic

3.3 Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit

Tujuan               : Nyeri dapat dikontrol atau hilang
Kriteria hasil     :
 Klien melaporkan nyeri berkurang
 Skala nyeri 0-2
 Klien dapat beristirahat

22
  Ekspresi wajah rileks
 RR : 16 - 20 x/menit
 TD : 100-130/60-90 mmHg
 N   : 60 – 90 x/menit

No intervensi rasional
1. Kaji tingkat skala nyeri 1 – 10, lokasi Untuk mengetahui tingkat nyeri klien dan
dan intensitas nyeri merupakan data dasar untuk memberikan
intervensi

2. Kaji tanda-tanda vital (TD, RR, N) Untuk memonitor keadaan klien dan
mengetahui terjadinaya syok neurologik

3. Anjurkan dan ajarkan klien tehnik Untuk mengurangi persepsi nyeri,

relaksasi nafas dalam, distraksi, meningkatkan relaksasi dan menurunkan
imajinasi ketegangan otot

4. Tingkatkan periode tidur tanpa Kekurangan tidur dapat meningkatkan persepsi

gangguan nyeri

5. Kendalikan faktor lingkungan yang Lingkungan yang tenang dapat menjadikan

dapat mempengaruhi respon pasien pasien dapat istirahat.
terhadap ketidaknyamanan

6. Kolaborasi dalam pemberian obat Membantu mengurangi atau menghilangkan

analgetik nyeri

2. Gangguan integritas kulit berhungan dengan kerusakan permukaan kulit

karena destruksi lapisan kulit
Tujuan               : integritas kulit menunjukkan regenerasi jaringan
Kriteria hasil    :
 Luka mencapai penyembuhan tepat pada waktunya dan bebas dari
purulen

23
  Tidak ada tanda-tanda infeksi (nyeri, merah, bengkak, panas, fungsio
lesi)
 Kulit membaik/ terjadi regenerasi jaringan
 TD : 100-130/60-90 mmHg
 N : 60 – 90 x/menit
 Suhu : 36,5- 37, 4 C

No intervensi rasional
1. Kaji ukuran, warna luka, perhatikan Memberikan informasi dasar tentang kondisi
jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka
luka
2. Berikan perawatan luka yang tepat Meningkatkan pemulihan dan menurunkan
dan tindakan kontrol infeksi risiko infeksi
3. Berikan lingkungan yang lembab Lingkungan yang lembab memberikan kondisi
dengan kompres optimum bagi penyembuhan luka
4. Dorong klien untuk istirahat Untuk mendukung pertahanan tubuh
5. Tingkatkan masukan nutrisi, protein Untuk meningkatkan pembentukan granulasi
dan karbiohidrat yang normal dan kesembuhan

6. Kolaborasi pemberian obat sistemik Memperlancar terapi dan mempercepat proses

penyembuhan

3. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan perpindahan cairan

dari intravaskuler ke dalam rongga interstisial dan rusaknya jaringan kulit
akibat luka.
Tujuan               : Tidak terjadi kekurangan volume cairan
Kriteria hasil     :
 Haluaran urine individu adekuat (0,5-1,0 mg/kg BB/jam)
 Turgor kulit baik
 Urin jernih dan berwarna kuning

24
  Membran mukosa lembab
 TD normal (100-130/60-90 mmHg)
 Denyut nadi (60-90 x/menit)
 Kadar elektrolit serum dalam batas normal

No intervensi rasional
1. Kaji dan catat turgor kulit Untuk mengetahui keseimbangan cairan
tubuh

2. Observasi tanda vital Untuk memonitor  keadaan umum klien

3. Monitor dan catat cairan yang masuk dan Agar keseimbangan cairan tubuh klien
keluar terpantau

4. Timbang BB klien setiap hari Penggantian cairan tergantung pada BB

klien

5. Berikan penggantian cairan IV yang Resusitasi cairan menggantikan kehilangan

dihitung, elektrolit, plasma, albumin cairan/elektrolit dan mencegah komplikasi

6. Awasi pemeriksaan laboratorium Mengidentifikasi kehilangan darah atau

(Hb/Ht, natrium urine random) kerusakan sel darah merah, dan kebutuhan
penggantian cairan dan elektrolit

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kesulitan menelan.
Tujuan               : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria hasil     :

25
  Tidak terjadi penurunan BB/BB ideal
 Nafsu makan meningkat
 Lesi di bibir atau mulut tidak ada
 Makanan yang disediakan 80% dihabiskan

No Intervensi rasional
1. Monitor intake dan output nutrisi Untuk mengetahui pemasukan dan
pengeluaran makanan

2. Kaji terhadap malnutrisi dengan Memberikan pengukuran objektif terhadap

mengukur tinggi dan BB status nutrisi

3. Jaga kebersihan mulut untuk Mulut yang bersih memungkinkan

menambah nafsu makan pasien peningkatan nafsu makan

4. Berikan makan sedikit tapi sering Makanan dalam porsi kecil mudah
hingga jumlah asupan nutrisi tercukupi dikonsumsi oleh klien dan mencegah
terjadinya anoreksia.

5. Berikan makanan untuk pasien dalam Memudahkan pasien dalam menelan

bentuk hangat dan sedian lunak/bubur makanan

6. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk Agar kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
menentukan kebutuhan nutsi klien

7. Kolaborasi dengan tim medis tentang Memberikan dukungan nutrisi bila klien tidak
makanan pengganti (enteral /parenteral) bisa mengkonsumsi jumlah yang cukup
banyak peroral.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan  kelemahan fisik.

Tujuan               : Klien dapat bertoleransi terhadap aktivitas
Kriteria Hasil    : Klien mengatakan peningkatan toleransi aktivitas

No intervensi rasional

26
1. Kaji respon individu terhadap aktivitas Untuk mengetahui tingkat kemampuan
individu dalam pemenuhan aktivitas sehari-
hari.

2. Bantu klien dalam memenuhi aktivitas Energi yang dikeluarkan lebih optimal
sehari-hari dengan tingkat keterbatasan
yang dimiliki klien

3. Jelaskan pentingnya pembatasan Pembatasan aktivitas penting untuk

aktivitas membatasi energi yang dikeluarkan, karena
energi penting untuk membantu proses
metabolisme tubuh

4. Libatkan keluarga dalam pemenuhan Klien mendapat dukungan psikologi dari

aktivitas klien keluarga

6. Resiko infeksi berhubungan dengan hilangnya barier/perlindungan kulit

Tujuan               :  Tidak terjadi infeksi lokal atau sistemik
Kriteria hasil     :
 Tidak ada tanda-tanda infeksi (merah, bengkak, panas, nyeri, fungsio
lesi)
 Leukosit (5000 - 10000/mm3)
 Suhu tubuh dalam batas normal (36,5 - 37,4  C)
 RR : 16 – 20 x/menit
 TD : 100-139/60-96 mmHh
 N   : 60 – 100 x/menit
 Luka mencapai penyembuhan tepat waktu, bebas dari purulen dan tidak
demam

No Intervensi Rasional
1. Monitor tanda-tanda vital Perubahan tanda vital secara drastis
merupakan komplikasi lanjut untuk

27
 terjadinya infeksi

2. Observasi keadaan luka setiap hari Untuk mengidentifikasi adanya

penyembuhan

3. Jaga agar luka tetap bersih atau steril Menurunkan resiko inspeksi dan untuk
mencegah terjadinya kontaminasi silang

4. Lakukan perawatan luka setiap hari Untuk mempercepat penyembuhan

(kompres luka dengan NaCl) dan
bersihkan jaringan nekrotik

5. Berikan perawatan pada mata Mata dapat membengkak oleh drainase luka

6. Tingkatkan asupan nutrsisi Nutrisi mempengaruhi sintesis protein dan

fotositosis

7. Batasi pengunjung dan anjurkan pada Untuk mencegah terjadinya kontaminasi

keluarga/pengunjung untuk mencuci silang
tangan sebelum kontak langsung
dengan klien

8. Pantau hitung leukosit, hasil kultur dan Peningkatan leukosit menunjukkan infeksi,
tes sensitivitas pemeriksaan kultur dan sensitivitas
menunjukkan mikroorganisme yang ada dan
antibiotic yang tepat diberikan

9. Kolaborasi berikan antibiotic Mengurangi jumlah bakteri

7. Gangguan citra tubuh : penampilan peran berhubungan dengan krisis situasi,

kecacatan, kejadian traumatic

28
 Tujuan : terjadi perbaikan penampilan peran
Kriteria hasil :
 Klien tidak berperasaan negative tentang dirinya
 Klien menyatakan penerimaan situasi diri
 Klien tidak takut/malu berinteraksi dengan orang lain
 Klien bicara dengan keluarga terdekat tentang situasi/ perubahan yang
terjadi

No Intervensi Rasional
.
1. Kaji makna kehilangan/perubahan Episode traumatic mengakibatkan perubahan
pada pasien/orang terdekat tiba-tiba

2. Terima dan akui ekspresi frustasi, Penerimaan perasaan sebagai respons normal
ketergatnungan, marah, kedukaan. terhadap apa yang terjadi membantu perbaikan
Perhatikan perilaku menarik diri dan
penggunaan penyangkalan

3. Bersikap realistis dan positif selama Meingkatkan kepercayaan dan mengadakan

pengobatan, pada penyuluhan hubungan antara pasien dan perawat
kesehatan dan menyusun tujuan dalam
keterbatasan

4. Berikan harapan dalam parameter Meningkatkan perilaku positif dan

situasi individu memberikan kesempatan untuk menyusu
tujuan dan rencana untuk masa depan
berdasarkan realita

5. Berikan penguatan positif terhadap Kata-kata penguatan dapat mendukung

kemajuan dan dorong usaha untuk terjadinya perilaku koping positif
mengikuti tujuan rehabilitasi

6. Dorong interaksi keluarga dan dengan Mempertahankan /membuka garis komunikasi

tim medis rehabilitasi dan memberikan dukungan terus-menerus
pada pasien dan keluarga

29
30
 BAB III
TINJAUAN KASUS
1. Uraian kasus :

An. Dodo umur 10 tahun, dirawat di RS dr. Karyadi Semarang sejak 3 hari yang lalu dengan
diagnosa medis Sindrom Stevens Johnson. Dari hasil anamnesa didapatkan data bahwa An.
Dodo merasakan sakit sejak 7 hari yang lalu, berawal dari ditemukannya vesikel yang berisi
cairan bening disekitar mulut, hidung bahkan di muara saluran kencing. Hasil pemeriksaan
fisik saat ini ditemukan adanya stomatitis dengan tampilan lesi erosi-ulseratif yang terlihat
hiperemis dan banyak. Terbentuk krusta di sekitar lesi mulut dan hidung selain itu juga
mengalami konjungtiva di kedua matanya. An. Dodo mengeluh nyeri pada area lesi,
anoreksia, dan demam. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, peningkatan
eosinophil. Pemeriksaan imunologi didapatkan data peningkatan igG dengan igM. Terapi
yang didapat An. Dodo meliputi deksametason 1 mg/kg BB bolus, kemudian selama hari 0,2
– 0,5 mg/kg BB setiap 6 jam. Feniramin Hidrogen Maleat 5 – 10 mg/dosis, 1 kali/hari.

A. Pengkajian

- Identitas
Nama :An. Dodo

Umur :10 thn

- Keluhan utama:
Pasien mengatakan nyeri pada area lesi erosi-ulseratif
- Riwayat penyakit sekarang:
An. Dodo umur 10 tahun, dirawat di RS dr. Karyadi Semarang sejak 3
hari yang lalu dengan diagnosa medis Sindrom Stevens Johnson. Dari
hasil anamnesa didapatkan data bahwa An. Dodo merasakan sakit
sejak 7 hari yang lalu, berawal dari ditemukannya vesikel yang berisi
cairan bening disekitar mulut, hidung bahkan di muara saluran
kencing.

- Riwayat penyakit dahulu:

Pasien mengatakan 7 hari yang lalu sudah merasakan sakit

31
 - Riwayat penyakit keluarga:
Pasien mengatakan tidak ada keluarga yang mengalami penyakit
seperti ini
- Pola nutrisi / makan:
Pasien mengatakan tidak nafsu makan karena adanya stomatitis dan
lesi
- Pemeriksaan fisik:
 Kepala : simetris , rambut bersih
 Mata : simetris, konjungtiva pucat, sclera ikterik
 Mulut : adanya vesikel yang bersi cairan bening, stomatitis
 Hidung : simetris, adanya vesikel yang berisi cairan bening
 Telinga : simetris dan tidak ada serumen
 Leher : tidak ada pembesaran getah bening
 Dada : simetris , suara jantung normal
- Pemeriksaan laboratorium:
Pemeriksaan imunologi didapatkan data peningkatan igG dengan igM.
Terapi meliputi:
Deksametason 1 mg/kg BB bolus, kemudian selama hari 0,2 – 0,5
mg/kg BB setiap 6 jam. Feniramin Hidrogen Maleat 5 – 10 mg/dosis, 1
kali/hari.

B. Pengelompokan data

Data subyektif :

 Pasien mengeluh nyeri pada area lesi, anoreksia dan demam.

 Pasien mengatakan ada cairan bening disekitar mulut, hidung maupun
disekitar saluran kencing

Data obyektif

 Hasil pemeriksaan fisik ditemukan adanya stomatitis dengan tampilan lesi

erosi-ulseratif yang terlihat hiperemis
 Adanya krusta di sekitar lesi mulut dan hidung dan mengalami konjungtiva
dikedua matanya

32
 C. Analisa data

DATA (DS & DO) MASALAH ETIOLOGI

DS : Nyeri Karena kerusakan jaringan
- Pasien mengeluh kulit
nyeri pada area lesi,
anoreksia dan
demam.
DO :
- Adanya krusta di
sekitar lesi mulut dan
hidung dan
mengalami
konjungtiva dikedua
matanya
DS : Gangguan intregritas kulit Kerusakan permukaan kulit
- Pasien mengatakan karena adanya stomatitis, lesi
ada cairan bening
disekitar mulut,
hidung maupun
disekitar saluran
kencing
DO :
- Hasil pemeriksaan
fisik ditemukan
adanya stomatitis
dengan tampilan lesi
erosi-ulseratif yang
terlihat hiperemis

33
 D. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Kerusakan permukaan kulit
karena adanya stomatitis, lesi.
E. Rencana keperawatan
Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil
1. Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan keperawatan 2x24 jam
kerusakan jaringan diharapkan pasien:
kulit 1. demam pasien turun
2. nyeri pada lesi
berkurang dan cepet
kering
2. Kerusakan jaringan Setelah dilakukan tindakan
kulit berhubungan keperawatan 2x24 jam
dengan kerusakan diharapkan pasien:
kulit karena adanya - luka mencapai
stomatitis dan lesi penyembuhan tepat
pada waktunya
- tidak ada tanda-tanda
infeksi
- kulit membaik
Intervensi
1. kaji keadaan umum
pasien
2. kaji tingkat skala nyeri
pasien
3. anjurkan dan ajarkan
klien teknik relaksasi
4. kendalikan faktor
lingkungan yang dapat
mempengaruhi respon
pasien terhadap
ketidaknyamanan
5. kolaborasi dalam
pemberian obat analgetik
1. kaji keadaan umum
pasien
2. berikan perawatan luka
yang baik
3. dorong klien untuk
istirahat
4. kolaborasi pemberian
obat sistemik
34
 2. Skenario kasus

An. Dodo umur 10 tahun, dirawat di RS dr. Karyadi Semarang sejak 3 hari yang lalu dengan
diagnosa medis sindroma stevens johnson. Dari hasil anamnesa didapatkan data bahwa An.
Dodo merasakan sakit sejak 7 hari yang lalu, berawal dari ditemukannya vesikel yang berisi
cairan bening disekitar mulut,bahkan muara saluran kencing. Hasil pemeriksaan fisik saat ini
ditemukan adanya stomatitis dengan tampilan lesi erosi-ulseratif yang terlihat hiperemis dan
banyak. Terbentuk krusta di sekitar lesi mulut dan hidung selain itu juga mengalami
konjungtivitis di kedua matanya. An. Dodo mengeluh nyeri pada area lesi, anoreksia, dan
demam. Pemeriksaan imunologi didapatkan data peningkatan IgG dan IgM. Terapi yang
didapatkan An. Dodo meliputi dexametason 1mg/kg BB bolus,kemudian selama hari 0,2-0,5
mg/kg BB setiap 6 jam. Feniramin Hidrogen Maleat 5-10 mg/dosis,1 kali/hari.

A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama : An. Dodo
Umur : 10 tahun
Diagnosa medik : Sindrom steven jhonson
2. Keluhan utama
Klien mengeluh sakit sejak 7 hari yang lalu, berawal dari ditemukannya
vesikel yang berisi cairan bening disekitar mulut,bahkan muara saluran
kencing. mengeluh nyeri pada area lesi, anoreksia, dan demam.
3. Riwayat penyakit sekarang:
An. Dodo umur 10 tahun, dirawat di RS dr. Karyadi Semarang sejak 3
hari yang lalu dengan diagnosa medis Sindrom Stevens Johnson. Dari
hasil anamnesa didapatkan data bahwa An. Dodo merasakan sakit
sejak 7 hari yang lalu, berawal dari ditemukannya vesikel yang berisi
cairan bening disekitar mulut, hidung bahkan di muara saluran
kencing.
4. Riwayat penyakit dahulu:
Pasien mengatakan 7 hari yang lalu sudah merasakan sakit
5. Riwayat penyakit keluarga:
Pasien mengatakan tidak ada keluarga yang mengalami penyakit
seperti ini

35
 6. Pola nutrisi / makan:
Pasien mengatakan tidak nafsu makan karena adanya stomatitis dan
lesi
7. Pemeriksaan fisik:
 Kepala : simetris , rambut bersih
 Mata : simetris, konjungtiva pucat, sclera ikterik
 Mulut : adanya vesikel yang bersi cairan bening, stomatitis
 Hidung : simetris, adanya vesikel yang berisi cairan bening
 Telinga : simetris dan tidak ada serumen
 Leher : tidak ada pembesaran getah bening
 Dada : simetris , suara jantung normal
8. Pemeriksaan laboratorium:
Pemeriksaan imunologi didapatkan data peningkatan igG dengan igM.
Terapi meliputi:
9. Deksametason 1 mg/kg BB bolus, kemudian selama hari 0,2 – 0,5 mg/kg BB
setiap 6 jam. Feniramin Hidrogen Maleat 5 – 10 mg/dosis, 1 kali/hari.

B. Analisa Data

Data Etiologi Masalah

Ds : Kerusakan jaringan kulit Nyeri
 Klien mengatakan
nyeri pada area lesi.
Do :
 Terdapat vesikel yang
berisi cairan bening
disekitar mulu,
hidung dan muara
saluta kencing.
 Terdapat krusta
disekitar lesi pada
hidung dan mulut
Ds : Ketidakmampuan makan Ketidakseimbangan nutrisi:
 Klien mengeluh tidak ditandai dengan demam, kekurang dari kebutuhan

36
 nafsu makan. sakit tenggorokan dan tubuh
 Klien mengeluh adanya gangguan mukosa.
demam
Do :
 Terdapat krusta
disekitar lesi pada
area hidung dan
mulut.
 Adanya stomatitis
dengn tampilan lesi
erosi-ulseratif,
hiperemis dan
banyak
Ds : - Kerusakan permukaan kulit Gangguan intregritas kulit
Do : karena destruksi permukaan
 Terdapat krusta pada kuit
lesi dii area hidung
dan mulut

37
 BAB IV
PENUTUP
1. Kesimpulan

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput

lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan
sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat
disertai purpura

Sindrom Steven Johnson merupakan hipersensitifitas yang disebabkan

oleh pembentukan sirkulasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan,
infeksi virus dan keganasan. Pada lebih dari setengah kasus, tidak didapatkan
adanya penyebab yang spesifik.

2. Saran

Makalah sangat jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu, kami sebagai
kelompok mengharapkan kritikan dan saran dari dosen pembimbing dan
teman-teman sesame Mahasiswa. Selain itu, penyakit Osteosarkoma ini sangat
berbahaya dan kita sebagai host harus bisa menerapkan pola hidup sehat agar
kesehatan kira terjaga.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Askep Pasien Dengan Gangguan Sistem Integumen, Sister School Program Dinas
Kesehatan Propinsi Jateng Semarang, 2004

Carpenito, Lynda Jual, 2004 Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth. J. 2001. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC.

Doenges, Marilyn E, 2002, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III, Jakarta : EGC

Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta: EGC.

Hamzah, Mochtar. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.

Price dan Wilson. 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit Edisi

2. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia Anderson 1995, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit.
Edisi IV, Jakarta : EG

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth, edisi 8, volume 3.Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Tim Penyusun. 1982. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.Jakarta: Media Aesculapius.

Tim Penyusun. 2000. Kapita Selekta Kedokteran 2.Jakarta: Media Aesculapius.

39
 Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3, jilid 2. Media

Aesculapius : Jakarta

40