ffi:ffiffig
68
PENDEKATAN KLINIS
PENYAKIT GASTROINTESTINAL
Dharmika Djojoningrat
PENDAHULUAN
Keluhan pada pasien gastrointestinal (GI) dapat berkaitan
dengan gangguan lokal/intra lumen saluran cerna
(misalnya adanya ulkus duodeni, gastritis, dan
sebagainya) ata.u dapat pula disebabkan oleh penyakit
sistemik (misalnya diabetes melitus). Diperlukan
anamnesis yang teliti, akurat dan bertahap untuk
memformulasikan gangguan yang terjadi sehingga bila
dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik, kita dapat
merencanakan pemeriksaan penunjang yang diperlukan
untuk menegakkan diagnosis. Terdapat beberapa gejalal
kumpulan gejalalkeluhan yang karakteristik untuk penyakit
GI yang dikemukakan oleh pasien dan perlu diperoleh
persepsi yang sama oleh dokter yang memeriksanya.
Untuk itu diperlukan teknik anamnesis yang baik. Sakit
perut yang dikeluhkan oleh pasien harus dijabarkan dan
diinterpretasikan dengan baik agar diperoleh data apakah
sakit perut tersebut merupakan nyeri epigastrik, kolik bilier,
kolik usus atau suatu nyeri akibat rangsang peritoneal.
Tidak jarang pula suatu keluhan tertentu diekspresikan
secara berbeda-beda, terutama dalam istilah, tergantung
pada latar belakang pendidikan, sosial, budaya pasien.
Dalam makalah ini akan diajukan beberapa keluhan/gejala
awal yang merupakan masalah pokok utama penyakit GI
dan prakiraan penyakit yang mendasarinya (rinciannya
akan lebih jelas pada masing-masing topik penyakit
dasarnya).
DISPEPSIA
Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk suatu
sindrom atau kumpulan gejalal keluhan yang terdiri dari
441
nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual,
muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/
begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap
pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat
berganti atau bervariasi baik dari segi j enis keluhan maupun
kualitasnya. Terdapat berbagai definisi tentang dispepsia.
Salah satunyayarlg dapat dipakai adalah dyspesia refers
to pain or discomfort centered in the upper abdomen.
Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II tahun 1999-2000.
Jadi dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan
suatu sindrom yang harus dicari penyebabnya.
Etiologi Dispepsia
. Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cema:
tukak gaster/duodenum, gastritis, tumor, infeksi
Helicobacter pylori.
. Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS),
aspirin, belerapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dsb.
. . Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier: hepatitis,
pankreatitis, kolesistitis kronik.
. Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid,
penyakit j antung koroner.
. Bersifat fungsional: yaitu dispepsiayang terdapatpada
kasus yang tidak terbukti adanya kelainan/gangguan
organik/struktural biokimia. Tipe ini dikenal sebagai
dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.
Pendekatan Diagnostik
. Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran
keluhan yang terjadi, karakteristik keterkaitan dengan
penyakit tertentu, keluhan bersifat lokal atau manifestasi
gangguan sistemik. Harus terjadi persepsi yang sama
untuk menginterpretasikan keluhan tersebut antara
442 GA!'TROENTEROI.OGI

dokter dan pasien yang dihadapinya. DISFAGIA

Pemeriksaan hsik untuk mengidentifikasi kelainan intra
abdomen atau intra lumen yang padat (misalnya tu-
mor), organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai
dengan adany a rangsang peritoneal/peritonitis.
Laboratorium: unhrk mengidentifikasi adanya faktor
infeksi (lekositosis), pankreatitis (amilase, lipase),
keganasan saluran cerna (CEA, CA19-9, AFP).
Ultrasonografi: untuk mengidentihkasi kelainan padat
intra abdomen, misalnya adanya batu kandung empedu,
kolesistitis, sirosis hati dsb.
Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi): pemeriksaan
ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia
tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm
symptoms yaitu adanya penurunan berat badan,
anemia, muntah hebat dengan dugaan adatya
obshuksi, muntah darah, melena, ata:u keluhan sudah
berlangsung lama dan terjadi pada usia lebih dai 45
tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan
organik, terutama keganasan, sehingga memerlukan
eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknik pemeriksaan
ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya
kelainan strukturaVorganik intra lumen saluran cerna
bagian atas seperti adatya tukak/ulkus, tumor dsb,
serta dapat disertai pengambilan contoh jaringan
(biopsi) dari jaringan yang dicurigai untuk memperoleh
gambaran histopatologiknya atau untuk keperluan lain
seperti mengidentifikasi adanya kuman Helicobacter
pylori.
Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan barium meal):
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan
struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas
seperti adanya fukak atau gambaran ke arah tumor.
Pemeriksaan ini terutama bermanfaat pada kelainan yang
bersifat penyempitan/stenotik/obstruktif dimana skop
endoskopi tidak dapat melewatinya.
Disfagia adalah sensasi gangguan pasase makanan dari
mulut ke lambung. Pasien mengeluh sulit menelan atau
makanan terasa mengganjal di leher/dada atau makanan
terasa tidak turun ke lambung. Harus dibedakan dengan
odinofagia (rasa sakit waktu menelan). Disfagia dapat
disebabkan oleh gangguan pada masing-masing fase
menelan yaitu pada fase orofaringeal dan fase esofageal .
Keluhan disfagia pada fase orofaringeal berupa keluhan
adanya regurgitasi ke hidung, terbatuk waktu berusaha
menelan atau sulit untuk mulai menelan. Sedangkan
disfagia fase esofageal, pasien mampu menelan tapi terasa
bahwa yang ditelan terasa tetap mengganjal atau tidak
mau turun serta sering disertai nyeri retrosternal. Disfagia
yang pada awalnya terutama terjadi pada waktu menelan
makanan padat dan secara progresifkemudian terjadi pula
pada makanan cair, diperkirakan bahwa penyebabnya
adalah kelainan mekanik atau stmktural. Sedangkan bila
gabungan makanan padat dan cair diperkirakan
penyebabnya adalah adalah gangguan neuro muskular.
Bila keluhan bersifat progresif bertambah berat, sangat
dicurigai adany a proses keganasan.
Etiologi Disfagia
. Fase orofaringeal: Penyakit serebrovaskular, miastenia
gravis, kelainan muskular, tumor, divertikulum Zenker,
gangguan motilitas/sfingter esofagus atas.
. Fase esofageal: Inflamasi, striktur esofagus, tumor, ring/
web, penekanan dari luar esofagus, akalasia, spasme
esofagus difus, skleroderma.
Pendekatan Diagnostik
. Esofagogastroskopi.
. Bariummeal(esofagografi).
. Manometri esofagus.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Alarm symptoms
anemia, penurunan berat badan, hematemesis, melena dsb)
rl
YY

++
Terduga fase oro faringeal Terduga fase esofageal

C)

J
Gagal

---:--t ++++
Barium meal
Normal
Barium meal

+l +l
Abnormal AbnormalNormal
Eksplorasi diagnostik
(Endoskopi, radiologi, USG, dll)
tnd0sk0pi atas + biopsiJ tnd0sk0pr atas + bropsiJ

iPenyebaborganiil ffi Fluoroskopi Manometri

teridentifikasi organik/biokiawi'
I | |
T I

Gambar 2.
disfagia
Alur tatalaksana ringkas diagnostik pada kasus
E"pi d.fil,itrl Ebpepsi:frmssbndl Catatan: Dapat pula dimulai dari eksplorasi endoskopi, dan bila
terdapat proses penyempitan (misalnya pada akalasia, striktura
Gambar '1 . Alur tatalaksana ringkas diagnosis pada kasus dll) dimana skop tidak dapat lewat, dapat dilanjutkan dengan
dispepsia pemeriksaan barium meal.
PENDEKATAN KLIMS PENYAIST GASIROENTEROI'GI 443

MUALDAN MUNTAH . Laboratorium: biasanya merupakan dampak muntah

Pada umumnya keluhan ini merupakan bagian dari sindroma
dispepsia. Muntah dapat dirangsang melalui (disertai
etiologinya):
. Serabut aferen Vagus dari lapisan viseral GI (sindrom
reseptor 5-HT3), misalnya muntah akibat rangsang
atau menggambarkan penyakit sistemik dasarnya.
. Aspirasi melalui selang nasogastrik yang meperlihatkan
banyak residu lambung, membawa kita berpikir akan
adanya obstruksi (baik organik maupun fungsional).
. Esofagogastroskopi.
. Bariummeal .

peritoneum atau peritonitis, kolik bilier atau distensi . Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab
gastrointestinal. dasarnya.
. Sistem vestibuler yang dirangsang oleh posisi atau
infeksi vestibulum (reseptor histamin Hl dan
muskarinik). PERDARAHAN SALURAN CERNA
. Susunan saraf pusat, misalnya rangsangan penciuman,
penglihatan dan emosi. Perdarahan saluran cerna dapat bermanifestasi klinis mulai
. Chemoreceptor trigger zone pada area postrema dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar
medulla (reseptor serotonin 5-HT3 dan dopamin D3): sampai pada keadaan yang mengancam hidup.
muntah akibat obat kemoterapi, toksin, hipoksia, Hematemesis adalah mutah darah segar (merah segar) atau
uremia, asidosis, dan pengobatan radiasi. hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi
adanya perdarahan saluran cerna bagian atas atau
proksimal ligamentum Trcitz. Perdarahan saluran cerna
Etiologi
. bagian atas (SCBA), terutama dari duodenum dapat pula
Obat-obatan: OANS, digoksin, eritromisin.
. bermanifes dalam bentuk keluarnya darah segar per anum
Gangguan susunan sarafpusat: Tumor, perdarahan in-
bila perdarahannya banyak. Melena (feses berwama hitam)
tra kranial, infeksi, motion siclcness, gangguan psikiatrik,
gangguan labirin. biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun
. perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat
Gangguan gastrointestinal dan peritoneal: gastric out-
juga bermanifes dalam bentuk melena. Hematokezia (darah
let obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis,
segar keluar per anum) biasanya berasal dari perdarahan
pankreatitis, kolesistitis, hepatitis akut.
. saluran cerna bagian bawah (kolon) . Maroon stools (feses
Gangguan metabolik endokrin: wemia, ketoasidosis
berwarna merah hati) dapat berasal dari perdarahan kolon
diabetik, penyakit tiroid.
bagian proksimal (ileo-caecal).

Pendekatan Diagnostik
. Setiap kasus muntah harus dinilai keadaan sistemik yang
Etiologi Perdarahan Saluran Gerna
menyertainya (uremia, kehamilan, status nutrisi, Saluran cerna bagian atas: pecahnya varises esofagus
diabetes melitus) serta adanya gangguan aspek (tersering di Indonesia, lebih kurang 70-75 %),perdarahan
neurologi (vertigo, parestesia, nyeri kepala yang hebat, tukak peptik, gastritis erosiva (terutama akibat OANS),
rasa lemas yang mencolok). gastropati hipertensi portal, esofagitis, tumor,
. Muntah yang disertai nyeri perut yang hebat harus angiodisplasia.
diwaspadai adanya rangsang peritoneum, obstruksi
Saluran cerna bagian bawah: kolitis (infeksi, radiasi,
intestinal akut atau penyakit pankreatobilier.
. ikemik), tumor, divertikulosis , inJlammatory Bowel Disease,
Korelasi dengan waktu makan juga dapat menuntun ke
hemoroid.
arah penyebabnya (psiko genik, gastroparesis, tukak
peptik yang menimbulkan obstruksi, akalasia).
Pendekatan Diagnostik
Anamnesis dan pemeriksaan fisik Endoskopi(esofagogastroduodenoskopi, kolonoskopi),

t\
v
radiologi (skintigrafi, angiografi). catatan: lihat alur

tT,.',,,n
''fo"'r'"
uga metabolik lTerduga
Dehidrasi

inflamasi
+

I
TeraPi tatalaksana perdarahan saluran cerna.

I DIARE
t
intra abdomen t
Terdugaobstruksi Terdugapenyakitneurologik
Diare adalah meningkabrya frekuensi buang air besar dan
konsistensi feses menjadi cair. Secara praktis dikatakan
Gambar 3. Alur tatalaksana ringkas diagnostik pada kasus mual diare bila frekuensi buang air besar lebih dari tiga kali sehari
muntah dengan konsistensi cair. Diare dapat digolongkan diare
444
akut atau bila telah berlangsung lebih dari 2 minggu
dikategorikan sebagai diare kronik.
DIAREAKUT
Etiologi
Virus, protozoa; Giardia lambdia, Entamoeba hystolitica,
bakteri: yang meproduksi enterotoksin (S aureus, C
perfringens, E coli, V cholera, C dfficile) dan yang
menimbulkan inflamasi mukosa lusus (Shigella,
Salmonella sp, Yers inia), iskemia intestinal, inJl ammatory
Bowel Disease (acute on chronic), kolitis radiasi.
Pendekatan Diagnostik
. Pada umumnya diare akut disebabkan infeksi atau toksin
bakteri.
. Adanya riwayat makan makanan tertenfu (terutama
makanan siap santap) dan adanya keadaan yang sama
pada orang lain, sangat mungkin merupakan keracunan
makanan yang disebabkan toksin bakteri.
. Travellers diarrhea merupakan kejadian diare pada
wisatawan.
. diwaspadai kemungkinan suatu keganasan saluran
Adanyariwayatpemakaianantibiotikayanglama,harus
dipikirkan kemungkinan di arekarena C dfficile.
. Anamnesis yang akurat pada umumnya akan
Diare yang terjadi tanpa kerusakan mukosa usus (non-
inflamatorik) dan disebabkan oleh toksin bakteri
(terutama E coli), biasanya mempunyai gejala feses
benar-benar cair, tidak adadarah, nyeri perut terutama
daerah umbilikus (karena kelainan terutama di daerah
usus halus), kembung , mual dan muntah. Bila
muntahnya sangat mencolok, biasanya disebabkan
oleh virus atau S aureus dalam bentuk keracunan
makanan.
. hipoalbuminemia (malabsorpsi, infl amasi, kehilangan
Bila diare dalam bentuk bercampur darah, lendir dan
disertai demam, biasanya disebabkan oleh kerusakan
mukosa usus yang ditimbulkan oleh invasi Shigella,
salmonella atau amuba. Daerah yang terkena adalah
kolon.
. Kolonoskopi dan biopsi.
Pada umumnya diare akut bersifat sembuh sendiri dalam
5 hari dengan pengobatan sederhana yang disertai
rehidrasi.
DIAREKRONIK
Etiologi
Umumnya etiologi diare kronik dapat dikelompokkan
dalam 6 kategori patogenesis terjadinya.
. Diare osmotik: disebabkan oleh osmolaritas intra
lumen usus lebih tinggi dibandingkan osmolaritas
semm. Hal ini terjadi pada intoleransi laktosa, obat
laksatif (laktulosa, magnesium sulfat), obat (antasida).
GASIIROENTEROI.OGI
. Diare sekretorik: terjadinya sekresi intestinal yang
berlebihan dan berkurangnya absorpsi menimbulkan
diareyang cair dan banyak. Pada umumnya disebabkan
oleh tumor endoskrin, malabsorpsi garam empedu,
laksatif katadik.
. Diare karena gangguan motilitas: hal ini disebabkan oleh
transit usus yang cepat atau justru karena terjadinya
stasis yang menimbulkan perkembangan berlebih
bakteri intralumen usus. Penyebab yang klasik adalah
initable bowel sindrome.
. Diare inflamatorik: disebabkan oleh faktor inflamasi
seperti Inflammatory Bowel Disease.
. Malabsorpsi: pada umumnya disebabkan oleh penyakit
usus halus, reseksi sebagian usus, obstruksi limfatik,
defisiensi enzim pankreas, dan pertumbuhan bakteri
yang berlebihan.
. Infeksikronik Seperti G lamblia, Elrystolitica,nematoda
usus, atau padakeadaan immuno- compromized.
Pendekatan Diagnostik
. Bila dengan puasa diare berkurang, biasanya
disebabkan diare osmotik.
. Adanya penurunan berat badan yang bermakna, harus
cema (terutama tumor kolon).
.
mendekatkan kita pada kemungkinan patogenesisnya.
. Pemeriksaan feses: mulai dari kemungkinan tehr cacing,
parasit, lekosit feses (infeksi) sampai analisis lemak
feses 24 jam, osmolalitas feses dan test pemakaian
laksatif.
. Pemeriksaan darah: elektrolit (kemungkinan adanya
hipokalemia, hiponatremia), adary a anemia karena
malabsorpsi (vitamin 872, folat dan zat besi), adanya
protein pada enteropati). Untuk kelainar.yatg spesifik
rnisalnya VIP serum (Vipoma), gastrin (untuk penyakit
Zollinger Ellison), 5-HIAA urin (untuk tumor
karsinoid).
.
KONSTIPASI
Konstipasi adalah persepsi gangguan buang air besar
berupa berkurangnya frekuensi buang air besar, sensasi
tidak puas/lampiasnya buang airbesar, terdapat rasa sakit,
perlu ekstra mengejan atau feses yang keras. Disepakati
bahwa buang air besar yang normal frekuensinya adalah 3
kali sehari sampai 3 hari sekali. Dalam praktek sehari-hari
dikatakan konstipasi bila buang air besar kurang dari 3 kali
seminggu atau lebih dari 3 hari tidak buang air besar atau
dalam buang air besar diperlukan mengejan secara
berlebihan.
PENDEKATAN K,INIS PENYAKIT GASIROENTEROI.OGI
Etiologi
. Polahidup; dietrendah serat, kurangminum, kebiasaan
buang besar yang tidak teratur, kurang olah raga.
. Obat-obatan : antikolinergik, penyekat kalsium,
alumunium hidroksida, suplemen besi dan kalsium, opiat
(kodein, morfin).
. Kelainan.struktural kolon: fumor, strikfur, hemoroid,
abses perineum, megakolon.
. Penyakit sistemik: hipotiroidism e, gagal ginj al kronik,
diabetes melitus.
. Penyakit neurologik: hirschprung, lesi medula spinalis,
neuropati otonom.
. Berdasarkanlokasinyeri:
Disfungsi otot dinding dasar pelvis.
. Lokasi nyeri
Idiopatik transit kolon yanglambat, pseudo obstruksi
kronik.
. Periumbilikus
Irritable Bowel Syndrome tipe konstipasi.
Pendekatan Diagnostik
. Anamnesis yang akurat untuk mendeteksi adanya
penurunan berat badan, perdarahan saluran cerna,
riwayat kanker dalam keluarga, pola buang besar
sebelumnya.
. Pemeriksaan fisik untuk menilai keadaan sistemik dan
lokal, terutama tanda adanya masa intra abdomen,
peristaltik usus dan tidak boleh dilupakan adalah colok
dubur.
. Data laboratorium penunjang terutama untuk
menyingkirkan kelainan sistemik.
. Kolonoskopi.
. Bariumenema.
. Pemeriksaan transit kolon.
. Manometri anorektal.
NYERI PERUT
Nyeri perut dapat merupakan variasi kondisi dari yang
bersifat sangat ringan sampai yang bersifat fatal. Dapat
berasal dari nyeri viseral abdomen akibat rangsang mekanik
(seperti regangan, spasme) atau kimiawi (seperti iflamasi,
iskemia). Nyeri viseral bersifat tumpul, rasa terbakar dan
samar batas lokasinya. Sedangkan nyeri peritoneum pari-
etal lebih bersifat tajam dan lokasinya lebihjelas. Ujung
sarafnyeri pada organ seperti hati dan ginjal terbatas pada
kapsulanya, jadi rasa nyeri timbul bila ada regangan karena
pembesaran organ. Referred pain dapat dijelaskan pada
keadaan dimana serat nyeri viseral dan serat somatik berada
pada satu tinggkat di susunan saraf spinal.
Etiologi
. Inflamasi peritoneum parietal: perforasi, peritonitis,
apendisitis, divertikulitis, pankreatitis, kolesistitis.
. Kelainan mukosa viseral: tukak peptik, inflammatory
bowel disease, kolitis infeksi, esofagitis.
445
. Obsbrrksi viseral: ileus obstruksi, kolik bilier atau renal
karena batu.
. Regangan kapsula organ: hepatitis, kista ovarium,
pielonefritis.
. Gangguan vaskular: iskemia atau infark intestinal.
. Gangguan motilitas: irritable bowel syndrome,
dispepsia fungsional.
. Ekstraabdominal: herpes, taumamuskuloskletal, infark
miokarddanparu.
Pendekatan Diagnostik
.
Dugaan sumber nyeri
Epigastrium Gaster, pankreas , duodenum
Usus halus, duodenum
Kuadran kanan atas Hati, duodenum, kandung
empedu
Kuadrankiri atas Pankreas, limpa, gaster, kolon,
ginjal
. Kualitas nyeri: perlu diketahui kualitas rasa nyeri
tersebut. Hal ini tidak mudah, terutama di Indonesia,
dimana ekspresi bahasa tidak sama untuk
menggambarkan rasa nyeri. Pada dasarnla harus
dibedakan rasa nyeri kolik seperti pada obstruksi intes-
tinal dan bilier, rasa nyeri yang bersifat tumpul seperti
pada batu ginjal, rasa seperti diremas pada kolesistitis,
rasa panas seperti pada esofagitis, dan apendisitis tidak
jarang menimbulkan rasa nyeri tumpul dan menetap.
. Intensitas nyeri: pada kadaan akut, intensitas nyeri
dapat diurut berdasarkan intensitas nyeri yang paling
hebat sampai ke relatifringan sebagai berikut; perforasi
ulkus, pankreatitis akut, kolik ginjal , ileus obstruksi,
kolesistitis, apendisitis, tukak peptik, gastroenteritis dan
esofagitis. Sedangkan nyeri kronik lebih sulit
menentukannya karena banyak faktor psikologis yang
turut berperan.
. Faktor yang mencetuskan dan faktor yang meringankan
nyeri: nyeri perut yang dapat diringankan dengan
minum antasid dapat diperkirakan menderita tukak
peptik (terutama tukak duodenum). Nyeri pada penyakit
pankreas sering terjadi setelah makan, dan juga pada
ikemia intestinal. Pada penyakit kolon, rasa nyeri
berkurang setelah buang air besar.
. Harus juga ditelusuri gejala sistemik lain yang
menyertainya
. Pemeriksaanpenunjangberupalaboratorium,radiologi,
dan endoskopi sesuai indikasi penyakit yang diduga
mendasarinya.
PENUTUP
Dalam bidang gastroenterologi, anamnesis yang baik akan
sangat mendekatkan kita pada dugaan penyakit yang
446 GAIITROENTEROI.OGI

mendasarinya sehingga perencanaan pemeriksaan

penunjang dapat lebih efektif dan hemat biaya.

REFERENSI

Yamada T. (eds) Textbook of Gastroenterology. Lippincott-Raven

Publishers, Philadelphia.
 69
PENGELOL AAN PERDARAHAN
SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Pangestu Adi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah
perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum
Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan
varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya
terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan
prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama,
kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan
apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.
Kemungkinan pasien datang dengan' l). anemia defisiensi
besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung
lama,2). hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa
anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik;
derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien.
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan
adalah pecahnya varises esofagus, gashitis erosif, tukak
peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan
keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab
perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab
tersebut.
Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna
sama seperti perdarahan pada umumnya, yakni meliputi
pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi.
Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas
hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah
perdarahan ulang. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI
menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan resusitasi
pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan
pada setiap lini pelayanan kesehatan masyarakat
sebelum dirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi.
Adapun langkah-langkah praktis pengelolaan
perdarahan SCBA adalah sebagai berikut: l). pemeriksaan
awal, penekanan pada evaluasi status hemodinamik; 2).
resusitasi, terutama untuk stabilisasi hemodinamik; 3).
447
melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan lain yang diperlukan; 4). memastikan
perdarahan saluran cerna bagian atas atau "bagian
bawah; 5). menegakkan diagnosis pasti penyebab
pedarahan; 6). terapi untuk menghentikan perdarahan,
penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah
perdarahan ulang.
Tegaknya diagnosis penyebab perdarahan sangat
menentukan langkah terapi yang diambil.
PEMERIKSAAN AWAL PADA PERDARAHAN
SALURAN CERNA
Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran
makanan adalah menentukan beratnya perdarahan dengan
memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya
meliputi : 1). tekanan darah dan nadi posisi baring, 2).
perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi, 3). ada
tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin), 4). kelayakan
napas, 5). tingkat kesadaran, 6). produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi2Dohvol-
ume intravaskular akan mengakibatkan kondisi
hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai
berikut : 1). hipotensi (< 90/60 mm Hg atau MAP < 70
mmHg) dengan frekuensi nadi > 1OO/menit; 2). tekanan
diastolik ortostatik turun > l0 mm Hg atau sistolik turun
> 20 mm Hg; 3). frekuensi nadi ortostatik meningkat > l5l
menit; 4). akral dingin; 5). kesadaran memrun; 6). anuria
atau oliguria (produksi urin < 30 ml/jam).
Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain
ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila
ditemukan : 1). hematemesis, 2). hematokesia (berak darah
segar); 3). darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dan
448
dengan lavase tidak segerajernih, 4). hipotensi persisten,
5). dalan24 jammenghabiskan tranfusi darah melebihi 800-
1000nt1.
STABILISASI H EMODINAMIK PADA PERDARAHAN
SALURAN CERNA
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan
kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis dengan tetesan
cepat menggunakan dua jarum berdiameter besar (minimal
16 G) dan pasang monitor CYP (central venous pressure);
tujuannya memulihkan tanda-tanda vital dan
mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai
memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada
kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim
pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah,
kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, lekosit. Adanya
kecurigaan diatesis hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan
melakukan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu
perdar.ahan, wakhrpembekuan, retraksi bekuan darah, PPI
dan aPTT.
Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat indi-
vidual, tergantung jumlah darah yang hilang, perdarahan
masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan
berlangsung, dan akibat klinik perdarahan tersebut.
Pemberian transfusi darah pada perdarahan saluran cerna
dipertimbangkan pada keadaan berikut ini: 1). Perdarahan
dalam kondisi hemodinamik tidak stabil, 2).Perdarahan baru
atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya I
liter atau lebih, 3).Perdarahan baru atau masih berlangsung
dengan hemoglobin < l0 g%o atau hematokrit <30%.4).
Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun.
Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit untuk
memperkirakan jumlah perdarahan kurang akurat bila
perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses
hemodilusi dari cairan ekstravaskular selesai 24-72jam
setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit
setelah tranfusi darah tergantung kasus yang dlhadapi,
untuk usia muda dengan kondisi sehat cukup 20-25oh,
usia lanjut 300/o, sedangkan pada hipertensi portal jangan
melebthi27-28%o.
PEMERIKSAAN LANJUTAN
Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas
hemodinamik lengkapi anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan.
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan : l). Sejak
kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah
yang keluar, 2). Riwayat perdarahan sebelumnya, 3).
Riwayat perdarahan dalam keluarga, 4).Ada tidaknya
perdarahan di bagian tubuh lain, 5). Penggunaan obat-
obatan terutama anti inflammasi non-steroid dan anti
GAIITROENTEROIPGI
koagulan, 6). Kebiasaan minum alkohol, 7). Mencari
kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam
berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes
melitus, hipertensi, alergi ob at-obatart, 8). Riwayat transfusi
sebelumnya.
Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan : l).
Stigmata penyakit hati kronik, 2). Suhu badan dan
perdarahan di tempat lain, 3). Tanda-tanda kulit dan mukosa
penyakit sistematik yang bisa disertai perdarahan saluran
makanan, misalnya pigmentasi mukokutaneus pada
sindrom Peutz-Jegher.
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan :
1). Elektro kardiogram; terutama pasien berusia > 40 tahun,
2).BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SCBA
pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan
kenaikan BUN, sedangkan kreatinin serum tetap normal
atau sedikit meningkat, 3). Elektrolit (Na, K Cl); perubahan
elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, transfusi, atau
kumbah lambung, 4). Pemeriksaan lainnya tergantung
macam kasus yang dihadapi.
MEMBEDAKAN PERDARAHAN SALURAN CERNA
BAGIANATASATAU BAWAH
Cara praktis membedakan perdarahan saluran cerna bagian
atas (SCBA) atau saluran cerna bagian bawah (SCBB)
terdapat dalam Tabel 1.
Perdarahan Perdarahan
SCBA SCBB
Manifestasi klinik Hematemesis Hematokesia
pada umumnya dan / melena Jernih
Aspirasi nasogastrik Berdarah <35
Rasio (BUN/kreatinin) Meningkat > 35 Normal
Auskultasi usus Hiperaktip
Seorang pasien yang datang dengan keluhan
hematemesis, muntahan seperti kopi karena berubahnya
darah oleh asam lambung, hampir pasti perdarahannya
berasal dari SCBA. Timbul melena, berak hitam lengket
dengan bau busuk, bila perdarahannya berlangsung
sekaligus sejumlah 50 - 100 mlatau lebih. Untuk lebih
memastikan keterangan melena yang diperoleh dari anam-
nesis, dapat dilakukan pemeriksaan digital rektum.
Perdarahan SCBA dengan manifestasi hematokezia (berak
darah segar) dimungkinkan bila perdarahannya cepat dan
banyak melebihi 1000 ml dan disertai kondisi hemodinamik
yang tidak stabil atau syok.
Pada semua kasus perdarahan saluran makanan
disarankan untuk pemasangan pipa nasogastrik, kecuali
pada perdarahan kronik dengan hemodinamik stabil atau
yang sudah jelas perdarahan SCBB. Pada perdarahan
PENGELOLAAII PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN AIAS
SCBA akan keluar cairan seperti kopi atau cairan darah
segar sebagai tanda bahwa perdarahan masih aktif.
Selanjutnya dilakukan kumbah lambung dengan air suhu
kamar. Sekiranya sejak awal tidak ditemukan darah pada
cairan aspirasi, dianjurkan pipa nasogastrik tetap terpasang
sampai 12 atat24 jam. Bila selama kurun waktu tersebut
hanya ditemukan cairan empedu dapat dianggap bukan
perdarahan SCBA.
Perbandingan BLIN dan kreatinin serum juga dapat
dipakai untuk memperkirakan asal perdarahan, nilai puncak
biasanya dicapai dalam 24 - 48 jam sejak terjadinya
perdarahan, normal perbandingnya 20, di atas 35
kemungkinanperdarahanberasal dari SCBA, di bawah 35
kemungkinan perdarahan SCBB. Pada kasus yang masih
sulit untuk menentukan asal perdarahannya, langkah
pemeriksaan selanjutnya ialah endoskopi SCBA.
DIAGNOSIS PENYEBAB PERDARAHAN SALURAN
CERNABAGIANATAS
Dai 1673 kasus perdarahan SCBA di SMF Penyakit Dalam
RSU dr. Sutomo Surabaya, penyebabnya 76,9o/opecahnya
varises esofagus, 19,2oh gastitis erosif, 1 ,0% tukak peptik,
0,60lo kanker lambung, dan 2,6o/okarena sebab-sebab lain.
Laporan dari RS Pemerintah di Jakarta, Bandung, dan
Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan
SCBA sama dengan di RSU dr. Sutomo Surabaya.
Sedangkan laporan dari RS Pemerintah di Ujung Pandang
menyebutkan tukak peptik menempati urutan pertama
penyebab perdarahan SCBA. Laporan kasus di rumah
swasta yakni RS Darmo Surabaya perdarahan karena tukak
peptik 5l,2oh, gastritis erosif 1l,7Yo, varises esofagus
o/o,
0,9%o,keganasan 9,8oh, esofagitis 5,3 sindrom Mallory-
I
Weiss l,4olo, tidak diketahui 7 o/o, dan penyebab-penyebab
lain 2,7%o Di negara barat tukak peptik berada di urutan
pertama penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensi
sekitar 50% Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA
telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatif tidak
berubah, masih berkisar 8 - l\oh. Hal ini dikarenakan
bertambahya kasus perdarahan dengan usia lanjut, dan
Aktivitas perdarahan Kriteria Endoskopis
Forest la - perdarahan aktif - perdarahan arteri
menyembur
Forest lb - perdarahan aktif - perdarahan merembes
Forest ll - perdarahan berhenti - gumpalan darah Pada
dan masih terdapat dasar tukak atau
sisa-sisa perdarahan terlihat pembuluh
darah
- tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk
Forest lll - perdarahan berhenti lesi tanpa tanda sisa
tanpa sisa perdarahan perdarahan
Konsensus pengelolaan perdarahan SCBA yang dibuat PGI-
PEGI-PPHI dapat dilihat pada lampiran
449
akibat komorbiditas yang menyertai.
Sarana diagnostik yang bisa digunakan pada kasus
perdarahan saluran makanan ialah endoskopi gastrointes-
tinal, radiografi dengan barium, radionuklid, dan angiografi.
Pada semua pasien dengan tanda-tanda perdarahan SCBA
alau yartg asal perdarahannya masih meragukan
pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan prosedur
pilihan. Dengan pemeriksaan ini sebagian besar kasus
diagnosis penyebab perdarahan bisa ditegakkan. Selain
itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upaya terapeutik.
Bila perdarahan masih tetap berlanjut atau asal perdarahan
sulit diidentifikasi perlu dipertimbangkan pemeriksaan
dengan radionuklid atau angiografi yang sekaligus bisa
digunakan untuk menghentikan perdarahan. Adapun hasil
tindakan endoskopi atau angiografi sangat tergantung
tingkat keahlian, ketrampilan, dan pengalaman pelaksana.
Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan
penyebab serta asal perdarahan,juga untuk menentukan
aktivitas perdarahan. Forest membuat klasifikasi
perdarahan tukak peptik atas dasar temuan endoskopi
yang bermanfaat untuk menentukan tindakan selanjutnya.
TERAPI PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN
ATAS
Non-Endoskopis
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah
lama dilakukan adalah kumbah lambung lewat pipa
nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini
diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki
proses hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam
menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung
ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan
endoskoopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan
kasar jumlah perdarahan. Berdasar percobaan hewan,
kumbah lambung dengan air es kurang menguntungkan,
waktu perdarahan jadi memanjang, perfusi dinding
lambung menurun, dan bisa timbul ulserasi pada mukosa
lambung.
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati
kronis yang mengalami perdarahan SCBA diperbolehkan,
dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak merugikan
dan relatif murah.
Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA
lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik,
menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta
menurun. Digunakan di klinik untuk perdarahan akut
varises esofagus sej ak tahun I 9 5 3. Pemah dicobakan pada
perdarahan nonvarises, namun berhentinya perdarahan
sediaan, yakni pitresin yalrg mengandung vasopressin
murni dan preparat pituitary gland yang mengandung
vasopressin dan oxcytocir. Pemberian vasopressin
450 GASTTROENTEROI.OGI

Penilaian Awal dan PENGKAJIAN/EVALUAS AWAL

Resusilasi DAN RESULITASI

namnes s dan pemerlksaan

Tanda Vital
akses vena
Se ang nasogosfik
Pemeriksaan labomtariom
Hb, Hl, Trombosit
pemerlksaen hemoslas s

Cairan rsislaloid
cairan Kolo d
Trafslus darah

Henodinamlk stabil
tidak ada perdarahan aktif

Tekanan dareh > 90/60 mmNg Tekanan darah > 90/60 mmNg
tekanan darah rabrak > 70 mmHg tekanan daBh Blarah < 70 mmHg
EMERGENSI oTAWAL nadi 100/m
endoskopi UGI Hb>9970 Hb<99%
les T L l-) tes Tilr (+)

Rujuk unt!k evaluasi elektif lebih anjut

Gambar 1. Penanganan perdarahan saluran cerna atas Radiologl bar n

Saluran cerna bagian alas
atau rujuk untuk endoskopi
saluran cerna bagian atas

PENG KAJIAN/EVALUAS AWAL

DAN RESULITASI
Anamnesis dan pemeriksaan fsik
Tanda vita
akses vena
Selanq n3sogosrik
Pemerlksaan aboratar um
Gambar 3.
Hb, Ht Trombosit
pemer ksaan hemoslasis

Crysb oid soIlions

Collo d solulions
B ood tanius ons
dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50
unit dalam 100 ml dekstrose 5o%, diberikan 0.5 - 1 mglmeirit/
iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3 - 6 jam;
atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0,1-
0.5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping
serius berupa insufiensi koroner mendadak, oleh karena
H€modinamik insEbi itu pemberiannya disarankan bersamaan preparat nitrat,
Tekanan daEh > 90/60 mmHg
misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/
lekanan darah rala rata < 70 mmHo
nadi 100/m menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal
Hb<99%
res Ti l (+)
400 mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan
sistolik di atas 90 mm Hg.
Somatostatin dan analognya (octreotide) diketahui
dapat menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih
selektif diban ding v as op r e ssln. Penggunaan di klinik pada
Perdarahan beilan uL
perdarahan akut varises esofagus dirnulai sekitar tahun
I I 978. Somastostatin dapat menghentikan perdarahan akut
--r-----r
f;p"*m*,,*-l
varises esofagus pada 70-80o/o kasus, dan dapat pula
ti
Perdamhan befr enL Perdarahan menerao
digunakan pada pada perdarahan nonvarises Dosis
pemberian somastatin, diawali dengan bolus 250 mcgliv,
I dilanjutkan per infus 250 mcgljam selama 12-24 jam atau
sampai perdarahan berhenti; oktreotide dosis bolus 100
mcg/iv dilanjutkan per infus 25 mcgljam selama 8-24 jam
Gambar 2. atau sampai perdarahan berhenti.
PENGEI.OLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang
dilaporkan bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang
SCBA karena tukak peptik ialah inhibitor pompa proton
dosis tinggi. Diawali bolus omeprazol 80 mgliv kemudian
dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam,
perdarahan ulang pada kelompok plasebo 200lo sedangkan
yang diberi omeprazol hanya 4,2%o. Suntikan omeprazol
yang beredar di Indonesia hanya untuk pemberian bolus,
yang bisa digunakan per infus ialah persediaan
esomeprazol dan pantoprazol dengan dosis sama seperti
omeprazol. Pada perdarahan SCBA ini antasida, sukralfat,
dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan unflrk
tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.
Antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang
SCBA karena tukak peptik kurang bermanfaat.
Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan
perdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun 1950,
paling populer adalah Sengstaken-Blakemore tube (SB-
tube) yangmempunyai tiga pipa serta dua balon masing-
masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi
pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah
pnemoni aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pengembangan
balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam. Pemasangan SB-
tube seyogyanya dilakukan oleh lenaga medik yang
berpengalaman dan ditindaklanjuti dengan observasi yang
ketat.
ENDOSKOPIS
Terapi endoskopi ditujukan padaperdarahan tukak yang
masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang
tampak. Metode terapinya meliputi: l). Contact thermal
(monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)
2). Noncontact thermal (laser) 3). Nonthermal (misalnya
suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cy ano acrylat e,
atau pemakaian klip).
Berbagai caraterapi endoskopi tersebut akan efektif
dan aman apabila dilakukan ahli endoskopi yang terampil
dan berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat
diterapkan pada 90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan
10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis
seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan
terhalang atau letak lesi tidak terjangkau. Secara
keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti
spontan, namun pada kasus perdarahan arterial yang bisa
berhenti spontan hany a 3lYo.Terapi endoskopi yang relatif
mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah
penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan
menggunakan adrenalin 1 : 10000 sebanyak 0,5-l mltiap
kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut
(98%) tidak melebihi I ml. Penyrntikan bahan sklerosan
seperti alkohol absolut atau polidokanol umumnya tidak
dianjurkan karena bahayatimbulnya tukak dan perforasi
akibat nekrosis jaringan di lokasi penyuntikan.
4st
Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan
perdarahan bisa mencapai di atas 95%o dan tanpa terapi
tambahan lainnya perdarahan ulang frekuensinya sekitar
ts-20%.
Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada
perdarahan karena varises esofagus. Ligasi varises
merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan
varises esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari
efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit
frekuensi te{adinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan
mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1 - 2
cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau
bila ditemukat tandabaru mengalami perdarahan seperti
bekuan darah yang melekat, bilur-bilur merah, noda
hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopik
sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit dilalalkan
karena perdarahan yang masif, terus berlangsung, atau
teknik tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa
digunakan antara lain campuran sama banyak polidokanol
3%, NaCl O,9o/o, dan alkohol absolut. Campuran dibuat
sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan
dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia
dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5
cm. Pada perdarahan varises lambung dilirkukan
penytrntikan cy ano acry I ate, skleroterapi untuk varises
lambung hasilnya kurang baik.
TERAPIRADIOLOGI
Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan
tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal
perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan
pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang
bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau
embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan
fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat
dipertimbangkan TIPS (Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt).
PEMBEDAHAN
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik,
endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Ahli bedah
seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim
multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA
untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah
sebaiknya dilakukan.
KESIMPULAN
Penyebab perdarahan SCBA dapat digolongkan menjadi2
kelompok, perdarahan varises dan perdarahan
4s2
non-varlses.
Pengelolaan perdarahan saluran makanan secara praktis
meliputi: evaluasi status hemodinamik,
stabilisasihemodinamik, melanjutkan anamnesis,
pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan lain yang diperlukan,
memastikan perdarahan saluran makanan bagian atas atau
bawah, menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan,
terapi spesifik.
Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahan
SCBA ialah penentuan status hemodinamik dan upaya
resusitasi sebelum menegakkan diagnosis atau pemberian
terapi lainnya.
Pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan cara terpilih
untuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan
sekaligus berguna untuk melakukan hemostasis. Pada
perdarahan tukak lambung dapat dilakukan antara lain
denganpenyuntikan adrenalin I : 10000, sedangkanpada
perdarahan varises esofagus dengan ligasi atau
skleroterapi.
Manfaat terapi medik tergantung macam kelainan yang
menjadi penyebab perdarahan. Somatostatin dapat
digunakan untuk menghentikan perdarahan SCBA,
terutama pada perdarahan varises. Pada perdarahan karena
tukak peptik pemberian PPI intra vena dosis tinggi
bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang.
Ahli radiologi dan ahli bedah seyogyanya dilibatkan
dalam tim multidisipliner pengelolaan perdarahan SCBA.
REFERENSI
Bongiovanni GL. Gastrointestinal bleeding. Essentials of clinical
gastroenterologycision making. In: Bongiovanni GL, ed. 2,d ed.
New York: McGraw-Hill Book Co; 1998 p. 15.
Burroughs AK. Somatostatin and octreotide for variceal bleeding.
J Hepatology 1991;13:1.
Chen RJ, Fang JF, Chen MF. Octreotide in the management of
postoperative enterocutaneus fistula and stress ulcer bleeding.
' Am J Gastroentercl. 1992;87:1212.
Christiansen J, Yotis A. The role of somatostatin and longacting
analogue, SMS 201-995, in acute bleeding due to peptic ulcer-
ation. Scand J Gastroenterol. 1986;21:109.
Cotton PB, Williams CB. Practical gastrointestinal endoscopy. The
fundamentals. 5th ed. Blackwell Oxford; 2003.
Daniel WA, Egan WS. The quantity of blood required to produce a
tarry stool. JAMA. 1942;173:2232.
Djajaprarata LI. Pandangan mutakhir pengobatan perdarahan saluran
cerna nonvariseal. Simposium Ilmiah dalam rangka HUT ke 82
RS Darmo Surabaya. Surabaya 8 Februari 2003.
Ebert RA, Stead EA, Gibson JG Response of normal subjects to
acute blood loss. Arch Intern Med. 1940;68:578.
Fleischer D. Therapy for gastrointestinal bleeding. Techniques in
therapeutic endoscopy. In: Geenen JE, Fleischer DE, Waye JD,
Venu RM, editors. 2"d ed. New York: Gower Med. Publ; 1992. p.
12.
GAITTROENTEROI.OGI
Fogel M, Kracer M, Andrew L. Continous intravenous vasopressin
in active upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med.
1982;96:65
Gilbefi DA, Saunders DR. Iced saline lavage does not slow bleeding
from experimental Canine gastric ulcers. Dig Dis Sci.
1982;26:7065.
Gupta PK, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding. Med Clin North Am. 1993;77:973.
Hernomo K, Iswan A Nusi, Pangestu Adi. Endoscopic variceal
ligation with local ligator compared with endoscopic
sclerotherapy in variceal bleeding: a prospective randomized
trial. Endoscopy. 1995;27 :53.
Hernomo K. Hematemesis melena karena perdarahan varises
esofagus. Gastroenterologi hepatologi. In: Ali Sulaiman, ed
Jakarta: CV Infomedika. 1990. p. 328.
Jutabha R, Jensen DM. Acute upper gastrointestinal bleeding.
Current diagnosis & treatment in gastroenterology. In: Fried-
man SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. 2nd ed. New York:
\ Lange Medical BooksiMcGraw-Hill. 2003. p. 53
onsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluran makanan
bagian atas. Bandung 13 April 2002.
Lau JYW, Sung JJY, Lee KKC, Yung MY, Wong SKH, Wu fYC, Chan
FKL, Ng EKW, You JHS, Lee CW, Chan Acw, Chung SCS. Effect
of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after
endoscopic ffeatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med.
2000;343:3 I 0.
Lichtenstein DR. Therapy of digestive disorders: a companion to
Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. in:
Wolfe MM, Cohen S, Davis GL, Giannella RA, Hanauer SB,
Silen W, Toskes PP, editors. Philadelphia: WB Saunders Co;
2000. p. 127.
Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper
gastrointestinal hemorrhage: a population based study. Am J
Gastroenterol. 1995; 90:206.
Moitinho E, Planas R, Banares R Albillos A, Ruiz-delarbol L, Galvez
C, Bosch J. Multicenter randomized controlled trial comparing
different schedules of somatostatin in the treatment of acute
variceal bleeding. J Hepatol. 2001;35:712.
Oesman N. Diagnosis perdarahan saluran makanan bagian atas.
Simposium penanggulangan perdarahan saluran makan bagian
atas. PGI-PPHI-PEGI Cabang Surabaya. 8 Mei 1993.
Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Nothfield TC. Incidence and
mortality from acute upper gastrointestinal hemorrhage in the
United Kingdom. Steering Committee and members of the
National Audit of acute upper gastrointestinal haemorrhage.
BMl. 1995;311:222.
Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. Sleisenger and Fordtran's
gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/
management. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH,
editors. 7th ed. Philadelphia: WB. Saunders;2002. p.271.
Schiff L, Stevens RJ, Shapiro N, Goodman S. Observation on the
oral administration of citrated blood in man. The effect on the
stool. Am J Med Sci. 1939;203:409.
Skok P. The epidemiology of hemorrhage from the upper
gastrointestinal tract in the mid nineties has anything changed?
Hepatogastroenterology. 1998;45 :2228.
Van Rensburg CL, Thorpe A, Waren B. Intragastric pH in patients
with bleeding peptic ulceration during pantoprazole infusion 8
mg/hour. Gastroenterology. 1997 ;l12 A321.
 70
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN
BAWAH (HEMATOKEZIA) DAN
PERDARAHAN SAMAR (OCCULTI
MurdaniAbdullah
PENDAHULUAN
Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering
dihadapi. Manifestasinya bervariasi mulai dengan
perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga
perdarahan samar yang tidak dirasakan.
Pendekatan pada pasien dengan perdarahan saluran
cema adalah dengan menenfukan beratnya perdarahan dan
lokasi perdarahan. Hematemesis (muntah darah segar atau
hitam) menr.rnjukkan perdarahan dari-saluran cemabagian
atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (tinja hitam,
bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian
atas, meskipun demikian perdarahan dari usus halus atau
kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena.
Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya
menandakan sumber perdarahan dari kolon, meskipun
perdarahan dari saluran cema bagian atas yang banyak
juga dapat menimbulkan hematokezia atau feses wama
marun. Dalam kurun waktu dekade terakhir tampaknya
pasien akibat perdarahan saluran cerna meningkat secara
signifikan. Mortalitas akibat perdarahan saluran cerna
bagian atas adalah 3,5-7yo, sementara akibat perdarahan
saluran cerna bagian bawah adalah3,6%o.
Bab ini akan mengupas aspek medis dari perdarahan
akut saluran cerna bagian bawah (hematokezia) dan
perdarahan samar saluran cema.
PERDARAHAN AKUT SALURAN CERNA BAGIAN
BAWAH (HEMATOKEZTA)
Perdarahan saluran cerna bagian bawah umumnya
4s3
didefinisikan sebagai perdarahan yang berasal dari usus
di sebelah bawah ligamentum Treitz. Pasien dengan
perdarahan saluran cerna bagian bawah datatg dengan
keluhan darah segar sewaktu buang air besar. Hampir 80%
dalam keadaan akut berhenti dengan sendirinya dan tidak
berpengaruh pada tekanan darah, seperti pada perdarahan
hemoroid, polip kolon, kanker kolon atau kolitis. Hanya
15% pasien dengan perdarahan berat dan berkelanjutan
berdampak pada tekanan darah. Perdarahan berat biasanya
berasal dari bagian proksimal dan terminal ileum seperti.
Sebelas persen pasien-pasien dengan hematokezia
sebenarnya berasal dari perdarahan saluran cerna bagian
atas dan 9%oberasal dari usus halus.
Karakteristik Klinik dari Perdarahan Saluran
Cerna Bagian Bawah
Hematokezia. Hematokezia diafiikan darah segar yang
keluar melalui anus dan merupakan manifestasi tersering
dari perdarahan saluran cerna bagian bawah. Hematokezia
lazimrya menunjukkan perdarahan kolon sebelah kiri,
namun demikian perdarahan seperti ini juga dapat berasal
dari saluran cerna bagian atas, usus halus, transit darah
yang cepat.
Melena. Melena diartikan sebagai tinja yang berwarna
hitam dengan bau yang khas. Melena timbul bilamana
hemoglobin dikonversi menjadi hematin atau hemokrom
lainnya oleh bakteri setelah 14 jam. Umumnya melena
menunjukkan perdarahan di saluran cerna bagian atas atau
usus halus, namun demikian melena dapat juga berasal
dari perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan
mobilitas. Tidak semua kotoran hitam ini melena karena
454 GASITROENTEROI.OGI

bismuth, sarcol. Lycorice, obat-obat yang mengandung
besi (obat tambah darah) dapat menyebabkan faeces
menjadi hitam. Oleh karena ifu dibutuhkan test guaiac untuk
menentukan adany a hemoglobin.
Darah samar. Darah samar timbul bilamana ad aperdarahan
ringan namun tidak sampai merubah warna tinja/feses.
Perdarahan jenis ini dapat diketahui dengan tes guaiac.
DIAGNOSIS BANDING
Perdarahan divertikel kolon, angiodisplasia dan kolitis
iskemik merupakan penyebab tersering dari saluran cerna
bagian bawah. Perdarahan saluran cerna bagian bawah
yang kronik dan berulang biasanya berasal dari hemoroid
dan neoplasia kolon. Tidak seperti halnya perdarahan
saluran cerna bagian atas, kebanyakan perdarahan saluran
cema bagian bawah bersifat lambat, intermiten, dan tidak
memerlukan perawatan rumah sakit.,
Divertikulosis. Perdarahan dari divertikulum biasanya
tidak nyeri dan terjadi pada 3% pasien:diverkulosis. Tinja
biasanya berwama merah marun, kadang-kadang bisa juga
menjadi merah. Meskipun divertikf-lcebanyakan
ditemukan di kolon sigmoid namun perd6rahan divertikel
biasanya terletak di sebelah kanan. Umumnya terhenti
secara spontan dan tidak berulang, oleh karena itu tidak
ada pengobatan khusus yang dibutuhkan oleh para pasien
Sebagaimana halnya dengan vaskular ekstasia di saluran
cerna, jejas di kolon umurnnya berhubungan degair usia
lanjut, insufisiensi ginjal, dan riwayat radiasi.
Kolitis iskemia. Kebayakan kasus kolitis iskemia ditandai
dengan penurunan aliran darah viseral dan tidak ada
kaitannya dengan penyempitan pembuluh darah
mesenterik. Umumnya pasien kolisis iskemia berusia tua.
Dan kadang-kadang dipengaruhui juga oleh sepsis,
perdarahan akibat lain, dan dehidrasi.
Penyakit perianal. Penyakit perianal contohnya: hemoroid
dan f,rsura ani biasanya menimbulkan perdarahan dengan
warna merah segar tetapi tidak bercampur dengan faeces.
Berbeda dengan perdarahan dari varises rectum pada
pasien dengan hipertensi portal kadang-kadang bisa
mengancam nyawa. Polip dan karsinoma kadang-kadang
menimbulkan perdarahan yang mirip dengan yang
disebabkan oleh hemoroid oleh karena itu pada perdarahan
yang diduga dari hemoroid perlu dilalcukan pemeriksaan
untuk menyingkirkan kemungkinan polip dan karsinoma
kolon.
Neoplasia kolon. Tumor kolon yang jinak maupun ganas
yang biasanya terdapat pada pasien usia lanjut dan
biasanya berhubungan dengan ditemukannya perdarahat
berulang atau darah samar. Kelainan neoplasma di usus
halus relatif jarang namun meningkat pada pasien IBD
seperti Crohnb Disease atau celiac sprue.

Angiodisplasia. Angiodisplasia merupakan penyebab I 0-

Penyebab Lain dari Perdarahan Saluran Cerna
40o/o perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Bagian Bawah
Angiodiplasia merupakan salah satu penyebab kehilangan
Kolitis yang merupakan bagian dari IBD, infeksi
darah yang kronik. Angiodisplasia kolon biasanya multipel,
(Campilobacter jejuni spp, Salmonella spp. Shigella spp,
ukuran kecil kurang dari diemeter <5mm dan biasa
E. coli) dan terapi radiasi, baik akut maupun kronik. Kolitis
terlokalisir di daerah caecum dan kolon sebelah kanan.
dapat menimbulkan perdarahan namun biasanya sedikit
sampai sedang. Divertikular Meckel merupakan
kelainan kongenital di ileum dapat berdarah dalam
jumlah yang banyak akibat dari mukosa yang
Tes ";"'-.
Heme-
Variabel
^ :;
uualac pofnpyfln lmmunochemical menghasilkan asam. Pasien biasanya anak-anak
dengan perdarahan segar maupun hitam yang tidak
Karakteristik
Saluran cerna bagian atas + ++++ 0 nyeri. Intususepsi menyebabkan kotoran berwarna
Usus halus ++ ++++ + marun disertai rasa nyeri di tempat polip atau
Kolon kanan +++ ++++ +++
Kolon kiri ++++ ++++ ++++ tumor ganas pada orang dewasa. Hipertensi portal
Ciri tes
dapat menimbulkan varises di ileukolon dan di
Dapat dikerjakan di tempat ++++ 0 + anorektal yang dapat menimbulkan perdarahan
Waktu yang dibutuhkan l ment 1 jam 5 menit to 24 jam dalam jumlah yang besar. Penyebab perdarahan
Biaya $3-5 $17 $10-20
Positif palsu saluran cerna bagian bawah yang lebih jarang
Hb hewan ++++ ++++ 0 seperti fistula autoenterik, ulkus rektal soliter, dan
Peroksidase +++ 0 0 ulkus di caecum.
Negatif palsu'
Regradasi Hb ++ 0 ++
Simpanan ++ ++++ ++
Vitamin C ++ 0 0 PENDEKATAN KLINIS
(Rockey DC: Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1999;341 :38.
'Relative comparisons are shown on a scale of O to ++++, with 0 being the Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis
negative and ++++ highly positive).
yang teliti dan pemeriksaan jasmani yang akurat
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH (IIEMATOKEZIA DAT{ PERDARAHAN SAMAR (OCCUIU)
mempakan data penting untuk menegakkan diagnosis
yang tepat. Riwayat hemoroid atau IBD sangat penting
untuk dicatat. Nyeri abdomen atau diare merupakan
petunjuk kepada kolitis atau neoplasma. Keganasan
kadang ditandai dengan penurunan berat badan,
anoreksia, limfadenopati atau massa y artg teruba.
Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi. Bilamana perdarahan saluran cerna
berlangsung perlahan atau sudah berhenti maka
pemeriksaan kolonoskopi merupakan prosedur diagnostik
yang terpilih sebab akurasinya tinggi dalam menentukan
sumber perdarahan sekaligus dapat menghentikan
tindakan terapeutik. Kolonoskopi dapat menunjukkan
adanya divertikel namun demikian sering tidak dapat
mengidentifikasi sumber perdarahan yang sebenarnya.
Pada perdarahan yang hebat pemeriksaan kolonoskopi
yang dilaksanakan setelah pembersihan kolon singkat
Kehilangan cairan
atau hemodinamik
tidak stabil
lnfus NaCl
packed red blood cells
and factors as'needed
Kem ungkinan
perdarahan
di SCBA
Endoskopi
SCBA segera
Normal
Kauterisasielektrik
lnjeksi zat skleratik
Hemoclips
An g iog raf
embolisasi
Tak berhasil atau
lokasiperdarahan
tak terlihat
Gambar 1. Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan akut saluran cerna bagian bawah
455
merupakan alat diagnostik yang baik dengan akurasi yang
menyamai bahkan melebihi angiograpi. Sebaliknya enema
barium tidak mampu mendeteksi sampai 20o/o lesi yang
ditemukan secara endoskopi khususnya jejas angioplasia.
Pada perdarahan saluran cerna yang diduga berasal
dari distal ligamentum Treitz dan dengan pemeriksaan
kolonoskopi memberikan hasil yang negatif maka dapat
dilakukan pemeriksaan enteroskopi atau endoskopi kapsul
yang dapat mendeteksi jejas angiodisplasia di usus halus.
Scintigraphy dan angiograli. Kasus dengan perdarahan
yang berat tidak memungkinkan pemeriksaan dengan
kolonoskopi maka dapat dilakukan pemeriksaan angiografi
dengan perdarahan lebih dari Yz ml per menit. Sebelum
pemeriksaan angiograpi dilakukan sebaiknya periksa
terlebih dahulu dengan scintigraphy bilamana lokasi
perdarahan tidak dapat ditemukan. Sebagian ahli
menganjurkan pendekatan angiografi dengan pemberian
heparin atau streptokinase untuk merangsang perdarahan
sehingga mempermudah deteksi lokasi perdarahan.
Tanda-tanda vital
Resusitasi
Tes darah
Golongan darah dan crossmatch
Pasang 2 buah jalur vena
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Nasogatric tube (NGT) Tanda kehilangan cairan
berkurang perdarahan
aktif berkurang
Perdarahan aktlf berkura ng
Endoskopi elektif
Perdarahan aktif
Presumed lower source Lokasi perdarahan
tak teridentifikasi
Endoskopi SCBA
Kolonoskopi segera atau
OMD follow through
scintigrafy eritrosit plus
Enteroskopi
a ng iog rafi
Capsule e nd os ko p i
Lokasi perdarahan ditem ukan
erda ra ha n Perdarahan
berulang cukup banyak
kehilangan catran perlu transfusi
darah
i
Suplemen zat besi
P ertim ba n ga n:
Angiografi
Enteroskopi operasi
Terapi horm onal em piris
Kolektom i parsial
456
Helical CT-angiography juga dapat mendeteksi
angiodisplasia. Divertikulum Meckel dapat didiagnosis
dengan scanning Meckel menggunakan radio label
technetium yang akan berakumulasi pada mukosayar,g
memproduksi asam di dalam divertikulum.
Pemeriksaan radiografi lainnya. Enema barium dapat
bermanfaat untuk mendiagnosis sekaligus mengobati
intususepsi. Pemeriksaan usus halus dengan barium yang
teliti juga dapat menunjukkan divertikulum Meckel. Deteksi
sumber perdarahan'yang tidak lazim di usus halus
membutuhkan enteroclysis yaitu pemeriksaan usus halus
dengan bariumyang melibatkan difusi barium,Air, methyl
selulosa melalui tabung fluoroskopi yang melewati
ligamentum Treitz unt.tk menciptakan gambaran kontras
ganda. Bila enteroskopi, kolonoskopi, radio barium tidak
dapat mengidentifikasi sumber perdarahan dan
suplementasi besi dapat mengatasi dampak kehilangan
darah maka pemeriksaan lebih lanjut tidak dapat
dilanjutkan.
Prinsip-prinsip Penatalaksanaan
Resusitasi. Resusitasi pada perdarahan saluran cema
bagian bawah yang akut mengikuti protokol yang jloga
dianjurkan pada perdarahan saluran cema bagian atas.
Dengan langkah awal menstabilkan hemodinamik.
Oleh karena perdarahan saluran cerna bagian atas yang
hebat juga menimbulkan darah segar di anus maka
pemasangan NGT (nasogastric tube) dilakukan pada kasus-
kasus yang perdarahannya kemungkinan dari saluran cerna
bagian atas. Pemeriksaan laboratorium memberikan informasi
serupa dengan perdarahan saluran cerna bagian atas
meskipun azotemia jarang ditemukan pada perdarahan
saluran cema bagian atas. Pemeriksaan segera diperlukan
pada kasus-kasus yang membutuhkan transfusi lebih 3 unit
pach red cell.
Medikamentosa
Beberapa perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat
diobati secara medikamentosa. Hemoroid f,rsura ani dan
ulkus rektum soliter dapat diobati dengan bulk-forming
agent, sitz baths, danmenghindari mengedan. Salep yang
mengandung steroid dan obat supositoria sering
digunakan namun manfaatnya masih dipertanyakan.
Kombinasi estrogen dan progesteron dapat
mengurangi perdarahan yang timbul pada pasien yang
menderita angiodisplasia. IBD biasanya memberi respons
terhadap obat-obatan anti inflamasi. Pemberian formalin
intrarektal dapat memperbaiki perdarahan yang timbul pada
proktitis radiasi. Respon serupajuga terjadi pada pemberian
oksigen hiperbarik.
Terapi endoskopi. Colonoscopic bipolar cautery,
monopolar cautery, heater probe application, argon
GASTROENTEROI.OGI
plasma caogulation, and Nd:YAG laserbermanfaat untuk
mengobati angiodisplasia dan perubahan vaskular pada
kolitis radiasi. Kolonoskopijuga dapat digunakan untuk
melakukan ablasi dan reseksi polip yang berdarah atau
mengendalikan perdarahan yang timbul pada kanker kolon.
Sigmoidoskopi dapat mengatasi perdarahan hemoroid
internal dengan ligasi maupun teknik termal.
Angiografi terapeutik. Bilamana kolonoskopi gagal atau
tidak dapat dikerjakan maka angiografi dapat digunakan
untuk melakukan tindakan terapeutik. Embolisasi arteri
secara selektif dengan polyvinyl alcohol atau mikrokoil
telah menggantikan vasopressin intraartery unttk
mengatasi perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Embolisasi angiografi merupakan pilihan terakhir karena
dapat menimbulkan infark kolon sebesar 13-18%.
Terapi bedah. Pada beberapa diagnostik (seperti divertikel
Meckel atau keganasan) bedah merupakan pendekatan
utama setelah keadaan pasien stabil. Bedah emergensi
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan
dapat memperburuk keadaan klinis. Pada kasus-kasus
dengan perdarahan berulang tanpa diketahui sumber
perdarahannya maka hemikolektomi kanan atau
hemikolektomi subtotal dapat dipertimbangkan dan
memberikan hasil yang baik.
Komplikasi. Sebagaimana halnya perdarahan salwan cema
bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawah yang
masif dapat menimbulkan sequele yang nyata. Perdarahan
saluran cerna bagian bawah yang berulang atau kronik
berhubungan dengan morbiditas dan dapat menyebabkan
kebutuhan transfusi yang lebih sering dan juga dapat
menguras sumber pembiayaan kesehatan. Perdarahan yang
persisten biasanya berasal dari usus halus dan tidak dapat
dijangkau dengan tindakan terapi endoskopi, hanya dapat
dilakukan diagnosis saj a.
PERDARAHAN SAMAR SALURAN CERNA
Diagnosis bandingperdarahan samar saluran cema adalah
perdarahan yang tidak tampak secara nyata pada inspeksi
feses. Prevalensinya cukup tinggi sekitar I dari 20 orang
dewasa. Kehilangan darah dapat mencapai 150 ml dari usus
proksimal tanpa menimbulkan melena. Kebanyakan
perdarahan samar saluran cerna bersifat kronik dan bila
cukup banyak akan menimbulkan anemia defisiensi besi
y arrg tyata. Sejumlah kelainan meliputi gangguan infl amasi
infeksi, penyakit vaskular, neoplasma dan kondisi lainnya
dapat menimbulkan perdarahan samar saluran cerna baik
disertai dengan anemia defisiensi besi maupun tidak.
Penyebab lnflamasi
Penyakit asam lambung meliputi erosi atau ulkus di
esofagus lambung dan duodenum merupakan penyebab
PERDARAFIANSALURANCERNABAGIANBAWAH (HEMATOKEZIADANPERDARAI{ANSAMAR(OCCUZD
yang tersering dari perdarahan samar saluran cema dan
menyebabkan anemia defisiensi besi pada 30-70% kasus.
Erosi longitudinal di dalam sakus hiatal hernia dikenal
sebagai Erosi Cameron merupakan salah satu penyebab
penting (10%) dari anemia defisiensi besi. Penyebab
inflamasi yang lain termasuk IBD, celiac sprue, divertikel
Meckel, gastroenteritis eosinofilic, enteritis radiasi, ulkus
kolorektal dan penyakit Whiffle. Penyebab infeksi di
Amerika Serikat, infeksi jarang menimbulkan perdarahan
samar saluran cerna namun organisme seperti cacing
tambang, Mycobacterium tuberkulosis, Amoeba dan
Ascaris dapat menimbulkan kehilangan darah kronik pada
beberapa ratus juta penduduk dunia.
Penyebab vaskular. Malformasi vaskular menyebabkan
anemia defisiensi bes i pada 60/o dai totalkasus. Beberapa
di antaranya disertai dengan lesi yang jelas seperti
telangiectasia sporadic, telangiectasia pascaradiasi,
skleroderma, dan GAVE (Gastric antralvascular ectasia).
Di lain pihak vaskular ectasia yang herediter (seperti
hereditary hemorrhagic t el angiectas ia (Osler-Weber-
Rendu disease), Tuner syndrome, dat Klippel-Trenaunay
syndrome) dapat menimbulkan perdarahan samar. Pasien
dengan hipertensi portal, gastropati hipertensi portal,
umumnya menyebabkan kehilangan darah secara tersamar
dan menyebabkan defisiensi besi.
Tumor dan Neoplasma
- adenokarsinoma primer
- metastasis
- polip berukuran besar
- limfoma
- leiomyoma
- leiomyosarkoma
- lipoma
lnfeksi
- cacing tambang
- strongiloidiasis
- Askariasis
- enterokolitis tuberkulosa
- amebiasis
Penyebab Lainnya
- OAINs (Obat Antiinflamasi Nonsteroid)
- Lari jarak jauh
- Gastrostomi tube
Penyebab Vaskular
- Angiodisplasia dan vaskular ektasia
- Gastropati hipertensi portal
- Hemangioma
- Blue rubber black nevus syndrome
- Gastric antral vascular eclasla (GAVE)
Gangguan lnflamasi
- Penyakit asam lambung
- he.rnia hiatal (Cameron erosions)
- IBD (inflammatory Bowel Disease)
- Celiac sprue
- Whipple disease
- Eosinophil i c gastroente riti s
- Divertikular Meckel
- Ulkus saecum
457
Tirmor dan neoplasma. Tumor gastrointestinal merupakan
penyebab kedua terbanyak dari perdarahan samar saluran
cerna di Amerika Serikat setelah penyakit asam lambung.
Karsinoma kolorektal dan polip adenomatus merupakan
neoplas'ma tersering diikuti oleh keganasan lambung,
esofagus dan ampula. Tumor lainnya seperti limfoma,
metastasis, leiomyoma, leiomyosarkoma dan polip juvenil
juga menyebabkan perdarahan samar.
Penyebab lain perdarahan samar saluran cerna. Obat-
obatan merupakan penyebab penting dalam perdarahan
samar saluran cerna. Ulserasi dan erosi di lambung, usus
halus, dan kolon dapat disebabkan oleh OAN. Obat lain
yang juga menyebabkan perdarahan saluran cema adalah
preparat kalium, antibiotik tertentu dan antimetabolik.
Antikoagulan (seperti warfarin) menyebabkan
peningkatan insidens dari perdarahan samar saluran cerna
meskipun antikoagulan lebih sering menyebabkan
peningkatan kehilangan darah dari lesi yang memang
sudah ada. Anemia defisiensi besi juga timbul pada pelari
jarak jauh, kemungkinannya karena iskemi mesentrik atau
)jejas mekanik.
/ Perdarahan di luar saluran cema seperti hemofisis,
perdarahan efitaksis, tertelannya darah dari sumber lain
dapat menyerupai perdarahan samar saluran cerna.
Pendekatan Pasien dengan Perdarahan Samar
Saluran Gerna
Anamnesis. Pasien dengan perdarahan samar saluran cema
kronik nmunnya tidak ada gejala atat kadang hanya rasa
lelah akibat anemia. Palpitasi, rasa pusing pada saat berubah
posisi, atau sesak napas pada saat olahraga merupakan
petunjuk penting ke arah anemia. Sebagian pasien
menunjukkan gejalapicaatartkebiasan makan es atau tanah
karena defisiensi besi. Dispepsia, nyeri abdomen, hudbum,
atau regurgitasi merupakan petunjuk kemungkinan
penyebab dari lambung, sementara penurunan berat badan
dan anoreksia berkaitan dengan kemungkinan keganasan.
Perdarahan samar saluran cema yang berulang pada usia
lanjut tanpa gejala yang lain sesuai dengan angiodisplasia
atau vaskular ektasia lainnya.
Pemeriksaan fisis. Defisiensi besi yang serius biasanya
muncul berupa pucat, takikardia, hipotensi postural, dan
aktivitas jantung yang hiperdinamik akibat tingginya curah
jantung. Temuan lainyangjarang di antaranyapapil edem,
fuli, parese nervus kranial, perdarahan retina, koilonetia,
glositis, dan kilosis. Limfadenopati masa hepatosplemegali
atau ikterus merupakan petunjuk ke arah keganasan
sementara nyeri epigastrium ditemukan pada penyakit
asam lambung. Splenomegali, ikterus atau spider nevi
meningkatkan kemungkinan kehilangan darah akibat
gastropati hipertensi portal. Beberapa kelainan kulit seperti
telangiektasia merupakan petunjuk kemungkinan telangi
ectasia hemoragik yang herediter.
 458
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes darah samar. Preparat guaiac seperti hemoccult
cards , merupakan tes yang sering digunakan untuk menilai
darah samar di feses karena mudah dan praktis. Meskipun
demikian makanan-makanan yang mengandung
peroksidase juga dapat mengubah warrra, demikian juga
halnya dengan obat-obatan (sukralfat, cimetidine),
halogens, dan tisue toilet. Besi menyebabkan perubahan
warna menjadi hijau bukan biru. Sebaliknya asam ascorbat,
antasid, panas dan pH yang asam menghambat reaktivitas
dari guaiac sehingga memberikan hasil negatifpalsu. Secara
mm hemoccult cards dapat mendeteksi perdarahan samar
yang melebihi l0 ml/hari (normalnya <2 mllharl).
Pemeriksaan tes Guaiac harus dilaksnakan dengan diet
rendah daging merah dan tidak boleh minum OAIN untuk
mencegah hasil positif palsu. Tes darah samar feses yang
lainnya tidak banyak digunakan. Tes imunokemikal sangat
sensitifterhadap darah segar oleh karena itu tes ini kurang
manfaatnya untuk perdarahan dari saluran cema bagian
atas. Hemoquant memberikan hasil yang sensitif terhadap
perdarahan saluran cerna bagian atas dan bawah. Namun
pengiriman sampel feses ke laboratorium yang ditunjuk
merupakan halangan yang utama bagi banyak klinikus.
Pemeriksaan delisiensi besi. Anemia Hipokrom mikrositer
dapat diperiksa secara visual dan merupakan bukti adanya
perdarahan samar saluran cerna. Anisocytosis atau benfuk
sel yang beragam merupakan petunjuk adanya defisiensi
besi. Di samping itu pemeriksaan darah perifer lengkap
dan kadar besi serum serta transferin perlu dilakukan.
Kadar besi serum akan htrun pada anemia insufisiensi besi
dan sebagai kompensasi akan terjadi peningkatan
konsentrasi transferin dan akhirnya persentasi saturasi
transferin turun. Rendahnya kadar serum besi dan saturasi
transferin juga terdapat pada anemia penyakit kronik.
Kadar feritin serum berkaitan dengan cadangan besi di
jaringan dan dapat turun walaupun anemia belum terjadi,
hal ini kadang dipengaruhi oleh proses inflamasi yang akan
meningkatkan kadar feritin sebagai tanda reaksi imflamasi
akut. Pada kasus yang meragukan pemeriksaan kadar besi
di susum tulang diperlukan untuk menegakkan diagnosis
defisiensi besi.
Endoskopi dan radiografi. Padapasien dengan tes darah
samara feses guaiac positif walaupun tak ada anemia dan
kadar feritin normal, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
kolonoskopi, bukan gastroskopi karena jarang ditemukan
keganasan di saluran cerna bagian atas. Suatu penelitian
dalam skala besar menunjukan 2-l0o/o pasien dengan
guaiac positif didapatkan menderita kanker kolorektal dan
lebih banyak lagi yang menderita polip kolon yang jinak.
Pemeriksaan sigmoidoskopi dan enema barium memberikan
hasil yang tidak sebaik kolonoskopi dengan sensitivitas
dan spesifisitas yang rendah untuk mendeteksi neoplasia
kolon.
GASTROENTEROI.OGI
Anemia defesiensi besi dan perdarahan samar saluran
cerna dapat didekati dengan cara seperti tercantum pada
Gambar 2.
Dengan pendekatan ini 66- 97 Yo lesi saluran cerna
dapat di deteksi pada laki laki dan perempuan post-
menopouse.Kolonoskopi dianjurkan dilakukan terlebih
dulu. Bila tidak ada lesi ditemukan maka segera di lakukan
pemeriksaan endoskopi saluran cema bagian atas. Pada
kasus anemia defesiensi besi yang tes darah samar tinja
memberi hasil yang negatif, sebaiknya dilakukan biopsi
usus halus untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit
celiac. Bilamana endoskopi saluran cema atas dan bawah
tidak berhasil menemukan lesi perdarahan maka
pemeriksaan barium untuk menilai usus halus diperlukan.
Pada pasien dengan keluhan saluran cerna yang khas maka
pemeriksaan diarahkan ke lokasi kelainan. Bila dengan
mengikuti protokaol ini masih belum ditemukan lesi asal
perdarahan maka evaluasi lebih lanjut dianjurkanhanya
pada kasus anemia yang tidak dapat dikoreksi dengan
pemberian preparat besi. Modalitas lain seperti enterokopi
dan endoskopi kapsul dapat digunakan untuk mencari lesi
di usus halus yang tak terhangkau olek pemeriksaan
endoskopi biasa. Pemeriksaan CT-scan abdomen dapat
membantu menemukan lesi intra abdomen diluar lumen
USUS.
Kolonoskopi
Tak ada lesi
Endoskopi SCBA
Tak ada lesi
Ba meal follow through
Tak ada lesi
Suplemen Fe
per oral
Anemia
menetap
Hemoglobin
menjadinormal
Enteroskopi
Capsule endoscopy
Observasi
Angiografi
CT scan abdomen
Enteroskopi m itra operatif
Evaluasi kemungkinan malabsorpsi
Gambar 2. Pendekatan pasien dengan perdarahan samar saluran
cerna
Dasar dasar Penatalaksanaan
Penatalaksan aan perdarahan samar saluran cerna sangat
ditentukan oleh hasil pemeriksaan diagnostik. Penyakit
peptik diterapi sesuai dengan penyebabnya meliputi
pemberian obat supresi asam jangka pendek maupun
jangkan panjang dan terapi eradikasi infeksi Helicobacter
 \
PERDARAIIAN SALURANCERNABAGIANBAWAH (HEMATOKEZIADANPERDARAHAI\
pyloribilamana ditemukan. Sejumlah lesi premaligna dan
polip bertangkai yang maligna dapat di angkat dengan
polipektomi. Angiodisplasia dapat diobati dengan
kauterisasi melalui endoskopi atau diobati dengan preparat
estrogen-progesteron. Gastropati hipertensi portal kadang
mengalami perbaikan dengan pemberian obat yang dapat
menurunkan hipertensi portal. Bila obat-obatan dianggap
sebagai penyebab kehilangan darah tersamar tersebuat
maka menghentikan penggunaan obat tersebut akan
mengatasi anemia.
Kadang kadang kehilangan darah samar memerlukan
suplementasi besi untuk jangka panjang. Pemberian ferro
sulfat 325 mg tiga kali sehari merupakan pilihan yang tepat
karena murah, mudah, efektif dan dapat ditolerir oleh
banyak pasien. Sediaan besi secara oral lainnya meliputi
Ferro fumarat, ferro glukonat, dan preparat lain yang
ditambahkan asam ascorbat untuk mempermudah
penyerapan. Perbaikan cadangan besi membutuhkan waktu
3-6 bulan, meskipun demikian retikulositosis mencapai
puncak setelah 10 hari sementara hemoglobin mencapai
nilai normal setelah 2 bulan terapi. Pemberian preparat besi
parenteral dipertimbangkan pada kasus yang tidak bisa
toleran dengan preparat oral. Biasanya 7- I 0 kali pemberian
injeksi intra muskular elemen besi 250 mg diperlukan unhrk
mengatasi anemia yang moderat. Dalam beberhpa kasus
preparat besi intra vena dapat diberikan. Pemberian
parenteral dapat menyebabkan reaksi anahlaksis meskipun
jarang, dan l\oh pasien mengalami serum sickness-like
syndrome.
SAMAR (OCCUUT) 459
Komplikasi
Kehilangan darah dari saluran cerna secara samar dapat
ditolerir dengan baik oleh pasien usia muda namun pada
usia lanjut atau pasien dengan masalah kardiovaskular
keadaan ini dapat memperburuk penyakit dasarnya karena
turunnya kemampuan distribusi oksigen ke organ vital.
REFERENSI
Baum S. Angiography of the Gastrointestinal Bleeder. Radiology.
1982;143:569
Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis snd treatment of severe
hematochezia. Gastroenterology 1988;95: 1569
Mayer RJ. Gastrointestinal Tract Cancer. In: Braunwaid E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauss SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's Prin-
ciples of Intemal Medicine. 15'h Ed. McGraw-Hill. New York.
2003.
Rockey DC. Occult Gastrointestinal Bleeding. In: Friedman SL,
McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment in
Gastroenterology. 2'd Ed. McGraw-Hill Co. New York. 2004.
Savides TJ, Jensen DM. Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. In:
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis &
Treatment in Gastroenterology. 2"d Ed. McGraw-Hill Co. New
York. 2004
Yamada T, Haster WL, Inadomi JM, Anderson MA, Brown RS.
Handbook of Gastroenterology. 2'd ed. Lippincot Wiliiams &
Wilkins. Philadelphia. 2005.
 7t
GANGGUAN MOTILITAS
SALURAN CERNA BAGIAN BAWATI
Marcellus Simadibrata K.
PENDAHULUAN
Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian bawah yaitu
saluran cerna mulai dari jejunum distal dari ligamentum
Treitz, ileum, kolon dan anus. Motilitas saluran cerna bagian
bawah yang lebih banyak diteliti terdiri dari motilitas usus
halus, kolon dan anorektal.
Bila motilitas saluran cema bagian bawah terganggu
akan didapatkan keluhan pada pasien berupa diare,
konstipasi, sakit perut bawah, kembung. Dismotilitas usus
halus dan kolon dapat timbul pada beberapa kelainan misal
sindrom kolon iritabel (Irritable Bowel Syndrome:IBS).
Pada keadaan puasa, dapat ditemukan gerakan retrograd,
gerakan simultan atau tidak adanya aktivitas migrating
motor complex. Pada keadaan makan, dapat timbul
pemrrunan atau rendahnya amplitudo kontraksi.
Konstipasi timbul kurang lebih I -2% daipoptlasi umum
yang mencari pengobatan. Seringkali konstipasi membaik
sendiri atau sebagai respons terhadap kontrol diet atau
penambahan serat pangan (seperti Mulax atau Vegeta).
Seringkali test diagnostik yang ada tidak dapat
menunjukkan adany a lesi organik.
Anatomi dan Fisiologi Saluran Cerna Bagian
Bawah
Regulasi neural sistem saluran cerna sangat kompleks dan
sebagian besar berada diluar kontrol sadar manusia. Akan
tetapi, bagian proksimal akhir dari esofagus dan anus
merupakan suatu kekecualian. Lapisan otot-otot disini
terdiri dari serat otot bercorak yangberada pada kontrol
sukarela,/sadar. Regulasi neural pada saluran cerna lainnya
diatur oleh sistem saraf otonom (saraf simpatis dan
parasimpatis) dan sistem saraf enterik (Enteric Neryous
,lystez:ENS) (sebuah jaringan yang terdiri dari sel-sel saraf
460
dan jaringannya dalam dinding usus). Persarafan neural
saluran gastrointestinal dapat dibagi atas komponen
ekstrinsik dan intrinsik. Persarafan ekstrinsik dilakukarr oleh
saraf-saraf motorik somatik atau oleh sistem saraf otonom.
Persarafan motorik dari otot bercorak pada kanal anus
terutama dipegang oleh sarafpudendal. Persarafan otonom
dari saluran gastrointestinal berada di bawah kontrol
otonom (kontrol tanpa kontrol sadar kita). Sistem saraf
otonom dibagi atas 2 bagian yaitu sistem saraf parasimpatis
(termasuk saraf vagus yang bertindak terutama
menstimulasi motilitas gastrointestinal. Walaupun banyak
neurotransmitter yatg berperan, acetylcholine
merupakan neurotransmitter yarrg paling penting dalam
menstimulasi aktivitas otot polos dan sistem hormonal.
Sistem saraf parasimpatis ini menggunakan pleksus
mienterikus sebagai neuron relay), dan sistem saraf
simpatis (yang bertindak terutama menurunkan aktivitas
gastrointestinal, persarafannya mencapai pleksus
mienterikus melalui beberapa seri ganglia. Norepinefrine
merupakan neurotransmitter terpenting dalam sistem ini).
Persarafan intrinsik saluran gastrointestinal di pegang oleh
sistem saraf enterik(Enteric Nervous Sys/ez: ENS), yang
merupakan regulator internal yang kompleks dan sangat
canggih dalam memodifikasi motilitas gastrointestinal.
Aktivitas motorik saluran gastrointestinal terutama
dikendalikan oleh aktivitas ENS. ENS menerima pesan
aferen langsung dari usus dan dapat secara cepat
melakukan respons dengan atau tanpa mengikutkan sistem
saraf otonom. ENS karena itu sering disebut "otak kecil
dari usus". Saraf-saraf ENS sering disebut sebagai neu-
ron relay antara saraf parasimpatis dan simpatis, dan sel
otot polos, kelenjar mukosa usus, dan sel-sel sarafintra-
mural. Pada keadaan ini sistem saraf otonom, atau sistem
sarafpusat dapat memodulasikan aktivitas ENS. ENS terdiri
GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA SALURAN CERNA BAGIAN BA}I/AH
dari 2 jarhgan saraf yang berbeda ariJrara lain pleksus
mienterikus (Pleksus Auerb ach) y ang merupakan j aringan
saraf berlokasi diantara lapisan otot sirkular dan longi-
tudinal dan pleksus submukosa (Pleksus Meissner) yang
merupakan jaringan saraf berlokasi di dalam submukosa,
diattara mukosa dan lapisan otot sirkular.
Tugas usus halus yaitu untuk digesti dan absorbsi
nutrien. Digesti yaitu menghancurkan tiga makronutrien
utama (karbohidrat, protein, dan lemak) kedalam komponen
yang dapat diabsorbsi. Pergerakan usus halus bertujuan
untuk mencampur makanan dengan cairan pencemaan,
membuat produk digestif mendekati petmukaan usus halus
yang menjadi tempat digesti dan absorpsi, mendorong
produk sisa kedalam kolon. Usus halus memiliki panjang
kurang lebih 3-5 m. Usus halus terdiri dari 3 bagian yaitu
duodenum, jejunum dan ileum. Duodenum merupakan
bagian usus halus yang paling pendek. Duodenum bermula
pada pilorus dan membuat bentuk C sekitar kepala pankreas
kebawah ke jejunum. Ligamentum Treitz, yang mengikat
bagian jejunum proksimal, digunakan sebagai batas
anatomik saluran cerna bagian atas dengan saluran cerna
bagian bawah. Permulaan duodenum, bulbus duodenum,
lebih lebar sedikit daripada bagian duodenum lainnya, dan
kurang lebih memiliki lebar 3-4 cm. Cairan empedu dan
pankreas mengalir kedalam duodenum melalui duktus
empedu umum (common bile duct) dan duktus
pankreatikus. Kedua duktus ini bersatu pada dinding
duodenum membentuk Common Channel, ampulla Vater,
yang dikelilingi oleh cincin otot sirkular yang dinamakan
sfingter Oddi. Setelah duodenum saluran cerna
melanjutkan diri menjadi jejunum dan ileum. Tidak ada
batas tegas antara jejunum dan ileum. Kurang lebih 3/5
usus halus merupakan ileum. Mukosa jejunum lebih
berlipat-lipat (folded) dibanding mukosa ileum. Tugas
kolon yaitu mengabsorbsi air dan elektrolit yang masuk
kedalam usus bersama cairan digestif, transportasi produk
sisa, tempat penyimpanan produk sisp secara temporer.
Kolon memiliki panjang 1,3 m dan terdiri dari Cecum dengzm
apendiksnya (bagian distal ileum masuk kedalam cecum
sebagai projeksi bulat atau oval yang papiliformis yang
disebut valvula ileocecal), kolon asendens, kolon
transversum, kolon desenden, kolon sigmoid, dan rektum.
Motilitas Usus Halus Normal
Daerah pace maker, yang menghasilkan impuls elektrik
bagi motilitas lambung, berlokasi pada kurvatura mayor
dari corpus lambung. Gelombang depolarisasi elektrik
dengan frekuensi 3 siklus/menit, berjalan dengan pola
sirkumferensial melalui lambung dari daerah pace maker
turun kedrah pilorus dan duodenum. Gelombang ini
dinamakan gelombang lambat (slow wave) atau aktivitas
kontrol elektrik (ECA). Aktivitas mekanik a.l. kontraksi
peristaltik distimulasi ketika potensial splke superimposisi
pada gelombang lambat. Proses ini disebabkan karena
stimulasi hormonal atau neural. Karena mekanisme
461
gelombang lambat (slow wave) dalam keadaan normal
memiliki frekuensi 3/menit di lambung, maka frekuensi
kontraksi maksimal normal juga 3imenit di lambung. Pada
usus halus, otot polos melakukan perubahan siklik pada
potensial membran dengan frekuensi 10-13 siklus/menit.
Ketika aktivitas spike stperimposisi pada gelombang
lambat dan depolarisasi mencapai ambang kritikal, maka
kontraksi timbul pada usus halus. Frekuensi maksimal
normal dari kontraksi juga 10-13/menit di usus halus.
(Gambarl)
Threshold
<- membrane
polential
+ Conlractile
force
Gambar 1. Kontraksi otot polos timbul ketika aktivitas spike
superimposisi pada gelombang lambat (slow wave) dan
depolarisasi mencapai ambang kritikal
Gerakan usus halus berupa kontraksi dan relaksasi,
dilakukan oleh lapisan otot sirkular dan longitudinal.
Aktivitas kontraktilitas usus halus keseluruhan ditentukan
oleh gelombang lambat elektrik Qtace-setter potentiaL),
spikes (ektivalen dengan potensial aksi), dan kontraksi
otot polos. Gelombang lambat (slow wave) selalu timbul
di usus halus, dengan frekuensi intrinsik menurun dari 10-
13 permenit di duodenummenjadi 7-8 di ileum.
Migrating motor complex (MMC) merupakan aktivitas
motor dari lambung dan usus halus yang berbeda secara
fundamental tergantung pada apakah seseorang sedang
puasa atau baru saja makan. MMC ini merupakan suatu
kegiatan motorikyang bermula dari lambung danbergerak
kearah distal melalui usus halus. Akan tetapi MMC dapat
juga bermula pada setiap tempat di usus halus dan bergerak
ke distal.
Diantara 2 makanan atatpada keadaan puasa, MMC
merupakan pola yang dominan disebut juga interdigestive
myoelectric complex, atau IDMEC. MMC atau IDMEC
memiliki fungsi pembersihan. MMC atau IDMEC
melindungi lambung dan usus halus dari bacterial over-
growth melalui 2 jalan: 1). secara mekanik mendorong
debris dan bakteri kedistal 2). melubrikasi (mencuci)
lambung dan usus halus karena MMC berhubungan
dengan peningkatan sekresi asam lambung, aliran cairan
empedu dan pankreas. MMC kembali beberapa j am setelah
masuknya makanan (lama tergantung pada asupan kalori
dan volume makanan). Periode puasa diantar a 2 makanan
seringkali sebentar (kurang dan4 jun), dan karena ituMMC
462
sering tidak tercetuskan. Ini menunjukkan bahwa MMC
timbul terutama waktu malam hari. MMC atau IDMEC
terdiri dari 3 pola aktivitas motorik: l). fase I (quiescence
tanpa aktivitas motorik, berakhir selama 45-60 menit), fase
2 (aktivitas ireguler, terjadi kontraksi sporadik yang
meningkat dalam amplitudo dan frekuensi, lebih dari 30-
45 menit, fase ini berhubungan dengan peningkatan
sekresi asam HCI di lambung dan aliran lumen di usus
halus), dan fase 3 (merupakan fase paling khas yang
dicirikan olehkontraksi maksimal dari MMC yang reguler
dengan frekuensi maksimal 3xlmenit di lambung dan 10-
l3/menit di usus halus. Fase ini berakhir selama 2-12
menit. Kontraksi yang kuat ini mendorong isi lumen ke
susus halus lebih distal), lalu diikuti lagi oleh fase 1. Siklus
ini berhenti secara tiba-tiba dengin adanya makanan.
Sistem saraf enterik (ENS) memegang peran utamapada
mekanisme utama pengontrolan siklus motilitas
interdigestive. Fase 3 dikontrol terutama oleh hormon
motilin, walaupun ada beberapa hormon lain yang
berperan pada MMC.
Makan mengakhiri siklus puasa, fase 1,2, dan
digantikan dengan pola kontraksi yang sporadik atau
ireguler yang disebut respon motorik makan (fed motor
response). Lambung yang memulai memproduksi bentuk
kontraksi yang lain ini. Dalam beberapa menit dari mulainya
makan, lambung melakukan kontraksi peristaltik yang
intensif dengan pola yang stabil. Frekuensi kontraksi
kurang lebih 3/menit, dan menghasilkan kegiatan
pencampuran serta penggilingan makanan padat yang
optimal. Ada fase peralihan (/ag phase) selama 30-60 menit
setelah makan sebelum aktivitas antral membantu
pengosongan makanan padat kedalam duodenum. Pada
usus halus, masuknya makanan menyebabkan peningkatan
kontraksi yang ireguler yang menetap selama ada nutrien
didalam lumen. Kontraksi usus halus berupa segmental,
untuk meningkatkan kontak makanan dengan permukaan
absorptif, dan propulsif, untuk mentransport isi lumen
kearah distal. Lama pola makan bervariasi tergantung
banyaknya kalori makanan dan komposisi nutrien
didalamnya. Untuk makanan isokalorik, lemak mencetuskan
motilitas makan denganperiode lebih lama, mungkinkarena
pengosongan lambung yang lambat dan nutrien berada
lebih lama di dalam usus halus bagian atas. Residu lemak
atau karbohidrat didalam usus halus distal memperlambat
pengosongan lambung dan menghambat motilitas jejunum,
jadi memperlambat hansit dari usus halus.
Studi-studi malam hari selama tidur menunjukkan
bahwa siklus interdigestif nokturnal memiliki periodisitas
yang lebih pendek (Siklus MMC lebih sering). Selain itu,
MMC m'akin melambat di usus halus pada malam hari.
Aktivitas fase 2 menghilang selama tidur. Vagotomi trunkal
juga mengurangi aktivitas fase 2. Hal ini menunjukkan
bahwa fase 2 dipengaruhi terutama oleh saraf-saraf diluar
usus (tidak oleh ENS). Akan tetapi MMC di kontrol
terutamaolehENS.
GAIIIROENTEROI.OGI
Motilitas Kolon Normal
Kolon berfungsi untuk 1). mengabsorbsi air dan elektrolit
yang masuk dengan cairan pencemaan, 2), transportasi
produk sisa kearah rectum dan, 3). secara temporer
menyimpan produk sisa didalam sigmoid dan kolon
desendens. Kontraksi dan aliran kolon sangat lambat,
kompleks dan ireguler dibandingkan saluran gastro-
intestinal lainnya. Aliran isi lumen melalui kolon tidak
progresif sama. Ada gerakan isi lumen kolon yang antegrad
dan retrograd. Masih kontroversi, apakah aktivitas motorik
periodik dari MMC, dari esofagus bawah ke ileum
terminal, juga menyebar ke kolon.
Gambaran nonsiklik dari motilitas kolon mencakup
perubahan ireguler dari: l). Quiscence; 2). Kontraksi
nonpropagating: mertpakan usaha segmental dan
pemutaran masa tinja didalam lumen kolon untuk
memfasilitasi absorpsi cairan dan elektrolit. Kontraksi ini
dapat meii'dorong isi lumen sedikit-sedikit pada arahyang
berbeda. Kontraksi ini berlangsung beberapa detik sampai
menit dan dipacu oleh gelombang lambat (slow wave)
3 elektrik di kolon; 3). Kontraksi propagating: merupakan
kontraksi yang mendorong dengan amplitudo tinggi
(HAPC) yang bermula pada kolon asendens dan bergerak
kearah sigmoid. Kontraksi ini mendorong produk sisa
kearah rectum. Masa tinja beristirahat pada satu tempat
selama beberapa lama, tetapi ketika kontraksi ini timbul,
kontraksi bergerak maju secara mendadak dan cepat secara
pendek-pendek. (HAPC merupakan kontraksi dengan
amplitudo melebihi 80 mmHg, lama lebih dari 10 detik dan
propagation sekurang-kurangnya 30 cm). HAPC
berhubungan dengan pergerakan tinja, suatu istilah untuk
menggambarkan pergerakan tinj a, gas, atau kontras barium
pada kolon yang panlang. HAPC timbul kurang lebih 2
kali sehari pada kolon normal yang tidak persiapkan dan
4-6kab/haripada kolon yang dibersihkan dengan katartik.
Motilitas kolon yang siklik hanya timbul di distal rec-
tosigmoid junction. Kompleks motorik rektum (Rectal
motor complex:RMC) merupakan aktivitas motorik siklik
di rektum tetapi tidak sinkron dengan MMC. RMC timbul
setiap 90-300 menit dalam t hari dan setiap 50-90 menit
pada malam hari dan berlangsung rata-rata l0 menit. Tiap
kompleks terdiri dari kontraksi fasik dengan frekuensi 3-4
menit, yang merupakan gelombang lambat (slow wave)
elektrik di daerah rectum ini. Tidak sama dengan MMC,
RMC tidak hilang dengan makanan. Hal ini disebabkan
karena kolon selalu terisi secara kontinyu dari keadaan
digestif dan jarang kosong. Peran f,rsiologik RMC masih
tidak diketahui, meskipun diperkirakan membantu
mempertahankan rekfum kosong, terutama pada malam
hari.
Otot polos sirkuler memegang peran lebih banyak pada
transit isi lumen kolon. Sistem saraf enterik @NS) berperan
penting dalam mengontrol aktivitas motorik kolon. Pada
otot kolon manusia, stimulus lapangan elektrik
menyebabkan kontraksi dengan berbagai kekuatan dan
GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH
relaksasi. Amplitudo kontraksi diregulasi oleh pelepasan
neurotransmitter peptida eksitasi dan inhibisi yang
simultan. Regangan merupakan stimulus yang penting bagi
kontraksi kolon. Serat otot yang diisolasi secara in vitro,
bila diregangkan dapat menimbulkan cetusan gelombang
spike dan kontraksi yang panjang. Distensi oleh balon di
kolon transversum mencetuskan konhaksi kearah kaudal.
Makan dan stres emosi merupakanpencetus fisiologik
pada kolon manusia. Pencetus fisiologis diterjemahkan ke
kolon melalui sistem saraf (susunan saraf pusat ke spinal
cord lalu ke ENS) atau hormon peptida yang bersirkulasi.
Aktivitas mioelektrik, tekanan intralumen dan transit isi
intralumen kolon yang mencerminkan fungsi motorkolon
dapat diukur dengan beberapa pemeriksaan. Makanan
mencetuskan peningkatan motilitas kolon dalam 30 menit
pertama postprandial. Peningkatkan potensial spike dan
tekanan intralumen dicetuskan oleh komponen lemak
dalam makanan. Karbohidrat tidak memiliki efek pada
motilitas, dan protein serta asam amino bersifat sebagai
inhibitor. Motilitas kolon yang dicetuskan makanan
dimediasi melalui nervus vagus dan spinal cord.
Kolesistokinin (CCK) mencetuskan motilitas kolon dan
makan meningkatkan konsentrasi CCK dalam darah.
Tekanan intralumen disebabkan kontraksi tidak sama pada
berbagai bagian kolon setelah makan. Peningkatan terkuat
dalam tekanan intralumen timbul pada daerah fleksura
lienalis dan proksimal kolon desendens. Hal ini dapat
disebabkan oleh 1). perbedaan diameter lumen berbagai
bagian kolon, 2). perbedaan tekanan intrinsik berbagai
kolon, atau 3). pola yang berbeda dari pelepasan
neurotransmitter. Perbedaan gradien tekanan dalam kolon
mengontrol pergerakan isi intralumen.
Pada manusia sehat, kontraksi fasik postprandial
mendorong isi lumen dari fleksura lienalis ke fleksura
hepatik dan terus ke kolon sigmoid. Pergerakan retrograd
prominen dari isi kolon mencetuskan pencampuran dan
memudahkan mukosa kolon lebih banyak mengabsorbsi
air dan elektrolit. Bahan-bahan yang dimakan setelah 3
hari dapat keluar melalui tinja pada hari itu. Kontraksi
propagasi dengan amplitudo besar timbul pada orang
normal setelah makan. Pada umumnya, kontraksi propagasi
mulai di kolon transversum dan berkurang pada kolon
sigmoid. Tidak adanya kontraksi ini berhubungan dengan
konstipasi. Sebaliknya peningkatan jumlah kontraksi
berhubungan dengan diare.
Stres emosi, termasuk nyeri, mencetuskan peningkatan
motilitas kolon baik pada orang normal dan pasien denga
sindrom usus iritabel (IBS). Penurunan respons emosi
terhadap. stimulus berbahaya dengan memberikan
c hl ordi az ep oxi de menurunkan respon motorik kolon.
Kolon berkontraksi selama marah dan relaksasi selama
tenang. Pada binatang, kemarahan yang tertahankan, stres,
atau pemberian corticotropin-releasing factor
meningkatkan transit kolon.
463
Fungsi Anorektal Normal
Fungsi utama anorektal yaitu menyimpan sisa tinja selama
beberapa waktu yang lama dan mengeluarkan tinja secara
volnnter pada saat yangtepat. Penyimpanan reservoir tinja
dilakukan oleh rekhrm. Mekanisme sensori menimbulkan
perasaan rektum terisi sesuatu. Defekasi dan kontinent di
pertahankan oleh dua sfingter anus dan beberapa otot dasar
pelvis.
Melalui aktifasi mekanoreseptor, sebuah sensasi penuh
atau keinginan untuk defikasi dicetuskan oleh distensi
rektum dengan udara atau tinja. Distensi ini juga
menyebabkan inhibisi refleksi transien dari sfingter anus
interna (IAS) dan mengurangi tonus istirahat dari kanal
anus. Inkontinentia dicegah oleh kontraksi simultan dari
sfingter anus ekstema (EAS) dan ototpuborektalis (PRM).
EAS meningkatkan tekanan kanal anus dan PRM
mengecilkan angulasi anorektal. Jika defekasi dilawan,
rektum mengakomodasi tinja dengan bertindak sebagai
reservoir komplian sampai defekasi terjadi. Kontinent tinja
dipertahankan oleh 4 mekanisme interaktif: 1). sensasi
rektal2). komplians dan akomodasi rektum 3). konhaksi
otot puborektal dan sfingter anus eksterna sesaat dan 4).
motivasi untuk mempertahankan kontinent.
Selama defekasi volunter (sadar), kontraksi otot
abdominal dan penutupan glottis meningkatkan tekanan
intraabdomen. Aktivitas segmental kolon secara temporer
dihambat dan tinja didorong ke rektum. Secara simultan,
otot-otot dasar pelvik relaksasi, menyebabkan dasar
pelvis turun dan sudut angulasi anorektal membesar. Jika
timbul tekanan di rektum, sf,rngter anus relaksasi dan tinja
didorong keluar. Setelah defikasi selesai, dasar pelvis naik
dan sudut angulasi rektum dan tekanan sfingter anus
kembali seperti semula.
Gangguan Motilitas Usus Halus
Pada gangguan motilitas usus halus primer, tidak
didapatkan kelainan gashointestinal organik. Pada keadaan
tersebut, gejala tidak berhubungan dengan lesi anatomik
atau mekanik (seperti inflamasi, neoplasma, atau obstnrksi
mekanik), akan tetapi mungkin ada penyakit sistemik.
Gangguan motilitas usus halus dapat sekunder dari
kelainan usus halus mekanik atau anatomik yang
mengganggu motilitas usus halus normal. Pada kelainan
tersebut gejala disebabkan oleh lesi mekarrik atau anatomik,
dan harus ada bukti gangguan motilitas misal
anastomosis Rotn-en-Y infeksi usus halus dan obstruksi
usus halus parsial.
Manifestasi klinik dari gangguan motilitas usus halus
dapat disebabkan oleh perubahan yang disebabkan
penyakit dasar primer atau oleh gagalnya usus halus
berfungsi secara nonnal sebagai komplikasi sekunder.
Gejala-gejala yang dapat ditemukan (bilatidak ada penyakit
usus inflamasi/IBD, neoplasma atau penebalan mukosa)
antara lain nyeri abdomen, kembung dan sering flatus,
464
diare, penurunan berat badan, mual dan muntah.
Komplikasi sekunder karena dismotilitas usus halus
termasuk: 1). abnormalitas pola usus halus pada keadaan
makan yang mengakibatkan gagalnya digesti dan absorpsi
usus halus normal yang dapat menimbulkan diare dan
malabsorpsi; 2). abnormalitas pola usus halus ada keadaan
puasa yang mengakibatkan bakteri tumbuh lampau, yang
menimbulkan kembung, diare dan malabsorpsi dan 3).
transit cepat yang mengakibatkan berkurangnya waktu
absorpsi dan meningkatnya sekresi cairan usus halus. Hal
ini dapat menimbulkan malabsorpsi dan diare osmotik.
Penyebab dari disfungsi motorik usus halus;
1. Gangguan otot polos:
. Sclerosissistemik(skleroderma),
. Dermatomiositisdanpolimiositis,
. Distrof,r miotonik (Miotonika distrofia, penyakit
Steinert) : Amioloidosis
2. Gangguan sistem saraf enteric (ENS):
. PenyakitParkinson,
. Neuropati viseral karena obat,
. Neuropati viseral paraneoplastik : Infeksi virus
3. Gangguan mengenai sistem sarafotonom perifer:
. Diabetes melitus,
. Sklerosis multipel
. Gangguan sistem sarafpusat
. Gangguan setelah anastomosis Roux-en-Y
. Divertikulosisjejunum
Evaluasi pasien yang diduga menderita gangguan
motilitas usus halus:
Prinsip : 1 ). Singkirkan kemungkinan penyakit yang dapat
diobati seperti obstruksi mekanik, kelainan mukosa,
penyakit usus inflamatorik (IBD), sindrom pasca
gastrektomi, kelainan metabolic dan efek samping obat;
2). Sepertiga pasien merupakan sindrom usus iritabel (IBS);
3). Harus dicari apakah adapenyakit diluarusus misal dari
riwayat keluarga atau secara klinik ada penyakit sistemik
4). Selain mengobati gejala gangguan motilitas, bila
didapatkan penyakit dasar yang menyebabkan diobati juga
secara tepat.
Anamnesis:
. Keluhan pasien berupa kembung perut, nyeri, dan diare.
. Apakah gangguan ini akut atau kronik? Proses akut
menunjukkan proses yang berhubungan dengan infeksi
(misal sindrom pasca vkal, efek infeksi mononucleosis)
. Berapa umur dan apa etnik pasien? Usia lanjut tua
menunjukkan kelainan usus yangdifus atau sindrom
paraneoplastik.
. Apakah ada mual dengan atattanpa muntah (bila ya,
ada gangguan lambung)
. Apakah konstipasi merupakan gejalafiama? (ika ya,
ada gangguan kolon)
. Jika gejala subakut atau kronik, apakah secara cepat
menjadi berat? (ika ya, pikirkan obstruksi mekanik
parsial karena tumor)
GAIITROENTEROI.OGI
. Apakah penurunan berat badan merupakan gejala
utama? ( jika ya, pikirkan kondisi yang menyebabkan
maldigesti dan malabsorpsi. Juga pikirkan sindrom
paraneoplastik)
. Apakah pasien memiliki riwayatpenyakit sistemik (misal
diabetes mellitus, sclerosis sistemik, penyakit
neurologik, penyakit spinal cord)?
. Obat-obat apayarrg dikonsumsi?
. Apakahadariwayatkeluargayangsenrpamasalahnya?
(misal pada neuropati dan miopati viseral)
. Apakah ada bukti gangguan buang air kecil atau pada
pria disfungsi seksual? Apakah ada hipotensi ortostatik?
. Apakah ada riwayat operasi lambung atau usus halus?
Pemeriksaan Fisis:
Pemeriksaan fisik perlu dilakukan untuk menemukan
kelainan-kelainan seperti: l). Pada kulit termasuk adanya
skleroderma, neurofibromatosis, acanthosis nigricans,
lupus sistemik, dan jaringan parut operasi perlu dilakukan;
2). Kelainan kardiovaskular termasuk hipotensi postural
dan kardiomegali; 3). Kelainan neurologik termasuk
parkinsonisme, distropika miotonia, sindrom Shy-Drager
dan multipel sklerosis; 4). Sebagai tambahan pada
hipotensi postural, adanya disfungsi otonom mengenai
saluran gastrointestinal termasuk succusio splash ata,u in-
testinal rushes; 5). Kelainan metabolik dan endokrinologik
perlu dipikirkan bila ada ahofi testis dan manifestasi klinik
dari hiper atau hipotiroidisme.
Pemeriksaan penunjang: 1). Penyebab mekanik dari
obstruksi harus dilakukan dengan pemerisaan rontgen
kontras dan endoskopi; 2). Kelainan mukosa diperiksa
dengan rontgen kontras dan biopsi mukosa; 3). Jika diare
masalah utama, evaluasi malabsorpsi, dengan pemeriksaan
kimia darah dan gambaran hematologik harus dilakukan;
4). Kelainan metabolik harus dicari dengan tes fungsi tiroid
dan kimia darah; 5). Kelainan vaskular kolagen diperiksa
?
dengan test serologik; 6). Pemeriksaan spesifik untuk
neuropati otonom harus dilakukan jika dicurigai dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Jika pemeriksaaan-pemeriksaan ini menunjukkan
gangguan motilitas, tentukan apakah gejala yang ada
merupakan akibat komplikasi (misal bakteri tumbuh
lampau), dan identifrkasi daerah yang terkena dengan
pemeriksaan pengosongan lambung, pemeriksaan motilitas
usus halus, pemeriksaan motilitas kolon, danlatart
pemeriksaan anorektal.
Pengobatan. Pengobatan terutama ditujukan pada
komplikasi yang terjadi selain obat-obat prokinetik. Pada
sebagian kecil pasien, diperlukan nutrisi parenteral.
GANGGUAN MOTILITAS KOLON
Gangguan yang sering didapatkan yaitu konstipasi
GAITIGGUAN MOTILTTAS SALURAN CERNA SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH
idiopatik, sindrom usus iritabel (IBS) dan divertikulosis.
Konstipasi idiopatik. Kelainan ini disebabkan oleh
penyakit sistemik, gastrointestinal dan neurologik. Jika
tidak didapatkan penyakit organik yang menimbulkan
konstipasi maka dinamakan idiopatik. Patofisiolo gi tidak
jelas, akan tetapi ada tiga mekanisme primer yang berperan
antara lain peningkatan absorpsi cairan di kolon dengan
transit normal, melambatnya transit dengan absorpsi nor-
mal, dan gangguan defekasi dimana pergerakan kolon tidak
fungsional. Aktivitas motorik yang meningkat, menurun
dan normal ditemukan pada konstipasi. Jika kontraksi
meningkat dalam amplitudo atau frekuensi tidak
terkoordinasi, maka dapat terj adi gerakan maju dan mundur
yang meningkatkan waktu kontak dari chyme atau isi lu-
men dengan mukosa. Peningkatan waktu kontak
meningkatkan pengeringan tinja, sehingga mempersulit
pendorongan tinja. Dapat terjadi segmentasi, dengan
gerakan yang melambat. Hal ini membuat transit yang
melambat dan akhimya konstipasi.
Aktivitas motorik normal kolon dapat timbul pada
konstipasi. Meskipun frekuensi dan amplitudo kontraksi
normal, koordinasi tidak terjadi. Juga hal ini menimbulkan
proses aliran tinja menjadi abnormal. Lebih lagi,
hipomotilitas dengan transit yang lambat dapat
menyebabkan konstipasi dengan meningkatnya waktu
kontak mukosa. Penyakit neurokimia berperan pada
patofi siologi konstipasi. Koch dkk mendemonstrasikan
berkurangnya kadar vasoactive intestinal peptide (VIP)
dan peptide histidine-methionine pada pasien konstipasi.
Penyakit neuroanatomik juga dapat menimbulkan
konstipasi Krishamurthy dkk. melaporkan penurunan neu-
ron argyrophilic pada spesimen reseksi dari pasien
konstipasi. Kelainan lain yaitu berkurangnya jumlah axon
dan peningkatan nuklei berbentuk macam-macam.
Beberapa studi melaporkan berkurangnya jumlah
gerakan kolon pada pasien konstipasi. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
(adanya gangguan sistem saraf, tonus anus, sensasi kulit,
adanya tinja pada pemeriksan digiti rektal dan adanya
impaksi tinja di rektum) dan pemeriksaan penunjang
(pemeriksaan darah, rontgen kolon/barium enema atau
kolonoskopi).
Pengobatan berupa diet tinggi serat 20-3 0 gram perhari,
banyak minum, jika mungkin hentikan laksatif dan obat-
obat yang tidak penting. Jika hal ini tidak berhasil, lakukan
pemeriksaan motilitas (manometri anus dan tes transit
kolon). Tes transit kolon yang ada yaitu scintigraphi tran-
sit kolon. Pada keadaan ini baru dapat dipakai laksatif
berupa laktulosa, serat. Obat-obat prokinetik seperti
cisapride, tegaserod dapat dipakai.
Sindrom Usus Iritabel (IBS). Sindrom ini ditandai oleh
berbagai perubahan kebiasaan buang air besar yang
berhubungan dengan nyeri abdomen. Penyebab gej ala IB
tetap kontroversial.
465
Beberapa pakar menduga aktivitas kontrol elektrik yang
abnormal berperan. Pakar lain mengusulkan penyebab IBS
termasuk abnormalitas kontraksi yang panjang atau
lamanya gerakan masa kolon, stress psikologis dan
sensitivitas rektum yang abnormal. Penyebab ini biasa
multifaktorial tidak hanya satu saja. Gangguan psikologis,
gangguan motilitas, dan meningkatnya ambang rangsang
nyeri viseral semua berperan untuk terjadinya IBS.
Pengobatan biasa dengan diet tinggi serat, banyak minum,
obat anti depresi-anxietas, obat prokinetik seperti cisapride
dan tegaserod. Bila tidak berhasil baru dipakai laksatif.
Pada diare dapat diberikan obat anti diare atau obat
antikolinergik.
Divertikulosis. Penyakit ini terjadi karena kelemahan
dinding usus disertai adanya konstipasi.
divertikulosis sering didapatkan kontraksi
Pada pasien
yang kuat yang mengisolasi segmen usus dan
menyempitkan usus. Hal ini meningkatkan tekanan tinggi'
Pengobatan
Berupa diet tinggi serat (20-30 gram/hari).
Antikolinergik dapat menurunkan tekanan dan nyeri
berhubungan dengan spasme. Analgesik opioid dapat
meredakan nyeri, tapi dapat memperberat keadqan pada
jangka panjang karena konstipasi sebagai efek
sampingnya. Antibiotik hanya bila ada diverkulitis.
GANGGUAN MOTILITAS ANOREKTAL ATAU
DEFEKASI
Gangguan motilitas anorektall gangguan defikasi dapat
berupa gangguan kontinentia atau ganggsan eliminasi/
pengeluaran tinja
l. Gangguan kontinentia
Gangguan kontinentia dapat ditemukan pada beberapa
penyakit antara lain
. Inkontinentia tinja idioPatik
. Diabetes Melitus
. Sklerosis multipel
Pengobatan pada inkontinentia tinja:
. Latihan biofeedback
. Obat anti diare Pada diare
2. Ganggtaneliminasi/pengeluaran tinj a
Gangguan eliminasi tinja ini dapat ditemukan pada
penyakit anlaralain:
' Megarekfum
. Penyakit HirschPrung
. Dissinergi dasar pelvis
Pengobatan pada Gangguan Defekasi
. Pada impaksi tinja karena megakolon, dilakukan enema
rektum diikuti irigasi kolon menggunakan cairan
S elektrolit seimbang. Sabun enema harus dihindarkan
karena menimbulkan kolitis.
466
. Pasien imobilisasi atau cacat harus diberikan diet tinggi
serat dengan enema l-2xlminggt untuk mencegah
rekurensi atau impaksi tinja
. Latihan biofeedback
DIAGNOSIS GANGGUAN MOTILITAS SALURAN
CERNABAGIAN BAWAH
Diagnosis gangguan motilitas saluran cema bagian bawah
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
hasil pemeriksaan penunjang mulai dari laboratorium rutin
tinja, darah, pemeriksaan rontgen usus, kolonoskopi dan
pemeriksaan transit usus halus atau kolon dan pemeriksan
manometri anorektal.
KESIMPULAN
Gangguan motilitas saluran cerna bagian bawah cukup
banyak ditemukan pada manusia. Untuk diagnosis
gangguan motilitas saluran cema bagian bawah perlu dicari
apakah fungsional atau organik. Selain mengobati
gangguan motilitasnya, usahakan obati penyakit yang
menyebabkannya.
GASTROENTEROIOGI
REFERENSI
Champion MC, Orr WC. Evolving concepts in gastrointestinal
motility. Blackwell Science. Tokyo Japan. 1996.
Fisher RS, Krevsky B. Motor disorders of the gastrointestinal tract:
What's new & what to do. Academy professional information
services ins. New York. USA.l993.
Herve S, Savoye G, Behbahani A, Leroi AM, Denis P, Ducrotte p.
Results of 24-h manometric recording of colonic motor
activity with endoluminal instillation of bisacodyl in patients
with severe chronic slow transit constipation. Neurogastroenterol
Motil 2004;16: 397 -402.
Karlbom U, Lundin E, Graf W, Pahlman L. Anorectal physiology in
relation to clinical subgroups of patients with severe constipa-
tion. Colorectal Dis 2004;6: 343-9.
Rao SSC. Colonic and Anorectal Motor Disorders. In: First Asian-
pacific postgraduate course on gastrointestinal motility. The
Korean Society of Gastrointestinal Motility and Janssen Cilag.
Cheju-Korea. April 5-7 2001.
Rao KA, Yazaki E, Evans DF, Carbon R. Objective evaluation of
small bowel and colonic transit time with pH telemetry in ath-
letes with gastrointestinal symptoms. Br J sports Med 2004;38:
482-'.?
Rao SSC, Sadeghi P, Beaty J, Kavlock R. Ambulatory 24-Hov
Colonic Manometry ih slow transit Constipation. Am J
Gastroenterol 2004; 99: 2405-16.
of kolonic motility-summary and conclusion. In:
Read NW. Tests
Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which test?
Wrightson Biomedical Publicashing UID; 1989. p. 213-23.
Sarna SK. Colonic electrical control indicator of colonic function.
In: Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which test?
Wrightson Biomedical Publishing LTD; 1989. p. 203-11.
Stendal C. Practical guide to gastrointestinal function testing.
Blackwell Science.Tokyo Japan 1997.
 72
PEMERIKSMTN ENDOSKOPI
SALURAN CERNA
Marcellus Simadibrata K
PENDAHULUAN
Pemeriksaan endoskopi pada awalnya merupakan
pemeriksaan penunj ang dalam mendiagnosis kelainan-
kelainan organ di dalam tubuh. Bidang ilmu
gastroenterologi dan hepatologi sangat berkembang
pesat dengan ditemukannya alat endoskopi, terlebih
dengan ditemukannya alat endoskop lentur (/lexible
endoscope/fiberscope) dan video endoscope (skop
Evis).
Dengan ditemukannya skop lentur pandang samping
(side view) dapat dilakukan permeriksaan endoscopic
retrograde cholangiopancreato graphy (ERCP) untuk
mendiagnosis kelainan bilier, dan pankreas. Untuk
mendiagnosis kelainan hati, peritoneum, dan rongga
abdomen dikembangkan pemeriksaan peritoneoskopi.
Perkembangan mutakhir terbaru, untuk memeriksa
kelainan di usus halus telah ditemukan dan
dikembangkan pemeriksan endoskopi tidak dengan
selang endoskop tetapi dengan capsul yang disebut
endoskopi kapsul.
Dengan pemeriksaan endoskopi ini kelainan-kelainan
di saluran antara lain esofagus, gaster, duodenum,
jejunum, ileum, kolon, saluran bilier, dan pankreas, hati
dapat dideteksi lebih mudah dan tepat. Dalam
perkembangannya, selain digunakan untuk diagnostik,
alat endoskop juga dipakai untuk tindakan terapeutik
yang dapat dideteksi lebih mudah dan tepat. Dalam
perkemb4ng anrty a, selain digunakan utnuk diagnostik
alat endoskop yaitu skleroterapi atau ligasi varises,
hemostatik perendoskopik pada perdarahan akut, terapi
laser, polipektomi perendoskopik pada perdarahan akut,
skleroterapi atau ligasi hemoroid, sfingterotomi papilla
vateri, ekstraksi batu bilier perendoskopik waktu ERCR
467
pemasangan stent bllietlpankreas waktu ERCB dilatasi
stenosis saluran cerna dll.
DEFINIS!
Endoskop yaitu suatu alat yatg digunakan untuk
memeriksa organ di dalam tubuh manusia visual dengan
cara mengintip dengan alat tersebut (rigid/fiber -skop)
atau langsung melihat pada layar monitor (skop Evis),
sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat
dilihat denganjelas.
Pemeriksaan endokopi adalah pemeriksaan penunjang
yang memakai alat endoskop untuk mendiagnosis
kelainan-kelainan organ di dalam tubuh antara lain saluran
cerna, saluran kemih, rongga mulut, rongga abdomen,
dan lain-lain.
Esofagoskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk
mendiagnosis kelainan di esofagus. Gastroskopi yaitu
pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di
gaster/lambung. Duodenoskopi yaitu pemeriksaan
endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di duodenum.
Enteroskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk
mendiagnosis kelainan di usus halus. Kolonoskopi yaitu
pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di
kolon/usus besar. Endoskopi kapsul yaitu pemeriksaan
endoskopi menggunakan endoskop bentuk kapsul untuk
mendiagnosis kelainan di usus halus.
JENIS ENDOSKOPI
. Endoskopi kaku ( rigidscoPe)
. Endoskopi lentur (fiberscope)
 468
. Video endoscope (Evis scope)
. Endoskop kapsul (capsule endoscope)
SEJARAH ILMU ENDOSKOPI SALURAN CERNA
Sejarah di Luar Negeri
. Periode I, yaitu periode endoskop kaku atau straight
rigid tubes, antara tahun 1795-1932.
. Periode II, yaitu periode setengah lentur atau
semiflexible tube endoscopy, arrtara tahun 1932-1958.
. Periode III , yaituperiode endoskop lentar atalflexible
endo s c op e, yang diawali pada tahun I 95 8. Sej ak tahun
itu perkembangan endoskopi maupun gastroenterologi
terasa sekali sangat pesat.
Periode I : yaitu periode endoskop kaku diawali saq'ana
Bozzini tahun 1795. Waktu itu endoskop digunakan utnuk
memeriksa rectum dan uterus. Sarjana tersebut membuat
suatu alat dari logam dengan diberi penyinaran lilin. Sinar
dari lilin, diganti dengan penyinaran lampu yang memakai
alkohol pada tahun I 853. Tahun 1 868 Kusmaull pertama kali
membuatgastroskopi dari logamyang dilengkapi lampu dan
kaca yang memantulkan cahaya (straight rigid gastro-
scope). Lalu gastroskop tersebut disempurnakan oleh
Mikulicz pada tahun 1881, dengna mebuat lekukan di
ujungnya sebesar 30 derajat, sehingga dapat digunakan
untuk memeriksa isi lambung lebih sempuma dan disebut
rigid elbowed gastroscope. Perkembangan tidak hanya
mengenai bentuk endoskop saja, tetapi penyinarannya. Pada
tahun 1906 penyinaran memakai listrik. Rosenheim
memelopori pertama kali menggunakan lampu listrik untuk
iluminasi gastroskop. Bevan pada tahun 1868 pertama kali
menggunakan endoskopi untuk mengambil benda-benda
asing dan untuk melihat kelainan di esofagus. Alat endoskop
yang digunakan untuk memeriksa rectum dan sigmoid
pertama kali dikembangkan oelh Tuttle tahw 1902.
Peritoneoskopi pertama kali dikembangkan oleh Ott tahun
1901, dan disebut celioscopy. Ia menggunakan speculum
vagina ke dalam rongga perut melalui insisi. Cara memeriksa
isi rongga perut diikuti oleh Kelling pada tahun yang sama
dengan menggunakan sistoskop.
Periode II : pada periode ini Schindler W membuat
semiflexible gastroscope pertama kali tahun 1932. Alat
tersebut semilentur dan mempunyai lensa ganda dengan
jarak sangat pendek. Pada tahun 1939, Henning membuat
modifikasi lensanya, dan bagian yang kaku dibuat lebih
kecil, sehingga memudahkan pemeriksaan. Eder Palmer
pada tahun 1941 membuat gastroskop dengan diameter 9
mm. Pada tahun 1948 Benedict membuat gastroskop yang
dilengkapi dengan alat biopsi. Yang melakukanpemotretan
pertama kali adalah Henning dengan memakai gastroskop
Shindler dan film hitam putih. Tahun 1948 dilakukan
pemotretan dengan film berwama oleh Henning & Keilhack,
GASIROENTEROI,OGI
Segal & Watkins. Tahun 1950 Uji memnuat gastrokamera
dengan menggunakan microfilm yarrg dapat dimasukkan
kedalam gastroskop.
Periode III : periode ini dipelopori oleh Hirschowitzyang
pertama kali mendemonstras kan gas tro duo denal fib ers c op e
buatan ACMI. Berkas-bwerkas cahaya y ang terdapat pada
alat tersebut dipantulkan oleh fiberglass dengan diameter
0,0006 inci atau + l4U. Di dalam satu bundle dengan
diameter + 0,25 inci terdapat 150.000 fiber glass . Dengan
ditemukanny a gas troduodenal fibers cope Hirschowitz ini,
mulai terlihat kemajuan di bidang endoskopi, kerena
pemakaiannya lebih mudah dan lebih aman. Pada Kongress
Intemational Gastroenterologi di Washington tahun 1958,
telah dilaporkan hasil foto berwarna, oleh Takasa dan
Ashinawa yang menggunakan mikrofilm berwarna di
gastrokamera. Kemudian Olympus Co dari Jepang membuat
gastrokamera yang digabung dalam f,rberscope, yang disenut
GTF ( 1962), dan kemudian mengalami perbaikan dan disebut
GTFA (1965). Sejak tahun 1970 di Jepang telah dapat
dilakukan pemeriksaan endoskopi di TV (Television
Endo s copy), dengan maksud mempermudha pendidikan.
Sej ak tahun I 963 oleh ACMI dibuat sigmoidosopi serat optik
dengan panjang 50-60 cm untuk memeriksa sampai kolon
transversum , dan kolonoskop serat optik yang panjangnya
185 cm untuk memeriksa daerah sekum. Alat ini
diperkenalkan pertama kali tahun I 968.
Peritoneoskop mengalami banyak perubahan setelah
ditemukannya endoskop serat optik. Pada waktu 56 Asian
Pasific Congress of Gastroenterology di Singapura 976
telah dilaporkan dan dipamerkan laparaskop kecil buatan
Olympus yang dapat digunakan untuk memeriksa pasien
dibangsal.
Perkembangan lebih lanjut, telah dilaporkan
penggunaan video-endoskop pada tahun 1984, yang
prinsipnya berbeda dengan fiberoptic endoscope. Alat
ini menggunakan teknologi mikroelektronik maju untuk
menghasilkan endoskopik video-image yang besar dan
mempunyai resolusi tinggi pada monitor televisi. Image
ini dapat direkam dan dilihat serentak oleh beberapa
tempat, tanpa kehilangan ketajaman karena pengamatan
image. Pada sistem ini ada 3 komponen dasar yang penting
yaitu, endoskop milcroelekhonik, video-prosesor dan video
monitor. Keuntungan alat ini tidak menggunakan serat optik
yang secara alamiah dapat memburuk, sesuai dengan
umumya.
Tindakan terapeutik banyak dilakukan di luar negeri
mulai dari pengambilan benda asing, skleroterapi
endoskopik (1939 oleh Grafoord dan Frenchner) laser
argon (1975 oleh Dawyer dkk), polipeptomi kolon (1973
oleh Wolff dan Shinya)
Koch dkk (1975) melakukan percobaan Endoscopic
Retrograde Spinchterotozy (ERS) pada anjing. Cara ini
lalu berkembang dan dilakukan pada manusia untuk
mengeluarkan batu di saluran empedu utama atau
PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN CERI{A 469

dimanfaatkan penghisapan cairan empedu. Selanjutnya Sesudah itu pemeriksaan enteroskopi (push
sfingterotomi disebut papilotomi endoskopik. enteroscopy) rttitkpemeriksaan usus halus secara lengkap
Sejak ditemukannya endoskop serat optik, diproduksi mulai dilalarkan dan dikembangkan Bambang Handana dkk
juga enteroskop serat optik yang panjang yang dapat di Jakarta.
memeriksa kelainan-kelainan di usus halus. Beberapa Endoskopi kapsul mulai diperkenalkan dan dilakukan
senter di Jepang mengawali pemeriksaan push di lakarta Indonesia sejak tahun 2004, yang digunakan
enteroscopy menggunakan enteroskop tersebut untuk untuk memetiksa kelainan-kelainan di usus halus.
merneriksa usus halus, yang lalu diikuti oleh beberapa
negara maju lainnya. Setelah era video endoskopi,
enteroskopi diproduksi sesuai sistem video endoskopi. JENIS PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN
Akhir-akhir ini di Jepang dibuat lagi enteroskop memakai CERNABAGIANATAS
balon yang disebut double balloon enteroscope wtuk
memeriksa kelainan usus halus. Diagnostik
Sejak tahun 2000 ditemukan dan dikembangkan . Esofagogastrosduodenoskopi dan biopsi.
pemeriksaan endoskopi kapsul tanpa selang dan tanpa . Jejunoskopi dan biopsi
kabel, menggunakan kapsul endoskop yang digunakan . Enteroskopi dan biopsi
untuk memeriksa kelainan usus halus. . Kapsul endoskopi

Sejarah di Dalam Negeri Terapeutik

Perkembangan endoskop di Indonesia hampir mirip . skleroterapi dan ligasi varises esofagus
dengan perkembangan di luar negeri, yaitu juga diawali . skleroterapi histoacryl varises lambung
dengan endoskop kaku. . hemostatik endoskopik perdarahan non varises :

Endoskop kaku yang pernah dipakai yaitu adrenalin * aethoxysclerol, berryplast, electric coagu -
rektosigmoidoskop yang semula banyak dipakai di bidang lation, bipolar probe, endosclips dtl.
bedah. Pang pada tahun 1958 memelopori penggunaan . polipektomipolip esofagus-gaster-duodenum
laparaskop kaku di Indonesia. Endoskop setengah lentur . endoscopic mucosal resection (EMR)
pertama kali pada tahun 1967 digwakandi Indonesia oleh . terapi laseruntuktumor, perdarahan dll.
Simadibrata. Selanjutnya dilaporkan hasil pemeriksaan . dilatasi esofagus : dengan b:usi Hurst ata,u Savary-
gastroskop lentur (Olympus GTFA) oleh Supandiman di Guillard
Bandung (tahun 1971). Sejak itu makinbanyak laporanhasil . pemasangat stent esofagus
pemakaian endoskop lentur di Indonesia, apalagi setelah . pemasangar, percutaneus endoscopic gastrostomy
didirikan Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal (PEG)
Indonesia (PEGI) pada tahun 191 4 yang dketuai oleh Pang. . pemasangan selang makanan/NGT-Jlocare pet-
Kolonoskopi lentur digunakan pertama kali sejak endoskopik
Oktober 1973 oleh Hilmy dkk. Tindakan polipektomi
endoskopk juga dilaporkan Hilmy dkk tahun 1978.
Skleroterapi endoskopik juga sudah dikembangkan di JENIS PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN
Indonesia dilaporkan pertama kali oleh Hikny dkk (198a). CERNABAGIAN BAWAH
Pemasangan prostesis esofagus pertama kali dilaporkan
Simadibrata R. Tindakan dilatasi esofagus dengan Savary
Diagnostik
dilaporkan oleh Rani AA dan Chudahman Manan dkk. . Enteroskopi dan biopsi
Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography . Kapsul endoskopi
(ERCP) diagnostik dan terapeutik dilaporkan pertama kali
. Ileo-kolonoskopi&biopsi
oleh Lesmana L dkk. Terapi Laser parendoskopi . Rektosigmoidoskopi & biopsi
dikembangkan pertama kali oleh Daldiyono H. Ligasi
varises esofagus dilaporkan oleh Hermono H dan dan Rani
. Anoskopi
AA. Ligasi ganda varises esofagus dilaporkan oleh
Hermono H dan Simadibrata M. Tindakan Percutaneus Terapeutik
Endoscopic Gastrostomy (PEG) dilakukan oleh Hermono . skleroterapi dan ligasi hemoroid
H dan Chudahman Manan. . hemostatik endoskopik perdarahan non varises :

Pemeriksaan usus halus proksimal dan ileum terminal adrenalin * aethoxyscerol, berryplast, eleclric coagu'
dengan kolonoskop pediatrik yang dimodifikasi dan lation, bipolar probe, endosclips dll.
kolonoskopi panjang dikembangkan Simadibrata M sejak . polipektomi polip kolon
tahun 1997. . endoscopic mucosal resection (EMR)
470
. terapi laser unfuk tumor, perdarahan dll.
. dialtasi striktur /stenosis kolon
. pemasangan stent kolon
E'VDOSCO PIC RETROGRADE CHOLANGIO
PAN C REATOGRIIPHy ( E Rc P)
Diagnostik
Melihat duktus bilier, sistikus, kandung empedu dan
duktus pankreatikus
Terapeutik
. pemasangat stent bilier dan stent pankreas
. sfingterotomi atau papilotomi endoskopik
. ekstraksi batu atau cacing dari saluran empedu.
. pemasangan nasal biliary drainage (NBD)
Peritoneoskopi
. diagnostik kelainan peritoneum dan hati
. untuk mengambil batu kandung empedu dan
kolesisektomi dikembangkan tindakan laparaskopik
kolesisekt6mi yang memakai peralatan peritoneoskopi
tersebut.
INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI ENDOSKOPI
SALURANCERNA
Indikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas
(SCBA):
. Unhrk menerangkanperubahan-perubahanradiologis
yang meragukan atau tidakjelas, atau untuk menentukan
dengan lebih pasti/tepat kelainan radiologis yang
didapatkan pada esofagus, lambung atau duodenum
. Pasien dengan gejala menetap (disfagia, nyeri epigas-
trium, muntah-muntah) yang pada pemeriksaan
radiologis tidak didapatkan kelainan.
. Bilapemeriksaan radiologis menunjukkan atau dicurigai
suatu kelainan misalnya tukak, keganasan atau
obstruksi pada esofagus, indikasi endoskopi yaitu
memastikan lebih lanjut lesi tersebut dan untuk membuat
pemeriksaan fotografi, biopsi, atau sitologi.
. Perdarahan akut saluran cemabagian atas memerlukan
pemeriksaan endoskopi secepatrya dalam waktu24 jam
untuk mendapatkan diagnosis sumber perdarahan yang
paling tepat.
. .
Pemeriksaan endoskopi yang berulang-ulang
diperlukan juga unhrk memantau penyembuhan tukak
yangjinak dan pada pasien-pasien dengan tukak yang
dicurigai kemungkinan adanya keganasan (deteksi dini
karsinoma lambung)
GASTROENTEROISGI
. Pada pasien-pasien pascagastrektomi dengan gejala/
keluhan-keluhan saluran cema bagian atas diperlukan
pemeriksaan endoskopi Karen interpretasi radiologis
biasanya suliU iregularitas dari lambung dapat dievaluasi
paling baik dengan visualisasi langsung melalui
endoskopi.
. Kasus sindrom dispepsia dengan usia lebih dari 45
tahun atau di bawah 45 tahun dengan "tanda bahaya",
pemakaian obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) dan
riwayat kanker pada keluarga. Yang dimaksud dengan
tanda bahaya yaitu muntah-muntah hebat, demam,
hematemesis, anemia, ikterus dan penurunan berat
badan.
. Prosedur terapeutik seperti polipektomi, pemasangan
selang makanan (nasogastric tube), dilatasi pada
stenosis esofagus atau akalasia, dll.
Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi SCBA :
1. Kontraindikasi absolut :
. pasien tidak kooperatif atau menolak prosedur
pemeriksaan tersebut setelah indikasinya dijelaskan
secara penuh.
. Renjatan berat karena perdarahan dll.
. Oklusikoronerakut
. Gagaljantung berat
. Korna
. Emfisema danpenyakitparu obstruktifberat
Pada keadaan-keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi
harus ditunda dulu sampai keadaan penyakitnya
mernbaik
2. Kontraindikasirelatif:
. Lukakorosif akutpada esofagus, aneurisma aorta,
aritmia jantung berat.
. Kifoskoliosis berat, divedikulum Zenker, osteofit
bear pada tulang servikal, struma besar. Pada
keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi harus
dilakukan dengan hati-hati dan "halus".
. Pasien gagal jantung
. Penyakit infeksi akut (misal pneumonia, peritonitis,
kolesistitis).
. Pasien anemia berat misal karena perdarahan, harus
diberi transfusi darah terlebih dulu sampai Hb
sedikitnya l0 g/dl.
. Toksemia pada kehamilan terutama bila disertai
hipertensi berat atau kejang-kej ang.
. Pasien pascabedah abdomen yang baru.
. Gangguan kesadaran.
. Tumormediastinum.
Indikasi pemeriksaan endoskopi kapsul:
Perdarahan saluran cerna atas dan bawah yang
disebabkan kelainan usus halus
. Diare kronik yang disebabkan kelainan usus halus
Kontra indikasi pemeriksaan endoskopi kapsul:
. Obstruksi saluran cema
PEMERIKSAAN ENI,OSKOPI SALURAN CERITIA 471

. Stenosis/sffitur saluran cema
Indikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
bawah(SCBB):
. Mengevaluasi kelainan yang didapat pada hasil
pemeriksaan enema barium misal striktur, gangguan
pengisian (/illing defect) menetap.
. Perdarahan rectum yang tidak dapat diterangkan
penyebabnya. Selain itu bila darah samar positif atau
perdarahan nyata, indikasi mutlak kolonoskopi.
. Penyakit radang usus besar (Crohn, kolitis ulserosa,
kolitis mikroskopik)
. Keganasan dan polip dalam kolon (ditegakkan dengan
biopsi histopatologi)
. Evaluasi diagrrosis keganasan rectum atau kolon yang
diuat sebelumnya.
. Kolonoskopi pascabedah; evaluasi anastomosis.
. Surveilens, pada kelompok risiko tinggi ( misal pada
kolitis ulseratif) dan pemantauan sesudah pembuangan
polip atau kanker.
. Prosedurteeerapeutiksepertipolipektomi,pengambilan
benda asing, dan lain-lain
. Penelitian penyakit kolon pada pasien dengan anemia
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, penurunan
berat badan, adenokarsinoma metastatik dengan lesi
primeryang kecil.
Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi SCBB : . Evaluasi organ dalampelvis.
. Setiap proses peradangan akut dan berat seperti kolitis
ulseratif, penyakit Crohn atau kolitis iskemik, kolitis
radiasi. Pada keadaan akut dan berat dapat timbul
perforasi.
. Divertikulitis akut dengan gejala-gejala sistemik. Nyeri
hebat pada abdomen, peritonitis (bahaya perforasi).
. Infark jantung baru dan gangguan kardiopulmoner
berat.
. Kehamilan trisemester pertama, penyakit peradangan
panggul.
. Penyakit anal atauperianal akut.
. Dugaan perforasi kolon kolon atau belum lama menjalani
operasi kolon.
. Aneurisma aorata abdominal atau aneurisma iliakal.
. Nyeri perut demam, distensi perut dan adanya
. Nyeri perut bagian atas, tanpa kelainan pada pankreas,
lambung, duodenum dan hati.
. Gallstone pankreatitis.
Konhaindikasi pemeriksaan ERCP :
. Sesuai dengan kontraindikasi pemeriksaan endoskopi
SCBA.
. Keadaan umum lemah atau buruk.
. Alergi kontras yodium.
Indikasi pemeriksaan laparaskopilperitoneoskopi :
. Memeriksa hati dan melalarkan biopsi terpimpin pada
penyakit yang diduga setempat atau difus, termasuk
evaluasifilling defect pada pemeriksaan imaging hati
danlimpa.
. Memeriksa kandung empedu untuk kemungkinan
penyakit atau pembesaran yang disebabkan oleh
penyumbatan pada duktus koledokus.
. Menetapkan etiologi tumor abdomen.
. Menilai kemungkinan operasi pasien tumor ganas dan
menenfukan adanya metastasis.
. Menetapkan etiologi asites, terutama ya\g resisten
terhadap pengobatan.
. Evaluasi nyeri abdomenyang gambaran klinisnya tidak
jelas, termasuk nyri daerah pelvis yang mungkin
disebabkan radang. Atau penyakit lain atau adhesi
dengan peritoneum atau organ lain.
. Menentukan stadium penyakit Hodgkin dan limfoma
lain.
Kontraindikasi pemeriksaan peritoneoskopi :
. Kelainanpembekuandarah
. Pasientidakkooperatif
. Penyakitkardio-pulmonerberat
. Asites yang amat besar
. Hemia diafragmatika atau dinding abdomen
. Obstruksi usus
. Keadaan obesitas berat
. Pemeriksaan yang belum memiliki pengalaman
Penyulit Komplikasi
1. Pemeriksaan endoskopi SCBA :

penurunan tekanan darah sewaktu pembersihan kolon.

. Reaksi terhadap obat-obatan : koma karena diaz-
epam, gangguan pemapasan.
Indikasi pemeriksaan ERCP : . Pneumonia aspirasi
. Ikterus dengan penyebab tidak jelas. . Perforasi
. Batu saluran empedu. . Perdarahan
. Keganasan pada sistem hepatobilier dan pankreas. . Gangguankardiopulmoner
. Panl<reatitislaonik. . Penularaninfeksi
. Tumorpamkreas,termasukkista. . Instramental impaction.
. Diabetes mellitus, dengan nyeri perut atau berat badan 2. Pemeriksaan endoskopi SCBB :
menuiun, untuk menyingkirkan pankreatitis atau . Gangguan kardiovaskular dan pernapasan
karsinoma. . Perforasikolon
. Divertikelduodenumsekitarpapil. . Perdarahan
. Metastasis tumor ke sistem bilier atau pankreas. . Reaksi vasovagal
472 GAIITROENTEROI.OGI

. Distensi pascakolonoskopi
. Flebitis
. Infeksi
. Volvulus
Persentase (%)
. Efeksarnpingbiopsi : perforasi,perdarahan, infeksi
Jenis Penyakit
Normal 28
dll. 29
Gashitis
PemeriksaanERCP: Gastritis erosive 15,67
. perdarahan Duodenitis 7,67
. perforasi
Esofagitis
Gastritis refluks empedu
5,83
4,5
. pembentukan kista submukosa duodenum Tukak duodenum 3,5
. infeksi : kolangitis supuratif akut, kista pankreas Tukak lambung 2,2
Gastropati hipertensi portal 1,2
terinfeksi, sepsis, pankreatitis akut. Tumor gaster 1
. Sepsis dan kematian. Sliding hemia 0,66
Laparaskopi/peritoneoskopi : Kandidiasis esofagus 0,5
. Yang berhubungan dengan pneumoperitoneurn Tumor esofagus
Atrofi gaster
1
1

(emfi sema subkutan-rnediastinum, perdarahan

Dikutip dari Daldiyono H
tempat say atan, pneumotoraks, renjatan, cardiac
arrest, tertusuknya organ dalam abdomen, emboli
udara, nyeri abdomen dan bahq hernia diafragmatika
atau dinding abdomen).
. Yang berhubungan dengan laparaskopi (nyeri
waktu menggerakkan trokar, nyeri waktu skop Persentase
Jenis Penyakit (o/o)
mengenai peritoneum parietal, perdarahan organ
Pecah varises esofagus 27,2
atau fumor yang terkena skop, perforasi usus, em- Kornbinasi kelainan-kelainan 22,1
boli udara, merembesnya cairan asites dari sayatan Gastritis erosif 't 9,0
dinding abdomen). Gastropati hipertensi portal 11,7
. Yang berhubungan dengan tindakan biopsi
Ulkus duodenum
Ulkus gaster
5,7
5,5
(perdarahan, nyeri, peritonitis empedu). Pecah varises lambung 1,8
Karsinoma duodenum 1,1
Karsinoma gaster 0,9
Esofagitis erosive 0,7
HASIL PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN Ulkus esofagus 0,4
Duodenitis erosif o,2
GERNA DI RSUPN4IPTO MANGUNKUSUMO Polip gaster 0,2
Angiodisplasia/hemangioma o,2
Dari kasus-kasus dispepsi a y arrg dilaktrkan pemeriksaan Tak ditemukan kelainan 3,3
endoskopi SCBA didapatkan kelainan yang sering yaitu Dikutip dari Simadibrata M, Rani AA
gastritis diikuti gastritis erosif, doudenitis. Dari kasus-
kasus perdarahan SCBA yang dilakukan pemeriksaan
endoskopi SCBA didapatkan penyebab yang sering yaitu
pecah varises esofagus diikuti kombinasi kelainan SCBA,
gastritis erosif, gastropati hipertensi portal.
Kelainan yang sering ditemukan pada pemeriksaan Jenis penyakit Persentase(7o)
kolonoskopi yaitu hemoroid diikuti, polip, kolorektal, kolitis 12,70
Normal
infektif, kanker kolorektal. Hemoroid 25,75
Hasil pemeriksaan endoskopi tersebut dapat dilihat Polip kolorektal 11,70
Kolitis infektif 10,70
pada Tabel l,2,dan3. 9,03
Kanker kolorektal
Kolitis ulseratif 6,O2
Kolitis nonspesifik 5,68
Divertikel kolon 4,68
KESIMPULAN Trikuriasis 3,67
lleitis infektif 2,67
Tuberculosis kolon 2
Pemeriksaan endoskopi merupakan pemeriksaan 1,67
Kolitis iskemik
penunjang yang penting dalam menegakkan diagnosis Penyakit Crohn 1,33
penyakit gastrointestinal, bilier dan hati. Pemeriksaan Kolitis amebic 1,33
Kolitis radiasi 1
endoskopi harus selalu dipandang sebagai cabang ilmu
kedokteran yang akan berkembang terus. Dikutip dari Daldiyono
PEMERIKSTAAI\I ENDOSKOPI STALURAN CERNA 473

REFERENSI hepatologi. Perhimpunan endoskopi gastrointestinal

Indonesia. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 1987.p. 243-55.
Adler DG Knipschield M, Gostout C. A Prospective comparison of Nurman A. Persiapan dan perawatan pasien sebelum dan sesudah
endoskopi. Dalam: Hadi S, Thahir G, Daldiyono, Rani A, Akbar
capsule endoscopy and push enteroscopy in patients with GI
bleeding of obscure origin(Abstract). Gastrointes Endosc 2004; N eds. Endoskopi dalam bidang gastroentero-hepatologi
59(4). http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dl1/ Perhimpunan endoskopi gastrointestinal Indonesia. Jakarta.
serve?action-searchDB& searchDB for: 1-2. Balai Penerbit FKUI. 1987.p. 29-45.
Chong AKH, Taylor A, Miller A, Hennessy O, Connell W, Desmond
Rani AA, Manan C, Djojoningrat D, Simadibrata M. Sindrom
dispepsia- Diagnosis dan penatalaksanaan dalam praktek sehari-
P. Capsule endoscopy vs push enteroscopy and enteroclysis in
suspected small-bowel Crohn's disease(Abstract). Gastrointes
hari(buku panduan diskusi). Pusat Informasi dan Pqnerbitan
Endosc 2005; 6l(2). http:i/www3.us.elsevierhealth.com/scripts/ Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM. April 1999.
om.d11/serve?action= searchDB&searchDB for: l-2.
Rani AA. Kolangio-pankreatografi retrograd endoskopik
(KPRE=ERCP). Dalam Hadi S, Thahir G Daldiyono, Rani A,
Datdiyono H. Aplikasi dan teknologi endoskopi dalam bidang
gastroenterologi ilmu penyakit dalam. Pidato pada upacara Akbar N eds. Endoskopi dalam bidang gastroentero-hepatologi.
Perhimpuan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia. Jakarta. Balai
pengukuhan sebagai guru besar tetap dalam ilmu penyakit dalam
pada fakultas kedokteran universitas Indonesia. Jakarta' Penerbit FKUI 1987.p. 169-77
Rastogi A, Schoen RE, Slivka A. Diagnostik yield and clinical
20 September 1997.
outcomes of capsul endoscopy(Abstract). Gastrointes Endosc
Geng F, Swain P, Mills T. Wireless endoscopy. Gastrointest Endosc
2004; 60(6). http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.d1l/
2000; 5l: 725-9.
serve?action=searchDB& searchDB for: 1-2.
Hadi S. Sejarah perkembangan endoskopi di luar negeri dan di
Sears DM, Avots-Avotins A, Culp K, Gavin MW. Frequency and
Indonesia. Dalam: Hadi S, Thahir G, Daldiyono, Rani A, Akbara
N eds. Endoskopl dalam bidan gastroentero-hepatoogi Clinical outcome of capsule retention during capsule endoscopy
Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia.Jakarta.
for GI bleeding of obscure origin(Abstract). Gastrointes Endosc
2004; 60(5). http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.d11/
Balai Penerbit FKUI. 1987.p. 1-7.
serve?action= searchDB&serachDB for: l-2
Iddan G Meron G glukhovsky A et.al. Wireless capsule endoscopy.
Simadibrata M, Rani AA. Upper gastrointestinal bleeding. Abstracts
Nature 2000; 25:. 405-17.
for the lln Asian Pacific Congress of Gastroenterology and the
Kasugai T. Endoscopic diagnosis in gastroenterology. 1't edition.
8m Asian Pacific Congress of Digestive Endoscopy. Hongkong-
Tokyo-NewYork. Igaku Shoin . 1982.p. l-2-
Noer HMS. Laparoskopi. Dalam: Hadi A, Thahir G, Daldiyono, China. March l0-14, 2000.p. 864(A212).
Rani A, Akbar N eds. Endoskopi dalam bidang gastroentero-
 73
NYERI ABDOMEN AKUT
Daldiyono, Ari Fahrial Syam

DEFINISI
Sering Kurang sering Jarang
Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu
Appendisitis Kolangitis Nekosis
kegawatan abdomen dapat teijadi karena masalah bedah
Kolik bilier Infark mesenterika hepatoma
dan non bedah. Secara definisi pasien dengan akut Kolisistitis Pielonefritis lnfark lien
abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang Divertikulitis Torsi kista ovarium, Pneumonia
Obstruksi testis, omentum lnfark miokard
terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari24 jam.Pada
USUS Ruptur kista ovarium, Ketoasidosis
beberapa pasien dengan akut abdomen perlu dilakukan Perforasi kehamilan ektopik, diabetikum
resusitasi dan tindakan segera maka pasien dengan nyeri viskus aneurisma aorta lnflamasi
Pankreatitis Prolaps diskus aneunsma
abdomen yang berlangsung akut harus ditangani segera.
Peritonitis Abses Volvulus sigmoid,
Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang Salpingitis Eksaserbasi ulkus caecum,
dihadapi ini suatu kasus bedah atau non bedah, jika kasus Adenitis peptikum lambung
mesenterika lleitis: Chron's, Herpes zoster
bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan.
Kolik renal Yersinia spp

ETIOLOGI DAN PENDEKATAN KLINIS AKUT
ABDOMEN
Kegawatan abdomen yang datang ke rumah sakit bisa
berupa kegawatan bedah atau kegawatan non bedah.
Kegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut, ileus
paralitik, kolik abdomen. Kegawatanyang disebabkan oleh
bedah antara lain peritonitis umum akibat suatu proses
dari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar misalnya
karena suafu tauma, sedang proses dari dalam misal karena
apendisitis perforasi.
Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain
appendisitis, kolik bilier, kolisistitis, divertikulitis, obstruksi
usus, perforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingitis,
adenitis mesenterika dan kolik renal. Sedangkan yang jarang
menyebabkan akut abdomen antara lain: nekrosis hepatoma,
infark lien,'pneumonia, infark miokard, ketoasidosis
diabetikum, inflamasi enurisma, volvulus sigmoid,
caecum atau lambung dan Herpes zoster. (Tabel 1)
Dilihat dari sudut nyeri abdomen, nyeri abdomen dapat
terjadi karena rangsangan viseral, rangsangan somatik dan
akibat peristaltik. Pada anamnesis perlu dievaluasi
mengenai nyeri yang disampaikan pasien tersebut apakah
nyeri yang disampaikan terlokalisir, atau sukar ditentukan
lokasinya.Kemudianadanyareferredpain jugamembanit
unhrk mengetahui asal nyeri tersebut. Adanya nyeri tekan
pada pemeriksaan fisik seseorang juga menunjukkan
bentuk nyeri tersebut. Nyeri tekan biasanya berasal dari
nyeri yang melibatkan serosa. Nyeri ini dapat te{adi akibat
infeksi yang kontinyu (terus menerus) serta ulkus lanjut.
Nyeri somatik biasanya nyerinya terlokalisasi.
ANAMNESIS
Nyeri abdomen yang timbul bisa tiba-tiba atau sudah
berlangsung lama. Nyeri yang dirasakan dapat ditentukan
lokasinya olelr pasien atau pasien tidak dapat merasakan
nyeri abdomen tersebut berasal dari mana atau bisa saja
pasien merasakan nyeri perut tersebut berasal dari seluruh
abdomen. Nyeri akut abdomen cenderung berlangsung
tiba-tiba.

474
NYERIABDOMENAKUT
Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam
abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau
peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding
perut (nyeri somatik). Pada saat nyeri dirasakan pertama
kali, nyeri viseral biasanya nyeri yang ditimbulkan
terlokalisasi dan berbentuk khas. Nyeri yang berasal dari
organ padat kurang jetas dibandingkan nyeri dari organ
yang berongga. Nyeri yang berasal dari viseral dan
berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah
dan denyut jantung berubah, pucat dan berkeringat dan
disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare.
Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang
ditimbulkan tersebut.
Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarah lokasi
organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut (Tabel 2).
Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan merupakan
penjalaran dari tempat lain. Oleh karena itu nyeri yang
dirasakan bisa merupakan lokasi asal dari nyeri tersebut
atau sekunder dari tempat lain.
Lokasi Nyeri Penyebab Nyeri
Abdomen
Epigastrium Pankreatitis, ulkus duodenum, ulkus
gaster, kolesistitis, kanker pankreas,
hepatitis, obstruksi intestinal,
apendisitis (gejala awal),
subfrenikus, pneumonia, emboli paru,
infark miokard
Hipokondrium Kolesistitis, kolangitis, hepatitis,
kanan pankreatitis, abses subfrenikus,
pneumonia, emboli paru, nyeri miokard
Hipokondrium kiri Nyeri limpa karena limpoma, infeksi
virus. Abses subfrenikus,ulkus gaster,
pneumonia, emboli paru, nyeri miokard
Periumbilikalis Pankreatitis, kanker pankreas, Obstruksi
intestinal, aneurisrna aorta, gejala awal
apendisitis.
Lumbal Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik,
Ca kolon.
lnguinal dan Penyakit di daerah kolon, apendisitis
suprapubik pada inguinalis kanan,
divertikulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis,
kista ovarium, kehamilan ektoPik
Selain berdasarkan lokasi, penyebab akut abdomen juga
dapat dibagi berdasarkan sistem organ yang terlibat. (Tabel
3)
Pada akut abdomen selain nyeri abdomen pasien juga
dapat mengeluhkan ketuhan lain antara lain mual,muntah,
anoreksia, kembung, buang air besar cair atau sudah buang
air besar..Anoreksia hampir terjadi pada seluruh penyebab
akut abdomen terutama pada apendisitis akut dan kolesistitis
akut. Sedang anoreksia jarang ditemukan pada akut
abdomen akibat kelainan pada wologi atau ginekologi. Pada
awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan
muntah sebagai akibat rangsangan refleks dari pusat muntah
475
Sistem Organ Penyakit
Gastrointestinal Apendisitis, ulkus peptikum perforasi,
obstruksi usus, perforasi usus, iskemia
usus, divertikulitis kolon, divertikulitis
Meckel, inflammatory bowel disease
Hepatobilier, Pankreatitis akut, kolesistitis akut,
pankreas dan kolangitis akut, hepatitis akut, abses
hati, ruptur atau hemoragik tumor hepar,
lien
ruptur lien.
Urologi Batu ureter, pielonefritis
Retroperitoneal Aneurisma aorta, perdarahan retro-
peritoneal
Ginekologi Ruptur kista ovarium, torsi ovarium,
kehamilan ektopik terganggu, salpingitis
akut, piosalfing, endometritis, ruptur
uterus
medularis. Refleks muntah pada awal terjadinya akut
abdomen biasanya tidak progresif. Tetapi jika muntah yang
terjadi progresif dan terus menerus disertai nyeri abdomen
yang hebat maka kemungkinan obstruksi usus harus
dipikirkan. Nyeri abdomen yang disertai distensi abdomen
akibat gas yang berlebihan harus dipikirkan kemrurgkinan
ileus atau obsfuksi usus'
Obstipasi akibat adanya gangguan pasase usu,s drsertui
tidak adanya flatus dan distensi abdomen juga harus
dipikirkan kemungkinan adanya ileus atau obstruksi usus.
Sedang nyeri abdomen dengan konstipasi tanpa distensi
abses
terutama pada orang tua dipikirkan kemungkinan
divertikulitis sebagai penyebab. Sedang adanya buang air
besar cair disertai darah pada nyeri abdomen perlu
dipikirkan kemungkinan IBD dengan iskemi mesenterika
atau kemungkinan trombosis vena mesenterika.
PEMERIKSAAN FISIS
Pasien dengan akut abdomen biasanya diperiksa posisi
supine.Inspeksi abdomen dilakukan dengan teliti. Posisi
PenYakit
tidur pasien dan apakah pasien tetap merasakan nyeri pada
posisi supine dan berusaha untuk berada pada posisi
tertentu untuk menghindari nyeri merupakan hal penting
untuk menentukan penyebab dari akut abdomen tersebut.
Pasien dengan peritonitis cenderung untuk imobilitas dan
terus merasa kesakitan, perubahan posisi akan
merangsang peritoneumnya dan meningkatkan nyeri
abdomennya.
Palpasi pada pasien dengan akut abdomen harus
dilakukan dengan hati-hati. Patpasi dilakukan dengan hati-
hati untuk menentukan lokasi nyeri jika nyeri tersebut
terlokalisir. Melalui palpasi dapat ditentukan adanya nyei
tekan, nyeri lepas dan adanya massa. Adanya nyeri lepas
lebih mengarah kepada suatu peritonitis. Lokasi nyeri
abdomen berhubungan dengan penyebab dari nyeri tersebut
(Tabel 1). Beberapa tanda sering digirnakan sebagai patokan
adanya etiologi dari nyeri abdomen tersebut.Tatda Murplry
berupa nyeri tekan pada perut kanan atas pada saat inspirasi
sensitive untuk kolesistitis akut tetapi pemeriksaan ini tidak
spesifft. Nyeri tekan dan nyeri lepas disertai rigiditas pada
daeruh Mc Burney yaitu pada perut kanan bawah sensitif
untuk suatu apendisitis akut.
Pada pemeriksaan auskultasi bising usus yang didengar
cukup bervariasi tergantung penyebab dari akut abdomen
tersebut. Pada ileus paralitik atau peritonitis umum bising
usus tidak terdengar sedang pada obstruksi usus bising
usus akan meningkat dan kadang kala kita mendengar
Metallic's sound. Adanya suara bruit pada saat auskultasi
menunjukkan kelainan vaskular tetapi pada pasien yang
kurus kita bisa mendengar bruit pada daerah epigastrium
yang berasal dari aorta abdominalis.
PEMERIKSAAN I.ABORATORIUM DAN PENUNJANG
I-AIN
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti,
pemeriksaan laboratorium yang rutin perlu antara lain
pemeriksaan darah perifer dan urin lengkap. Pemeriksaan
laboratorium lain yang dilakukan antara lain amilase,
lipase, elektrolit, gula darah dan ureum kreatinin.
Pemeriksaan foto abdomen 3 posisi perlu dilakukan untuk
menentukan adanya tanda perforasi, ileus dan obstruksi
usus. Selain pada foto polos abdomen juga dapat
ditentukan adanya kalsifikasi pada pankreas, fraktur tulang
belakang dan adanya batu radiolusen pada kontur ginjal.
Pemeriksaan yang juga sudah rutin dilakukan yaitu
pemeriksaan ultrasonografi abdomen (USG abdomen),
melalui pemeriksaan ini dapat ditentukan kelainan pada
sistem hepatobilier, traktus urinarius dan traktus
ginekologis serta kemungkinan apendisitis akut.
Pemeriksaan colon in loop, etdoskopi saluran cerna
dan CT scan abdomen dilakukan sesuai dengan indikasi.
476
TATALAKSANA
Dengan semakin canggihnya pemeriksaan baik
pemeriksaan radiologi dan endoskopi, tatalaksana pasien
dengan akut abdomen juga semakin luas selain terapi
farmakologi dan terapi bedah terapi endoskopi dan terapi
radiologi intervensi serta terapi melalui laparoskopi
merupakan modalitas yang biasa dilakukan pada pasien
dengan akut abdomen. Beberapa keadaan akut abdomen
dimana tindakan operasi bukan merupakan pilihan utama
adalah pada pankreatitis biliaris akut dimana setelah terapi
antibiotik yang adekuat drainage bilier melalui endoskopi
harus dilakukan.
Keadaan dimana pendekatan radiologi menjadi pilihan
pertama yaitu pada abses hati dimana aspirasi abses
melalui ultrasonografi abdomen harus dilakukan
bersamaan dengan terapi antibiotik.
Secara umum pada akhirnya penanganan pasien
dengan akut abdomen adalah menentukan apakah pasien
tersebut merupakan kasus bedah yang harus dilakukan
tindakan operasi atau jika tindakan bedah tidak perlu
dilakukan segera kapan kasus tersebut harus dilakukan
tindakan bedah.
REFERENSI
Avunduk C. Manual of gastroenterology, Diagnosis and Therapy. 3'd
ed. New York:LippincottWilliams & Wilkins 2002.
Christensen J. Abdominal pain. Dalam KumarD, Christensen J (ed).
A diagnostic guide to clinicalGastroenterology l't ed. Edinburg:
Churchill Livingstone. 199'7 hal 281-95.
Pasricha. PJ. Approach to the patient with abdominal pain In In:
Yamada ! Alpers DH, Laine L, Owyang C, Powell DW (eds)
Textbook of Gastroenterology, 3'd ed. New York: Lippincott
Williams & Wilkins 1999.
Travis SPL, Ahmad T, Collier J, Steinhart AH.Pocket Consultant
Gastroenterology. 3rd edition. Massachusetts: Blackwell
Publishing. 2005. p. 2l-35.
Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG.Does this patient have
acute cholecystitis. JAMA 2003;289:80-6.
 74
MALABSORPSI
Ari Fahrial Syam

DEFINISI

Malabsorpsi adalah suatu keadaan terdapatnya Penyakit pencernaan Contoh penyakit

gangguan pada proses absorpsi dan digesti secara lnsufisiensi eksokrin Pankreatitis kronis
normal pada satu atau leblhzat gizi.Padatmunya pasien pankreas Karsinoma pankreas
datang dengan diare sehingga kadang kala sulit lnsufisiensi asam empedu Overgrowth bakteri usus
halus
membedakan apakah diare disebabkan oleh malabsorpsi Penyakit Chron's pada ileum
atau sebab lain. Selain itu kadang kala penyebab dari terminalis
diare tersebut tumpang tindih antara satu sebab dengan Penyakit usus halus
sebab lain termasuk yang disebabkan oleh mal
. Kelainan mukosa Sprue celiac
Sprue kolagen
absorpsi. Sprue tropical
Penyakit Whipple's
Enteritis radiasi
Penyakit iskemik
ETIOLOGI Limfoma interstinal
Enteritis regional (penyakit
Chron's)
Berbagai hal dan keadaan dapat menyebabkan
. Kelainan absorpsi
Amiloidosis
malabsorpsi dan maldigesti padaseseorang. Malabsorpsi spesifik Defisiensi laktase primer
dan maldigesti dapat disebabkan oleh karena difisiensi Abetalipoproteinemia
Penyakit limfatik Limfangiektasi intestinal
oleh enzim atau adanya gangguan pada mukosa usus
Kelainan absorpsi campuran Sindrom Zollinger-Ellison
tempat absorbsi dan digesti dari zat nutrisi tersebut.
Gangguan paska gastrektomi
(Tabel 1)
Selain disebabkan oleh hal yang tercantum pada Tabel
1, malabsorpsi juga dapat terjadi akibat adanya reseksi
usus halus atau kolon. Tentunya pada bagian usus yang DIAGNOSIS
tereseksi tersebut tidak terjadi absorbsi dali zat gizi.
Reseksi pada lambung akan menyebabkan malabsorpsi Anamnesis yang tepat tentang kemungkinan penyebab
lemak. Reseksi ileum yang mencapai 60 cm atau yang dan perjalanan penyakit merupakan hal yang penting untuk
melibatkan ileocecal valve akan menyebabkan menentukan apakah terjadi suatu malabsorpsi. Selain itu
malabsorpsi vitamin Bl2, garum empedu dan lemak. pengamatan awal pasien selama perawatan juga penting.
Reseksi usus halus mencapai 15 o/o akan menyebabkan Semua ini untukmembatasi pemeriksaan laboratorium dan
malabsorpsi lemak, glukosa, protein, asam folat dan pemeriksaan penunjang agar lebih fokus pada penyakit,
vitamin Bl2. Reseksi luas yang meliputi yeyenum dan mengingat pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan
ileum akan menyebabkan malabsorpsi yang total yang penunjang untuk mencari penyebab malabsorpsi
mengenai seluruh zat nutrisi. Reseksi pankreas akan merupakan pemeriks aan yang mahal.
menyebabkan malabsorpsi akibat defisiensi dari enzim- Pasien dengan malabsotpsi biasanya datang dengan
enzim pankreas. keluhan diare kronis, biasanya bentuk feses cair mengingat

477
478
pada kelainan usus halus tidak ada zat nutrisi yang
terabsorbsi, sehingga feses tak terbentuk. Jika masalah
pasien karena malabsorpsi lemak pasien mengeluh
fesesnya berminyak (steatorea).
PEMERIKSAAN DARAH PERIFER LENGKAP
Pemeriksaan hemoglobin merupakan pemeriksaan darah
sederhana untuk mengidentifikasi adatya anemia atau
tidak. Jika diketahui bahwa hemoglobinnya rendah,
selanjutnya dinilai Mean Cell Volume (MCV) dari pasien
tersebut. Jika rendah dipikirkan adanya defisiensi Fe akibat
malabsorpsi Fe atau jika MCV tinggi dipikirkan adanya
defisiensi folat atau vitamin Bl2 aklbatmalabsorpsi dari
kedua vitamin tersebut.
PEMERIKSAAN RADIOLOG!
Pemerilsaan foto polos abdomen atau ultrasonografi (USG)
abdomen dapat mengidentifikasi adanya kalsifikasi
pankreas pada pasien dengan pankreatitis kronis.
Pemeriksaan foto usus halus dapat memberikan
informasi tentang adanya malabsorpsi pada seseorang.
Pemeriksaan foto usus halus ini biasanya didahului
dengan melihat keadaan eosfagus, lambung dan usus
dua belas jari. Melalui pemeriksaan usus halus dapat
dinilai adanya penyempitan atau dilatasi dari usus
halus untuk dugaan terhadap penyakit tertentu.
Pemeriksaan foto usus halus yang normal belum
menyingkirkan adanya kelainan pada usus halus. Oleh
karena itu pemeriksaan foto usus halus serial perlu
dilakukan.
PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI USUS HALUS
Pemeriksaan biopsi usus halus merupakan pemeriksaan
penting untuk mementukan penyebab dari lesi yang
ditemukan. Selain itu biopsi juga perlu dilakukan pada
pasien dengan diare kronis dan steatorea yang belum
diketahui penyebabnya. Biopsi dapat dilakukan melalui
pemeriksaan esofagogasroduodenoskopi dimana skup
dapat diteruskan seproksimal mungkin untuk mendapatkan
biopsi dari distal duodenum. Begitu pula dari kolonoskopi,
biopsi ileum pars terminalis dapat dilakukan. Jika sarana
memungkinkan biopsi dapat dilakukan melalui
entoroskopi.
Penyakit yang dapat didiagnosis melalui pemeriksaan
histopatologi yang didapat dari biopsi usus halus antara
lain:
Lesi spesifik dan difus: penyakit Whipple, agama-
globulinemia, abetalipoproteinemia
GAITTROENTEROI.OGI
Lesi spesifik dan setempat: Limtbma intestinal,
gastrointestinal eosinofilik, amiloidosis, penyakit Chron,
infeksi oleh I ataubeberapa infeksi.
Difus dan nonspesifik: celiac sprue, tropikal sprue, over-
growth bakteri, defisiensi folat, difisiensi B12, enteritis
radiasi, sindrom Zolinger Ellison, malnutrisi dan
enteritis imbas obat.
PEMERIKSAAN LEMAK FESES (FECALFAN
Malabsorpsi lemak sering ditemukan baik secara tunggal
maupun kombinasi sebagai penyebab malabsorpsi. Untuk
menentukan adanyafecalfal pasien diminta untuk makan
lemak sebanyak 80 gram perhari untuk menentukan adanya
lemak baik secara kualitatif maupun kuantitatif.
Salah satu pemeriksaan yang sering dilakukan untuk
menentukan adanya fecal fat adalah dengan pewarna,n
Sudan. Pemeriksaan ini menentukan fecal fat secaru
kualitatif, pemeriksaan ini mudah dilakukan dan
mempunyai nilai sensitivitas yang tinggi jika diinterpretasi
oleh tenaga yang terlatih. Pemeriksaan secara kuantitatif
lebih akurat dibandingkan denganpemeriksaan Sudan ini,
tetapi masalahnya pasien atau paramedik kurang
menyetujui pemeriksaan ini karena diperlukan
mengumpulkan seluruh feses yang keluar.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM LAIN
Pemeriksaan laboratorium lain yang juga dilakukan untuk
menentukan adanya malabsorpsi adalah pemeriksaan
fungsi pankreas, pemeriksaan asam empedu pernafasan,
pemeriksaan toleransi xy I o s e, pemerik-saan absorbsi
pankreas, pemeriksaan absorbsi vitamin B12 (Schilling).
Beberapa pemeriksaan fungsi pankreas yang dapat
dilakukan serta bahan pemeriksaan dapat dilihat pada
Thbel2.
TATALAKSANA
Secara umum tata laksana malabsorpsi tergantung dari
penyebab malabsorpsi tersebut. Tata laksana meliputi
pembatasan nurisi, suplementasi vitamin dan mineral serta
obat-obatan.
Pemberian nutrisi pada pasien dengan malabsopsi
biasanya sedikit-sedikit tetapi sering, menghindari
konsumsi susu terutama yar,g mengandung laktase,
pembatasan lemak (kurang dari 30 gramperhari). Konsumsi
lemak ini dapat dinaikkan secara bertahap tergantung
tolemnsi pasien terhadapat lemak tersebut. Pemberian
medium chain triglyceride (MCT) menjadi pilihan untuk
mengurangi malabsopsi yang terjadi. Pemberian enteral
MAIABSORPSI 479

Bahan yang diperiksa Sumber bahan yang diperiksa

Pemeriksaan Oral
Tes NBT-PABA PABA Urin, serum
Tes Pankreolauril Fluorescein Urin, serum
Tes Schilling Urin
158cot1457co1
Tes pernapasan
Tes Triolein Uap pernapasan
114c)oz
Tes napas trigliserida campuran Uap pernapasan
[13c]oz
3C1- labeled starch breath tests 113c1o2 or H2 Uap pernapasan
11

Pemeriksaan Feses
Pemeriksaan lemak feses Lemak Feses
Kimotripsin Kimotripsin Feses
Lipase Lipase Feses
Elastase Elastase Feses
Pemeriksaan tambahan
Seru m trypsin like i mm unore activity Aktivitas trypsin like Serum
Tes plasma polipeptida pancreas Polipeptida pankreas Plasma
Tes konsumsi asam amino plasma Asam amino Plasma

nutrisi yang mengandung nutrisi rendah lemak dan bebas
laktosa dapat diberikan pada pasien dengan malabsorpsi
ml.
Pada pasien di mana malabsopsi te{adi akibat penyakit
Coeliac, diet bebas gluten harus dilakukan untuk
memperbaiki keadaaan malabsorpsi yang terj adi.
Suplementasi kalsium direkomendasikan terutama pada
pasien dengan hipokalsemia, pemberian kalsium
dibutuhkan untuk menjaga agar nilai kalsium serum tetap
normal. Selain itu untuk mencegah defisiensi pada vitamin
yang larut lemak seperti vitamin A,D,E,K, suplementasi
vitamin-vitamin ini diperlukan. Pemberian vitamin-vitamin
lain disesuaikan dengan lokasi dari gangguan usus yang
terjadi. Reseksi ileum membutuhkan suplementasi vitamin
B12, sedang suplementasi folat diberikan pada pasien
terhadap basa. Hal ini bertuj tanagar enzimini dapat efektif
bekerja di usus halus.
Obat-obat lain yang juga sering diberikan antaia lain
antibiotika, kortiko-steroid dan antidiare disesuaikan
dengan keadaan dan gangguan yang terjadi. Pemberian
antibiotik diberikan jika malabsorpsi yang terjadi
berhubungan dengan terjadinya overgrowth bakteri
enterotoksigenik seperti Escherichia coli, Kleibsiella
pneumoniae dan enterobacter cloacae pada usus halus
atas.
REFERENSI
Avunduk C. Manual of gastroenterology, diagnosis and therapy. 3'd

dengan gangguan usus halus.
Suplementasi enzim pankreas yang mengandung lipase
akan meningkatkan digesti lemak dan mengatasi steotorea.
Dosis tinggi dan sering dari enzim pankreas diperlukan
dan respons pasien bervariasi tergantung lokasi reseksi
atau gangguan usus yang terjadi. Pada pasien yangjelas-
jelas terjadi maldigesti pemberian suplementasi enzim
cukup efektif untuk mengatasi gangguan yang terjadi.
Selain lipase enzim pankreas yang sering diberikan adalah
amilase dan protease. Biasanya enzim-enzimpankreas ini
diberikan dalam bentuk kombinasi. Bentuk obat enzim
pankreas ini biasanya dikemas dalam bentuk coating
capsules dengan bahan yang tahan asam dan sensitif
ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2002
Greenberger NJ, Isselbacher KJ. Disorders of absorbtion. In: Fauci
AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al, editors. Harrison's prin-
ciple of internal medicine. 14'b edition' New York: McGraw
Hill; 1998.p. l6t6-32.
Jackson KS, Savaiano DA. Lactose maldigestion, calcium intake
and osteoporosis in African-, Asian-, and Hispanic-, Americans.
Am Coll Nutr. 2001;20:198S-207S.
Owyang C. Chronis pancreatitis. In: Yamada ! Alpers DH, Laine
L, Owyang C, Powell DW, editors. Textbook of gastroenterol-
ogy. 3'd edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins;
1999.
Salomons NW. Fermentation, fermented foods and lactose
intolerance. Eur J Clin Nutr. 2002;56:54:550-5.
 76
PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL
Dadang Makmun
PENDAHULUAN
Penyakit refl uks gastroesofag eal (G a s t r o e s op h a ge al
reflux diseasel GERD) adalah suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lambung ke
dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul
akibat keterlibatan esofagus, fartng, laring dan
saluran nafas. Telah diketahui bahwa refluks kandungan
lambung ke esofagus dapat menimbulkan berbagai
gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus, dapat
menyebabkan komplikasi yang berat seperti
striktur, Barrett b esophagus bahkan adenokarsinoma
di kardia dan esofagus. Banyak ahli yang meng-
gunakan istilah esofagitis refluks, yang merupakan
keadaan terbanyak dari penyakit refluks gastro-
esofageal.
Keadaan ini umum ditemukan pada populasi
di negara-negaraBarat, namun dilaporkan relatif rendah
insidennya di negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika
dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasa mengalami
gejala refluks (heartburn danlatau regurgitasi) sekali
dalam seminggu serta lebih dari 40Yo mengalami gejala
tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis
di Amerika Serikat mendekati 7Yo, semerfiara di negara-
flegara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5%
di China dan2,lo/o di Korea).
Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai
penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto
Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasus esofagitis
sebanyak 22,8yo dari semua pasien yang menjalani
pemeriksaan endoskopi atas indikasi dispepsia
(Syafruddin, 1998).
Tingginya gejala refluks pada populasi di negara-
r,egara Barat diduga disebabkan karena faktor diet dan
meningkatnya obesitas.
480
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaklorial.
Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks
gastroesofageal apabila: l). terjadi kontak dalam waktu
yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa
esofagus, 2). terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa
esofagus, walaupun wakfu kontak antara bahan refluksat
dengan esofagus tidak cukup lama
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona
tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh
kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada
individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali
pada saat terj aditya aliran antegrad yang terjadi pada saat
menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat
sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus
melalui LES hanya terjadi apabila tonus ZEStidak ada atau
sangat rendah (<3 mmHg).
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi
melalui 3 mekanisme: l). Refluks spontan pada saat
relaksasi ZESyang tidak adekuat, 2). aliran retrograd yang
mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3).
meningkatnya tekanan intra abdomen
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa
patogenesis terj adinya G E RD meny angkut keseimbangan
antara faktor defensifdari esofagus dan faktor ofensifdari
bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagus
adalah:
Pemisah antirefl uks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks
adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat
menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat
terj adinya peningkatan tekanan intrabdomen.
Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai
tonus LES yang normal. Faktor-faktor yang dapat
menurunkan tonus LES: 1). adanya hiatus hernia, 2).
panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),
PENYAKITREFLUKII
3). obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik,
theofilin, opiat dan lain-lain, 4). faktor hormonal. Selama
kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat
menurunkan tonus LES.
D616nsil alau petuhanan
1 Garls pedam€l
E
Pemisah anlieliuk
2 Garis kedua l
Bersihan asam
3 Garis ksliga:
Epilhelial r€sistanc€
O f6nsll
Kekuatan refluksat
a Sekresi gastik
b Daya piloilk
Gambar 1. Patogenesis terjadinya GERD
Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan
manometri, tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan
tonus ZES yang normal yang berperan dalam terjadinya
proses refluks ini adalah transient LES relaxation
ftLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan
berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses
menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini,
tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya
dengan pengosongan lambung lambat (delayed gastric
emptying) dan dilatasi lambung.
Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya
GERD masih kontoversial. Banyak pasien GERD yang pada
pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun
hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang
signiflftan. Hiatus hemia dapat memperpanjang waktu yang
dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta
menurunkantonus LES.
Gambar 2.
481
Bersihan asam dari lumen esofagus. Faktor-faktor yang
berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah
gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat.
Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat
akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang
dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir
oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan
kelenjar esofagus.
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin
lama kontak antara bahan refluksat dengan esofagus (waktu
transit esofagus) makin besar kemungkinan terjadinya
esofagitis. Pada sebagian pasien GERD ternyata memiliki
waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan
yang timbul disebabkan karena peristaltik esofagus yang
minimal.
Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar
berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus karena
selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus
tidakaktif.
Ketahanan epitelial esofagus. Berbeda dengan lambung
dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan mukus
yang melindungi mukosa esofagus.
Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari:
. Membran sel
. Batas intraselular (intracellular junction) yang
membatasi difusi H* ke jaringan esofagus.
. Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen
dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H* dan CO,
. Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk
mentransport ion H* dan Cl- intraselular dengan Na*
dan bikarbonat ekstraselular.
Nikotin dapat menghambat transport ion Na* melalui
epitel esofagus, sedangkan alkohol dan aspirin
meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang
dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak
refluksat. Kandtrngan lambung yang menambah potensi
daya rusak refluksat terdiri dari HC| pepsin, garam empedu,
enzimpankreas
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada
bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa
esofagus makin meningkat pada pH <2, atav adanya
pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu
yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.
Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya
gejala GERD adalah kelainan di lambung yang
meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain:
dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed
gastric emptying.
pylori dalampatogenesis
Peranan infek si Hel icob acter
GERD relatifkecil dan kurang didukung oleh data yang
ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi
H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif)
dengan kejadian esofagitis, Baruett's esophagus darr
482
adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari tnfeksi H.pylori
terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari
gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam
lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H.pylori sangat
tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada
pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-
infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis,
pengaruh eradikasi H.pylori dapat menekan munculnya
gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak
mengeluh gejala refluks pra-infeksi H.pylori dengan
corpus predominant gastrilis, pengaruh eradkasi H.pylori
dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta
memunculkan gejala GEfuD. Pada pasien-pasien dengan
gejala GERD pra infeksi H. pylori dengan antral pre-
dominant gastritis, eradkasi H.pylori dapat memperbaiki
keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.
Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD
pra-infeksi H.pylori dengan corpus predominant
gas tritis, eradikasi H.pyl ori dapat memperburuk keluhan
GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung.
Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien
dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya
gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi
H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum
pengobatan PPI jangka panjang.
Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah
diketahui bahwa non-acid reflux t'tntt berperan dalam
patogenesis timbulnya gejala GEfuD. Yang dimaksud
dengannon-acid reflux antara lain berupabahan refluksat
yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan
ini, timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas
viseral.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinik yang khas dai GERD adalah nyerilrasa tidak
enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa
nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heart-
burn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia
(kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan
rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringarurya
keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan
temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak
retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan
angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan
padat mungkin te{adi karena striktur atau keganasan yang
berkembang da/r Baruett's esophagus. Odinofagia (rasa
sakit pada waktu menelan makanan) bisa timbul jika sudah
tefadi ulserasi esofagus yang berat.
GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala
ekstra esofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai
dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/
NCCP) , suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampai
timbulnya bronkiektasis atau asma.
GATITROENTEROIIrcI
Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi
faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena
timbulnya perubahan anatomis di daerah gastro-
esophageal high pressures zone akibat penggunaan obat-
obatan yang menurunkan tonus ZES (misalnya teofrlin).
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat
jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat
mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien
dengan G E RD memerlukan penatalaksanaan sec ara medik.
DIAGNOSTS
Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu:
Endoskopi saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar
baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya
mucosal break di esofagus (esofagitis refluks).
Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai
perubahan makroskopik dari mukosa esofagus, serta dapat
menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat
menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal
break padapemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini
disebut sebagai non-erosive reflux disease (NERD).
Derajat
Gambaran Endoskopi
kerusakan
A Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan
diameter < 5 mm
B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan
diameter >5mm tanpa saling berhubungan
c Lesi yang konfluen tetaPi tidak
mengenai/mengelilingi seluruh lumen
yang
D Lesi mukosa esofagus bersifat
sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen
esofagus)
Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan
endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa
gejala heartburn atat regutgitasi tersebut disebabkan oleh
GERD.
Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan
adanya Barrettb esophagus, displasia atau keganasan.
Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan
histopatologi/biopsi pada NERD.
Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada
pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, antara lain
klasifikasi Los Angeles dan klasilftasi Savarry-Miller.
Esofagografi dengan barium. Dibandingkan dengan
PENYAKIT REFLUKIi GAIITROESTOFAGEAL 483

endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali gejala alarm (yang dimaksud dengan gej ala alarm adalah:
tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia,
esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker esofagus/
radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan lambung) dan umur >40 tahun.
mukosa, ulkus atau penyempitan lumen. Walaupun
pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosis
GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini PENATALAKSANAAN
mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada 1).
stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian,
dengan gejala disfagia, 2). hiatus hernia. mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka
panjang berupa ulserasi, striktur esofagus ataupun
Pemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal
esofogus Barrett yang merupakan keadaan premaligna,
menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. Episode
maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan
ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan
yang adekuat.
mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus.
Pada prinsipnya, penatalaksataan GERD terdiri dari
Pengukuran pH pada esofagus bagian distal dapat
modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah
memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH di
serta akhir-akhir ini mulai dilalarkan terapi endoskopik.
bawah 4 pada jarak 5 cm di atas LE'S dianggap diagnostik
untuk refluks gastroesofageal.
Target penatalaksanaan GERD adalah: a).
menyembuhkan lesi esofagus, b). menghilangkan gejalal
Tes Bernstein. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa keluhan, c). mencegah kekambuhan, d). memperbaiki
dengan memasang selang transnasal dan melakukan kualitas hidup, e). mencegah timbulnya komplikasi.
perfusi bagian distal esofagus dengan HCI 0,1 M dalam
waktu kurang dari satu jam. Test ini bersifat pelengkap ModifikasiGaya Hidup
terhadap monitoring pH 24 jampadapasien-pasien dengan
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dai
gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa
penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan
nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yan g dapat
sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri,
memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya
maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negatif
usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks
tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari
serta mencegah kekambuhan.
esofagus.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifftasi gaya
Manometri esofagus. Test manometri akan memberi hidup adalah sebagai berikut: 1). Meninggikan posisi
manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum
nyeri epigastrium dan regurgitasi yangnyata didapatkan tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam
esofagografi barium dan endoskopi yang normal. selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke
esofagus; 2). Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol
Sintigrafi gastroesofageal. Pemeriksaan ini menggunakan
karena keduanya dapat menurunkan tonus ZES sehingga
cairan atau campuran makanan cair danpadatyang dilabel
secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel; 3).
dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya
Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah
technetium. Selanjutnya sebuah penghitung gamma
(gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari makanan yang dimakan karena keduanya dapat
menimbulkan distensi lambung; 4). Menurunkan berat
cairan/makanan yang dilabel tersebut. Sensitivitas dan
badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian
spesifisitas test ini masih diragukan.
ketat sehingg a dapatmengurangi tekanan intra abdomen;
Tes penghambat pompa p r oton Qt roton p ump inhibitor / 5). Menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh,
ppi tesll(tes supresi asam) acid supression test. Pada peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat
dasarnya test ini merupakan terapi empirik untuk menilai menstimulasi sekresi asam; 6). Jika memungkinkan
gejala dari GERD dengan memberikan PPl dosis tinggi
selama 1-2 minggu sambil melihat respons yang terjadi.
Test ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas
diagnostik seperti endoskopi, pH metri dan lain-lain. Test
Pendekatan"Step-up" Pendekantan "
ini dianggap positifjika terdapat perbaikan dai 50%-7 5%
gejala yang terjadi. Dewasa ini terapi empirik /PPI test
merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam
algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan
lini pertama untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengan Gambar 3. Strategi pengobatan GERD
484
menghindari obat-obatyang dapat menurunkan tonus LES
seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam,opiat, antagonis
kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron.
Terapi Medikamentosa
Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi
medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai
dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD
merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan
motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam
perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi
supresi asam lebih efektifdaripada pemberian obat-obat
prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.
Terdapat dua.alur-p
step up dartstep down
dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam
menekan sekresi asam (antagonis reseptor
[) atau golongan
prokinetil bila gagal diberikan obat golonganpenekan selcesi
asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama
(penghambat pompa proton /PPI). Sedangkan pada
pendekatar step down pengobatan dimulai dengan PPI darr
setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan
denganmenggunakan dosis yang lebihrendah atau antagonis
reseptor Il atau prokinetik atau bahkan antasid.
Dari berbagai studi dilaporkan bahwa pendekatan terapi
step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biayayang
dikeluarkan pasien) dibandingkan dengan pendekatan
terapi step up.
Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus
Asia Pasifft tentang penatalaksanaan GERD Q003) telah
disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah
golongan PPI dan digunakan pendekatan.terapi step down.
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil
tingkat kesembuhan di atas 80% dalam waktu 6-8 minggu.
Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi
pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi
"bila perlu" (on demand therapy) yaitu pemberian obat-
obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada
kekambuhan sampai gej ala hilang.
Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons
perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan
lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini
tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif
dalam meagatasi gejala pada tatalaksana GERD.
Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan
dalam terapi medikamentosa GERD :
Antasid. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam
menghilangk an gej ala G E RD tetapi ndak menyembuhkan
lesi esofagitis.
Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat
memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah.
Kelemahan golongan obat ini adalah 1). Rasanya
kurang menyenang-kan, 2). Dapat menimbulkan diare
terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi
GATIIROENTEROI.OGI
terutama antasid yang mengandung alumunium, 3).
Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal.
Dosis: sehari 4 x I sendok makan
Antagonis reseptor Hr.Yang termasuk golongan obat ini
adalah simetidin, raniditin, famotidin dan nizatidin. Sebagai
penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam
pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan
dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus.
Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan
esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa
komplikasi.
Dosis pemberian:
. Simetidin :2x800mgatau4x400mg
. Ranitidin:4x150mg
. Famotidin :2x20mg
. Nizatidin:2x150mg
Obat-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling
sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini
dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas.
Namun pada prakteknya, pengobatan GERD sangat
bergantung kepada penekanan selaesi asam.
Metoklopramid:
' Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin.
. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta
tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus
kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor I
atau penghambat pompa proton.
r Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh
efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk,
pusing, agitasi, tremor dan diskinesia.
. Dosis: 3x10mg
Domperidon:
. Golongan obat ini adalah antagonis resq)tor dopamin
dengan efek samping yang lebih jarang dibanding
metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak.
. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan
dan penyembuhan lesi esofageal belum banyak
dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat
meningkatkan tonus ZES serta mempercepat
pengosongan lambung.
' Dosis: 3 x l0-20 mg sehari
Cisapride:
. Sebagai suatu antagonis resepor 5 HT4, obat ini dapat
mempercepat peng'osongan lambung serta
meningkatkan tekanan tonus ZES.
. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta
penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding
domperidon.
. Dosis 3 x l0 mg sehari
Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat).
Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat
PEITYAKIT REFLUKII GASTROESOFAGEAL 485

ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung.
Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan
mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCI di esofagus
serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan
obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal
(sitoproteksi)
Dosis:4xlgram
Penghambat Pompa Proton (Proton pamp inhibitor/PH).
' Golongan ini merupakan drug of choice dalam
pengobatan GERD.
Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa
proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K
ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses
pembentukan asam lambung.
Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan
keluhan serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada
esofagitis erosiva derajat berat serta yang refrakter
dengan golongan antagonist reseptor Hr.
Dosis yang diberikan untuk GE RD adalah dosis penuh,
yartu:
- Omeprazole :2x20mg
- Lansoprazole :2 x 30 mg
- Pantoprazole :2x40mg
- Rabeprazole :2x 10mg
- Esomeprazole:2x40mg
Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu
(terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau
on demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.
Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika
dikombinasi dengan golongan prokinetik.
. UntukpengobatanNERD diberikan dosis standar, yaitu:
Omeprazole : 1x20mg
Lansoprazole : 1x30mg
Pantoprazole : 1x40mg
Rabeprazole :lxl0mg
Esomeprazole : I x40mg
Umumnya pengobatan diberikan selama minimal 4
minggu, dilanjutkan dengan on demand therapy.
Terdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan
GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama, salah satu
di antaranya adalah yang direkomendasikan dalam
Konsensus Nasional untuk Penatalaksanaan GERD di
Indonesia (2004). (Gambar 4)
Adapun algoritme penatalaksanaan GERD di pusat
pelayanan yang memiliki fasilitas diagnostik memadai
terdapat pada Gambar 5.
Terapi terhadap Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan

Mengurangi Penyembuhan Mencegah Mencegah

Golongan Obat Gejala Lesi Esofagitis komplikasi kekambuhan
Antasid +1 0 0 0
+2 +1 0 +1
Prokinetik
+2 +2 +1 +1
Antagonis reseptor H2
+ prokinetik +3 +3 +1 +1
Antagonis reseptor H2
Antagonis reseptor H2 dosis tinggi +3 +3 +2 +2

Penghambat pompa proton +4 +4 +3 +4

Pembedahan +4 +4 +3 +4

Gejala Khas GERD

*Heartburn
*Requrqitasi

Gejala peringatan Tanpa Gejala peringatan

[Jmur > 40 thn Umur <40 thn

TeraPi emPirik (PPl test)

J+
Gejala menetap / berulang Respons baik
+
Terapiminimal4 minggu
En
+
Kekambuhan € On-demand theraPY

Gambar 4.
486 GAIITROENTEROI.OGI

Terduga Kasus
G ERD

Gambar 5. Alur pengobatan pasien diduga GERD

M etaplasia pada
pemeriksaan biopsi

Displasia derajat tinggi

Biopsi setiap tahun I- Perawatan medik intensif Riviewoleh 2 orang ahli

l- U tanq biopsi setelah 3 bulan patologianatomi, jika
meragukan biopsi ulang

vi
ni^^t^^:^ l^-^i^1 +i^^^i
Adenokarsinoma D isplasia derajat tinggi

Gambar 6. Tatalaksana Burrett's

perdarahan. Sebagai dampak adanya rangsangan kronik bougie, Maloney bougie, Savarry bougie,
asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi Pneumatic bougie). Jika dilatasi busi gagal, dapat
perubahan mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel dilakukan operasi.
kolumnar yang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagai
esofagus Barrett (Barrettb esophagus) dan merupakan
suatu keadaan premaligna. Risiko terjadinya karsinoma Esofagus Barrett
pada Barrett's esophagus adalah sampai 30-40 kali Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa.
dibandingkan populasi normal. Berikut ini adalah algoritme penatalaksanaat Barrett's
esophagus pada pasien GERD:

Striktur Esofagus
Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur Terapi Bedah
kurang dari 13 mm, dapat dilakukan dilatasi b:usi (Hurst Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi
PENYAKIT REFLUKIT GASTROESOFAGEAL
medikamentosa, yaitu: 1). Diagnosis tidakbenar; 2). Pasien
GERD sering disertai gejala-gejala lain seperti rasa
kembung, cepat kenyang dan mual-mual yang sering tidak
memberikan respon dengan pengobatan PPI serta menutupi
perbaikan gejala refluksnya; 3). Pada beberapa pasien,
diperlukan waktu yang lebih lama untuk menyembuhkan
esofagitisnya; 4). Kadang-kadang beberapa kasus
Barrettb esophagus tidak memberikan respons terhadap
terapi PPI. Begitu pula halnya dengan adenokarsinoma;
5). Terjadi striktur; 6). Terdapat stasis lambung dan
distungsi ZES.
Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting
jika terapi medikamentosa gagal, ataupada pasien GERD
dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang
dilakukan adalah fundoplikasi.
Terapi Endoskopi
Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam
konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan
pilihan terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu:
. penggunaanenergiradiofrekuensi
. plikasi gastrik endoluminal
. implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat
implandi bawah mukosa esofagus bagian distal,
sehingga lumen esofagusbagian distal menjadi lebih
kecil.
REFERENSI
Dadang Makmun. Management of gastroesophageal reflux disease.
Gastroenterology, Hepatology and Digestive Endoscopy 2001;
2(t): 2t-27.
Dent J. Defrnition of reflux disease and its separation from dyspep-
sia. Gut 2002,50 (suppl. IV): iv l7-iv20.
Dent J., Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ,
Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ. An evidence-
based appraisal of reflux disease management - The Genval
Workshop Report. Gut 1999;44 (Suppl.2): 51-56.
487
Fass R. Ofman JJ. Gastroesohageal reflux disease - should we adopt
a new conceptual framework?. Am J Gastroenterol.2002;97(8):
1901-1909.
Fock K.M., Talley N., Hunt R., Fass R, Nandurkar S, Lam S.K., Goh
K.L., Sollano J. Report of the Asia-Pacihc Concensus on The
of gastroesophageal reflux disease. J Gastroenterol
Management
Hepatol. 2004; l9:ll-20.
Galmiche JP, Bruley S. Endoscopy-negative reflux disease. Current
Gastroenterology Report 2001; 3: 206-214.
Gardner JD, Stanley SR, Robinson M. Integrated acidity and the
pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. The
American Journal of Gastroenterology. 20Ol;96(5): 1363-
1370.
Inadomi JM, Jamal R, Murata GH, Hoffman RM, Lavezola, Vigie
JM, Swanson KM, Sonnenberg A. Step-down management of
gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001; l2l:
1095-1 100.
Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks
Gastroesofageal/GERD di Indonesia 2004.
Lazenby PJ, Hardwig SM. Chronic cough, asthma, and gastroesoph-
ageal refux. Current Gastroenterology Report 2000; 2: 217 -
223.
Martin CJ. Heartburn, regurgitation and noncardiac chestpain. In
Talley NJ, Martin CJ (eds). Clinical Gastroenterology, 1't
edition, Sydney, Macl-ennan & Petty Pty Limited, 1996: l-19.
Orlando RC. Reflux Esophagitis. In Yamada T (ed). Textbook of
Gastroenterology, 2'd edition, Philadelphia. JB Lippincot Co.
1995: l2l4-7242
Powell LVy'. Mouth, pharynx and oesophagus. In Powell LW, Piper
DW (eds). Fundamental of gastroenterology. 4'h edition. Sydney,
ADIS Health science Press 1984: 1-13.
Stanghellini V. Gastro-esophageal reflux disease: therapeutic strate-
gies for the new millenium. European Journal of Clinical Re-
search 1997; 9:71-77.
Syafruddin ARL. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus
sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia'
Laporan Penelitian Akhir, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
i998.
Triadafilopoulos MD. Endoscopic therapies for gastroesophageal
reflux disease. Current Gastroenterology Reports 2002; 4: 200-
204.
ZarlitgB!. A review of reflux esophagitis around the world. WJG,
1998; 4(4): 1996; 12 (2 s'tPPl):2-24.
Zharg TC. Endoscopic studies of reflux esophagitis. JAMA South-
east Asia 1996; l2l2 S,tPPl.l:22-24.
 76
AKALASIA
HA. Fuad Bakry F

DEFINISI Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan

waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gej ala.
Akalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai
dengan tidak adanya peristaltis korpus esofagus bagian
bawah dan sfingter esofagus bagian bawah (SEB) yang ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara
sempurna pada waktu menelan makanan. Secara Secara umum, esofagus dibagi menjadi tiga bagian
histopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi gan- fungsional yaitlu s/ingter esofagus bagian atas yang
glia pleksus mienterikus. Akibat keadaan ini akan terjadi biasanya selalu tertutup untuk mencegah refluks makanan
stasis makanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran dari korpus esofagus ke tenggorokan. Bagian kedua yang
esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan terbesar adalah korpus esofagus yang berupa tabung
komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan muskularis dengan panjang sekitar 20 cm (8 inchi),
yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia sedangkan bagian yang terakhir adalah sfingter esofagus
primer dan akalasia sekunder yang dihubungkan dengan bagian bowah (SEB) yang mencegahrefluks makanan dan
etiologinya. asam lambung dari gasterke korpus esofagus. (Gambar 1)
Bila ditinjau dari etiologi, akalasia ini dapatdlbagi2bagian,
yaitu:
EPIDEMIOLOGI
Akalasia primer. Penyebab yang jelas kelainan ini tidak
diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang
Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data Divisi
berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang
Gastroenterologi, Deapartemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5
tahun (1984-1988). Sebagian besar kasus terjadi pada
umur pertengahan dengan perbandingan jenis kelamin
yang hampir sama. Hal ini sesuai dengan laporan-laporan
penulis-penulis lain. Di Amerika Serikat ditemukan sekitar
2000 kasus akalasia setiap tahun, sebagian besar pada
usia 25 - 60 tahun dan sedikitpada anak-anak. Dari suatu
penelitian internasional didapatkan bahwa angka
kematian kasus ini dari 28 populasi yang berasal dari26
negara didapatkan angka kematian tertinggi tercatat iafrag ma

di Selandia Baru dengan angka kematian standar 259

sedangkan yang terendah didapatkan dengan angka
kematian standar 0. Angka kematian ini diperoleh
dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun Gambar 1. Letak anatomis esofagus dan
sekunder. gaster pada Keadaan Normal

488
AKAI.AIIIA 489

otak dan ganglia misenterikus pada esofagus. Di samping MANIFESTASI KLINIS

itu faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan
ini.
Akalasia Sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan oleh
infeksi (eg: Penyakit Chagas), tumor inhaluminer seperti
tumor kardia atau pendorongan ekstra luminer seperti
pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat
disebabkan oleh obat antikolinergik atau paska vagotomi.
Menurut Castell ada dua defek penting yang
didapatkan pada pasien akalasia:
1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan gaster akibat
peningkatan SEB basal jauh di atas normal dan gagalnya
SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa penulis
menyebutkan adanya hubungan kenaikan SEB dengan
sensitivitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB
manusia 3-5 cm, sedangkan tekanan SEB basal normal
rata-rata 20 mmHg. Pada akalasia tekanan SEB
meningkatkurang lebih duakali yaitu sekitar 50 mmHg.
Kadang-kadang didapatkan tekanan sebesar nilai
normal tinggi. (Tabel 1)
Tekanan SEB 10-26 mmHg (t2 SB),
dengan relaksasi normal
Amplitudo peristaltis esofagus distal 50-
11OmmHg
L Normal (t2 SB)
Tidak dijumpai kontraksi spontan, repetitif
atau simultan
a Gelombang tunggal (< 2 puncak)
a 5 waktu gelombang peristaltis esofagus
distal rerata 30 detik
a Tekanan SEB meningkat > 26 mmHg atau
> 30 mmHg
ll. Akalasia a Relaksasi SEB tidak sempurna
Aperistaltis korpus esofagus
a Tekanan intraesofagus meningkat (,
gaster)
Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalah
disfagia, baik untuk makanan padat maupun cair yang
didapatkan pada lebih dari 90 o/o kasus. Sifatnya pada
permulaan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-tahun
sebelum diagnosius diketahui secarajelas. Letak obstruksi
biasanya dirasakan pada retrostemal bagian bawah.
Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi
yaiupadaT} 0% kasus. Regurgitasi ini berhubungan dengan
posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh karena
adanya akumulasi makanan pada esofagus yang melebar.
Hal ini dihubungkan dengan posisi berbaring. Sebagai
tanda bahwa regurgitasi ini berasal dari esofagus adalah
pasien tidak merasa asam atau pahit. Keadaan ini dapat
berakibat aspirasi pneumonia. Pada anak-anak gejala ini
dihubungkan dengan gejala batuk pada malam hari atau
adanya pneumonia.
Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang
sering ditemukan. Hal ini disebabkan pasien takut makan
akibat timbulnya odinofagia. Gejala yang menyertai
keadaan ini adalah nyeri dada. Bila keadaan ini berlangsung
lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali
karena akan terjadi pelebaran esofagus akibat retensi
makanan dan keadaan ini akan meningkatkan tekanan
hidrostatik yang akan melebihi tekanan SEB. Gejala ini
berlangsung dalam I sampai 5 tahun sebelum diagnosis
ditegakkan dan didapatkan pada 50% kasus.
Nyeri dada didapatkan pada 30olo kasus yang biasanya
tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan
lokasi substemal dan dapat menjalar ke belakang, bahu
rahang dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum

Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan

tekanan sebesar 30-40 Yoyangdalam keadaaan normal
turun sampai l00oh yang akan mengakibatkan bolus
makanan tidak dapat masuk ke dalam gaster. Kegagalan
ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di
esofagus. Ketidalanampuan relaksasi sempurna akan
menyebabkan adanya tekanan residual; bila tekanan
hidrostatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi
tekanan residual makanan dapat masuk ke dalam gaster.
2. Peristaltis esofagus yang tidak normal disebabkan
karena aperistaltis dan dilatasi2l3 bagiatbawah kotpus
esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya
peristaltis sehingga tidak efektif dalam mendorong
bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya
penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat
ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada
keadaan normal dan akalasia. Gambar 2. Diagram akalasia
490
air dingin. Gejala lain yang biasa didapatkan adalah akibat
komplikasi retensi makan dalam bentuk batuk-batuk dan
pneumonia aspirasi.
Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam
menentukan diagnosis akalsia, karena tidak menunjukkan
gejala obyektif yang nyata. Mungkin ditemukan adanya
penurunan berat badan, kadang-kadang disertai anemia
defisiensi.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis selain gejala klinis yang
dapat memberikan kecurigaan adanya akalasia perlu
beberapa pemeriksaan penunjang seperti radiologis
(esofagogram), endoskopi saluran cerna atas dan
manometri.
Pemeriksaan radiologis dengan foto polos dada akan
menunjukkan gambarankontur ganda di atas mediastinum
bagian kanan, seperti mediastinum melebar dan adanya
gambaran batas cairan dan udara. Keadaan ini akan
didapatkan pada stadium lanjut. Pada pemeriksaan
fluoroskopi terlihat tidak adanya konshaksi esofagus. Pada
pemeriksaan radiologis dengan barium pada akalasia berat
akan terlihat adanya dilatasi esofagus, sering berkelok-
kelok dan memanjang dengan ujung distal meruncing
disertai permukaan halus berbentuk paruh burung (Gambar
3). Pemeriksaan radiologi lain yang dapat dilakukan adalah
skintigrafi dengan memberikan makanan yang
mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan
dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Di samping itu juga
didapatkan pemanjangan waktu transit makanan ke dalam
gaster akibat gangguan pengosongan esofagus.
Pemeriksaan endoskopi pada pasien ini harus
dipersiapkan dengan baik dalam bentuk kumbah esofagus
dengan memakai kanul besar. Tujuan kumbah esofagrs ini
untuk membersihkan makanan padat atau cair yang
terdapat dalam esofagus, meskipun sudah dipuasakan
dalamwaktuyang cukup lama. Seperti sigmoid, endoskopi
Gambar 3. Gambaran radiologis akalasia
GAIIIROENTEROI.OGI
agak sukar penilaiannya karena banyaknya lengkungan
dan belokan.
Pada kebanyakan pasien didapatkan mukosa normal.
Kadang-kadang didapatkan hiperemia ringan difus pada
bagian distal esofagus. Juga dapat ditemukan garrbaran
bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensi
makanan. Bila ditiupkan udara akan menampakkan kontraksi
esofagus distal. Bila pemeriksaan diteruskan ke segmen
gastroesofageal, sering dirasakan tahanan ringan dan bila
dengan hati-hati alat didorong dapat sampai ke dalam gaster.
Bila sukar melewati batas esofagus gaster harus dipikirkan
kemungkinan keganasan atau strikhrr jinak.
Daerah kardia gaster harus dievaluasi secermat
mungkin untuk menyingkirkan kemungkinan akalasi
sekunder akibat kanker. Biopsi harus dilakukan bila
didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutama
pada pasien di atas umur 50 tahun dengan gejala yang
cepat berkembang dalam waktu pendek. Endoskopi pada
akalasia selain untuk diagnostik juga dapat untuk
membantu terapi, sebagai alat pemasangan kawat petunjuk
arah sebelum tindakan dilatasi pneumatik.
Pemeriksaan manometrik esofagus penting untuk
konfirmasi diagaostik. Penemuan-penemuan karakteristik
adalah 1). tonus SEB tinggi, 2). relaksasi sfinkter tidak
sempurna waktu menelan, 3). tidak adanya peristalsis
esofagus, dan 4). tekanan korpus esofagus pada keadaan
istirahat lebih tinggi dari tekanan gaster.
Diagnosis banding akalasia primer adalah akalasia
sekunder seperti adenokarsinoma gaster yang meluas ke
esofagus, karsinoma paru (sel oat), sarkoma sel retikulum,
karsinoma pankreas. Penyakit Chagas juga dapat
memberikan gambaran akalasia, akan tetapi biasanya
disertai megakolon, megaureter dan penyakit miokardial.
Skleroderma juga dapat memberikan gambaran seperti
akalasia akan tetapi gangguannya hanya pada kontraksi
saja tanpa gangguan SEB.
Pada Tabel 2 dapat dilihat perbandingan gambaran
klinis akalasia primer dan sekunder.
Akalasia
Gejala
Sekunder
Disfagia ringan s/d berat sedang s/d berat
(> 1 tahun) (n< 6 bulan)
Nyeri dada flngan sampar Jarang
sedang
Berat badan turun ringan (5 kg) berat (15 kg)
Regurgitasi sedang s/d berat nngan
Komplikasi paru sedang larang
PENGOBATAN
Pengobatan akalasia antara lain dengan cara
medikamentosa oral, dilatasi atau peregangan SEB,
AXAIASIA 491

esofagomiotomi dan injeksi toksin botulinum (Botox) ke flouroskopi. Posisi balon setengah berada di atas hiatus
sfingter esofagus. diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster. Balon
dikembangkan secara maksimal dan secepatmungkin agar
pengembangan SEB seoptimal mungkin, selama 60 detik
Medikamentosa Oral
setelah itu dikempiskan. Selanjutrya setelah 60 detikbalon
Preparat oral yang digunakan dengan harapan dapat
dikembangkan kembali untuk beberapa menit lamatya.
merelaksasikan SEB antara lain nitrat (isosorbid dinitrat)
Untuk satu kali pengobatan pengembangan balon tidak
dan calcium channel blockers (nifedipin dan verapamil).
melebihi2kali.
Meskipun pasien dengan kelainan ini khususnya pada fase
Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien
awal mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar
merasakan nyeri bila balon ditiup dan segera menghilang
pasien tidak berespon bahkan efek samping obat lebih
bila balon dikempiskan. Bila nyeri menetap, kemungkinan
banyak ditemukan. Umumnya pengobatan ini digunakan
adanya perforasi. Sesudah dilator dikeluarkan dimasukkan
urituk jangka pendek untuk mengurangi keluhan pasien.
kontras barium sebanyak 15-30 ml sampai bagian distal
Pengobatan medikamentosa untuk memperbaiki proses
esofagus melalui tuba nasogastrik, dengan posisi pasien
pengosongan esofagus pada akalasia, pertama dengan
berdiri.
pemberian amil nitrit pada wakhr pemeriksaan esofagogram
Bila pada pemeriksaan barium didapatkan perforasi kecil,
yang akanberakibat relaksasi pada daerah kardia. Saat ini
harus dilalnrkan observasi secermat mungkin. Bila tetap tarrya
isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan SEB dan
gejala dan terdapat kenaikan suhu, perlu segera diberikan
meningkatkan pengosongan esofagus. Obat-obat lain yang
antibiotik. Pada keadaan ini cukup dengan pengobatan
akan memberikan efek seperti di atas adalah tingtur
konservatif saja. Akan tetapi bila terjadi barium mengisi
beladona, atrofin sulfat pada beberapa kasus. Dengan
mediastinum dan dada kiri, perlu segera dilakukan tindakan
ditemukan obat antagonis kalsium nifedipin 10-20 mg per-
operasi.
oral dapat menurunkan secara bermakna tekanan SEB
Castell dan Vantrappen menganjurkan pengobatan
pasien dengan akibat perbaikan proses pengosongan
akalasia dengan dilatasi karena prosedumya cukup aman,
esofagus. Dengan pengobatan ini didapatkan perbaikan
dan morbiditasnya kurang dibandingkan operasi.
gejala klinis pasien sampai dengan 18 bulan bila
Cara lain yaitu dilatasi dengan menggunakan Bougie
dibandingkan dengan plasebo. Pemakaian preparat sub
Savary-Millard.
lingual, 15-30 menit sebelum makan memberikan hasil yang
lebih baik.
Esofagomiotomi
Tindakan bedah esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat:
Dilatasi/Peregangan SEB
I ). Beberapa kali (> 2 kali) dilatasi pneumatik tidak berhasil;
Pengobatan dengan cara dilatasi secara bertahap akan
2). Adanyaruptur esofagus akibat dilatasi; 3). Kesukaran
mengurangi keluhan sementara. Cara yang sederhana
menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus
dengan businasi Hurst, yang terbuat dari bahan karet yang
yang sangat hebat; 4). Tidak dapat menyingkirkan
berisi air raksa dalam satuan ukuran F (french) mempunyai
kemungkinan tumor esofagus; 5). Akalasia pada anak
4 jenis ukuran. Prinsip kerjanya berdasarkan gayaberat
berumurkurang dari 12 tahun.
dipakai dari ukuran yang terkecil sampai terbesar secara
Operasi esofagomiotomi distal (prosedur Heller) juga
periodik. Keberhasilan businasi ini hanya pada 50 % kasus
memberikan hasil yang memuaskan. Perbaikan gejala
tanpa kambuh, 3 5 oh te1adikambuh, sedangkan I 5 Yo gagal.
didapatkan pada 80-90 o/o kasus. Komplikasi yang dapat
Cara yang diajurkan ialah dilatasi SEB dengan alat yang
dinamakan dilatasi pneumatik. Cara ini dipakai lebih dari
terjadi adalah masih menetapnya gejala-gejala disfagia
30 tahun dengan hasil yang cukup baik. Hasil terbaik karena miotomi yang tidak adekuat atau refluks
gastroesofageal.
didapatkan pada75-85 o% kasus. Hasil dilatasi akan lebih
memuaskan setelah dilakukan beberapa kali. Jarang Bila dibandingkan tindakan dilatasi dan pembedahan,
didapatkan komplikasi seperti refluks gastroesofageal atau kedua tindakan ini efektif. Keuntungan dilatasi jarang
perforasi esofagus. Teknik khusus untuk dilatasi ini tidak disertai refluks yang jelas tapi ada risiko perforasi
hanya dalam berbagai ukuran akan tetapijuga tergantung esofagus. Perbaikan terhadap gejala disfagia pada kedua
dari lamanya pengembangan SEB yang dapat berkisar dari tindakan ini hampis sama dibanding waktu perawatan pada
beberapa detik sampai 5 menit. Pengobatan cara ini dilatasi lebihpendek. Hasil optimal dilatasi ini didapatkan
memerlukan seni dan pengalaman operatornya. Sebelum dengan dilatasi esofagus sedang dan disfagia lebih dari 5
pemasangan balon ini harus dilakukan dulu pengecekan, tahun.
tentang simetrinya, garis tengahnya harus diukur agar tidak Tindakan pembedahan memberikan hasil yang
bocor. memuaskan dan dalam jangka lama dapat menghilangkan
Pasien dipuasakan sejak malam hari dan keesokan disfagia. Akan tetapi komplikasi refluks esofagitis cukup
harinya dilakukan pemasangan dengan panduan tinggi. Dalam pengobatan akalasia ini sebaiknya sebagai
492
pengobatan awal dilakukan dilatasi pneumatik dan bila tak
berhasil dilanjutkan dengan tindakan pembedahan.
lnjeksi Toksin Botulinum
Pengobatan terakhir yang sering digunakan saat ini adalah
penyuntikan toksin botulinum ke SEB yang lemah dengan
menggunakan endoskopi. Terapi ini lebih aman tetapi
hanya berjangka pendek dan perlu penyuntikan yang
berulang. Pilihan terapi ini sangat bermanfaat pada pasien
dengan risiko tinggi untuk menjalani operasi atau pasien
yang sudah lanjut usia.
REFERENSI
Ali I. Akalasia. In: Suyono S, Waspadji S, Lesmana L et al, editors.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Volume 2. 3.d edition. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2001. p. 105-9.
rackbill S, Shi G, Hirano I. Diminished mechanosensitivity and
chemosensitivity in patients with achalasia. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol. 2003;285:Gl198 - G203.
Boyce GA, Junior HWB. Esophagus: anatomy and structural
GASTROENTEROI.OGI
anomalies. In: Yamada ! Alpers DH, Owyang C, Powell DW,
Silverstein FE, editors. Textbook of gastroenterology. Volume 1.
2'd edition. Philadelphia: JB Lippincott Co; 1995. p. Il82-94.
Cuillidre C, Ducrott6 P, Zerbib F, et al. Achalasia: outcome of pa-
tients treated with intrasphincteric injection of botulinum toxin.
Gut. 1997; 4lS:87-92.
Goyal RK. Diseases of esophagus. In: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ et al, editors. Harrison's principles of internal
medicine. 14n ed. New York: Mc Graw-Hill Co; 1998. p. 1588
- 99.
Hadi S. Akhalasia. Gastroenterologi. Edisi ke-7. Bandung: PT Alumni;
1999. p. 87-94.
Manan C. Akalasia. In: Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, Rani AA,
editors. Gastroenterologi hepatologi. Cetakan kedua. Jakarta:
CV Agung Seto; 1997. p. 141-8.
Mark JW, Lee D. Achalasia. [Cited at Feb 2005: 6 screens] Available
from: URL HYPERLINK http:iiwww.medicinenet.com.
Patti M, Fisichella PM. Achalasia. [Cited at February 2005; 10
screensl. Available from URL HYPERLINK http:ll
wwuemedicine.com.
Sawyer MA, Patel TH, Sawyer EM et al. Achalasia. [Cited at Febru-
ary 2005; 12 screensl. Available from URI HYPERLINK http:/
/www.emedicine.com.
Vaezi MF, Richter JE. Diagnosis and management of achalasia. The
Am J Gastro. 1999;94(12):3406 - 12.
 77
STRIKTUR/STENOSIS ESOFAGUS
Marcellus Simadibrata K
PENDAHULUAN
Striktur/stenosis esofagus, walaupun j arang didapatkan,
merupakan penyakit yang sangat menggangu kehidupan.
Dengan semakin majunya teknologi kedokteran terutama
di bidang radiologi dan endoskopi saluran cerna,
diagnosis striktur/stenosis esofagus dapat lebih cepat
ditegakkan. Bila penatalaksanaannya tidak benar, pasien
akan mengalami kekurangan gizi dan bahkan dapat
fatzl.
DEFINISI
Stenosis esofagus adalah penyempitan lumen esofagus,
dapat karena tumor atau penyebab lain.Striktur esofagus
merupakan penyempitan lumen karena fibrosis dinding
esofagus yang disebabkan oleh macam- macam
penyebab. Proses striktur terjadi akibat reaksi inflamasi
dan nekrosis esofagus yang disebabkan oleh macam-
macam penyebab.
Dalam praktek stenosis dan striktur esofagus sulit
dibedakan, sehingga kedua istilah dipakai untuk semua
kelainan penyempitan atau obstruksi esofagus.
ETIOLOGI
Etiologi striktur/stenosis esofagus yaitu:
Jinak (benigna):
1. Bahan korosiflkaustik (eksogen): striktur/stenosis dapat
terjadi pada semua bagian esofagus, karena masuknya
bahan kaustik tersebut secara sengaja (usaha bunuh
diri) atau tidak sengaja (kecelakaan). Bahan korosifl
kaustik ini dapat dibagi atas: a). Alkali: Zat yang
dipakai pada cairan pembersih WC misal:natrium
493
hidroksida atau kalium hidroksida. Obat yang
mengandung copper sulfate, natrium hidroksida,
natrium hipoklorit, benzalkonium klorida dan natrium
karbonat sering juga menimbulkan skiktur. Air abu
pembuat mie/kue yang mengandung NaOH sering
merupakan penyebab striktur karena kecelakaan pada
anak. b).Asam: Asam merupakan 1 5% penyebab kaustik
esofagus. Yang sering yaitu pembersih WC, zat
pencampur kolam renang, bahan anti karat, cairan
solder, bahan rumah tatgga (misal vanish, saniJlush,
lysol, mister plumr) yang mengandung sulfur,
hidroklorida, asam fosfor.
Cairan lain yang mengandung asam asetat, asam sitrat,
asam HCL juga menimbulkan striktur/stenosis
esofagus.
2. Penyakit esofagus refluks (endogan): striktur/stenosis
terjadi karena adanya iritasi asam lambung (refluks
gastroesofageal). Biasanya striktur terjadi pada l/3
distal. Pada , striktur dapat terjadi p ada ll3 tengah.
3. Pascabedah transeksi esofagus: striktur terjadi pada I I
3 distal.
4. Pasca skleroterapi endoskopik striktur terjadipadall3
distal.
5. Infeksi kronik atatberat dari esofagus
6. Pasca terapi radiasi dan kemoterapi terakselerasi
termodulasi simultan untuk kanker kepala dan leher.
Maligna (tumor/kanker esofagus)
Striktur maligna ini dapat terjadi pada semua bagian
esofagus, paling sering terjadi di bagian distal lalu diikuti
tengah dan proksimal. Tumor/kanker esofagus bisa berasal
dari mukosa ( karsinoma sel skuamosa yang paling sering,
adenokarsinoma sebagian kecil) atau submukosa atau
metastasis kanker dari luar esofagus. Metastase kanker
luar esofagus paling banyak berasal dari paru, payudara
dan ovarium.
Kasus striktur/stenosis Esofagus di RSUPNCM
!ndonesia
Selama 2 tahun (1988- 1989) dari 858 pemeriksaan
esofagoskopi didapatkan 352 kasus kelainan esofagus.
Dari kasus kelainan esofagus tersebut didapatkan 6 kasus
stenosis/striktur esofagus.
Pada tahun 1994 dai2l pemeriksaan endoskopi saluran
cemabagian aas (SCBA0 atas indikasi disfagia, didapatkan
6 (28,57%) kasus striktur/stenosis esofagus. Penyebab
striktur/stenosis esofagus tersebut yaitu tumor esofagus
(14,29oA), diikuti korosif karena air abu (9,52Yo) dan
pascaskleroterapi varises esofagus (4,7 6%).
GEJALA KLINIS
Disfagia merupakan gejala terpenting striktur/stenosis
esophagus. Kesulitan makan pada striktur/stenosis ini
lebih jelas terhadap makanan padat, berbeda dengan
kesulitan makan karena kelainan motilitas yaitu makanan
padat relatif lebih mudah turun. Gejala ini mulai
dirasakan, bila lumen menyempit sampai 50%. Keluhan
lainnya yaitu rasa nyeri atau terbakar substernal/dada,
rasa tak enak di dada, ada yang meninggal substernal/
dada, rasa tak enak di dada, ada yang mengganjal
subternal sewaktu makan. Pasien dapat mengeluh mual
dan muntah sehabis makan. Bila striktur bertambah
berat, asupan nutrisi akan berkurang sehingga pasien
akan mengalami kekurangan gizi dengan segala
komplikasinya.
PEMERIKSAAN JASMANI
Umumnya tidak ditemukan kelainar, yang berarti.
Sering didapati adanya malnutrisi, dan bila ada anemia a
kan didapati konjungtiva pucat. Bila ada aspirasi
pneumonia karena masuknya muntahan sisa makanan
ke paru- paru akan didapati ronki, sesak napas, dan
sianosis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Radiologi
esofagogram harus selalu dikerjakan pada pasien disfagia,
terlebih bila diduga penyebabnya striktur/stenosis
esofagus. Pada esofagogram akan ditemukan adanya
penyempitan esofagus. Penmyempitan ini lebih lebih sering
terjadi di bagian distal esofagus, dapat dibedakan atas
striktur pendek (< 1cm), sedang (1-3cm) atau panjang (3-5
cm). Permukaan lumen yang menyempit dapat licin dan
rata atau ireguler (maligna).
494
Esofagoskopi
Pemeriksaan ini penting untuk diagnosis dan terapi
(menggunakan alat tertentu). Mukosa lumen dapat diamati
secara seksama dan bila ada kecurigaan keganasan
(maligna) dapat dilakukan biopsi untuk pemeriksaan
histopatologi. Pada esofagus pasien disfagia seringkali
didapatkan banyak sisa makanan yang tidak dapat melewati
striktur, sehingga dapat mengacaukan pemeriksaan. Untuk
mendapatkan hasil pemeriksaan yang baik, dalam
mempersiapkan pemeriksaan pemeriksaan esofagoskopi,
pasien tidak hanya puasa minimal 6 jam, tetapi sebaliknya
sebelum tindakan, juga dilakukan bilasan esofagus dengan
air putih atau NaCl frsiologis melalui selang nasogastrik
(NGT). Pada pemeriksaan esofagoskopi akan didapati
lumen yang menyempit dengan mukosa yang normal atau
tak rata dengan hiperemia(esofagitis) atau iregular
berbenjol- benj ol (maligna).
PATOLOGIANATOMI
Secara mikroskopik, biasanya kerusakan jaringan tidak
melewati lapisan muskularis mukosa. Terlihat fibrosis
keras yang luas terutama di daerah submukosa, terjadi
penebalan dinding yang konsentrik, yang menimbulkan
stenosis. Dapat terlihat adanya reaksi inflamasi seperti
infiltrasi sel polimorfonuklear (PMN), hiperplasi sel basal
dan elongasio papil ke arah permukaan. Bila terjadi
ulserasi yang dalam seperti pada Barrettb esophagus
atau akibat bahan korosif, fibrosis terjadi lebih dalam,
meliputi seluruh dinding esofagus, sehingga dapat terjadi
pemendekan esofagus.
DIAGNOSIS
Diagnosis striktur/stenosis esofagus ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, pemeriksaan
radiologi(barium meal), esofagoskopi dan biopsi. Pada
anamnesis yang perlu ditanyakan yaiu adarrya gejala klinis
seperti gangguan menelan makanan, rasa nyeri atau
terbakar substernal, muntah sehabis makan (refluks),
bahan korosif/kaustik, atau pascabedah transeksi
esofagus atau pascaskleroterapi endoskopik.
DIAGNOSIS BANDING
Pada setiap striktur/stenosis harus selalu diwaspadai
kemungkinan adanya keganasan (maligna). Keluhan lain
yang menimbulkan gelala tas esofagus, akalasia, spasme
esofagus difus, divertikel esofagus, skleroderma,
amiloidosis, miastenia gravis, dll.
STRIKTURATENOSIS ESOFAGUS
PENATALAKSANAAN
Medis
Nutrisi yang adekuat: Diusahakan diberikan nutrisi yang
bergizi tinggi dengan kalori, proterin, lemak dan
karbohidrat yang seimbang. Bila belum dapat makan (oral)
diberikan secara parentral dan/atau enteral melalui selang
Jlocare (selang nasogastrik ukuran 7 french). Nutrisi
parenteral diberikan sesuai kebutuhan kalori dan elekholit,
seperti Triofusin, Triofusin E 1000, Aminofusin, Intrafusin,
Amiparen, Panamin Q Intralipid, Aminosteril, Kalbamin dll.
Nutrisi secata enteral berupa makanan cair biasa atau susu
komersial(misal: Entrasol, Peptisol, Fresubin, Proten,
Nutren).
Vitamin dan zat besi: pada anemia defisiensi vitaminBl2l
asam folat perlu diberikan vitamin 12 atat asam folat.
Pada anemia defisiensi besi perlu diberikan obat zat besi
misal ferrous fumarat, sulfat ferosus, ferromia,dll.
Pada anemia defisiensi besi perlu juga diberikan vitamin
C. Pada kekuratgan vitamin A dapat diberikan
vitaminA.
Terapi dilatasi nonbedah: dengan perkembangan teknologi
kedokteran di bidang endoskopi dan radiologi, sebagian
pasien dapat diobati dengan cara diatasi nonbedah.
. Dilatasi per oral
a. Busikaretairraksa(merkuri):
Dikenal 2 macam, yaitu busi Hur s t, y ang uj ungnya
bulat, dan btsi Maloney, yar,g bentuknya
meruncing. Terdapat beberapa ukuran dari I 6F- 60F.
Businasi dimulai 2 kali seminggu dengan busi
terkecil lalu dinaikkan bertahdp makin lama makin
besar businya sampai terbesar, lalu businasi sekali
seminggu bila ada perbaikan disfagia, dan
selanj utnya bila diperlukan.
b. Dilator metal dengan guide wire (Eder Puestow)
dapat digunakan untuk striktur panjang dan sangat
sempit, dikerjakan dengan kontrol fluoroskopi.
c. Balon pneumatik. Alat ini dimasukkan melalui
bantuan guide wire perendoskopik, lalu balon
dikembangkan unhrk melebarkan strikhr/stenosis'
d. Dilator Savary-Guillard. Dilator ini terbuat dari
polivinil, dengan saluran di tengah, untuk memasang
guide wire per endoskopik. Dalam pemasangannya
diperlukan fluoroskopi. Terdapat beberapa ukuran
dari l5F-35F. Alat ini semifleksible, bentuknya
meruncing, sehingga lebih menyenangkan pasien,
dib andingkan dilatormetal.
e. Dilator Celesting dengan Olive EderPuestow.
Dilator dimasukkan melalui guide wire.
. Current Therapy in Gastroentrology and Liver Disease-2'
Elektrokoagulasi secara endoskopik: dilakukan bila
striktumya pendek (<l cm) atau sedang(l -3 cm). Striktur
yang ada dilebarkan dengan pemotongan memakai
elektrokoagulasi. Beberapa penulis melaporkan tindakan
495
ini pada kasus pasca transeksi dengan hasil baik.
. Terapi laser: Beberapa pusat pengobatan telah mencoba
dilatasi striktur dengan laser terutama untuk paliatif
pada striktur maligna karena kanker yang sudah tak
dapat dioperasi.
. Pemasangat stent esofagus: Stent (selan.g buatan)
untuk esofagus dipasang per endoskopik setelah
dilalukan dilatasi. Stent dipasang untuk sriktur maligna
atau striktur karena penyebab lain yang tak mungkin
dilakukan operasi. Harga s tent masih cukup mahal.
. Penyuntikan steroid intralesi: Penyrntikan steroid per
endoskopi dilakukan pada striktur esofagus yang
refrakter.
Perculaneus Endoscopic Gastronomy (PEG): Tindakan
ini dilakukan pada pasien striktur maligaa atau striktur
karena penyebab lain yang tak mungkin dilakukan
pembedahan.Pada tindakan ini dibuat stoma gastermelalui
kulit per endoskopik. Melalui stoma dapat dimasukkan
nutrisi yang adekuat.
Bedah
Tindakan bedah dilakukan bila secara medis tidak ada
kemajuan, atau lesi terlalu panjang, dengan fibrosis trans-
mural. Dilaporkan bahwa tindakan bedah merupakan terapi
paliatif yang baik dan menghasilkan survival yang panjang
pada striktur esofagus karena metastase tumor paru,
payudara dan ovarium.6 Terdapat beberapa pilihan seperti
reseksi striktur/stenosis dengan esofagogastrektomi,
reseksi dengan interposisijejunum, atau kolon. Pada pasien
yang tak mau direseksi striktur/stenosisnya dapat
dilakukan gastrostomi operatif.
PENCEGAHAN
Mengingat bahay a striktur/stenosis esofagus, perlu
diberikan penerangan pada masyarakat bahwa salah satu
penyebabnya yaitu bahan korosif/kaustik seperti asam/
alkali. Jangan sampai terminum bahan-bahan korosif/
kaustik secara sengaja. Untuk pasien esofagitis peptik/
refluks perlu berobat yang teratur karena kemungkinan
timbulnya striktur seba$ai komplikasi' Penggunaan
kortikosteroid pada esofagitis karena kaustik asam/alkali
untuk mencegah terjadinya stenosis/striktur esofagus
tetap masih kontroversi.
REFERENSI
1. Peura DA, Johnson CF. Esophageal stricture' In: Bayless ed.
Toronto-Philadelphia: BC Decker Inc'. 1986.p. 25-9.
2. Cranq DJ. Esophageal stricture. hftp:/ media' health. discovery.
com /encyclooedias/220.html: 1 -3
3. Bozymski EM. Isaacs KL. Miscellaneous diseases of the esopha-
496
gus. In: Yamada T:-Alpers DH-Owyang C-Powell DW-Silverstein
FE (eds).Textbook of Gastroententerology.Vol one 2"d edition.
Philadelphia: JB Lippincott.l995.p. 1283-1302.
4. Excerpt from Esophageal Stricture. htto://wwwemedicine.corn/
: l-2
5 Alinejad A. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract.
Shiraz e-med.J.
causticini.htm: l -22
6 Tuncer R, Soyupak S, Sen N, Okur H, Keskin E, Zorludemir U
et.al. Does steroid treatment prevent caustic esophageal stric-
ture? A prospective study. Ann Med Sci 2000;9: 56-8.http://
: l-4
7 Mizobuchi S, Tachimori Y Kato H, Watanabe H, Nakanishi Y
GAIITROENTEROIIreI
Ochiai A. Metastatic esophageal tumors from distant primary
lesions: report ofthree esophagectomies and study of 1835
autopsy cases. http://wwwjjco.oupjournals.org/cgilcontenVfull/
27161410:l-8
8. Daldiyono, Ali I, Rani AA, Manan C. Disfagia diagnosis dan
terapi. Dalam: Indonesia-Holland Symposium on Gastro-
enterology-hepatology Digestive Endoscopy. PGI-PPHI-PEGI.
Jakarta. 11 Agustus 1990.p. 31-41.
9 Simadibrata M. Laporan hasil pemeriksaaan endoskopi saluran
cerna bagian atas subbagian gastroenterologi. Bagian Ilmu
Penyakit dalam FKUI/RSUPNCM, I 994(tidak dipublikasi).
 78
TUMOR ESOFAGUS
S.A. Abdurachman

PENDAHULUAN

Esofagus merupakan organ berupa tabung muskular yang Epitel

Jinak Ganas
berfungsi dalam transport bahan-bahan yang ditelan.
Papiloma Squamous cell carcinoma
Panjangnya kira-kira24 cm, menghubungkan faring yang Adenoma Adenokarsinoma
terletak sekitar vertebra servikal 6, dar. esophagogastric Karsinoma verukosa
junction yang berada tepat di bawah diafragma pada Spindle cell carcinoma
(karsinosarkoma)
ketinggian vertebra torakal 1 1. Jika dihitung dari gigi seri Adenosquamous carcinoma
(incisivus) panjang esofagus ini kira-kira 40 cm. Karsinoma m ukoepidermoid
Small cell carcinoma dan karsinoid
Untuk kemudahan, biasanya esofagus dibagi menjadi Melanoma maligna
tiga daerah anatomls yaitu sepertiga atas, tengah dan Koriokarsinoma
bawah. Sepertiga atas adalah bagian esofagus Karsinoma undifferntiated
Non Epitel
sampai arkus aorta, sepertiga tengah adalah bagian
Jinak Ganas
esofagus sampai vena pulmonalis inferior, dan sepertiga Leiomioma Leiomiosarkoma
bawah adalah esofagus sampai esophagogastric Lipoma Sarkoma jaringan lunak
Tumor vaskular Rabdomiosarkoma
junction.
Tumor neurogenik Sarkoma neurogenik
Mukosa esofagus terdiri atas epitel berlapis gepeng Tumor sel granular Sarkoma Kaposi
(stratffied squamous epithelium) yang merupakan Limfoma
kelanjutan dari mukosa faring, lamina propria berupa Lesi mirip tumor
Polip fibrovaskular
jaringan ikat longgar yang berada langsung di bawah Kista
epitel, dan lamina muskularis mukosa. Daerah Polip inflamatori
esophagogastric junction ditandai dengan perubahan
mendadak epitel berlapis gepeng yang berwarna pucat
pada esofagus menjadi epitel torak yang berwarna merah TUMORJINAK
tua pada kardia yang mudah dikenali. Daerah
perbatasan ini tampak sebagai garis yang iregular atau Tumor jinak esofagus non-epitel yang paling sering
bergerigi, disebut Zigzag-Iine atau Z-line yang dalam dijumpai adalah leiomioma. Tumor ini lebih sering
keadaan normal berada pada lower esophageal ditemukan pada laki-Iaki dan seringkali asimtomatik.
sphincter (LES). Tumor ini tampak sebagai lesi submukosal bentuk bulat
Di bawah mukosa terdapat lapisan submukosa yang dan ditutupi oleh mukosa esofagus yang kelihatan
terdiri atas serat elastik dan kolagen. Lapisan muskular normal. Jaringan biopsi endoskopik biasanya tidak dapat
pada 50%o sampai 6}Yobagianbawah esofagus merupakan membantu dalam diagnostik karena forseps biopsi tidak
otot polos, pada 5%obagian proksimal adalah otot skelet, mampu menembus mukosa yang menutupi tumor. Papiloma
sisanya berupa campuran otot polos dan otot skelet. adalah lesi polipoid yang terdiri atas epitel berlapis gepeng.
Klasifikasi tumor pada esofagus berdasarkan gambaran seringkali multifokal. lesi ini bukan merupakan lesi
histologis dapat disimak pada Tabel 1. prakanker.

497
TUMORGANAS
Lingkungan
Kira-kira l5o/o karker esofagus terdapat pada sepertiga Lokasi geografis
bagian atas, 50%o terjadi pada sepertiga bagian tengah, Kadar molibdium dalam tanah yang rendah
dar. 35%o ditemukan pada sepertiga bagian bawah Kadar garam dalam tanah
Suhu
esofagus. Hampir 95% kanker esofagus merupakan
Diet
karsinoma yang berasal dari epitel berlapis gepeng Aflatoksin
(squamous ce// carcinoma) yang melapisi lumen esofagus. Asbestos
Adenokarsinoma yang ditemukan dengan frekuensi lebih Defisiensi vit.A, vit.E, dan vit. C, riboflavin, niasin, dan
zink
jarung, berasal dari epitel toraks pada esofagus bagian Kebiasaan
distal. Alkohol
Rokok
lritasi kronik pada mukosa oleh faktor fisis
lnsidensi Radiasi
Di Amerika Serikat, kanker esofagus relatifjarang dijumpai Akalasia
Skleroterapi injeksi
akan tetapi merupakan kondisi maligna yang sangat letal.
Kultural
Pada tahun 1993 dari 11.300 kasus kanker esofagus Status sosio-ekonomi
kematian terjadi pada 10.200 pasien. Di seluruh dunia Ras
insidensi kanker esofagus dilaporkan berbeda-beda.
Penyakit ini sering ditemukan di daerah yang dikenal
dengan julukan Asian esophageal cancer belt yang
terbentang dari tepi selatan laut Kaspi di sebelah barat
sampai ke utara Cina meliputi lran, Asia Tengah, Disfagia Nyeri
Berat badan menurun Rasa tidak nyaman di kerongkongan
Afganistan, Siberia, dan Mongolia. Selain itu kanker Odinofagia Singultus
esofagus banyak terdapat di Finlandia, Islandia, Afrika Muntah Sindrom Horner
Tenggara, dan Perancis Barat Laut. Di Amerika Utara dan Suara menjadi serak Sindrom vena kava superior
Batuk Efusi pleura maiigna
Eropa Barat, penyakit ini lebih sering terdapat pada laki- Regurgitasi Asites maligna
Iaki kulit hitam berusia lebih dari 50 tahun dengan status Hematemesis dan/atau Nyeri tulang
melena
sosio-ekonomi rendah. Anemia defisiensi besi Pembesaran kelenjar
supraklavikula/servikal

KARSINOMA ESOFAGUS
Etiologi
Pada karsinoma esofagus tidak diketahui adanya satu faktor
tunggal tertentu sebagai penyebab te{adinya kanker ini.
Aneka ragam faktor etiologi diperkirakan berperan
dalam etiopatogenesis kanker tersebut yaitu faktor
lingkungan, faktor diet, kebiasaan merokok dan konsumsi
alkohol, iritasi kronik pada mukosa, dan kultural, seperti
yang dapat disimak pada Tabel 2.
Diagnosis
Gambaran Klinis. Karsinoma esofagus merupakan
pembunuh terselubung karena pada stadium awal tidak
menimbulkan keluhan sedangkan pada saat ada keluhan
umumnya sudah terjadi metastasis. Harapan terbaik untuk
pengelolaannya adalah jika tumor ditemukan pada
seseorang yang asimtomatik yang mengalami evaluasi
untuk suatu sebab. Keluhan-keluhan pasien yang bersifat
samar-samar dan tidak progresif mengakibatkan
diagnosis sering terlambat (Tabel 3).
Oleh karena keluhan-keluhan pada stadium awal
seringkali masih dapat ditoleransi dan mudah diatasi,
biasanya pasien akan menangguhkan beberapa bulan
sebelum datang berobat.
Disfagia merupakan gejala paling sering ditemukan,
terjadi pada lebih dari90o/o kasus. Esofagus mudah
berdistensi sehingga pasien baru akan menyadari adanya
kelainan jika hampir separuh diameter lumen esofagus
sudah terkena. Pada keadaan ini penyakit sudah terlampau
lanjut untuk direseksi. Beberapa macam upaya biasanya
dilakukan pasien untuk rnengatasi disfagia yaitu: 1) sering
minum pada saat makan, 2) makan makanan yang lebih
cair. dan 3) makan secara lambat. Disfagia akan progresif
sejalan dengan lamanya sakit. Pada mulanya. disfagia
terjadi saat makan makanan padat, kemudian tidak dapat
menelan makanan padat dan kemudian akhirnya tidak
dapat menelan makanan cair termasuk saliva yang selalu
akan meleleh keluar dari mulut. Berbeda dengan spasme
esofagus. disfagia pada kanker esofagus bersifat kronik
dan progresif. Berat badan yang menurun selalu
ditemukan. Adanya anoreksia merupakan tanda prognostik
yang negatif.
Odinofagia (nyeri saat menelan) ditemukan lebih jarang
dibandingkan dengan disfagia. Nyeri terasa terus-menerus.
tidak bersifat tajaml seperti ditusuk. nyeri menyebar ke
punggung.

498
TT..IIIIORESOFAGUS 499

Adanya suara sef ak menandakan invasi ke
N.Laringeus rekurens atau aspirasi kronik. Batuk kronik
dapat terjadi karena aspirasi kronik atau fistula
frakeoesofageal yang pada gilirannya juga mengakibatkan
batuk-batuk selagi menelan. Komplikasi pulmonal lainnya
yang sering terjadi adalah pneumonia.
Perdarahan pada tumor mengakibatkan anemia
defisiensi besi. atau hematemesis dan melena.
Pemeriksaan j asmani. Hasil pemeriksaan j asmani j arang
dapat membantu menegakkan diagnosis kanker esofagus,
tetapi penemuan adanya kelainan fisis akan bermanfaat
dalam menentukan prognosis.
Pada kanker esofagus adanya limfadenopati,
hepatomegali, pneumonia, dan sindrom Horner
menunjukkan bahwa kankernya sudah stadium lanjut.
Limfodenopati dijumpai di daerah servikal supraklavikular
dan aksila.
Diagnosis pencitraan. Pada foto dada, air-fluid level di
daerah mediastinum menunjukkan adanya cairan yang
tertahan di dalam lumen esofagus yang berdilatasi.
Mungkin terdapat kelainan lain berupa metastasis tumor
di paru-paru, metastasis ke tulang, pneumonia,
pneumoperikardium, deviasi trakea, efusi pleura, dan
limadenopati.
Esofagografi memakai barium sering merupakan
prosedur pertama dan penting dalam diagnosis dan
penentuan stadium kanker. Lokasi tumor, panjang lesi, dan
kelainan jaringan sekitar tumor dapat dinilai melalui
pemeriksaan esofagus dengan menggunakan suspensi
barium. CT scan memperlihatkan stadium, resektabilitas
dan perencanaan terapi endoskopik paliatit.
Endoskopi
Pemeriksaan ini mutlak dikerjakanpadakasus yang diduga
kanker esofagus terutama jika esofagogram normal. Pada
saat endoskopi juga dilakukan biopsi jaringan.
Perdarahan yang terjadi pada tumornya sendiri dapat
menyebabkan anemia defisiensi besi sampai perdarahan
akut masif. Pasien sering tampak malnutrisi, lemah,
emasiasi, dan gangguan sistem imun yang kemudian akan
menyulitkan terapi.
Terapi
Sebelum merencanakan dan memberikan terapi pada
karsinoma esofagus, perlu dilakukan penentuan stadium
(staging) dan pengelompokan stadium tumor seperti
tampakpada Tabel 4.
Penentuan tingkatan tumor ini dimulai dengan
anamnesis dan pemeriksaan jasmani yang teliti, dilengkapi
dengan pemeriksaan laboratorium. Prosedur dilanjutkan
dengan esofagograh memakai suspensi barium, foto dada,
CT Scan dada dan abdomen. Pada kasus-kasus tertentu
perlu dilakukan bronkoskopi, mediastinoskopi, atau sidik
tulang. Pasien dengan lesi TO, atau dengan lesi Tl atau
T2 dan NO MO merupakan kandidat baik untuk terapi
operatif. Metastasis ke kelenjar regional (N1) atau
metastasis jauh (Ml) menunjukkan prognosis buruk, dan
kenyataan inilah yang seringkali dijump aipada saat pasien
datang dan diagnosis ditegakkan. Prognosis karsi noma
rate
esofagus buruk, five-years survival setelah
diagnosis dan tanpa terapi adalah kurang dari 5o/o.
Reseksi total hanya dapat dikerjakan pada 40oZ kasus,
dan sering tefadi tumor residif. Pascabedah reseksi total
five-years survival rate menunjukkan jumlah yang kurang
dari20o/o. Mortalitas pascabedah yang ditemukan sebesar
Tumor primer (T)
TX Tumor primer tidak dapat dinilai
TO Tumor primer tidak terbukti
Tis Carcinoma in situ
T1 lnvasi ke tamina propria atau submukosa
T2 lnvasi ke tunika muskularis propria
T3 lnvasi ke tunika adventisia
14 lnvasi ke struktur sekitar

Komplikasi Kelenjar getah bening (KGB) regional (N)

Terjadi akibat invasi jaringan dan efek kompresi oleh NX Kelenjar geiah bening regional tidak dapat
dinilai
tumor. Selain itu, komplikasi dapat timbul karena terapi NO Tidak ada metastasis jauh
terhadap tumor. Invasi oleh tumor sering terjadi ke struktur N1 Ada metastasis ke KGB regional
di sekitar mediastinum. Invasi ke aorta mengakibatkan Metastasis jauh (M)
perdarahan masif, ke perikardium terjadi tamponade MX Adanya metastasis jauh tidak dapat dinilai
jantung, atau sindrom vena kava superior. Invasi ke serabut M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Ada metastasis jauh
saraf menyebabkan suara serak atau disfagia. Invasi ke
Pengelompokkan stadium
saluran napas mengakibatkan fistula trakeoesofageal dan Stadium 0 Tis NO MO
esofagopulmonal, yang merupakan komplikasi serius dan Stadium I T1 NO MO
progresif mempercepat kematian. Sering terj adi obstruksi Stadium llA T2 NO MO
T3 NO MO
esofagus dan menimbulkan komplikasi yang paling sering Stadium lllB T1 N1 MO
terjadi yaitu pneumonia aspirasi yang pada gilirannya T1 N1 MO

menyebabkan abses paru dan empiema. Selain itu, juga Stadium lll T3 N1 MO
f4 Setiap N MO
dapat terjadi gagal napas yang disebabkan oleh obstruksi Stadium lV Setiap T Setiap N M1
mekanik atau perdarahan.
500
20o/o disebabkan oleh fistula anastomosis, abses subfrenik,
dan komplikasi kardiopulmonal.
Karsinoma esofagus bersifat radiosensitif . Pada
kebanyakan pasien. radiasi eksternal memberikan efek
penyusutan tumor. Komplikasi akibat radiasi sering berupa
striktura, fistula dan perdarahan. kadang-kadang dijumpai
komplikasi kardiopulmonal.
Kemoterapi dapat diberikan sebagai pelengkap terapi
bedah dan terapi radiasi. Biasanya digunakan kemoterapi
kombinasi misalnya kombinasi sisplatin bersama bleomisin
dan 5- FU memberikan respons sempurna pada 37o/o dan
respons parsial pada 200;0.
Pada kasus inoperabel, terapi paliatif dapat berupa
dilatasi berulang secara endoskopik, pemasangan protesis
melewati tumor dengan menggunakan s/e nt, atau dkenakan
gastrostomi. Pada kasus yang obstruktif, massa tumor juga
dapat dikikis dengan menggunakan sinar laser.
ADENOKARSINOMA ESOFAG US
Etiologi
Telah diketahui bahwa esofagus Barrett merupakan
keadaan pramaligna untuk adenokarsinoma esofagus.
Keadaan pramaligna ini disertai esofagitis kronik refluks,
tidak terbukti ada kaitan dengan alkohol dan rokok seperti
pada squamous ce// carcinomapada esofagus. Perbedaan
epidemiologis lainnya adalah adenokarsinoma jarang
ditemukan pada ras kulit hitam.
Kebanyakan tumor ini terdapat dekat esophagogastric
junction, cenderung masif dan invasif serta menyebar ke
kelenjar regional, jarang bermetastasis ke hati.
Diagnosis
Gambaran klinis hampir serupa dengan karsinoma
esofagus yaitu disfagia, odinofagia, penurunan berat
badan, dan emasiasi. Selain itu, juga ditemukan keluhan-
keluhan lambung seperti anoreksia, cepat merasa kenyang,
mual, muntah, dan perut kembung. Pada saat sudah ada
GAIITROENTEROI.OGI
keluhan, seringkali penyakjt sudah sangat lanjut dan
prognosis buruk.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
endoskopi djsertai biopsi. Penentuan stadium tumor
dikenakan dengan radiografi memakai kontras dar. CT
scan.
Komplikasi dapat berupa obstruksi, perdarahan,
perforasi, dan pembentukan fistula.
Terapi
Pada adenokarsinoma esofagus biasanya dikenakan
reseksi ekstensif. Sebagian esofagus yang dibuang diganti
oleh satu segmen kolon transversum, diikuti kemoterapi
seperti yang biasa diberikan pada karsinoma gaster.
REFERENSI
Adze RD and Antonioli DA. Cancer of the esophagus. Pathology.
In. Rustgi AK (Ed.). Gastrointestinal Cancers. Biology, Diagno-
sis and Therapy. Philadelphia: Lippincott- Raven Publishers;
1995. 1 1 5-40.
Beahrs OH, Henson DE, Hutter RV et al. Manual for Staging of
Cancer. 3rd ed. American Joint Committee on Cancer. Philadel-
phia: JB Lippincott; 1988.64-5.
Krevsky B. Tumors of the esophagus. In: Haubrich WS. Schaffner F
and Berll JE (Edsr Bockus Gastro- enterology Vol I, 5111 ed.
Philadelphia- Tokyo: WB Saunders Co.; 1995.534-57.
Mayer RJ. Neoplasms of the esophagus and stomach. In: Isselbacher
KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauoi AS and Kasper
DL (Eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine, 13"' ed.,
New Yorll- Toronto; McGraw- Hill Co; L997.1382-6.
Savary M and Miller G. The Esophagus. Handbook and Atlas of
Endoscopy. Switzerland, Gassmann AG, Solothum, 1978.205-
28.
Schmitt CM and Brazer SR. Clinical aspects of esophageal cancer.
In: Rustgi AK (Ed.): Gastrointestinal Cancer. Biology, Diagnosis
and Therapy. Philadelphia. Lippincott-Raven Publishers; 1995.
9t-t14.
Stoner GD and Rustgi AK. BK>logy of esophageal squamous cell
carcinoma. In. Rustgi AK (Ed.): Gastro- intestinal Cancers.
Biok)Qy, Diagnosis and Therapy. Philadelphia. Uppincott-
Raven Publishers; 1995. 141-8.
 79
INFEI$I HEUCOBACTER PYIARI
DANI PENYAIST GASTRODUODENAL
A. Aaiz Rani, Achmad Fauzi
PENDAHULUAN
Sejak penemuan kuman Helicobacter pylori (Hp) oleh
Marshall dan Warren pada tahun 1983, kemudian terbukti
bahwa infeksi Hp merupakan masalah global, termasuk di
Indonesia, sampai saat ini belum jelas betul proses
penularan serta patomekanisme infeksi kuman ini pada
berbagai keadaan patologis saluran cerna bagian atas
(SCBA). Pada tukak peptik infeksi Hp merupakan faktor
etiologi yang utama sedangkan untuk kanker lambung
termasuk karsinogen tipe I, yang definitif.
Pada keadaan lain seperti dispepsia non ulkus dengan
infeksi Hp, para ahli belum bersepakat tentang perannya
sebagai faktor etiologi.
Selanjutnya masih menjadi pertanyaan seberapa jauh
infeksi Hp menjadi masalah kesehatan, termasuk di
Indonesia. Hal ini perlu kejelasan karena konsekuensinya
menyangkut penatalaksanaan dan pencegahan di
masyarakat yang memerlukan biaya yang tidak sedikit.
Secara khusus perlu data tentang hubungan antara infeksi
Hp dengan tukak peptik, gastritis kronik aktif dan
selanjutnya dengan kejadian kanker lambung. Bila
kemudian hubungan tersebut dapat dibuktikan dan dapat
ditentukan kelompok masyarakat dengan risiko tinggi,
terbuka kemungkinan untuk melakukan vaksinasi, baik
untuk pencegahan primer ataupun vaksinasi terapeutik.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi infeksi Helicobacter pylori di negara
berkembang lebih tinggi dibandingkan dengan negara
maju. Prevalensi pada populasi di negara maju sekitar 30-
40 %o, sedangkan di negara berkembang mencapai 80-90
501
%. Dari jumlah tersebut hanya sekitar 10-20% yang akan
menj adi penyakit gastroduodenal.
Studi seroepidemiologi di Indonesia menunjukkan
prevalensi 36- 46,1% dengan usia termuda 5 bulan. Pada
kelompok usia muda di bawah 5 tahun. 5,3 -15 .4 %o telah
terinfeksi, dan diduga infeksi pada usia dini berperan
sebagai faktor risiko timbulnya degenerasi maligna pada
usiayang lebih lanjut. Asumsi ini perlu diamati lebih lanjut,
karena kenyataannya prevalensi kanker lambung di Indo-
nesia relatif rendah, demikian pula prevalensi tukak peptik.
Agaknya selain faktor bakteri, faktor pejamu dan faktor
lingkungan yang berbeda akan menentukan terjadinya
kelainan patologis akibat infeksi.
Secara umum telah diketahui bahwa infeksi Hp
merupakan masalah global, tetapi mekanisme transmisi
apakah oral-oral atau fekal-oral belum diketahui dengan
pasti. Studi di Indonesia menunjukkan adanya hubungan
altara tingkat sanitasi lingkungan dengan prevalensi
infeksi Hp, sedangkan data di luar negeri menunjukkan
hubungan antara infeksi dengan penyediaan atau sumber
airminum.
Data penelitian klinis di Indonesia menunjukkan bahwa
prevalensi tukak peptik pada pasien dispepsia yang di
endoskopi berkisar antara 5,78 oh di Jakarta sampai 16,91
% di Medan. Data penelitian prevalensi infeksi Hp pada
pasien tukak peptik dapat dilihat pada Tabel 1.
Pada kelompok pasien dispepsia non ulkus. prevalensi
infeksi Hp yang dilaporkan berkisar antara 20- 40 yo, dengan
Daerah Metoda Prevalensi
uKaK Diaqnosis
I (' l
Manan CH Jakarta duodeni CLO 100
Jayapranata Surabaya duodeni CLO 93,9
Jayapranata Surabaya gaster CLO 85,7
502
metoda diagnostik yang berbeda yaitu serologi, kultur dan
histopatologi. Angka tersebut memberi gambaran bahwa
pola infeksi di Indonesia tidak terjadi pada usia dini tetapi
pada usia yang lebih lanjut tidak sama dengan pola rregara
berkembang lain seperti di Afrika. Agaknya yang berperan
adalah faktor lingkungan danjuga faktor perbedaan ras.
Tingginya prevalensi infeksi dalam masyarakat tidak
sesuai dengan prevalensi penyakit SCBA seperti tukak
peptik ataupun karsinoma lambung. Diperkirakan hanya
sekitar 10-20% saja yang kemudian menimbulkan penyakit
gastroduodenal.
Strain Helicobacter Pylori yang Patogen
Infeksi Helicobacter pylori (Hp) pada saluran cema bagian
atas mempunyai variasi klinis yang luas, mulai dari
keiompok asimtomatik sampai tukak peptik, bahkan
dihubungkan dengan keganasan di lambung seperti
adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated
lymphoid tisszze (MALT) Limfoma.
Data epidemiologis dari berbagai bagian dunia
menunjukkan adanya perbedaan geografis dan juga
korelasi yang tidak sesuai antara prevalensi infeksi dengan
prevalensi spektrum klinis seperti tukak peptik ataupun
kanker lambung. Di Indonesia prevalensi Hp berdasarkan
studi seroepidemilogi termasuk cukup tinggi, tetapi
sebaliknya prevalensi berbagai keiainan klinis seperti tukak
peptik maupun kanker lambung sangat rendah.
Dalam hal ini perlu dipertimbangkan peran faktor
pejamutermasuk faktor genetik maupun faktor lingkungan
yang selain mempengaruhi kuman Hp agaknya juga
mungkin dapat mempengaruhi fisiologi maupun imunologi
peJamu.
Situasi yang berbeda terjadi di Jepang, suatu negara
yang maju, dengan prevalensi Hp yang relatif rendah tetapi
dengan prevalensi kanker lambung yang tinggi. Dari sisi
kuman Hp diketahui terdapat beberapa strain yangleblh
virulen sehingga selalu ditemukan pada pasien dengan
hrkakpepti( gastritis kronit maupunkanker lambung. Gen
VacA selalu dapat ditemukan pada kuman Hp, tetapi tidak
semuanya menghasilkan sitotoksin. Ternyata struktur gen
ini sangat heterogen di mana pada strain penghasil
sitotoksin yang tinggi terdapat sekuen signal yang
tertentu.
Gen CagA hanya ditemukan pada sebagian strain, dan
merupakan salah satu dari kelompok yang terdii dari20
gen lain, membentuk apa yang disebut sebagai pulau
patogenesitas (pathogenicity island). Asosiasi ar:l.ara
CagA dengan tukak peptik atau kanker lambung mungkin
melalui respons inflamasi yang meningkat terhadap Hp
yang mengandung CagA.
Untuk tukak peptik, CagA merupakan petanda yang
paling baik, tetapi di daerah dengan prevalensi CagA yang
tinggi tidak mungkin untuk membuktikan asosiasi tersebut
dengan melakukan suatu panelitian kasus kelola. Berbagai
GAITTROENTEROI.OGI
strain Hp menghasilkan vacuolating cytotoxin,
mengandung kluster gen CagA yatg dapat menginduksi
IL-8. Protein CagA dan gen CagA mungkin merupakan satu
petanda straln yang ulserogenik dan karsinogenik. Di
Jepang. antibodi anti CagA tidak memberi petunjuK yang
berguna terhadap kemungkinan kelainan tersebut. Stuktur
gen CagA dari strain yang menyebabkan tukak lambung
dan tukak duodenum di Jepang sangat berbeda. Hal
tersebut memberi petunjuk perlunya diketahui profil
antibodi anti CagA secara lebih rinci untuk dapat
menjelaskan makna klinis strainHp tersebut.
Penelitian diversitas genetik Hp dan interaksi dengan
respons antibodi pejamu merupakan kunci untuk
memahami diversitas penyakit akibat infeksi Hp.
Di Indonesia belum ada data penelitian tentang
prevalensi infeksi strainHp, tetapi di masa depan hal ini
perlu dilakukan agar dapat ditetapkan hubungarnrya
dengan kelainan patologis saluran cema bagian atas.
PATOGENESIS
Mukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri,
namun H. Pylori memiliki kemampuan adaptasi yang
sangat baik terhadap lingkungan ekologi lambung, dengan
serangkaian langkah unik masuk ke dalam mukus, berenang
dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat pada sel
epitel lambung, menghindar dari respons immun, dan
sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan transmisi
persisten.
Setelah memasuki saluran cema, bakterilL Pyloriharus
menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi
lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus.
Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan
pada langkah awal infeksi ini. Urease menghidrolisis urea
menjadi karbondioksida din ammonia, sehingga H. Pylori
mampu bertahan hidup dalam lingkungan yang asam.
Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yang
tergantung pH QtH-gated urea channel), Ure-I, yang
terbuka pada pH yang rendah, dan menutup aliran urea
pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat pentingpada
kolonisasi, dan flagel H. Pylori sangat baik beradaptasi
pada lipatan-lipatan/relung-relung lambung.
H. Pylori dapalteikatlmelekat eratpada sel-sel epitel
melalui berbagai komponen permukaan bakteri. Adhesin
yang sangat dikenal baik karakteristiknya adalah BabA,
suatu protein membran luar yang terikat pada group anti-
gen darah Lewis B. Beberapa protein lain famili Hop pro-
tein (protein membran luar) juga merupakan mediasi adhesi
pada sel epitel. Bukti-bukti menunjukkan bahwa adhesi,
terutama oleh BabA, sangat relevan dengan penyakit-
penyakit terkait H. Pylori dan dapat mempengaruhi derajat
beratnya penyakit, meskipun beberapa hasil studi terdapat
pula yang bertentangan.
INFEITSI IEIJCITEACXERPYLOP DAT{ PENYAKIT GASTRO,DUODENAL
Sebagian besar strain H. Pylori mengeluarkan suatu
eksotoksin, Yac A (vacu ol ating cytotoxin). Toksin tersebut
masukke dalammembran sel epitel danmembentuk suatu
saluran terganfung voltase, suatu anion hexamer selektif.
yang mana melalui saluran tersebut bikarbonat dan anion-
anion organik dapat dilepaskan, tampaknya juga untuk
menyediakan nuhisi bagi bakteri. VacA juga menyerang
membran mitikondria, sehingga menyebabkan lepasnya
sitokrom c dan mengakibatkan apoptosis. Peran patogenik
dari dari toksin masih diperdebatkan. Pada studi-studi
hewan, bakteri mutan tanpa VacA juga dapat melakukan
kolonisasi , dan strain dengan gen VacA yang inaktiftelah
pula diisolasi dari pasien-pasien, mentnjukkan bahwa VacA
tidak esensial untuk kolonisasi. Namun demikian, mutan
tanpa VacA kalah kompetisi dari wild-type bakteri pada
suatu studi pada tikus, menunjukkan bahwa VacA
meningkatkan vitalitas bakteri. Analisis peran VacA
dipersulit oleh kenyataan variabilitas VacA yang luas. Di
negara-negara barat, varian gen-gen VacA tertentu
berhubungan dengan keadaan penyakit yang lebih berat.
Namun demikian, hubungan seperti itu tidak ditemukan di
Asia, dan dasar fungsional yang mendasari hubungan
tersebut tidak diketahui.
Beberapa strain H. Pylori memllll<t cag-PAI (cag patho-
genicity island), suatu fragmen genom yang mengandung
29 gen. Beberapa gen ini menyandi komponen-komponen
sekresi yang men-translokasi CagA kedalam sel pejamu.
Setelah memasuki sel epitel, CagA difosforilasi dan terikat
pada SIIP-2 tirosin fosfatase, menimbulkan respons selular
growth factor-like dan produksi sitokin oleh sel pejamu.
Respons Pejamu Terhadap H.Pylori
H. Pylori menyebabkan peradangan lambung yang terus-
menerus. Respon peradangan ini mula-mula terdiri dari
penarikan neutrofil, diikuti limfosit T dan B, sel plasma,
dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan sel
epitel. Karena H. Pylori sangatjarang menginvasi mukosa
gaster, respon pejamu terutama dipicu oleh menempel/
melekatnya bakteri pada sel epitel. Patogen tersebut dapat
terikat pada m olek:ul MHC c/ass 11 di permukaan sel epitel
gaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. Perubahan
lebih lanjut dalam sel epitel tergantungpada protein-pro-
tein yang disandi pada cag-PAI dan translokasi CagA
kedalam sel epitel gaster. Ureas e H. Pylori dan porin juga
dapat berperan pada terjadinya ekstravasasi dan
kemotaksis neutrofil.
Epitel gaster pasien yang terinfeksi H. Pylori
meningkatkan kadar interleukin-lp, interleukin-2,
interleukin-6, interleukin-8, dan tumor nekrosis faktor alfa.
Di antara semua itu, interleukin-8, suatu neutrophil-acti-
vating chemokine yang poten yang diekspresikan oleh
sel epitel gaster, tampaknya berperan penting. Strain 1L
Pylori yang mengandung cag-PAI menimbulkan respons
interleukin-S yang jauh lebih kuat dibandingkan strain
503
yang tidak mengandung cag, dan respons ini tergantung
pada aktivasi nuclear factor-tcB (NF-KB) dan respons
segera dari faktor transkripsi activator protein 1 (AP-l).
Infeksi H. Pylori merangsang timbulnya respons
humoral mukosa dan sistemik. Produksi antibodi yang
terjadi tidak dapat menghilangkan/eradikasi infeksi, bahkan
menimbulkan kerusakan jaringan. Pada beberapa pasien
yang terinfeksi H. Pylori timbul respons autoantibodi
terhadap H+/K+-ATPase sel-sel parietal lambung yang
berkaitan dengan meningkatnya atrofi korpus gaster.
Selama respons immun spesifik, subgroup sel T yang
berbeda timbul. Sel-sel ini berpartisipasi dalam proteksi
mukosa lambung, dan membanfu membedakan antara
bakteri patogen dan komensal. Sel T-helper immatur (Th 0)
berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional: sel Th-l,
mensekresi interleukin 2 dan interferon garnma; danTh-2,
mensekresi IL -4,IL-5 , dan IL- 1 0. Sel TM menstimulasi sel
B sebagai respons terhadap patogen ekstrasel, sedangkan
Thl terutama timbul sebagai respons terhadap patogen
intrasel. Karena H. Pylori bersifat tidak invasif dan
merangsang timbulnya respons humoral yang kuat, maka
yang diharapkan adalah respons sel Th2. Namun timbul
paradoks, sel-sel spesifft terhadap
H. Pyloriumtmrty fenotipTlil. Studi-
studi menunjukkan bahwa sitokin Thl menyebabkan gas-
tritis, sedangkan sitokir, Th2 protektis terhadap
peradangan lambung. Orientasi Thl tersebut tampaknya
meningkatkan produksi interleukin-l8 di antrum sebagai
respons terhadap infeksi H. Pylori. Bias Thl tersebut,
bersama dengan apoptosis yang dimediasi Fas,
menyebabkan infeksi 1L Pylori menjadi persisten.
Kerusakan sel epitel lambung juga disebabkan oleh
reactive orygen dannitrogen species yang dihasilkan oleh
neutrofil teraktivasi. Inflamasi kronik juga meningkatkan
turnover sel epitel dan apotosis. Polimorhsme proinflamasi
dari gen interleukin-18 mengarahkan perkembangan
gastritis terutama terjadi di korpus gaster dan berkaitan
dengan hipoklorhidria, atrofi gaster, dan adenokarsinoma
gaster. Bila polimorfisme proinflamasi tidak ada, gastritis
aklbat H. Pylori berkembang terutama di antrum, dan
berkatan dengan kadar sekresi asam yang normal atau
tinggi.
Gambaran /karakteristik relevansi klinis patofisiolo gi
infeksi H. Pylori adalah:
. Eksotoksin Vac A disekresi oleh sebagian besar/
mayoritas strain 1L Pylori. Polimorfisme gen Vac A
berkaitan dengan keadaan penyakit yang lebih berat.
. Tingginya kadar fosfolipase A (PLA) memungkinkan
f1p memasukilpenetrasi ke dalam mukus gaster. Kadar
PLA yang tinggi disekresi oleh strain I1p yang diisolasi
dari pasien-pasien kanker lambung.
. Hp menyebabkan peradangan pada antmm (antritis)
atau korpus (korpusitis) gaster, atau sering pula pada
keduanya (pangastritis). Pada antritis, terjadi
504
hipergastrinemia, meningkatnya produksi asam, dan
suatu risiko tinggi terjadinya ulkus duodenum.
Mengapa hanya sekitar 2 - 20%o dari antritis yang
berkembang menjadi ulkus duodenum masih belum jelas.
. Duodenitis terjadi disebabkan kolonisasi pulau-pulau
metaplasia gaster di dalam bulbus duodenum, yang
dicetuskan (triggered) oleh tingginya produksi asam.
. Korpusitis Ilp berkaitan dengan ulkus gaster, atrofi
mukosa gaster, menurunnye sekresi asam sehingga
te4adi2,5 kali peningkatan risiko kanker gaster.
Diagnosis lnfeksi Helicobacter Pylori
Kuman Helicobacter pylori bersifat mikroaerofilik dan hidup
di lingkungan yang unik, di bawah mukus dinding lambung
yang bersuasana asam. Kuman ini mempunyai enzim
urease yang dapat memecah ureum menjadi amonia yang
bersifat basa, sehingga tercipta lingkungan mikro yang
memungkinkan kuman ini bertahan hidup. Karena itu
prosedur diagnostik cukup sulit karena harus melakukan
tindakan yang invasifyaitu dengan rnelakukan gastroskopi
untuk rnendapatkan spesimen yang diperlukan untuk
pemeriksaan langsung, histopatologi ataupun kultur
mikrobiologi. Selain itu terdapat pemeriksaan non invasif
seperti tes serologi daturea breath test (UBT).
Tujuan pemeriksaan diagnostik infeksi Hp adalah untuk
menetapkan adanya infeksi sebelum memberikan
pengobatan atau untuk penelitian epidemiologi. Selain itu
unhrk rnengamati apakah telah tercapai eradikasi sesudah
pemberian obat antibiotik.
Dalam perkembangannya jenis tes diagnostik infeksi
Helicobacter pylori adalah sebagai berikut : Urea Breath lesf (UBf
Non invasif : Serologi : IgG. IgA anti Hp, urea breath test:
t3c,lrc,
Invasif/endoskopis : Tes urease: CLO.Mru, histopatologi,
kultur mikob iologi, P olymeras e chain reaction (PCR).
SEROLOGI
Pemeriksaan serologi banyak digunakan dalam penelitian
epidemiologi karena relatif murah dan dapat diterima oleh
kelompok pasien asimtomatik atau anak-anak yang tidak
mau diperiksa dengan cara yarrg invasif seperti
gastroskopi.
Pada umumnya yang diperiksa adalah antibodi IgG
terhadap kuman Helicobacter pylori. Cara ini sering
digunakan untuk penetitian epidemiologi atau untuk
evaluasi sebelum pemberian terapi eradikasi. Teknik yang
dipakai adalah dengan menggunakan ELISA, Westernblot,
frksasi komplemen, dan imunofluoresen. ELISA paling luas
penggunaannya. Studi prevalensi di Indonesia dilakukan
dengan menggunakan metode PIIA, Sedangkan studi klinik
umwnnya. menggunakan ELI SA.
GASIROENTEROI.OGI
Dewasa ini secara komersial telah cukup banyak tes
ELISA yang tersedia dengan cara penggunaan yang relatif
sederhana dan hasil yang akurat. Yang menjadi masalah
adalah sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi secara
geografis. Hal ini diduga karena pengaruh faktor antigen
lokal yang berbeda atau akibat titer yang relatifrendah,
misalnya pada kelompok pasien anak atau populasi
tertentu. Dengan demikian dianggap perlu untuk
melakukan validasi tes sebelum digunakan secara meluas
di suatu wilayah. Sebagai contoh, studi di Jakarta
menggunakan tes Elisa buatan Roche menunjukkan
sensitivitas dan spesifisitas yang relatif lebih rendah
dibandingkan dengan laporan dainegara Barat. Untuk
meningkatkan sensitivitas dan spesifisitasnya, dapat
dilakukan dengan menetapkan cut offpoint sebagai batas
hasil yang positif dan negatif dalam suatu populasi.
Penelitian di Jakarta menunjukkan, dengan menetapkan
cut offpoint 1800 EU/L dapat ditingkatkan sensitivitas tes
ELISA.
Dalam perkemb alganrrya IaTELISA telah dipakai pula
untuk tes di ruang praktek dokter, in ffice Hp test, dengan
caru y ang sederhana, tanpa sentrifugasi, bersifat kualitatif
dan hasilnya diperoleh dalam waktu 5 - I 0 menit.
Selain serum, tes ELISA telah dilakukan pula pada
saliva pasien terutama pada anak. Sensitivitas dan
spesifisitasnya lebih rendah dibandingkan dengan serum
tetapi diduga kadar antibodi dalam saliva menurun lebih
awal pasca terapi eradikasi sehingga mungkin dapat
digunakan untuk menilai hasil terapi antimikrobial.
)
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk deteksi infeksi
H. pylori secara non invasif yang pefiama kali
dikemukakan pada tahun 1987 oleh Graham dan Bell. Cara
kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea
yang mengandung isotop Carbon, baik l3C ataupun 14C.
Bila ada aktivitas urease dari kuman H. pylori akan
dihasilkan isotop karbon dioksida yang diserap dan
dikeluarkan melalui pernapasan. Hasilnya dinilai dengan
membandingkan kenaikan ekskresi isotop dibandingkan
dengan nilai dasar. Bila hasilnya positifberarti terdapat
infeksi kuman H. pylori. 13C merupakan isotop
nonradioaktif, ditemukan pada 1,ll % karbon dioksida
yang keluar melalui udara pernapasan normal. Dianggap
positif bila terjadi kenaikan minimal 0,01o/o kadar isotop,
sehingga dibutuhkan alat mass spectrometer yang sangat
sensitif tetapi harganya sangat mahal. Mula-mula diambil
sampel udara pernapasan untuk menentukan nilai dasar.
Kemudian diberikan tes mealberupa cairan dengan kalori
tinggi atau larutan 0,1 N asam sitrat untuk memperlambat
pengosongan lambung sehingga kontak antara isotop
dengan mukosa lambung lebih baik.
Dosis 13C yang diberikan adalah dalam bentuk urea
sebanyak 75-100 mg yang memberikan akurasi lebih dari
INFEKSI.TIEZICOAACTER PUZORT DAIY PENYAKIT GASTRO,DUODENAL
95 o/o. Terdapat berbagai modifikasi protokol sehingga
setiap perubahan memerlukan validasi untuk
mempertahankan akurasi pemeriksaan.
Isotop 14 C memancarkan radiasi yang dapat dianalisis
dengan scintillation counter. Pengambilan sampel
dilakukan sesudah I 0 dan 20 menit baik dengan atau tanpa
tes meal. Cara ini relatif murah,letapi harus diperhatikan
standar keamanan yang baik, walaupun sebenamya dosis
radiasi sangat kecil. Cara ini tidak dianjurkan pada
perempuan hamil ataupun anak-anak.
Dalam hal akurasi, kedua cara ini setara, dengan
sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90 %. Hasil positif
palsu harus dipertimbangkan bila diduga ada
mikroorganisme lain yang juga menghasilkan urease pada
keadaan aklorhidria. Hasil negatifpalsu dapat terjadi bila
pasien mendapat antibiotik, antasid, bismuth, atau anti
sekresi asam. Karena itu dianjurkan untuk menghentikan
obat tersebut dua minggu sebelum dilakukanpemeriksaan.
Penggunaan UBT mempunyai kelebihan dibandingkan
dengan tes yang menggunakan spesimen biopsi karena
mewakili seluruh permukaan mukosa lambung. Aplikasi
klinis digunakan untuk deteksi infeksi pada studi
epidemiologi dan individu pasien dan konfirmasi
keberhasilan terapi eradikasi yang dilakukan sesudah 4
minggukemudian.
Dapat disimpulkan bahwa indikasi tes serologi dan
UBT agak tumpang tindih, sehingga pemanfaatannya
harus disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai.
Pemeriksaan serologi lebih mudah, murah sehingga sangat
cocok untuk suatu penelitian populasi yang luas.
Pemeriksaan UBT tidak memerlukan validasi lokal,
menetapkan adanya infeksi yang aktif, dan merupakan
pemeriksaan baku emas untuk konfirmasi hasil terapi
eradikasi. Dengan adanya pemeriksaan noninvasif, terbuka
kesempatan untuk melakukan penatalaksanaan pasien
dispepsia ditingkat pelayanan primer oleh dokter umum,
dengan memperhatikan latar belakang prevalensi infeksi
H. pylori sertapenyakit yang menyertainya, terutama tukak
peptik dan keganasan lambung.
Pemeriksaan lnvasif
Pemeriksaan invasif untuk diagnosis infeksi H. pylori
dilakukan dengan mengambil spesimen biopsi mukosa
lambung secara endoskopik. Selanjutnya spesimen yang
diambil dengan persyaratan dan cara tertentu akan
diperiksa dengan teknik khusus sesuai dengan tujuan
diagnostik yang akan dicapai. Persyaratan yang
dimaksudkan adalah upaya untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya hasil negatif palsu akibat
pengaruh obat-obatan yang dipergunakan sebelum
pengambilan sampel biopsi. Biasanya dianjurkan untuk
menghentikan obat antibiotik, anti sekresi asam lambung
terutama golongan inhibitor pompa proton,
bismuth selama satu atau dua minggu sebelum
505
pemeriksaan. Biopsi standar untuk diagnosis infeksi H.
pylori diambil dari antrum (2) dankorpus (2), sedangkan
untuk menilai adanya metaplasia intestinal biasanya
diambil biopsi pada angulus. Spesimen untuk kultur
mikrobiologi harus diambil pertama kali karena harus
dilakukan secara steril. kemudian untuk biopsy urease lest
dan histopatologi.
Biopsy Urease fesf (BUf )
Tersedia berbagai pilihan mulai yang dibuat sendiri dalam
bentuk cairan ataupun padat seperti tes CLO. Dasamya
adalah adanya enzim urease dari kuman H. pylori yang
mengubah urea menjadi amonia yang bersifat basa
sehingga terjadi perubahan wama media menjadi merah.
Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit sampai 24
jam, dan pengambilan lebih dari satu spesimen akan
meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Sensitivitas
pemeriksaan ini sekitar 89-98% sedangkan spesifisitasnya
mencapai 100%.
Penggunaan antibiotik atau penghambat pompa
proton akan menghambat pertumbuhan kuman sehingga
harus dihentikan satu minggu sebelumnya. Cara ini
tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan
terapi eradikasi.
HISTOPATOLOGI
Pemeriksaan histopatologi dapat digunakan untuk
mendeteksi infeksi H. pylori serta menilai derajat inflamasi
gastritis.Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H & E
untuk deteksi kuman mempunyai sensitivitas 93 oh dan
spesifisitas 87oh dengan akurasi 92%o.Pewamaan khusus
secara Giemsa, Genta atau Warthin-Starry memberikan
gambaran H. pylori yang lebih jelas, sedangkan dengan
pewarnaan Genta gambaran metaplasia gastrik akan
tampak lebih jelas. Densitas kuman akan menurun bila
sebelumnya diberikan obat antibiotik atau inhibitor pompa
proton, sehingga akan menurunkan sensitivitas
pemeriksaan.
Biakan Mikrobiologi
Dalam penatalaksanaan penyakit akibat infeksi H. pylori.
kultur tidak dilakukan secara rutin karena dua alasan. Cara
diagnostik lain baikyang non invasifmaupunyang invasif
memberikan hasil yang memuaskan dengan akurasi yang
tinggi. Selain itu pemeriksaan kultur sendiri tidak mudah
dilakukan, dengan sensitivitas yang relatif rendah, berkisar
antara66-98 %. Teknik yang dianjurkan adalah dengan tes
difusi agar atau dengan E test di mana sekaligus dapat
ditentukan konsentrasi inhibisi minimal dari antibiotik yang
diuji. Pemeriksaan kultur akan sangat membantu untuk
pengobatan kegagalan terapi eradikasi, sehingga dapat
dipilih antibiotik yang sesuai.
506
Polymerase Chain Reaction (PCR)
Polymerase Chain Reaction mentpakan pilihan yang
menarik karena sensitivitas yang tinggi (94-100%) serta
spesifisitas yang tinggi pula (100 %). Bahan yang digunakan
adalah spesimen biopsi baik yang sudah diparaf,rn maupun
bekas tes urease seperti CLO. Keuntungannya adalah
kemampuannya untuk mendeteksi infeksi dengan densitas
yang rendah, bahkanjuga ekspresi dari berbagai gen bakteri
seperti Cag.A. Selain biopsi mukosa lambung, PCR dapat
pula mendeteksi infeksi 1L py lori denganmemeriksa cairan
lambung, yang perlu dijaga jangan sampai terjadi
kontaminasi baik dari skop endoskopi maupun dari rongga
mulut atau plak gigi karena dapat memberikan hasil positif
palsu. PCR dapat juga dipergunakan untuk menilai hasil
terapi eradikasi. Cara ini termasuk pemeriksaan yang canggih
dengan biayayang cukup mahal.
lnfeksi Hp, Gastritis dan SekresiAsam Lambung
Terdapat hubungan timbal balik antara infeksi Helicobacter
pylori, gastritis dengan asam lambung. Infeksi Hp yang
predominan di antrum akan meningkatkan selcesi asam
lambung dengan konsekuensi terjadinya hrkak duodenum.
Inflamasi pada antrum akan menstimulasi sekresi gastrin,
yang selanjutnya akan merangsang sel parietal untuk
meningkatkan sekresi asam lambung. Infeksi Hp akan
meningkatkan kadar Gastrin, yang terutama berasal dari
mukosa antrum. Selain itu peningkatan sekresi gastrin juga
terjadi akibat menurunnya kadar somatostatin dalam
mukosa antrum, yang berasal dari sel D. Dalam hal ini
secara fisiologis somatostatin atau sel D berfungsi sebagai
acid brake, menekan fungsi sel G dan sekresi asam lambung
oleh sel Parietal. Mekanisme lain adalah melalui peran
sitokin lokal akibat inflamasi antrum yang juga dapat
mempengaruhi sekresi somatostatin maupun gastrin.
Apabila gastritis akibat infeksi Hp predominan di korpus,
sekresi asam lambung akan menurun, dengan risiko j angka
panjang yang lebih besar unhrk menjadi kanker lambung.
Inflamasi korpus yang berat atau luas, akan mengganggu
atau menekan fungsi sel parietal yang menimbukan hipo
atau aklorhidria, biasanya disertai pula dengan ahofi mukosa
korpus, yang merupakan lesi premaligna untuk terjadinya
keganasan lambung. Sebaliknya, tingkat sekresi asam
lambung yang mungkin dipengaruhi faktor genetik diduga
berperan temadap perbedaan predominasi gastritis akibat
infeksi Hp. Bila sekresi asam lambung tinggi, akan terjadi
gastritis predominan anfi1lm, sedangkan bila rendah akan
terjadi gastritis predominan korpus dengan akibat penyakit
yang berbeda.
MANIFESTASI KLINIS INFEKSI HELICOBACTER
PYLORI
Seperti telah dikemukakan. manifestasi klinis akan sangat
GAIITROENTEROI.OGI
bervariasi mulai dari tanpa gejala, dispepsia fungsional,
tukak peptik sampai kanker lambung. Pernah pula
dilaporkan dalam studi kasus kelola peran infeksi Hp pada
penyakitjantung koroner, tetapi peranan berbagai faktor
risiko dinilai kecil dengan od ratio 1.3. Berikut ini dapat
dilihat peran infeksi Hp pada berbagai penyakit
gastroduodenal.
INDIKASI TERAPI ERADIKASI HP
Sangat Dianjurkan. Ulkus duodeni, ulkus ventrikuli,
MALT Lymphoma gaster derajat keganasan rendah,
riwayat kanker lambung di keluarga, gastritis kronik aktif
(gambaran PA), Paska reseksi kanker lambung dini,
gastritis atrofik
Dianjurkan. Keinginan pasien untuk diobati setelah
mendapat penjelasan yang memadai, dispepsia fungsional
(idak ditemukan kelainan perendoskopi, biokimiawi, atau
laboratorium), gastropati obat anti inflamasi non steroid
(OAINS), gastroesophageal reJlux disease (GERD) yang
memerlukan terapi antisekresi asam jangka panjang
Evolusi Terapi Eradikasi Hp
Pada dasarnya dikenal terapi kombinasi yang didasarkan
pada obat bismuth dan terapi yang didasarkan pada
penghambat pompa proton (PPI). Mula-mula digunakan
senyawa bismuth sebagai obat tunggal, dengan hasil yang
kurang memuaskan sehingga dikembangkan terapi
kombinasi dual, tripel bahkan terapi kuadrapel. Waktu
pemberian juga terus diusahakan untuk diberikan sesingkat
mungkin mulai dari 4, 2, dan dewasa ini umumnya
dianjurkan untuk waktu satu minggu. Perkembangan ini
sangat mendukung kepatuhan pasien, karena selain
efektivitas yang cukup tinggi, kemungkinan efek samping
menjadi lebih kecil. Walaupun relatif cukup mahal, terapi
kombinasi dinilai cukup cosl effective terutama karena
dapat menekan angka kekambuhan dalam jangka panjang,
misalnya dalam pengobatan tukak duodeni dan tukak
lambung.
Terapi Eradikasi
Laporan uji klinis terapi infeksi Hp di Indonesia pada
mulanya menggunakan monoterapi menggunakan preparat
bismuth dengan tujuan supresi dan bukan eradikasi.
Dewasa ini regimen terapi yang digunakan adalah terapi
Faktor Etiologi Utama Prevalensi
Tukak duodenum 1O0o/o
Tukak lambung 80-90%
Gastritis kronik 40o/o
INFEKSI IIELICOBACTER PYLORI DAN PET{YAKIT GASTRO.DUODENAL
kombinasi antara penghambat pompa proton dengan dua
atau tiga macam antibiotik.
Pertemuan konsensus nasional penatalaksanaan
infeksi Helicobacter pylori diJakarta pada bulan Januari
2003 menganjurkan regimen terapi sebagai berikut:
Terapi lini pertama / terapi tripel
. zole-Tetracyclln). Namun, pada komunitas dengan
UrutanPrioritas
1. PPI + Amoksisilin + klaritromisin
2. PPI + Metronidazol + klaritromisin
3. PPI+Metronidazol+tetrasiklin
Pengobatan dilakukan selama I minggu
. Dosis
).. Prolon Pump Inhibitor
Omeprazole 2x20mg
Lansoprazole 2x30mg
Rabeprazole 2x 10mg
Esomeprazole 2x20mg
2. Amoksisilin :2x1000mg/hari
3. Klaritromisin :2x500mg/hari
4. Metronidazol :3x 500mg/hari
5. Tetrasiklin :4x250mglhui
Terapi lini kedua / terapi kuadrupel
Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalanpada
kuman
lini pertama. Kriteria gagal : 4 minggu pasca terapi,
H. Pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/
HpSA atau histopatologi.
. helicobacter pyloriP.LA, yaitu rabeprazol2 x20 mg,
Urutan prioritas
- Collodial bismuth subcitrate +PPI+ Amoksisilin +
'klaritomisin
- R-BMT, namun lebih ditoleransi dengan baik dan
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol
+Klaritromisin
- Collodial bismuth subcilyals +PPI+ Metronidazol
+ TehasiklinPengobatan dilakukan selama 1 minggu.
. azitromisin lebih efektif (86,60/0 I 80%) dibandingkan
Dosis collodial bismuth subcitrate.' 4 x 120 mg
Bila terapi lini kedua gagal, sangat dianjurkan
pemeriksaan kultur dan resistensi H. Pylori dengan
media transport MIU.
. Regimenantibiotikayangbaru
Timbulnya resistensi terhadap antibiotika
menyebabkan kesulitan dalam pemilihan regimen terapi
lini kedua. Oleh karena itu, seleksi terapi lini pertama
harus sudah mempertimbangkan pula pilihan regimen
terapi lini kedua yang mungkin akan diimplementasikan
bila regimen terapi lini pertama gagal. Regimen terapi
dengan efektivitas eradikasi > 80% yang dianjurkan
untuk digunakan pada praktek klinis.
Pada pasien-pasien yang gagal dengan regimen terapi
dengan basis klarihomisin, regimen kombinasi terdiri
dari lansoprazol2x30 mg, amoksisilin2xl gram, dan
levofloksasin 2 x 200 mg dilaporkan menunjukkan
eradikasi 690/o. Levofloksasin dapat pula diberikan
507
dengan dosis I x 500 mg. Kombinasi lain yang dilaporkan
efektif adalah PPI bid, rifabutin 300 mg qd (lx sehari),
danamoksisilin2 x I gram.
Direkomendasikan untuk menggunakan kombinasi PAC
(P P I - Am oxy c i I I in- C I ar i thr o my c in) sebagai terapi lini
pertama, dan bila gagal dapat dilanjutkan dengan terapi
kuadrupel seperti P-BMT (PP I-B ismuth- Metronida-
prevalensi tinggi resistensi terhadap makrolid (> 20%
resisten terhadap klaritromisin), terapi lini pertama
sebaiknya terapi kuadrupel. Studi metanalisis terapi
kpadrupel sebagai terapi lini pertama menunjukkan
tingkat eradikasi lebih dari 85olo, bahkan pada area
dengan resistensi terhadap metronidazol yang tinggi,
dan 690/o lebih efektif dibandingkan PAC pada keadaan
terdapat resistensi terhadap klaritromisin. Analisa cosl-
effective terapi tripel atau terapi kuadrupel tampak
serupa, namun terapi kuadrupel tampaknya sedikit lebih
cost-effective.
Fluoroquinolon atau Rifabutin dalam kombinasi
bersama amoksisilin dan PPI menunjukkan hasil yang
menjanjikan. Terapi dengan Rifabutin 2 x 150 mg,
Amoksisilin 2 x 1 gram, dan omeprazol 2 x20 mg selama
I 4 hari men unjukkan erad ika si 7 2oh pada pasien-pasien
yanggagal dengan kombinasi terapi PAC dan P-BMT.
Terapi lini pertama dengan LAE, yaitu levofloksasin I x
500mg, azihomisin I kali 500mg, danesomeprazol2 x
20 mg selama 7 hari lebih efektif (93,3%) dibandingkan
terapi standar tripel EAC (70%). Terapi lini kedua
levofloksasin I x 500 mg, dan amoksisilin 2 x I gram
selama l2harisama efektifrrya dengan terapi kuadrupel
menunjukkan c ompl iance serta tingkat kepatuhan
minum obat yang tinggi. Terapi tripel selama l0 hari
dengan levofloksasin, esomeprazol, amoksisilin /
regimen klasik E-BMT (71,4%) dan menunjukkan
compliance yang lebih baik.
Kriteria Keberhasilan Terapi Eradikasi
Empat minggu setelah terapi selesai, dilakukan
pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi. Jika UBT
negatif atau PAnegatif, terapi dianggap berhasil (sembuh)
Terapi kombinasi tersebut dianjurkan untuk diberikan
selama satu minggu. Mengingat cepatnya terjadi resistensi
Hp terhadap antibiotik, kiranya perlu diadakan penelitian
pola resistensi di Indonesia secara berkala agar dapat
menjadi dasar pilihan antibiotik yang tepat. Masalah lain
adalah penilaian keberhasilan eradikasi yang harus
menggunakan metoda diagnostik yang paling peka dan
non invasif, terutama untuk penelitian epidemiologis'
Selain standar emas kultur mikrobilogi agaknya
pemeriksaan tes Pernapasan urea (urea breath test l3C
s08 GASTROENTEROI.OGI

atau l4C) perlu diadakan dan digunakan secara meluas. helicobacter pylori eradication: a multicenter randomized trial.
Dari segi biaya, regimen terapi dengan eradikasi lebih Am J Gastroenterol 2005; 100: 1696-1701.
Eidt S, Stolte M. The significance of Helicobacler pylori in relation
dari 90 Yo akan menyembuhkan tukak peptik, tanpa perlu
to gastdc cancer and lymphoma. Eur. J Gastroenterol. Hepatol
terapi pemeliharaan sehingga leblh cost effective 1,995;7:318-22.
dibandingkan dengan terapi konvensional. Terapi hipel Fisher RG, Boyce TG. Moffet's Pediatric Infectious Diseases, A
pada awalnya jelas lebih mahal, tetapi dalam jangka panjang Problem-Oriented Approach. 4th edition. Philadelphia:
akan lebih murah. apalagi bila diperhitungkan peningkatan Lippincott Williams & Wilkins 2005.p. 447-48.
kualitas hidup, terbebas dari keluhan dan gangguan Forbes GM. Review: Helicobacter pylori, current issues and new
penyakit. directions. J Gastroenterol. Hepatol. 1997; 12: 479-24
Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori
Yang dimaksudkan eradikasi adalah hilangnya kuman
2003
pada pemeriksaan 4 minggu pasca terapi yang dibuktikan
KSHPI, Konsensus Nasional Penanggutangan Tnfeksi Helico b acter
dengan metoda yang paling akurat. Dalam pylori, Jakarta:7996 : 6.
perkembangannya dikenal terapi mono, dual, tripel dan Lee A. Helicobacler pylori vaccination-new development and ex-
kuadripe (tabel 2). Dewasa ini dianjurkan adalah terapi isting prospects. Lectures on gastric diseases. Stomach. Kuala
kombinasi dengan penyembuhan lebih dari 90%. lumpur 1996.71-8.
Kesepakatan yang dirumuskan dalam konsensus Mitchell HM, Hazel SL. Li YY et al. Serological response to specific
Helicobacter pylori antigen: Antibody against CagA antigen is
nasional merupakan petunjuk yang dapat digunakan
not predictive of gastric cancer in developing country. Am J
bersama, sekaligus memberikan kemungkinan untuk
Gastroenterol 1996; 91 : 1785-8.
mendapat data penelitian yang bersifat nasional tentang Peek RM, Blaser MJ. Patophysiology of Heliccbacter pylari in-
infeksi Helicobacter pylori di Indonesia. duced gastritis and peptic ulcer diseases. Am J Med 1997; 102:
Pola terapi ideal yang mencakup efektivitas, keamanan, 200 -7.
kepatntran dan cost effectiveness mungkinbelum ada, tetapi Rani AA: Helicobacter pylori infection related gastroduodenal dis-
harus diupayakan terapi optimal yang sesuai dengan eases in Indonesia. Journal of Helicobacter Research 2000;2:
4,1,21 - 24 ISSN 1342
lingkungan dan kondisi pasien.
Rene WM, Huist VD, Josbert J et al. Treatment of Helicobacter
pylori nfectior: Areview ofworld literature. Helicobacter 1996;1
(12):6-19.
Jenis Terapi Eradikasi Soeparyatmo JB, Soewignyo S, Muttaqin z. Survei seroepidemiologik
Terapi Mono infeksi Helicobacter pylori di Surakarta. Dalam Soewignyo S et
Bismuth subsalisilat 5-100 at (ed) Seminar Nasional Helicobacter pylori dan Penyakit
o/o
Colloidal bismuth subcrtrafe (BSS) 10-25 Gastroduodenal. Denpasar; 1995.93-101.
Amoksisilin 15-25o/o Soeswignyo. Muttaqin Z, Diafii MW, Muliartha K. The succes of
Klaritromisin 50% oral therapeutic vaccination to eradicate Helicobacter
lnhibitor pompa proton (lPP) 0-15%
muridarum infection in mice. Symposium on Immune Response
Terapi Dual and Host Defense. Nordwijk, The Netherland, 1996.
Bismuthiamoksisilin 30-60%
Solnick JV, Siddiqui J. Helicobacter pylori. In: Current Diagnosis and
Bismuth/metronidazol 30-60%
Amoksisilin/metronidazol 55-95% Treatment in Infectious Diseases. New York: Lange Medical
IPP/Amoksisilin 55-95% Books/McGraw-Hill 2001.p. 581 - 86.
IPP/klarihomisin 70-90o/o Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med
Ranitidin bismuth sitrat 70-80% 2002;347 (15):1175 - 86.
Terapi Tripel Thomson ABk. Helicobacler pylori : from infection to cure. Can
Bismuth/metro/tetra 80-95% Gastroenterol 1996; 10 (3) : 167.
IPP/metro/amoksilin 70-950/" Travis SPL, Ahmad T,Collier J, Steinhart AH. Helicobacter pylori.
atau klaritromisin
In: Pocket Consultant Gastroenterology. 3rd edition. Massa-
I PP/amoksili n/klaritrom isin 70-90o/o
Ranitidin/bismuth sitraVamoksilin, klaritromisin 80-90% chusetts: Blackwell Publishing 2005.p. 84 - 90.
Terapi Kuadrupel Vakil N, Connor J. Helicobacter pylori eradication: equivalence tri-
Bism uth/m etro/tetra/ I P P > 90% als and the optimal duration of therapy. Am J Gastroenterol
2005; 100: 1702-l'703.
Yamaoka Y, Kita M, Kodama T et al. Helicobacter pylori CagA
gene and expression of cytokine messenger RNA in gastric
mucosa. Gastroenterol 1996; ll0: 1744 - 52.
REFERENSI Zendehdel N, Moghaddam SN, Malekzadeh R, Massarat S, Sotoudeh
M, Siavoshi F. Helicobacter pylori reinfection rate 3 years after
Atherton JC, Blaser MJ. Helicobacter-pylori infection. In: Kasper successful eradication. J Gasteroenterol. Hepatol. 2005;20: 401-
DL, Fauci AS, Braunwald E et al. (eds). Harrison's Principle of 04.
Intemal Medicine. 16th edition. New York: McGraw-Hill
2005.p. 886 - 89.
Calvet X, Ducons J, Bujanda L, Bory F, Montserrat A, Gisbert JP.
Seven versus ten days of rabeprazole triple therapy for
 80
GASTRITIS
Hir an
PENDAHUI-UAN
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi
pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan
gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik,
karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis
bukan pemeriksaan histopatologi.
Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster
tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis
pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien
berkorel4si positif dengan komplikasi gastritis. Pada saat
ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan
suatu sistem yang disebut sebagai Update Sydney
System.
PEMBAGIAN GASTRITIS
Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan pada
topografi, morfologi dan etiologi. Secara garis besar
gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni : 1. Monahopik, 2.
atropik dan 3. bentuk khusus.
Selain pembagian tersebut di atas, terdapat suatu
bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan sebagai
gashopati. Disebut demikian karena secara histopatologik
tidak menggambarkan radang. Klasifikasi gastritis
sesuai dengan Update Sydney System memerlukan
tindakan gastroskopi, pemeriksaan histopatologi dan
pemeriksaan-pemeriksaan penunjang untuk menentukan
etiologinya. Biopsi harus dilalcukan dengan metode yang
benar, diqvaluasi dengan baik sehingga morfologi dan
topografi kelainan mukosa dapat disintesiskan. Banyak
tindakan gastroskopi yang mengabaikan topografi
saat mengambll specimens untuk pemeriksaan histo-
patologi. Akibatnyahasil tidak dapat disintesiskan, sehingga
klasifikasigastritis tidak dapat disusun dengan baik.
s09
ETIOLOGI
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa
gastritis yar,g amat penting. Di negara berkembang
prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa
mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi
infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini
menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di
Indonesia, prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori
yang dinilai dengan urea breath test padapasien dispepsi
dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju,
prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori pada anak
sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi
kuman Helicobacter pylori leblh tinggi dari pada anak-
anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang
yakni sekitar 30 %.
Penggunaan antibiotika, terutama untuk infeksi paru
dicurigai mempengamhi penularan kuman dikomunitas
karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi
Helicob acter pylori, walaupun persentase keberhasilan-
nya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter
pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons
inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai
erosi dan tukak multipel antrum atau lesi hemorogik.
Gastritis akttt akibat H el icob acter pyl ori sering diabaikan
oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.
Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan
gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi tehadap
faktor intristik dan terhadap secretory canalicular
structure sel parietal pada pasien dengan anemia
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai
korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus
dalam berbagai gradasi, dibandingkan dengan antibodi
terhadap faktor intristik. Pasien gastritis kronik yang
mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan
menderita anemia pemisiosa, mempunyai cirri-ciri khusus
510
sebagai berikut: menderita gastritis kronik yang secara
histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik atropik,
predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah
menunjukkan hipergastrinemia, Pasien-pasien tersebut
sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh
gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan
bahwa infeksi kuman Helicobacter pylori dapat menjadi
pemacu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap
peran infeksi Helicobacter pylori diawali dengan
kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi oleh kuman
Helicobacter pylori mempunyai antibodi terhadap
secretory canalicular structure sel parietal jauh lebih
tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi
mukosa lambung misalnya enteric rotayirus dan
calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan
gastroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifrk.
Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan
gambaran histopatologi yang yang khas infeksi
cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian
dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ
muda dan imunocompromized.
Jamw Candida species, Histoplasma capsulatum dart
Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya
pada pasien immuno compromized. Pasien yang sistem
imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur.
Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat yang
mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonstreroid merupakan penyebab
gashopati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS
bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri
uluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi
perdarahan saluran cema bagian atas.
DIAGNOSIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang
mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak
khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai
mual kadang-kadang sampai muntah. Keluharr-keluhan
tersebut sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan
gastritis. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat
digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan.
Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi
yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksan
endoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan
dengan sistematis sesuai dengan update Sydney System
yang mengharuskan mencantumkan topografi . Gambaran
endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif,
flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous
rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain
menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat
GAITTROENTEROLOGI
menggambarkan poses yang mendasari, misalnya otoimun
atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-
perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyper-
plasiafoveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear,
folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hlperplasia
sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan
histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan
kuman Helicobacter pylori.
PERJALANAN ALAMIAH GASTRITIS
Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman
Helicobacter pylori secara garis besar dibagi menjadi
gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastri-
tis kronik atropi multifokal. Ciri khas gastritis kronik
nonatropi predominasi antrum adalah : inflamasi moderat
sampai berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus
ringan atautidak ada sama sekali. Antrumtidakmengalami
atropi atau metaplasia. Pasien-pasien seperti ini biasanya
asimtomatis, tetapi mempunyai risiko menjadi tukak <iuo-
denum. Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-
ciri khusus sebagai berikut : tef adi inflamasi pada hampir
seluruh mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau
metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan
korpus. Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor
risiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster.
Infeksi Helicobacter pylori juga sering dihubungkan
dengan limfomaMAlT.
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering
disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade
kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan ciefisiensi
besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang berlangsung
lama merupakan faktor risiko metaplasia intestinal dan
selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster tipe
intestinal. Gastritis kronik autoimun juga merupakan faktor
risiko polip gaster dan tumor endokrin.
PENGOBATAN
Pengobatdn gastritis akibat infeksi kuman Helicobacler
pylori bertujuan untuk melakukan radikasi kuman
tersebut. Pada saat ini indikasi yang telah disetujui secara
universal untukmelakukan eradikasi adalah infeksi kuman
Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan
tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade
B cell lymphoma. Sedangkan pasien yang menderita
dispepsia non tukak, walaupun berhubungan dengan
infeksi kuman Helicobacter pylori eradikasi terhadap
kuman tersebut masih menjadi perdebatan. Mereka yang
setuju berpendapat bahwa eradikasi kuman tersebut
ditinjau dari epidemiologi diharapkan dapat menekan
kejadian atrofi dan metaplasia pada pasien-pasien yang
sudah terinfeksi. Selanjutnya dapat mencegah tukak
GASITRITIS
peptik, kanker lambung dan limfoma. Mereka yang tidak
setuju menganggap bahwa belum cukup bukti eradikasi
dapat berimplikasi sedemikian luas. Eradikasi dilakukan
dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton
pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah
klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin. Bila
PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan
menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral (Tabel 1).
Pengelolaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 hal
yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster.
Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang ireversibel.
Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun
yang lain, sebaiknya penyakit yang menyertai tersebut
diterapi. Memperbaiki difrsiensi kobalamin sering dapat
memperbaiki kornplikasi yang timbul akibat difisiensi
tersebut. Komplikasi yang berupa kelainan patologik
memang lebih sukar diatasi. Dipikirkan untuk malakukan
surveillance terhadap kemungkinan kanker dengan
pemeriksaan gastroskopi secara periodik.
Gastritis limfositik, sering ada hubungannya dengan
infeksi Helicobacter pylori, bila hal itu terbukti, eradikasi
dapat dilakukan dan sering kali membawa perbaikan. Belum
ada terapi khusus untuk gastritis limfositik idiopatik. PPI
dosis standar dapat dicoba dan sering kali memberikan
perbaikan. Sedangkan gastritis limfositik yang menyertai
penyakit lain, misal enteropati gluten, pengelolaan
ditujukan kepada penyakit primer.
Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI Dosis Klarithomisin Amoksisilin
ganda (2 x 500 mg) (2 x 1000 mg)
PPI Dosis Klarithomisin Metronidazol
ganda (2 x 500 mg) (2 x 500 mg)
PPI Dosis Tetrasiklin Metronidazol subsalisilal
ganda (4 x 500 mg) (2 x 500 mg) /subsitral
Regimen diberikan selama '1 minggu
GASTROPATI
Gatropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan
OAINS sering disebut sebagai gastropati kimiawi atau
gastropati reaktifatau gastritis tipe C. Terdapat 3 kategori
pasien gastropati kimiawi yakni : refluks empedu setelah
gastrektomi parsial, refluks empedu sebagai bagian dari
sindrom dismotilitas gastrointestinal dan pengguna obat
anti inflamasi nonsteroid (OAINS) kronik yang akan
dibicarakan disini adalah gastropati OAINS, sedangkan
yang lain akan dibicarakan pada sindrom dispepsia.
GASTROPATIOAINS
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering
511
diresepkan. Obat ini dianggap sebagaiJirst line therapy
untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus
trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain.
Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna
bersifat ringan dan reversibel. Hanya sebagian kecil yang
menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahan saluran cerna
dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan efek samping
OAINS tidak sama untuk semua orang. Faktor risiko yang
penting adalah : usia lanjut, digunakan bersama-sama
dengan streroid, riwayat pernah mengalami efek sampaing
OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebih satu macam
OAINS dan disabilitas (Tabel 2).
Terbukti sebagai faktor risiko
Usia lanjut > 60 tahun
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sarna dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor risiko
Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylori
Merokok
Meminum alkohol
PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS
Efek samping OANS pada saluran cerna tidak terbatas
pada lambung. Efek samping pada lambung memang yang
paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme yakni : topikal dan sistemik.
Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS
bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempennudahtrap-
ping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan
kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting
yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostag-
landin menurun OAINS secara bemakna menekan
prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan
substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa
lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara
menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi
mukosa dan ion bikarbonat dan meningkalkan epithelial
defense.Aliran darah mukosa yang menunrn menimbulkan
adhesi netrolit pada enrlotel pembuluh darah mukosa dan
memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan
protease yang dilepaskan akibat proses imunologis
tersebut akan merusak mukosa lambung.
DIAGNOSIS GASROPATI OAINS
Spektrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan
klinis yang bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan
berupa keluhan gastrointestir.al discontrol. Secata
s12
endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi
kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi
seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa
mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang kemis sering
disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat
berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan
perforasi saluran cerna.
Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpai
regenerasi epitelial, hiperplasi foveolar, edema lamina
propria dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.
Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-
kira sepertiga bagian atas. Tanpa informasi yang jelas
tentang konsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti
ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.
PENGELOLAAN
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gasropati
OAINS ringan dapat sembuh sendiri walaupun OAINS
tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI
dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Harus hati-hati
menggunakan ARH2 pada pasien yang harus
menggunakan OAINS jangka lama ARH2 temyata mampu
mencegah timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran
cerna atas.
GASTROENTEROT.OGI
Pasien yang dapat menghentikan gangguan OAINS,
obat-obat anti hrkak seperti golongan sitoproteksi, ARH2
dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan
OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko
untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberi terapi
pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol.
Misoprostol adalah analog prostaglandin. Pemberiannya
dapat mengimbangi penurunan produksi prostaglandin
akibat OAINS. Sayangnya efek samping obat ini sangat
mengganggu, sehingga penggunaannya terbatas.
REFERENSI
Allison MC, Howaston AG, Caaroline MB et al. Gastrointestinal
damage associated with the use of nonsteroidal antiimplamantory
drugs. NL Med J. 1992;.327:749-63.
Doxon MF Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and
grading of gastritis, the Update Sydney System. International
Workshop on the Histopatology of Gastritis, Houston 1995.
Am J Surg Pathol. 1996;20:1131.
Genta RM. Gastritis and gastropathy. In: Yamada I editors.
Gastroenterology. 4th edition Lippincott Williams and Wilkins;
2003. p. 1394-415.
 81
TUKAK GASTER
Pengarapen Tarigan
PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi
menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur dan
mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung
yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik.
Lambung dilindungi terhadap faktor iritan oleh lapisan
mukus/mukus barier, epitel, tetapi beberapa faktor iritan
seperti makanan minuman dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alkohol dan empedu yang dapat
menimbulkan defek lapisan mukus dan terjadi difusi balik
ion H*, sehingga timbul gastritis akut/kronik dan hrkak
gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori sebagai
penyebab gastritis dan tukak peptik, saat ini dianggap H.
pylori merupakan penyebab utama tukak gaster, di samping
OAINS, dan penyebab yang jarang adalah Sindroma
Zollinger Ellison dan penyakit Crohn duodenal.
DEFINISI
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi
bulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada
mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/
integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka
terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan
dasar tukak ditutupi debris.
EPIDEMIOLOGI
Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi
berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi,
dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut
dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada
dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat
ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pylori
(H. pylori) sebagai penyebab dan dilakukan terapi
eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6 - 20% penduduk
menderita tukak pada usia 55 tahun, sedang prevafensinya
2 - 4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin,
prevalensi l2%o pada pria dan 10% perempuan dengan
angka kematian pasien I 5.000 pertahun dan menghabiskan
dana $10 Milyar/tahun.
Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai dari
pada tukak gaster. Pada beberapa rregata seperti Jepang
dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak duodeni.
Pada autopsi tukak gaster dan duodeni dijumpai hampir
sama banyak, hal ini disebabkan oleh beberapa faktor.
Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana
pemakaian obat OAINS meningkat, sehingga kejadian
tukak gaster juga meningkat.
Tukak gaster ukuran lebih besar dan lebih menonjol,
sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering /mudah
dijumpai dibandingkan tukak duodeni.
FISIOLOGI GASTER
AnatomiGaster
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric
pits/lekukan berukuran mikroskopis. Setiap rugae
bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel
- sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak
anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar
gaster mengandung mukus dan sel-sel endokrin' Sebagian
terbesar kelenjar gaster (75o/o) terletak didalam mukosa
oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief,
endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik
mengandung mukus dan sel-sel endokrin (termasuk sel -
sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.
 514
Sel parietaljuga dikenal sebagai sel oksintik biasanya
didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar oksintik.
Sel parietal yang tidak terangsang, punya sitoplasma
tubulosvesikel dan kanalikuli intraselular yang berisi
mikrovili ukuran pendek sepanj ang permukaan atas/apikal.
Enzim H*, Kt-Af'Pase didapati didaerah membran
tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini, dan
membran apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari
kanalikuli intraselular apikal yang mengandung mikrovili
ukuran panjang. Selaesi HCI dari kanikuli ke lumen lambr.urg
memerlukan energi besar berasal dari pemecahan H*, K*-
AIP oleh enzim H*, K*-AIP ase o, terjadi pada permukaan
atas kanalikuli yang dihasilkan 30-,40% jumlah total
mitokandria.
Pori-pori lambung
(foveolus)
I mukus permukaan
Sel leher m ukosa
.=
o areal kerusakan. FGF dan VEGF (Vascular Endothelial
Io
Gambar 1. Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung (dikutip
dari Harrison)
Faktor Pertahanan Mukosa Gastro Duodenal
Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor
perusak:
1). Perusak Endogen (HCl, pepsinoger/pepsin dan garam
empedu);
2). Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol dan bakteri).
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih,
dalam mempertahankan keutuhan dan perbaikan mukosa
lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan mukosa
gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan yakni: Pre epitel,
epitel, post epitel/sub epitel.
Lapisan pre epitel berisi mukus-bikarbonat bekerja sebagai
rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion
hidrogen, mukus yang disekresi sel epitel permukaan
mengandung 95 %o air dan campuran lipid dengan
glikoprotein. Mucin, unsur utama glikoprotein dalam ikatan
dengan fosfolipid, membentuk lapisan penahan akl
hidrofobik dengan asam lemak yang muncul keluar dari
GAIITROENTEROIOGI
membran sel. Lapisan mukosa yang tidak tembus air
merintangi difusi ion dan molekul seperti pepsin.
Bikarbonat memiliki kemampuan mempertahankan
perbedaan pH yakni pH l-2 di dalam lumen lambung
dengan pH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat
dirangsang oleh Ca**, PG, cholinergik dan keasaman
lumen
Sel epitel permukaan adalah perlahanan kedua dengan
kemampuan:
. Menghasilkan mukus.
. Transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonat
yang dapat mempertahankan pH intraselular (pH 6-7).
. Intracellular tight junction
Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor
agresif maka sel epitel yang berbatasan dengan daerah
yang rusak berpindah/migrasi memperbaiki kerusakan/
restitusi. Proses ini bukan pembelahan sel, memerlukan
sirkulasi darah yang baik dan mileu alkali. Beberapa faktor
perhrmbuhan memegang peran seperti : EGF, FGF, TGFcr
dalam membanfu proses restitusi.
Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui
proses restitusi dilaksanakan melalui proliferasi sel.
Regenerasi sel epitel diatur oleh PG, FGF dan TGFu,.
Berurutan dengan pembaruan sel epitel, terjadi
pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) dalam
Growth Factor) memegang peran penting dalam proses
angiogenesis ini.
Sistem mikrovascular yang rapi didalam lapisan sub
mukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan/
perbaikan sistem sub epitel. Sirkulasi yang baik yang dapat
menghasilkan bikarbonat/HCO, untuk menetralkan HCl
yang disekresi sel parietal, memberikan asupan
mikronutrien dan oksigen sertamembuang hasil metabolik
toksik.
PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung,
dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang
peran sentral pada pertahanan dan perbaikan sel epitel
lambung, menghasilkan mukus-bikarbonat, menghambat
Gambar 2. Komponen pertahanan dan perbaikan mukosa
gastroduodenal (dikutip dari Harrison)
TUI(AKGASTER
sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa dan
restitusi sel epitel.
Fisiologi Sekresi Gaster
HCI dan pepsin produk yang paling utama yang dapat
menimbulkan kerusakan mukosa lambung. Sekresi asam
basal dalampola sirkadia, tertinggi terjadi pada malam hari
dan terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik melalui
nenus vagus dan faktor histaminergik melalui sumber lokal
digaster mempengaruhi produksi asam basal tersebut.
Sekresi asam akibatperangsangan dihasilkan dalam tiga
fase yang berbeda tergantung sumber rangsang (sefalik,
gastrik dan intestinal).
Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan
komponen fase sefalik melalui perangsangan nen'us vagus.
Fase gastrik terjadi pada saat makanan masuk kedalam
lambung, komponen sekresi adalah kandungan makanan yang
terdapat di dalamnya (asam amino dan amino bentuk lain)
yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan
gastrin yang selanjutnya mengaktivasi sel-sel parietal melalui
mekanisme langsung maupun mekanisme tidak langsung.
Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan
produksi asam.
Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai
pada saat makanan masuk kedalam usus dan diperantarai
oleh adanya peregangan usus dan pencampuran
kandungan makanan yang ada.
Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga
berlangsung bersamaan. Somatostastin, suatu hormon
gastrointestinal yang dilepaskan sel - sel endokrin
didapati pada mukosa gaster (sel-sel D) dalam rangka
merespon HCl. Somatostatin dapat menghambat produksi
asam melalui mekanisme langsung (sel - sel parietal)
maupun tidak langsung (menurunkan pelepasan histamin
dari sel- sel seperli enterokromafin (ECL) dan menimbulkan
pelepasan gastrin melalui sel - sel G). Faktor rangsang
tambahan yang dapat mengimbangi sekresi asam, antara
lain neural (sentral dan perifer) dan hormonal (sekretin
Asam arakidonal
cox.l I YI cox2
Pertahanan I I I lnflamasi
j'Pembentukan''Penyebab'
Gambar 3. Skema pembentukan Prostaglandin Er-(PGEr) dan
Prostacylin (PGl,) (dikutip dari Harrison)
515
dan kolesistokinin). Dalam keadaan fisiologi fase - fase
tersebut berlangsung secara bersamaan.
Gambar 4. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor
yang mempengaruhi
PATOFISIOLOGI TUKAK PEPTIK
FaktorAsam Lambung " NoAcid No Ulcef'Schwarct
1910; Pengaturan Sekresi Asam Lambung pada Sel
Parietal
Sel pariteal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel
peptik / zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCI
dirubah jadi pepsin dimana HCI dan pepsin adalah faktor
agresif terutama pepsin dengan mileu pH < 4 (sangat
agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan
menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik
ion H*. Histamin terangsang untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan
mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.
Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan
lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel
- lapisan
parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seseorang dapat
mempunyai massa sel parietal yang besar/sekresi lebih
banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau
dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral
gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan
bila lokasinyapada tempat lain di lambung/pangastritis
biasanya disertai hiposekresi asam.
Shay and Sun : Balance Theory 1974 t
Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara
faktor agresif/asam & pepsin dengan defensif (mukus,
bikarbonat, aliran darah, PG ), bisa faktor agresifmeningkat
atau faktor defensif menurun.
Helycobacter pylori (Hpl, " NO HP No Ulcer " Warren
and Marshall 1983
HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang
/spiral, mikoaerofilik berflagela hidup pada permukaan
epitel, mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat
516 GASTROENTEROI.OGI

mentrans lokasi cag A kedalam sel host), hidup diantrum, Garis besar pengobatan tukak peptik adalah eradikasi
migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kuman HP serta pengobatan/pencegahan gastropati
kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman Hp OAINS.
akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi
sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan
hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host,
lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), baheri
(virulensi, strukfur, adhesin, porins, enzim (urease vac A,
cagA, dll ) dan lingkungan (asam lambung, OAINS,
empedu dan faktor iritan lainnya) dan terbentuklah
gastritis kronik tukak gaster, Mucosal Associated
Lymphoid Tissue (MAII) hmfoma dan Kanker Lambung.
HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan
tukak peptikum. Bakteri Hp ini merupakan keluarga dari
Campylobacter yatg digambarkan pertama kali oleh
Gambar 5. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya kelainan
Marshall pada tahun 1983. HP merupakan penyebab gastroduodenal dan malt limfoma
terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak
duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan untuk
terbentuknya MALL
Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP
(30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum hampir
90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom
Zollinger Elison. 4 Ulcercaenic(obals
FU Obat
Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari Oesteoporosis,sigarel
emosional,ge m pa
Epitel: - Pre epile
mukosa gaster, tetapi HP sendiri jarang sekali memasuki bum i/perang
CO PD,sirosis,G G K) - Epitel
- Posl ep tel
epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam
dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi
bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua
milliar penduduk menderita infeksi Hp. Teladinya penyakit Gambar 6. Berbagai penyebab tukak peptik
ataupun asimtomatik tergantung kepada dua hal, yaitu
faktor host dan adanya perbedaan genetik dari strain HP
yang ada. GAMBARAN KLINIS
Bila Hp bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi
adalah Hp dapat bertahan di dalam suasana asam di Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh
lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma kllinik /
lambung, danpada akhirnyaHp berkolonisasi di lambung kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cema seperti
tersebut. Sebagai akibatnya Hp berploriferasi dan dapat mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa / terapan,
mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari Hp kenyahg.
memainkan peranblr penting diantaranya urease memec ah Dispepsia secaraklinis dibagi atas : 1).Dispepsia akibat
urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang gangguan motilitas; 2). Dispepsia akibat tukak;
melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCl. 3).Dispepsia akibat refluks; 4). Dispepsia tidak spesifik
Pada dispepsia akibat
gangguan motilitas keluhan yang
Antrum paling menonjol adalah perasaan
predominant kembung, rasa penuh ulu hati
gastritis
setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa. Pada
dispepsia akibat refluks keluhan
yang menonjol berupa perasaan
nyeri ulu hati dan rasa seperti
terbakar, harus disingkirkan
adanya pasien kardiologis.
Pasien tukak peptik
TUI(AKGASTER
memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa
tidak nyamanldiscomfort disertai muntah. Pada tukak
duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa
sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit
hilang setelah makan dan minum obat antasida (Hunger
Pain Food Relle/: HPFR). Rasa sakit tukak gaster timbul
setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa
enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan
rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut.
Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) aktrimya
difus bisa menjalar kepunggung. Ini kemungkinan
disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami
komplikasi berupa penetrasi tukak keorgan pankres.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat
menegakkan diagnosis tukak gaster karena dispepsia
nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga
tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan
tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak
pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan
keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa
perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada
tukak peptik disebabkan edema dan spasme seperti tukak
kanal pilorik (obstruksi gastic outlet). Tukak prepilorik
dan dudodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction
melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.
Pemeriksaan Fisis
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik.
Rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi
penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat
dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan
untuk tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan sangat nyeri,
nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristalik
usus merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau
succusion splashing dijumpai 4 - 5 jam setelah makan
disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya
makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya
merupakan landa adanya retensi cairan lambung, dari
komplikasi ttkaV gas tri c o u tl et o b s truct i o n atat stenosis
pilorus. Takikardi, syok hipopolemik, tanda dari suatu
perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk
penyakit tukak gaster.
Pemeriksaan Penunjang: Radiologi dan
Endoskopi
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda
dapat digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak
- akhir ini berhubung para ahli radiologi
peptik, tetapi akhir
sudah lebih memantapkan diri pada radiologi
intervensional dan pakar gastroenterologi sudah
mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang
diagnostik dan terapi endoskopi maka untuk diagnostik
tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Di
samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan tukak
517
gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi
brushing dengan biopsi melalui endoskopi.
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal
4 sampel unhrk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil
sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak
(minimal 3x2 : 6 sampel). Dengan ditemukannya kuman
Helicobacter pylori sebagai etiologi hrkak peptik maka
dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT
dengan biopsi melalui endoskopi.
Gambaran radiologi suatu tukak berupa craterkawah
dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur
keluar dari pinggiran tukak dar. niche dan gambaran suatu
proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu
filling defect Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak
berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin
dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari
pinggiran tukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan
adalah'. Boorman I/polipoid, B-IVulceratif, B-IIVinfi ltratif,
B-IV/linitis plastika (scirrhus). Karena tingginya kej adian
keganasan pada tukak gaster (70o/o)maka dianjurkan untuk
dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8- 12 minggu
terapi eradikasi.
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1). Lesi kecil
diameter < 0.5 cm dapat dilihat, dilakukan pembultan foto
dokumentasi adanya tukak. 2).Lesi yang ditutupi oleh
gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat.
3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak
ganas atau tidak, tidak dapat menenhrkan adanya kuman
HP sebagai penyebab tukak.
Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu
dipikirkan bila ditemukan: l). Adanya riwayat pasien tukak
dalam keluarga, 2). Rasa sakit klasik dengan keluhan yang
spesifi k, 3 ). Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS,
perokok berat dan alkohol, 4). Adanya penyakit kronik
seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif
kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.
DIAGNOSIS
Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan: 1).
Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan discomfort),
kelainan fisik yang dijumpai, sugesti pasien tukak. 2). Hasil
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopD. 3).
Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi
kumanHp.
Diferensial diagnosa tukak peptik: 1). Dispepsia non
tukak; 2). Dispepsia fungsional; 3). Tumor lambung/saluran
cerna atas proksimal; 4). Gastro esophageal reflux
disease (GERD); 5). Penyakit vaskular; 6). Penyakit
pankreato bilier; 7). Penyakit Gastroduodenal Crohn's
KomplikasiTukak
Komplikasi menurun setelah datatgnya obat ARH2/PPI
dan terapi eradikasi kuman HP. Komplikasi terdiri atas: 1).
518
Perdarahan; 2). Perforasilpenetrasi; 3). Obstruksilstenosis.
Perdarahan. Insiden 15 - 2syo,meningkat pada usia lanjut
(> 60 tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan
meningkatnya pemakaian OAINS Qlo/otanpa simtom dan
tanda penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan
berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi
terapi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi (5%
dari pasien yang memerlukan tranfusi darah). Pantozol./PPl
2 amp/l00 cc NACI}.9 drips selama 10 jam secaraparenteral
dan diteruskan beberapa hari dapat menurunkan kejadian
ulang perdarahan, pemberian transfusi dengan
memperhatikan tanda-tanda hemodinamik : 1). Tekanan darah
sistol < 1 00 mmHg; 2). IB < l0 gr %; 3). Nadi > I 00 / menit;
4). HT < 30 / jam dianjwkan pemberian transfusi dengan
darah segar sampai HT > 30.
Perforasi, rasa sakit tiba tiba, sakit berat, sakit difus
pada perut. Insidensi 6-7Yo, hanya 2-3o/o mengalami
perforasi terbuka ke peritoneum, l0olo tanpa keluhan / tanda
perforasi dan lloh disertai perdarahan tukak dengan
mortalitas yang meningkat. Insiden perforasi meningkat
pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan
meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster
biasanya ke lobus kiri hati, dapat menimbulkan fistula
gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang
tidak terbukaltanpa pengeluaran isi lambung karena
tertutup oleh omentumlorgan perut di sekitar. Terapi
perforasi : dekompresi, pemasangan nasogastrlk tub e,
aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien dipuasakan,
diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika
diikuti tindakan operasi.
Stenosis piloriU Gastric O utlet O bstruction: Insidensi
l-2 % dai pasien tukak. Keluhan pasien akibat obstruksi
mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan
tak tercerna, mual, sakit perut setelah makanipost
prandial, berat badan turun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peri pilorik timbul odema, spasme. Ini akan membaik
bila keradangan sembuh. Penghambat pompa proton (PP!
amp dalam 100 cc NaCl0.9 diberi selama 10 jam dan dapat
diteruskan selama beberapa hari (7- I 0 hari) hingga obstruksi
hilang.
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak
sehingga mekanisme pergerakan antro duodenal terganggu.
Terapi : dekompresi, pasang nasogastrik tube, darr
aspirasi isi lambung, puasa/TPN, dilanjutkan dengan
pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila
gagal dilakukan tindakan operasi piloroplasti.
TERAPI
Tujuan terapi adalah : 1 ). Menghilangkan keluhan/simtom
(sakit atau dispepsia) ; 2). Menyembuhkan/memperbaiki
GAIIIROENTEROI.OGI
kesembuhan tukak; 3). Mencegah kekambuhan/rekurensi
tukak; 4). Mencegah komplikasi
Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit
berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi
sama. Tukak gaster biasahya ukurannya lebih besar,
akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk
pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk
menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.
Terapi terdiri dari: l). Non medikamentosa, 2).
Medikamentosa, 3). Tindakan operasi.
Non Medikamentosa
Istirahat. Secara umum pasien tukak dianjurkan
pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada
komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Di
Inggris 25%o pasien tukak peptik dengan keluhan tanpa
pengobatan bisa bekerja normal,50%opasien tukak dengan
keluhan, disertai pengobatan bisa bekerja normal, sedang
25Yo dengan komplikasi harus rawat inaplrumah sakit.
Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap
walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh
bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks empedu,
stres dan penggunaan analgetik. Stres dan kecemasan
memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan
penyakit tukak. Walaupun masih ada silang pendapat
mengenai hubungan stres dengan asam lambung,
sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stres
dengan wajar.
Secara klnik pasien dengan keluhan dispepsia (tidak
mempunyai simtom alarm dan usia di bawah 45 tahun ).
Dapat dilakukan terapi empiris : I ). Dismotilitas like,kehtrtart
cepat kenyang/rasa penuh diberi prokinetik,antasida,ARH2/
PPI, 2). Refluks like,rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik
PPVdosis ganda, j). Ucer like, keluhan nyeri, muntah sakit
tengah malan[IPFR diberi PPVARH2, 4). Tidakjelas diberi
terapi campuran.
Selain melalukan terapi empiris pada pasien dispepsia
uninvestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3 cara:
l. Empiris, berdasarkan simtom predominan (tidak ada
tanda alarm dan umur < 40 tahun ).
2. Test and treat (periksa HP dengan UBT, serologi
validated) dan bila HP (+) diberi terapi eradikasi.
3. Prompt endoskopi (> 55%);investigated dispepsia
(ada tanda alarm, umur > 40 tahun). Terapi berdasarkan
lesi yang dijumpai.
Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang
mengandung susu tidak lebih baik daripada makanan
biasa, karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung . Cabai, makanan merangsang,
makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa
sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia non
tukak, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya.
Pasien kemungkinan mengalami intoleransi terhadap
TUKAKGASTTER
beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut
mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjurkan
pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau
menghindari makanan tersebut. Pandangan masa kini
makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak.
Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak,
tidak merangsang dan diet seimbang. t
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster
kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus
meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok sebenamya
tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat
memperlambat kesembuhan luka tukak sertra meningkatkan
angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan
penyakit saluran pernafasan, penyakit paru obstruksi
menahun (PPOM) dan penyakit jantung koroner.
Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang
merugikan. Air jerukyang asam, coca cola, bir, kopi tidak
mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung
tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan belum
jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan
sebaiknya diminum jangan sewaktu perut kosong.
Perubahan gaya hidup dan pekerjaan kadang-kadang
menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.
Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian
secara parenteral (supositoria dan injeksi) tidak terbukti
lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau
dikombinasi dengan ARH2/ PPl/misoprostrol. Pada saat
ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk
penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan
perut. Pemakaian aspirin dosis kecil untuk pasien
kardiovaskular belum menjamin tidak terjadi kerusakan
mukosa lambung. Penggunaan parasetamol atau kodein
sebagai analgetik dapat dipertimbangkan.
Garis besar pengobatan tukak gaster saat ini dengan
melakukan eradikasi HP dan pencegahan/pengobatan
OA]NS.
Medikamentosa
Antasida. Pada saat sudah jarang digunakan,
ini antasida
antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan
rasa sakit/dispepsia. Pada masa lalu sebelum kita kenal
adanya ARH2 yg dapat memblokir pengeluaran asam,
antasida adalah obat satu satunya untuk tukak peptik.
Preparat yang mengandung magnesium dapat
menyebabkan BAB/tidak berbentuk/loose, tidak
dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan
hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan
alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi
bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek
samping sehingga tidak terjadi diare, ataupun konstipasi.
Dosis: 3 x 1 tablet,4 x 30 cc (3 kali sehari dan sebelum
519
tidur 3 jam setelah makan). Efek samping berinteraksi
dengan obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kinidin.
Antasida yang mengandung calcium carbonat
menimbulkan MAS /Milk Alkaline syndrome
(hiperkalsemia, hipefosfatemia, renal calcinosis) dan
progresi kearah gagal ginjal.
Obat penangkal kerusakan mukus
Koloid bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan
Bismuth SubSalisilatlBSS). Mekanisme kerja belum jelas,
kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap
pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin
sendiri, merangsang sekresi PG bikarbonat, mukus. Efek
samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro
toksik.
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama
dengan ARH2 serta adanya efek bakterisidal terhadap
Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps
berkurang.
Dosis : 2 x 2 tablet sehari. Efek samping tinj a berwarna
kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
perdarahan.
Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup
hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat.
Mekanisme keq' a kemungkinan melalui pelepasan kutub
aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif
molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada
dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif
asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
kerjasama denganEGF, menambah sekresi bikarbonat dan
mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan
mukosal. Efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada
gagal ginjalkronik. Dosis :4x 1 gram sehari.
Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam
lambung menambah sekresi mukus, bikarbonat dan
meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan
perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung
kurang kuat dibandingkan dengan ARH2. Biasanya
digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada
pasien yang menggunakan OAINS. PGE,/misoprostol
yang telah diakui oleh FDA.
Dosis 4 x 200 mgatart2 x 400 mgpagi dan malam hari.
Efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan
kontraksi otot uterus/ perdarahan sehingga tidak
dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang
menginginkan kehamilan.
Antagonis reseptor H2IARII2 (simetidin, ranitidine,
famotidine, Nizatidine), struktur homolog dengan histamin.
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel
parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel.
Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal,
520 GASIIROENTEROII)GI

yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka
penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian.
Dosis terapeutik :
Simetidin : dosis 2 x 400 mg atau 800 gr malam hari
Ranitidin 300mgmalamhari.
Nizatidine I x300mgmalamhari
Famotidin l x40mgmalam hari
Roksatidin 2 x 7 5 mg atat 1 50 mg malam hari
Dosis terapetik dari keempatARH2 dapat menghambat
sekresi asam dalam potensi yang hampir sama, tapi efek
samping Simetidin lebih besar dari Famotidin karena dosis
terapeutik lebih besar.
Dosis pemeliharaan: simetidin 400 mg dan rarftidin 150
mg, Nizatidine 150 mg, roks alidini 5 mg malam hari.
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis,
pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia
(0,01 s/d 0,2 %), ginekomastia, konfusi mental khusus pada
usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama
pemberian simetidin.
Proton pump inhibitorlPPl (Omeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol R abeprazol, Esomesoprazol). Omeprazol dan
Lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam
bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus
denganpH 6. Rabeprazole danPantoprazole enterik coated
tablet, lipofilik terperangkap kedalam sistem
tubolovesikular dan kanalikuli.
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim
K*H*- ATPase yang akan memecah K*H*- ATP
menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan
asam HCI dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen larnbung.
Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya
isomir optikal S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI
maksimal 2 - 6 j am dam lamanya efek ke4' a 7 2 -9 6 jam. PPI
menggangu absorpsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi
dan oksigen.
Dosis:
. Omeprazole2 x20mglstandard dosis atau I x 40 mg I
double dosis
. Lansoprazole/Parfioprazol2 x40 m{standard dosis atau
I x 60 mg/double dosis.
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan
kenaikan gastrin darah dan dapat menimbulkan tumor
karsinoid pada tikus percobaan belum terbukti pada
manusia. Rabeprazol, Esomesoprazol pantoprazol
sebaiknya jangan dikombinasi dengan penggunaan
walfarin, penitoin dan diazepam.
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien
tukak, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan
pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs
reglmen
PENATALAKSANAAN INFEKSI HELICOBACTER
PYLORI
SeleksiKhusus
Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi,
dibagi menjadi tiga kelompok:
Sangat dianjurkan: tukak duodeni, tukak gaster, pasca
reseksi kanker lambung dini, limfoma MAUT.
Dianjurkan: dispepsia tipe tukalq gastritis kronik aktifberat
(gambaran PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat,
gastritis hipertrofik.

Tidak dianjurkan: Pasien asimtomatik (Kelompok Studi

Jenis HP Indonesia, KSHPI)
obaUmekanisme Saat ini beberapa konsensus telah disepakati antara
penghambatan
asam lambung
lain; NlH/National Institute of Health consensus
development (USA), American Digestive Health
Antasida Mylanta, Maalox 100-140 meq/L 1

&3haftermeals Foundation, European Maastricht Consensus, Asia

and hs Pacffic Consensus Conference, KSHPI Indonesia
Antagonis reseptor H2 Cimetidine 400 mg bid (Kelompok Studi HP Indonesia).
Ranitidine
Famotidine 300 mg hs Konsensus: HP pada tukak peptik dianjurkan untuk
Nizatidine dieradikasi, tidak tergantung apakah episode pertama
40 mg hs
300 mg hs
atau tidak, keparahan keluhan, terdapatnya faktor
Penghambat pompa Omeprazole 20mgld pemberat seperti OAINS atau sedang masa remisi tukak.
proton Lansoprazole 30mg/d Tukak dengan HP positif (serologi validated & UBT),
Rabeprazole 20mg/d
Pantoprazole 40mg/d dianjurkan untuk dieradikasi. MALT Limfoma akan
Esomeprazole 20mgld mengalami kesembuhan lebih separuhnya bila dieradikasi
Obat pelindung Sucralfate l gqid HP. Eradikasi HP pada dispepsia non tukak untuk
mukosa sukralfat
mencegah keganasan lambung atau pasien GERD dimana
Analog prostaglandin Misoprostol 200 pg qid
Obat yang
pemakaian obat harus diberi waktu lama masih
Bismuth Sub See anti H. pylori
mengandung bismut salicylate (BSS) kontroversial.
TUKAKGASITER
Terapi Dual dengan Antibiotik
Seandainya akan diberikan terapi diial antara PPI/ARH2
dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan karena : efek
eradikasi sangat minimal kurang dari 80Yo dan cepat
menimbulkan resisten kuman
Regimen Terapi
Terapi Ttipel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang
pertama digunakan adalah: Bismuth, Metronidazol,
Tetrasiklin. Regimen tipel terapi @PI 2x I Amoxicilin 2x I 000,
, keganasan.
Klaritromisin 2x500, Metonidazol 3x500, Tetrasiklin 4x500)
yang banyak digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor @PI) 2xI +Amoksisilin 2 x 1 000 +
Klaritromisin 2x500 regimen terbaik
2. PPI2xl + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2 x 500
(bila alergi penisilin)
3. PPI2xl + Metronidazol 3x500 + amoksisilin 2 x 1000:
kombinasi yang termurah
4. PPI2xl + Metronidazol3x500 + Tetrasiklin 4 x 500 bila
alergi terhadap klaritromisin dan penisilin
Dari laporan-laporan uji klinis di berbagai negara, obat
golongan PPI mempunyai efek yang hampir sama dalam
terapi eradikasi HP.
Dosis:
. PPI (Omeprazol) 2x 20mg
. Amoksisilin 2x l000mg
. Klaritromisin 2 x 500 mg
. Metronidazol 3 x 500 mg
. Tetrasiklin 4x 500 mg
. Bismuth 4x 120 mg
Lama pengobatan eradikasi HP I minggu
(esomesoprazol), 5 hari rabeprazole. Ada anjuran lama
pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan tukak,
bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi.
Keberhasilan eradikasi sebaiknya di atas 90%. Efek
samping triple terapi 20-30 %.
Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena
timbulnya efek samping dan compliance danresisten kuman.
Infeksi dalam waktu 6 bulan paska erasikasi biasanya suatu
rekrudensi dengan infeksi kuman lain.
Tujuan eradikasi HP: l). Mengurangi keluhan/simtom,
2). Penyembuhan tukak, 3). Mencegah kekambuhan (4%
dibanding 59%TL, 6% dibandine6T% ITD).
Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan tukak
juga mencegah perdarahan dan keganasan.
Terapi kuadripel. Jika gagal dengan terapi tripel, maka
dianjurkan memberikan regimen terapi kuadrupel yaitu: PPI
2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, ]llfNZ 4x250,
Tehasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan
tripel terapi.
Kombinasi PPI, amoxicilin dan rifabutin selama l0 hari
hasil > 80% tereradikasi pada pasien yang telah resisten
521
dapat dianjurkan, bila belum juga berhasil dianjurkan kultur
dan tes sensitivitas.
Tukak gaster refrakter adalah tukak yang belum sembuh
walaupun telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14
hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi(totall2
minggu) dengan syarat: l). obat tetap dimakanlcompli-
ance;2). bukan suatu keganasan; 3). tidak sedang
mengalami infeksi HP, tidak menggunakan OAINS dan
bukan perokok berat; 4). diagnosa benar ( bukan Crohn's,
SZE,amyloidosis, sarcaidosis, TBC, syphilis) bukan
Tukak refrakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis PPI
ditingkatkan/dosis ganda Omeprazole 40 gram,
lansoprazole 60 mg bila ini pun masih gagal dilakukan
tindakan operasi elektif.
Untuk daerah dengan resistensi yang tinggi terhadap
metronidazol, maka dapat digantikan dengan regimen PPI
+ Bismuth + Tetrasiklin + amoxicilin. Bila Bismuth tidak
tersedia diganti dengan triple drugs. (PPI, Amox,
klaritromisin).
TINDAKAN OPERASI
l. Elektip (tukak refrakter I gagal pengobatan)
2. Darurat (komplikasi : perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik)
3. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan
fundus, 70%keganasan).
Tindakan Operasi saat ini frekuensinya menurun akibat
keberhasilan terapi medikamentosa dan endoskopi terapi.
Tukakrefrakter saat ini jarang dijumpai.
Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak
gaster ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum:
l). Tukak antrum dilakukan anterektomi (termasuk
tukaknya) dan Bilroth 1 anastomosis gastroduodenostomi,
bila disertai TD dilakukan vagotomi. Tingginya kejadian
rekurensi tukak paska operasi maka prosedur ini kurang
diminati. 2). Tukak gaster dekat EG junction tindakan
operasi dilakukan lebih radikal/sub total gastrektomi
dengan Roux-en-Y/esofago gastro j ejunostomi (prosedur
Csendo). Bila keadaan pasien kurang baik lokasi tukak
proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk
anterektomi, biopsi tukak intra operatif dan vagotomi,
rekurensi tukak30o/r.
Komplikasi operasi :
. Primer akibat perubahan anatomi gaster paska operasi
. Semakin radikal tindakan operasi semakin kurang
kekambuhan tukak tapi semakin meningkat komplikasi
pasca operasl.
Morbiditas operasi < l-5 yo, mortalitas <1 o/o
l. tukakrekurensi/kambuh
2. sindrom afferent loop
3. sindrom dumping
522
4. diare pasca vagotomi
5. gastropati refluks empedu (belum terbukti refluks
menyebabkan tukak, terapi cisapride)
6. malabsorbsi dan maldigestif
7. adenokarsinoma lambung (refluks alkali, proliferase
bakteri, hipoasiditas, endoskopi ulangan dilakukan
untuk mendeteksi timbulnya keganasan).
PROBLEM KHUSUS TUKAK GASTER
Tukak Stres (Sfress Ulcer)
Dijumpai erosi yang multipel pada daerah fundus dan
korpus lambung yang biasanya tanpa keluhan/
asimtomatik. Kadang - kadang disertai hematemesis atau
melena. Konfirmasi diagnosis lebih baik dengan endoskopi
karena letak tukak stres agak superfisial kadang - kadang
ditutupi gumpalan darah yang tidak akan terlihat dengan
foto lambung. Tukak stres sering dijumpai pada kasus -
kasus berat yang dirawat diunit gawat darurat yar,g
biasanya akibat luka bakarlCurlingb ulcer, juga pada
pasien gangguan sirkulasi otak atau operasi otak/
Cushingb ulcer.
Bagaimana mekanisme timbulnya suatu tukak stres
belum jelas, kemungkinan akibat kurang baiknya sirkulasi
darah kelambung / renjatan, pengaruh garam empedu dan
malnutrisi. Tidak dijumpai adanya hipersekresi asam
lambung dan luka biasanya sembuh dalam beberapa hari.
Tukak Akibat ObaU Drug lnduced UlcerlGastropati
OA'NS
Terapi tukak gastropati OAINS. Intervensi pengobatan :
. mencegah timbulnya tukak (selektip Cox2 inhibitor)l
profilaksis (Misoproston 4x250 IPPI pada gastropati
OAINS menyembuhkantukak akif (OAINS distop diberi
ARH2/PPI, OAINS diteruskan diberi PPI.
. Infeksi Helicobacter pylori (eradikasi bila tukak aktif
atau pernah menderita tukak peptik).
GAIITROENTEROI.OGI
REFERENSI
Aldreson H, Loivokene K, Sillakivi I et al. Associaton of cag A and
vac A genotypes of Helicobacter pylori with gastric disease in
Estonia. J Clin Microbyol. 2002;40(l):40-1.
Backert S, Schwarz T, Miehlke S, et al. Functional analysis of the
cag A pathogenecity island in Helicobacter pylori isolated from
patients with gastritis, peptic ulcer and gastric cancer. Infection
and Immunity. 2004;72(2): 1043 56.
Bergman MP, Engering A, Smits HH, et al. Helicobacter pylori
modulates T helper Cell 1/T helper cell 2 balance through
phase-variable interaction between lippopolysaccharide and DC
- SIGN. J Exp Med. 2004;200(8):979-90.
Dixon M.F. Helicobacter pylori and acid peptic disease in Helicobacter
pylori, It's role in gastrointestinal disease. In: AIRAXON, The
Centre for Digestive Diseases, The General Inhlmary at Leeds,
editor. UK: Science Press; 1994. p. 18-33.
Faller G, Steininger H, Kranzlein J, et al. Antigastric autoantibodies
in Helicobacter pylori infection: implications of histological
and clinical parameters of gastritis. Gut. 1997;41:619-23.
Ikeneoue E, Maeda S, Ogura K, et al. Determination of Helicobacter
pylori vilurence by simple gene analysis of the cag pathogenecity
island. Clin and Diagnos Lab Immunol 2001;8(1):181 6.
Kato S, Sugiyama T, Kudo M, et al Cag A antibodies in Japanese
children with nodular gastritis or peptic ulcer disease. J Clin
Microbyol. 2000;38(1): 68-70.
Konsensus Nasional Penanggulangan Infeksi Helicobacter pylori.
Kelompok Studi Helikobater pilori Indonesia. Jakarta: KSHPI
PGl; t996. p.6-7.
Pounder R. Peptic ulceration. International. 1994;7 (26):225 -30.
Sharma MR Ahuja V. Current management of acid peptic disorder
JIACM. 2003;4(3):228-33.
Spiro HM. Gastric ulcer. Clinical gaskoenterology. 4s ed. New York:
McGraw Hill Inc; 1993. p. 283-93.
Stromber E, Edebo A, Svennerholm A-M, Lindholm C. Decreased
epithelial cytokine response in the duodenal mucosa of
Helicobacter pylori-infected duodenal ulcer patients. Clin and
Diagnos Lab Immunol. 2003 ;10(1):116-24.
Tarigan P. Tukak gaster. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-3.
Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001. p. 132-8.
Tarigan P, Zah. LH, Siregar G, Rahmat I dkk. Helicobacter pylori
dan keterkaitannya dengan penyakit gastroduodenal. Naskah
lengkap PIT IV-2003 Ilmu Penyakit Dalam FK-USU. Medan:
FK-USU; 2003. p. 206-17.
Valle J.D Peptic ulcer disease and related disorders. In: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL,
et al, editors. Harrison's principles of internal medicine. l5s ed
Vol 1. New York: Mc Graw Hill Inc; 2001. p. 1649;l-7.
 82
TUKAK DUODENUM
H.A.M. AK|I
PENDAHULUAN
Penyakittukakpeptik (TP) yaitu tukak lambung (TL) dan
tukak duodenum (TD) merupakan penyakit yang masih
banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok
umur di atas 45 tahun.
Karel Schwarz pada tahw I 9 1 0 membuat suait dictum
yang terkenal berkenaan dengan TP yaitu No acid peptic
activity, no ulcer dan sampai saat ini masih tetap relevan
perannya dalam patogenesis TD, walaupun beberapa
etiologi lain telah diketahui seperti Helicobacter pylori
(H.pylori) dan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS).
Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama
TP/TD adalah H.pylorl sehingga penyakit ini disebut juga
sebagai Acid H.pylori disease, namun demikian peranan
faktor-faktor lain dalam kejadian TPjelas ada sehingga TP
dikatakan sebagai penyakit multifaktor.
Patogenesis terjadinya TP adalah ketidakseimbangan
antara faktor agresifyang dapat merusakmukosa dan faktor
defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan
duodenum.
DEFINISI
Tukakpeptik/TP secara anatomis didefinisikan sebagai suahr
defek mukosa/submukosa yar,g berbatas tegas dapat
menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa
sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu hrkak
adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam
durgan diameter> 5mmyang dapat diamati secara endoskopis
atau radiologis.
Pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas
terhadap 1615 pasien dengan dispepsia kronik pada
Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan di Makassar
ditemukan prevalensi TD sebanyak l4yo,TD danTL 5o/o;
umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan
523
makin tua umur, prevalensi makin meningkat dan
perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.
Pada pasien dispepsia kronik tersebut di atas, terdapat
367 pasien menggunakan OAINS ditemukan tukak peptik
l lT orang (48 .2o/o);64pasien diperiksa,F/Tylori diiemukan
5 9 4o/o p asien p o s iti f.
.
Dari waktu ke waktu manajemen TP makin lebih baik
seiring dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab yang
ditunjang dengan kemajuan dalam bidang farmasi yang
berhasil menemukan dan mengembangkan obat-obat yang
sangat berpotensi untuk penyembuhan tukak peptik,
antara lain Reseptor antagonis H2 (HrReceptor
AntagonistGIrM)) Penghambat pompa proton (Proton
Pump Inhibitor (PPl), mucus promotor, free radical
inhibitors, antibiotik untuk eradikasi H.pylori dan obat-
obat lainnya.
Pada tulisan ini dibahas mengenai Tukak Duodenum
(TD) dari aspek etiologi, patogenesis, gambaran klinik,
diagnosis dan manaj emen.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Seperti telah disinggung di atas bahwa etiologi TD yang
telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak
pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori, obat anti
inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-
faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor
pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD.
Faktor - faktor Agresif
Helicohacler pylori, Helicobacter pylori adalah bakteri
gram negatifyang dapat hidup dalam suasana asam dalam
lambung/ duodenum (antrum, korpus dan bulbus),
berbentuk kuwalS-shaped dengan ukuran panjang sekitar
524
3 pm dan diameter 0,5 pm, rriempunyai satu atau lebih flagel
pada salah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara
feko-oral atau oral-oral. Di dalam lambung terutama
terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada
lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu
dapat menembus sel-sel epitel/antar epitel.
Bila terjadi infeksi H.pylori, maka bakteri ini akan
melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin
sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan
melepaskan sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut
yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau
duodenitis kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya
yang lebih berat seperti tukak atau kanker lambung
ditentukan oleh virulensi H.pylori dan faktor-faktor lain,
baik dari host sendiri,maupun adanya gangguan fisiologis
lambung/duodenum.
Walaupun infeksi H.pylori mempunyai prevalensi yang
tinggi, di mana lebih dari 50o/o penduduk dunia dikatakan
terinfeksi, terutama masyarakat dengan tingkat kesehatan
lingkungan yang rendah, namun hanya sebagian kecil yang
menunjukkan gejala klinik yang lebih berat seperti TP
(TD,TL), kanker lambung atau MALT limfoma.
Apabila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi
respons untuk mengeliminasi/ memusnahkan bakteri ini
melalui mobilisasi sel-sel PMN/ limfosit yang menginfiltrasi
mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-
macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti
interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor nekrosis factor
dan lainJain, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang
timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel
gastroduodepal yar,g lebih parah namun tidak berhasil
mengeliminasi bakteri dan infeksi menja(i kronik.
Seperti diketahui bahwa setelah H.pylori berkoloni
secara stabil terutama dalam antrum, maka bakteri ini akan
mengeluarkan bermacam-macam sitotoksin yang secara
langsung dapat merusak epitel mukosa gastroduodenal,
seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang
menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin
associated gen A lCagA gen). Di samping it:l, H.pylori
juga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat
merusak sel-sel epitel, seperti urease, protease, lipase dan
fosfolipase. Sitotoksin dan enzim-enzim ini paling
bertanggung-jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel.
CagA gen merupakan petanda virulensi H.pylori dan
hampir selalu ditemukan pada TP.
Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi
amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan pro-
tease dan fosfolipase ,A.2 menekan sekresi mukus
menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak
lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui
kerusakan sel-sel ini, asam lambung berdifusi balik
menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk
tukakpeptik.
H.pylori yang terkonsentrasi terutama dalam antrum
menyebabkat antrum predominant gastritis sehingga
GAIITROENTEROI.OGI
terjadi kerusakan pada D sel yang mengeluarkan
somatostatin, yaiag fungsinya mengerem produksi
gastrin. Akibat kerusakan sel-sel D, produksi somatostatin
menurun sehingga produksi gastrin akan meningkatyang
merangsang sel-sel parietal mengeluarkan asam lambung
yang berlebihan. Asam lambung masuk ke dalam
duodenum sehingga keasaman meningkat menyebabkan
duodenitis (kronik aktif) yang dapat berlanjut menjadi tukak
duodenum.
Asam lambung yang tinggi dalam duodenum
menimbulkan gastrik metaplasia yang dapat merupakan
tempat hidup H.pylorl dan sekaligus dapat memproduksi
asam sehingga lebih menambah keasaman dalam
duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi
mukus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa
lebih menurun dan mempermudah terbentuknya tukak
duodenum.
Defek/inflamasi pada mukosa yang terjadi pada infeksi
H. pylori
atau akibat OAINS akan memudahkan difusi
balik asam/pepsin ke dalam mukosa/jaringan sehingga
memperberat kerusakan jaringan. Pada patogenesis TD,
maka asam lambung yang berlebihan merupakan faktor
utama terjadinya tukak sedangkan faktor lainnya
merupakan faktor pencetus.
Obat antiinflamasi non-steroid (OAINS). Obat
antiinflamasi non-steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat
(acethyl salcylic acid: ASlt) merupakan salah satu obat
yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan,
seperti anti piretik, anti inflamasi, analgetik, antitrombotik
dan kemoprevensi kanker kolorektal. Pemakaian OAINS/
ASA secara kronik dan r6guler dapat menyebabkan
terjadinya risiko perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat
dibanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut,
penggunaan OAINS/ASA dapat meningkatkan angka
kematian akibat terjadinya komplikasi berupa perdarahan
atau perforasi dari rukak.
Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat
menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal,
tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa
infl amasi, ulserasi atau perforasi.
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama
gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA adalah akibat
efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap
OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan
epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama
adalah efek OAINS/ASA yang menghambat ke{ a dai enzlm
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti
diketahui, prostaglandin endogen sangat berperan/berfungsi
dalam memelihara keuffian mukosa dengan mengatur aliran
darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan
bikorbanat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi
basal asam lambung.
Sampai saat ini dikenal2 jenis isoenzim siklooksigenase
TI.'XAKDUODENI,'M
(COX) yaitu COX- I dan COX-2.
. COX-I ditemukanterutamadalam gastrointestinal,juga
dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit; dan berperan
penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. COX-I merupakan house-heeping dalam
saluran cerna gastrointestinal.
. COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga
bertanggung jawab dalam respons infl amasi/injuri.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi
prostaglandin pada penggunaan OAINS/ASA melalui 4
tahap, yaitu : menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat,
terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,
berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan
mikrovaskular yang diperberat oleh keq'a sama platelet dan
mekanisme koagulasi.
Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan
vasodilator prostaglandin E danI, yang apabila terjadi
gangguan atau hambatan (COX-l) akan timbul
vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun yang
menyebabkan nekrose epitel.
Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan
perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskular
gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan
protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat
kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN
menimbulkan statis aliran mikrovaskular, iskemia dan
berakhir dengan kerusakan mukosa./tukak peptik.
Titik sentral kerusakan mukosa gastroduodenal pada
penggunaan OAINS/ASA berada pada kerusakan
mikrovaskular yang merupakan kerja sama antara COX-1
danCOX-2.
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinyaTDl
tukak peptik pada penggunaan OANS adalah:
. umur tua (> 60 tahun)
. riwayat tentang adanya tukak peptik sebelumnya
. dispepsia kronik
. intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya
. jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS
. penggun€un secara bersamaan dengan kortikosteroid,
antikoagulan dan penggunaan 2 j enis OAINS bersamiuul
. penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai
OAINS
Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang
terjadi pada penggunaan OAINS, sering tidak bergejala
dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi
seperti perdarahan atau perforasi saluran cerna.
Beberapa faktor lingkungan atau penyakit lain yang
dapat merypakan faktor risiko terjadinya tukak duodenum,
yaitu: a). merokok (tembakau, sigaret) meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi H. py I o r i dengat menwunkan
faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk
H.pylori.b). faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam,
defisiensi vitamin. c). beberapa penyakit tertentu di mana
525
prevalensi tukak duodenum meningkat seperti sindrom
Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron
dan hiperparatiroidisme. d). Faktor genetik.
FAKTOR.FAKTOR DEFENSIF
Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor
pertahanan mukosa, maka daya tahan mukosa akan
menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresifyang
menyebabkan terj adinya TD/TP.
Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara
daya tahan mukosa gastroduodenal, yaittr :
a) Faktorpreepitel terdiridari :
. mukus dan bikarbonal yang berguna untuk
menahan pengaruh asam lambung / pepsin.
. Mucoid cap,yaiht suatu struktur yang terdiri dari
mukus dan fibrin, yang terbentuk sebagai respons
terhadap rangsangan infl amasi.
. Active surfoce phospholipid yang berperan untuk
meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan
meningkatkan viskositas mukus.
b) Faktor epitel
. kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, di mana
terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke daerah yang
rusak untuk perbaikan
. pertahanan selular, yaitu kemampuan untuk
memelihara electrical gradient dan mencegah
pengasaman sel.
. kemampuan transporter asam-basa untuk
mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan
jaringan subepitel dan untuk mendorong asam
keluarjaringan.
. faktor perhrmbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.
c) Faktor subepitel
. aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan meng-
angkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel.
. Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan
ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi
inflamasi jaringan.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia
organik adalah sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau
rasa tidak nyarnan (discomfort) pada epigastrium.
Anamnesis. Gejala-gejala TD memiliki periode remisi dan
eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu- berbulan-
bulan dan kemudian te{adi eksaserbasi beberapa minggu
merupakan gejala khas.
Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling
dominan, walaupun sensitivitas dan spesifitasnya sebagai
marker adanya ulserasi mukosa rendah.
526
Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/
tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi;
biasanya terjadi setelah 90 menit -3 jam post prandial dan
nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan, minum
susu atau minum antasida. Hal ini menunjukkan adanya
peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis TD.
Nyeri yang spesifftpada T5YopasienTD adalah nyeri
yang timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini
hari yang dapat membangunkan pasien.
Pada TD, nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke
punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke
pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap
mengenai seluruh perut perlu dicurigai suatu perforasi
Pada TP umuflrnya, apabila gejala mual dan muntah
timbul secara perlahan tetapi menetap, maka kemungkinan
terjadi komplikasi obstruksi pada outlet.
Sepuluh persen dari TP (TD), khususnya yang
disebabkan OAINS menimbulkan komplikasi (perdarahan/
perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya
sehingga anamnesis mengenai penggunaan OANS perlu
ditanyakan pada pasien.
Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai
sebagai suatu perdarahan tukak.
Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk
membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia
organik seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala
peringatan (alarm symptom) antara lain berupa:
. umur>45-50 tahun keluhanmunculpertamakali
. adanya perdarahan hematemesis/ melena
. BBmenurun> 10oZ
. anoreksia./ rasa cepat kenyang
. Penggunaan Obat-obatan
riwayat tukak peptik sebelumnya
. muntah yang persisten
. anemia yang tidak diketahui sebabnya
Pemeriksaan fisis. Tidak banyak tanda fisik yang dapat
ditemukan selain kemungkinan adanya nyeri palpasi epi-
gastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti tukak duodenum dilakukan dengan
pemeriksaan endoskopi saluran cema bagian atas dan
sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk deteksi H.pylori
atau dengan pemeriksaan foto barium kontras ganda.
DIAGNOSIS BANDING
. Dispepsia non ulkus
. Tukaklambung
. Penyakitpankreatobilier
. Penyakit Chron's pada gastroduodenal
. Tumor saluran cerna bagian atas
GASTROENTEROI.OGI
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya adalah:
. Perdarahan: hematemesis/melena dengan tanda syok
apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi
yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.
. Perforasi: nyeri perut menyeluruh sebagai tanda
peritonitis
. Penetrasi tukak yang mengenai pankreas: timbul nyeri
tiba-tiba tembus kebelakang.
. Gastric outlet obstructionblla ditemukan gejala mual
dan muntah, perut kembung dan adanya suara deburan
(succusion spalsh) sebagai tanda retensi cairan dan
udara, dan berat badan menurun.
. Keganasan dalam duodenum (walaupunjarang).
TATALAKSANA
Pada umumnya manajemen atau pengobatan tukak peptik/
TD dilakukan secara medikamentosa, sedangkat cara
pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti
perforasi, obstruksi dan perdarahanyang tidak dapat
diatasi.
Tujuan dari pengobatan adalah : 1).
menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri epigastrium,
2). mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna,
3). mencegah terjadinya komplikasi, 4). mencegah
terj adinya kekambuhan.
TD a,l<tbat H.pylori. Untuk mencapai tujuan terapi, maka
eradikasi H.pylori merupakan tujuan utama. Walaupun
antibiotik mungkin cukup untuk terapi TD dengan
ditemukan H.pylori, namun kombinasi dengan
Penghambat pompa proton (PPI) dengan 2 jenis antibiotik
Qriple therapy) merupakan cara terapi terbaik.
Kombinasi tersebut adalah :
a. PPI 2xl(tergantungmgpreparatyarg
dipakai)
amoksisilin 2xl g/rrai
klaritromisin 2x500mg
b. PPI 2xl
amoksisilin 2xl glhai
metronidazol 2x500mg
c. PPI 2xl
klaritromisin 2x500mglhai
metronidazol 2x500mg
Masing-masing diberikan selama 7-10 hari.
Jenis-jenis preparat dan kemasan PPI yang ada:
Omeprazol 20m9, rabeprazol 10mg, pantoprazol 40mg,
larvoprazol 30mg dan esom eprazol 20 I 40m9.
H.pylori disertai penggunaan OAINS. Eradkasi H.pylori
TI,'KAKDUODENI,'M
sebagai tindakan utamatetap dilakukan dan bila mungkin
OAINS dihentikan, atau diganti dengan OAINS spesifik
COX-Z inhibitor yang mempunyai efek merugikan lebih
kecil pada gastroduodenal. Walaupun harus
diperhitungkan efek samping COX -2 inhibitor pada
jantung
Penyembuhan akan tetap sama pada TP kawa H.pylori
sendiri atau bersama-sama dengan OAINS yaitu dengan
menggunakan PPI untuk meningkatkan pH lambung di
atas 4. Penggunaan OAINS terus-menerus setelah eradikasi
H.pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan
terj adinya komplikasi.
TD akibat OAINS. Penggunaan OAINS terutama yang
memblokir kerja COX-I akan meningkatkan kelainan
struktural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan
OAINS pada pasien-pasien dengan kelainan
muskuloskeletal yang lama harus disertai dengan obat-
obat yang dapat menekan produksi asam lambung seperti
reseptor antagonis H2 (HrRA) atau PPI dan diupayakan
pH lambung di atas 4 atat dengan menggunakan obat
sintetik prostaglandin (misoprostol 200 pglharl) sebagai
sitoprotektif apabila penggunaan OAINS tidak dapat
dihentikan.
Pencegahan/meminimalkan efek samping OAIN, yaitu:
. jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS,
walaupun biasanya tidak memungkinkan pada penyakit
artritis seperti osteoartritis (OA), reumatoid arfitis (RA).
. penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat
pada bahan lain seperti nitrit oxide Q{Ol)
. pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal
ini tidak 100% mencegah efek samping pada
gastroduodenal
. pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian
OAINS seperti H2RA, PPI atau prostaglandin
TD non-Il.pylori non-OAINS. Pada TD yang hanya
disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka terapi
dilakukan dengan memberikan obat yang dapat
menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang
menekan produksi asam lambung dan yang terbaik adalah
PPI.
. Antasida. Obat ini dapat menyembuhakan tukak namun
dosis biasanya lebih tinggi dan digunakan dalamjangka
waktu lebih lama dan lebih sering (tujuh kali sehari
dengan dosis total 1008 mEq/hari) dengan komplikasi
diare yang mungkin terjadi. Dari penelitian lain dimana
antasida sebagai obat untuk menetralisir asam, cukup
diberikan 120-240 n,Bqlhari dalam dosis terbagi.
. H2 Receptor Antagonist (H2RA). Obat ini berperan
menghambat pengaruh histamin sebagai mediator untuk
sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel
parietal, tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi
asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin
postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat
digunakan seperti:
527
- cimetidin 2x40Omglhaiatau lx800mgpadamalam
hari
- ranitidin diberikan 300mg sebelum tidur malam atau
2xl50mglhxr
- famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau
2x20mglhan.
Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu dengan
penyembuhan sekitar 90%.
. Proton Pump Inhibitor (PP!. Merupakan obat pilihan
untukPTP, diberikan sekali sehari sebelum sarapanpagi
atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan
makan malam, selama 4 minggu dengan tingkat
penyembuhan di atas 90%o.
Obat lain seperti sukralfat 2l gr sehari, atau 4x 1 gr sehari
berfungsi menutup permukaan tukak sehingga
menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan garam
empedu; dan di samping itu mempunyai efek tropik.
Diet
Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap
berbagai bentuk diet yang dipakai pada masa lalu, namun
pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada tukak
yang aktif perlu dilakukan
Makan dalamjumlah sedikit dan lebih sering,lebihbaik
daripada makan yang sekaligus kenyang.
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran
asam lambung/ pepsin, makanan yang merangsang
timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu
pertahanan mukosa gastroduodenal.
REFERENSI
Bebb J, James MW, Atheron J. Gastritis and peptic ulcer, medicine
international far east edition. Gastroenterol. 2003 ;3(l): 1 3-6.
Carroll M, Li B UK. (2004) Peptic ulcer disease. In: Liacouras CA,
Konop R, Li B UK et al, editors. Available from URL: http://
www.emedicine.com./ gastroenterology.
Chey WD, Scheiman JM. Peptic ulcer disease. Lange current diag-
nosis & treatment in gastroenterology. 2"d edition. In:
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Large medical
books. New York: McGraw-Hill; 2003. p.323-41.
Del Valle J. Peptic ulcer disease and related disorders. Harrison's
principles of intemal medicine. In: Kasper DL, Braunwald E,
Fauci AS, et al, editors. 16'h edition. New York: McGraw-Hill
Inc.; 2005. p.1746-62.
Devlin SM, Meddings J. (2004) Duodenal ulcer. In: Qureshi WA,
Talavera F, Anand BS, et al, editors. Available from IIRL : http:/
/www.emedicine.com,/ gastroenterology.
Foral PA, Nystrom KK, Wilson A-F, et al. (2003). Gastrointestinal-
related adverse effects of COX-2 inhibitors. Available from URL:
http://www.ttmed.com/ gastroenterology.
Goh KL. Pathogenesis and mangement of peptic ricer by Helicobacter
pylori. lnternational symposium on dyspepsia, Bali Indonesia
2002. Available froni URL : http://www.ttmed.com/
gasto- enterology_asian pacific.
Hawkey CJ (2002). NSAIDs and gut damage. Available from URL:
528 GAIIIROENTEROI.OGI

http://www.ttmed.comi gastroenterology.
Modlin IM, Sachs G. Gastric and duodenal ulcer. In: Schnetztor,
Verlag GmbH D, Konstanz M, editors. Acid related disease
biology and treatment. 1998. p. 197-264.
Modlin IM, Sachs G. Helicobacter pylori. In: Schnetztor, Verlag
GmbH D, Konstanz M, editors. Acid related disease biology and
treatment. 1998. p. 315-65.
Soll AH. (2002) Clinical manifestations of peptic ulcer disease.
Available from URL : http://wmtr.uptodate.com/ gastroenterol-
ogy.
Soll AH. (2002) Overview of the natural history and treatment of
peptic ulcer disease. Available from URL: http://wrilw.uptodate.cor/
gastroenterology.
Tarnawski AS. (2003) Gene therapy for ulceration of the
gastrointestinal tract. Available from URL: http:l
www.ttmed. com/gastroenterology.

DISPEPSIA FUNGSIONAL
Dharmika Djojoningrat
LATARBEI-AKANG
Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinik yang sering
dijumpai dalam praktek praktis sehari-hari. Diperkirakan
bahwa hampir 30 % kasus pada praktek umum dan 60%o
pada praktek gastroenterologist merupakan kasus
dispepsia ini. Istilah dispepsia mulai gencar dikemukakan
sejak akhir tahun 80-an, yang menggambarkan keluhan
atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau
rasatidaknyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung,
cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi
dan rasa panas yang menjalar di dada. Sindroma atau
keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai
penyakit, tentunya termasuk pula penyakit pada lambung,
yang diasumsikan oleh orang awam sebagai penyakit
maagllambung. Penyakit hepato-pancreato-bilier
(hepatitis, pankreatitis kronik, kolesistitis kronik dll )
merupakan penyakit tersering setelah penyakit yang
melibatkan gangguan patologik pada esogafo-gastro-
duodenal (tukak peptik, gastritis dll ) . Beberapa penyakit
diluar sistem gastrointestinal dapat pula bermanifest dalam
bentuk sindrom dispepsia, seperti yang cukup kita harus
waspadai adalah gangguan kardiak ( inferior iskemia/infark
miokard), penyakit tiroid, obat-obatan dan sebagainya
Esofago-gastro- Tukak peptik, gastritis kronis,
duodenal NSAID, keganasan
Obat-obatan Antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis,
antibiotik
Hepato-bilier Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan,
disfungsi sfingter Odii
Pankreas Pankreatitis, keganasan
Penyakii sistemik Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal
lain ginjal, kehamilan, penyakit jantung
koroneriiskemik
Gangguan Dispepsia fungsional, iritable bowel
fungsional syndrome
83
Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu
tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan
penelitian pada populasi umum didapatkan bahwal5-30o/o
orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa
hari. Dari data pustaka Negara Barat didapatkan angka
prevalensinya berkisar 7-4loh, tapi hanya l0-20%o yang
akan mencari pertolongan medis 1. Angka insiden dispepsia
diprakirakan ant ara l-8o/o. Belum ada data epidemiologi di
Indonesia.
Secara garis besar, penyebab sindrom dispepsia ini
dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok penyakit
organik (seperti tukak peptik, gastritis, batu kandung
empedu dll) dan kelompok di mana sarana penunjang
diagnostik yang konvensional atau baku (radiologi,
endoskopi, laboratorium) tidak dapat memperlihatkan
adanya gangguan patologis struktural atau biokimiawi.
Atau dengan kata lain, kelompok terakhir ini disebut
sebagai gangguan fungsional.
DEFINISI
Dalam referensi, cukup banyak definisi untuk dispepsia.
Misalnya istilah ini dikaitkan dengan keluhan yang
berhubungan dengan makan, atau keluhan yang oleh
pasien mataupun dokternya dikaitkan dengan gangguan
gastritis saluran cema bagian atas. Dalam konsensus Roma II tahun
2000, disepakati bahwa definisi dispepsia sebagai berikut;
Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the
upper abdomen. Formtlasi keluhan nyeri atau tidak
nyaman menjadi suatu yang relatif, terlebih lagi bila
diekspresikan dalam bahasa yarrg berbeda. Jadi disini
diperlukan sekali komunikasi yang baik dalam anamnesis
sehingga seorang dokter dapat menangkap apa yang
dirasakan pasien dan mempunyai persepsi yang relatif
sama. Dalam definisi, lamanya keluhan tidak ditetapkan.
529
 530
Hanya tentunya untuk keperluan suatu penelitian hal ini
perlu ditetapkan.
Seperti dikemukakan diatas bahwa kasus dispepsia
setelah eksplorasi penunjang diagnostik, akan terbukti
apakah disebabkan gangguan patologis organik atau
bersifat fungsional. Dalam konsensus Roma III (tahun
2006) yatg khusus membicarakan tentang kelainan
gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional
didefinisikan sebagai;
1. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, nyeri ulu hatilepigaskik, rasa
terbakar di epi gastrium.
2. Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk
didalamnya pemeriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab
keluhan tersebut.
3. Keluhan ini te{adi selama 3 bulan dalam wakhr 6 bulan
terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.
Jadi disini ada batasan waktu yang ditujukan untuk
meminimalisasikan kemungkinan adanya penyebab
organik. Seperti dalam algoritme penanganan dispepsia,
bahwa bila ada alarm symploms seperti penurunan berat
badan, timbulnya anemia, melena, muntah yang prominen,
maka merupakan petunjuk awal akan kemungkinan adanya
penyebab organik yang membutuhkan pemeriksaan
penunjang diagnostik secara lebih intensif seperti
endoskopi dan sebagainya.
Dalam usaha untuk mencoba kearah praktis
pengobatan, dispepsia fungsional
ini dibagi menjadi 3
kelompok yaitu;
1. Dispepsia tipe seperti ulkus, dimana yang lebih
dominan adalah nyeri epigastrik.
2. Dispepsia tipe seperti dismotilitas, dimana yang lebih
dominan adalahkeluhankembung, mual , muntah, rasa
penuh, cepat kenyang.
3. Dispepsia tipe non-spesifik, dimana tidak ada keluhan
yang dominan.
Sebelum era konsensus Roma II, ada dispepsia tipe
refluks dalam alur penanganan dispepsia. Tapi saat ini
kasus dengan keluhan tipikal refluks, seperti adarrya heart-
burn atau regurgitasi, langsung dimasukkan dalam alur /
algoritme penyakit gastroesophageal reflux disease. Hal
ini disebabkan oleh sensitivitas dan spesivitas keluhan
itu yang tinggi untuk adanya proses refluks
gastroesofageal.
SINDROMA TUMPANG TINDIH (OVERLAP
SyNDROMES)
Hal ini mencuat menjadi penting dalam klinis praktis, karena
adanya keluhan yang tumpang tindih antara kasus
dispepsia, kasus refluks gastroesofageal (keduanya berasal
dari saluran cema bagian atas ) dan kasus irritable bowel
GASTROENTEROIIrcI
syndrome. Ketiga penyakit ini mempunyai kecenderung
gejala yang tumpang tindih sehingga perlu dicermati
(terutama dalam anamnesis ), karena akan berdampakpada
pengobatan yang berbeda.
PATOF!SIOLOGI
Berbagai hipotesis mekanisme telah diajukan untuk
menerangkan patogenesis te{adinya gangguan ini. Proses
patofi siologik yang paling banyak dibicarakan dan potensiel
berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah;
Hipotesis asam lambung dan inflamasi, hipotesis gangguan
motorik, hipotesis hipersensitivitas viseral, serta hipotesis
tentang adanya gangguan psikologik atau psikiatrik.
SekresiAsam Lambung
Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai
tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun
dengan stimulasi pentagastrin, yatg rata-rata normal.
Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung
terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut.
H e I i c o b a cte r py I o ri (Hpl
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia
fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima.
Dari berbagai laporan kekerapan Hp pada dispepsia
fungsional sekitar 50%o dan tidak berbeda bermakna
dengan angka kekerapan Hp pada kelompok orang sehat.
Memang mulai ada kecenderungan untuk melakukan
eradikasi Hp pada dispepsia fungsional dengan Hp positif
yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.
Dismotilitas Gastrointestinal
Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung,
adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus),
gar,qgloan akomodasi lambung waktu makan, disritmia
gaster dan hipersensitivitas viseral. Salah satu dari keadaan
ini dapat ditemukan pada setengah sampai duapertiga
kasus dispepsia fungsional. Perlambatan pengosongan
lambung terjadi pada 25-80o% kasus dispepsia fungsional ,
tetapi tidak ada korelasi antara beratnya keluhan dengan
derajat perlambatan pengosongan lambung. Pemeriksaan
manometri antro-duodenal mrmperlihatkan adanya
abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas
prandial, disamping juga ditemukannya disfungsi motorik
usus halus. Perbedaan patofisiologi ini diduga yang
mendasari perbedaan pola keluhan dan akan
mempengaruhi pola pikir pengobatanyang akan diambil.
Pada kasus dispepsia fungsional yang mengalami
perlambatan pengosongan lambung berkorelasi dengan
keluhan mual, muntah dan rasa penuh di ulu hati.
DISPEFSIAFUNGSIONAL
Sedangkan kasus dengan hipersensitivitas terhadap
distensi lambung biasanya kan mengeluh nyeri, sendawa
dan adanya penurunan berat badan. Rasa cepat kenyang
ditemukan pada kasus yang mengalami gangguan
akomodasi lambung waktu tnakan 11. Pada keadaan
normal, waktu makanan masuk lambung terjadi relaksasi
fundus dan korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan
dalam lambung. Dilaporkan bahwa pada penderita
dispepsia fungsional terjadi penurunan kemampuan
relaksasi fundus postprandialpada400/o kasus 14. Konsep
ini yang mendasari adanya pembagian sub grup dispepsia
fungsional menjadi tipe dismotilitas, tipe seperti ulkus dan
tlpe campuran.
Ambang Rangsang Persepsi
Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk
reseptor kimiawi, reseptor mekanik dan no ciceptor. Dalam
studi tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai
hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster
atau duodenum. Bagaimana mekanismenya, masih belum
dipahami. Penelitian dengan menggunakan balon
intragastrik didapatkan hasil bahwa 50% populasi
dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak
nyaman diperut pada inflasi balon dengan volume yang
lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa
nyeri pada populasi kontrol .
DisfungsiAutonom
Disfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam
hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia
fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu
menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan
akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang .
Aktivitas Mioelektrik Lambung
Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan
elektrogastrografi berupa tachygastria, bradygastria pada
lebih kurang 40% kasus dispepsia fungsional, tapi hal ini
bersifat inkonsisten.
Hormonal
Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia
fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon
motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antroduodenal. Dalam beberapa percobaan , progesteron,
estradiol dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot
polos daq memperlambat waktu transit gastrointestinal.
Diet dan faktor lingkungan
Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi
pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus
kontrol.
531
Psikologis
Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi
gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat.
Dilaporkan adanya adanya penr.runan kontraktilitas lambung
yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres
sentral. Tapi korelasi antara faktor psikologik stres
kehidupan, fungsi otonom dan motilitas tetap masih
kontroversial. Tidak didapatkan personaliti yang
karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini
dibandingkan kelompok kontrol. S/alaupun dilaporkan dalam
studi terbatas adanya kecenderungan pada pada kasus
dispepsia fungsional terdapat masa kecil yang tidak bahagia,
adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik.
GAMBARAN KLINIS
Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/
kualitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan
untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi
beberapa subgrup didasarkan pada keluhan yang paling
mencolok atau dominan.
. Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada
malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional
tipe seperti ulkus ( ulcer like $tspepsia)
. Bilakembung, mual, cepatkenyangmerupakankeluhan
yang paling sering dikemukakan, dikategorikan sebagai
dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas
(dismotility like dyspepsia )
. Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan'
dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.
Perlu ditekankan bahwa pengelompokan tersebut
hanya untuk mempermudah diperoleh gambaran klinis
pasien yang kita hadapi serta pemilihan alternatif
pengobatan awalnya.
PENUNJANG DIAGNOSTIK
Pada dasarnya langkah pemeriksaan penunjang diagnostik
adalah untuk mengeksklusi gangguan organik atau
biokimiawi. Pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi
tiroid, fungsi pankreas dsb ), radiologi (barium meal, USG)
dan endoskopi merupakan langkah yang paling penting
untuk eksklusi penyebab organik ataupun biokimiawi.
Untuk menilai patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar
terapi yang lebih kausatif, berbagai pemeriksan dapat
dilakukan, walaupun aplikasi klinisnya tidakjarang dinilai
masih kontroversi. Misalnya pemeriksaan pH-metri untuk
menilai tingkat sekresi asam lambung, manometri untuk
menilai adanya gangguan fase III Migrating Motor
C ompl ex, elektrogastrografi, skintigrafr atat penggunaan
pellet radioopak untuk mengukur waktu pengosongan
lambung, Helicobacter pylori dan sebagainya.
 532
TERAPI
Pendekatan umum
Luasnya lingkup menejemen pada kasus dispepsia
fungsional menggambarkan bahwa adanya ketidakpastian
dalam patogenesisnya. Adanya respon plasebo yang
tinggi (sekitar 45%) mempersulit untuk mencari regimen
pengobatan yang lebih pasti.
Penjelasan dan reassurance kepada pasien mengenai
latar belakang keluhan yang dialaminya, merupakan
langkah awal yang penting. Buat diagnosis klinik dan
evaluasi bahwa tidak ada penyakit serius atau fatalyatg
mengancarnnya. Coba jelaskan sejauh mungkin tentang
patogenesis penyakit yang dideritanya. Evaluasi latar
belakang faktor psikologis. Nasehat untuk menghindari
makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan.
Sistem rujukan yang baik akan berdampak positif bagi
perjalanan penyakit pada kasus dispepsia fungsional.
Dietetik
Tidak ada dietetik baku yang menghasilkan penyembuhan
keluhan secara bermakna. Prinsip dasar menghindari
makanan pencefus serangan merupakan pegangan yang
lebih bermanfaat. Makanan yang merangsang, seperti
pedas, asam, tinggi lemak, kopi sebaiknya dipakai sebagai
pegangan umum secara proporsional danjangan sampai
menurunkan/mempengaruhi kualitas hidup penderita. Bila
keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk makan
porsi kecil tapi sering dan rendah lemak.
MEDIKAMENTOSIS
Antasid
Antasid merupakan obat yang paling umum di konsumsi
oleh penderita dispepsia, tapi dalam studi metaanalisis,
obat ini tidak lebih unggul dibandingkan plasebo.
Penyekat H2 reseptor
Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia.
Dari data studi acak ganda tersamar, didapatkan hasil yang
kontrovesi. Sebagian gagal memperlihatkan manfaatrtya
pada dispepsia fungsional, dan sebagian lagi berhasil.
Secara meta-analisis diperkirakan manfaat terapirlya 20o/o
diatas plasebo. Masalah pokok adalah kriteria inklusi pada
berbagai penelitian, danjuga kemungkinan masuknya kasus
penyakit refluks gastroesofageal. Umumnya manfaatnya
ditujukan r.rntuk menghilangkan rasa nyeri ulu hati.
Penghambat pompa proton
Obat ini tampaknya cukup superior dibandingkanplasebo
pada dispepsia fungsional, walaupun pada banyak studi
secara tidak sengaja juga terlibat kasus penyakit refluks
GAIITROENTEROI.OGI
gastroesofageal yang tidak terdeteksi. Respons terbaik
terlihat pada kelompok dispepsia fungsional tipe seperti
ulkus.
Sitoproteksi
Obat ini, misalnya misoprostol, sukralfat, tidak banyak
studinya unhrk memperoleh kemanfaatan yang dapat dinilai.
Prokinetik
Termasuk golongan ini adalah metoklopramid (antagonis
reseptor dopamin D2), domperidon (antagonis reseptor
D2 yang tidak melewati sawar otak ) dan cisapride (agonis
reseptor 5-HT4). Dalam berbagai studi metaanalisis, baik
domperidon dan cisapride mempunyai efektivitas yangbaik
dibandingkan plasebo dalam mengurangi nyeri epigashik,
cepat kenyang, distensi abdomen dan mual .
Metoklopramid yang tampaknya cukup bermanfaat
pada dispepsia fungsional, tapi terbatas studinya dan
hambatan efek samping ekstrapiramid al-nya.
Cisapride tergolong agonist reseptor 5-HT4 dan
antagonis 5-HT3, yang s ecarametaanalisis memperlihat kan
angka keberhasilan dua kali lipat dibandingkan plasebo.
Beraksi pada pengosongan lambung dan disritmia
lambung. Masalah saat ini adalah setelah diketahuinya
efek sampingnya pada aritmia jantung, terutama
perpanj angan masa Q-l sehingga pemakaianny a berada
dalam pengawasan .
Obat Lain-lain
Adanya konsep peran hipersensitivitas viseral dalam
patogenesis dispesia fungsional, membuka peran obat-
obatan yang bermanfaat dalarn menghilangkan persepsi
rasa nyeri. Dalam be6erapa penelitian, dosis rendah
antidepresair golongan trisiklik dilaporkan dapat
menurunkan keluhan dispepsia terutama nyeri abdomen.
Kappa agonist fedotoxine dapat menurunkan
hipersensitivitas lambung dalam studi pada volunteer serta
pada beberapa studi dapat menurunkan keluhan pada
kasus dispepsia fungsional , walaupun manfaat kliniknya
masih dipertanyakan. Obat golongan agonis 5-HTl
(sumatriptan dan buspiron ) dapat memperbaiki akomodasi
lambung dan memperbaiki keluhan rasa cepat kenyang
setelah makan.
Psikoterapi
Dalam beberapa studi terbatas, tampaknya behavioral
t h er ap y memperlihatkan man faatny a p ada kasus disp ep s ia
fungsional dibandingkan terapi baku.
PROGNOSIS
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah
DISPEPSIAFUNGSIONAL
pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai
prognosis yang baik.
RINGKASAN
Diagnosis dispepsia fungsional didasarkan pada keluhan/
simptom/sindroma dispepsi a dimana pada pemeriksaan
penunjang baku dapat disingkirkan kausa organiki
biokimiawi, sehingga masuk dalam kelompok penyakit
gastrointestinal fungsional . Mempunyai patofisiologi
yang kompleks dan multifaktorial, dimana tampaknya
berbasiskan gangguan pada motilitas atau hipersensitivitas
viseral. Modalitas pengobatannyapun menjadi luas,
berdasarkan komplesitas patogenesisnya, serta lebih
kearah hanya menurunkan/menghilangkan simptom.
Pilihan pengobatan berdasarkan pengelompokan gejala
utama dapat dianjurkan, walaupun masih dapat
diperdebatkan manfaatnya.
REFERENSI
Talley NJ. Dyspepsia and dyspepsia subgtoup: a population based
study. Gastroenterology 1992;1O2:1259-6't
Drossman DA, Rome II. The functional Gastrointestinal
Disorders Diagnosis, pathophysiology and treatment:A multi-
national consensus. Degnon Associated . Virginia. 2000.
Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al. Functionale Gastroduodenale
disorders. Gastroenterology 2006;130:1466.
Talley NJ. Dyspepsia and dyspepsia subgroups; a population based
study. Gastroenterology 1992;102:1259 -68
Colin-Jones DG. Management of dyspepsia; report of a working
party Lancet 1988;l:576-79.
Collen MJ. Basal gastric acid secretion in non-ulcer dyspepsia. Dig
Dis Sci 7989;34:657-64 PD. Prospective, double blind
treatment of Hp in patients with non-ulcer dyspepsia.
Gastroenterology 1 99 6 ;109 : 4123
Bates S. Blocked and non-blocked acid secretion and reported pain
in ulcer, non-ulcer dyspepsia and normal subjects.
Gastroenterolgy 1989 ;97 :3'7 6-8I
Talley NJ. What role does Helicobacter pylori piay in non-ulcer
dyspepsia. Gastroenterology 7997 ;l13:s67'68
Tucci A. Helicobacter pylori infection and gastric function in pa-
tients with chronic idiophatic dyspepsia. Gastroenterology
1992;103:7 68-73
Stanghellini V. fasting and post prandial GI motility in ulcer and
non-ulcer dyspepsia. Gut 1992;33:184-90
Tack J, Pathophysiology and treatment of functional
dyspepsia. Gastroenterology 2004;127 :1239.
Talley NJ. Can symptoms discriminate among those with delayed or
normal gastric emptying in dysmotility like dyspepsia ? Am J
Gastroenterol 200 I ;9 6 : 1 422
s33
Magelada JR. Manometric evaluation of functional upper gut
symptoms.Gastroenterology I 985;88: 1223
Tack J. Role of impaired gastric accomaodation to a meal in
functional dyspepsia. Gastroenterology 1998;1 15:1346
Mayer EA. Basic and clinical aspect of visceral hyperalgesia.
Gastroenterolo gy 1994;107 :27 1 -93
Tack J. Symptoms associated with hypersensitivity to gastric
distention in functional dyspepsia. Gastroenterolgy
2001;l2l:526
Talley NJ. Non ulcer dyspepsia. In. Yamada T ed. Textbook of
Gastroenterology.Philadephia: JB Lippincot Company; 1995.
t446-55
Parkman HP. Electrogastrography and gastric emptying
scintigraphy are complementary for assessment of dyspepsia.
J Clin Gastroenterol 1997;24:214
Greydanus MP. Neurohormonal factors in functional
dyspepsia. Gastroenterology 1991;100:131 1-18
Camilleri M. gastric and autonomic responses to stress in functional
dyspepsia. Dig Dis Sci 1986;31:1169-77
Talley NJ. Functional Gastroduodenal disorder' In. Drossmann DA
ed. The functional GI Disorders. Virginia: Degnon
Associated;200 0 :299 -327
Camilleri M. gastric and autonomic responses to stress in
functional dyspepsia. Dig Dis Sci 1986;31:1169-77
Mearin f. Placebo in functional dyspepsia ; symptomatic,
gastrointestinal motor, and gastric sensorial responses' Am j
gastroenterol 1999 ;9 4;l 16.
Nyren O. Absence of therapeutic benefit from antacid or cimetidine
on non ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1986;314:339-42
Elta GH. Comarison of coffee intake and coffee induced
symptoms in patients with duodenal ulcer, nonulcer dyspepsia
and normal controls. Am j gastroenterol 1990;85:1339
Nyren O. Absence of therapeutic benefit from antacid or cimetidine
on non ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1986;314:339-42
Dobrilla G. Drug treatment of functional dyspepsia; meta analysis
of randomized controlled clinical trials. J Clin Gastroenterol
1989;ll:169-7'7
Blum AI-, Arnold R et al. treatment of functional dyspesia with
omeprazole and ranitidine. Gastroenterology 1997 ;110:A73
Gudjonsson H. Efficacy of sucralfate in treatment of non ulcer
dyspepsia: a double blindplacebo controlled study. Scand J
gastroenterol 1993 ;28:969
Veldhuyzen van Zartet SJ. Effrcacy of cisapride and domperinoe in
functional dyspepsia; a meta analysis. Am J Gastroenterol
2001 ;96:6 89
Kellow JE. Efficacy of cisapride therapy in functional
dyspepsia. Aliment pharmacol ther 1995;9:153-60
Mertz H. Effect of amitriptyline on symptoms, sleep and
visceral perception in patients with functinal dyspepsia. Am J
Gastroenterol 1998;93: 1 60
Read NW, Abitbol JL, Bardhan KD et al. Effrcacy and safety of the
peripheral kappa agonist fedotoxine versus placebo in
treatment of functional dyspepsia. Gt 1997;41:664
Tack J. Influence of sumatriptan on gastric fundus tone and of the
[erception of gastric distention in man. Gut 2000;46:468
Bates S, Sjoden P, Nyren O. Behavioural treatment of non ulcer
dyspepsia. Scand J Behav Ther 1988;17:155.
 84
PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK
Marcellus Simadibrata K

PENDAHULUAN menunjukkan prevalensi diare kronik sebesar l5o/o dari

seluruh pemeriksaan kolonoskopi selama 2 tahun (1995-
Berdasarkan waktu, diare dapat dibagi atas akut dan kronik. I 996). Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik pada
Diare akut, sudah jelas masalahnya baik dari segi populasi usia lanjut yaitu antara 7o/o sampai dengan 14o/o.
patofisiologi dan pengobatan, di mana penyebab Diperkirakan pada masyarakat Barat didapatkan prevalensi
terbanyak yaitu infeksi. Sedangkan pada diare kronik, diare kronik4-5%.
diagnosis dan pengobatannya lebih rumit daripada diare
akut. Angka morbiditas diare kronik diantara semua
penderita diare yang dirawat di rumah sakit di Jakartautara
PATOFISIOLOGI
sekitar lo/o. Diare kronik merupakan suatu sindrom yang
penyebab dan patogenesisnya sangat multi kompleks.
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari
Mengingat banl,aknya penyakit yang dapat menyebabkan
mekanisme/patofrsiologi dibawah ini :
diare kronik dan banyaknya pemeriksaan yang harus
l. Diare Osmotik: terjadi peningkatan osmotik isi lumen
dilakukan, maka sangat penting bagi dokter untuk dapat
USUS.
memilih yang benar-benar co s teffec t iv ene s s.
2. Diarc Sekretorik terjadi peningkatan sekresi cairan usus.
3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi
gangguan pembentukan micelle empedu.
DEFINISI 4. Defek sistem perhrkaran anion/transport elektrolit aktif
di enterosit: terjadi penghentian mekanisme transport
Diare yaitu buang air besar (defekasi) dengan tinja
ion aktif (padaNa+-K+AIP ase) di enterosit, gangguan
berbentuk cairan atalu setengah cair (setengah padat),
absorbsi Na+ dan air.
kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari
200 gram atat200 mll24 jam. Definisi ini tidak menunjuk
5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal: terjadi
motilitas yang lebih cepat, tak teratur sehingga isi usus
pada berapa frekuensi diarenya, tetapi definisi lain tetap
tidak sempat diabsorbsi.
memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer
lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer atau air ini
6. Gangguan permeabilitas usus: teg'adi kelainan morfologi

dapatltanpa disertai lendir dan darah.

usus pada membran epitel spesifik sehingga
permeabilitas mukosa usus halus dan usus besar
Diare kronikyaihr diare yang berlangsung lebih dari 15
terhadap air dan garam/elektrolit terganggu.
hari. Batasan waktu ini merupakan kesepakatan untuk
mempercepat pemastian diagnosis dan pengobatan, 7. Eksudasi cairan, elektrolit dan mukus berlebihan: terjadi
peradangan dan kerusakan mukosa usus.
sedangkan pakar atau pusat studi lain ada yang mengusulkan
lebih dari 2 minggu atau 3 minggu atau I bulan dll.

KLASIFIKASI
EPIDEMIOLOGI
Diare kronik dapat diklasifikasikan berdasarkan
Data divisi gastroenterologi FKUI/RSUPNCM Jakarta patofisiologi diatas menjadiT macamdiare yang berbeda.

534
PENDEK!ffAT{ DIAGNOSTIK DIARE KRONIK 535

Berdasarkan etiologi infeksi atau tidak, diare kronik ETIOLOGI

dapat dibagi atas infektifdan non-infektif. Berdasarkan
adaltidaknya kelainan organik pada pemeriksaan, diare
kronik dibagi atas organik dan fungsional. Istilah
organik ditujukan pada diare yang jelas ditemukan
adanya kelainan histologi atau biokimia usus,
sedangkan fungsional ditujukan pada diare karena
kelainan idiopatik, diet dan gangguan motilitas.
Berdasarkan karakteristik tinja, diare kronik dapat dibagi
atas steatore, diare berdarah dan diare dengan tinja tidak
berdarah tidak steatore. American Gastroenterological
Association (AGA) membagi diare kronik berdasarkan
karakteristik tinja juga a.l. air(watery), inflamatorik dan
lemakffatty). Diare air terbagi atas sekretorik dan
osmotik.
Etiologi diare kronik sangat beragam dan tidak selalu hanya
disebabkan kelainan pada usus. Kelainan yang dapat
menimbulkan diare kronik a.l. kelainan endokrin, kelainan
hati, kelainan pankreas, infeksi, keganasan dll. Etiologi
terbanyak dari diare kronik di negara-negara berkembang
termasuk Indonesia yaitu infeksi. Hal ini berbeda dengan
etiologi terbanyak di negara maju yaitu penyakit usus
inflamatorik. Walaupun telah diusahakan secara maksimal,
diperkirakan sekitar l0 - l1%openderita diare kronik tidak
dapat ditetapkan etiologinya, mungkin disebabkan
kelainan sekresi atau mekanisme neuro endokrin yang
belum diketahui. Etiologi diare kronik berdasarkan
patofisiologi dapat dilihat pada Tabel 1. Etiologi diare

Jenis diare Etiologi

1. Diare Osmotik Eksogen
1. Makan cairan yang aktif osmotik, sulit diabsorbsi seperti: katartik sulfat dan fosfat

2. dll.), anti
konvulsan
s(Biguanide),
diuretika, theofillin.
B Endogen
1. Kongenital:
o Penyakit malabsorbsi spesiflk:
Kelainan transport kongenital(jarang): malabsorbsi glukosa-galaktosa (tidak adanya karier
monosakarida) dan kloridea kongenital (pertukaran anion Cl dengan bikarbonat didalam
ileum dan kolon terganggu dan Cl bertindak sebagai cairan yang tidak dapat diabsorbsi).
o Penyakit malabsorbsi umum:
-
Abetaliproteinemia dan hipobetalipoproteinemia
-
Limfangiektasiakongenital, penyakitinklusimikrovilus
- Defisientsienterokinase
-
lnsufisiensi pankreas (Fibrosis kistik atau sindrom Schwachman)
2. Didapat:
o Penyakit malabsorbsi sPesifik:
-
Defisiensi disakaridase pasca enteritis
-
Malabsorbsi karbohidrat dengan berbagai penyebab(intoleransi makanan): defisiensi

makan jamur
yakit mukosa
ah reseksi
usus ekstensif dan selama enteritis infeksi.
- lnsufl siensi pankreas(alkoh ol]1, bacterial overgrowth, penyakii parasit (Giardia,
Coccrdlosrs), penyakit inflamatorik (enteritis eosinofilik, mastositosis), malnutrisi protein-
kalori, sindrom usus pendek, lelunoile al bypass
. Waktu pengosongan lambung yang berlebihan
2. Diare Sekretorik
A. lnfeksi:
1 Toksigenik(Enterotoksin): Vibio choterae-Eltor, Escherichia coli Shigella
dysenteriaelflexneri, staphylococcus aureus, clostridium peffrin as aeruginosa,
Yersinia enterocolica, Candida Albicans.
2. lnvasif ke mukosa: Shigel/osls, Sa/monel/osts, E Coll invasif patogen(E/EC),Entamoeba

B. N Ca medule Vilosa, Kolera

P ), tumor/sin
c. H inE, Chole ergik, Serotonin,
Calcitonine, Gastric lnhibitory Polypeptide, Glucagon, P substansi.
D. Katartik: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksi asam
lemak(resinoleat kastroli)
E. Kolitis mikroskopik(limfositik), kolagen
F. Lain-lain: Dioctyl natrium sulfoiuccinaat, diare asam empedu karena pasca kolesistektomi, reseksi
ileum makanan. enterokolitis iskemik.
s36 GAIITROENTEROIOGI

Jenis diare Etiologi

3. Malabsorbsi asam Maldigesti intraluminal: Sirosis hati, obstruksi saluran empedu, pertumbuhan bakteri yang
empedu, berlebihan(Bacteial Overgrowfh), lnsufisiensi eksokrin pankreas, insufisiensi eksokrin pankreatik
malabsorbsi lemak kronik, Fibrosis kistik, Somatostatinoma.
B Malabsorbsi mukosa: Obat(colchichine, cholestyramine, neomycin, PAS, NSAID), Penyakit infeksi
(Giardia, Cryptosporidium, lsospora, Strongyloides, Mycobacterium avium, penyakit infeksi kronik
pada agammaglobulinemia,AlDS), Penyakit sistem imun (systemic mastocytosis, gastroenteritis
eosinofilik), spru tropik, spru seliak, dermatitis herpetiformis, penyakit Whipple, Abetalipoproteinemia.
c Obstruksi pasca mukosa: limfangiektasia intestinal kongenital atau didapat karena trauma, limfoma,
karsinoma atau penyakit Whipple.
D Campuran: sindrom usus pendek(shott bowel), penyakit metabolik (tirotoksikosis, insufisiensi adrenal,
malnutrisi protein-kalori), enterokolitis radiasi.

A lnfeksi usus
4 Defek sistem
pertukaran B Kongenital:
anion/transport
1. Diare klorida kongenital
elektrolit aktif di
2. Diare karena kelainan transport Na+ usus
enterosit

Motilitas dan waktu Sindrom kolon iritabel(psikogen), hipertiroid, diabetes mellitus dengan polineuropati otonom,
transit usus abnormal skleroderma, amiloidosis, pasca reseksi lambung & vagotomi, sindrom karsinoid, obat prostigmin.

A. Penyakit Seliak
6 Gangguan
permeabilitas usus B. Penyakit usus inflamatorik
c. lnfeksi usus(Bakteri Shige//a & Salmonella)
7. Eksudasi
Kolitis ulseratif, Penyakit Crohn, Amubiasrs, Shige/osis, Kampilobakteiasrs, Yersrniasis, Enterokolitis
Cairan,elektrolit dan
mukus berlebihan radiasi, Candidiasls, Tuberkulosis usus, Kanker usus, Kolitis pseudomembran.

konik berdasarkan lokasi atau organ yang mengalami Powell DWmembagi etiologi diare kronik atas 5 macam
kelainan dapat dilihat pada Tabel 2. Etiologi diare kronik (lihat Tabel4 ).
berdasarkan karakteristik tinja dapat dilihat pada Tabel 3.

1 Kelainan pankreas: Fibrosis kistik, (Profern Energy Malnutrition) PEM, Pankreatitis kronik, Defisiensi enzim
2 Kelainan hati: Atresia bilier, lkterus obstruktif, Hepatitis kronik, Sirosis hati.
3 Kelainan usus:
A. Usus halus: Stagnant loop syndromes, Anomali kongenital, Usus pendek(short bowef, lnflamasi (enterokolitis
nekrotikans, penyakit Crohn, Enteropati pasca enteritis), lnfeksi (Bakteri: Salmonella,Yersinia, Campylobacfec Parasit:
Giardia lamblia, Coccidiosis, Cacing tambang; Jamur: Candida albicans; Spru tropik; Bacteial overgrowth),
lmunodefisiensi (kongenital, didapat), lntoleransi protein(susu, kedelai, gluten: spru seliak), Defek metabolik(deflsiensi
ensim disakaridase: laktose, sukrose: malabsorbsi glukosa-galaktosa; kloridea kongenital; defisiensi enterokinase; a/hipo-
betalipoproteinemia), Diare asam empedu (setelah kolesistektomi, setelah reseksi ileum), Makan karbohidrat yang
sangat banyak atau malabsorbsi karbohidrat,Laksans (mengandung anion yang tidak diabsorbsi: natrium sulfat, natrium
fosfat, atau natrium sitrat, magnesium), Wheat starch, Fiber, Lactulose, Alergi makanan, Steatorea karena malabsorbsi
lemak diusus, pengobatan dan zal campuran makanan(biasanya obat antibiotika, antihipertensi, anti aritmia,
antineoplastik, antasida yang mengandung magnesium, pemanis: sorbitol/fructose, ethanol, kafein), tumor,
idiopatik(fungsional), iskemik.
B. Usus besar: lnfeksi (Sa/monella, Shigella, Entamoeba histolytica, Cytomegalovirus, Mycobacterium tuberculosis dll.),
Kolisit ulseratif, Penyakit Crohn, Enterokolitis nekrotikans ("NEC"), Enterokolitis pseudomembranosa:C/osfnUrum difficile,
Adenoma vilosa rektosigmoid, Penyakit inflamatorik lain: kolitis mikroskopik (limfositik) - kolitis kolagen, Kanker kolon,
Enterokolitis radiasi, Diare idiopatik(fungsional), lnkontinensia feses, Penyakit usus iskemik.
C. Sirkulasi: Limfangiektasia, Neoplasma.
D. Neurogen: Penyakit Hirschprung, Disautonomiafamilial.
E. Humoral -endokrin: lnsufisiensi adrenal, Hipoparatiroidisme, Hipertiroidisme, Neoplasia (ganglio neuroma, neuroblastoma,
limfoma), tumor neuroendokrin(Sindrom Zollinger-Ellison: gastrinoma, Vipoma, kolera pankreatik, tumor karsinoid,
karsinoma medulla tiroid, mastositosis sistemik, pheochromocytoma), diabetes.
F. Diare kongenital: Defisiensi pertukaran klorida-bikarbonat, Defisiensi pertukaran natrium-hidrogen, Penyakit inklusi
mikrovilus, Karena operasi sebelumnya(gastrektomi, vagotomi, kolesistektomi, reseksi usus).
G. Penyakit infiltratif: Skleroderma, Amiloidosis, Limfoma usus difus
PENDEKAIAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK s37

A. Tinja berlemak / Steatorea

- Penyakit pankreas: pankreatitis kronik, karsinoma pancreas, insufisiensi pankreas (defisiensi lipase).
- Penyakit mukosa usus halus: Spru tropik, Penyakit Crohn, Enteritis radiasi, penyakit seliak, limfoma usus, limfangiektasia
- Defisiensi garam empedu kualitatif atau kuantitatif:
a. Penyakit hati kolestatik: sirosis bilier primer, kolangitis sklerosing, hepatitis neonatal.
b. Pertumbuhan bakteri berlebihan (Bacterial Overgrowth) di usus halus.
- Sindrom Pasca gastrektomi
. PEM
- lnfeksi: TBC usus, Pertumbuhan bakteri anaerob berlebihan ("Bacterial Overgrowth")
B Tinja berdarah
- Penyakit usus inflamatorik(Kolitis ulseratif, Kolitis Crohn)
- Kanker kolon & polip kolon.
- Lesi anal dll
- lnfeksi: Bakteri: Shlge//a, Salmonella, Campylobacter, Tuberkulosis kolon, Yersrnla.
Parasit: Proiozoa:Amuba(E histolytica), Giardia lamblia.
nfestasi Cacing: T ich u ri s
I tric hi ura, Schrstosomtasrs.
- Kolitis/proktitis radiasi.
- Kolitis iskemik kronik
- Efek samping obat antibiotik: Kolitis pseudomembran
C Tinja tidak berdarah dan tidak berlemaUsteatorea
1. Tinja cair atau seperti air(Watery Stool)
- Kolitis mikroskopik (limfositik) & kolagen.
- lntoleransi laktosa
- Diare karena obat: antibiotika(mis.neomisin, ampisilin, klindamisin, sitostatik)
- Diare pasca reseksi usus: reseksi ileum terminal dll.
- lnfeksi usus halus: karena jamu (candida), bakteri(pertumbuhan bakteri berlebihan, salmonella dll.), parasit(giardia
lamblia, cacing askaris, cacing tambang)
- Alergi makanan
- PEM
- Defek imun primer (imunodefisiensi SlgA)
- Penyakit Hirschprung, volvulus, malrotasi, poliposis dll
- Diare kolera pankreati k(Vipoma) Villous adenom a, Carcinoma medulla flrord, Ganglioneuroma, Pheochromocytoma,
Tumor Karsinoid.
Tinja encer/lem bek (semrsof@
- Obat eksogen seperti penggunaan laksans berlebihan dan makanan/obat tertentu (misal prostigmin, antasida
mengandung magnesium dll).
- lnfeksi usus: Parasit (misal giardiasis,Cacing tambang dll), Bakteri(Sa/monella, Campylobacter jejuni, Yersinia,
Pertumbuhan bakteri berlebihan, TBC usus), Jamur(Candida).
- lnfeksi HIV dengan superimposisi patogen usus seperti Ctyptospoidium dan lsospora belli
- Gangguan motilitas:
a. Neuropati otonom diabetik
b. Tirotoksikosisatau hipertiroid
c Penyakit divet1ikular
d. Skleroderma
e. Amyloidosis
f. Pasca reseksi gaster atau vagotomi
- lntoleransi makanan
- Sindrom usus iritatif (lBS/psikogen)
- Sindrom karsinoid
- Malabsorbsi karbohidrat: Defisiensi disakaridase (laktose, sukrose), bahan makanan yang tidak diabsorbsi (wheaf
sfarch, fiber, laktulose, sorbitol, fruktose)
- Obat-obat dan pencampur makanan: Antibiotika, obat antihipertensi, obat antiaritmia, antineoplastik
antasida(mengandung magnesium)
- Pemanis(sorbitol, fruktose), etanol, kafein.
- lnsufisiensiadrenal.
- lnkontinensia fekal
- Alergi makanan
538 GAIIIROENTEROI.OGI

1. Steatorea(malabsorbsi lemak):
a. Maldigesti intralumenal:
'1. Sirosis dan obstruksi saluran empedu
2. Pertumbuhan bakteri berlebihan(Bacteial overgrowth)
3. lnsufisiensi eksokrin pankreas
4. lnsufisiensi eksokrin pankreas kronik
5. Fibrosis kistik
6. Somatoslatinoma
b Malabsorbsi mukosa:
1. Obat: colchicine,cholestyramine, neomycin,paraaminosalicylic acid (PAS), dan NSAID.
2. Penyakit infeksi: Parasit(Giardia, Cryptospoidium, lsospora, cacing Strongy/oides, mycobacterium avium,
agammaglobulinemias, AIDS.
3. Penyakit sistim imun: mastositosis sistemik, gastroenteritis eosinofilik
4. Spru tropik
5. Spru Celiac
6. Dermatitis herpetiformis
7. PenyakitWhipple
8. Abetalipoproteinemia
c. Malabsorbsi pasca mukosa: Limfangiekasia intestinal
d. Steatorea pada penyebab campuran:
1.
Sindrom usus pendek
2.Penyakit metabolik: tirotoksikosis, insufisiensi adrenal, malnutrisi protein kalori, penyakit hati.
Diare cair/air yang respon terhadap puasa:
a. Masukan cairan yang tidak dapat diabsorbsi:
-Diare karena magnesium
-Diare anion natrium
b. Malabsorbsi karbohidrat:
-Diare karena sorbitol and fruktose
-Waktu transit usus yang cepat{Rapid intestinal transit)
-Malabsorbsi glucose-galactose
c. Diare asam empedu:
-Penyakit berat, reseksi, atau operasi bypass ileum distal: pada penyakit Crohn atau adhesi pasca operasi.
-Malabsorbsi asam empedu primer: kongenital or didapat
-Malabsorbsi asam empedu setelah operasi abdomen atas, baik vagotomi trunkal atau kolesistektomi
d. Diare pasca vagotomi
Diare cair/airyang dapat respon atau tidakterhadap puasa(Diare dengan patofisiologi campuratau tidak jelas):
a. Sindrom kolon iritatif(/mtable Bowel Syndrome)
b. Alergi makanan
c. Kolitismikroskopik:
- Kolitis kolagen dan mikroskopik
- Enterokolitis eosinofilik perikript
4 Diare cair/air yang tidak respon terhadap puasa(Diare sekretorik mumi):
a. Sindrom Karsinoid
b. Gastrinoma
c. Vipoma or Sindrom Watery Diarrhea-Hypokalemia-Achlorhydria (WDHA)
d. Karsinoma Medulla Tiroid
e. Glucagonoma
f. Adenoma villosa
S. Mastocytosissistemik
h. Diare factitious
i. Diare idiopatik kronik dan Sindrom kolera pseudopankreataik
j. Diare Diabetikum
k. Diare Alkoholik
l. Diare sekretorik kongenital
Diare lnflamatorik:
a. Penyakit Usus lnflamatorik: Penyakit Crohn pada usus halus & besar atau kolitis ulseratif
b. Gastroenteritiseosinofilik
c. Alergi susu dan protein kacang kedelai
d. Enteropati kehilangan protein (Protein-Losing Enteropathy)
e. . Enterokolitis radiasi kronik
f. Penyakit lain: trombosis arteri atau vena mesenterika akut, iskemi vaskuler mesenterika kronik, tuberkulosis dan
histoplasmosis gastrointestinal, sindrom Behcet atau sindrom Churg-Strauss, penyakit graft-vercus-hostd,sease akut
setelah transplantasi sumsum tulano aloqenik, Enterokolitis netropenik, sindrom Cronkhite-Canada.
PENDEKIITAN DIAGNOSTIK DL{RE KRONIK
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Mengingat etiologi yang begitu beragam dan banyak, kita
harus berhati-hati dalam memilih macam pemeriksaan.
Pemeriksaan yang kita anjurkan harus cosl effectiveness
tapi membantu menegakkan diagnosis penyakit. Walaupun
demikian kita juga harus berhati-hati dalam membuat
kesimpulan etiologi diare kronik, karena dalam 1 kasus diare
kronik dapat ditemukan 2 atau lebih etiologi dan/ atau
patofisiologi penyakit, misal diare kronik yang disebabkan
kanker kolon disertai infeksi ameba dan malabsorbsi lemak-
karbohidrat dll.
Pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu
pemeriksaan tahap awal (dasar) yang meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja serta
urin, dan lalu pemeriksaan tahap lanjutan yang lebih rumit.
Dengan pemeriksaan tahap awal kita sudah dapat
menetapkan masalah, bahkan diagnosis kerja, sehingga
pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih terarah.
Bahkan adakalanya dapat ditegakkan diagnosis etiologi
hanya dengan pemeriksaan awal saja (80% kasus diare
kronik). Tuj uan pemeriks aan tahap aw al yaitu memb edakan
penderita menjadi diare organik atau fungsional. Bila
dengan pemeriksaan awal ini belum membantu
menunjukkan diagnosis pasti, perlu dilakukan pemeriksaan
lanjutan.
Pemeriksaan tahap awal dan lanjutan tersebut dapat
dilakukan selama berobat rawat jalan atau rawat inap di
rumah sakit, tergantung keadaan umum penderita.
Pada penderita rawat indp selain pemeriksaan tahap
awal dan lanjutan dapat dilaktrkanjuga beberapa prosedur
tambahan. Biasanya kita harus memastikan apakah
pemeriksaan yang telah dilakukan pada rawat jalan benar
atau tidak, dan bila tidak maka harus mengulang beberapa
pemeriksaan termasuk pengumpulan tinja . Setelah itu
harus ditentukan apakah penderita mengalami diare mumi
atau tidak, apakah respon/tidak terhadap puasa(lihat
prosedur tambahan evaluasi penderita rawat inap).
PEMERIKSAAN DASAR
Anamnesis
Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis
etiologik. Dalam melakukan anamnesis, perlu ditanyakan
hal- hal seperti:
1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari atau
sepanjang hari, tidak intermiten, atau diare timbul
mendadak, menunjukkan adanya penyakit organik.
Lama diare kronik kurang dari 3 bulan juga mengarahkan
kita pada penyakit organik. Perasaan ingin buang air
besar yang tidak bisa ditahan mengarah ke penyakit
inflamatorik. Diare yang terjadi pagi hari lebih banyak
berhubungan dengan stres, hal ini biasanya mengarah
s39
ke sindrom usus iritabel (IBS). Sedangkan diare pada
malam hari lebih mengarah ke kelainan organic. Diare
akut yang terus berlanjut menj adi kronik dengan riwayat
bepergian, mengingatkan pada diare t,xis (travellerb
diarrhea) atau spru tropik. Keluhan diareyang lama >
1 tahun mengarahkan kita pada diare fungsional.
Pertanyaan apakah diarenya kontinyu atau intermiten
& onset terjadinya diare mendadak atau bertahap dari
ringan ke berat perlu ditanyakan juga. Onset diareyatg
mendadak dapat disebabkan infeksi cyclospora atau
intoleransi laktosa(setelah enteritis viral). Diare setelah
makan menunjukkan adanya refleks gastro-kolika yang
meningkat, banyak ditemukan pada penderita sindrom
usus iritabel (IBS). Diare yant terus menerus tiap hari
lebih sering pada penyakit organik. Sedangkan pada
sindrom usus iritabel(IBS) seringkali berselang antara
buang air besar normal dan diare.
2. Bentuktinja: Bila terdapat minyak dalam tinja, tinja
pucat (steatorea) menunjukkan insufi siensi pankreas
dan kelainan proksimal ileosekal. Tinja yang
mengambang pada air toilet dan flatus berlebihan
mengarahkan adanya malabsorpsi karbohidrat atau
steatorea. Tinja yang mengambang disebab(an tinja
tersebut mengandung gas pada malabsorpsi
karbohiddrat atau minyak pada steatorea. Diare seperti
air dapat terjadi akibat kelainan pada semua tingkat
sistem pencernaan, tapi terutama dari usus halus.
Adanya makanan yang tidak tercerna merupakan
manifestasi dari kontak yang terlalu cepat antara tinja
dan dinding usus, yang disebabkan cepatnya waktu
transit usus. Bau asam menunjukkan penyerapan
karbohidrat yang tidak sempurna.Kita harus dapat
membedakan perdarahan yang disertai diare(campur)
dengan diare lalu diikuti darah menetes
belakangan(tidak campur) atau dengan perdarahan
yang menyertai tinja normal. Pada kolitis infektif dan
kolitis ulseratif perdarahan disertai dengan diare,
sedangkan diare diikuti darah menetes belakangan
menunjukkan adanya hemoroid. Perdarahan yang
menyertai tinja normal terd apat padakeganasan, polip,
Pasien dengan diare air lebih dari 1 liter perhari lebih
disebabkan penyakit usus halus atau kombinasi
penyakit kolon dan usus halus atau keadaan
hipersekretorik.
3. Keluhan lain yang menyertai diare: Deskripsi dan lama
keluhan harus diperinci karena diperlukan dalam
menegakkan diagnosis kausa diare. a). Nyeri abdomen:
merupakan kelainan yang tidak khas, dapat terjadi pada
kelainan organik maupun fungsional. Pada diare karena
penyakit organik, lokasi nyeri menetap sedangkan pada
diare fungsional(psikogenik) nyeri dapat berubah-ubah
baik tempat maupun penyebarannya. Penyebab nyeri
organik penyakit usus inflamasi (IBD), iskemia
a.1.
mesenterika. Penyebab nyeri fungsional antara lain
540
sindrom usus iritabel (IBS). Nyeri abdomen yang
disebabkan kelainan usus halus berlokasi disekitar pusat
dan kolik/nyeri yang disebabkan kelainan usus besar
dapat terletak di suprapubik, kanan atau kiri bawah.
Nyeri terus menerus menandakan ulserasi yang berat
pada usus atau adanya komplikasi abses. Penekanan
serta infiltrasi ke saraf pada keganasan dapat juga
menimbulkan nyeri terus menerus. Kram abdomen
disertai tinja kemerahan(frotlry) biasa didapatkan pada
giardiasis, b). Demam: sering menyertai infeksi atau
6. LainJain : Berat badan menurun dapat te{adi pada diare
keganasan, c). Mual dan muntah: dapat menunjukkan
infeksi, d). Penurunan ber4t badan disertai riwayat
dehidrasi atau hipokalemi menunjukkan adanya
penyakit organik (terutama bila penurunan berat badan
lebih 5 kg), e).Mengedanwaktu defikasi: lebihbanyak
pada diare fungsional.
4. Obat Banyak obat dapat menimbulkan diare misal:
Laksan, Antibiotika (neomisin dll.), anti kanker, anti
depresan, Anti hipertensi(beta blocker ACE inhibitor,
Hidralazine), Anti konvulsan (Valproic Acid), Obat
penunrn kolesterol (cholestyramine dll), obat diabetes
melitus (biguanide), Obat saluran cerna (Antasida
Mg++, Antagonis reseptor H2, Prostaglandin eksogen,
5 -ASA), colchicine, diuretika, teofilin, prostigmin dll.
Diare karena laksan ini dikenal sebagai diare
factitious. Penghentian obat beberapa hari dapat dicoba
untuk membantu menegakkan diagnosis. Bila diare
berhenti dengan dihentikannya obat, maka
kemungkinan besar diare disebabkan oleh obat tersebut.
5. Makanan/minuman:
Makanan dapat menimbulkan diare melalui mekanisme
osmotik yang berlebihan atau proses alergi. Diare dan
mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan
kuat adanya intoleransi laktosa dan sindrom usus
iritabel. Diare yang terjadi setelah makan makanan yang
osmotiknya tinggi menunjukkan adanya diare osmotik
karena makanan tersebut. Seperti halnya obat-obatan,
terhentinya diare setelah penghentian bahan makanan
yang dicurigai(puasa per oral) dapat menunjang
diagnosis. Diare membaik setelah puasa, mengarahkan
pemikiran kita pada penyebab malabsorbsi makanan.
Diare tidak membaik setelah puasa, mengarahkan
pemikiran kita pada penyebab enteropati eksudatif
(penyakit usus inflamatortk:in/lammatory bowel
IIBD),atau keadaan hipersekretorik.
dis eas e
Diare karena malabsorbsi karbohidrat dapat intermiten
dan biasanya disertai gejala kembung, flatus dan kram
abdomen. Makanan yang mengandung sorbitol
(pemanis tak dapat diabsorbsi) atau sirup jagung
(mengandung fmktose) bersifat aktif osmotik dan dapat
menimbulkan diare, karena itu perlu ditanyakan pada
penderita apakah dikonsumsi/tidak.
Penderita dengan riwayat diare terhadap makanan
tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam
GAIITROENTEROIIrcI
keluarganya atau manifestasi alergi lain seperti
asmabronkial dll. Beberapa epidemi diare kronik di
Amerika Serikat berhubungan dengan minuman susu
mentah atauairyang tidak diobati (tidak steril). Alkohol
merupakan penyebab diare yang umum di negara barat
(terutama pada peminum berat/alkoholisme). Diare
memberat setelah makanan berlemak mengarahkan
pemikiran ke steatorea.
organik maupun fungsional, disebabkan napsu makan
yang memrrun, tetapi yang paling banyak ditemukan
yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma dan iskemi
usus. Pada sindrom usus iritabel (IBS) didapatkan
banyak keluhanyalgmenyertai diare a.l. perut begah,
nyeri daerah anus setelah defekasi, mual, sendawa dll.
Hal ini jarang didapatkan pada diare karena kelainan
organik. Faktor-faktor agresif sebagai faktor pencetus
atau pemberat diare seperti makanan /minuman dan
stres harus selalu dicari dan ditanyakatpada pasien.
Faktor-faktor mitigasi sebagai faktor pengurang atau
pereda diare a.l. makanan/minuman dan obat-obat
warung jugaperlu ditanyakan. Diare yang terjadi setelah
operasi, mungkin disebabkan pertumbuhan bakteri
berlebihan (bacterial overgrowth) dalam usus, infeksi
bekas operasi atau malabsorbsi garam empedu. Pada
pemotongan ileum terminal dan kolon bagian kanan
yang panjang dapat timbul diare karena berkurangnya
permukaan absorbsi, berkurangnya transit time,
malabsorbsi asam empedu dan bile acid pool yang
berkurang (cenderung menjadi steatorea yang tidak
respons terhadap cholestyramine). Reseksi usus yang
lebih pendek(< 100 cm) dapat menimbulkan diare karena
asam empedu disebut enteropati kolereik. Diare ini timbul
setelah makan, biasanya tinj a + 300 gran/24 jam, lemak
tinja kurang dai 15-20 graml24 jam,pH tinja lebih dari
6,8 dan respons terhadap puasa danlatal
cholestyramine. Diare setelah radioterapi menunjukkan
adanya kolitis radiasi atau malabsorbsi. Anemia kronik
yang menyertai diare dapat disebabkan penyakit seliak,
penyakit inflamasi usus non spesifft atau defisiensi
imunoglobulin. Anamnesis diare berupa air yang sangat
hebat tanpa gejala yang jelas kearah infeksi dapat
disebabkan oleh tumor endokrin penyebab diare misal
karsinoma meduler tiroid dan diare hormonal lain seperti
vipoma, sindrom karsinoid dll. Tumor penghasil hormon
tersebut seperti kolera pankreatik dll. memiliki tinja lebih
dari 0,7 liter dal an24 jarn T0olo kasus memiliki tiqj a lebih
dari 3 liter per 24 jam danv olume tinja I 0 - 2 I liter dalam
24 jam pernah dilaporkan. Hipokalemia juga sering
didapatkan pada diare karena tumor penghasil
hormon(l00% kasus) dan 93olo kasus memiiiki kadar
kalium di bawah 2,5 mmol,4. Adenoma vilosajuga dapat
menimbulkan diare dan kehilangan elektrolit melalui
pelepasan sekretagog yang belum dapat diidentifikasi
PENDEKITTA{ DIAGNOSTIK DIARE KRONIK 54t

atau produksi prostaglandin 82. Adanya anggota

keluarga lain yang menderita diare infeksi merupakan
petanda adanya infeksi sebagai faktorpenyebab diare. Penyakit Gejala klinik
Ada tidaknya inkontinensia fekal harus dipastikan, Disfungsi pankreas
karena beberapa pasien mengeluh diare bila problem Pankreatitis/kanker pankreas Nyeri abdomen tengah,
Sindrom Zollinger Ellison tromboflebitis migrasi
utamanya adalah gangguan buang air besar. Adanya
Penyakit tukak lambung yang
penyakit sistemik lain seperti hipertiroidi, tidaUsulit sembuh
diabetes melitus, penyakit kolagen-vaskular, penyakit Penyakit usus halus
Penyakit seliak, dermatitis Badan kecil, menarche
inflamasi lain, sindrom turnor, penyakit penurunan herpetiformis terlambat, ulkus mulut
kekebalan imun seperti HlY-acquired immuno Penyakit Whipple Erupsi kulit yang gatal-panas
deficiency syndrome (AIDS) dan penyakit autoimun Amiloidosis karena artritis Poliartritis dengan pigmentasi
reumatoid Poliartritis
lain harus dicari. Adanya riwayat transfusi darah, lskemi mesenterik Angina abdominal
penggunaan obat intravena, pekerjaan atau kegiatan Penyakit Crohn Ulkus mulut, ulkusifistel
lebih sering terpapar HIY dan penggunaan obat-obat perianal,
obstruksi usus sub-akut,
imunosupresif harus ditanyakan. Indikator yang masa abdomen
memperkuat adanya etiologi fungsional dari diare kronik Limfadenopati limfoma
antara lain. lama diare(Z 1 tahun), kurang bermaknanya Defisiensi garam empedu
Sirosis bilier lkterus
pemrrunan berat badan( . 5 kg), tidak adanya diare Kolangitis sklerosing
malam hari dan mengedan pada waktu defftasi memiliki Pasca-gastrektomi
spesifitas 70%. Pasca-gastrektomi (Bilroth ll) Parut abdomen dengan atau
lanpa blind loop

Pemeriksaan FisiUManifestasi Klinik

Kebanyakan gejala klinik tidak spesifik dan menunjukkan Tinja yang mengambang selain karena steatorea d@at juga
adanya malabsorbsi nutrien & defi siensi vitamin/elektrolit disebabkan karena adanya produksi gas oleh bakteri.
(Tabel 5). Tetapi adanya gejala klinik tertentu merurnjukkan Diare berdarah memrnjukkan bahwa penyakit mengenai
adanya penyakit tertentu (Tabel 6). rektum atau kolon kiri. Hal ini menunjukkan adanya ulserasi
Meskipun 3 nutrien utama (lemak, karbohidrat dan mukosa. Gejala klinik tergantung dari etiologi.
protein) dapat mengalami malabsorbsi, Gejala klinik diare tidak berdarah tidak steatorea juga
gejala klinik biasanya mengikuti malabsorbsi tergantung etiologi. Penderita dengan sindrom usus iritabel
karbohidrat atau lemak. Malabsorbsi protein atau asam (IBS) biasanya keadaan umumnya baik dan keluhan mereka
amino (azotorea) dapat terjadi tidak terlihat secara klinik tidak sesuai dengan keadaan umuflmya. Diare lebih sering
kecuali berat sekali sehingga menimbulkan malnutrisi atau pagihai,jarang malam hari dan berganti-ganti dengan
kerusakan transport asam amino yang menimbulkan konstipasi dan disertai nyeri abdomen.Penyakit ini
penyakit sistemik kongenital. Malabsorbsi elektrolit dan biasanya disertai dispepsia fungsional dan keluhan non-
air juga merupakan bagian dari patofisiologi diare spesifik tak jelas lainnya. Seringkali penderita dapat
malabsorbsi. menghubungkan antara presipitasi dan tercetusnya diare
Tanda-tanda steatorea (lemak berlebihan dalam tinia) dengan periode stres atau ketegangan. Gejala-gejalanya
yaitu tinja berwarna muda, berbau busuk, cenderung akan berkurang bila mereka santai atau sedang dalam
mengambang dan sulit dibersihkan dengan siraman air. liburan. Diare kadang-kadang merupakan gejala utama
Kadang-kadang terlihat kilauan lemak dipermukaan air. Hal penderita tirotoksikosis, sehingga kita harus berhati-hati
ini menunjukkan adanya maldigesti atau malabsorbsi lemak. bila adapenderita diare kronik disertai pembesaran kelenjar
gondok atau berdeb ar-debar, gemetar an/ tr emor, penunman
berat badan dan suhu badan meningkat dll biasanya
disebabkan hiperfungsi kelenjar tiroid. Kebiasaan memakai
Gejala Klinik Defisiensi laksans kadang-kadang sangat sulit didiagnosis.
Berat Badan turun Lemak/protein/kalori Kolitis mikroskopik, limfositik dan kolagen ditandai
Edema/berkurangnya otot Protein dengan adarya diare air kronik dengan gambaran
Kulit kering bersisik Asbm lemak esensial
endoskopi normal, timbul lebih sering pada wanita umur
Anemia Besi, asam folat, vit B12
Glositis, dermatitis Asam nikotinat 50-60 tahun.
Parestesia, neuropati perifer Vitamin B1 & B'12 Diare tidak berdarah, tidak steatore tersebut biasanya
Cenderung memar, berdarah Vit K
kontinyu atau intermiten, dengan remisi dan relaps timbul
Buta malam Vit A
Kelemahan K+, Na+, Mg++ spontan atau dalam pengobatan. Kadangkala timbul nyeri
Tetani, nyeri tulang Kalsium kolik abdomen, nausea atau muntah. Keadaan umum
Kehilangan rambut Zinc, protein
penderita biasanya baik, pemeriksaan laboratorium normal.
542
Gejala klinlk alarm yang mengarahkan penyebab
penyakit organik antara lairi: riwayat diare berlangsung
kurang dari 3 bulan, diare predominan malam hari atau
kontinyu dan penurunan berat badan yang bermakna.
Tidak adanya gejala alarmtersebut ditamb ah gejala-gejala
yang masuk dalam kriteria Manning atau roma dan
pemeriksaan fisik normal, lebih mengarah pada gangguan
usus flrngsion al, tapi hanya memiliki spesifi sita s 52-7 4o/o.
dan tidak dapat menyingkirkan penyakit usus inflamatorik
(BD).
C. Pemeriksaan Tinja
Harus diperhatikan benar apakah tinja berbentuk airlcair,
setengah cairllembek, berlemak atau bercampur darah.
Contoh tinja harus segera diperiksa untuk melihat adanya
leukosit, eritrosit, parasit (ameba, giatdia, cacing/telur
cacing). Adanya gelembung lemak memberi dugaan kearah
malabsorbsi lemak yang mengarah ke penyakit pankreas
dll. Adanya amylum yang banyak dalam tinja menunjukkan
adanya maldigesti karbohidrat. Eritrosit dalam tinja
menunjukkan adanya luka, kolitis ulseratif, polip atau
keganasan dalam usus atau kadang infeksijuga. Leukosit
dalam tinja menunjukkan adanya kemr.rngkinan infeksi atau
inflamasi usus. Pemeriksaan pH tinja perlu dilakukan bila
ada dugaan malabsorbsi karbohidrat, dimana pH tinja
dibawah 5,5 (asam) disertai tes reduksi positif menunjukkan
adanya intoleransi karbohidrat / glukosa. pH diantara 6,0
- 7,5 ditemukanpada sindrom malabsorpsi asam amino
dan asam lemak. Pewamaan dengan gram perlu dikerjakan
untuk mencari kemungkinan infeksi oleh bakteri, jamur dll.
Pemeriksaan darah samar (occult blood test) yang positif,
kelainan lemak tinja dan tes phenolphthalein tinja positif
mengarahkan pada diagnosis penyakit usus inflamatorik
("IBD"), diare malab sorbsi, atau diar e fa c t it i o u s. Analisis
tinja ini merupakan pemeriksaan yang relatif murah dan
mudah tetapi sering terdapat positifmaupun negatif palsu.
Oleh karena itu sebaiknya diperiksakan 2 contoh sekaligus
atau2kalipada hari berlainan secara berturut-turut. Harus
dimintakan pemeriksaan tinja dengan cara pemekatan
sehingga kemungkinan positif lebih besar. Diare dengan
volume banyak dan berbau busuk menunjukkan adanya
infeksi, dan bila terdapat keadaan demikian, dapat langsung
dilakukan pemeriksaan kultur tinja untuk bakteri atau jamur.
Harus diingat bahwa pemeriksaan fisik dan tinja normal
tidak selalu menyingkirkan kelainan organik. Pemeriksaan
beda osmotik tinja (stool osmot'lc gap) dapat dilakukan
untuk membedakan diare osmotik dengan sekretorik.
Rumus beda osmotik tinja ("stool osmotic Eap"):290 - 2
([Na*] + [K*]) mOsm,&g tinja. Pada diare osmotik beda
osmotik tinja lebih dari 50 mOsm per kg air tinja sedang
pada diare sekretorik beda osmotik tinja kurang dari 50
mOsm per kg air tinja2. Pemeriksaan osmolalitas cairan tinja
mungkin berguna untuk kasus diare yang tidak dapat
dijelaskan penyebabnya. Osmolalitas titja yang rendah
GAIiIROENTEROI.OGI
(<250 mOsm,/kg) menunjukkan kontaminasi tinja dengan
air atau urine atau adanya fistula gastrokolika dan
terminumnya cairan hipotonik. Osmolalitas tinja > 290
mOsm/kg sering disebabkan metabolisme bacterial dari
karbohidrat tinja selama penyimpanan tinja (sampai 600
mOsm/kg).
Untuk melihat ad,anya steatorea perlu dilakukan
pengukuran kadar lemak dalam tinja 24 jam atau 72 jam
secara kuantitatif dan pemeriksaan kualitatif lemak tinja
dengan pewamaan Sudan. Tes pewarnaan Sudan sangat
sensitif untuk mendeteksi malabsorbsi asam lemak (test
pertama) dan trigliserida (test kedua). Karena itu bila test
Sudan kedua (dan test pertama) pemeriksaan tersebut
positif, klinisi harus mencurigai adanya maldigesti
trigliserida makanan (insufisiensi pankreas, reseksi usus
halus). Hasil test Sudan kedua yang negative tidak
mengeksklusi insufisiensi pancreas. Mineral oil dan
bahan lemak tidak terabsorbsi, sucrose polyester dapat
menyebabkan hasil Sudan (tes pertama dan kedua) positif
Jumlah lemak tinja yang berhubungan dengan diet orang
Amerika normal (mengandung 75 - 100 gr lemaklhari) yaitu
< 7 gr I 24 jam. Jumlah lemak tersebut didapat dari
perhitungan 1 00-( I 00x0,95)+2, dimana 0,95 merupakan
koefisien absorbsi lemak dan 2 gram lemak diekskresi
melalui tinja pada absorbsi lemak nol. Bila penderita
menghasilkan > 14 gram lemak/24 jam, dia jelas mengalami
steatorea. Jika kandungan lemak tinja perhari diantaraT
dan 13 gram, steatorea merupakan akibat sekunder dari
etiologi diare yang lain. Pemeriksaan lemak tinja kualitatif
dengan pewarnaan Sudan memiliki sensitivitas 90% jika
lemak tinj a lebih dari l0 gram/24 jarn.
Berat tinja lebih dari 400 gram/24 jam menunjukkan
adanya penyakit organik. Diare amebik dapatberupa cair./
air atat berdarah dan dapat berlangsung tahunan, dengan
ditemukannya leukosit pada finja. Setengah kasus
steatorea mengalami diare cair,lan karena sekresi air dan
elektrolit kolol dapat dicetuskan olah asam lemak dan asm
hidroksi lemak.
Tidak ada satu pemeriksaanpun yang dapat
mengidentifikasi penderita dengan kasus sindroma usus
iritatif (irritable bowel syndrome), sehingga eksklusi
kelainan patologi lain setelah semua pemeriksaan hasilnya
negatif akan menunjang diagnosis.
Pemeriksaan tinja untuk giardia penting untuk
dilakukan, walaupun hasil tinja mungkin akan negatifpalsu.
Seringkali pengobatan percobaan (triat) dengan metro-
nidazole menolong dan dapat mendiagnosis giardiasis.
Diare pada pendeita Human Immunodeficiency Wrus
(HIV) dengan atau tanpa Acquired Immunodeficiendy
Syndrome (AIDS) biasa disebabkan infeksi di usus (75-
85% kasus). Pada penderita dengan infeksi HIV ini perlu
dilakukan pemeriksaan tinja untuk menemukan organisme
yang jarang seperti Cryptosporidium atat Isospora belli.
Analisis tinja untuk mendeteksi adanya penggunaan
obat laksans sebagai penyebab diare kronik faktisius perlu
PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK
dilakukan bila tidak ditemukan penyebab. Pemeriksaan
yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan tinja adanya
phenolphthalein, emetin, bisacodyl dan metabolitnya
dengan tes kromatografi atau kimia.
Pemeriksaan Head of Meal Transit Time (HOMTT)
dipakai untuk menilai transit time usus secara kasar.
Normal transit time bila waktu dari pasien menelan setengah
cangkir corn kernel atat I kaleng beet sampaitinja terlihat
berwama merah, berkisar antara 1 2 j am s I d 22 jam. Transit
time usus cepat bila waktu penelanan sampai warna merah
pada tinja berlangsung kurang dari 12 jam.
Pemeriksaan parasit tinja harus dilakukan antara lain:
Giardia lambilia, Entamoeba histolytica dll. Pemeriksaan
tinja untuk mendeteksi adanya insufisiensi pankreas yaitu
pemeriksaan elastase tinja. Pemeriksaan m arker tinjatnttk
mendeteksi adanya inflamasi gastrointestinal seperti
lactoferrin dan calprotectin masih dalam penelitian.
Pemeriksaan Laboratorium Lain
1. Darah: Idealnya pemeriksaan darah ini dilalarkan setelah
pemeriksaan tinja, bila pemeriksaan tiirja saja belum
mengarahpada diagnosis. Laju endah darah (LED) yang
tinggi, kadar hemoglobin yang rendah, kadar albumin
serum yang rendah menunjukkan adanya penyakit
organik. LED dan CRP yang tinggi ditemukan pada
penyakit usus inflamatorik (IBD). Pada anemia (hemo-
globin turun), perlu diperiksa apakah ada defisiensi
vitamin B 12, asam folat , defisiensi besi karena gangguan
absorbsi. Leukositosis mengarahkan pada adany a
inflamasi. Sedangkan eosinofilia ditemukan pada
neoplasma, alergi, penyakit kolagen vaskular, infestasi
parasit dan gastooenteritis atau kolifis eosinofilik.
Kadar asam folat yang rendah menunjukkan penyakit
seliak. Kadar B 12 rendah menunjukkan pertumbuhan
bakteri berleblhan (bacterial overgrowtfr) dalam usus
halus. Kadar albumin rendah menunjukkan tanda
kehilangan protein dari peradangan di ileum, jejunum,
kolon dan pada sindrom malabsorbsi. Pada semua
keadaan diatas perlu konfirmasi dengan biopsi.
Eosinofil meningkat pada gastroenteritis eosinofilik,
alergi makananatau infeksi parasit di usus.
Pemeriksaan serologis terhadap ameba harus
dilakukan. Bila dicurigai infeksi Campylobacter jejuni
dapat dilakukan pemeriksaan serologis (IgG) terhadap
Campylobacter jejuni. Pada penderita dengan
kecurigaan infeksi kronik/perlu diperiksa juga
kemungkinan imunodefisiensi.
Selain Hemoglobin, perlu diperiksa juga tes darah
lengkap, hitung jenis, LED untuk melihat adanya
inflamasi, infeksi di usus. Elektrolit, Nitrogen urea darah
("BUN"), kreatinin perlu juga diperiksa. Untuk
mengetahui fungsi kelenjar tiroid, perlu diperiksa kadar
TSHdarah, T3 uptake & T4 serum. Biladidapatkanulkus
duodenum bersamaan diare yang mengarah pada
543
gastrinoma (Zollinger-Ellison) , perlu diperiksa kadar
gastrin dalam darah (meningkat). Jika diare lebih dari I
liter per hari dan terlebih ada hipokalemia, maka
diperlukan pemeriksaan kadar v as o activ e int es tinal
polpeptide SIP), kalsitonin, glukagon, histamin dalam
darah. Kadar VIP yang tinggi menunjukkan adanya
tumor vipoma. Calcitonin untuk mendiagnosis
karsinoma medulare tiroid, glukagon untuk
mendiagnosis tumor glukagonoma.
Pemeriksaan gula darah perlu dilakukan bila ada
kecurigaan penyakit diabetes melitus.
Pemerikaan serologik yang berguna dalam menunjang
diagnosis termasuk tes antibody antinuclear, antibodi
Imunoglobulin (Ig)A dan IgG antigliadin dan antibodi
IgA antiendomysial, antibodi cytoplasmic
antineutrophil perinuclear, tipe HLA dan antibody
terhadap HIV dan Entamoeba histolytica.
' Pemeriksaan serologik untuk spru seliak tidak hanya
untuk diagnosis tetapi juga untuk evaluasi pasien
setelah pengobatan. Pada penyakit spru seliak ini dapat
diperiksa antibody IgA atau IgG antigliadin dan anti-
body antiendomysial. Antibodi antinuclear digunakan
untuk mendiagtosis vaskulitis, skleroderma, spru seliak,
kolitis mikroskopilq hipotiroidisme, enteropati autoimun.
Antibodi cytoplasmic antineutrophil perinuclear
digunakan untuk mendiagnosis kolitis ulseratif.
Pemeriksaan tipel HLA-DR berguna untuk konfirmasi
diagnosis spru seliak, spru yang refrakter atau tidak
tergolongkan, mungkin penyakit Crohn dan kolitis
ulseratif. Jika ada kemungkinan kuat penyakit dasar
infeksi HIV pada penderita dengan diare kronik, maka
skrining pemeriksaan infeksi HIV dalam darahpenting
dilakukan. Titer antibody terhadap E.histolytica
digunakan untuk mendiagnosis amebiasis kolon dan /
atau hati.
Hipoalbuminemia, Laju endap darah yang tinggi dan
anemia memiliki spesifitas tinggi rurtuk adanya penyakit
organik. Adanya defisiensi besi merupakan indikator
sensitif enteropati usus halus, terutama penyakit seliak,
tetapi bukan merupakan test yang spesifik.
Bila dicurigai adanya hipersensitifterhadap gluten yang
disebut penyakit seliak, diusulkan pemeriksan IgG
antigliadin, antibodi IgA antiendomysial (EMA),
antibodi retikulin, dan IgG anti tissue transglutaminase
(trc).
2. Urin: Untuk menunjang diagnosis sindrom/tumor
karsinoid ("flushing" kulit dll), dapat dilakukan
pemeriksaan kadar 5-HIAA urin 24 jam.
Itanillylmandelic acid (VMA) atau metanefrin urin
untuk pheochromocytoma. Histamine urine wtuk
penyakit sel mast dan karsinoid usus proksimal. Untuk
penggunaan laksan golongan antrhraquinone dapat
diperiksa urine dengan pemeriksaan kromatografi dan
kimia-
544
Pemeriksaan Lain
Beberapa negara maju atau pusat studi yang maju dimana
penghasilan masyarakat umumnya mampu, menganjurkan
memasukkan pemeriksaan BNO (foto polos abdomen),
Barium enema ata:u follow through dan sigmoidoskopi
(dengan biopsi) kedalam pemeriksaan tahap awal. Tapi
unfuk negara berkembang seperti Indonesia, secara umum
pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih dimasukkan
kedalam pemeriksaan tahap lanjutan. Kecuali pada keadaan
khusus, dimana penderitanya mampu dan fasilitas
memungkinkan, maka pemeriksaan tersebut dapat
dilakukan. Dari suatu studi didapatkan bahwa 99,7yo
diagnosis kelainan usus dibuat berdasarkan biopsi bagian
distal kolon dengan pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel
arfiara lain kolitis mikroskoik, penyakit Crohn, melanosis
coli, kolitis ulseratif dan infeksi Clostridium Dfficile.
PEMERIKSAAN LANJUTAN
Pemeriksaan lanjutan atau pemeriksaan penunjang
dibawah ini tidak semua diperlukan pada diare kronik.
Urutan pemeriksaan ini tidak menggambarkan makin
pentingnya pemeriksaan, tetapi disesuaikan dengan
perkiraan diagnosis yang sudah didapat pada pemeriksaan
awal. Tidak semua pemeriksaan ini dapat dilakukan di
Indonesia.
Pemeriksaan anatomi usus
1. Barium enema kontras g anda (C olon in loop) dan BNO
Pemeriksaan BNO dilakukan untuk melihat adanya
kalsifrkasi pankreas dan dilatasi kolon. Pemeriksaan
barium enema kontras ganda dilakukan untuk melihat
adanya kelainan di kolon dan ileum tenninal, akan tetapi
+ llyo kasus kelainan dini/minimal (misal polip kecil
atau keganasan kolon dini atau kolitis tanpa ulkus) tidak
terdiagnosis.
2. Kolonoskopi dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak
dilakukan rutin pada setiap diare kronik, tetapi
membantu dalam menegakkan diagnosis terutama dalam
mendapatkan diagnosis patologi anatomi dengan biopsi
mukosa usus. Pemeriksaan ini dapat langsung dilakukan
tanpa didahului pemeriksaan barium enema atau
dilakukan setelah pemeriksaan barium enema bila masih
belum jelas kelainan anatomis kolon. Dengan
pemeriksaan kolonoskopi dapat diketahui penyebab
diare apakah keganasan atau hanya inflamasi penyebab
perdarahan masif/tersam ar, dapat ditentukan apakah
sudah terjadi displasi atau keganasan pada kolitis yang
lama. Selain itu, ditemukannya darah pada pemeriksaan
ini dapat menyingkirkan penyakit fungsional (non-
organik). Pada kolitis mikroskopik (kolagen) walaupun
gambaran kolon dan ileum normal secara endoskopik,
tetapi secara histopatologik dapat ditemukan adanya
GAITTROENTEROLOGI
kelainan inflamatorik mikroskopik (kolagen) yang
menimbulkan diare. Pada pemeriksaan kolonoskopi
penderita sindrom usus iritatif akan terlihat adanya
mukus berlebihan dan spasme sigmoid, walaupun
mukosa usus normal. Melanosis coli, diskolorasi hitam
dari mukosakolon, merupakan gambaran dari kebiasaan
makan laksans.
Barium follow throagh dan/atau Enteroclysisz
Pemeriksaan rontgen ini dilakukan bila ada kecurigaan
kelainan pada ileum & jejunum. Pada pemeriksaan
Barium follow through, interpretasi gambaran usus
lebih sulit daripada barium enema, karena itu gambaran
normal belum dapat menyingkirkan diagnosis.
Pemeriksaan enteroclysis atau pemeriksaan usus halus
kontras ganda merupakan pemeriksaan rontgen yang
lebih teliti dari pemeriksaan barium follow through,
karena kelainan yang minimal/dini dapat lebih terlihat.
Pada kedua pemeriksaan rontgen ini, bila hasilnya
normal, tapi kitamasih curiga adanyapenyempitan atau
masa, sebaiknya dilakukan laparotomi. Penyakit Crohn
usus halus dini, seringkali sulit didiagnosis secara
radiologi, karena itu perlu pemeriksaan enteroclysis
untuk lebih mendapatkan mukosa lebih teliti lagi.
4. Gastroduodenrj ej unoskopi:
Pemeriksaan ini dilakukan setelah pemeriksaan rontgen
barium follow through atao enteroclysis atat barium
enema atau kolonoskopi dan masih dicurigai adanya
kelainan pada gaster, duodenum dan jejunum.
: Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada penderita
steatorea atalu adanya malabsorbsi. Bersamaan
pemeriksaan ini dapat dilakukan biopsi mukosa
lambung, duodenum dan jejunum proksimal sehingga
dapat diketahui diagnosis histopatologiknya. Bagian
usus halus lebih bawah tak mungkin dibiopsi, sehingga
bila ada kecurigaan didaerah ini harus dilakukan
laparotomi. Biopsi jejunum penting dilakukan untuk
menentukan adanya infeksi giardiasis.
Endoscopic Retrograde Cholangi Pancrealography
(ERCP): Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat
adanya kelainan pankreas. Bila pada BNO sudah tampak
kelainan kalsifikasi pankreas, ERCP tak diperlukan lagi.
Biopsi pada papilla vateri diperlukan untuk melihat adal
tidaknya keganasan.
6. Sidik Indium 111 leukosit: Pemeriksaan ini sangat baik
untuk melihat adanya inflamasi usus secara cepat, tetapi
tidak dapat membedakan macam inflamasi. Prinsipnya
yaitu daerah yang abnormalpada saluran cerna akan
menerima Indium 1 I 1, sedangkan daerah yang normal
tidak tampak karena tidak menerima Indium I I 1.
7- Ultrasonografi abdomen: Pemeriksaan ini untuk melihat
kelainan pankreas (pankreatitis kronik, kanker pankreas
dll.), hati (sirosis hati, hepatoma dll.), curiga limfoma
PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK
malignum dan TBC usus. Pemeriksaan ini memiliki
sensitivitas hanya 50-60% terhadap pankreatitis kronik.
Pada penyakit Crohn, kadang dapat ditemukan
gambaran penebalan dinding usus. Pada kanker kolon
yang besar atau sudah metastase dapat ditemukan
adanya masa abdomen secara USG.
8. Sidik perut (CT-Scan abdomen): Pemeriksaan ini
dilakukan bila pemeriksaan ultrasonografi belum dapat
dengan jelas menyokong diagnosis kelainan pankreas,
hati, keganasan saluran cerna/metastasenya atau masa
abdomen yang belum jelas asalnya dll. Pemeriksaan ini
memiliki sensitivitas 74-90% terhadap penyakit
pankreas.
9. Arteriografi/angiografi mesenterika superior dan
inferior: Pemeriksaan ini unhrk menentukan sumbatan
arteri mesenterika yang menimbulkan kolitis iskemik'
10. Enteroskopi: Pemeriksan enteroskopi akhir-akhir ini
dapat menggantikan pemeriksaan rontgen usus halus
follow through,karena lebih jelas dalam mendiagnosis
kelainan-kelainan organik di usus halus (lebih sensitif
dan spesifik daripada rotgen follow through), dapat
melakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi dan
dapat melakukan terapi seperti polipektomi dll.
ll.Magnetic resonance cholangio pancreatography
(MRCP) Beberapa studi melaporkan bahwa MRCP
sama sensitifnya dengan ERCP dalam mendeteksi
penyakit pancreas (pankreatitis kronik dan karsinoma
pankreas). Pengembangan terbaru pemeriksaan MRI
pankreatografi setelah stimulasi secretin dapat
mendeteksi kelainan pancreas fungsional dan struktural.
L2. Endosonografi atau endoscopic ultrasound (EUS).
Pemeriksaan ini dilaporkan memiliki sensitivitas yang
tinggi dalam mendeteksi penyakit pankreas dini tetapi
jarang digunakan karena keterbatasan penggunaannya
dalam klinik dan mahal.
Fungsi usus dan pankreas
1. ileum dan jejunum: Tes D-xylose, digr.rnakan
Tes fungsi
untuk menilai integritas & fungsi absorbsi usus halus.
Pengukuran kadar lemak dalam tinja, untuk melihat
kemampuan absorbsi lemak oleh usus.
2. Tes fungsi pankreas: Tes sekretin-kolesistokinin, yaitu
tes yang banyak dipakai, tes ini memakai infus terus
menerus dengan hormon-hormon tersebut, lalu diukur
pengeluaran bikarbonat dan ensim. Tes ini sangat
membantu menilai fungsi pankreas pada diare berlemak
(steatorea). Tes PABA, untuk menilai fungsi eksokrin
pankreas . Tes elastase- 1 feses, digunakan unfuk menilai
fungsi eksokrin pankreas juga.
3. Tes schilling: Tes ini digunakan untuk mendiagnosis
dehsiensi vitamin B 12 dan infeksi usus halus yang luas.
545
4. TesNapas (Breathlest)zC cholyl glycine breath: tes
ini penting juga untuk menilai fungsi ileum, keberhasilan
pengobatan atau fungsi usus yang tersisa setelah
reseksi luas. Jumlah Cl4 yang diekskresi di tinja dapat
membedakan antara bacterial overgrowth dengan
malabsorbsi.
. Bile acid breath : mengalat kadar CO2 napas setelah
pemberian sejumlah dosis C-xylose. Pemeriksaan ini
dapat menunjukkan perkembangan bakteri pada
usus halus.
. H2 breath: mengukur kadar H2 napas, dapal
menentukan adany a maldigesti
. malabsorbsi, intoleransi laktosa, orocaecal transit
time dar adanya pertumbuhan bakteri yang
berlebihan (bacteqial overgrowth) di usus.
. taC-triolein absorption: pemeriksaan alternative
untuk malabsorbsi lemak, menilai adanya lipolisis
dan absorbsi. Sensitivitas 85-100% dan spesifisitas
>g\yo,akan tetapi pemeriksaan ini tidak baik untuk
penderita diabetes mellitus, penyakit hati atau
obesitas.
5. Tes Kehilangan protein: Protein dicerna di dalam
lumen usus menjadi polipeptida dan asam arnino oleh
enzim pancreas sebelum absorbsi aktif' Malabsorbsi
preduk-produk tersebut jarang terjadi bila tidak ada
malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Dua metode yang
telah dipakai untuk menilai kehilangan protein dari
usus antara lain faecal clearance of a,- antitrypsin
alau radiolabelled al bumin.
Tes Malabsorbsi asam empeda (Bile Acid Malabsotp'
tion) '. Malabsorbsi asam empedu dapat dinilai melalui
pengukuran turnover asam empedu yang dilabel
radioisotop, pengukuran metabolit serum atau
pengukuran kuantitatif asam empedu yang diekskresi.
Pemeriksaan pertama untuk mengtkw faecal recovery
oftaC glycocholate dalam fjnja selama48-72 jam setelah
menelan secara oral marker tersebut. Pengukuran
konsentrasi serum metaboit asam empedu contohnya
7 - hy dr oxy - 4 - ch o l es t en- 3 - one,menghindari
penggunaan radilolabels dan telah diteliti hasilnya
sesuai hasil pemeriksaan
75
S e homo t auro chol at e (1
s
Se-
HCAT). Tes ?5Se-HCAI merupakan test yang paling
banyak dipakai membutuhkan penelanan obat sintetis
75 Se-HCAT tersebut yang merupakan konjugasi
alamiah asam empedu adsam taurocholat. Fraksi yang
tertinggal dinilai dengan gamma cameraT hari setelah
pemberian ral. Nilai kurang dari l5oh menunjukkan
adanya malabsorbsi asam emPedu.
7. Tes small and large bowel transit limei D r a r e
karena percepatan transit time ttsus dapat disebabkan
oleh keadaan pasca bedah (vagotomy, gastrektomi),
kelainan endokrin (karsinoid, hipertiroid, diabetes),
penyakit usus halus infrltratif, sindrom usus iritabel.
546 GAIITROENTEROI.OGI

Berbagai metode yang digunakan mengukur transit membedakan osmotik dan sekretorik.
time orosekal (orocaecal transit timelOCTT) a.l. Urutan prosedur tambahan yang dianjurkan antaralait:
rontgen usus dengan brarium, scintigrafi radionuclide Hari ke 1 : Pemastian dan pelajari ulang hasil-hasil evaluasi
dan lactulose hydrogen breath test. Metode scintigrafi diagnostik selama rawat jalan Pengukuran berat atau vol-
dapat memakai makanan solid (telur dan roti) dan cairan ume tinja pada diit normal Skrining laksan urin dengan
yang dilabel ee'technetium atau rrrindium-diethylene pemeriksaan thin-layer chromatograpfty Pemeriksaan
triamine pentacetic acid, dan waktu yang terukur bagi alkalnisasi tinja Pengukuran natrium, kalium, sulfat, fosfat
substrat radioaktif mencapai caeum dicatat. Hasil tinja, osmolalitas tinja, penghitungan beda osmotik tinja
pemeriksaan tes ini sesuai dengan hasil lactulose ("stool osmotic gap") Hari ke 2-4: Ptasa 72 jam dengan
hydrogen breath test. Tes transit time kolon dapat hidrasi intravena (Jika diare berhenti total dalam 24 jam,
menggunakan marker radioopaque atau scintigrafi . tidak perlu dilanjutkan puasanya. Diare sekretorik
seringkali berkurang denganpuasa, tapi berlangsung terus
8. Tes permeabilitas usus
dengan tinja lebih 200 gramper 24 jam. Monitor berat tinja
Tes ini masih dalam penelitian.
24 jamtiaphaiHari ke 5-8: Berikan diet mengandung lemak
75-100 gram dalam 24 jam Monitor rerataberat tinja dan
Pemeriksaan lain kadar lemak tinjadalam24jam pada hari ke 6, 7 dan 8.
1. Petanda tumor. Pemeriksaan Carcino Embryonic
Antigen (CEA) untuk mengetahui adanya keganasan
pada pankreas dan kolon. Pemeriksaan Ca 19-9 untuk PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK
mengetahui adanya keganasan pankreas, tapi kadang
juga meningkat pada keganasan kolon. AGA merekomendasikan pendekatan sistematik tahap awal
2. Pemerikslan thinJuyer chromatography urine. unf,tk dan lanjut yang dapat dilihat pada Gambar I dan2
memeriksa adanya pemakaian obat pencahar bisacodyl,
phenolphthalein, anthraquinones dapat dilalokan untuk
menentukan etiologi diare.
3. Pemeriksaan ELISA tinja untuk menentukan antigen
giardia, assay alkalinisasi (untuk phenolphthalein),
pengukuran natrium, kalium, sulfat, fosfat tinja.
4. Tes untuk alergi makanan gastrointestinal. Antibodi
terhadap makanan dalam tinja dan sekresi usus halus
dapat dideteksi untuk mendiagnosis alergi makanan.

Diare
III. PROSEDUR TAMBAHAN EVALUASI PENDERITA inflamatorik
RAWATINAP
Ekr."tork I losrotial

Donowitz M dkk mengusulkan prosedur tambahan Gambar 1. Algoritme tahap awal diare kronik
evaluasi diagnostik pada penderita rawat inap, antara lain
penderita diberikan diet/makanan seperti dirumah, dan fDjar-..r.tik
dilakukan pemeriksaan berat tinja 24 jam. Jika tinja lebih
-____l- I

Y
dari 0,5 kg dalam 24 jam,lebih mengarahpadapenyakit Eksklusi infeksi
t Andisb___l
organik. Jika tinja kurang dari 0,2 kg dalam24 jun,pendeita
Eksklusi penyakit
tidak mengalami diare, mungkin mengalami inkontinensia, Stuktural
sindrom usus iritabel (IBS) atau penyakit rektum. Lalu
evaluasi diagnostik berikutnya yaitu puasa 72 jam. Tinja
24 jam dihitung, terutama selama hari kedua dan ketiga
puasa, yang dapat membedakan diare osmotik dari Pe rcobaan kolestiram in
untuk diare asam
sekretorik. Diare yang berhenti pada puasa menunjukkan
bahwa penyebab diare yaitu bahan yang dimakan secara
Diare inflamatorik
langsung atau tidak langsung. Etiologinya yaitu
penggunaan laksan atau karbohidrat yang tidak dapat
Eksklusi penvakit struktural Eksklusi oenvakit struktural
diabsorbsi, asam empedu atau asam lemak dll. (Tabel 4).
Penyakit diare sekretorik ditujukan pada diare yang tetap Eksklusi infeksi Eksklusi insufisiensi eksokrin
berlangsung atau berhenti parsial setelah puasa 48 jam.
Beda osmotik tinja (stool osmotic gap) dapat juga Gambar 2. Evaluasi tahap lanjut diare kronik
PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KROMK
PENUTUP
Kesulitan dalam mendiagnosis etiologi dan patofisiologi
diare kronik merupakan tantangan dalam praktek dokter
sehari-hari karena etiologi dan patofisiologinya sangat
beragam. Anamnesis riwayat penyakit, latar belakang
penderita, kelainan pemeriksan hsik yang didapatkan perlu
dipelajari secara seksama agar dapat ditentukan jenis
pemeriksaan penunjang diagnostik yang sistematik, terarah
dan c o s t effe c tiv ene s s.
REFERENSI
l. Daldiyono. Pendekatan diare kronik pada orang dewasa. in:
Sulaiman HA-Daldiyono-Akbar HN-Rani AA eds.
Gastroenterologi Hepatoiogi. CV Infomedika. Jakarta. 1990:
34-44.
2. Donowitz M, Kokke FT, Saidi R. Evaluation of patients with
chronic diarrhea. N Engl J Med 1995; 332 (ll):725-9.
3. Noerasid H, Suraatmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare)
Akut. dalam: Suharyono - Boediarso-Halimun EM eds. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 1988: 5l-76.
4. Schiller LR. Chronic dianhea. Gastroenterology 2004;127:287-
93.
5. Sutoto,Moechtar MA,Karyadi,Brotowasisto. Morbidity and
mortality on diarrhoeal disesases in North Jakart, an urban
area. South East J.Trop Med Publ helth 1982: 405-11.
6. Ammon IfV, Soergel KH. Diarrhea. in: Berck JE-Haubrich WS-
Kalser MH-Roth JlA-Schaffner F eds. Bockus Gastroenterol-
ogy Volume 1. 4th edition. WB Saunders. Philadelphia. 1985:
125-41.
7. Geraedts AAM. De waarde van het niet-invasieve onderzoek bij
patienten met chronische diarree. Academisch Proefschrift ter
verkrijging van de graad van doctor aan de Universiteit van
Amsterdam.Nederland. 1987.
8. Teh Lip Bin. Diarrhoea. in: Guan R-Kang Jy-Ng HS eds.
Management of Common Gastroenterological Problems.
a Malaysia & Singapore perspective. second edition. MediMedia
Asia. Singapore. 1995: 7 4-82.
9. American Gastroenterological Association Clinical Practice and
Practice Economics Committee. AGA Technical review on the
evaluation and management of chronic diarrhea.
Gastroenterology 1999;1 16: 1464-86.
1 0. Schiller LR. Diarrhea. Medical Clinics of North America 2000;84:
t259 -7 4 .
547
11. Rani A. Pendekatan Diagnosis Pasien Diare Kronik. Simposium
Diare Kronik. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu
Penyakit Dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI
RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo. lakarta.l997'. 9l-9.
12. Simadibrata M. Patofisiologi dan etiologi diare kronik. Naskah
lengkap Siang Klinik Penyakit Dalam: "Diagnostik & Peranan
Nutrisi Pada Diare Kronik". Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto
Mangunkusumo. 3 April 1997.
13. Powell DW. Approach to the patient with diarhea. in:Yamada
T-Alpers DH- Owyang C-Powell DW-Silverstein FE. Textbook
of Gastroenterology Volume 1. Second edition. JB Lippincott
Co.Philadelphi a:7 99 5 :8 13 - 63.
14. Simadibrata MK. Pendekatan diagnostic diare kronik. Dalam:
Sudoyo AW-setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK-Setiati S eds.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. edisi ke 4. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006 .
357 -65.
15. Binder HJ. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006;355:236-9.
16 Mayer EA. Irritable Bowel Syndrome. NEJM 2008; 358: 1692-
9.
17. AGA. American gastroenterological association medical
position statement: Guidelines for the evaluation and manage-
ment of chronic diaffhea. Gastroenterology 1999; 116:1461-3.
18. Bonis PA, LaMont JT. Approach to the patient with chronic
diarrhea. Available from url: http://www.uptodateonline com/
patients/content/topic.do?topicKey:-pppp"3rs mdz9#2.
19. Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R
et.al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea,2"d
edition. Gut 2003;52 (Supplement 5):v1-v15; doi:10.1136/
gut.52.suppl_5.v 1.
20. Giardia. Available from url: http://www.
----.
Diarc%o20ktoriU Giar dia%20- %2OMicrobeWiki.htm.
21. Habba, SF. Chronic diarrhea: identifliing a new syndrome. Am J
Gastroenterol 2000; 95:.2140.
22. Gtrctant RL, Van Gilder T, Steiner Ts, Thielman NM, Stutsker
L, Tauxe RV et.al. Practice guidelines for the management of
infectious diarrhea. Chron Infect Dis 2001; 32:331-50.
23. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Use of
endoscopy in diarrheal illnesses. GIE 2001; 54:821-3.
24. da Silva JGN, Brito TD, Damiao AOMC, Laudanna AA, Sipahi
AM. Histologic study of colonic mucosa in patients with chronic
diarrhea and normal colonoscopic findings. J Clin Gastroenterol
2006; 40: 44-8.
25. Surawicz CM, Ochoa B. Diarrheal diseases. http://www.acg.gi.orgl
patientsi gihealth/ pdfi diarrheal.pdf 36k 27/Jan12008.
26. Hecker LM, Saunders DR, Losh D. Diarrhea. Available from url:
http ://www.Diarco/o2Dkr onlklDIARRHEA.htm
 85
DIARE AKUT
Marcellus Simadibrata K, Daldiyono
PENDAHULUAN
Diare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada
dewasa. Diperkirakan pada orang dewasa setiap tahunnya
mengalami diare akut atau gastroenteritis akut sebanyak
99.000.000 kasus. Di Amerika Serikat, diperhrakan 8.000.000
pasien berobat ke dokter dan lebih dari 250.000 pasien dirawat
di rumah sakit tiap tahun (1,5% merupakan pasien dewasa)
yang disebabkan karena diare atau gastroenteritis. Kematian
yang terjadi, kebanyakan berhubungan dengan kejadian
diare pada anak-anak atau usia lanjut usia, dimana kesehatan
pada usia pasien tersebut rentan terhadap dehidrasi sedang-
berat. Frekuensi kejadian diare pada negara-negara
berkembang termasuk Indonesia lebih banyak 2-3 kali
dibandingkan negara maju.
DEFINISI
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja
berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat),
kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari
200 gram ata;.r 200 mU24 janr. Defrnisi lain memakai kriteria
frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kati per
hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai
lendir dan darah.
Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari
l5 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology
Organisation global guidelines 2005, diare akut
didefinisikan sebagai pasase tinja yang cairilembek dengan
jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari
l4hai.
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari
I5 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan
beberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus diare
tersebut, adayang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3 bulan,
s48
tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih 15 hari agar dokter
tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi penyebab
diare dengan lebih tepat.
Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar
negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30
hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan
antara diare akut dankronik, dimana lama diare kronikyang
dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari).
Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi.
Sedangkan diare non infektif bila tidak ditemukan infeksi
sebagai penyebab pada kasus tersebut.
Diare organik adalah bila ditemukan penyebab
anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik.
Diare fungsional bila tidak dapat ditemukan penyebab
organik.
KLASIFIKASI
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan: l. lama waktu
diare: akut atau kronilq 2.mekanisme patofisiologis: osmotik
atau sekretorik dll), 3. berat ringan diare : kecil atau besar,
4. penyebab infeksi atau tidak: infektifatau non-infektif,
dan 5. penyebab organik atau tidak: organik atau
fungsional.
ETIOLOGI
Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain
infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanaq efek
obat-obat dan lain-lain. (Tabel l)
Menurut World Gastroenterology Organisation
global guidelines 2005, etiologi diare akut dibagi atas
empat penyebab: bakteri, virus, parasit dan non-
infeksi.
DIAREAKUT s49

EPIDEMIOLOGI
lnfeksi
1. Enteral Pada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS
Persahabatan dari 1 Nopember 1993 s.d 30 April 1994
. Bakteri: Shigella sp, E.coli patogen, Salmonella sp, Vibio
cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jeiuni, V. Hendarwanto,Setiawan B dkk. mendapatkan etiologi
parahaemoliticus, VNAG.,Staphylococcus aureus, infeksi seperti pada Tabel 2.
Streptococcus, Kebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, World Gastroenterology Organisation global guide-
Profeus dll.
. lines 2005 membuat daftar epidemiologi penyebab yang
Virus: Rotavirus, Adenovirus,Norwalk virus, Norwalk like
virus, cytomegalovrrus (CMV), echovirus, virus HlV. berhubungan dengan vehicle dan gejala klinik (Table 3
o Parasit: - Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia dan Tabel 4).
lamblia, Cryptospoidium parvum, Balantidium coli.
. Worm: A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuis
tichiura, S.stercorals, cestodlasts dll.
. Etiologi Frekuensi (%)
Fungus:Kandida/moniliasis
E.coli 38,29
2. Parenteral: Otitis media akut (OMA), pneumonia.Iraveler's Vibio cholerae Ogawa 18,29
diarrhea: E. coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba Aeromonas sp 14,29
histolytica dll. Shigella flexneri 6,29
Makanan: Salmonella sp 5,71
. lntoksikasi makanan: Makanan beracun atau Entamoeba histolytica 5,14
mengandung logam berat, makanan mengandung Ascais lumbricoides 3,43
bakteri/ toksin: Clostidium perfingens, B.cereus, Rotavirus 2,86
S.aureus, Strepfococcus anhaemo lyticus dll. Candida sp 1,71
o Alergi: susu sapi, makanan tertentu. Vibrio NAG 1,14
o Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida Tichuris trichiura 1,14
(glukosa,laktosa, galaktosa), Plesiomonas shigelloides 0,57
disakarida(sakarosa,laktosa), lemak: rantai panjang An cy I osto m a d u od e n al i s 0,57
trigliserida protein: asam amino tertentu, celiacsprue B/asfocystis hominis 0,57
gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk,
vitamin & mineral

lmunodefisiensi: hipogamaglobulinemia,
panhipogamaglobulinemia(Bruton), penyakit granulomatose
kronik, defisiensi lgA, imunodefisiensi lgA heavycombination.
Terapi obat. antibiotik, kemoterapi, antasid dll.
Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis
tinggi terapi radiasi.
Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomik
(neuropati diabetik).
KEADAAN RISIKO DAN KELOMPOK RISIKO
TINGGI YANG MUNGKIN MENGALAMI DIARE
INFEKSI
l. Baru sajabepergiarVmelancong : ke negaraberkembang,
daerah tropis, kelompok perdamaian dan pekerja
sukarela, orang yang sering berkemah (dasar berair)
2. Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa:
makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah,
Restoran dan rumah makan cep at saji ffas t food),banket
danpiknik
3. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena,
risiko infeksi HIV, sindrom usus homoseks (Gay bowel
syndrome) sindrom defisiensi kekebalan didapat
(Acquired immune deficiency syndrome)
4. Baru saja menggunakan obat antimikroba pada institusi:
institusi kejiwaan/mental, rumah rumah perawatan,
rumahsakit.
PATOFISIOLOGUPATOM EKAN ISM E
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/
patomekanisme sebagai berikut: l). Osmolaritas intraluminal
yang meninggi, disebut diare osmotik; 2). Sekresi cairan
dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3).
Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4). Defek
sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di
enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal;
6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding
usus, disebut diare inflamatorik; 8). Infeksi dinding usus,
disebut diare infeksi.
Diare osmotik: diare tipe ini disebabkanmeningkatnya
tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang
disebabkan oleh obat-ob atl zat kjmia yang hiperosmotik
(a.1. MgSO4, Mg(OII)2, malabsorpsi umum dan defek dalam
absorpsi mukosa usus misal pada defisiensi disararidase,
malabsorpsi glukosa/galaktosa.
Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh
meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus,
menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara
klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak
sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun
dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe
ini antara lain karena efek enterotoksin p ada infeksi Wbrio
cholerae, atat Escherichia coli, penyakit yang
menghasilkan hormon (VIPoma), reseksi ileum (gangguan
550 GAITTROENTEROI.OGI

Perantara (vehiclel Patogen klasik

Air (termasuk sampah makanan pada air tersebut) Vibrio cholerae, Norwalk agenl, Giardia lamblia dan
Cryptospoidium species
Makanan
Poultry Salmonella, Campylobacter dan Shigella species
Sapi Enterohemorrhagic E coli, Taenia saginata
Babi Cacing pita
Makanan laut dan she//fish(termasuk Vibrio chole rae, Vibrio parahaemolyticus dan Vibriovulnificus,
sushl dan ikan mentah ) Salmonella species, cacing pita dan cacing anisakiasis
Keju Listeria species
Telur Salmonella species
Makanan dan krim mengandung Sta phyl ococcus dan Clostridiu m, Sal monel I a
mayonnarse
Pie Salmonella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia species

Binatang ke manusia (binatang piaraan dan livestock) Kebanyakan bakteri enterik, virus dan parasit

Manusia ke manusia (termasuk kontak seksual)

Pusat perawatan harian Shigella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia species,
virus, clostridium difficile
Rumah sakit, antibiotik atau kemoterapi C. difficile
Kolam renang Giardia dan CryptosponUrum species
Bepergian/melancong ke luar negeri E.coli berbagai tlpe, Sa/monella, Shigella, Campylobacter, Giardia
dan Cryptospondlum species, Entamoeba histolytica

Mikroorganisme

1. Organisme penghasil toksin Usus halus

foksin preformed
Bacillus cereus, Staphylococcus +++-++++ +-++ +++-++++, air
aureus, Clostidium peiingens
Enterotoksin
Vibio cholerae, enterotoxigenic ++-++++ +-++ +++-++++, air
E.coli(ETEC), Klebsiella
pne umoniae, Aeromon as species
Cytotoksin
Clostidium difficile +++-++++ +-+++, biasa
air, kadang
berdarah
Hemorrhagic E coll -+ +-++++ +-+++, awal
air, cepat
berdarah
2. Organisme Enteroadherent Usus halus
Ente ropathoge nic dan enteroadherent -+ +-+++ +-++, air
E col/, Organisme Giardia,
Cry ptospori d i os i s, cacing

3. Organisme invasif Kolon

lnflamasi minimal lleum
Rotavirus dan virus Norwallk +-++ ++-+++ +++-++++ +-+++, air terminal
lnflamasi variabel
Sal monella, Ca mpylobacter, dan -+++ +-++++ ++-++++ +++-++++, air
Aeromonas species, Vlbno atau berdarah
parahaemolyticus, Ye rsi n i a
enterocolitica
lnflamasi berat
Shigella species, ente roi nv a sive +-++++ +-++,
E coli, berdarah
Entamoeba histolytica
DIAREAKUT
absorpsi garam empedu), dan efek obat laksatif dioctyl
sodium sulfosuksinat dll).
Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: Diare
tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi
micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan
hati.
Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif
di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan
mekanisme transport aktif Na+K+ AIP ase di enterosit
dan absorpsi Na+ dan air yatg abnormal.
Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe
ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas
usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di
usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: dia-
betes melitus, pasca vagotomi, hipertiroid.
Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan
permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya
kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus
Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe
ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena
proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang
berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen,
gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus
halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) ata.u
non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn)
Diare infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab
tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh
bakteri dibagi atas non-invasif (tidakmerusakmukosa) dan
invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif
menye-babkan diare karena toksin yang disekresi oleh
bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh
diare toksigenik a.l. kolera (Eltor). Enterotoksin yang
dihasilkan kum an Wbrio cholare/eltor merupakan protein
yarg dapat menempel pada epitel usus, yang lalu
membentuk adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di
dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida
yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan
kalium. Mekanisme absorpsi ion nafiummelalui mekanisme
pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion
klorida (diikuti ionbikarbonat, air, natrium, ionkalium) dapat
dikompensasi oleh meningginya absorpsi ion natrium
(diiringi oleh ai1 ion kalium dan ion bikarbonat, klorida).
Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan
glukosa yang diabsorpsi secara aktifoleh dinding sel usus.
PATOGENESIS
Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena
infeksi yaitu faktor kausal(agent) dan faktor pejamu(host).
Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk
mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat
menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya
tangkis atau lingkungan internal saluran cema antataTain:
keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga
55r
lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya
penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan
memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan
usus halus serta daya lekat kuman. Patogenesis diare
karena infekti bakteri/parasit terdiri atas:
Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik).
Bakteri yang tidak merusak mukosa misal V.cholerae Eltor
Enterotoxigenic E.coli (ETEC) dan C. Perfringens. V
Cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada
mukosausus halus l5-30 menit sesudah diproduksi vibrio.
Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan
nikotinamid adenin dinukleotid padad dinding sel usus,
sehingga meningkatkan kadar adenosisn 3',5'-siklik
monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan
sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus yang diikuti
oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.
Diare karena bakterilparasit invasif (enterovasil). Bakteri
yang merusak (invasif)antar a lair' Enteroinvasive E. co li
(EIEC), S alm on el I a, Shigell a, Yer s ini a, C. p erfrin gens tipe
C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa
nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif.
Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Walau
demikian infeksi kuman - kuman ini dapat juga
bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman
Salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu
S.paratyphi B, Styphimurium, S enterridilis, S
choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu
E.his tolitika dan Glamblia.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala
klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan
diarenya berlangsung kurang.dari 15 hari. Diare karena
penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air,
dan sering berhubungan dengan malabsorpsi, dan
dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon
seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi
sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang.
Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan
khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan
tinja yang sering, bisa aiE malabsorptif, atau berdarah
tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum,
patogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon
lebih mengarah ke invasif. Pasien yang memakan toksin
atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas
mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen
bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami
demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya
552
makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan
karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak
menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan
Crypt o s poridium, biasanya menyebabkan rasa tidak
nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin
berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan
kembung.
Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella,
dalr Shigella, dan organisme yang menghasilkan
sitotoksin seperti Clostridium difficile and
enterohemorrhagic E coli (serotipe Ol57 H7)
menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organisme
Yersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan
caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan
bawah, menyerupai apendisitas akut. Infeksi
Campylobacter j ejuni sering bemanifestasi sebagai diare,
demam dan kadangkala kelumpuhan anggota badan dan
badan(sindrom Guillain-Barre). Keluhan lumpuh pada
infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek
dokter karena ketidaktahuan masyarakat.
Diare air merupakan gejala tipikal dari organisme yang
menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti
virus enterik, atau organisme yang menempel tetapi tidak
menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E coli,
protozoa, and helminths. Beberapa organisme seperti
Campylobacter, Aeromonas, Shigella, atd Vibrio species
(misal, V p arahemo lyticus) menghasilkan enterotoksin dan
juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu
menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam
beberapajam atau hari.
Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombo-
sitopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi
dengan bakteri E coli etterohemorrhagic dan Shigella ,
terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan
bakteri enterik lain dapat disertai sindrom Reiter (arlritis,
uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau
glomerulonefritis. Demam enterik, disebabkan Sa lmo n e I I a
Qphi atau Salmonella paraQphi, merupakan penyakit
sistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai demam
tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala
respiratorik, diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan
kemerahan (rash).
Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral
terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak
kecil dan lanj ut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa
haus yang meningkat, berkurangnyajumlah buang air kecil
dengan wama urine gelap, tidak mampu berkeringat, dan
perubahan orlostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah
ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti
kebingungan- dan pusing kepala.
Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3
tingkatan:
Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5%'BB)z gambaran
klinisnya turgor kurang, suara serak(vox cholerica) ,
GASTROENTEROI.OGI
pasien belum jatuh dalam presyok.
Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8oZ BB): turgorburuk,
suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi
cepat, napas cepat dan dalam.
Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda
dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis
sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.
Pemeriksaan Fisis
Kelainan-kel ainany angditemukan pada pemeriksaan fi sik
sangat berguna dalam menentukan beratnya diare daripada
menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan
memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah
dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas.
Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang
penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau
tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan
"clue" bagi penentuan etiologi.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitas berat
atau diare berlangsung lebih dari beberapa hari, diperlukan
beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan tersebut
a.l. pem.eriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin,
hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit
serum, Ureum dan kreatinin, pemeriksaan tinja dan
pemeriksaar EnzymJinked immunos orbent assay @LISA)
mendeteksi giardiasis dan test serologic amebiasis, dan
foto x-ray abdomen. (Gambar 1)
Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki
jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau
Iimfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada
infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki
leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutro-
penia dapat timbul pada salmonellosis.
Ureum dan kreatinin diperiksa untk memeriksa adanya
kekurangan volume cairan dan mineral tubuh Pemeriksaan
tinja dilakukan untuk melihatadatya leukosit dalam tinja
yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur
cacing dan parasit dewasa.
Pasien yang telah mendapatkan pengobatan antibiotik
dalam 3 bulan sebelumnya atau yang mengalami diare di
rumah sakit sebaiknya diperiksa tinja untuk pengukuran
toksin C/oslridium dfficile.
Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan
pada pasien-pasien yang toksik, pasien dengan diare
berdarah, atau pasien dengan diare akut persisten. Pada
sebagian besar pasien, sigmoidoskopi mungkin adekuat
sebagai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan AIDS yang
mengalami diare, kolonoskopi dipertimbangkan karena
kemungkinan penyebab infeksi atau limfoma didaerah
kolon kanan. Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jika
mukosa terlihat inflamasi berat.
DIAREAKUT 55J

Anam nesis

Lama Nyeri abdomen Penyakit lain

Karakteristik tinja
Epidemiologi Kolitis akut
Air
Bepergian makanan Penyakit ususinflamas o ba t-o bat
Berdarah
air

Pemeriksaan
fisik
Umum
Keseim bangan Abdom en Pem eriksaan rektal
Cairan Nyeri tekan Fecal occult blood
Panas Distensi tesf
Nutrisi

Pemeriksaan awal
Nontoksik Terapi simtomatik
Toksik
Lama penyakit Cairan rehidrasioral
Penyakit berjalan
se be nta r
0bat antidiare
teru s
Darah ditinja Tidak berdarah
Tidak nyeri tekan Tidak respons Respons
Dehidrasi

Replesicairan/
e le ktro lit

Evaluasi
Laboratorium
Pem eriksaan darah tepi lengkaP Kimia darah
Pem eriksaan tinja
Hemokonsentrasi E lektro lit
Pem. Telur dan parasit
Diferensial leukosit Ureum
Antigen Giardia
K re atin in
Toksin clostridium difficile
Serologiameba

Leu kosit tin ja

Sigmoidoskopi atau Postif Negatif

Kultur tinja

Terapi antibiotik em pirik

Terapi spesifik

Gambar 1. Algoritme untuk evaluasi pasien dengan diare akut

PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI a. Dehidrasi berat: BJ plasma I ,032 - I ,040

b. Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 - 1,032
Deraj at dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan; c. Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 - 1,028
l. Keadaan klinis: ringan, sedang dan berat (telah 3. PengukuranCentral Venous Pressure (CVP):
dibicarakan di atas) Bila CVP +4 s/d +l I cm H2): normal
2. Berat Jenis Plasma: Pada dehidrasi BJ plasma meningkat Syok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H2O
554
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita
dapat memberikan pengobatanyang lebih baik. Pasien
diare akut dapat dibagi atas diare akut yang disertai demam/
tinja berdarah dan diare akut yang tidak disertai demam/
tinja berdarah.
Pasien Diare Akut Disertai Demam dan Tinja
Berdarah
Observasi umum: diare sebagai akibat mikroorganisme
infasif lokasi sering di daerah kolon, diarenya berdarah
sering tapi jumlah volume sedikit, sering diawali diare air.
Patogen: l). Shigella spp (disentri basiler, shigellosis), 2).
Campylobacterjejuni, 3). Salmonella spp, Aeromonas
hydrophila, V.parahaemolyticus, Plesiomonas
s hige I I o i de s, Yersinia.
Diagnosis: l). Diferensiasi klinik sulit, terutama
membedakan dengan penyakit usus inflamatorik idiopatik
non infeksi, 2).Banyak leukosit di tinja(patogen invasif),
3). Kultur tinja untuk Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Yersinia,4). Darah tebal untuk malaria
Diare Akut Tanpa Demam Ataupun Darah Tinja
Observasi umum: patogen non-invasif( tinja air banyak,
tidak ada leukosit tinja), seringa disertai nausea, kadang
vomitus,,lebih sering manifestasi dari diare turis(85%
kasus), padakasus kolera, tinja seperti cucianbera, sering
disertai muntah.
Patogen: ETEC, penyebab tersering dari diare tluris,2.
1.
Giardia lamblia, 3. Rotavirus, virus Norwalk, 4. Eksotoksin
Preformed dari S.aureus, Bacillus cei'eus, Clostridium
p erfringens (lipe A), diare disebabkan toksin dikarakterisasi
oleh lama inkubasi yang pendek 6 jam, 5. Penyebab lain:
Wbrio parahaemolyticus (ikan laut dan shell fish yang
tidak cukup didinginkan), Vibrio cholerae(kolera), Bahan
toksik pada makanan(logam berat misal preservatif kaleng,
nitrit, pestisida, histamin pada ikan), jamur, kriptosporidium,
Isospora belli (biasa pada pasien HIV positif meskipun
dapat terjadi juga pada manusia normal).
Diagnosis: Tidak ada leukosit dalam tinja, kultur
tinja(sangat rendah pada diare air), tes untuk ETEC tidak
biasa, tersedia pada laboratorium rutin, pemeriksaan parasit
untuk tinja segar, sering beberapa pemeriksaan ulangan
dibutuhkan untuk mendeteksi Giardia lamblia
PENATALAKSANAAN
Penatalaksan aan pada diare akut antara lain :
Rehidrasi. Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi,
asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan
minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien
GAIIIROENTEROI.OGI
kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi,
penatalaksanaarlyangagresif seperti cairan intravena atau
rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit
dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi oral
murah, efektifdan lebih praktis daripada cairan intravena.
Cairan oral antara lain: pedialit, oralit dll. Cairan infus antara
lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50 - 20 0 rdkgBBl24
jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi.
Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai
dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi
ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami
kekurangan cairan 2-5%o dari berat badan. Sedang bila
pasien kehilangancatran5-8o/o dari Berat Badan. Berat bila
pasien kehilangan cairan 8-10% dari Berat Badan.
Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan
yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.
Macam-macam pemberian cairan :
1. BJ plasma dengan rumus:
BJ plasma - 1,025
Kebutuan cairan x Berat badan x 4 ml
0,001
2. Metode Pierce berdasarkan klinis:
Dehidrasi ringan, kebutuhan catran : 5%o xBeratbadan
(ke)
Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan: 80% x Berat badan
(kc)
Dehidrasi berat, kebutuhan cairan: l0% x Berat badan
Cic)
3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l. (Lihat
Thbel5)
Skor
Kebutuhancairan: x l0oh x kgBBxlliter
15
Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya
diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi
sedikit). Bila skor lebih atau sama 3 disertai syok diberikan
cairan per intravena.
Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral
melalui selang nasogastrik atau intravena.
Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan
cairan melalui infus pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi
ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan
per oral atau selang nasogastrik , kecuali bila ada kontra
indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai.
Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik
dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g Natrium
Bikarbonat dan 1,5 g KCI setiap liter. Contoh oralit generik,
renalyte, pharolit dll.
Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas:
a. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial): jumlah total
kebufuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor
DIAREAKUT
Klinis skor
Rasa haus/muntah 1
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1 Obat antimikroba. Karena kebanyakan pasien memiliki
Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2 penyakit yang ringan, self limited disease karena virus
Frekuensi nadi > 120 kali/menit 1
Kesadaran apati 1
Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2 dianjurkan pada semua pasien. Pengobatan empirik
Frekuensi napas > 30 kaliimenit 1
Facies cholerica 2
Vox choleica 2
Turgor kulit menurun 1 imunosupresif. Obat pilihan yaitu kuinolon (misal
Washer woman's hand 1
Ekstremitas dingin
1
Sianosis 2
Umur 50 - 60 tahun -1
Umur > 60 tahun -2
Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar
tercapatirehidrasi optimal secepat mungkin.
b. Satu jam berikut/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian
diberikan berdasarkan kehilangatcairar, selama 2 jam
pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak
ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat
diganti cairan per oral.
c. Jam berikutrya pemberian cairan diberikan berdasarkan
kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible water
/oss (IWL)
Diet. Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila
muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan justru minum
minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan
mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. Susu
sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktase
transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.
Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena
dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.
Obat anti-diare. Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-
gejala. a). Yang paling efektif yaitu derivat opioid misal
loperamide, difenoksilat-atropin dan tinktur opium.
Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki
efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan
obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada
pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati
bismuth. Obat antimotilitas penggunaatnya harus hati-
hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi
Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat
memperlama penyembuhan penyakit. b)..Obat yang
mengeraskan tinj a: atapulg ite 4 x 2 tab lhari,smectite 3 x 1
555
saset diberikan tiapdiare/BAB encer sampai diare berhenti.
c. Obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3
x l tablhari.
atau bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak
diindikasikan pada pasien-pasien yang diduga mengalami
infeksi bakteri invasif, diare turis (traveler's diarrhea) atau
siprofloksasin 500 mg 2 x/hari selama 5-7 hari). Obat ini
baik terhadap bakteri patogen invarsif termasuk
Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, dan
Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu kotrimoksazol
(trimetoprim/sulfametoksazol, I 60/800 mg 2 xlltari, ata,u
eritromisin 250 - 500 mg 4 x/hari. Metronidazol 250 mg 3 ></
hari selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigasi
giardiasis.
Untuk turis tertentu yang bepergian ke daerah risiko
tinggi, kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg/hari) dapat
dipakai sebagai profilaktik yang memberikan
perlindungan sekitar 90Yo. Obat profilaktik lain termasuk
trimetoprim- sulfametoksa zol dan bi smuth sub salisilat.
Patogen spesifik yang harus diobati a.l. Wbrio cholerae,
Clostridium dfficile, parasit, travelerb diaruhea, dan
infeksi karena penyakit seksual (gonorrhea, sifilis,
klamidiosis, and herpes simpleks). Patogen yang
mungkin diobati termasuk Wbrio non koler4 Yersinia,
dan Campylobacter, dan bila gejala lebih lama pada
infeksi A er o m o n a s, P I e s i om o n as dan E c o I i ent erop ath o -
genic. Obatpilihan bagi diare karena Clostridium dfficile
yaitu metronidazol oral 25-500 mg 4 xlhai selama 7- I 0
hari. Vankomisin merupakan obat alternatif, tetapi lebih
mahal dan harus dimakan oral karena tidak efektif bila
diberikan secara parenteral. Metronidazol intravena
diberikan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi
pemberian per oral. Obat antimikroba dapat dilihat pada
Tabel 6.
KESIMPULAN
Pada diare akut harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan klinis yang baik untuk menentukan
diagnosis penyebab diare akut dan adaltidaknya dehidrasi.
Penatalaksanaan diare akut terdiri dari rehidrasi, diet, obat
anti diare dan obat anti mikroba bila penyebabnya
infeksi.
 556
Penyebab
Shrge//osls (serius)
S.(para) typhi
Sa/monel/osls lain
Campylobacter (keluhan serius dan persisten)
Yersinia
Disentri amebik
Vibrio cholerae
Giardia lamblia
Schrstosoma spp
Stron gy I oi de s stercoral is
Trichurs trichiura
Cryptosporidiosis sembuh spontan dengan staus imun normal. Jika
p$amu immunocompromised dengan diare persisten
Cyclospora
lsospora belli
Clostridium difficile
Biasanya penyembuhan spontan setelah menghentikan antibiotik
Catatan; Salmonella typhl multiresistan dan mikroorganisme multiresistan, terutama di negara berkembang. Terapi dengan amoksisilin
dan ko{rimoksazol tidak efektif di beberapa negara. Lama terapi antimikroba dalam literatur.
REFERENSI
Boediarso A. Pendekatan diagnostik-etiologik diare kronik.In:
Suharyono,Sunoto-Firmansyah A eds. Penanganan mutakhir
beberapa penyakit gastrointestinal anak. Pendidikan Tambahan
Berkala IKA ke XVI FKUI. Jakarta September 30th-October
1st 1988.h. 57-68.
Daldiyono. Diare. Dalam: Sulaiman HA-Dsdaldiyono, Akbar HN-Rani
AA eds. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta.CV Infomedika.
1990.p. 2l-33.
Gangarosa RE, Glass RI, Lew JF, Boring JR. Hospitalizations
involving gastroenteritis in the United States, 1985: the spe-
cial burden of disease among the elderly. Am J Epidemiol.
1992;135: 281-90
Garthright WE, Archer DL, Kvenberg JE. Estimates of incidence
and costs of intestinal infectious diseases in the United States.
Public Health Rep. 1998; 103: 107-15.
Hendarwanto. Diare akut karena infeksi. In: Noer HMS, Waspadji S,
Rachman AM, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, Alwi I eds.
Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 1997.h. 451-7.
Junadi P, Soemasto AS, Amels H. eds. Kapita selekta kedokteran.
Edisi kedua. Media Aesculapius FKUI. 1982.
Morgenroth K, Kozuschek W, Hotz J. Pancreatitis. deGruyter.
. Berlin-NewYork. 1991.
Rani AA. Pendekatan diagnosis pasien diare kronik. In: Markum
MS, Sudoyo AW-Effendy S, Setiati S-Gani RA, Alwi I eds. Naskah
GAIITROENTEROI.OGI
Terapi
Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari; 3 hari
Siprofloksasin 500 mg, 2kalilhafi;10 hari (pilihan ke 1)
Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari; 14 hari (alternatif 1)
Ko-trimoksazol 960 mg 2kalilhai;14 hari (alternatif 2)
Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari; 10 hari (pilihan ke 1)
Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari;(alternatif 1)
Ko-trimoksazol 960 mg kali/hari; 14 hari (alternatif 2)
Eritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hari
Klaritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hari
Doksisiklin 200 mg hari ke-1; lalu '100 mg 1 kali hari; 4 hari
Ko-trimoksazol 960 mg 2 kalilhari; 5 hari (alternatif 1)
Siprofloksasin 500 mg 2 kalilhari 5 hari (alternatif 2)
Tinidazol 2 g 1 kalilhari; 3 hari (pilihan ke 1)
Metronidazol 750 mg 2kalilhari;5 hari (alternatif 1)
(diikuti oleh diloksanid furoat 500 mg 3 kali/hari; 10 hari)
Siprofloksasin 1 g sekali sehari
Vibramisin 300 mg satu kali sehari
Tinidazol 2 gr satu kali sehari
Praziquantel 40 mg/kg sekali sehari
Albendazol 400 mg 1 kali/hari; 3 hari
lvermekin 150-200 mikrogram/kg satu kali sehari
Tiabendazol 25 mg/kg 2kalilhal. (maks. 1500 mg per dos)
Mebendazol 100 mg 2 kali/hari. 3 hari
Paromomisin 500-1000 mg 3 kali/hari; 14 hari
Azitromisin 500 mg '1 kali/hari; 3 hari
Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hari
Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hari
Metronidazol 500 mg 3 kali/hari; 7-10 hari (ika diperlukdn)
Vancomisin 125 mg 4 kali/hari; 7 -1 0 hari (alternatifl
Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997.
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSUPNCM;1997.p.91-9.
Schiller LR. Diarrhea. Med Clin North Am. 2000;84:1259-74.
Sellin JH. Intestinal electrolyte absorption and secretion. In: Feldman
M, et al, eds. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology, diagnosis, management. 6th ed.
Philadelphia:WB Saunders; I 998.p. I 45 1-71.
Simadibrata M et al. Chronic diarrhea in adult. Asian Pacific Con-
gress of Gastroenterology. Yokohama-Japan. 1996.
Simadibrata M. Pengobatan farmakologis diare kronik. In:Markum
MS, Sudoyo AW, Effendy S, Setiati S, Gani RA Alwi I eds.
Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu penyakit dalam
1997. Bagran Iimu Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM;1997.p.
101-9.
Soffer EE. Diarrhea. In: Andreoli TE, et al, eds. Cecil essentials of
medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001.p.31620.
Suharyono. Penatalaksanaan mutakhir diare kronik. In:Suharyoho-
Sunoto-Firmansyah A eds. Penanganan Mutakhir Beberapa
Penyakit Gastrointestinal Anak.Pendidikan Tambahan Berkala
IKA ke XVI FKUI. Jakarta September 3Oth-October lst 1988.h.
69-73.
Teh Lip Bin. Diarrhoea. in: Guan R-Kang JY, Ng HS eds. Manage-
ment of Common Gastroenterological Problems.a Malaysia &
Singapore perspective. second edition Singapore.MediMedia
Asia. 1995.p. 74-82.
World Gast/ronterology Organisation. Global guidelines 2005.
 86
POHP KOLON
H.A. Fuad Bakry F
PENDAHULUAN
Istilah polip kolon dalam klinik dipakai untuk
menggambarkan tiap kelainan yang jelas (any circum'
scribed lesion), yang menonjol di atas permukaan mukosa
yang mengelilinginya.
Bentuk, besar, dan permukaan polip dapat berbeda-
beda. Ada yang bertangkai, disebtrt pedunculated polyp
dan ada yang tidak bertangkai dan mempunyai dasar yang
lebar, disebut sessile polyp. Walaupun secara makroskopis
beberapa jenis polip dapat diketahui akan tetapi untuk
mengetahui secara pasti jenis polip, diperlukan
pemeriksaan histologis. Ini penting sekali karena jenis-
jenis polip berbeda secara klinis terutama dalam hal potensi
untuk menjadi ganas. Polip kolon-rektum lebih sering
ditemukan dari pada polip lambung-duodenum.
Polip pada usus besar dibagi atas: 1). Polip non-epitelial,
2). Polip epitelial.
Polip non-epitelial berasal dai jaingan limfoid, otot
halus, lemak dan saraf. Misalnya polip limfoi d,yang sessile
dan submukosa, terdapat pada bagian distal rektum dan
tidak ganas. Polip limfoid ini terjadi karena peradangan
lokal.
Polip epitelial lebih sering terdapat. Dapat dibagi atas
4 golongan : 1). Adenoma atau golongan neoplastik. Jenis
ini sangat penting karena potensinya untuk menjadi
ganas. 2). Hamartoma. 3). Polip karena peradangan
(inflammatory polyps). 4). Polip hiperplastik (hyper
plastic polyp).
Adenoma. Terdapat 3 jenis Adenoma, yaitu: a). Adenoma
tubular, b). Adenoma villosa, c). Adenoma tubulo-villosa.
Adenoma tubular yang khas ialah kecil, sferis dan
bertangkai dengan permukaan y ang licin. A d en o m a v i I I o s a
biasanya besar dan sessil dengan permukaan yang tidak
licin. Sedangkan adenoma tubulo-villosa adalah campuran
dari kedua jenis adenoma tadi.
557
Hampir semua karsinoma kolon timbul dari adenoma.
Proses ini dinamakan adenoma- cars inoma s equence.
Menurut penyelidikan mengenai adenoma, perubahan ke
arah keganasan menjadi lebih mungkin bila adenoma
tersebut berukuran lebih besar, bila berupa adenoma
villosa atau displasia epitel berat.
Poliposis kolon merupakan suatu polip adenomatosa
tetapi penyakit ini di Indonesia jarang ditemukan dan
diturunkan menurut hukum Mendel. Bila salah satu dari
orang tua menderita poliposis, kira-kira 50 %o dari
keturunannya akan menderita penyakit ini. Sebelum
polip mulai nampak, daerah-daerah dengan proliferasi
atipik sudah dapat ditemukan pada biopsi mukosa
rektum. Ini kemudian tumbuh menjadi polip
adenomatosa. Biasanya terdapat ratusan sampai ribuan
polip pada poliposis familial. Perdarahan, banyak lendir
dan tenesmus menunjukkan adanya transformasi
keganasan.
Gambar 1. Polip kolon
Ilamartoma merupakan suatu malformasi, terdiri atas suatu
campuranjaringan yang secara noflnal terdapat di bagian
badan tersebut. Pada usus besar ada 2 macamhamartoma
yang dikenal, akan tetapi jarang terdapat, yaitu: a).polip
juvenil (Juvenile polw), b). polip pada Sindrom Peutz-
\
Jeghers.
558
Polip juvenil biasanya terdapat pada anak-anak,
walaupun tidak selalu demikian. Sebagian besar timbul di
rektum bagian distal sampai 5 cm dari rektum, biasanya
hanya satu atau sedikit jumlahnya. Juvenile polyposis
syndrome yaitu keadaan dimana ada polip di lambung,
usus kecil dan usus besar jarang terdapat. Makroskopis
kelihatan sebagai polip kecil sampai 2 cm, bundar dengan
permukaan yang licin dan merah terang.
Polip pada sindrom Peutz-Jegher sebagian besar
terdapat pada usus kecil akan tetapi pada 15 %o, polip
terdapat juga di kolon. Polip tersebut sessile atau
bertangkai, permukaan kas ar dan lobulated, tidakmenjadi
ganas.
Inflammatory polyps, terdapat pada peradangan kronik
seperti penyakit Crohn, kolitis ulseratif, disentri basilaris,
amebiasis dan skistosomiasis. Polip-polip ini dapat
berbentuk yang aneh-aneh. Walaupun kelihatannya
bertangkai akan tetapi sukar dibedakan antaratangkai dan
kepala.
Polip hiperplastik atau metaplastik. Biasanya multiple dan
sessile, timbul pada usia lebih dari 40 tahun. Dapat
ditemukan di semua bagian usus besar, akan tetapi lebih
sering terdapat di rektum. Biasanya kecil, lebih kecil dari
0,5 cm, warnanya sama dengan mukosa di sekitamya atau
lebih pucat.
POLIPEKTOMI
Berhubungan dengan kemungkinan keganasan, tiap polip
perlu diangkat dan dikirim ke patologi anatomi untuk
pemeriksaan, begitu pula polip kecil. Sejak permulaan tahun
tujuh puluhan, polipektomi secara endoskopik dapat
dikerjakan dengan koagulasi-elektris. Pengalaman
menunjukkan, bahwa prosedur tersebut cukup aman dan
tidak sulitbila dike{akan oleh seorang ahli endoskopi yang
terlatih dan berpengalaman. Sebaiknya polip tidak dibiopsi
karena spesimen biopsi kurang representatif.
Suatu adenoma villosa yang lebih besar dari 2 cm lebih
baik tidak dikeluarkan secara polipektomi endoskopik,
tetapi perlu dilakukan reseksi oleh ahli bedah.
Sebelum polipektomi, usus harus dibersihkan dengan
baik dan tidak boleh kotor. Usus yang tidak bersih
mengandung banyak gas-gas seperti metan dan hidrogen
yang dapat menimbulkan peledakan bila terkena aliran
listrik. Premedikasi biasanya tidak diperlukan. Kadang-
kadang diperlukan diazepam atau buskopan secara
intravena. Endoskop dimasukkan sampai dekatpolip yang
akan dikeluarkan. Bila lebih dari satu polip yang akan
dikeluarkan dalam satutahap, kitamulai denganpolip yang
paling proksimal. Kolon dikembangkan dengan suatu fu-
ert gas seperti CO, yang tidak mudah terbakar untuk
menghindari ledakan karena gas-gas yang biasanya
terdapat di usus besar, terutama metan. Dengan suatu
GASIROENTEROI.OGI
IVukosa normal Transposisi Epitelial Polip adenoma
Karsinom a insit! Karsinoma infasif
Adeno karsinoma
Karsinoma insitu
l[,luskularis
It4 u kos a
Gambar 2. Perubahan polip adenoma menjadi karsinoma
metal snare polip ditangkap dan dijerat pada pada tempat
yang tidak terlalu dekat dasamya karena bahaya heat ne-
crosis pada dinding usus, akan tetapi juga tidak boleh
terlalu tinggi dan perlu cukup ke bawah supaya sebanyak
mungkin tangkai terpotong. Perlu dijaga supaya kepala
polip tidak menyentuh dinding usus berhadapan karena
dapat menyebabkan nekrosis. Kemudian dengan aliran
listrik polip dapat dipotong.
Biasanya dengan cara ini polip yang bertangkai besar
s ampai 2 cm dap at diatgkat. Lebih be sar d ai 2 cm samp ai
4 cm sulit untuk ditangkap dengattsnare. Untukpolip yang
besar ini atau yang lebih besar lagi, bila keadaan pasien
tidak memungkinkan untuk dioperasi dapat diusahakan
polipektomi secara piece meal, jadi sedikit demi sedikit,
atau dike{akan dalam beberapa tahap. Untuk mengeluarkan
polip yang sudah dipotong dapat dilaksanakan dengan
penyedotan pada ujung endoskop. Akan tetapi dengan
cara ini kadang-kadang polip dapat terlepas lagi dan harus
dicari-cari lagi. Sebaiknya polip dikeluarkan dengan
retrieval forceps, ata.o ditangkap dengan s nare tanpa aliran
lisnik.
Komplikasi yang dapat timbul dengan polipektomi
endoskopik adalah: perdarahan, perforasi, refleks vago-
vagal, eksplosi. Eksplosi tidak akan te{adi bila usus bersih
dan lebih aman lagi bila dipakai COr. Refleks vago-vagal
sangatjarang terjadi. Bila dikerjakan dengan hati-hati dan
memperhatikan semua petunjuk-petunjuk teknis yang
diperlukan untuk polipektomi, komplikasi perdarahan atat
perforasi akan berkurang.
Bila polip ternyata ganas dan jaringan karsinoma sudah
didapat pada tepi potongan atau menembus muskularis
FOLIPKOLON
mukosa maka harus dikeijakan reseksi pada bagian usus
tersebut. Pada karsinoma in situ tidak perlu tindakan
reseksi akan tetapi sangat dianjurkan untuk kontrol
endoskopi secara terafur.
Pada adenoma, walaupun tidak ganas, diperlukan pula
kontrol endoskopi. Demikian pula pada polip-polip lain
akan tetapi dalam hal ini kontrol tidak perlu terlalu sering,
misalnya cukup sekali setahun.
Tidak terlalu sukar untuk mengeluarkan polip secara
endoskopi. Akan tetapi dokter yang mengerjakan
polipektomi perlu dilatih dahulu untuk menghindari
terjadinya komplikasi seperti perdarahan, perforasi atau
eksplosi. Dengan polipektomi dapat dicapai : l). mencegah
perdarahan dari polip. 2). mencegah terjadinya karsinoma.
3). tidakjarang merupakan diagnosis danpengobatan dini
karsinoma kolon/rektum.
559
REFERENSI
Corman ML. Polipoid disease. Colon and rectal surgery. 2'd edition.
p.345-85.
Luk GD. Colonic polyp: benign and premalignant neoplasma of the
colon. In: Yamada I Alpers DH, Owyang C, Powell DW, Silverstein
FE, editors. Textbook of gastroenterology. Volume 2. 2"d edition.
Philadelphia: JB Lippincott Co; 1995. p. l9ll- 43.
Robbins Cortran. The gastrointestinal kact-colon: pathologic basis
of disease. International student. p. 987-91.
Rosai J. Ackerman's surgical pathology. Mosby Year Book; 1966. p.
7 s4-66.
Scwartz SL Neoplastic disease. Principles of surgery. 6n edition.
New York: Mc Graw Hill; 1994. p. 1259-71.
Simadibrata R. Polip kolon. In: Soeparman, editor. Ilmu penyakit
dalam. Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. p. 149-51.
Taylor L. Colon polyps and colon cancer. Med Int. 1986;2(9):1063--6.
Taylor L. Colon polyps and colon cancer. Med Int. 1990;3:3300-4.
Way L\{. Polyps of the colon and rectum. Current surgical diagnosis
and treatment. 1Oth edition. A Lange Medical Book. 1994. p.
662-7.

KOLITIS INFEKSI
Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada
kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
a. Kolitis infeksi, misalnya: shigelosis, kolitis tuberkulosa,
kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena
virus/bakteri/parasit lain.
b. Kolitis non-infeksi, misalnya: kolitis ulseratif, penyakit
Crohnb, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis
mikroskopik, kolitis non-sp esifik (s impl e colitis).
Pembahasan ini difokuskan pada kolitis infeksi yang
sering ditemukan di Indonesia sebagai daerah tropik, yaitu
kolitis amebik, shigellosis, dan kolitis tuberkulosa. Di
samping itu dibahas pula kolitis pseudomembrun yang
timbulnya terkait dengan pemakaian antibiotik, dan infeksi
E. coli patogen yang dilaporkan sebagai salah
penyebab utama diare kronik di Jakarta.
KOLTTTS AMEBTK (AMEB|ASIS KOLON)
Batasan. Peradangan kolon yang disebabkan oleh
protozoa Entamoeba histolytica.
Epidemiologi. Prevalensi amebiasis di berbagai tempat
sangat bervariasi, diperkir akan l0o/o populasi terinfeksi.
Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia
merupakan host sekaligus reservoir utama. Penularannya
lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan
perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat
hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang
jelek, penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi
individual mempermudah penularannya.
Pasien yang asimtomatik tanpa adanya invasi jaringan,
hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Kista tersebut
dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. Sedangkan
pada pasien dengan infeksi amuba akut/kronik yang invasif
87
Nizam Oesman
selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk
trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama di luar tubuh
manusla.
Patofisiologi. E.histolytica terdapat dalam dua bentuk
yaitu: kista dan trofozoit yang bergerak. Penularan terjadi
melalui bentuk kista yang tahan suasana asam. Di dalam
lumen usus halus, dinding kista pecah mengeluarkan
trofozoit yang akan menjadi dewasa dalam lumen kolon.
Akibat klinis yang ditimbulkan bervariasi, sebagian besar
asimtomatik atau menimbulkan sakit yang sifatnya ringan
sampai berat.
Berdasar pola isoenzimnya, E.histolytica dibagi
menjadi golongan zyrnodeme patogenik dan zymodeme
non patogenik. Walaupun mekanismenya belum
satu seluruhnya jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding
usus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Pasien
dalam keadaan imunosupresi seperti pemakai steroid
memudahkan invasi parasit ini. Penglepasan bahan toksik
menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan
destruksi mukosa. Bila proses berlanjut, timbul ulkus yang
bentuknya seperti botol undermined, kedalaman ulkus
mencapai submukosa atau lapisan muskularis. Tepi ulkus
menebal dengan sedikit reaksi radang. Mukosa di antara
ulkus terlihat normal. Ulkus dapat terjadi di semua bagian
kolon, tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan
sigmoid, kadang-kadang apendiks dan ileum terminalis.
Akibat invasi amuba ke dinding usus, timbul reaksi
imunitas humoral dan imunitas cell-mediated amebisidal
berupa makrofag lymphokine-activated serta limfosit
sitotoksik CD8. Invasi yang mencapai lapisan muskularis
dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan
terbentuk massa yang disebut ameboma, sering terjadi di
sekum atau kolon asenden.
Gejala klinis. Gejala klinis pasien amebiasis sangat
bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan
s60
KOLITISIIYFEKSI
gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis
keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut:
l. Carrier (cyst passer) : ameba tidak mengadakan invasi
ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan
seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang kadang
diare. Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri
dalam waktu satu tahun, sisanya (10%) berkembang
menjadi kolitis ameba.
2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan.
demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk
serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien
baik.
3. Disentri ameba sedang: kram perut, demam, badan
lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.
4. Disentri ameba berat : diare disertai banyak darah, demam
tinggi, mual, anemia.
5. Disentri ameba kronik: gejala menyerupai disentri ameba
ringan, diselingi dengan periode normal tanpa gejala,
berlangsung berbulan-bulan sampai berlahun-tahun,
neurastenia, serangan diare biasanya timbul karena
kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.
Algoritme Diagnosis Kolitis Amebik
Tes tinla untuk darah tersamar -------+ Negatif
rl
+v
Positif Pemeriksaan bisa dihentikan
I
i peritonitis, ameboma, infu susepsi, dan striktur.
Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen): mencari trofozoit,
Pewarnaan trichome untuk kista
pemeriksaan serologi anti ameba
Kolonoskopi & biopsi
(Utamakan tepiulkus)
I 2. Kolitis
P os itif
J di
Lakukan pengobatan dengan amebisidal
Gambar 1. Algoritme diagnosis kolitis amebik
Diagnosis. Pada pasien yang dicurigai mengidap amebia-
sis kolon, pertama kali diperiksa adanya eritrosit dalam
tinja, bila positif, pemeriksaan dilanjutkan (lihat algoritma
diagnosis). Pemeriksaan tinja segar yang diberi larutan
garam fisiologis, dilakukan minimal pada 3 spesimen tinja
yang terpisah, untuk mencari adanya bentuk trofozoit.
s61
Untuk identifftasi kista dilakukan pemeriksaan tinja dengan
pengecatan trichrome, bila perlu dengan teknik konsentrasi
tinja.
Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi adanya
antibodi terhadap ameba, positif pada 85-95o/o pasien
dengan infeksi ameba yang invasif.
Pemeriksaan endoskopi bermanfaat untuk menegakkan
diagnosis pada pasien amebiasis akut. Pemeriksaan
sebaiknya dilakukan dini sebelum dilakukan terapi. Ulkus
yang terjadi bentuknya khas, berupa ulkus kecil, berbatas
jelas, dengan dasar yang melebar (underminefi, dan
dilapisi dengan eksudat putih kekuningan. Mukosa di
sekitar ulkus biasanya normal. Bentuk trofozoit biasanya
dapat ditemukan pada dasar ulkus dengan cara mengerok
atau aspirasi kemudian diperiksa dengan mikroskop setelah
diberi larutan garam fisiologis.
Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu, karena
gambarannya sangat bervariasi dan tidak spesifik. Bila
terbentuk ameboma tampak sebagai fi I ling defec t.
Diagnosis banding. Kolitis amebik sangatperlu dibedakan
dengankolitis ulserosa atau kolitis Crohn karena
pemberian kortikosteroid pada kollitis amebik
menyebabkan penyebaran organisme dengan cepat dan
dapat menimbulkan kematian pasien.
Diagnosis banding yang lain adalah kolitis karena
infeksi Shigella, Salmonella, Campylo bacter, Yersinia,
E. coli patogen, dan kolitis pseudomembran.
Komplikasi
1. Intestinal. Berupa perdarahan kolon, perforasi,
2. Ekstraintestinal. Dapatterjadi
abses hati, amebiasis kulit,
amebiasis pleuropulmonal, abses otak, limpa, atau
organ lain.
Penatalaksanaan
1. Karier asimtomatik. Diberi obat yang bekerja di lumen
losr+s (luminal agents) arrtata lain: Iodoquinol
(diiodo- hidroxyquin) 650 mg tiga kali perhari selama 20
hari atau Paromomycine 500 mg 3 kali sehari selama l0
hari
ameba akut. Metronidazol7 50 mgtiga kali sehari
selama 5 -10 hari, ditambah dengan obat luminal tersebut
atas.
3. Amebiasis ekstraintestinal (misalnya: abses hati
ameba). Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5 -
10 hari ditambah dengan obat luminal tersebut di atas.
Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal ekstra-
intestinal tidak terbukti lebih efektifpenggunaan dari
satu macam obat.
Beberapa obat yang juga dapat digunakan untuk
amebiasis ekstra intestinal antaralain: I ). Kloroquin fosfat
1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg,41ari selama
19 hari. 2). Emetin I mg/kgBB/hari IM (maksimal60 mg)
selama l0 hari. Emetin merupakan obat yang efektif untuk
562
membunuh trofozoit di jarin gan atau yangberada di dinding
usus, tetapi tidak bermanfaat untuk ameba yang berada di
lumen usus. Beberapa dasawarsa yang lalu emetin sangat
populer namun saat ini telah ditinggalakan karena efek
toksiknya, yaitu dapat menimbulkan mual muntah, diare,
kram perut, nyeri otot, takikardia, hipotensi, nyeri prekardial,
dankelainan EKGberupaInversi getombang T dan interval
QT memanjang, sedangkan aritmia dan QRS yang melebar
jarang ditemukan. Disarankan pasien yang mendapatkan
obat ini dalam keadaan tirah baring dengan pemantuan
EKG. Hindari penggunaan emetin bila terdapat kelainan
ginjal, jantung, otot, sedang hamil, atau pada anak-anak,
kecuali bila obat yanglain gagal.
DISENTRI BASTLER (SHIcELLOSIS)
Batasan. Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang
disebabkan oleh bakteri gerus Shigella.
Epidemiologi. Infeksi Shigella mudah terjadi di tempat
pemukiman padat, sanitasi jelek, kurang ai1 dan tingkat
kebersihan perorangan yang rendah. Di daerah endemik
infeksi Shigell a merupakan I 0 -l 5% penyebab diarc pada
anak. Sumber kuman Shigella yang alamiah adalah
manusia walaupun kera dan simpanse yang telah dipelihara
dapat juga tertular. Jumlah kuman untuk menimbulkan
penyakit relatif sedikit, yaitu berkisar antara 10-100 kuman.
Oleh karena itu sangat mudah terjadi penularan secara
fecal-oral, baik secara kontak langsung maupun akibat
makanan dan minuman yang terkontaminasi.
Di daerah tropis termasuk Indonesia, disentri biasanya
meningkat pada musim kemarau di mana S.Jlexnerii
merupakan penyebab infeksi terbanyak. Sedangkan di
negara-negara Eropa dan Amerika Serikat prevalensinya
meningkat di musim dingin. Prevalensi infeksi oleh
S. Jlexnerii di negara tersebut telah menurun sehingga
saat ini S. sonnei adalah yang terbanyak.
Mikrobiologi, Shigella termasuk kelompok entero-
bacteriaceae,yang bersifat gram negatif, anaerob fakultatif
dan sangat mirip dengan Escherichia coli. Beberapa sifat
yang membedakan kuman ini dengan Z'. coli adalahkwan
ini tidak bergerak aktif, tidak memproduksi gas dalam
media glukosa dan pada umumnya laktosa negatif.
Dikenal 4 spesies Shigella dengan berbagai
serotipenya yaitu: S. dysenteriae (l 2 serotipe), S. Jlexnerii
(14 serotipe), S. boydii (15 serotipe) dan S. sonnei (l
serotipe). Keempat spesies Shigella itu secara berurutan
disebut sebagai golonganA, B, C, dan D.
Gejala klinis terberat teq'adi pada infeksi S. dysenteriae,
kuman ini juga sering menyebabkan wabah di negara
sedang berkembang. Sedangkan gejala klinis yang teringan
adalah akibat infeksi S. sonnei.
Patofisiologi. Semua strain kuman S& igella menyebabkan
GAIITROENTEROI.OGI
disentri, yaitu suatu keadaan yang ditandai dengan diare,
dengan konsistensi tinja biasanya lunak (tidak cair), disertai
eksudat inflamasi yang mengandung leukosit polymor-
phonuclear (PIvtN) dan darah.
Kolon merupakan tempat utama yang diserang
Shigella namunileum terminalis dapat juga terserang. Pada
kasus yang sangat berat dan mematikan kuman dapat
ditemukan jugapada lambung serta usus halus.
Setelah melewati lambung dan usus halus, kuman ini
menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak
di dalamnya. Perluasan invasi kuman ke sel disekitarnya
melalui mekanisme cell to cell transfer. Walaupun lesi awal
terjadi di lapisan epitel respons inflamasi lokal yang
menyertai cukup berat, melibatkan leukosit PMN dan
makrofag. Hal tersebut menyebabkan edema, mikroabses,
hilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan dan
ulserasi mukosa. Bila penyakit berlanjut, terjadi
penumpukan sel inflamasi pada lamina propria, dengan
abses pada kripta merupakan gambar an y ang utama.
S. dysenteriae, S./lexneri danS. sonnei menghasilkan
eksotoksin antara lain ShETl, ShET2, toksin Shiga, yang
mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik, dan neurotoksik.
Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen
sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel epitel mukosa
kolon dan memperberat gejala klinis.
Kuman Sftrgella jarargmelakukan penetrasi ke jaringan
di bawah mukosa sehingga jarung menyebabkan
bakteriemia- Walaupun demikian pada keadaan malnukisi
dan pasien immuno-compfomized dapat terjadi
bakteriemia. Selain itu dapat pula terjadi kolitis hemoragik
dan sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU diduga akibat
adanya penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh
kuman Shigella. Infeksi Shigella menimbulkan imunitas
humoral yang protektif untuk spesies yang sama.
Gejala klinis. Masa tunas berkisar antara7 jamsampai7
hari. Pada dasamya gejala klinis Shigeleosis bervariasi.
Lama gejala reruta7 haipada orang dewasa, namun dapat
berlangsung sampai 4 minggu. Disenki basiler yang tidak
diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya
menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien
mengeluh nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diare
disertai demam yang bisamencapai40"C. Selanjutnya diare
berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir,
tenesmus, dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak
mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa
kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk, dan letargi.
Pengidap pasca-infeksi pada umumnya berlangsung
kurang dari 4 minggu. Walaupun jarang terjadi telah
dilaporkan adanya pengi dap Shigella yang mengeluarkan
kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik
tersebut biasanya sembuh sendiri, dan dapat mengalami
gejala shigellosis yang intermiten.
Diagnosis. Perlu dicurigai adanya Shigel/osls pada pasien
yang datang dengan keluhan nyeri abdomen bawah, rasa
KOLXTISINFEKSTI
panas rektal, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja
menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk
memastikan diagnosis dilakukan kultur dan bahan tinja
segar atau hapus rektal. Sigmoidoskopi dapat memastikan
diagnosis adanya kolitis, namun pemeriksaan tersebut
pada umumnya tidak diperlukan, karena menyebabkan
pasien merasa sangat tidak nyaman. Indikasi untuk
melakukan sigmoidoskopi adalah bila segera diperlukan
kepastian diagnosis apakah gejala yang terjadi merupakan
disentri atau manifestasi akut kolitis ulserosa idiopatik.
Dalam keadaan tersebut, biopsi harus dikerjakan dalam
waktu 4 hari dari saat gejala. Pada fase akut infeksi
Shigella, tes serologi tidak bermanfaat.
Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan
kolitis ulseratif. Demikian pula pemeriksaan barium enema,
sigmoidoskopi, dan histopatologi juga tidak dapat
membedakannya. Perbedaan utama adalah kultur Shigella
yang positif dan perbaikan klinis yang bermakna setelah
pengobatan dengan antibiotik yang adekuat.
Diagnosis Banding
.'
Salmonelosis
. demikian juga pada pasien diare kronik di Jakatta.
SindromdiarekarenaenterotoksinE col/i
. E. coli patogen tersebut didapatkan pada usus temak
Kolera
. sehat (sekitar lo/o), penularan ke manusia sbhingga
Kolitis ulserosa
Komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat berupa
komplikasi intestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi
intestinal biasanya berupa megakolon toksik, perforasi
intestinal, dehidrasi renjatan hipovolemik dan malnutrisi.
Sedangkan komplikasi ekstraintestinal yang telah
dilaporkan cukup banyak, di anlaranya adalah batuk, pilek,
pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer,
sindrom hemolitik uremik, trombositopenia, reaksi
leukemoid, dan artritis (sindrom Reiter).
Penatalaksanaan
l. Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Sebagian besar pasien disentri dapat diatasi
dengan rehidrasi oral. Pada pasien dengan diare berat,
disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan
sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral harus
dilakukan rehidrasi intravena.
2. Antibiotik. Keputusan penggunaan antibiotik
sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit yaitu
pasien dengan gejala disentri sedang sampai berat,
diare persisten serta perlu diperhatikan pola sensitivitas
kuman didaerah tersebut. Beberapajenis antibiotikyang
dianjwkan adalah:
. ampisilin 4 kali 500 mg per hari, atau
. kotrimoks azol2kali2tablet per hari, atau
. tetrasiklin 4 kali 500 mg per hari selama 5 hari.
Dilaporkan bahwa pada daerah tertentu di Indonesia
kuman Shigella telah banyak yang resisten dengan
antibiotika tersebut di atas sehingga diperlukan
antibiotika lain seperti golongan kuinolon dan
s63
sefalosporin generasi III terutama pada pasien dengan
gejala klinik yang berat.
3. Pengobatan simtomatik. Hindari obat yang dapat
menghambat motilitas usus seperti narkotika dan
derivatnyA, karena dapat mengurangi eliminasi bakteri,
dan memprovokasi terjadinya megakolon toksik. Obat
simtomatik yang lain diberikan sesuai dengan keadaan
' pasien antara lain analgetik-antipiretik dan antikomulsi.
ESCHERICHTA COt' (PATOGEN)
Batasan. Infeksi kolon oleh serotipe Escherichia coli
tertentu (O157:H7) yang menyebabkan diare berdarah/
tidak.
Epidemiologi. Karena pemeriksaan laboratorium untuk E
Coli patogen jarang dilakukan, maka angka kejadiannya
tidak diketahui dengan pasti. Diperkirakan di Amerika
Serikat sekitar 21.000 orang terinfeksi setiap tahunnya. Di
Canada danAmerika Serikat, E Coli (O157:H7) lebih sering
diisolasi pada pasien diare dibandingkan dengan Shigella
menyebabkan KLB (kejadian luar biasa/outbreaks) adalah
lewat daging yar,g terkontaminasi pada saat
penyembelihan, daging tersebut kemudian digiling dati
kurang baik dalam proses pemanasannya. Cara penularan
lain adalah lewat air minum yang tercemar, tempat berenang
yang tercemar, dan antar manusia.
Masainkubasirerata3-4hai.namundapatteqadrarfiata
1-8 hari. E. Coli patogen dapat ditemukan pada pasien
sampai 3 minggu setelah sembuh namun tidak pernah
ditemukan pada orang sehat (bukan flora normal pada
manusia).
Patofisiologi. Mekanisme terjadinya diare dan sindrom
hemolitik uremik (SHU) pada pasien yang terinfeksi E.
coli patogen masih belum jelas. Diduga E. coli patogen
melekat pada mukosa dan memproduksi toksin (Shiga-
like toxins) yang bekerja secara lokal dan sistemik.
Kerusakan pembuluh darah kolon akibat toksin tersebut
menyebabkan lipopolisakarida dan mediator infl amasi
dapat beredar dalam tubuh dan memicu terjadinya SHU.
Anak di bawah lima tahun dan manula lebih sering
mengalami SHU dari pada orang dewasa. Tidak
didapatkan kekebalan yang protektifterhadap infeksi E.
coli patogen.
Gejala klinis. Manifestasi klinis infeksi E. coli patogen
sangat bervariasi, dapat berupa: infeksi asimtomatik, diare
tanpa darah, diare berdarah (hemorrhagic colitis), Sl{U,
purpura trombositopenik, sampai kematian.
Gejala klasik adalah nyeri abdomen yang sangat
(seyere abdominal cramp), diare yang kemudian diikuti
diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai nausea
 564
dan vomiting. Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit
meningkat atau noflnal, sehingga dapat dikelirukan sebagai
kolitis non infeksi.
Pemeriksaan tinj
pasien biasanya penuh dengan darah,
a tuberculosae.
namun sebagian pasien tidak mengandung darah sama
sekali.
Pada pemeriksaan barium enema dapat terlihat
gambaran thumbprinting pattern pada colon ascenden
dan atau transversum akibat adanya edema atau
pendarahan submukosa.
Pada pemeriksaan kolonoskopi didapatkan gambaran
mukosa yang edematous dan hiperemia, kadang kadang
ditemukan ulserasi superfisial. Dapat dijumpai pula
pseudomembran sehingga menyerupai infeksi C. dfficile.
Pemeriksaan patologi menunjukkan gambaran infeksi
atau iskemik d engan pola patchy kadartgkadang dijumpai
mikrotombi fibrin.
Gejala biasanya membaik dalam seminggu, namun
dapat pula terjadi SHU (sekitar 6 o/o daripasien) antara2-
12 hari dari onset diare. SHU ditandai dengan anemia
hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal ginjal
dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologik berupa
kejang, koma, dan hemiparesis terjadi pada sekitar
seperempat dari pasien SHU. Sedangkan hemodialisis
diperlukan oleh sekitar setengah dari pasien. Faktor risiko
terjadinya SHU antara lain: Balita/manula, diare berdarah,
febris, leukosit yang meningkat, pengobatan dengan obat
anti motilitas. Prediktor keparahan SHU antara lain
meningkatnyajumlah lekosit, gejala gastrointestinal yang
berat, cepat timbul anuria, usia di bawah 2 tahun. Mortalitas
antara3-5Yo.
Purpura trombositopenik mempunyai gejala yang mirip
dengan SHU namun dengan gejala gagal ginjal dan
kelainan neurologik yang lebih ringan. Biasanya ditemukan
pada dewasa
Diagnosis. Setiap pasien dengan diare berdarah
seyogyanya dicurigai sebagai infeksi E. coli patogen.
Demikian pula dengan pasien dengan kemungkinan tertular
E. coli patogen walaupun mengalami diare tanpa darah
juga patut dicurigai. Kultur dengan agar sorbitol-
MacConkey dan aglutinasi dengan O157 anti serum
merupakan sarana yang murah unhrk memastikan diagnosa
infeksi E. coli patogen.
Diagnosis banding. Kolitis pseudomembran dan kolitis
infeksi yang lain.
Penatalaksanaan. Pengobatan infeksiE coli patogettidak
spesifik, terutama pengobatan suportif dan simtomatik.
Komplikasi SHU dilaporkan lebih banyak terjadi pada
pasien yan! mendapat antibiotik dan obat yang
menghambat motilitas. Di samping itu pemberian
kotrimoksazol dilaporkan tidak mempunyai efek yang
signifikan terhadap perjalanan gejala gastrointestinal,
ekskresi organisme dan komplikasi SHU.
GASTROENTEROLTOGI
KOLITIS TUBERKULOSA
Batasan. Infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium
Epidemiologi. Lebih sering ditemukan di negara
berkembang dengan penyakit tuberkulosis yang masih
menjadi masalah kesehatan masyarakat.
Patofisiologi. Penyebab terbanyak Mycobacterium
tuberculosae, biasanya lewat tertelannya spufum yang
mengandung kuman. Kadang-kadang akibat minum susu
yang tercemar Mycobacterium bovis. Terdapat hubungan
tingginya frekuensi tuberkulosis saluran cerna dengan
beratnya tuberkulosis paru. Timbul 3 bentuk kelainan: l)
ulseratif pada 60Yo kasus, lesi aktif berupa tukak
superfisial; 2) hiperhopik pada l0% kasus, bentuk lesinya
berupa parut fibrosis, dan massa yang menonjol
menyerupai karsinoma; 3) ulserohipertropik pada 30o/"
kasus, terdapat ulserasi dengan fibrosis yang merupakan
bentuk penyembuhan. Semua bagian saluran cerna dapat
terinfeksi, namun lokasi yang tersering (85 -90% kasus)
adalah di daerah ileosekal.
Gejala klinis. Keluhan paling sering (pada 80-90% kasus)
adalah nyeri perut kronik yang tidak khas. Dapat terjadi
diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi,
anoreksia, demam ringan, penurunan berat badan, atau
teraba massa abdomen kanan bawah. Pada sepertiga
kasus ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien
dengan tuberkulosis paru aktif adanya kuman padatinja
mungkin hanya berasal dan kuman yang tertelan bersama
sputum.
Diagnosis. Diagnosis pasti ditegakkan dengan
ditemukannya kuman tuberkulosis di jaringan, baik dengan
pemeriksaan mikroskopik langsung atau atas dasar hasil
kultur biopsi jaringan. Sedangkan diagnosis dugaan
adanya kolitis tuberkulosa adalah bila didapatkan
tuberkulosis paru aktif dengan penyakit ileosekal.
Pada pemeriksaan barium enema dapat ditemukan
penebalan dinding, distorsi lekuk mukosa, ulserasi,
stenosis, pseudopolip, atau massa mirip keganasan di
sekum. Mungkin pula terbentuk fistula diusus halus.
Kolonoskopi merupakan pemeriksaan yang penting
untuk membantu menegakkan diagnosis kolitis
tuberkulosa. Dengan kolonoskopi didapatkan visualisasi
lesi secara langsung, sekaligus melakukan biopsi untuk
pemeriksaan kultur dan histopatologi. Pada tuberkulosis
kolon biasanya ditemukan penyempitan lumen, dinding
kolon kaku, ulserasi dengan tepi yang iregular dan
edematous.
Tes tuberkulin untuk menunjang diagnosis
tuberkulosis paru di daerah endemikkurang bernilai.
Diagnosis banding. Penyakit Crohn, amebiasis,
divertikulitis, dan karsinoma kolori.
KOLITISINFEKSI
Komplikasi. Komplikasi yang mungkin terjadi berupa
perdarahan, porforasi, obstnrksi intestinal, terbentuknya
fi stula, dan sindrom malabsorpsi. Komplikasi yang sering
terjadi adalah obstruksi (+ 30% kasus) intestinal. Mula-
mula berupa obstruksi parsial yang kemudian berkembang
menjadi obstruksi total.
Penatalaksanaan. Diperlukan kombinasi 3 macam atau
lebih obat anti tuberkulosis seperti pada pengobatan
tuberkulosis paru, demikian pula lama pengobatan dan
dosis obatnya. Kadang-kadang perlu tindakan bedah
untuk mengatasi komplikasi. Beberapa obat anti
tuberkulosis yang sering dipakai adalah:
. NH 5-10 mglkgBB atau400 mg sekali sehari.
. Etambutol 15-25 mglkgBB atau 900-1200 mg sekali sehari.
. Rifampisin 10 mg/kgBB atau 450-600 mg sekali sehari.
. Pirazinainid 25-35 mgkgBB ataul,5-2 g. sekali sehari.
KOLITIS PSEUDOMEMBRAN
Batasan. Kolitis pseudomembran adalah peradangan
kolon akibat toksin yang ditandai dengan terbenhrknya
lapisan eksudatif (pseudomembran) yang melekat di
permukaan mukosa. Disebut pula sebagai kolitis terkait
antibiotik sebab umumnya timbul setelah menggunakan
antibiotik.
Etiologi. Walaupun umumnya timbul sebagai komplikasi
pemakaian antibiotik, namun kolitis pseudomembran ini
telah ditemukan sebelum era antibiotik. Yang dianggap
sebagai kuman penyebab adalah Clostridium dfficile,
toksin yang dikeluarkan mengakibatkan kolitis. Mekanisme
pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap C.
dfficile belum jelas. Penjelasan yang paling mungkin
adalah penekanan flora usus normal oleh antibiotik
memberi kesempatan tumbuh dan terbentuknya kolonisasi
C. dfficile disertai pengeluaran toksin.
Epidemiologi. C. dfficile ditemukan di tinja 3 -5oh orang
dewasa sehat tanpa kelainan apapun di kolon nya. Kolitis
pseudomembran bisa mengenai semua tingkat umur.
Kemungkinan tidak di laporkannya kolitis pseudomembran
karena untuk menegakkan diagnosis perlu kolonoskopi
dan pemeriksaan toksin kuman di tinja. Penularan bisa
secara kontak langsung lewat tangan atau perantaraan
makanan minuman yang tercemar. Semua jenis antibiotik,
kecuali aminoglikosida intravena, potensial menimbulkan
kolitis pseudomembran, namun yang paling sering adalah
ampisilin, klindamisin, dan sefalosporin.
Patogenesis. C. dfficile menimbulkan kolitis dengan cara
toxin-mediated. Kuman mengeluarkan dua toksin utama,
toksin A dan toksin B. Toksin A merupakan enterotoksin
yang sangat berpengaruh terhadap semua kelainan yang
terjadi, sedangkan toksin B adalah sitotoksin dan tidak
melekat pada mukosa yang masih utuh. Sebanyak 75%
505
isolar C.dfficile menghasilkan kedua toksin tersebut.
Kuman yang tidak menghasilkan toksin tidak
menyebabkan kolitis maupun diare. Pemeriksaan toksinA
dan toksin B diambil dan sediaan tinja, dengan metode
ELISA masing-masing spesifitasnya 98,60/o dan 100%o.
Gejala Klinis. Kolitis mungkin sudah timbul sejak sehari
setelah antibiotik digunakan, tetapi mungkin pula baru
muncul setelah 6 minggu antibiotik di hentikan. Gejala yang
paling sering dikeluhkan adalah diare cair disertai kram
perut. Diare yang terjadi dapat ringan, tetapi biasanya
banyak, sampai 10-20 kali sehari. Mual muntah jarang.
ditemukan. Sebagian besar pasien mengalami demam
walaupun dapat terjadi hiperpireksia, umumnya suhu tidak
melampaui 38"C. Terdapat leukositosis, sering sampai
50.000/mm Pada beberapa pasien mungkin hanya diawali
demam dan leukositosis, sedangkan diare baru muncul
beberapa hari kemudian. Temuan lain meliputi nyeri tekan
abdomen bawah, edema, dan hipoalbuminemia. Yang lebih
sering terjadi adalah kolitis ringan. Pada kasus yang berat
dapat terjadi komplikasi berupa dehidrasi, edema anasarka,
gangguan elektrolit, megakolon toksik, atau perforasi
kolon. Penggunaan narkotik atau antiperistaltik
meningkatkan risiko megakolon. Tedesco. (1982)
melaporkan gejala klinis yang ditemukan pada kolitis
pseudomembran seperti yang tertera pada Tabel 1.
Gejala Frekuensi
Diare cair 90-95%
Diare berdarah 5-10%
Nyeri perut kram 80-90%
Demam 80%
Leukositosis 80Yo
Nyeri tekan abdomen 1O-20Yo
Diagnosis. Jika ditemukanpasien diare selama atau setelah
menggunakan antibiotik perlu dipikirkan terjadinya kolitis
pseudomembran. Diagnosis kolitis pseudomembran dapat
cepat dibuat dan akurat dengan melakukan pemeriksaan
kolonoskopi. Sensitivitasnya tinggi dan merupakan alat
diagnostik definitif. Jika ditemukan lesi khas kolitis
pseudomembran, seyogyanya tetap dilakukan biopsi untuk
pemeriksaan histopatologi. Secara tipikal, diawali dengan
lesi kecil (2-5 mm) putih atau kekuningan, diskret, timbul,
mukosa di antaranya seringkali terlihat normal atau
mungkin menunjukkan berbagai derajat eritema,
granularitas, dan kerapuhan. Jika lesi membesar, terbentuk
pseudomembran yang luas berwama kuning keabu-abuan
dan jika diambil dengan forsep biopsi terlihat mukosa di
bawahnya mengalami ulserasi.
C. dfficile ntmbuh pada 95% biakan tinja pasien kolitis
pseudomembran yang terdiagnosis secara kolonoskopi.
Hasil biakan positif tidak diagnostik, karena pada pasien
566
yang berada di rumah sakit tanpa kolitis ditemukan biakan
C. dfficile positif sebesar 10-25%. Sebagai standarbaku
adalah ditemukannya toksin B di tinja, sehubungan
dengan efek sitopatik toksin B pada kulturjaringan. Karena
pemeriksaan ini memakan waktu dan mahal, biasanya
cukup memeriksa terdapatnya toksin A dengan metode
ELISA.
Gambaran histopatologi kolitis pseudo membran
bervariasi tergantung beratnya penyakit dan saat kapan
biopsi dikerjakan. Price dan Davies (1977), membagi lesi
menjadi 3 tipe (Tabel2). Lesi tipe 3 yangditandai dengan
nekrosis total mukosa tidak khas karena C. dfficile, dapat
terjadi pula pada kasus berat lainnya, misalnya kolitis
iskemia.
Lesi Klasifikasi Histopatologi
Vulkano Tipe I Nekrosis epitelial fokal dengan
PMN dan fibrin tersebar di dalam
lumen.
Glandular fipe 2 Pelebaran kelenjar dengan PMN
dan musin, dilapisi
pseudomembran. mukosa
sekitarnya tidak terkena
Nekrosis Tlpe 3 Nekrosis mukosa total dengan
mukosa dilapisi pseudomembran
yang tebal
Diagnosis banding. Kolitis pseudomembran perlu
dibedakan dengan kasus diare akibat kuman patogen lain,
efek samping penggunaan obat yang bukan antibiotik,
kolitis non-infeksi, dan sepsis intra abdominal.
Penatalaksanaan. Tindakan awal terpenting adalah
menghentikan antibiotik yang diduga menjadi penyebab,
juga obat yang mengganggu peristaltik, dan mencegah
penyebaran nosokomial. Pada kasus yang ringan keadaan
sudah bisa teratasi dengan penghentian antibiotik disertai
pemberian cairan dan elektrolit. Pada kasus dengan gejala-
gejala yang lebih berat seyogyanya dilakukan pemeriksaan
deteksi toksin C. dfficile dan terapi spesifik per oral
menggunakan metronidazol atau vankomisin.
Pada kolitis ringan sampai sedang digunakan
metronidazol dengan dosis peroral2l}- 500 mg empat kali
sehari selama 7-10 hari Pada kasus dengan kolitis yang
berat menggunakan vankomisin per oral. dosisnya 125-
500 mg empat kali sehari selama 7-14 hari. Alternatif
pengobatan lainnya menggunakan kolestiramin untuk
mengikat toksin yang dihasrlkan C. dfficile, tetapiobat ini
juga mengikat vankomisin; diberikan peroral dengan dosis
4 gramtigakali sehari selama 5-10 hari.
Pada kasus yang berhasil disembuhkan, ternyata dalam
beberapa minggu atau bulan kemudian sebanyak 15-35%
kambuh. Dianjurkan setelah pengobatan spesifik
GAIIIROENTEROIIrcI
diusahakan kembalinya flora normal usus dengan
memberikan kuman laktobasilus atau ragi
(S ac ch ar omy c es b ou I ar d ii) selama beberapa minggu.
REFERENSI
Azim T, Islam LN, Raidemam RC, Hamadani I, Khanum N, Sarker
MS. Salarir MA, Albert MI. Peripheral blood neutrophil responses
in children with Shigellosis. Clin Diagn Lab Immunol.
1995;2:616.
Bartlett IG. Psoudomebraneus enterocolitis and antibiotic-associ-
ated colitis. In: Sleissenger MH, Fordtran IS, editors. Gastrointes-
tinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. 5h ed.
Philadelphia:WB Saunders; 1993. p. 1181.
Chan KL, Sung IV, Hsu R, Liew CT. The association of the amoebic
colitis and chronic ulcerative colitis. Singapore Med J.
I 995;36:303.
Chun D, Chandrasoma P. Kiyabu M. Fulminant amoebic colitis: a
morphologic study of four cases. Dis Colon Rectum.
1994;37 :535.
Chuah SK, Sheen IS, Changchien CS. Chiu KW, Fan KD. Risk fac-
tors associated with fulminant amoebic colitis. Formos Med
Assoc.1996;95:446.
Fekety R, Shah AB. Diagnosis and treatment of Clostridium diffrcile
colitis. JAMA. 1993;269:7 l.
Haque R, Huston CD., Hughes M, et al. Amebiasis. N Engl J Med.
2003; 348:1565.
Hsu YB, Chen FM, Lee PR, Yu SC, Chen KM, Yao YT, Hsu HC.
Fulminant amoebiasis: a clinical evaluation.
Hepatogastroenterol. 1995; 42:109.
Islam MM, Azad AK, Bardhan PK, Raqib R, Istam D. Pathology of
shigellosis and its complications. Histopathology. 1994;24:65.
Jacobs NF Jr. Antibiotic-induced diarrhea and pseudomembranous
colitis. Postgrad Med J. 1995;95:1-11.
Kumar N, Govil A, Puri AS, Gulati R, Iain M, Rawal KK, Gupta R.
Tuberculosis in ulcerative colitis: bird in the bush. Trop
Gastroenterol. 1995;15:219.
La Hatte LI. Tedesco FI, Schuman BM. Antibiotic-associated injury
to the gut. In: Hausbrich WS, Schaffner F, Berk JE. editors.
Bockus gastroenterology. 5th edition. Philadelphia: WB Saunders;
1995. p.657.
Raqib R, Lindberg AA, Wretlind B. Bardhan PK, Andersson U,
Aldersson I. Persistence of local clokine production in shigello-
sis in acute and convalescent stages. Infect Immun. 1995;63:289.
Shimizu S, Tada M, Kawai'K. Endoscopic ultrasonography in In-
flammatory bowel diseases. Gashointest Endosc Clin North Am.
1 995:5:85 1.
Simadibrata M, Tytgat GNJ, Yuwono V, et al. Microorganisme dan
parasit pada diare kronik infektif. Acta Med Indones.
2004;36:218.
Spiro HM. Clinical gastroenterology: pseudomembranous entero-
colitis. 4th edition. New York: McGraw-Hrll; 1993. p. 425.
Tedesco FI, Corless JK, Brownstein RE. Rectal sparing in antibiotic-
association pseudomembranous colitis: a prospective study.
Gastroenterol. 1982;83 : 1259.
ljaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial resistence of
bacterial pathogens associated with diarrheal patients in
Indonesia. Am J Trop Med Hyg. 2003;68:666.
 88
TUMOR KOLOREKTAL
MurdaniAbdullah

PENDAHULUAN Penyakit tersebut paling banyak ditemukan di Amerika

Tumor Kolorektal dapat dibagi dalam dua kelompok yakni
polip kolon dan kanker kolon.
Polip adalah tonjolan di atas permukaan mukosa. Polip
kolon dapat dibagi dalam 3 (tiga) tipe yakni neoplasma
epitelium, nonneoplasma dan submukosa (Tabel 1). Makna
klinis yang penting dari polip ada dua yakni pertama
kemungkinan mengalami transformasi menj adi kanker
kolorektal dan kedua dengan tindakan pengangkatan
polip, kanker kolorektal dapat dicegah.
Utara, Australia, Selandia Baru dan sebagian Eropa.
Kejadiannya beragam di antara berbagai populasi etnik,
ras atau populasi multietnikJmulti rasial. Secara umum
didapatkan kejadian kanker kolorektal meningkat tajam
setelah usia 50 tahun. Suatu fenomena yang dikaitkan
dengan pajanan terhadap berbagai karsinogen dan gaya
hidup.

Kolon asendial
Epitelium Kolon
8,7Y0%
Submukosa Desendial
Neoplasia Nonneoplasia 44 10/
I LI /0
Premaligna Mukosa Limfoid hiperplasia
Tubular Hiperplastik Pneumatosis
cystoides intestinalis
Tubulo Villousum lnflamatosa Colitis cystica
profunda
Villosum Pseudo polip Lifoma Sigmoid
Displasia rendah Hamartoma karsinoid Re 9,7 0k

Displasia berat Juvenille Lesi metastasis 51,5%

(karsinoma intra
mukosa)
Maligna /
Gambar 1. Distribusi kanker kolorektal menurut lokasi di kolon
Peutz - Leiomioma
karsinoma Jeghers
sebanyak 73o/o dapal dideteksi dengan pemeriksaan
Karsinomatosus Hemangioma rektosigmoidoskopi (Data Unit Endoskopi, Divisi Gastroenterologi
Polip maligna Dan lain-lain Fibroma Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM, Jakarta 2005).
Endometriosis
Dan lain-lain
Kanker kolorektal adalah penyebab kematian kedua
terbanyak dari seluruh pasien kanker di Amerika Serikat.
INS!DEN DAN EPIDEMIOLOGI Lebih dari 150.000 kasus baru, terdiagnosis setiap tahunnya
di AS dengan angka kematian per tahun mendekati angka
Secara epidemiologis, kanker kolorektal di dunia mencapai 60.000.
urutan ke-4 dalam hal kejadian, dengan jumlah pasien laki- Di AS umumnya rata-rata pasien kanker kolorektal
laki sedikit lebih banyak daripada perempuan dengan adalah berusia 67 tahun dan lebih dari 50% kematian terjadi
perbandingan 19,4 dan 15,3 per 100.000 penduduk pada mereka yang berumur di atas 55 tahun.

567
568
Di Indonesia, seperti yang terdapat pada laporan
registrasi kanker nasional yang dikeluarkan oleh Direktorat
Pelayanan Medik Departmen Kesehatan bekerja sama
dengan Perhimpunan Patologi Anatomik Indonesia,
didapatkan angka yang agak berbeda. Hal yang menarik
di sini adalah kecenderungan untuk umur yang lebih muda
dibandingkan dengan laporan dari negara barat. Untuk
usia di bawah 40 tahun data dari Bagian PatologiAnatomik
FKLII didap atk an angka 3 5,2 6 5oh.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks
arfiara faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor
genetik mendominasi yang lainnya pada kasus sindrom
herediter seperti Familial Adenomatous Polyposis (FAP)
dan Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer
(HNPC), Kanker kolorektal yang sporadi muncul setelah
melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai akibat
faktor lingkungan yang menimbulkan perubahan genetik
yang berkembang menjadi kanker. Kedua jenis kanker
kolorektal (herediter vs sporadi) tidak muncul secara
mendadak melainkan melalui proses yang dapat
diidentifikasikan pada mukosa kolon (sepeni: displasia
adenoma).
PENGARUH LINGKUNGAN
Sejumlah bukti menunjukkan bahwa lingkungan
berperan penting pada kejadian kanker kolorektal. Risiko
mendapat kanker kolorektal meningkat pada masyarakat
yang bermigrasi dari wilayah dengan insiden kanker
kolorektal yang rendah ke wilayah yang insidennya
tinggi. Hal ini menambah bukti bahwa lingkungan
sentrum perbedaan pola makanan berpengaruh pada
karsinogenesis.
Beberapa faktor lingkungan yang berperan pada proses
karsinogenesis dapat dilihat pada Tabel 2.
Kandungan dari makronutrien dan mikronutrien
berhubungan dengan kanker kolorektal. Penelitian
epidemiologi menunjukkan bahwa lemak hewani, terutama
dari sumber daging merah, berpengaruh pada kejadian
kanker kolorektal. Penelitian pada binatang yang diberikan
diet lemak tinggi meningkatkan proliferasi kolonosit dan
pembentukan tumor.
Transformasi sel tampaknya melalui peningkatan
konsentrasi empedu dalam kolon dan ini telah diketahui
sebagai promotor kanker lagipula pada masyarakat dengan
konsumsi serat rendah disertai dengan insiden kanker kolon
yang tinggi. Keseringan minum alkohol meningkatkan 2
sampai 3 kali lipat kejadian kanker kolon. Sebaliknya
masyarakat yang mengkonsumsi ikan laut memiliki insiden
kanker kolorektal yang rendah. Diet folat tinggi
GASITROENTEROI.OGI
1. Probably related
-Konsumsi diet lemak tinggi
-Konsumsi diet lemak rendah
2. Possibly related
- Karsinogen dan mutagen
Heterocyclic amines
Hasil metabolisme bakteri
- Bir dan konsumsi alkohol
- Diet rendah selenium
3. Probably protektif
- Konsumsi serat tinggi (wheat bran, cellulose, lignin)
- Diet kalsium
- Aspirin dan OAINS
- Aktivitas fisik (BMl rendah)
4. Possibly protektif
- Sayuran hijau dan kuning
- Makanan dengan karoten tinggi
- Vitamin C dan E
- Selenium
- Asam folat
5. Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor,
6. Hormone Replacement Therapy (estrogen)
berhubungan dengan risiko mendapat kanker kolorektal
yang lebih rendah. Meskipun anti-oksidan seperti vitamin
A, E dan C dianggap dapat menurunkan risiko kanker,
namun sebuah penelitian prospektif gagal membuktikan
penurunan insiden polip pada kelompok yang mendapat
suplemen vitamin tersebut.
FAKTORGENETIK
Banyak kelainan genetik yang dikaitkan dengan
keganasan kolorektal di antaranya sindroma poliposis.
Namun demikian sindroma poliposis hanya terhitung
<lo/o dari semua kanker kolorektal. Selain itu terdapat
Hereditary Non-polyposis Colorectal Cancer (HNPCC
atau Sindroma Lynch) terhitung 2-3o/o dari kanker
kolorektal. KKR terjadi sebagai akibat dari kerusakan
genetik pada lokus yang mengontrol pertumbuhan sel.
Perubahan dari kolonosit normal menjadi jaringan
adenomatosa dan akhirnya karsinoma kolon melibatkan
sejumlah mutasi yang mempercepat pertumbuhan sel.
Terdapat dua mekanisme yang menimbulkan instabilitas
genom dan berujung pada kanker kolorektal yakni : 1).
Instabilitas kromosom (Cromosamal instability atalu
CIN); 2). Instabilitas mikrosatelit (microsatellite
instability atau MIN).
Umumnya asal kanker kolon melalui mekanisme CIN
yang melibatkan penyebaran material genetik yang tak
berimbang kepada sel anak sehinggatimbulnya aneuploidi.
Instabilitas mikrosatelit (MN) disebabkan oleh hilangnya
aktivitas perbaikan ketidakcocokan atau mismatch repair
(MMR) dan merupakan mekanisme terbentuknya kanker
padaHNPCC.
TUMORKOI.OREKf,AL
INSTABILITAS KROMOSON
Instabilitas kromosom (Cromosamal instability atau CIN)
yang mempakan hasil perubahan-perubahan besar pada
kromosom seperti translokasi, amplifikasi, delesi dan
berbagai benhrk kehilangan alel lainnya disertai dengan
hilangnya heterozigositas (LOH) pada DNA yang
berdekatan dengan lokasi kelainan-kelainan tersebut.
Awal dari proses dari kejadian KKR yang melibatkan
mutasi somatik terjadi pada gen Adenomatous Polyposis
Coli (APC). Kelainan pada APC yang sporadik maupun
yang familial sepertifamilial adenomatous poQposis (F AP).
GenAPC mengatur kematian sel dan mutasi pada gen ini
menyebabkan pengobatan proliferasi yang selanjutnya
berkembang menjadi adenoma. Mutasi pada proto
oncogene selular K-ras yang biasanya terjadi pada
adenoma kolon yang berukuran besar akan menyebabkan
gangguan pertumbuhan sel yang tidak normal.
Transisi dari adenoma menjadi karsinoma merupakan
akibat dari mutasi gen supresortumorp53. Dalamkeadaan
normal protein dari gen p53 akan menghambat proliferasi
sel yang mengalami kerusakan DNA. Mutasi gen p53
menyebabkan sel dengan kerusakan DNA tetap dapat
mengalami replikasi yang menghasilkan sel-sel dengan
kerusakan DNA yang lebih parah. Replikasi sel-sel dengan
kehilangan sejumlah segmen pada kromoson yang berisi
beberapa alele (misal loss of heterozygosifi). Hal ini dapat
menyebabkan kehilangan gen supresor tumor yang lain
seperti DCC (deleted in colon cancer) yang merupakan
tahap akhir dari trasformasi ke arah keganasan.
Seringkali sel-sel ini punya kemampuan untuk
menginvasi dan bermetastasis yang merupakan titik awal
keganasan. Karsinogenesis kolon tidak selalu
membutuhkan semua jenis mutasi tersebut di atas dan
tampaknya masih ada kerusakan genetik yang lain yang
berperan namun belum ditemukan sampai saat ini'
Bagaimanapun juga model mutasi yang dijelaskan di atas
dapat menjadi landasan kerangka konsep untukmemahami
proses karsinogen KKR.
INSTABILITAS MIKROSATELIT DAN HN PCC
Instabilitas mikro satelit (mi c r o s at e ll i t e ins t a b i I ity ata,u
MIN) dimana terjadi peningkatan risiko terjadinya mutasi-
mutasi noktah Qtoint mutations) yang mempengaruhi satu
atau lebih pasangan basa DNA secara acak sepanjang
genom.
Berbeda dengan KKR yang sporadis, HNPCC adalah
akibat dari instabilitas mikrosatelit dimana mutasi pada gen
MMR (Mrsz atch repair) yang berfungsi memperbaiki
gangguan replikasi DNA dan berakibat pada pembenflrkan
kanker. Protein yang dihasilkan oleh gen MMR dapat
mendeteksi dan memperbaiki gangguan replikasi DNA pada
sel (fase pasca mitosis). Sel-sel yang kehilangan aktivitas
s69
perbaikan ketidakcocokan (MMR) ini tampaknya masih
memerlukan mutasi sebelum mengalami karsinogenesis oleh
karena semua sel kolon mempunyai satu gen yang lengkap
maka mutasi somatik kedua diperlukan sebelum fungsi
MMR hilang. Mekanisme s econd hit irtiyang menjelaskan
tidak munculnya poliposis pada HNPCC. Sekarang ini 5
gen MMR telah diidentifikasi yaitu: h MSH2, h MLHI, h
PMS,hPMSrdan hMSH6.
HNPCC dapat dibedakan dari KKR sporadis biasanya
muncul pada usia lebih muda (+ 40 th), risiko mendapat
tumor sinkronous lebih tinggi (18% vs 60/,),letak tumor
sebelah kanan (60% -80%vs25%) dan lebih sering tumor
mucinosa (35% vs 20%), HNPCC dibagi dalam2 varian
yaitu'. Sindroma Lynch I dan II . Syndroma Lynch I terisolir,
KKR muncul awal sedangk at s indr o m a Lyracfr II, mukosal
bersamaan dengan karsinoma ditempat lain (misalnya en-
dometrium, ovarium, traktus urinarius, lambung dan usus
halus).
FAKTOR GENETIK LAINNYA
Sejumlah faktor familial lainnya yang tidak diturunkan
melalui pola Mendelian dapat meningkatkan kekerapan
KKR. Riwayat KKR saudara kandung (/irst degree)
meningkatkan risiko KKR (RR: | ,7 2: 95o/o Cl: 1 ,34-2,19).
Efek ini berganda bilamana pasien KKR di keluarga dekat
berusia < 45 tahun (RR 5,37;95%CI1,98-14,6).
PENYAKIT PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN
DENGAN KKR
IBD. Khususnya colitis ulcerative berhubungan dengan
meningkatnya risiko KKR. Risiko KKR tergantung rentang
waktu dan luasnya inflamasi. Demikian juga pasien pasien
kanker serviks yang menjalani radioterapi atau pasien
kanker kandung kemih yang menjalani uretero-
sigmoidektomi mempunyai risiko untuk mendapat KKR
yang lebih tinggi. Keadaan klinis lainnya yar,g
berhubungan dengan KKR meliputi bakterimia oleh
Streptokokus group D, infeksi skistosoma haematobium
dan akromegali.
Prevensi primer. Beberapa jenis obat minum telah
dipelajari dan memiliki kemampuan menghambat KKR. Di
antara obat-obat ini yang paling efektifadalah aspirin dan
obat anti inflamasi non-steroid lainnya yang juga bersifat
menghambat proliferasi sel melalui supresi sintesis
prostaglandin. Suplemen asam folat dankalsium berakibat
penurunan risiko timbulnya polip adenomatosa dan KKR.
Estrogent replacement therapy mempunyai hubungan
dengan penunman risiko KKR pada perempuan.
Penapisan. Alasan melakukan penapisan KKR adalah
untuk deteksi dini, lesi yang masih terbatas superfisial
570 GAIITROENTEROI.OGI

Kolon Normal E pite liu m Adenoma Karsinoma

f il
h iperprolife ratif

il fr
Ab no rm a litas Abnorm alitas lnaktifasi K-ras. Psngh3pusan penghapusan Akum ulasi laniut terhadao
APC Methilation APC mutasl DCC p53 -a6no-ifi eFas-dEile-tlk
hMSH2 hMSH2
hM LH,I hMLH 1

(Sindrom hereditas)

Gambar 2. Perubahan genetik yang terjadi selama evolusi kanker kolorektal

pada individu yang asimptomatik untuk meningkatkan
angka kesembuhan dari pembedahan.
Modalitas untuk penapisan KKR di antaranya tes darah
samar feses, pemeriksaan enema barium kontras ganda.
Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi. Kolonoskopi
dianggap yang paltngcost effecllve dan dianjurkan setiap 10
tahun bagi individu dengan risiko rata-rata. Sementara untuk
kelompokrisiko yang lebih tinggi sebaiknya dilakukan setiap
3-5 tahun.
Akhir-akhir ini telah ditemukan cara-cara baru untuk
mengetahui adanya perubahan genetik mukosa kolon
dengan pemeriksaan feses di antaranya adalah pemeriksaan
COX-2 pada feses.
Lesi superficial yang tidak mencapai lapisan muskularis
atau KGB dianggap sebagai stadium A (T,NoMo), tumor
yang merasuk iebih dalam namun tidak menyebar ke KGB
dikelompokkan sebagai stadium B 1 (TrN.MJ. Bila tumor
terbatas sampai lapisan muskularis disebut stadium B2
(T3N0N4). Bila hrmor menginfiltasi serosa dan KGB disebut
stadium C (TII'M,), dan bila terdapat anak sebar di hati,
paru, atau tulang mempertegas stadium D (T_N.M,). Bila
status metastasis belum dapat dipastikan maka sulit
menentukan stadium. Oleh karena itu pemeriksaan
mikroskop terhadap spesimen bedah sangat penting dalam
menentukan stadium.

.
uesKflDsl
Bertahan
STADIUM, FAKTOR PROGNOSTIK DAN POLA . 5 tanun
TNM Derajat nrstopatorogr
%l
PENAPISAN
TrNoMo Kanker terbatas >90
pada
Prognosis dari pasien KKR berhubungan dengan dalamnya
mukosa/submukosa
penetrasi tumor ke dinding kolon, keterlibatan KGB Br Tz NoMo I Kanker mencapai 85
regional atau metastasis jauh. Semua variabel ini digabung muskularis
Bz TsMoNo il Kanker cenderung 70-80
sehingga dapat ditentukan sistem staging yang awalnya masuk atau
diperhatikan oleh Dukes. (Tabel3) dan diaplikasi dalam melewati lapisan
serosa
metode klasifikasi TNH dalam hal ini, T menunjukkan c T,NrMo ilt Tumor melibatkan 35-65
kedalaman penetrasi tumor, N menandakan keterlibatan KGB regional
D T, NrMl IV Metastasis 5
kelenjar getah bening dan M ada tidaknya metastasisjauh.
TUMORKOI.OREIS:AL
Umumnya rekurensi kanker kolorektal terjadi dalam 4
tahun setelah pembedahan sehingga harapan hidup rata-
rata 5 tahun dapat menjadi indikator kesembuhan. Indikator
buruknya prognosis kanker kolorektal setelah menjalani
operasi dapat dilihat pada Tabel 4.
Derajat ll
123456789
Tahun setelah diagnosis ditegakkan
Gambar 3. Nilai rata-rata relatif survival pasien kanker
kolorektal
Sebaran tumor ke KGB regional
Jumlah KGB regional yang terlibat
Penetrasi tumor ke dinding usus
Diferensiasi yang buruk (histologi)
Perforasi
Pencepatan tumor ke.iaringan sekitar
lnvasi ke vena
Titik CEA > 5,0 mg/ml pra operasi
Aneuploidi
Kehilangan kromosom yang spesifik (misal kehilangan Alela
pada kromosom 18q)
Catatan: CEA = Carsinoembryonic Antigen.
Kanker kolorektal umunnya menyebar ke KGB regional
atau ke hati melalui sirkulasi vena portal. Hati merupakan
organ yang paling sering mendapat an'ak sebar KGB.
Sepertiga kasus KKR yang rekuren disertai dengan me-
KKR ditemukan
tastasis ke hati dan duapertiga pasien
metastasis di hati pada waktu meninggal. KKR jarang
bermetastasis ke paru. KGB superklavikula tulang atauotak
tanpa ditemukan anak sebar di hati terlebih dahulu.
Pengecualian terjadi bilamana tumor dapat terletak di dis-
tal rektum, sel tumor dapat menyebar melalui pleksus vena
paravertebrae kemudian dapat mencapai paru atau KGB
superklavikula tanpa melewati sistem vena porla. Rata-
571
ruta harapathidup setelah ditemukan metastasis berkisar
6-9 bulan (hepatomegali & gangguan pada hati) atau 20-
30 bulan (nodut kecil dihati yang ditandai olehpeningkatan
CEA dan gambaran CT-Scan).
GAMBARAN KLINIS
Keluhan dan Tanda
Kebanyakan kasus KKR didiagnosis pada usia sekitar 50
tahun dan umumnya sudah memasuki stadium lanjut
sehingga prognosis juga buruk. Keluhan yang paling
sering dirasakan pasien KKR di arfiaranya: perubahan pola
buang air besar, perdarahan per anus (hematokezia dan
konstipasi).
KKR umumnya berkembang lamban, keluhan dan
tanda-tanda frsik timbul sebagai bagian dari komplikasi
seperti obstruksi. Pendarahan invasi lokal kakheksia.
Obstruksi kolon biasanya terjadi di kolon transversum.
Kolon descenden dan kolon sigmoid karena ukuran
lumennya lebih kecil daripada bagiat kolon yang lebih
proksimal.
Obstruksi parsial awalnya ditandai dengan nyeri
abdomen. Namun bila obstruksi total terjadi akan
menyebabkan nausea, muntah, distensi dan obstipasi.
KKR dapat berdarah sebagai bagian dari tumor yang
rapuh dan mengalami ulserasi. Meskipun perdarahan
umunnya tersamar namun hematochesia timbul pada
sebagian kasus. Tumor yang terletak lebih distal umumnya
disertai hematozia atau darah tumor dalam feses tetapi
tumor yang proksimal sering disertai dengan anemia
defesiensi besi.
Invasi lokal dari tumor menimbulkan tenesmus,
hematuria, infeksi saluran kemih berulang dan obstruksi
uretra. Abdomen akut dapat terjadi bilamana tumor
tersebut menimbukan perforasi. Kadang timbul fistula
antara kolon dengan lambung atau usus halus. Asites
maligna dapat terjadi akibat invasi tumor ke lapisan serosa
dan sebaran ke peritoneal. Metastasis jauh ke hati dapat
menimbulkan nyeri perut, ikterus dan hipertensi portal.
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Prosedur Diagnosis pada Pasien dengan Geiala
Keberadaan kanker kolorektal dapat dikenali dari beberapa
tanda seperti: anemia mikrositik, hematokezia, nyei perut,
berat badan turun atau perubahan defekasi, oleh sebab
itu perlu segera dilakukan pemeriksaan endoskopi atau
radiologi. Temuan darah samar di feses memperkuat
dugaan neoplasia namun bila tidak ada darah samar tidak
dapat menyingkirkan lesi neoplasma.
Laboratorium. Umumnya pemeriksaan laboratorium pada
572 GAIITROENTEROIOGI

Derajat Kedalaman Frekuensi Survival Beban tumor

Korsinoma
invansi 3 tahun 5 tahun
Musculads
musosae

Karsinoma Submucosa
in situ
Noninvasif
.^-v::.?,?R!s Musculais 100%
- -"-\--\'-
Peicolic fat
-
Sercsa
propna

A1 )

Muscularis
Noninvasif
musosae

1SYo 83% 950/t100%

- ---<S,.
a --a .- Musculais
_ _ _\?-._o. ...-. propria

B( )
Noninvasif
31% 7S% BOY"-85Yo

c([D Noninvasif
23Yo 56% 50%-70%

D(rv)

Noninvasif 30% 50k 5Yo-1SYo

Gambar 4. Klasifikasi kanker kolorektal menurut Dukes-Turnbull

pasien adenoma kolon memberikan hasil normal.
Perdarahan intermitten dan polip yang besar dapat
dideteksi melalui darah samar feses atau anemia defisiensi
Fe.
Pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan enema barium
kontras ganda hanya mampu mendeteksi 50% polip kolon
dengan spesifisitas 85%. Bagian rektosigmoid sering sulit
untuk divisualisasi meskipun bila dibaca oleh ahli radiotogi
senior. Oleh karena itu pemeriksaan rektosigmoidoskopi
masih diperlukan. Bilamana ada lesi yang mencurigakan
pemeriksaan kolonoskopi diperlukan untuk biopsi.
Pemeriksaan lumen barium teknik kontras ganda merupakan
alternatif lain untuk kolonoskopi namun pemeriksaan ini
sering tak bisa mendetaksi lesi berukuran kecil. Enema
barium cukup efektif untuk memeriksa bagian kolon di balik
striktur yang tak terjangkau dengan pemeriksaan
kolonoskopi.
Kolonoskopi. Kolonoskopi merupakan cara pemeriksaan
mukosa kolon yang sangat akurat dan dapat sekaligus
melakukan biopsi pada lesi yang mencurigakan.
Pemeriksaan kolon yang lengkap dapat mencapai>95%o
pasien. Rasa tidak nyaman yang timbul sangat bergantung
TUMORKOI.OREXMAL
Karsinoma
Shouldered
margill
Rektum
Gambar 5. Gambar kanker kolon dengan menggunakan
pemeriksaan barium enema
pada operator untuk itu sedikit obat penenang intravena
akan sangat membantu meskipun ada risiko perforasi dan
perdarahan, tetapi kejadian seperti ini <0,5%. Kolonoskopi
dengan enema barium, terutama unfuk mendeteksi lesi kecil
seperti adenoma.
Masalah biaya sering dipersoalkan pada pengunaan
kolonoskopi untuk pemeriksaan penapisan sejumlah studi
telah membuktikan bahwa kolonoskopi merupakan
pemeriksaan yang paling akurat dan satgat cost ffictive
untuk pemeriksaaan pasien yang simptomatik.
Kolonoskopi merupakan prosedur terbaik pada pasien
yang diperkirakan adapolip kolon. Kolonoskopi mempunyai
sensitivitas (95%) dan spesifisitas (99%) paling tinggi
dibanding modalitas yang lain untuk mendeteksi polip
adenomatosus. Di samping itu dapat melakukan biopsi dan
tindakan polipektomi untuk mengangkat polip. Secara
endoskopi sulit unhrk membedakan jenis-jenis polip secara
histologi, oleh karena itu biopsi dan polipektomi penting
untuk menegakkan diagnosis secara histologi.
Gambar 6. Polip adenomatousa berbentuk sesil dan tindakan polipektomi dengan teknik lifting, snaring and cut setla
pengeluaran polip menggunakan jaring
513
tvaluasi histologi. Adenom diklasifikasikan sesuai dengan
gambaran histologi yang dominan. Yang paling sering
adalah adenoina tubular (85%), adenoma tubulovilosum
(10%) dan adehom serrata (l%). Terhuan sel atipik pada
adenoma dikelompokkah menjadi ringafr, sedang dan berat.
Gambaran atipik berat menunjukkan adanya fokus
karsinomatosus namun belum menyentuh membran
basalis. Bilamana sel ganas menembusi membran basalis
tapi tidakmelewati muskularis mukosa disebut Karsinoma
intra mukosa. Secara umum, risiko displasi berat atau
adenokarsinoma berhubungan dengan ukuran polip dan
dominasi jenis vilosum.
Penapisan pada pasien tanpa gejala. Sebenarnya KKR
dapat diobati bilamana terdekteksi pada stadium dini. Saat
ini usaha tersebut diarahkan untuk mendeteksi adenoma
preneoplastik dan kanker dini. Sejumlah negara sudah
memulai penapisan pada masyarakat luas sebelum ada
gejala.
Penapisan pada masyarakat luas dilakukan dengan
beberapa cara seperti: tes darah samar dari feses dan
sigmoidoskopi. Pilihan pemeriksaan penapisan untuk
masyakarat luas meliputi :
. FOBT (Fecal Occult Blood kst) setahun sekati
. Sigmoidoskopi fleksibel setiap 5 tahun
. Enema barium kontras ganda setiap 5 tahun
. Kolonoskopi setiap l0 tahun
Telah dibuktikan bahwa penapisan KKR dengan
modalitas tersebut di atas dapat mendeteksi kanker dini,
lebih lanjut beberapa penelitian terkini membuktikan adanya
peningkatan masa harapan hidup pasien KKR.
574 GAII'IROENTEROI.OGI

Gambar 7. A. Polip adenomatous B. Karsinoma dengan diferensiasi baik C.Karsinoma dengan diferensiasi kurang
baik.

adenomatosus dengan atipia berat menjadi kanker

lp (pedunculated) membutuhkan waktu rata-rata 4 tahun sementara bila atipia
Protruding type sedang 11 tahun.
tsp (semipeduncutaled)

ls (sessile)
Pengobatan
Non-prokuding type:
Kemoprevensi. Obat Antiinflamatori Nonsteroid (OAN)
Superlicial elevated --!Eg- lla termasuk aspirin dianggap berhubungan dengan
Large lia (<lomm): Granular (LST_G) K penurunan mortalitas KKR. Beberapa OAIN seperti
also called f
Laterallv soreadino o sulindac dan Celecoxib telah terbukti secara efektif
(LST) - tumor Non'granular (LST-NG) m
-t!==- o menurunkan insidens berulang:rya adenoma pada pasien
s
Flattype : llb k dengan FAP (Familial Adenomatous polyposis). Data
o
p epidemiologi menunjukkan adanya penurunan risiko
llc
-rf i
kanker dikalangan pemakai OAIN namun bukti yang
Depressed Combination with other type,exampl€
+=+ lla+llc
mendukung manfaat pemberian aspirin dan OAIN lainnya
untuk mencegah KKR sporadik masih lemah.
Gambar 8. Klasifikasi kanker kolorektal dini
Endoskopi dan operasi. Umumnya polip adenomentasi
dapat diangkat dengan tindakan polipektomi. Bila ukuran
Modalitas lain untuk penapisan KKR di ar:/tarar,ya <5 mm maka pengangkatan cukup dengan biopsi atau
virtual kolonoskopi atau kolonograpi dengan atau elektrokoagulasi bipolar. Di samping polipektomi KKR
memanfaatkan alat CT Scan muhislice. Cara ini sangat dapat diatasi dengan operasi. Indikasi untuk hemikolektomi
menjanjikan namun kemampuannya untuk mendeteksi polip adalah tumor d.i caecum, kolon asendend, kolon
berukuran <I
cm rendah baik spesifisitas maupun transfersum tetapi lesi di fleksura lienalis dan kolon
sensitivitasnya. desenden di atasi dengan hemikolektomi kiri.
Caralain adalah upaya mendeteksi mutasi genetik sel- Tumor di sigmoid dan rekhrm proksimal dapat diangkat
sel kolon yang didapat melalui pemeriksaan feses seperti dengan tindakan LAR (Zow Anterior Resection). Angka
COX-} dan adanya proto onkogenes semacam K-ras. mortalitas akibat operasi sekaitar 5o/o tetapi bila operasi
dike{akan secara emergensi maka angka mortalitas menjadi
lebih tinggi. Reseksi terhadap metastaJis di hati dapat
PENATAI-AKSANAAN memberikan hasll 25-35Yo rata-rata masa bebas tumor
(diseas e free survival rate).
Perjalanan alami Terapi ajuvan. Sepertiga pasien yang menjalani operasi
Meskipun adenoma kolon merupakan lesi premaligna, kuratif akan mengalami rekurensi. Kemoterapi ajuvan
namun perjalanan menjadi adenokarsinoma belum dimaksudkan untuk menurunkan tingkat rekurensi KKR
diketahui. Literatur lama dari laporan pengamatan jangka setelah operasi. Pasien Dukes A jarang mengalami
panj ang menunjukkan bahwa perkembangan menj adi rekurensi sehingga tidak perlu terapi ajuvan. Pasien KKR
adenokarsinoma dari polip I cm 3o/o setelah 5 tahun, 8% Dukes C yang mendapat levamisol dan 5 FU secara
setelah l0 tahun, dan 24%o setelah 20 tahtn diagnosis signifikan meningkatkan harapan hidup dan masa interval
ditegakkan. bebas tumor (diseasefree interttal). Kemoterapi ajuvan
Pertumbuhan dan potensi menjadi ganas bervariasi tidak berpengaruh pada KKR Dukes B.
secara substansial. Rata-rata waktu yang dibutuhkan Irinotecan (CPT 1l) inhibitor topoisomer dapat
untuk perubahan adenoma menjadi adenokarsinoma memperpanjang masa harapan hidup. Oxaliplatin analog
adalah 7 tahun. Laporan lain menunjukkan polip platinum juga memperbaiki respon setelah diberikan 5FU
TUMORKOI.OREI(f,AL
dala leucovorin. Manajenen KKR yang non-reseksibel
. Nd-YAG foto koagulasi laser
. Self expanding metal endoluminal stent
REFERENSI
Bresalies RS. Maligaant & Premalignant Lesions of The Colon. In:
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis &
Treatment in Gastroenterology. 2"d Ed. McGraw-Hill Co. New
York. 2004.
Calvert PM, Frucht H. The Genetic of Colorectal Cancer. Ann Int
Med,, 2002;137 (7): 603 -12
Kanaoka S, Yoshida K, Takai ! et al. Fecal COX-2 Assay is Useful
for Colorectal Cancer Screening. Gastroenterology. 2005; 128
(4) Suppl 2: Wl583.
Mayer RJ. Gastrointestinal Tract Cancer. In: Braunwald E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauss SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's
s75
Principles of Internal Medicine. 15s Ed. McGraw-Hill. New
York. 2003.
Sonnenberg A, Delco F, Inadomi JM. Cost effectiveness of
colonoscopy in screening for colorectal cancer. Ann Intern
Med 2000;133:573
Sudoyo AW. Kanker Kolorektal Usia Muda etnik Jawa, Sunda,
Makassar, dan Minang di Indonesia: Kajian Klinikopatologi dan
Immunohistokimia Instabilitas Mikrosatelit. Disertasi. Program
Studi Doktor Ilmu Kedokteran. Fakultas Kedokteran Universi-
tas Indonesia. Iakarta 2005
Toribara NW, Sleisenger MH. Screening for Colorectal Cancer. N
Eng J Med. 1995;332(13):861-7
Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. Genetic alterations
during colorectal-tumor development. N Eng J Med
1988;319:325-32
Yamada T, Haster WL, Inadomi JM, Anderson MA, Brown RS.
Handbook of Gastroenterology. 2'd ed. Lippincot Williams &
Wilkins. Philadelphia. 2005.
 89
TUMOR GASTER
Ju us
EPIDEMIOLOGI
Tumor gaster terdiri atas tumor jinak dan tumor ganas.
Tumor jinak lebih jarang daripada tumor ganas. Tumor
jinak didapatkan pada autopsi berkisar antara 0,2-0,4 Yo
dan jarang ditemukan di bawah umur 55 tahun. Tumor
ganas didapatkan 10 kali lebih banyak daripada tumor
jinak. Tumor ganas yatg terbanyak adalah
adenokarsinoma dan tumor ini menempati urutan ketiga
tumor saluran cema di Amerika Serikat setelah tumor kolon
dan pankreas.
Selama beberapa dasawarsa terakhir angka kematian
turun tajam sampai 30o/o, iti disebabkan kejadian penyakit
ini menurun diAmerika Serikat dan EropaBarat, tetapi tetap
menjadi masalah di Jepang, EropaTimur, danAmerikaLatin.
Pada Gambar 1 didapatkan kematian penyakit tumor ganas
gaster di berbagai negara pada tahun 1970.
Di negara lain selain Jepang, kelangsungan hidup lebih
dari 5 tahun setelah pembedahan tumor gaster kurang
dari l0%o, sedangkan di Jepang dapat mencapai 9}Yokarena
adanya peningkatan cara diagnostik (endoskopi dan
endoskopi ultrasound).
Angka Kematian per 100 000 Pria
Gambar 1. Angka kematian kanker gaster (age adjusted) pada
berbagai bangsa
576
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko kanker gaster antara lain helicobacter
pylori, diet tinggi nitrat (nitrosamin) sebagai pengawet,
makanan yang diasap dan diasinkan, rokok, atrofi
lambung
Di samping itu ada juga faktor-faktor risiko yang
mempermudah : 1). Seks, kanker gaster pada pria2kali
lebih sering daripada perempuan, 2). umur, kebanyakan
kanker lambung pada umur 50-70 tahun dan jarang di
bawah umur 40 tahun, 3). alkohol, 4). operasi lambung
sebelumnya, 5). polip lambung, 6). sindrom kanker
familial
KLASIFIKASI
Tumor gaster dapat dibagi atas 2 kelompok yaitu :
Tumor Jinak
Dapat dibagi atas 1). Tumor jinak epitel, 2).Tumor jinak
non epitel. Thmor Jinak Epitel. Tumor jinak epitel biasanya
berbentuk polip dan dapat dibagi atas :
a. Adenoma : Terisolasi, bagian dari adenoma
generalisata gastrointestinal
b. Adenoma hiperplastik. Polipoid sirkumskrip, difus
c. Adenoma heterotropik. Tumor pankreas aberan,
bruninoma
Aden oma. Adenoma sering te r dap at terb atas pada lambung,
tetapi dapat merupakan bagian polip adenoma generalisata
pada saluran cema. Didapatkan pada lo/o dari pasien yang
dilakukan pemeriksaan radiologi dan endoskopi. Terutama
didapatkan pada pria, biasanya usia dewasa. Biasanya
berbentuk polip yang bertangkai, dengan permukaan licin,
besamya hanya beberapa cm. Umumnya tanpa keluhan,
kadang-kadang timbul perdarahan yar,E dapat
menyebabkan anemia. Lokasi tumor yang tersering daerah
pilorus dan antrum (s}%),fundus (20%),kurvatura minor
(20%) dankardia (10%).
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan y' lling defect
dengan tepi teratur dan bertangkai. Pemeriksaan
gastroskopi merupakan pemeriksaan yang memastikan
lokasinya terutama di daerah antrum dan angulus. Setiap
polip walaupun kelihatan jinak perlu dilakukan biopsi untuk
melihat patologi anatominya. Bila pasien tanpa keluhan,
sebail,mya dilakukan pemantauan secara teratur' Jika terlihat
adanya komplikasi sebaiknya dilakukan polipektomi.
Adenoma hiperplastik. Pada gastritis atrofi kronis
permukaan mukosa dan alveolar berubah menjadi
hiperplasia. Bentuknya dapat berupa sess ile atat discrette-
Adenoma heterotropik 1). Anomali pankreas paling sering
didapatkan, kira-kira 0,5Yo dari autopsi. Lebih sering
ditemukan pada pria antara umur 25-55 tahun- Lokasi
terbanyak di daerah antrum dan pilorus. Biasanya pankreas
aberan ini kecil (diameter I cm). Pemeriksaan radiologis
dengan kontras ganda sangat membantu diagnosis. 2).
Bruninoma. Biasanya ditemukan di daerah bulbus duodeni
dan pada pemeriksaan radiologis didapatkan polip multipel
dan kadang-kadang didapatkan di daerah pilorus dan
antrum.
Tumor Jinak non epitel. Tumorjinak non epitel ini penting
karena sering menimbulkan komplikasi berupa ulserasi dan
perdarahan.
Tumor neurogenik. Sering didapatkan Schwannoma
yang tumbuh dalam submukosa dan menonjol ke dalam
lumen. Biasanya ukuran tumor menjadi beberapa cm, dapat
terjadi ulserasi dan pendarahan.
Leiomioma. Sering didapatkan pada pasien dewasa
pada otopsi. Biasanya tunggal dengan diameter 2 cm di
daerah antrum dan pilorus, dapat menyebabkan hipertrofi
pilorus stenosis.
Fibroma. Biasanya kombinasi dengan tumor lain seperti
neurofrbroma, miofibroma, lipofibroma dan lain-lain.
Fibroma ini lebih jarang ditemukan danpada Schwannoma.
Gejala yang sering timbul adalah perdarahan dan rasa nyeri
Lipoma. Lipoma ini didapatkan pada autopsi lebih
kurang 0,03%. Lipoma tumbuh di dalam submukosa dengan
keluhan rasa nyeri dan kadang-kadang ada perdarahan.
Klasifikasi Tumor Ganas
Early gastric cancer. Berdasarkan hasil pemeriksaan
radiologi, gastroskopi, dan pemeriksaan histopatologis
dapat dibagi atas : 1). Tipe I (protruded type). Tumor ganas
yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan
submukosa yang berbentuk polipoid' Bentuknya ireguler,
permukaan tidak rata, perdarahan dengan atalu tatpa
ulserasi; 2). Tipe II (superficial typ"), dapat dibagi atas 3
577
sub-tipe: a.
(Elevated type). Tampak sedikit elevasi
mukosa lambung, hampir seperti tipe 1, terdapat sedikit
elevasi serta dan lebih meluas dan melebar, b . (Flat type).
Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya
terlihat perubahan pada warna mukosa, c. (Depressed
type). Didapatkan permukaan yang ireguler dan pinggir
yang tidak rata (ireguler) hiperemis / pendatahan;3). Tipe
III (Excovated typ") . Menyerupai Bormann II (tumor ganas
lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti IIc + III atau
III + IIc dan IIa + IIc.
Advanced gastric cancer (karsinoma gaster laniut).
Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas :
1).Bormann I. Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang
sering juga disebut sebagai fungating dan mukosa di
sekitar tumor atrofi dan ireguler; 2).Bormann II. Merupakan
non infiltrating carcinomatous ulcer dengan tepi ulkus
serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular.
Dasar ulkus terlihat nekrosis dengan wama kecoklatan,
keabuan, dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus
tampak sangat hiperemis; 3). Bormann III. Berupa
infiltrating carcinomatous ulcer. IJkasnya mempunyai
dinding dan terlihat adanya infrltrasi progresif dan difus;
4). Bormann IV. Berupa bentuk diffus infiltrating type,tidak
terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada
seluruh mukosa.
Tipe lProtruded
Tipe llSuperficial
ll a Elevated
ll b Flat
llC Depressed
Tipe lll Excavated
---
COMBINATIONS
TipellC+lll
Tipe lll+ ll C
Gambar 2. klasifikasi kanker gaster dini menurut Japan
gastroenterological endoscopy society (Murakami, I 971 )'
PATOGENESIS
Seperti pada umumnya tumor ganas di tempat lain,
penyebab tumor ganas gasterjuga belum diketahui secara
pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas
gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara
lain seperti gastritis atrofi, polip di gaster, dan anemia
pernisiosa. Di samping itu, pengaruh keadaan lingkungan
mungkin memegang peranan penting terutama pada
penyakit gaster seperti di negara Jepang, Chili, Irlandia,
Australia, Rusia, dan Skandinavia. Ternyata pada orang
Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi
578 GAIITROENTEROI.OGI

tumor ganas gaster lebih rendah. 5. Berbentuk linitisplastika (10 %)

- 15
Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai 6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas
peran penting, makanan panas dapat merupakan faktor
timbulnya tumor ganas seperti juga makanan yang diasap
dan ikan asin yang mungkin mempermudah timbulnya GEJALA KLINIS
tumor ganas gaster.
Selain itu, faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan
herediter, golongan darah teutama golongan darah A, dan menurun (82 %), nyeri epigastrium (63 Yo),mltrfiah(41oh),
faktor infeksi H. pylori. keluhan pencernaan (40 %), anoreksia (28 %), keluhan
umum (25 %), disfagia (l 8 %), nausea (l 8 %), kelemahan
(17 %), sendawa (10 o/o),hematemesis (7 %), regurgitasi (7
PATOLOGI %) dan lekas kenyang (5 %). (Gambar 3).
Kanker gaster dini jarang mempunyai keluhan dan sulit
Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma (90- untuk dideteksi. Gejala yang ditimbulkan oleh metastasis
99%o), y ang lan limfoma, leiomiosarkoma, adenoxanthoma, dapat berupa perut membesar (asites), ikterus obstruktif,
dan lain-lain. Kebanyakan lokasi tumor pada daerah nyeri tulang, gejala neurologis dan sesak napas, dan dapat
antropilorik, kurvatura minor lebih sering daripada pula berupa ileus obstruktif.
kurvafuramayor.
Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada
membran mukosa gaster, yang berkembang padabagian
r00
bawah gaster, sedangkan pada ahofi gaster didapatkan
' BB
bagian atas gaster dan secara multisenter. lFNvari
| - Muntah
Karsinoma gaster terlihat beberapa benhrk:
1. Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk Anoreksia
----Kehitangan
fungating dan tumbuh ke lumen sebagai massa
r----l----------=
2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi T-----r
Disfagia
Nausea
3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan
otot r----- Ruktus

4. Penyebarannya melalui dinding yang dicemari ----------:l

Hematemesis
Regurgitasi
penyebaran pada permukaan (8%). ------------l
: Mudah kenyang

Gambar 3. Keluhan pada kanker gaster

Tumor Primer
Tis Carcinoma in situ DlAGNOSIS
T1 lnvasi ke lamina propria atau sub mukosa
T2 lnvasi ke muskularis propria
T3 Penetrasi ke serosa Pemeriksaan tr'isis. Pemeriksaan fisis dapat membantu
T4 lnvasi ke organ sekitar diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Di
Metastasis Kelenjar Limfe Regional
daerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan
N0 None jika telah terjadi metastasis ke h ati,terabahatiyang ireguler,
N1 Metastasis ke kelenjar perigastrik 3 cm dari tumor primer
dan kadang - kadang kelenjar limfe klavikula teraba.
N2 Metastiasis ke kelenjar limfe perigastrik lebih dari 3 cm
dari pinggir tumor primer (sepanjang lambung kiri, Radiologi. Pemeriksaan radiologi yang penting adalah
common hepatic,limpa atau arteri celiac)
Metastasis jauh pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti
M0 None terlentang, tengkurap, oblik yang disertai dengan
M1 Metastasis jauh kompresi.
Stagrng
Gastroskopi dan biopsi. Pemeriksaan gastroskopi banyak
0 Tis NO MO
I T1 N0-1 MO sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor
T2 NO MO gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi
il T1 N2 MO
T2 N,I MO
ditemukan 94 o/o pasien dengan tumor ganas gaster
T3 NO MO sedangkan dengan sitologi lavase hanya didapatkan 50
ilt r2 N2 MO %.
T3 N1-2 MO
T4 N0-1 MO Endoskopi ultrasound. Dengan alat ini dapat dilihat
IV T4 N2 MO
T1-4 N'l-2 M,I
penjalaran tumor per lapis, seperti sub mukosa, muskularis
mukosa, dan sub serosa.
TI,'MORGASTER 579

Pemeriksaan darah pada tinja. Pada tumor ganas gaster sebagai paliatif, perbaikan obstruksi, nyeri lokal dan
sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), perdarahan, dengan dosis kurang dari 40 gy.
untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.
Sitologi. Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung
dapat memastikan tumor ganas lambung dengan hasil 80-
Amerika Serikat Jepang
90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan Staging (1982-1987) (1s71-1985)
pemeriksaan gastroskopi dan biopsi. dari n Kasus Syr n Kasus &Yr
Penyakit (Y.l Survival (%) Surttival
(Yol (Y.l
r 2oo4 (18,1) 5o,o 1435 (45,7) 90,7
KOMPLIKASI [ 17e6 (16,2) 29,0 377 (',t1,e) 71,7
il 3s45 (35,6) '13,0 693 (21,8) 44,3
Perforasi. Dapat te{adi perforasi akut dan perforasi laonis' lv 3342 (30.'1) 3.0 653 (20;56) 9,0

Hematemesis. Hematemesis yang masif danmelena dapat

terjadi pada tumor ganas gaster sehingga dapat
menimbulkananemia.
Obstruksi. Dapat terjadi pada bagian bawah lambung
dekat daerah pilorus yang disertai keluhan muntah-muntah
Adhesi. Jika tumormengenai dinding lambung dapat terjadi
perlengketan dan infrltrasi dengan organ sekitarnya serta
menimbulkan keluhan nyeri perut.
Penyebaran pada berbagai organ seperti hati, pankreas,
dan kolon.
PENGOBATAN
Tindakan yang paling tepat adalah pembedahan setelah
sebelumnya ditetapkan apakah masih operabel atau tidak.
Semakin dini dibuat diagnosis semakin baik. Beberapa
tindakan yang dapat dilakukan adalah :
Pembedahan. Jika penyakit belum menunjukkan tanda
penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan.
Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan masih
dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reseksi kuratif akan
berhasil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak
ada sisa kanker pada irisan lambung, reseksi jaringan
sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limpa
secukupnya.
Kemoterapi. Pada tumor ganas gaster dapat dilakukan
pemberian obat tunggal atau kombinasi kemoterapi. Di
antara obat yang digunakan adalah 5 FU, trimetroxote,
mitomisin C, hidrourea, epirubisin, dan karmisetin dengan
PROGNOSIS
Dengan dikenalnya kanker gaster dini dengan pemeriksaan
gastroskopi, prognosisnya lebih baik dari keadaan lanjut.
Faktor yang menehrkan prognosis adalah derajat invasi
dinding gaster, adanya penyebaran ke kelenjar limfe,
metastasis di peritoneum dan tempat lain'
Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk
polipoid kemudian yang berbentuk ulserasi, dan yang pal-
ing jelek bentuk scirrhous. Penyebaran karsinoma gaster
sering ke hati dankemudianmelalui kelenjar di sekitar gaster,
arteri hepatika dan celiac, pankreas dan hilus sekitar limpa.
Dapat juga mengenai tulang, paru, otak, dan bagian lain
saluran cema.
Hanya 10% kanker gasteryang terbatas pada lambung
pada saat dibuat diagnosis :
. 80%disertaipembesarankelenjarlimfe
. 4\yo telah terjadi penyebaran pada peritoneum
. 33o/o telah terjadi metastasis pada hati pada waktu
dibuat diagnosis
Prognosis di Amerika Serikat sangat jelek, angka
harapan hidup 5 tahun antara 5-15% dan kebanyakan
waktu dibuat diagnosis sudah dalam keadaan yang lanjut,
sedangkan di Jepang prognosis lebih baik karena tindakan
diagnostikyang lebih dini (90%).
REFERENSI
Albert SR, Cerometes A, Van de Velde JH. Gastric cancer :

epidaniology, patology and treatment. Armals of Oncology. 2003;

hasil l8%-30%.
Kombinasi terapi telah memberikan hasil lebih baik sebesar
53 %. Regimen FAM (5 FU, doksorubisin, mitomisin C ),
adalah kombinasi yang sering digunakan. Kombinasi lain
yang digunakan adalah EAP (etoposid, doksorubisin,
sisplatin )
Radiasi. Pengobatan dengan radiasi kurang berhasil'
Resektabel dapat diberikan 40-50 gy. 2. Kasus lanjut radiasi
14:1131-6.
Bajetta E, Bazzorri R, Maridini L et al. Adjuvant chemotherapy in
gastric cancer : S-years result of a randomized study by the
Italic trials in medical oncology (ITMO) Group. Annals of
Oncology. 2002; 13: 299-309.
Boeing H. Epidemiological research in stomach cancer : progress
over the last 10 years. Journal of Cancer Riset and Clinical
Oncology. 1991; 133-43.
1.
Chang HM, Jung KH, Kim TJ et al. A phase III randomized trial of
5-fluorouracil, doxorubicine, and mitomicyn C versus 5 fluo-
580
rouracil alone itr curatively resected gastric cancer Annals of
Oncology. 2002; 13: 177'l-85.
Falcone A. Future strategies and adjuvant treatment of gastric
cancer. Annals of Oncology. 2003; 14: ll45-7.
Fuchs CS, Mayer RI. Gasfio carcinoma. N Engl J Medicirie. 1995; I:
335: 32-41.
Goldstone AR, Quirke P, Dixon MF. Helicobacter pylori infection
and gastric cancer. Journal of Pathology. 1996; 129-3'7.
Kirklod JM, Latsin Ml Yasko JM. Current cancff therapeutic. 2nd
Ed. Churchill Livingstone; 1996.
Kosughi T. Prognosis of early gastric cancer.Gastroenterology. 1970;
58:429-43.
Landish SH, Morrey I Bolden S et al. Cancer statistic. Ca-A Cancer
Journal for Clinician. 1999; 8-31.
Levi E, Luchini F, Gonzalez JR et al. Monitoring falls in gastric
cancer mortality in europe. Ann Oncol. 2004; 13:338-45.
GAIITROENTEROIIrcI
Muretho PgSanano F, Slaccioli HP, Barbauli I et al. An endogastric
capsule for measuring tumor markers in gastric juice: an
evalttation of the safety and efficacy of a new diagnostic too1.
Ann Oncol. 2003; 14: 105-9.
Park SH, Kim DJ, Heo JS et al. Post operative chemoradiotherapy
for gastric cancer. Am Oncol. 2003; 74: 1373-7
Parsonet J, Hanssen S, Rodriguez L et al. Helicobacter pylori
infection and gastric limphoma. N Engl J Med.1994; 1262-71.
Roder JD, Bottcher K, et al. For the German gastric caricer study
group: classification of regional lymph node metastatic from
gastric carcinoma. Cancer. 1998;82(4):621 -3 l.
Shirakabe H. Double contrast studies of the stomach. Tokyo:
Bunkodo Co Ltd; 1971.
Stomach. In : American joint committee on cancer: AJCC cancer
staging manual. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers,
5th ed;1997.p.71-6.
 90
KOLITIS RADIASI
Dadang Makmun
PENDAHULUAN
Sejak ditemukannya sinar X oleh Wilhelm Rdntgen pada
tahun 1895 telah dilaporkan terjadinya kerusakan jaringan
tubuh manusia karena radiasi. Pada permulaan
diperkenalkannya terapi radiasi, diketahui terjadinya
hiperemis kulit serta terbakamya jaringan kulit akibat
radiasi. Dengan dikembangkannya teknik radiasi
supervoltase, kerusakan kulit akibat radiasi tidak lagi terjadi
walaupun dengan dosis yang lebih tinggi. Namun timbul
masalah baru yaitu terjadinya kerusakan jaringan yang
lebih dalam, termasuk saluran cerna. Di lain pihak, hampir
50% pasien kanker mendapatkan terapi radiasi dalam
program pengobatannya, baik secara tersendiri maupun
dalam kombinasi dengan tindakan operasi atau kemoterapi.
Kolitis radiasi (juga dikenal dengan sebutan proktitis
radiasi) adalah penyakit peradangan kolon sebagai
komplikasi abdominal dan pelvis akibat terapi radiasi
terhadap kanker ginekologi (karsinoma serviks), urologi
(karsinoma prostat, kandung kemih dan testis) dan rektum.
Walaupun kolon relatif radioresisten, namun insiden
kerusakan jaringan akibat radiasi lebih tinggi dibanding
segmen usus yang lain. Ini terjadi karena umumnya dosis
yang diberikan untuk terapi tumor pada daerah ini lebih
tinggi serta akibat rektum dan sigmoid relatif terfiksir
(imobilitas) di daerah ini.
Earnest dan kawan-kawan melaporkan bahwa akhir-
akhir ini terdapat peningkatan angka kejadian kolitis
radiasi. Hampir 75o/o dari pasien tumor di daerah pelvis
yang menjalani radioterapi menunjukkan tanda-tanda kolitis
radiasi.
PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIK
Te{adinya kolitis radiasi bergantung dari dosis radiasi yang
581
diterima, cara dan frekuensi pemberian, keadaan nutrisi
pasien, umur, adanya penyakit vaskular serta ada tidaknya
operasi saluran cerna sebelumnya.
Kerusakanjaringan akibat radiasi dapat dibedakan atas
kerusakan akibat whole body irradiation dan localized
irradiation.
Whole Body lrradiation
Akibat radiasi dengan dosis lebih dari 600 radtedadigeiala
awal berupa nausea, vomitus serta penurunan sekresi asam
Iambung. Ini akan diikuti dengan destruksi difus dari
mukosa saluran cerna (terutama usus halus) serta
gangguan pada sumsum tulang belakang, terganggunya
fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus serta
dapat diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkan
dapat terjadi sepsis akibat pertumbuhan mikroorganisme
fakultatif. Jika dosis radiasi kurang dari 150 rad, keluhan
dapat hilang dengan sendirinya.
Localized lrradiation
Dalam keadaan akut akan terjadi kerusakan sel-sel epitel
mukosa serta sel-sel endotel pembuluh darah saluran cerna
yang diikuti dengan edema submukosa akibat peningkatan
permeabilitas kapiler. Dalam fase akut jarang ditemukan
ulkus. Jika dosis yang diberikan relatif kecil, semua
kerusakan ini akan reversibel tanpa sekuele.
Dengan meningkatnya dosis radiasi, dalam fase lanjut
akan terjadi ulserasi yang ekstensif dan persisten serta
terjadi pelebaran ireguler dari pembuluh-pembuluh darah
kecil yang disebut sebagai teleangiektasia. Dapat terjadi
perubahan epitel yang progresif sehingga terjadi atrofi,
fibrosis bahkan bisa timbul striktur serta trombosis yang
menyebabkan iskemi jaringan. Pada kasus-kasus tertentu
dapat terjadi fistula bahkan perforasi. Sebagian penulis
melaporkan timbulnya efek karsinogenesis sebagai akibat
582
lanjut dari terapi radiasi, namun mekanismenya belum
diketahui.
Manifestasi klinik kolitis radiasi dapat dibagi atas gejala
akut dan gejala kronik. Gejala akut dapat berupa mual-mual,
muntah, diare dan tenesmus. Umumnya terjadi dalam kurun
wakhr 6 minggu setelah selesai radiasi. Sangat jarang terjadi
perdarahan pada fase akut ini. Keluhan umumnya
berkurang dengan pengurangan dosis atau frekuensi
pemberian serta hilang dalam waktu 2-6 bulan.
Gejala kronik biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama
pasca radiasi, umumnya 6-9 bulan setelah terapi radiasi
selesai. Pada beberapa pasien gejala dapat timbul setelah
lebih dari sepuluh tahun pasca radiasi. Gejala yang timbul
biasanya berupa hematokezia, diare, kolik dan tenesmus.
Pasien dengan perdarahan minimal umumnya tidak
memerlukan transfusi darah, 7 0/o diantaranya mengalami
remisi spontan, hanya kira-kira 5%o yang memerlukan
tindakan pembedahan. Namun pada pasien dengan derajat
kerusakan lebih berat yang memerlukan tranfusi darah,
angka remisi spontan kecil sekali (0-20%), 50%o di arizranya
memerlukan tindakan pembedahan dengan angka kematian
yang tinggi (60%).
Ada dua mekanisme yang dapat menjelaskan
patofisiologi timbulnya keluhan dan gejala kolitis radiasi
yaitu nekrosis mukus dan kerusakan vaskular submukosa.
Keluhan-keluhan biasanya disebabkan kerusakan mukosa,
tetapi sebagian lagi dapat diakibatkan oleh perubahan
sfingter ani interna karena kerusakan pada pleksus
misenterikus.
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
Diagnosis umunnya ditegakkan berdasarkan anamnesis
yang cermat, pemeriksaan fisik, endoskopi saluran cerna
(rektosigmoidoskopi/kolonoskopi) dan pemeriksaan
histopatologi. Jika pemeriksaan endoskopi sulit dilakukan
(oleh karena striktur hebat atau fistula), dilakukan
pemeriksaan barium enema.
Pada pemeriksaan kolonoskopi dapat ditemukan
adanya gambaran teleangiektasia, edema, ulkus, strikfur
bahkan fistula, mukosa yang kaku serta mudah berdarah.
Kottmeier (1964) membagi gejala kolitis radiasi atas 4
derajat, yait:u Derajatl : Keluhan ringan serta didapatkan
kelainan mukosa minimal, Derajatll : Diare yang sering
disertai mukus dan darah. Pada kolonoskopi didapatkan
jaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang Derajat III :
Stenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi,
Derajat IV : Didapatkan fistula.
GAIITROENTEROI.OGI
Penatalaksanaan kolitis radiasi, terutama dengan
kerusakan yang berat, sampai saat ini masih merupakan
masalah. Pada umumnya, terapi dimulai dengan pemberian
steroid enema, sulfasalazin/mesalazin serta sukralfat
enema. Suatu studi prospektif menunjukkan beberapa
keuntungan klinis bila sulfasalazin oral dikombinasikan
dengan steroid enema dibandingkan dengan pemberian
sukralfat enema sendiri. Hasil pengobatan akan lebih baik
bila sulfasalazit oral dikombinasikan dengan steroid
enema dan sukralfat enema. Akhir-akhir ini dilaporkan
tentang efektifitas terapi oksigen hiperbarik, instilasi
formalin serta ablasi laser per-endoskopi. Saclaiders dan
kawan-kawan (1995) melaporkan bahwa pemakaian
formalin secara topikal cukup aman dan efektif untuk
pengobatan proktitis hemoragik akibat radiasi.
Pengalaman kami di Divisi Gastroenterologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Cipto
Mangunkusumo, pasien-pasien kolitis radiasi derajat I dan
II memberikan respon yang cukup baik pada pengobatan
dengan steroid enema dikombinasikan dengan sukralfat
enema dan mesalazin enema.
Pada pasien dengan kerusakan berat umumnya
pengobatan medikamentosa menemui kegagalan sehingga
tidak jarang harus mengalami pembedahan karena
perdarahan yang tidak dapat dikendalikan, stenosis atau
fistula.
REFERENSI
Cengiz et al. Sucralfate in the prevention of radiation mucositis. J.
Clin gastroenterol 1999: 28: 40-3
Eamest DL, Trier JS. Radiation enteritis and colitis, in Sleisinger
and Fordstran (eds): Gastrointestinal Disease. WB Saunders
Company, Philadelphia, London, Yol.2. 1993: 1256-69.
Nostrant TT, Robertson JM, Lawrence TS. Radiation Injury, in
Yamada T et al (eds), Textbook of Gastroenterology. JB
Lippincott Company. 2"d Edition. 1995: 2524-35.
Saclaiders TT, et al. Formalin installation for refractory radiation
induced hemorrhagic proctitis. Dis Colon Rectum, 1996. 39:
t96-9
Seow-Choen R Goh H, Eu I! Ho YH, Tay SI{A simple and effective
treatment for hemorrhagic radiation proctitis using formalin.
Dis Colon Rectum 1993; 36: 135-8.
Tytgat GNJ. Future clinical development of sucralfate, prevention
and therapy of irradiation induced discomfort and mucosal
damage. In Hollander D, Tytgat GNJ (eds). Sucralfate, from
base to the bed side. Plenium Medical Book Company. New
York and London. l" Edition, 1995:339-49.
Welton ML. Anorectal Diseases. In Friedman SL, McQuaid KR,
Grendell JH, (Eds). Current Diagnosis and Treatment in
Gastroenterology. McGrawHill Companies. Second Edition.
2003:452-79.
 91
TRRTTABLE BOWEL STVDROME (IBS)
Chudahman Manan, Ari Fahrial Syam
DEFINISI
Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah salah satupenyakit
gastrointestinal fungsional. Pengertian lrritable Bowel
Syndrome (IBS) sendiri adalah adanya nyeri perut, distensi
dan gangguan pola defekasi tanpa gangguan organik.
Gejala yang dapat muncul pada pasien dengan IBS cukup
bervariasi. Disisi lain pemeriksaan fisik dan laboratorium
yang spesifik pada pasien IBS tidak ada, oleh karena itu
penegakkan diagnosis IBS kadang kala tidak mudah.
Kejadian dari IBS mencapai 15 % dari pendudukAmerika,
hal ini didasarkan pada gejala yang sesuai dengan kriteria
IBS. Kejadian IBS lebih banyak pada perempuan dan
mencapai 3 kali lebihbesar dari laki-laki. Kepustakaan lain
menyebutkan bahwa angka prevalensi IBS bisa mencapai
3,6 -21,8 % dari jumlahpenduduk dengatrata-ratallYo.
ETIOLOGI
Sampai saat ini tidak ada teori yang menyebutkan bahwa
IBS disebabkan oleh satu faktor saja. Penelitian-penelitian
terakhir mengarah unhrk membuat suatu model terintegrasi
sebagai penyebab dari IBS. Banyak faktor yang
menyebabkan terjadinya IBS antara lain gangguan
motilitas, intoleransi makanan, abnormalitas sensoris,
abnormalitas dari interaksi aksis brain-gut,
hipersensitivitas viseral, dan pasca infeksi usus.
Adanya IBS predominan diare dan IBS predominan
konstipasi menunjukkan bahwa pada IBS terjadi suatu
perubahan motilitas. Pada IBS tipe diare terjadi
peningkatan kontraksi usus dan memendeknya waktu tran-
sit kolon dan usus halus. Sedang pada IBS tipe konstipasi
terjadi penurunan kontraksi usus dan memanjangnya
waktu transit kolon dan usus halus.
IBS yang terjadi paska infeksi dilaporkanhampirpada
583
1/3 kasus IBS. Keluhan-keluhan IBS muncul setelah I
bulan infeksi. Penyebab IBS paska infeksi antara lain
virus, giardia atau amuba. Pasien IBS paska infeksi
biasanya mempunyai gejala perut kembung, nyeri
abdomen dan diare.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis IBS sendiri didasarkan pada konsensus atau
kesepakatan yang tervalidasi dan tidak ada pemeriksaan
penunjang khusus untuk menentukan diagnosis dari IBS
tersebut. Saat ini kriteria diagnosis yang digunakan adalah
kriteria Rome III yang dipublikasi sejak tahun 2006. Kriteria
ini didasarkan pada adanya keluhan berupa rasa tidak
nyaman atau nyeri yang telah berlangsung sedikitnya
selama 3 hari/bulan selama 3 bulan pertama (tidak perlu
berurutan) dan telah berlangsung dalam 3 bulan terakhir
dan tidak bisa dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara
kelainan struktur maupun biokimiawi. Selain itu terdapat
sedikitnya 2 dari 3 hal berikut ini yaitu nyeri hilang setelah
defekasi, perubahan frekuensi dari defekasi (diare atau
konstipasi) atau perubahat dari bentuk feses. (Tabel 1)
Nyeri atau rasa tidak nyaman pada abdomen yang
dirasakan oleh pasien dengan IBS biasanya selalu
membawa pasien tersebut unfuk mencarikan pertolongan
dan tentunya hal ini akan mengurangi kualitas hidup dari
Nyeri atau tidak nyaman diperut yang berulang sedikitnya 3
hari per bulan selama 3 bulan terakhir disertai gejala berikut:
Membaik dengan defekasi
Onset berhubungan dengan perubahan frekuensi dari defekasi
Onset berhubungan perubahan bentuk feses.
s84
pasien itu sendiri dan cenderung menjadi tidak produktif.
Diare juga gejala utama IBS yang selalu membawa pasien
untuk datang ke dokter, keluhan diare itu tentunya tidak
menyenangkan. Keluhan konstipasi yang juga menjadi
keluhan utama pasien IBS tipe konstipasi biasanya disertai
oleh kembung serta rasa nyaman di ulu hati.
Setelah melakukan anamnesis yang lengkap dan
mencocokan dengan kriteria yang ada dilakukan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium meliputi darah perifer lengkap,
biokimia darah serta pemeriksaan fungsi hati dan
pemeriksaan hormon tiroid pada pasien deng an gejala diar e
kronisnya yang menonjol. Diagnosis IBS ditegakkan jika
keluhan sesuai kriteria Rome III dan tidak ditemukan
kelainan organik lain. Sebagian besar kasus yang telah
memenuhi kriteria Rome III tanpa gejala alarm seperti yang
disebutkan di atas biasanya tidak ditemukan kelainan
struktural. Pada pasien IB S dengan dominasi keluhan diare
pemeriksaan kolonoskopi diikuti biopsi mukosa kolon perlu
dilakukan untuk menyingkirkan adanya kolitis
milaoskopik.
Selain kriteria Roma III, secara praktis sering juga
digunakan kriteria Manning yang lebih sederhana dan
menitik beratkan pada keadaan pada onset nyeri antara
lain adanya buang air besar yang cair dan peningkatan
frekuensi buang air besar saat timbulnya nyeri. (Tabel 2 ).
Dari masing-masing gejala yang terdapat pada kriteria
Manning sebenarnya mempunyai interpretasi masing-
masing. Adanya feses cair disertai frekuensi defekasi yang
meningkat pada saat nyeri menginterpretasikan bahwa
terjadi perubahan fungsi intestinal. Sedang adanya nyeri
yang berkurang setelah defekasi menunjukkan bahwa
nyeri berasal dari gastrointestinal bawah. Adanya
kembung menunjukkan bahwa kondisi sakit ini agakrrya
bukan kelainan organik. Adanya rasa tidak lampias
menginterpretasikan bahwa rektum iritable. Sedang
adanya lendir pada saat defekasi menunjukkan bahwa
rektum teriritasi.
Pada beberapa keadaan IBS dibagi dalam beberapa
subgrup sesuai dengan keluhan dominan yang ada pada
seseorang pada Subgrup IBS yang sering digunakan
membagi IBS menjadi 4 yaitu IBS predominan nyeri perut,
IBS predominan diare, IBS predominan konstipasi dan IBS
alternating pattern. (Tabel 3)
Gejala yang sering didapat pada penderita IBS yaitu :
. Feses cair pada saat nyeri
o Frekuensi buang air besar bertambah pada saat nyeri
. Nyeri berkurang setelah buang air besar
o Tampak abdomen
distensi
Dua gejala tambahan yang sering mucul pada pasien IBS :
o Lendir saat buang air besar
o Perasaan tidak lampias saat buang air besar
GAIIIROENTEROI.OGI
IBS predominan nyeri
. Nyeri difosa iliaka, tidak dapat dengan tegas
menunjukkan lokasi sakitnya
. Nyeri dirasakan lebih dari 6 bulan
. Nyeri hilang setelah defekasi
. Nyeri meningkat jika stress dan selama menstruasi
. Nyeri dirasakan persisten jika kambuh terasa lebih sakit
IBS predominan diare
o Diare pada pagi hari sering dengan urgensi
o Biasanya disertai rasa sakit dan hilang setelah defekasi
IBS predominan konstipasi
o Terutama wanita
o Defekasi tidak lampias
o Biasanya feses disertai lendir tanpa darah
IBS alternafihg pattern
o Pola defekasi yang berubah-ubah: diare dan konstipasi
o Sering feses keras dibagi hari diikuti dengan beberapa
kali defekasi dan feses menjadi cair pada sore hari
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Beberapa penyakit harus dipikirkan sebagai diferensial
diagnosis dari IBS karena penyakit-penyakit ini juga
mempnnyai gejalayang lebih kurang sama seperti IBS.
Beberapa pertanyaan yang sering ditanyakan untuk
mencari penyebab nyeri perut dan dihubungkan dengan
kemungkinan IBS sebagai penyebab dapat dilihat pada
Tabel4.
Pada IBS diare sering didiferensial diagnosis dengan
defisiensi laktase. Kelainan lain yang juga harus dipikirkan
adalah kanker kolorektal, divertikulitis, inflammatory bowel
disease (IBD), obstruksi mekanik pada usus halus atau
kolon, infeksi usus, iskemia, maldigesti dan malabsorbsi
serta endometriosis pada pasien yang mengalami nyeri
saat menstruasi.
Ada beberapa tanda alarm yarg harus diperhatikan
sehingga diagnosis lebih menjurus kearah suatu penyakit
organik dari pada IBS yaitu antara lain onset umur lebih
besar dari 55 tahun, riwayat keluhan bertama kali kurang
dari 6 bulan, perjalanan penyakitnya progresifatau sangat
berat, gejala-gejala timbul pada malam hari, perdarahan
per anus, anoreksia, berat badan furun, riwayat keluarga
menderita kanker, pada pemeriksaan fisik ditemukan
Apakah nyeri yang dirasakan hanya pada satu tempat
atau berpindah-pindah?
(Pada IBS berpindah-pindah)
Seberapa sering merasakan nyeri?
(Pada IBS tidak tentu)
a Berapa lama nyeri dirasakan? (Pada IBS sebentar)
a Bagaimana keadaan nyeri jika pasien buang air besar
atau flatus?
(Pada IBS akan lebih nyaman)
I RRI TABIE, BOWEL SYTIDROME
kelainan misal adanya distensi abdomen, anemia atau
demam. Apabila tanda-tanda alarm ini ditemukan selain
gejala-gejala IBS maka penyebab organikharus dipikirkan
terlebih dahulu sehingga pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan penunjang lain harus segera dilakukan.
TATAI-AKSANA
Penataksanaanpasien dengan IBS meliputi modilftasi diet,
intervensi psikologi dan farmakoterapi. Ketiga bentuk
pengobatan ini harus berjalan bersamaan. Dalam
memberikan obat-obatan harus selalu diingat bahwa obat-
obatan mempunyai efek samping dan yang juga akan
memperburuk kondisi psikis pasien.
Diet. Modif,ftasi diet terutama untuk peningkatan konsumsi
serat ditujukan pada IBS dengan konstipasi. Disisi lain
pada pasien dengan IBS tipe diare konsumsi serat
dikurangi. Pada IBS tipe konstipasi peningkatan konsumsi
serat juga dsertai konsumsi air yang meningkat disertai
aktivitas olah raga rutin.
Beberapa makanan atau minuman tertentu juga dapat
mencetuskan tet'adinya IBS pada beberapa pasien oleh
karena itu harus dihindarkan. Beberapa makanan dan
minuman yang sering mencetuskan IBS antara lain
gandum, susu, kafein, bawang, coklat danbeberapa sayur-
sayuran. Biasanya jika keluhan menghilang setelah
menghindari makanan dan minuman yang dicurigai sebagai
pencetus bisa dicoba untuk dikonsumsi lagi setelah 3 juga disebutkan dapat meningkatkan sekresi cairan usus.
bulan dengan jumlah diberikan secara bertahap.
Psikoterapi. Pasien dengan IBS biasanya mempunyai rasa
cemas yang tinggi atas penyakitnya. Karena biasanya rasa
sakit di perut, buang air besar cair atau susah buang air
besar itu datangnya tiba-tiba. Umumnya pasien IBS selalu
berpikiran bahwa ada sesuahr penyakit organik yang terj adi
pada tubuhnya. Penjelasan atas penyakit IBS dan
meyakinkan bahwa penyakit IBS yang dialami pasien
adalah penyakit yang dapat diobati dan tidak
membahayakan kehidupan merupakan kunci utama
keberhasilan pengobatan pasien. Pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan yang telah menyingkirkan kemungkinan
penyakit organik harus disampaikan dan juga menambah
keyakinan pasien bahwa pasien sebenarnya hanya
menderita IBS saja tidak ada penyakit lain apalagi penyakit
kanker.
Pasien-pasien dengan IBS harus selalu diingatkan untuk
dapat mengendalikan stresnya. Pasien diminta unhrk tidak
bekerja berlebihan dan mengenyampingkan waktu
istirahatnya, menyediakan waktu yang cukup untuk dapat
melakukan buang airbesar secara teratur diluar waktu sibuk
bekerja dan juga yang terpenting selama makan disediakan
waktu yang cukup agar makan yang dilakukan dapat
dilakukan dalam ketengangan dan tidak terbtru-buru. Olah
s85
ragayangteraltr merupakan kunci penting yang juga harus
diperhatikan agar pasien dengan IBS dapat menyesuaikan
diri dengan keluhan-keluhan yang ada.
Obat-obatan. Obat-obatan yang diberikan untuk IBS
terutama untuk menghilangkan gejala yang timbul antara
lain untuk mengatasi nyeri abdomen, mengatasi konstipasi
, mengatasi diare dan obat antiansietas. Sampai sejauh ini
tidak ada obat tunggal yang diberikan untuk pasien IBS,
obat-obatan ini biasanya diberikan secara kombinasi.
Untuk mengatasi nyeri abdomen sering digunakan
antispasmodik yang mempunyai efek antikolinergik dan
lebih bermanfaat pada nyeri perut setelah makan, tetapi
umunya kurang bermanfaat pada nyeri kronik disertai gejala
konstipasi. Obat-obatan yang sering dan sudah beredar
di Indonesia antara lain mebeverine 3x135 mg, hiosinN-
butilbromida 3x10 mg, Chlordiazepoksid 5 mg/klidinium 2,5
mg 3x1 tab, alverine 3x30 mg dan obat antispasmodik
terbaru dan juga sudah digunakan di Indonesia otolium
bromida.
Untuk IBS konstipasi, laksatifosmotik seperti lakhrlosa,
magnesium hidroksida terutama pada kasus-kasus dimana
konsumsi tinggi serat tidak membantu mengatasi
konstipasi. Obat-obatan laksatif stimulan biasanya tidak
dipergunakan karena akan memperburuk rasa nyeri abdo-
men pasien. Tegaserod suatu 5-HT4 reseptor agonis, obat
IBS tipe konstipasi yang relatif baru dan sudah beredar di
Indonesia bekerja untuk meningkatkan akselerasi usus
halus dan meningkatkan waktu transit feses di kolon dan
B eberapa penelitian menunjukkan bahwa te gaserod
memperbaiki gejala pasien secara global dan meningkatkan
frekuensi defekasi dan konsistensi feses. Tegaserod
biasanya diberikan dengan dosis 2x 6 mg selama 10-12
minggu. Tetapi saat ini tegaserod sudah ditarik dari
perederan karena efek samping pada jantung walau
sebenarnya obat ini cukup efektifdalam penangani kasus-
kasu IBS tipe konstipasi khususnya pada wanita.
Untuk IBS tipe diare beberapa obat juga dapat
digunakan antara lain loperamid dengan dosis 2-16 mg
perhari.
Dalam pengobatan pasien dengan IBS kadang-kadang
dipergunakan obat-obatan yang sebenarnya tidak
dibutuhkan oleh pasien dan ini sebaiknya menjadi perhatian
dokter. IBS bukan disebabkan oleh jamur dan infeksi
sehingga antibiotika dan antijamur tidak dibutuhkan.
Begitu juga enzim, malabsorbsi bukan penyebab IBS
sehingga suplementasi ensim pada pasien dengan IBS
kurang tepat.
PROGNOSIS
Penyakit IBS tidak akan meningkatkan mortalitas, gejala-
gejala pasien IBS biasanya akan membaik dan hilang
586
setelah 12 bulan pada 50 o/o kasus, dan hanya kurang dari
5 %o yarry akanmemburuk dan sisanya dengan gejalayang
menetap.
REFERENSI
Bennett EJ, Piese C, Palmer K, et al. Functional gastrointestinal
disorders: psychological, social and somatic features. Gut.
1998;42:414-20.
Camilleri M, Choi M-G. Irritable bowel syndrome. Aliment
Pharmacol Ther. 1997;11 :3-15.
Drossman DA, McKee DC, Sandler RS, et al. Psychosocial factors
in the irritable bowel syndrome: a multivariate study of patients
and nonpatients with irritable bowel syndrome. Gastroenterol-
ogy.1988;95:701-8.
Heaton KW, Thompson. Irritable bowel syndrome. Oxford: Health
Press;1999.
GAIITROENTEROIOGI
Horwitz BJ, Fisher RB. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med.
2001;,344:1846-50.
Manning AP, Thompsom WG Heaton KW et al. Towards positive
diagnosis of the irritable bowel. BMJ. 1978;2:653-4.
Rani AA, Syam AF. Diagnosa Initable Bowel Syandrome (IBS):
masalah praktis deirgan kriteria diagnosis. In: Simadibrata S,
Syam AF, editor. Update in gastroenterology 2005. Jakarta:
PIP Departemen IPD FKUI; 2005. p. 49-53.
Talley NJ, Boyce PM, Jones M. Predictors of health care seeking
for irritable bowel syndrome: a population based study. Gut.
1997;41:394-8.
Travis SPL, Ahmad I Collier J, Steinhart AH. Gastroenterology
(Pocket Consultant). 3rd edition. Oxford: Blackwell Publish-
ing; 2005.
Vanner SJ, Depew WT, Paterson WG et al. Predictive value of the
Rome criteria for diagnosing the irritable bowel syndrome. Am
J Gastroenterol. 1999:94:2912-7.
 92
HEMOROID
Marcellus Simadibrata K
PENDAHULUAN
Hemoroid merupakan penyakit daerah anus yang cukup
banyak ditemukan pada praktek dokter sehari-hari. Di
RSCM selama 2 tahun (Januari 1993 s.d Desember 1994)
dari 414 kali pemeriksaan kolonoskopi didapatkan 108
(26,09%) kasus hemoroid. Hemoroid memiliki sinonim
piles, ambeien, wasir atau southern pole disease dalam
istilah di masyarakat umum. Keluhan penyakit ini antara
lain: buang air besar sakit dan sulit, dubur terasa panas,
serta adanyabenjolan di dubur, perdarahan melalui dubur
dan lainJain. Sejak dulu hemoroid hanya diobati oleh
dukun-dukun wasir dan dokter bedah, akan tetapi akhir-
akhir ini karena kasusnya makin banyak semua dokter
diperbolehkan menangani hemoroid. Hemoroid memiliki
faktor risiko cukup banyak antara lain kurang mobilisasi,
lebih banyak tidur, konstipasi, Cara buang air besar yang
tidak benar, kurang minum air, kurang makanan berserat
(sayur dan buah), faktor genetika/keturunan, kehamilan,
penyakit yang meningkatkan tekanan intraabdomen
(tumor abdomen, tumor usus), dan sirosis hati.
Penatalaksanaan hemoroid dibagi atas penatalaksanaan
secara medik dan secara bedah bergantung pada
derajatnya.
DEFINISI
Hemoroid merupakan pelebaran dan inflamasi pembuluh
darah vena di daerah anus yang berasal dari plexus
hemorrhoidalis. Di bawah atau di luar linea
dentate pelebaran vena yang berada di bawah kulit
(subkutan) disebut hemoroid eksterna. Sedangkan di atas
atau di dalam linea dentate, pelebaran vena yang berada
di bawah mukosa (submukosa) disebut hemoroid interna.
Biasanya struktur anatomis anal canal masih normal.
587
PATOGENESIS
Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakat atau
inflamasi vena hemoroidalis yang disebabkan oleh faktor-
faktor risiko/pencetus.
Faktor risiko hemoroid antara lain faktor mengedan
pada buang air besar yang sulit, pola buang air besar
yang salah (lebihbanyakmemakai jamban duduk, terlalu
lama duduk dijamban sambil membaca, merokok),
peningkatan tekanan intra abdomen karena tumor
(tumor usus, tumor abdomen), kehamilan (disebabkan
tekanan janin pada abdomen dan perubahan hormonal),
usia tua, konstipasi kronik, diare kronik atau diare akut
yang berlebihan, hubungan seks peranal, kurang minum
air, kurang makan makanan berserat (sayur dan buah),
kurang olah ragalimobilisasi.
KLASIFIKASI DAN DERAJAT
Hemoroid dapat diklasifikasikan atas hemoroid eksterna
dan interna. Hemoroid interna dibagi berdasarkan
gambaran klinis atas:
1. Derajat 1: Bila terjadi pembesaran hemoroid yang tidak
prolaps ke luar kanal anus. Hanya dapat dilihat dengan
anorektoskop.
2. Derajat 2: Pembesaran hemoroid yang prolaps dan
menghilang atau masuk sendiri ke dalam anus secara
spontan
3. Derajat 3: Pembesaran hemoroid yang prolaps dapat
masuk lagi ke dalam anus dengan bantuan dorongan
Jan
4. Derajat 4: Prolaps hemoroid yang permanen. Rentan
dan cenderung untukmengalami trombosis dan infark.
Secara anoskopi hemoroid dapat dibagi atas hemoroid
eksterna (diluar/di bawah linea dentata) dan hemoroid
s88
interna (didalam/di atas linea dentata). Untuk melihat risiko
perdarahan hemoroid dapat dideteksi oleh adanya
stigmata perdarahan berupa bekuan darah yang masih
menempel, erosi, kemerahan di atas hemoroid. Secara
anoskopik hemoroid interna juga dapat dibagai atas 4
derajat hemoroid.
DIAGNOSIS
Diagnosis hemoroid ditegakkan berdasarkan anamnesis
keluhan klinis dari hemoroid berdasarkan klasifikasi
hemoroid (derajat I sampai dengan derajat 4) dan
pemeriksaan anoskopi/kolonoskopi. Karena hemoroid
dapat disebabkan adanya tumor di dalam abdomen atau
usus proksimal, agar lebih teliti sebaiknya selain
memastikan diagnosis hemoroid, dipastikan juga apakah
di usus halus atau dikolon ada kelainan misal tumor atau
kolitis. Untuk memastikan kelainan di usus halus
diperlukan pemeriksaan rontgen usus halus atau
enteroskopi. Sedangkan untuk memastikan kelainan di
kolon diperlukan pemeriksaan rontgen Barium enema atau
kolonoskopi total.
PENATA!.AKSANAAN
Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan
medis dan penatalaksaanaan bedah. Penatalaksanaan
medis terdiri dari nonfarmakologis, farmakologis, tindakan
minimal inyasiye.
a. Penatalaksanaanmedis nonfarmakologis: Penatalaksanaan
nonfarmakologis bertujuan untuk mencegah
perburukan penyakit dengan cara memperbaiki defekasi.
b. Penatalaksanaan medis farmakologis: Penatalaksanaan
ini bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakan atau
menghilangkan keluhan dan gejala.
c. Tindakan medis minimal invasive'. tindakan untuk
menghentikan atau memperlambat perbwukan penyakit
dengan tindakan-tindakan pengobatan yang tidak
terlalu invasif antara lain skleroterapi hemoroid atau
ligasi hemoroid atau terapi laser.
d. Tindakan bedah: Tindakan ini terdiri dari dua tahap yaitu
pertama yang bertujuan untuk menghentikan atau
memperlambat perburukan penyakit dan kedua untuk
mengangkat jaringan yang sudah lanjut.
Yang dibicarakan pada makalah ini hanya penatalaksanaan
medis, sedangkan penatalaksanaan bedah tidak kami
masukkan.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan medis hemoroid terdiri dari
GAIiIROENTEROI.OGI
penatalaksanaan non farmakologis, farmakologis, dan
tindakan minimal invasive. Penatalaksanaan medis
hemoroid ditujukan untuk hemoroid interna derajat I sampai
dengan III atau semua derajat hemoroid yang ada
kontraindikasi operasi atau pasien menolak operasi.
Sedangkan penatalaksanaan bedah ditujukan untuk
hemoroid interna derajat IV dan eksterna, atau semua
derajat hemoroid yang tidak respon terhadap pengobatan
medis.
Penatalaksanaan medis non farmakologis.
Penatalaksanaan ini berupa perbaikan pola hidup,
perbaikan pola makan dan minum, perbaiki polalcara
defekasi. Memperbaiki defekasi merupakan pengobatan
yang selalu harus ada dalam setiap bentuk dan derajat
hemoroid. Perbaikan defekasi disebut bowel management
program (BMP) yang terdiri dari diet, cairan, serat
tambahan, pelincin feses, dan perubahan perilaku buang
air 2. Untuk memperbaiki defikasi dianjurkan menggunakan
posisi jongkok (squatting) sewaktu defrkasi. Pada posisi
jongkok temyata sudut anorektal pada orang menjadi lurus
ke bawah sehingga hanya diperlukan usaha yang lebih
ringan untuk mendorong tinja ke bawah atau ke luar rekhrm.
Mengedan dan konstipasi akan meningkatkan tekanan
vena hemoroid, dan akan memperparah timbulnya
hemoroid, dengan posisi jongkok ini tidak diperlukan
mengedan lebih banyak. Bersamaan dengan program BMP
di atas, biasanyajuga dilakukan tindakan kebersihan lokal
dengan cara merendam anus dalam air selama 10- I 5 menit,
2-4 kali sehari. Dengan perendaman ini maka eksudat yang
lengket atau sisa tinja yang lengket dapat dibersihkan.
Eksudat atau sisa tinja yang lengket dapat menimbulkan
iritasi dan rasa gatal bila dibiarkan.
Pasien diusahakan tidak banyak duduk atau tidur,
banyak bergerak, dan banyak jalan.Dengan banyak
bergerakpola defekasi menjadi membaik. Pasien diharuskan
banyak minum 30-40 mVkgBBlhari untuk melembekkan
tinja. Pasien harus banyak makan serat antara lain buah-
buahan, sayur-sayuran, cereal. dan suplementasi serat
komersial bila kurang serat dalam makanannya.
Penatalaksanaan medis farmakologis. Obat-obat
farmakologis hemoroid dapat dibagi atas empat, yaitu
pertama: memperbaiki defekasi, kedua: meredakan keluhan
subyektif, ketiga: menghentikan perdarahan, dan keempat:
menekan atau mencegah timbulnyakeluhan dan gejala.
1. Obat memperbaiki defekasi: Ada dua obat yang diikutkan
dalam BMP yaitu suplemen serat (fiber supplement)
dan pelincir atau pelicin tinj a (s tool softener). Suplemen
serat komersial yang banyak dipakai antara lain
psyllium atau isphagula Husk yang berasal dari kulit
biji Plantago ovata yang dikeringkan dan digiling
menjadi bubuk. Dalam saluran cerna bubuk ini agak
menyerap air dan bersifat sebagai bulk laxative, yarg
bekerja membesarkan volume tinja dan meningkatkan
HEX'OROID
peristalsis. Efek samping antara lain kentut, kembung
dan konstipasi, alergi, sakit perut dan lain-lain. Untuk
mencegah konstipasi atau obstruksi saluran cerna
dianjurkan minum air yang banyak.
Obat kedua yaitu obat laksan atau pencahar antara lain
natrium dioktil sulfosuksinat. Natrium dioctyl
sulfosuccinal bekerja sebagai anionic surfactant,
merangsang sekresi mukosa usus halus dan
meningkatkan penetrasi cairanke dalam tinja. Dosis 300
mglhai.
Obat Simtomatik: Pengobatan simtomatik bertujuan
menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal,
nyeri, atau karena kerusakan kulit didaerah anus. Obat
pengurang keluhan seringkali dicampur pelumas
(lubricant), vasokonstriktor, dan antiseptik lemah.
Untuk menghilangkan nyeri, tersedia sediaan yang
mengandung anestesi lokal. Bukti yang meyakinkan
akan anestesi lokal tersebut belum ada. Pemberian
anestesi lokal tersebut dilakukan sesingkat mungkin
untuk menghindarkan sensitisasi atau iritasi kulit anus.
Sediaan penenang keluhan yang ada di pasar dalam
bentuk ointment atau suppositoria. Bila perlu dapat
digunakan sediaan yang mengandung kortikosteroid
untuk mengurangiradang daerah hemoroid atau anus.
Sediaan berbentuk suppositoria digunakan untuk
hemoroid intema, sedangkan sediaan ointment/krem
digunakan untuk hemoroid eksterna.
Obat menghentikan perdarahan: Perdarahan
menandakan adanya luka pada dinding anus atau
pecahnya vena hemoroid yang dindingnya tipis.
Pemberian serat komersial misal psyllium pada
penelitian Perez-Miranda dkk (1996) setelah 2 minggu
pemberian terrry ata dapat men gurangi perdarahan
hemoroid yang terjadi dibandingkan plasebo. Szent-
Gyorgy memberikan citrus bioflavanoids yang berasal
dari jeruk lemon dan paprika pada pasien hemoroid
berdarah, ternyata dapat memperbaiki permeabilitas
dinding pembuluh darah Bioflavonoids yang berasal
dari jeruk lemon antara lain diosmin, heperidin, rutin,
naringin, tangeretin, diosmetin, neohesperidin,
quercetin. Yang digunakan untuk pengobatan hemoroid
yaitu campuran diosmin (90%) danhesperidin (10%),
dalam bentuk micronized. Bukti-bukti yang mendukung
penggunaan bioflavonoid untuk menghentikan
perdarahan hemoroid antara lain penelitian Ho dkk
(1995) meneliti efek daflon 500 mg 3xper hari dalam
mencegah perdarahan sekunder setelah hemoroidektomi
pada 228 pasien hemoroid dengan prolaps menetap.
Pada kelompok daflon perdarahan sekunder lebih sedikit
dibandingkan kelompok plasebo.
Ho dkk (2000) melakukan penelitian daflon pada hemoroid
yang diobati dengan ligasirubber band selama 3 bulan.
Pada kelompok daflon didapatkan perdarahan ulang yang
lebih sedikit dibandingkan kontrol.
589
4. Obat penyembuh dan pencegah serangan hemoroid:
Caspite (1994) melakukan uji klinik pada 100 pasien
hernoroid akut yang membandingkan diosminthesperidin
dan plasebo, dengan rancangan tersamar ganda dan
teracak. Diosminthesperidin dan plasebo diberikan tiga
kali2 tablet selama 4 hari, lalu 2kali2 tablet selama 3
hari. Perbaikan menyeluruh keluhan dan gejala terjadi
pada kedua kelompok pengobatan. Tetapi perbaikan
lebih nyata pada kelompok Diosminthesperidin
(p<0,001). Diosminthesperidin memberi perbaikan yang
nyata terhadap gejala inflamasi, kongesti, edema, dan
prolaps.
Disimpulkan pada penelitian ini bahwa pengobatan
dengan ardium 500 menghasilkan penyembuhan keluhan
dan gejala yang lebih cepat pada hemoroid akut bila
dibandingkan plasebo.
Tanaponsathorn dan Vajrabukka (1992) melakukan uji
klinik terkontrol, acak dan tersamar ganda yang
membandingkan daflon dengan plasebo pada pasien
hemoroid interna, akut, derajat I dan2, dan semua pasien
mendapat suplemen serat. Jumlah setiap kelompok 50
orang. Daflon atau plasebo diberikan 3 kali sehari 4 tablet
selama 4 hari pertama, kemudian 2 kali 2 tablet selama 10
hari. Hasil penelitian yaitu pada hari ke 4 Daflon
memberikan perbaikan gejala obyektif yang bermakna
secara statistik (p<0.01), tetapi tidak bermakna dalam
perbaikan keluhan subyektif. Pada hari I 4 pengobatan tidak
ada perbedaan yang bermakna dalam perbaikan gejala
obyektif dan keluhan subyektif. Dua kasus hemoroid
dikeluarkan dari penelitian pada hari ke 4, karena kondisi
kliniknya memburuk. Tidak ditemukan efek samping daflon
pada penelitian ini.
Godeberge (1994) melakukan uji klinik terkontol, acak,
dan tersamar gand yar.g membandingkan
diosminthesperidin dengan plasebo pada pasien hemoroid
akut dan kronik. Masing kelompok terdiri atas 60 orang,
dan masing subyek menerima ardium atau plasebo 2 kali 2
tablet selama 2btlan Pasien diperiksa pada hari pertama,
dan 2 bulan kemudian. Hasil penelitian yaitu terjadi
penurunan serangan hemoroid yang bermakna secara
statistik pada kelompok dibandingkan plasebo. Pada
kelompok daflon 40% pasien mendapat satu kali serangan
hemoroid selama 2 btlan pengobatan, dengan lama
ser angan 2,6 + I, I hari. Sedangkan pada kelompok plasebo
angka serangan itu adalah 70o/r, dan lama serangan 4,6 +
I ,6 hari. Skor keseluruhan keluhan merutrun dari 6,6 ke 1,1
pada kelompok ardium dan dari 6,1 ke 4,0 pada kelompok
plasebo (p<0.01) pada akhir pengobatan. Skor keselumhan
gejala, masing-masing turun dai 4,9 dan 4,5 ke 0,9 dan
2,9(<0.01). Tidak ada efek samping yang nyata dengan
diosminthesperidin
Rani AA dkk dalam penelitiannya melakukan studi
pemberian micronized flavonoid (Diosmin + Hesperidin)
(R/Ardium) 2 tablet per hari selama 8 minggu pada pasien
hemoroid kronik. Dalam penelitian ini didapatkan hasil
s90
penurunan derajat hemoroid pada akhir pengobatan
dibanding sebelum pengobatan secara bermakna.
Perdarahan juga makin berkurang pada akhir pengobatan
dibanding awal pengobatan.
Penatalaksanaan minimal invusive. Penatalaksanaan
hemoroid ini dilakukan bila pengobatan non farmakologis,
farmakologis tidak berhasil. Penatalaksanaan ini antara lain
tindakan skleroterapi hemoroid, ligasi hemoroid,
pengobatan hemoroid dengan terapi laser.
Penulis dkk pada tahun 1993-1995di RSCM dalam
penelitiannya melakukan skleroterapi pada 18 pasien
hemoroid menggunakan obat aethoxysclerol lYzo/o,
anoskop logam dan jarum spinal no 26 dan spuit 1cc. Tiap
hemoroid interna disuntik masing-masing 0,5 - lml
aethoxysclerol. Dari penelitian ini didapat bahwa dengan
skleroterapi aethoxy scl erol didapatkan pengecilan deraj at
hemoroid pada minggu 4 sampai dengan 5 setelah
skleroterapi 3-5 kali. Komplikasi yang didapatkan yaitu
sakit pada anus waktu buang air besar, dan ulkus.
PENCEGAHAN
Yang paling baik dalam mencegah hermoroid yaitu
mempertahankan tinja tetap lunak sehingga mudah ke luar,
di mana hal ini menurunkan tekanan dan pengedanan dan
mengosongkan usus sesegera mungkin setelah perasaan
mau ke belakang timbul. Latihan olahraga seperti berjalan,
dan peningkatan konsumsi serat diet juga membantu
mengurangi konstipasi dan mengedan.
KESIMPULAN
Hemoroid merupakan penyakit pembuluh darah vena yang
banyak ditemukan pada manusia sehari-hari.
Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan
medis (non-farmakologis, farmakologis, minimal invasive),
dan bedah.
GASIROENTEROI.OGI
REFERENSI
Cospite M. Double-blind, placebo-controlled evaluation of clinical
activity and safety of ardium in the treatment of acaute
hemorrhoids. Angiol J Vasc Dis 1994;45(Suppl): 566-73.
Godeberge P. Ardium in the treatment of hemorrhoidal disease: A
demonstrated effrcacy in comparison with placebo. Angiology.
J Vasc Dis 1994:45(supp. Pafi 2): 574-8.
Hemorrhoids.http://digestive.niddk.nih. gov/ddiseases/pubs/hemor-
rhoids/index.htm.p. 1 -5.
Ho YH, Foo CL, Sew-Choen, Goh HS. Prospective randomized
controlled trial of a micronized flavonidic fraction to reduce
bleeding after haemorrhoidectomy. Br J Surg 1995:82:1034-5.
Ho YH, Tan M, Seow-Choen F. Micronized purified flavonidic frac-
tion compared favorably with rubber band ligation and fibre
alone in the management of bleeding hemorroids. Dis Col Rect
2000; 43: 66-9.
Hulme-Moir M, Bartolo DC. Hemorroids. Gastroenterol Clin North
Am 2001;30: 183-97
Johanson JF. Nonsurgical heatment of hemorrhoids. J Gastrointest
SwE 2002;6: 290-4
Junadi B Soemasto AS, Amelz H. Perdarahan per anum. Dalam:
Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUL 1982.p.
362-4.
Laporan hasil kolonoskopi Subagian gastroenterology Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM tahun 1993-1994(tak
dipublikasi).
MIMS gastroenterology guide Indonesia. Premiere edition 2004/
2005.
Muchtar A. Terapi Medikamentosa Hemoroid. Dalam: Simposium
sehari hemoroid. Perhimpunan dokter spesialis bedah Indonesia
cabang Jakarta(IKABI JAYA)Klub Eksekutif Persada. Jakarta.
2000.
Rani AA, Makmun D, Abdullah M. Pengobatan diosmin dan
Hesperidin pada hemoroid kronik. 2000. (Unpublished)
Ali IA, Daldiyono
Simadibrata M, Djojoningrat D, Manan C, Rani AA,
H. Skleroterapi hemoroid. Pharos Bulletin 1995;4: 13-5.
Soehendro B. Sklerosing Hemoroid. Dalam: Simposium sehari
hemoroid. Perhimpunan dokter spesialis bedah Indonesia cabang
Jakarta (IKABI JAYA) Klub Eksekutif Persada. Jakarta. 2000.
Perez M, Gomez CA, Leon-Colombo I Pajares J, Mate-Jimenes J.
Effect of frber supplements on internal bleeding hemorrhoid.
Hepatogastroenterology 1996;12:. 1540-7.
Tanapongsathorn W, Vajrabukka T. Clinical trial of oral
diosmin(Daflon) in the treatment of hemorrhoids. Dis Col Rect
1992; 35: 1085-8.
 93
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE:
ALUR DI.AGNOSIS DAN PENGOBAIANNYA
DI INDONESI.A
Dharmika Djojoningrat

PENDAHULUAN penduduk di negara Barat). Dari segi ras, IBD banyak

terdapat pada orang Yahudi. IBD cenderung terjadi pada
InJlammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit kelompok sosial ekonomi tinggi, bukanperokok, pemakai
inflamasi yang melibatkan saluran cerna denganpenyebab kontrasepsi oral dan diet rendah serat.
pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas. Secara garis Di Indonesia belum dapat dilakukan studi epidemiologi
besar IBD terdiri dari 3 jenis , yaitu Kolitis Ulseratif (KU, ini. Data yang ada berdasarkan laporan Rumah sakit
Ulcerative Colitis),Peuyakit Crohn @C, Crohnb Disease), (Hospital Based).Databersumber Rumah Sakit di Jakarta
dan bila sulit membedakan kedua hal tersebut, maka dapat dilihat pada Tabel 1. Sangat mungkin terjadi variasi
dimasukkan dalam kategori lndetenninate Colitis. Hal ini akurasi diagnosis antar laporan, mengingat akan
untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit terdapatnya perbedaan sarana diagnostik penunjang yang
inflamasi usus lainnya yang telah diketahui penyebabnya tersedia. Sarana diagnostik di Pusat Rujukan akan dapat
seperti infeksi, iskemia dan radiasi. menegakkan diagnosis secara tepat dan segera menerapkan
pengobatan definitifnya. Tetapi sistem rujukan di
Indonesia belum berkembang secara optimal sehingga
EPIDEMIOLOGI sebegian besar kasus terduga IBD akan mengalami under-
diagnosed atau justru dapat terjadi over-diagnosed
Inflammatory Bowel Disease merupakan penyakit dengan tentang IBD. Disini diperlukan suatu sistem di bawah
kekerapan tinggi di negara-negara Eropa atau Amerika. kewenangan profesi agar pasien tidak mengalami over-
Laporan sekitar tahun 1990-an didapatkan angka insiden treatment atat under-treatment. Diperlukan suatu
untuk kolitis ulseratiflpenyakit crohn di Eropa ll,8l7,O, konsensus profesi agar kasus IBD di Indonesia dapat
Norwegia I 3,6/5, 8, Beland a 10,0 I 6,9, Jepang 1,9 I 0,5, Italia teridentifftasi secara lebih baik dan mendapat pengobatan
5,212,3 per 100.000 orang. Jadi terdapat perbedaan tingkat
kekerapan antara negara Barat (bahkan berbeda antara
Eropa Utara dan selatan) dengan rregara Asia Pasifik.
Sumber Data
Sedangkan untuk angka prevalensi didapatkan di
o/o * o/o'
RSCM tahun 1991 -'1995 2,8 ,4
Copenhagen 161,2 I 44,4, Italia l2l / 40, Jepang 1 8, I /5,8, 1
RSCM tahun '1996 25o/o** 5,5 % *
Singapura 6,013,6. Penyakit IBD cenderung mempunyai Dharmika D, Gastroenterologi 5,5 % *- 2,0 o/o **
puncak usia yang terkena pada usia muda (umur 25-30 Hepatologi tahun 2000
M. Simadibrata "Tesis Doktor'' 5,2 o/o * 5,2 o/o *
tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara Tahun 2000
perempuan dan laki-laki. Selain adanya perbedaan . Dari total kolonoskopi
geografis di atas, tampaknya orang kulitputih lebihbanyak ** Dari total kasus kolitis
*** Dari total kasus diare kronik; berdarah & nyeri perut
terkena dibandingkan kulit hitam (untuk populasi

591
592 GAIITROENTEROL/OGI

lebih optimal. Dipihak lain proses pencatatan dan tsD 25,9/o

pelaporan akan lebih seragam dan dapat lebih amuba l4,8%o
Kolitis
dipertanggung jawabnya untuk suatu penelitian Divertikulosis 7,4Yo
epidemiologik, baik dalam populasi maupun data Rumah Karsinoma 3,7%
Sakit. Lain-lain
Dari data di unit endoskopi pada beberapa Rumah Sakit @harmika, APCDE 2000 Hong Kong)
di Jakarta (RS Cipto Mangunkusumo, RS Tebet, RS Siloam
Diagnosis akhir pada 72 kasus dengan dominant nyeri
Gleaneagles, RS Jakarta) didapatkan data bahwa kasus IBD
perut
terdapat pada 12,2o/o dari kasus yang dikirim dengan diare
IBS 63,9/o
kronik, 3,9% dari kasus dengan hemalochezia,25,9%o dai Kolitis 9,7o/o
kasus dengan diare kronik, berdarah, nyeri perut.
Divertikulosis 8,3Yo
Sedangkan pada kasus dengan nyeri perut didapatkan
Polip 5,50h
sebesar 2,8olo.
Ileitis Crohn's 2,80h
Tuberkulosis rA%
LainJain
(Dharmika D. 1999 Div. Gastroenterology Departmenl
of Internal Medicine University of Indonesia)

ETIO.PATOGENESIS

Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD yang pasti

maupun penjelasannya yar,g memadai mengenai pola
distribusinya. Secara konsep dasar dapat diilustrasikan
Gambar 1. Data dari rumah sakit. Colonoscopy examination as
initial screening. seperti di bawah ini.

A: 1993 (121exam.)
B: 1994 (204 exam.) l-K---;,;;-l
C: 1995 (195 exam.) I i,'ir"r"", I r-._ -.\
D. 1996-98 (385 exam.)
j/2t
f*--*l ' I

(Dharmika, APCDE 2000 Hong Kong) Ptoleases

=-:-----r
Leu kotri Kerusakan langsung
A u toim un
Diagnosis akhir pada 196 kasus diare kronik Virus
Ba kteri
Kolitisinfektif 45,404 a" Proiein, dll

Kolitis amuba 3,604

Adenokarsinoma 4,loh
Kolitis Iskemik 3,60/0
rBD 122% Gambar 1. Patogenesis terjadinya IBD
Lain-lain 3l,lYo
@harmika, APCDE 2000 Hong Kong)
Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetik memainkan
Diagnosis akhir pada 129 kasus hematokezia peran penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada
Hemoroid 49,6Yo
anakkembar dan adanya keterlibatan familial. Teori adanya
Polip l0,8oh peningkatan permeabilitas epitel usus, terdapatnya anti
Divertikulosis 9,3Yo
neutrofil sitoplasmivc autoantibodi, peran nitrik oksida
Kolitis Infektif 9,3Yo
dan riwayat infeksi (terutama mikobakterium
IBD 3,9YO
paratuberkulosis) banyak dikemukakan. Yang tetap menjadi
Karsinoma 3,lYo masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan
Kolitis amuba 2,304
tersebut. Defek imunologisnya kompleks, antara interaksi
Kolitislskemik 2,304
antigen eksogen, kemudahan masuk antigen (termasuk
Lain-lain permeabilitas usus) dan kemungkinan disregulasi
(Dharmika , APCDE 2000 Hong Kong)
mekanisme imun pasien IBD 8,9- 14. Secara umum
Diagnosis akhir pada 54 kasus diare kronik yang diperkirakan bahwa proses patogenesis IBD diawali oleh
disertai darah dan nyeri perut adanya infeksi, toksin, produk bakteri atau diet intralumen
Kolitis Infektif 31,5% kolon, yang terjadi pada individu yang rentan dan
 F6$qssu rrrufiru) qebs{ glbsF$l rrugrr r[$Ferrq {er?epflt.
rurrFoze Folou bsqs beureuyzrrsu euqozFobr' qsu beurysrsu
sgs 1rgs6u).s berqvrspsu ber-gunur' beurysrsu Fougrer
5c1p11)rpqsr (py1) IsuE grgsasrysu bsq$ UreFffeuar qrsrc>
ursfibnu rueuelsbgsu f$ze l6rur?r' Zecsl$ flruflru Drzc$?s
nulng geberlnsu begorusu Fep6rp$?r1su beu8opslsu
?rrrrgr Fr.r{6rrn 61rur6 zeps8sr Esrupsrsu s6{l^lts? beutrsyrl
KIUI6 IBD trsu8 6rourp-c6esz6tp$?r-r.ewrzr' qrnaspsysu
gqs6lsrsu8 gsbsl p{sq1 eboulsu' peuBsu al1s1 be4sJsusu
broaea rugsursrar ?Gcsls firufiru slsn qsrubsp ara{errrly sFlps{
nuprF IBD' 2eps8rsu peasr psutrs rueurbs6$u bsrsrueler
IUteFel' JIq$F sqs bsrsureler l$por.eforJrrru ),uu8 zbeergy
lepbr Bsrupsr$u qerurFrrru ln8s gsbsl sgs bsqs gsana
br.olsrs' Fsqsl pear zernru qsbsl lerlsqr bsgs Fsefie IBD,
gsgsr peruoBJoprf Je6o?r{' 1.ED' gorupoerl' C-\s$c\v\6
yqsutrs $puouusJr$ra bsrsrueler Jsrporslouflrrr gsJ$rr psJ
CVUU BV5V14 TVBO6VIO6I N UU

Es?e r.Grurzr 1u1 gsbsl qrzopspFsu olep beu8opslsu 1e1sbr

5er]qsusu p1rur6 BD qrlsuqsr oJclJ t$zc sF{rtqsu reurrar.
Isqc\s\Ns\\s$\s co\!\\z plls ?flJr{ grpeqsFsu'
srlsr fiu{fiF ?crueulsls qrus?rr6Frru qslsru ysle8orr
gelelsudsu: ++ aeuud' + gsqsua' +\-lsrsuA' O ltqsK sqs
).srgr rueupeqsysu sb$F$p Folrlre rl?cr.v1rf beutrs6r1 6ropu
Er2{nls2r +\- ++ rueuqsbqgsu qrsBuoalz 1gp' ursar4< qsluru {ep$b peuKff{utr$,
ErpLoere + ++
e[sunlous o ?0oY 6erurnr86ursubeutrq<4 g4e6zr pou4<trsu8 euqeun6 1ul' Actclslr
BCLer{Si {LSrU2UJnLSl +\- ++ plalobslolo8r6 bru gqsy lsrsuB ar{r{ rru1nF ureutrruEprq<su
f6er peLerts,{ ae0ueu1s1 0 ++ suslorur trsu8 zsurs' ),srgl gr qus\$N l\co-c$ec$\' berueuK?srru
Irlp6[Frrlo?r? Esagourleagusy' trsu8 ureurbnu].sr breqleyzl
qsu rsgrolo8rF' enlll flu1rr6 ruerrrpeq$l(su 56 geu8su
qsu 1rrpc+fiJozr.? fizfi?' G$rupslsu Flrura'pspgsu eugoa6obry
(qsuln8s ueBsrs perpeurpsuB Jsruutrs) zebe4r 6o14rz Irr[6Far
gelelsuasu: ++ 26rJUa'+ KsqsuA'+ylsrsua'O {tqsK sqs qeu8su beutrqq{ pp trsu8 aeuu8 grpurr6su qr Iuqouezrs
yle0sloyary golou + +\- beu8elspnsu trsu8 crrFffb rueursrgst fiu1rrF rucrupeqsywutrv
EK2{LE rule2frusl + + ygsuls Esrup lsu Flrur? IBD trsu8 perlsuvar un. rueurerpq<su
Ke{€Llrps{su reK{nuJ a2"\ ?0oY
Ke{eLlrps{su n2n2 ps,lnz +\- ++
2{euoare\e{uK{nl + ++
/,vDouE?tv
tr2{nls2r +V ++ CVWBV6V]4 KrIN|e IBD DV14 bEBhIV2VrVHVl4 DI
[/\|szas spqourcu 0 ++
7treu bernl + ++
HcuJs{ocp6srs ++ +
Drsle KLourK ++ ++ lrrzs z6pnt bsareu'
beummrsu persl psquu' lerspsu).s ursrasr ru$srupqory,cu gsu
6Fzg.$lurce{rus1' gegneuar qrsre' u},eu spgoureu. U4rrJser)
beurlsrsu qerusru' qs{s JspoJslorrfiru' rusrurfe?f$?r
(qr.opxz 3, grzsazs Scgrrrg lsqsx) lsu8 qlqs?sr-l olep sgsu).s
runynl asrubsr suorepsl (;rpe15)'
6olouoz6obrg)' aelmr88s qrbs6sr p.4er.ls ),su8 1ep1p abeerg1<
spn 1eilsql bsqs eeruns ze8ureu ?srJm$u ceurs'runlsr qsu psyne (1lgs6 lerlsu8ysn olep {cFUrF beruerr6zssu
zegsuBysu bsqs bC l€prp per,rsusar trsrp qsb${ urelrps{F$u bC pq tcrceprr{ lepry enllf lcrlcplp plls sqs Fe{cqrpstsu flan?
sue{orurK e$fnsu ceurs trsu8 lerlrpsl bsgs gn sg$lsp Folou) rurrFo?s qvu lnszutrs pv8lsu nana ),suB torllpsl' 1epb1 bsqs
Esrupsrsu ygura bsgu bC' Hsl rur grzepspFrru qe{uprr?r re1sfll urfiqsp qeu8su urcr{l$l &.sgse1 persl uu8suu},s yezl
Gsrupsrsu fl1ule KO lcl${lt leplp eers8sru grpsuqruB6su Er"or'rrqr' Zccsls Euqoe6obrg beinlslsu s6grulsz beu).s6$ Kn
fe$q$su bslolo8la l,suB squ aeberg Bsu88nsu un1r.lel. op4rl6zr ae4s perqsrubs6 bsqs grupnp).s Q$c\sL\$\ o c\-
Esrupsrsu Feeq$su ura{eru{< }.su8 guprl ?epsBsr gstubs6 1e zrtrsu8
gsuarunrq aeplBBs qsbsrl tueuruprrJysru U?+nls qsu
6olsu8llra' pl
esurbruB I{n feu{nutrs gr?6r{$r qeuBsu berng repgl lcprp urcucoloF' H$l Ir{ grecpspFsu olep erfs{
rrler{r?) broqerurs EsuBreuoanuJ' errlcuJs uoqozfiru qsu urernbsysu psy ).su8 6srs6leqzgg (1euusar4< beusuvJ) 7treu
pepersbs runurlcep?r eFzlr.s ru{62{rusJ aeberlr sqrrlra' bsqe bC ze1sru EelsJs rrrurrrrr qr slsu sqsuls gzpys
ruerrbs6su rusur1e?+s?l Iqlul? BD trsu8 bqruB nrumu qeu8su psu),s rueppslysu lsbrasu rur4<oas'
plsre 6rou1y ),su8 gr?cr.Isr spn lsubs qsrsp qsu utreu bernl 6o1ou trsu8 prlrpsg fcer rurr6oes pcrarls{ gr1rle qsu rcurpurs
rru8suuls aersu8su ber1srus aeansr qeu8su bsulsu8utrs
CVflBVBVl4 KTIUIK trsu8 peqsurpsp p6r.q aecsrs Ersgnsl aegsb ruru88n' B6r.st
geu8su zersuBur be4uus trsuB persl qsnbmr quur4sr uuBw
(<Jszrgywr gsslors)' 6e{ qsusu beuls6rl gn qsbsl qr runpl
Ir?fi2' gerslst persgr),s rrucrrJrs lw8 prluqr qsu IsUr eugvb gsrsp
aepru8Bs {e{$ql Fe?Fsge broaea ruU$rus?r bsqs qruEuB uu8gu' pcrgs?sq<su $6Freuur qrsre' uqqgqsprtrv qerusru'
glbeuBsrnpr oJep tsflor Eeueg6' qcleF rrurru) pu8ynu8su' Der-qq fFUrK Kn qsbsi qrpsQ slvz persl' aeqsu8 qyu

IIA}NYINITYLOB},BOil{ETDIYiIEZ: VTNTDWCIIIO?I?DY}'{bEUCOR\/IYU}iIYDI IIAI)0II-{,EEIV

?d3
594
proses inflamasi gastrointestinal yang mempengaruhi
proses digesti/absorpsi.
Juga tidak terdapat perbedaan yang spesifik antara
gambaran laboratorium PC dan KU. Data laboratorium lebih
banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas penyakit dan
dampaknya pada status nutrisi pasien. Penurunan kadar IIb
, Ht dan besi serum dapat menggambarkan derajat kehilangan
darah lewat saluran cema. Tingginya laju endap darah dan C
reactive Protein yang positif menggambarkan aktivitas
inflamasi, serta rendahnya kadar albumin mencerminkan sta-
tus nutrisinya yang rendah.
ENDOSKOPI
Pemeriksaan endoskopi mempunyai peranpenting dalam di-
agnosis dan penatalaksanaan kasus IBD. Akurasi diagnostik
kolonoskopi pada IBD adalafi,89% dengan 4%okesalahan
danT%ohasll meragukan. Adapun garnbaran endoskopik
dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada Thbel 4.
Lesi inflamasi (hiperemia, ulserasi dll ) +
Bersifat kontinu adanya skip area
(adanya mukosa normal di antara lesi) 0 +++
Keterlibatan rektum +++ + diagnostik daripada spesimen yang diambil secara biopsi
Lesi mudah berdarah +++ +
Cobblestone appearence I pseudopolip + +++
(Sifat ulkus)
Terdapat pada mukosa yg inflamasi +++ + per-endoskopik.gambaran khas untuk KU adalah adanya
Keterlibatan ileum 0 ++++
Lesi ulkus bersifat diskrit + +++
Bentuk ulkus
Diameter > 1 cm + +++
Dalam + +++
+++
Bentuk linier (longitudinal ) +
Aphtoid 0 ++++
Keterangan : 0 = tidak ada ) ++++ sangat diagnostik
(karakteristik)
Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang
melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai
dari rektum dan menyebar/progresif ke proksimal. Data
dari beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa
lokalisasi KU adalah 80% pada rektum dan rektosigmoid,
12 % kolon sebelahki(lefi sidecolitis),dat8 %melibatkan
seluruh kolon (pan-kolitis). Sedangkan PC bersifat
transmural, segmental dan dapat terjadi pada saluran cerna
bagian atas, usus halus ataupun kolon. Dari data yang
ada, dilaporkanllo/o kasus PC terbatas pada ileo-caecal,
33% ileo-kolon dan 560/o hanya di kolon. Daerah ileo-
caecal merupakan daerah predileksi untuk beberapa
penyakit yaitu PC, TBC, amoebiasis. Dari datayang ada
dilaporkan bahwa lesi kolonoskopik terbatas pada ileo-
caecal disebabkan oleh 17,6oh PC, 23,50 TBC, 17,6o
amoebiasis dan 3 5,4%okarena kolitis infektif.
GASTROENTEROI.OGI
RADIOLOGI
Teknik pemeriksaan radiologi kontras ganda merupakan
pemeriksaan diagnostikpada IBD yang saling melengkapi
dengan endoskopi. Barium kontras ganda dapat
memperlihatkan lesi striktur, fistulasi, mukosa yang
ireguler, gambaran ulkus dan polip, ataupun perubahan
distensibilitas lumen kolon berupa penebalan dinding
usus dan hilangnya hqustrae. Interpretasi radiologik tidak
berkorelasi dengan aktivitas penyakit. Pemeriksaan
radiologik merupakan kontraindikasi pada KU berat
karena dapat mencetuskan megakolon toksik. Foto polos
abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya
dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar
tanpa material feses didalamnya. Untuk menilai adanya
keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enteroclysis
yaitu pemasangan kanul naso-gastrik sampai melewati
ligamentum treitz sehingga barium dapat dialirkan secar
KU kontinu tanpa terganggu oleh kontraksi pilorus. Peran
CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada
PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula.
HISTOPATOLOGI
Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai
per-endoskopik. Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat
transmural sehingga tidak terjangkau dengan teknik biopsi
abses kripti, distorsi kripti, infiltrasi sel mononukleus dan
polimorfonuklear di lamina propria. Sedangkan pada PC
adanya granuloma tuberkuloid (terdapat pada 20-40Yo
kasus) merupakan hal yang karakteristik di samping adanya
infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propria serta
ulserasi yang dalam.
ALUR DIAGNOSIS
Secara praktis diagnosis IBD didasarkan pada : 1).
Anamnesis yang akurat mengenai adanya perjalanan
penyakit yang akut disertai eksaserbasi kronik-remisi
diare, kadang berdarah, nyeri perut, serta ada riwayat
keluarga; 2).Gambaranklinikyang sesuai seperti di atas;
3). Data laboratorium yang menyingkirkan penyebab
inflamasi lain, terutama untuk Indonesia, adanya infeksi
gastrointestinal. Eksklusi penyakit Tuberkulosis sangat
penting mengingat gambaran kliniknya mirip dengan PC.
Tidak ada parameter laboratorium yang spesifik untuk
IBD; 4). Temuan endoskopik yang karakteristik dan
didukung konfirmasi histopatologik; 5). Temuan
gambaran radilogik yang lCras; 6). Pemantauan perjalanan
klinik pasien yang bersifat akut-remisi-eksaserbasi
kronik.
INFLAIIIMATORY BOWEL DIASES: ALUR DIAGNOSIS DAN PENGOBAIANNYA DI INDONESIA 595

Realitas permasalahan di Indonesia dalam hal DIARE KRONIK

diagnosis kasus IBD adalah tidak tersedianya fasilitas Sesuai dengan algoritme tingkat pertama dan kedua

penunjang diagnostik seperti endoskopi dan radiologi

G ASIR OS KO PI
K0L0N0SK0Pl +

HISTOPATOLOGI
Sesuai IBD Bila perlu
FOLLOW THROUGH
BARIUM ENEMA |;;-,ffi]
DEFIN ITIF IBD USG/CT SCAN

Gambar 5. Case frndrng kasus IBD tingkat tiga/rujukan, di mana

fasilitas lengkap

secara merata. Dalam keadaan demikian, selain faktor sistem

G;r^r*^ -l
penlnlnunu xlntr
] I
Gambar 2. Alur diagnosis IBD
Alur case finding kasus IBD di pelayanan
kesehatan lini pertama dan sarana rujukan
rujukan, maka harus ditingkatkan kemampuan klinik dalam
menegakkan diagnosis pereksklusionum untuk
memperoleh kasus terduga IBD. Sebagian besar penyakit
infeksi dapat disingkirkan/ditegakkan berdasarkan
gambaran klinik dan laboratorium (atau radiologi) yang
tersedia.

Kasus diare kronik dan atau nyeri perut

PENGOBATAN

LABORATORIUM: KLINIS:
Sesuai inflamasi dan bukan infeksi Sesuai lBD, ada riwayat dalam Mengingat bahwa etiologi dan patogenesis IBD belum
atau parasit kelua rg a jelas, maka pengobatannya lebih ditekankan pada
penghambatan kaskade proses inflamasi (kalau tidak dapat
dihilangkan sama sekali).
Telah diberikan pengobatan atau antibiotik adekuat tapi klinis tetap
kronik-kam buhan
Waspadai adanya keganasan atau TBC usus
Pengobatan Umum
SEBAGAI KASUS TERDUGA IBD
Dengan dugaan adanya faktor/agen proinflamasi dalam
bentuk bakteri intralumen usus dan komponen diet sehari-
hari yang dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada
ISU SIRATEGIS : Terapi ex juvantibus SISTEI\,I RUJU KAN
kelompok orang yang rerltan, maka diusahakan untuk
Gambar 3. Case frndrng kasus IBD di pelayanan kesehatan lini
mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian
pertama (primary care\l antibiotik, lavase usus, mengikat produksi bakteri,
mengistirahatkan kerja usus, dan perubahan pola diet.
Metronidazole cukup banyak diteliti dan cukup banyak
bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas
penyakitnya pada keadaan aktif. Sedangkan pada KU
jarang digunakan antibiotik sebagai terapi terhadap agert
proinflamasinya. Di samping beberapa konstituen diet
yang harus dihindari karena dapat mencetuskan serangan
BARIUM ENEMA BARIUM MEAL &
(coloN tN LooP) FOLLOW THROUGH
USG dan CT SCAN (seperti wheat, cereal yeast dan produk peternakan),
Sesuai IBD
Sesuai IBD Sesuai IBD terdapat pula konstituen yang bersifat antioksidan yang
dalam penelitian dilaporkan bermanfaat pada kasus IBD
yaitu glutamin dan asam lemak rantai pendek.
Mengingat penyakit ini bersifat eksaserbasi konik, maka
SEBAGAI DIAGNOSIS KERJA IBD
edukasi pada pasien dan keluarganya sangat diperlukan.

Obat Golongan Kortikosteroid

Gambar 4, Case finding kasus IBD tingkat kedua di mana tidak
ada fasilitas endoskopi
Sampai saat ini obat golongan glukokortikoid merupakan
obat pilihan unnrk PC (untuk semua deraj at) dan KU deraj at
sedang dan berat. Pada umumnya pilihan jatuh pada
prednison, metilprednisolon (bentuk preparat per-oral) atau
s96
steroid enema. Pada keadaan berat, diberikan kortikosteroid
parenteral. Untuk memperoleh tujuan konsentrasi steroid
yang tinggi pada dinding usus dengan efek sistemik (dan
efek sampingnya) yang rendah, saat ini telah
dikembangkan obat golongan glukokortikoid non-sistemik
dalam pengobatan IBD. Dalam hal ini dapat dipakai obat
budesonide baik dalam bentuk preparat oral lepas lambat
ataupun enema. Dosis rata-ratayarrg banyak digunakan
untuk mencapai fase remisi adalah setara dengan 40-60
mg prednison, yang kemudian dilakukan tappering dose
setelah remisi tercapai dalam waktu 8-12 minggu
Obat Golongan Asam Amino Salisilat
Obat yang sudah lama dan mapan dipakai dalam
pengobatan IBD adalah preparat sulfasalazin yang
merupakan gabungan sulpiridin dan aminosalisilat dalam
lkatanazo. Preparat ini akan dipecah di dalam usus menjadi
sulfapiridin dan S-acetil salicylic acid (5-ASA). Telah
diketahui bahwa yang bekerja sebagai agen anti inflamasi
adalah 5-ASA ini. Saat ini telah ada preparat 5-ASA mumi
, baik dalam bentuk sediaan lepas lambat ( di Indonesia,
Salofalk) ataupun gabungan 5-ASA dalam bentuk ikatan
diazo. Pada preparat lepas lambat, 5-ASA akan dilepas pada
situasi pH > 5 (adi dalam hal ini di lumen usus halus dan
kolon). Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai
efektivitas yang relatif sama dalam pengobatan IBD, hanya
efek samping lebihrendahpada 5-ASA. Hal ini disebabkan
telah diketahui bahwa efek samping pada sulfasalazin
k Ya
Rujuk :
G a stro en te rolog i
Tidak
Tappering sleroid
+/- 5-ASA
Rujuk : Gastroenterologi imunosupresan atau surgikal
Gambar 4. Algoritme terapi penyakit Crohn di pelayanan kesehatan lini pertama
GAIITROEITITEROI.OGI
terletak pada unsur sulfapiridin-nya. Dosis rata-rata 5-ASA
untuk mencapai remisi adalah 2-4 gram perhari, yang
kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sesuai
dengan kondisi pasien.
Obat Golongan lmunosupresif
Obat ini dipakai bila dengan 5-ASA dan kortikosteroid
gagal mencapai remisi. Obat golongan ini seperti; 6-
merkaptopurin, azatioprin siklosporin dan metotreksat
Surgikal. Peran surgikal bila pengobatan konservatif/
medikamentosa gagal atau terjadinya komplikasi
(perdarahan, obstruksi ataupun megakolon toksik).
ALGORITME TERAPI DAN RUJUKAN
Mengingatbahwa etiopatogenesis IBD belum jelas, maka
pengobatannya lebih ditekankan pada penghambatan
kaskade proses inflamasi. Dengan dugaan adanya faktor/
agen proinflamasi yang dapat mencetuskan proses
inflamasi kronikpada kelompok rentan, maka diusahakan
mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian
antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri,
mengistirahatkan kerja usus dan perubahan pola dietetik.
Pada prinsipnya, pengobatan IBD ditujukan pada serangan
akut dan terapi pemeliharaan waktu fase remisi. Obat baku
pertama mengandung komponen 5-acetil salicilic acid
SE DANG BERAT
Tidak
Perbaikan ?
Ya
Tappering steroid
+ 5-ASA
INFLAMMATORY BOWEL DIASES: ALUR DIAGNOSIS DAN PENGOBATAT{IIYA DI INDONESIA 597

R IN GAN.S E DAN G SE DAN G.B ERAT

F.""-l
Tatalaksana khusus
Perbaikan ? Rujukan surgikal
Ya Tidak Tid ak Ya Tidak

Tappeing steroid

I + 5-ASA
I
[*,,*
I
I
Rawat: I

Perbaikan ?

Tidak Ya Tidak

I
Rujuk: Rujuk pro rawat:
Gastroenterolog i,
steroid lV
lmunosupresan

Ya Perbaikan ?

Gambar 5. Algoritme terapi kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini pertama

(5-ASA) dan obat kortikosteroid (baik sistemik maupun
topikal). Blla gagal, maka diberikan obat lini kedua yang
pada umumnya bersifat imunosupresif (seperti 6-
merkaptopurin, azaliopin siklosporin dan metotreksat),
anti-TNF (infliximab). Preparat 5-ASA dapat dalam bentuk
oraVsistemik atau supositoria/enema. Pada kasus tertentu
atau terjadi komplikasi perforasi, perdarahan masif, ileus
karena stenosis, megatoksik kolon, maka diperlukan
intervensi surgikal.
KOMPL!KASI
Dalam perjalanan penyakit ini, dapat terjadi komplikasi:
1). Perforasi usus yang terlibat, 2). Terjadinya stenosis
usus akibat proses fibrosis, 3). Megakolon toksik
(terutama pada KU), 4). Perdarahan, 5). Degenerasi
maligna. Diperkirakan risiko terjadinya kanker pada IBD
lebihkurang l3%.
PROGNOSIS
Pada dasamya, penyakit IBD merupakan penyakit yang
bersifat remisi dan eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan
adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka
waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada
tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap
pengobatan konservatif.
REFERENSI
Daldiyono, DharmikaDjojoninglat. IBD: Hospital based data and
endoscopic assessment of disease activity in Jakarta, Indonesia.
J Gastroenterol Hep. 2000;15:B 10
Djojoningrat D. Penyakit Inflamasi kolon di RSUPN Cipto
Mangunkusumo Jakarta. Dalam : Akil HAM ed. Pertemuan
ilmiah VIII PPHI dan Konas PEGI & PGI 1995. Yayasan Masa
depan, L995:277-85
Egan LJ. Advances in the treatment of Crohn's disease.
Gastroenterolo gy 200 4 ;126: 1 57 4 -8 I
Greenberg GR. Oral budesonide as maintenance treatment for Crohn
disease. Gastroenterology 1996;\10:45-51
Hanuer SB. Medical therapy for Ulcerative Colitis 2004.
Gastroenterolo gy. 20O4 ;l 26 : I 5 82 -92
Hommes DW. Endoscopy in IBD. Gastroenterology. 2004;126:.1561-
tt
Loftus EV. Clinical epidemiology of IBD. Gastroenterology.
2004;126:1504-17
Podolsky DK. Inflammatory Bowel Disease. N Eng J Med.
2002;347 :417 -29
Sands BE. From sl,rnptoms to diagnosis: Clinical distinctions among
various forms of intestinal inflammation. Gastroenterolgy.
 94
PANKREATITIS KRONIK
Marcellus Simadibrata K.
PENDAHULUAN
Walaupun di Indonesia ditemukan tidak sebanyak
pankreatitis akut, pankreatitis kronik merupakan penyakit
yang cukup sulit ditangani. Di negara-negara Eropa dan
Amerika, pankreatitis kronik cukup banyak ditemukan dan
berhubungan dengan banyaknya konsumsi alkohol.
Di Jerman diperkirakan I orang penduduk meminum
alkohol antara 10-12 liter perlahunnya, sehingga hal ini
menyebabkan tingginya komplikasi pankreatitis.
EPIDEMIOLOGI
konik di negara maju/ industri kira-kiri
Insidens pankreatitis
4-6 per 100.000 penduduk per tahun. Dan makin tahun
insidens ini cenderung meningkat. Prevalensi penyakit ini
diantara25-3} per 100.000 penduduk dewasa.
ETIOLOGI
Etiologi antaralainl. l). Pankreatitis kronik karena alkohol
(75%), 2). P ankeatitis tropikal kronik(terbanyak ditemukan
di negara-negara berkembang terutama negara tropis).
Penyebabnya karena asupan protein dan mineral yang
kurang dan buruk ditambah adanya toksin, 3). Idiopatik
(25%), 4). Herediter ( 1 %).
PATOGENESIS
Terjadinya pankreatitis kronik karena: 1). Defisiensi
lithostatin: Protein lithostatin disekresi oleh pankreas,
berguna untuk mempertahankan kalsium dalam cairan
pankreas sehingga tetap cair. Defisiensi lithostatin ini
s98
dibuktikan sebagai penyebab pembentukan presipitat
protein. 2). Penyebab nyeri pada pankreatitis kronik tidak
jelas. Peningkatan tekanan pada sistem saluran pankreas,
tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperan pada
nyeri tersebut. 3). Alkohol: konsumsi alkohol yang kronis
dapat langsung menimbulkan kerusakan sel asinar
pankreas, atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi
protein dan kalsifikasi intraduktal pankreas lalu
menimbulkan kerusakan sel asinarpankreas dan stagnasi/
hambatan sekresi serta inflamasi/fibrosis. Stagnasi
sekresi pankreas menimbulkan dilatasi duktus
pankreatikus. Inflamasi/fibrosis pankreas menimbulkan
kerusakan sel islet pankreas yang lalu menimbulkan
insufisiensi endokrin pankreas. Kerusakan sel acinar
pankreas menimbulkan langsung insufisiensi eksokrin
pankreas atau melalui nekrosis fokal baru menimbulkan
insufisiensi eksokrin. Setelah nekrosis fokal pankreas
selain menimbulkan insufisiensi eksokrin pankreas juga
dapat menimbulkan pembentukan pseudokista. 4).
Komplikasi pankreatitis kronik:
a. Pseudokista: komplikasi ini merupakan berupa rongga
intrapankreatik atau parapankreatik tanpa dinding epitel
pembatas yang dapat berhubungan dengan sistem
duktus pankreatikus. Pseudokista ditemukan pada 30-
50% pasien dengan pankreatitis kronik. Biasanya
pseudokista dengan diameter > 5 cm cenderung timbul
komplikasi lain. Pseudokista dapatjuga secara spontan
mengecil atau menghilang seluruhnya.
b. Tukak duodenum: komplikasi ini timbul lebih sering pada
pankreatitis kronik. Hal tersebut disebabkan oleh
hipersekresi relatif dari asam lambung karena
berkurangnya sekresi bikarbonat dari pankreas.
c. Keganasan/kanker pankreas: Pankreatitis kronik
merupakan suatu keadaan prekanker, karena risiko
kanker pankreas dan ekstra pankreas sedikit meningka?
lebih banyak.
PANRE.'I|ITNSKRONIK
GAMBARAN KLINIS
Yang banyak dikeluhkan oleh pasien yaitu:
Nyeri/sakit perut epigastrium: Perjalanan nyeri/sakit
perut tak dapat diramalkan. Penurunan nyeri dan
pe{alanan insufisiensi eksokrin dan endokrin tidak berjalan
secara paralel. Nyeri perut biasa turun naik dan timbul
intermiten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien.
Nyeri perut lokalisasinya berada di abdomen tengah dan
kiri atas, seringkali menjalar ke punggung. Episode nyeri
dapat dipicu oleh konsumsi alkohol danJatat makanan
berlemak yang banyak. Hanya 5-10% kasus pankreatitis
kronik tak mengalami nyeri perut.
Diare, steatorea: Berkurangnya sekresi enzim pankreas
menimbulkan gangguan pencernaan yang kemudian
menimbulkan diare osmotik dan bila kandungan lemak
dalam tinja tinggi disebut steatorea.
Distensi dan kembung: kandungan diet yang mencapai
kolon dimetabolisme oleh bakteri hingga terbentuk gas.
Pada pankreatitis kronik terjadi distensi dan kembung
karena banyaknya gas yang terbentuk sebelum diare.
Penurunan berat badan: hal ini terjadi karena insuhsiensi
eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan
karena takut dan nyeri perut.
Ikterus: ikterus ini dapat timbul sebagai akibat dari steno-
sis saluran bilier pada fase eksaserbasi akut pankreatitis
laonik. Bila inflamasi menghilang, ikterus juga menghilang
secara spontan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien
pankreatitis kronik yaitu amilase-lipase serum yang
biasanya menunjukkan peningkatan tidak lebih dari 3 x
batas normal. Kadar amilaseJipase serum yang normal tidak
menyingkirkan pankretitis kronik.
Untuk memeriksan fungsi pankreas diperlukan
pemeriksaan tes fungsi pankreas indirek, tes fungsi
pankreas direk, analisis lemak tinja dan tes toleransi glukosa
oral (oral glucose tolerance test:OGTT).
Tes fungsi pankreas indirek antara lain pemeriksaan
enzim chymotryps in dan elastase- I tinja, tes pancreolauryl
dan tes NBT-PABA biasanya dapat mendeteksi hanya
gangguan fungsi pankreas sedang sampai berat. Hasil
positif palsu dapat terjadi dengan pemeriksaan ini atau
disebut insufisiensi pankeas sekunder antara lain
disebabkan keadaan pasca reseksi lambung atau pada
penyakit-penyakit usus halus, malabsorpsi usus.
Konsentrasi enzim tinja dapat berkurang pada semua tipe
diare. Tes indirek pankreas tersebut perlu dilalarkanpada
diare yang tidak jelas penyebabnya atau pada steatorea.
Jika pankreatitis kronik dicurigai dengan nyeri perut sebagai
599
gejala klinis utama, maka tes direk dari fungsi pankreas
merupakan indikasi jika pemeriksaan pencitraan canggih
negatif hasilnya. Tes-tes ini secara khusus diperlukan
untuk memonitor perjalanan pankreatitis kronik dan setelah
pankreatitis akut untuk memastikan diagnosis banding
(pankreatitis akut atau eksaserbasi akut dari pankreatitis
laonik).
Tes fungsi pankreas direk merupakan pemeriksaan
yang sangat sensitif dan spesifik, tetapi invasif dan
membutuhkan banyak tenaga.
Pemeriksaan analisis lemak tinja: Setelah menyingkirkan
penyebab lain dari steatorea, pemeriksaan kuantitatif
ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya
insufisiensi eksokrin pankreas. Pemeriksaan ini dapat
memastikan apakah terapi suplementasi enzim pasien
pankreatitis kronik sudah adekuat atau belum.
Pemeriksaan metabolisme glukosa: pemeriksaan kadar
gula darah puasa dan postprandial cukup untuk
mendiagnosis insufiensi endokrin pankreas.
Pemeriksaan preoperatif fi.rngsi pankreas : Pemeriksaan
fungsi eksokrin dan endokrin pankreas membantu dalam
menentukan rencana operasi antara reseksi dan drainase.
Jika fungsi pankreas sangat terganggu bera!, tidak
diperlrkan untuk menyisakan jaringan pankreas.
- -ffitrt memeriksa morfologi pankreas diperlukan
pemeriksan ultrasonografr, Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP), Magnetic
Resonance Cholangiopancreatograpfry (MRCP),
Computed tomographyl Magnetic Resonance Imaging
abdomen dan foto polos abdomen.
Kalsifikasi pada foto abdomen polos biasanya
memastikan diagnosis pankreatitis kronik, akan tetapi
pemeriksaan ini hanya memiliki sensitivitas 30o/o dalam
mendeteksi pankreatitis kronik karena tidak semua
pankreatitis kronik disertai kalsifftasi. Pemeriksaan canggih
yang paling penting dalam menunjang diagnosis yaitu
Ultrasonografi pankreas dan abdomen atas, CT-scan
abdomen atas, ERCP dan MRCP. MRI 1,5 teslah abdomen
atas sensitivitas dan spesifisitasnya hampir sama dengan
CT scan abdomen.
Pemeriksaan lain yang tidak begitu akurat kadang
diperlukan a.l. pemeriksaan kontras barium saluran cerna
atas (ika dicurigasi stenosis duodenum sebelum bedah),
angiografi(bila ketika direncanakan operasi ada komplikasi
vaskular).
Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen, biasa
ditemukan dilatasi duktus pankreatikus, pseudokista,
kalsifrkasi dan kelainan pankreas yang terisolasi atau difus.
Sebagai tambahan, komplikasi ekstrapankreas seperti
pelebaran duktus bilier, dilatasi vena porta atau lienalis
dan asites dapat ditemukan. Tahap dini pankreatitis kronik
biasanya tidak dapat didiagnosis dengan ultrasonografi
l]]1.
Pada pemeriksaan CT-scan abdomen ditemukan
kelainan-kelainan seperti pada ultrasonografi . CT-scan lidak
600
lebih superior daripada ultrasonografi .
Pada pemeriksan ERCP, dapat ditemukan gambaran
iregularitas dari duktus pankreatikus, batu, stenosis,
abnormalitas duktus pankreatikus dan bilier, dan
kadangkala pseudokista pankreas bila berhubungan
dengan sistem duktus pankreatikus. Pemeriksaan ini
merupakan teknik pencitraan yang paling sensitif dan
spesifik dalam mendeteksi atau menyingkirkan pankreatitis
kronik.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang serta
pemeriksaan canggih.
PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi pankreatitis kronik yaitu mengurangi nyeri
perut dan mencegah atau mengobati insufisiensi eksokrin
dan endokrin pankreas yang terjadi.
Penatalaksanaan terdiri dari non-farmakologik,
farmakologik, endoskopi operatif dan pembedahan.
Penatalaksanaan non-farmakologik terdiri dari : 1).
Perbaiki keadaan umum, bila lemah dirawat. 2). Hentikan
konsumsi alkohol bila penyebabnya alkoholisme, sekalian
untuk mengurangi nyeri perutnya. 3). Diet untuk
insufisiensi eksokrin pankreas dan insufisiensi endokrin
pankreas. Dietnya rendah lemak, diet kecil tapi sering,
hindari makanan yang secara individu tidak dapat
ditoleransi. Pada steatorea, berikan makanan yang
mengandung Medium-chain *iglycerides (MCT). Bila
gula darahtinggi (diabetes) diberikan diet diabetes dengan
jumlah kalori dihitung seperti pasien diabetes melitus 25-
3 0 kalori/kgBB/hari. 4). Penerangan/edukasi penyakitnya
yang kronis dan mengganggu kualitas hidup.
Penatalaksanaan farmakologik terdiri dari:
l. Terapi nyeri perut: berikan obat analgetik, enzim
pankreas misal pankreoflat ) creon)tripanzim dll.
Nyeri perut ringan: diberikan obat analgetik yang
bekerjaperifer a.l. asam asetil salisilat sampai 4 x 0,5 -
1,0 g, metamizole sampai 4 x 0,5- 1,0 g. Dapat juga
diberikan spasmolitik a.l. N-butylscopolamine
supositoria sampai 5 x l0 mg.
Nyeri perut sedang: diberikan kombinasi analgetik yang
bekerja perifer (asam asetil salisilat/metamizole) dengan
analgetik yang bekerja sentral (tramadol oral atau
supositoria sampai 400 mg/hari.
Nyeri perut berat: diberikan kombinasi analgetik yang
bekerja perifer dengan analgetik yang bekerja sentral,
dapat diberikan antidepresan a.1. buprenorphine oral
sampai4x2tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg.
GASTTROENTEROI.OGI
2. Terapi insufisiensi eksokrin pankreas: bila ada
penurunan berat badan, steatorea dan gas usus
berlebihan merupakan indikasi diberikan suplementasi
enzim pankreas. Enzim pankreas yang dipilih yaituymtg
mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi
asam lambung (enteric coated), berukuran partikel kecil,
merupakan enzimyang cepat dilepas pada usus halus
atas dan tidak dicampur/ditambahkan dengan asam
empedu. Selain itu dapat diberikan suplementasi
vitamin a.l. vitamin yang larut lemak (A,D,E,K) pada
steatorea berat dan vitamin B pada kasus defisiensi
vitamin B pada alkohol kronik.
3. Terapi insufisiensi endokrin pankreas: berikan insulin,
dan obat oral antidiabetikyanghanya efektif sementara
(transien).
Penatalaksanaan endoskopi operatif: diperlukan untuk
drainase, ekstraksi batu pankreas dan adanya striktur
duktus pankreatikus.
Pembedahan: setengah pasien pankreatitis kronik
membutuhkan pembedahan dengan tujuan menghilangkan
nyeri perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada
pembedahan a.l. reseksi pankreas, drainase.
Penatalaksanaan endoskopi operatif dan pembedahan
lebih ditujukan untuk mengatasi komplikasi pankreatitis
kronik. Endoskopi operatif untuk pankreatitis laonik yaitu
a.l. pemasangan stent pada stenosis duktus pankreas dan/
atau duktus bilier per endoskopik, penghancuran/
fragmentasi batu duktus pankreatikus dengan extracor-
poreal shockwaves (ESWL) diikuti dengan pengangkatan
hancuran/fragmen batu per endoskopik, dan drainase
perendoskopik dari pseudokista merupakan tindakan yang
dapat dilakukan aktrir-akhir ini. Pada trombosis vena lienalis
dan varises fundus yang berdarah, dapat dilakukan
tindakan penyuntikan histoacryl, splenektomi. Pada efusi
pleura, asites terjadi pada eksaserbasi akut pankreatitis
kronik, bila membaik regresi terjadi spontan. Bila menetap
dapat timbul hstula dan perlu pembedahan setelah ERCP/
MRCP.
PROGNOSIS
Sangat sedikit pasien meninggal karena pankreatitisnya
sendiri. Penyebab utama dari kematian adalah penyakit
kardiovaskular dan kanker.
KESIMPULAN
Diagnosis pankreatitis kronik ditegakkan berdasarkan
anamnesis adanya nyeri perut, diare berlemal/steatorea,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang adanya
kalsifikasi pankreas, kelainan yang ditemukan pada
pemeriksaan canggih.
PANXREilITIISIRONIK 601

Penatalaksanaan pankreatitis kronik terdiri dari non-

farmakologik, farmakologik, endoskopi operatif dan
pembedahan.

REFERENSI

Lankisch PG, Buchler M, Mossner J, Muller-Lissner S. A primer of

pancreatitis. Germany: Springer; 1997. p. 34-68.
Owyang C. Chronic Pancreatitis. in : Yamada T, Alpars DH,
Kaplowitz N, Laine L, et al, editors. TextTextbook of Gastro-
enterology. volume two, 4th edition. philaclelphia: Lippincott
William & Wilkins;203.p.2061-90.
Varadarajulu S, Hawes RH. Chronic pancreatitis, stones, and
strictures. In: Ginsberg GG, Kochman ML, Norton I, et al,
editors. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. Elsevier:
2005.p.785-806
 e5
PENYAKIT DIVERTIKULAR
H.A.M. AKiI
PENDAHULUAN
Di negara-negara maju, penyakit divertikular (PD)
merupakan kelainan yang sering ditemuk an, y aitu 30-5 5o/o
dari populasi; dan disebut sebagai penyakit defisiensi
serat. Sebaliknya di negara berkembang seperti Afrika dan
Asia, PD jarang ditemukan oleh karena makanan yang
dikonsumsi mengandung banyak serat. Divertikel dapat
terjadi sepanjang saluran cema tetapi terutama dalam kolon,
khususnya kolon sigmoid.
Definisi
Penyakit divertikular merupakan suatu kelainan, di mana
terjadi hemiasi mukosa/submukosa dan hanya dilapisi oleh
tunika serosa pada lokasi dinding kolon yang lemah yaitu
tempat di mana vasa rekta menembus dinding kolon.
Herniasi dari mukosa/submukosa dan ditutupi oleh
lapisan serosa yang tipis disebut Pseudodivertikular atau
false divertikular; biasanya bersifat acquired (didapat
setelah lahir). Apabila semua dinding kolon mengalami
herniasi disebut true divertikular dan biasanya bersifat
kogenital (dibawa dari lahir).
Beberapa istilah yang berhubungan dengan PD :
. Divertikulosis: ditemukan satu atau lebih divertikel
dalamkolon
. Divertikula: biladitemukanbanyakdivertikel
. Predivertikular: teq'adihemiasimokosa,/submukosadan
masih tetap berada pada dinding kolon dan belum
seluruhnya herniasi melewati dinding kolon.
Peridivertikulitis merupakan respons inflamasi yang
melampaui divertikulum itu sendiri.
. Divertikulitis: merupakan perforasi dari divertikulum
yang diikuti oleh infeksi dan inflamasi yang menyebar
ke dinding kolon, epiploic appendage, mesenterium
organ-organ sekitar atau mikro/makro perforasi bebas
ke kawm peritonium.
602
Epidemiologi
Prevalensi PD menurut umur ternyata ditemukan semakin
tua usia, semakin tinggi kejadian PD; sedangkan pada usia
< 40 tahun ke bawah jarang ditemukan.
Prevalensi PD pada laki-laki obesitas usia < 40 tahun
ditemukan 2-5ol0, usia 60 tahun 30%o,usiadi atas 70 tahun
50Yodandi atas 80 tahun menjadi 80%.
Menurut jenis kelamin, PD pada usia < 50 tahun lebih
banyak ditemukan pada lakiJaki difaading perempuan usia
50-70 tahun perempuan sedikit lebih banyak dari laki-laki
dan usia > 70 tahun perempuan lebih sering daripada laki-
laki. Pada pemeriksaan kolonoskopi terhadap 876 pasien di
RS. Pendidikan di Makassar, ditemukan 25 pasien (2.85%)
PD dengan perbandingan lakiJaki dan perempuan 5 : 3 , unur
rata-rata 63 tahun dengan prosentasi terbanyak pada usia 60-
69 tahun, hematokezia merupakan gejala terbanyak dan
lokalisasinya terutama di kolon bagian kiri (sigmoid/
desenden).
Etiologi dan Patogenesis
Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab
te{adinya PD adalah kurangnya serat dan rendahnya residu
dalam makanan yang dikonsumsi karena telah diolah di
pabrik, seperti gandum, biji-bijian, konsumsi gula, tepung,
daging dan makanan kaleng yang banyak sehingga
menyebabkan perubahan milieu interior dalam kolon.
Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian
selanjutnya dimana terbukti bahwa kurangnya serat dalam
makanan merupakan faktor utama terjadinya PD sehingga
disebut sebagai penyakit defisiensi serat.
Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama serat
yang tidak larut (selulosa) yang terkandung dalam biji-
bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan, akan berpengaruh
pada pembentukan tinja yang lebih padat dan besar
sehingga dapat memperpendek waktu transit feses dalam
kolon dan mengurangi tekanan intraluminal yang
PENYAKITDIVERTIKULAR
mencegah timbulnya divertikel. Di samping itu, serat
penting dalam fungsi fermentasi bakteri dalam kolon dan
merupakan substrat utama dalam produksi asam lemak
rantai pendek yang berpengaruh pada pengadaan energi
yang dibutuhkan mukosa kolon, menghasilkan atau
mempengaruhi pertumbuhan mukosa dengan cara
meningkatkan aliran darah.
Pada mereka yang mengkonsumsi kurang serat akan
menyebabkan penunrnan massa feses menjadi kecil-kecil
dan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga
absorbsi air lebih banyak dan output yang menurun
menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk
mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi
kolon yang berlebihan.
Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi otot
sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan
menahan passase dari material dalam kolon merupakan
salah satu faktor penyebab terjadinya PD.
Pada segmentasi yang meningkat akan terjadi oklusi
pada kedua ujung segmen sehingga tekanan intraluminal
meningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/
submukosa dan terbentuk divertikel.
Hal lain yang berpengaruh pada kejadian divertikel
adalah faktor usia di mana pada usia lanjut terjadi
penurunan tekanan mekanik dinding kolon sebagai akibat
perubahan stmktur kolagen dinding usus. Beberapa faktor
lingkungan yang diduga berpengaruh pada kejadian
divertikel adalahkonsumsi daging (red meat) berlebihan
dan makanan tinggi lemak. Merokok, minum kopi (kafein)
dan alkohol, tidak terbukti berpengaruh pada kejadian
divertikel; namun merokok dan penggunaan obat
antiinfl amasi non-steroid (asetaminofen) meningkatkan
risiko timbulnya komplikasi.
Distribusi divertikel dalam kolon, antara lain: kolon
sigmoid 95%, hanya sigmoid65yo,dekat sigmoid (sigmoid
normal) 4o%, seluruh k olon 7 o/o.
Gambaran Klinik dan Komplikasi
Penyakit divertikular pada umumnya tidak memberikan
gejala klinik pada 70-75oh pasien. Apabila timbul
divertikulitis (15-25%) dengan komplikasinya, akan
menimbulkan nyeri perut pada kuadran kiri bawah, demam
dan leukositosis yang merupakan gejala penting walaupun
tidak spesif,tk.
Pada divertikulitis dapat terjadi inflamasi dalam
berbagai tingkat, mulai dari inflamasi lokal subklinis sampai
terjadi peritonitis generalisata akibat perforasi sebagai
komplikasi.
Komplikasi akibat divertikulitis dapat te4adi pada 25%o
kasus berupa plegmon,abses, perdarahan, perforasi berupa
mikro/makro perforasi, obstruksi usus dan fistula.
Pada pemeriksaan fisis. PD biasanya tidak memberi tanda
fisik, namun kemungkinan ditemukan nyeri palpasi pada
perut kiri. Bila ditemukan nyeri rebound yangjelas pada
603
palpasi, ini merupakan landa adanya iritasi-inflamasi
peritoneal akibat terjadinya mikroperforasi atau
makroperforasi dengan peritonitis generalisata.
Kemungkinan teraba adanya massa bila proses inflamasi
menjadi p:legmon atau abses.
Perforasi terjadi apabila tekanan intraluminal meningkat
atau oleh karena divertikel tersumbat oleh feses/ bahan
makanan sehingga terjadi erosi pada dinding divertikel
yang berlanjut dengan inflamasi, nekrosis fokal dan
berakhir dengan perforasi. Manifestasi klinik perforasi
tergantung dari besarnya perforasi dan kemampuan tubuh
untuk melokalisimya. Perforasi kecil (mikroperforasi) yang
dapat dilokalisir akan menyebabkan timbulnya plegmon
atau abses, dan apabila perforasi tidak dapat dilokalisir
akan menyebabkan perforasi bebas.
Perdarahan pada divertikel paling sering berupa
perdarahan yang masif pada 30-50%o kasus, sedangkan
perdarahan yang ringan terj adipada3}%o kasus dan sekitar
15% pasien akan mengalami perdarahan sekali selama
hidup. Perdarahan biasany a teqadi tiba-tlba terutama pada
divertikel yang berlokasi pada kolon sebelah kanan (80%)
tanpa disertai adanya gejala nyeri abdomen dan70'80Yo
berhenti spontan.
Herniasi pada mukosa/submukosa yang hanya dibatasi
oleh lapisan mukosa yang tipis dengan vasd recta yaflE
menembus dinding kolon, dapat mengalami inflamasi
kronik akibat iritasi dari isi atau material dalam kolon
sehingga dapat terjadi ruptur dan perdarahan.
Perdarahan dari PD harus dibedakan dengan
perdarahan dari wasir, gangguan non-neoplastik dan kanker
kolorektal.
Obstruksi total pada PD jarang ditemukan, dan hanya
sekitar l0%o dari obstruksi usus besar. Obstruksi parsial
lebih sering ditemukan sebagai akibatkombinasi dari edema
(kolonik, perikolonik), kompresi dari abses, spasme usus
besar atau oleh karena inflamasi kronik.
Fibrosis yang berulang dan progresif dapat
menyebabkan obstruksi total, dan sulit dibedakan dengan
obstruksi akibat neoplasma dalam kolon.
Fistel dapat terjadi pada 2% PD yang berkomplikasi.
Pernbenhrkan fi stel berawal dari proses inflamasi lokal dengan
abses, yang secara spontan dapat meletus sehingga terjadi
perforasi ke organ sekitar atau ke kulit. Fistel umunnya
tunggal, namun dapat multipel pada 8% pasien, lebih sering
ditemukan pada laki-laki dan pada pasien dengan gangguan
immonologis.
Fistel yang sering terjadi adalah fistel kolovesikal 65%
dengan gejala pneumaturia, kolovaginal 25%o,
kolokutaneus dan koloenterik.
Klasifikasi stadium klinik divertikulitis akut menurut
Hinchey:
. Stadiuml : Peridivertikular plegmon dengan
mikoabses
. Stadiumll : Perikolikataupelvikmakroabses
. Stadiumlll : Peritonitis generalisatapurulenta
 604
. StadiumlV: Peritonitis feeulen generalisata dengan
feses
Klasifikasi ini sering digunakan dalam menggambarkan
beratnya divertikulitis untuk tujuan managemen medikal
atau operasi.
DIAGNOSIS
Pada PD yang asimptomatik, diaposis biasa ditemukan
secara kebetulan pada pemeriksaan barium enema,
endoskopi atau pada pemeriksaan CT scan untuk tujuan
lain. Pada PD dengan divertikulits, 6G?0% diagnosis dibuat
berdasarkan gejala khas berupa nyeri perut kuadran kiri
bawah disertai demam, leukositosis dan adanya massa
pada palpasi.
Pada pemeriksaan,f-rcy aMomen, pasien divertikuliti s
akut 3G.50% dapat ditemukan kelainan berupa dilatasi usus
keeilfusus besar yang merupakan tanda ileus, tanda-tanda
obstruksi, densitas jaringan lemak mengindikasikan adanya
p/egmonlabses.
Pemeriksaan dengan CT scan dapat memberikan
gambaran yang lebih defenitif dengan evaluasi keadaan
usus dan mesenterium yang lebih baik dibanding dengan
pemedksaan USG aMomen, dengan sensitivitas 69-89%
dan spesifitas ?5-100%. Hasil pemeriksaan CT dapat
ditemukan penebalan dinding kolon, streaky mesenteric
/at dan tanda abses/plegmon.
Pada pemeriksaan USG aMomen ditemukan ganrbaran
penebalan dinding kolon dan massa yang kistik.
Pemeriksaan dengan kontras enema pada keadaan
divertikulitis akut dilakukan apabila cara non-invasif tidak
memberi kejelasan dengan sensitivitas 62-9% dengan,false
negativc 2-15%.
Pemeriksaan endoskopi fflexibel sigmoidoscope'S
merupakan pemeriksaan dengan kontra indikasi relatif
berhubung pada pemompaan udara ke dalam kolon akan
meningkatkan tekanan sehingga dapat terjadi perforasi.
Endoskopi dapat dilakukan setelah 6-8 minggu terjadi
resolusi dari divertikulitis. Bila terjadi perdarahan,
diagrrosis dilakulran berdasarkan s elective angiagram alrtl
dengan scan radioisotop. Kolonoskopi dapat dilakukan
pada perdarahan sedang yang berhenti sendiri, setelah
l2-24jun.
Kolonoskopi tetap merupakan cara diagnostik yang
penting terutama untuk membedakan sumber perdarahan
seperti kanker kolorektal atau kelainan lainnya.
DIAGNOSIS BANDING
Berbagai keadaan dalam kolon dapat merupakan diagno-
sis banding PD dan tergantung dmi lokalisasinya, antara
lain: karsinoma kolorektal, pielonefritis, sin&,om usus iritatif
irrilable bowel syndrome (IBS), penyakit inflamasi usus
GAITTROENTEROIIGI
inflammatory bowel disease (IBD), kolitis iskemik,
apendisitis, penyakit radan gpanggal pelvic inflammation
drsease @ID), hemoroid.
TATALAKSANAPD
Pengobatan Konservatif
Serat : pemberian makanan berserat/ cereal bran sebagai
suplemen dalam makanan pada pengobatan asimptomatik
dan simptomatik PD, tidak hanya dapat mencegatr terjadinya
divertikel namun sekaligus dapat mengurangi dan
memperbaiki gejala-gejala serta mencegah timbulnya
komplikasi.
. cerual branpalingbermanfaatdalammenunrnkanwaktu
transit di sepanjang saluran cerna
. menguriangi makan daging dan lemak
. memperbanyak makan sayuran dan buatr-buahan
. tarnbahan serat 3G40 grarn/hari atau pemberian laktulosa
yang dapat meningkatkan berat feses (sebagai osmotik
laksatifpada simptomatikPD) 2 x l5 mlhari
. pemberian antibiotik rifaximin yang kurang diabsorbsi
ditambah suplemen serat dapat mengurangi gejala PD
yang tidak berkomplikasi.
Pada DivertikulitisAkut Dilakukan Upaya : mengurangi
intake oral, pernberian cairam/elekholit intavena, p€mb€rian
antibiotik spekfrum luas (termasuk meng-cover bakteri
anaerob). Cara tersebut di atas diharapkan a+at mengatasi
inflamasi akut divertikulitis. Metaloproteinase dapatb€A€ran
sebagian dalam patofi siologi terbentuknya PD dan mrmgkin
akan menrpakan salah satu pilihan terapi masa depan dengan
pemberian anti-metalloproteinase, obat anti-kolinergik
(bekerja pada saraf otonom intrinsik/ekstrinsik) dan anti-
spasmodik (bekerja secara langsung pada otot polos
saluran cerna) digunakan untuk mengurangi nyeri pada
PD tetapi hasilnya tidak menentu sehingga tidak dianjurkan
sebagai salatr satu terapi.
Tindakan Operatif
Pada rmrumnya tindakan dengan penanganan konsrvatif
dapat dilakukan pada PD dengan komplikasi divertikulitis,
namun apabila komplikasi divertikulitis berlanjut maka
tindakan operasi dilakukan, baik operasi elektif mauprm
operasi danrrat berdasarkan keadaan sebagai berikut a).
perforasi bebas dengan peritonitis generalisata, b).
obstruksi, c). abses yang tidak dapat diresolusi melalui
piranti perkutan, d). fistula, e). pengobatan konservatif
tidak berhasil dan keadaan pasien yang makin memburuk.
REFERENSI
Afzal NA, Thomson M. Diverticular disease in adoleseence. Best
ptactice and research clinieal gastroeaterology. Elsevier Sci-
PEI{YAISTDIVER'NXULAR
ence; 2002. p.621-34.
Akit HAM. Penyakit divertikular. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid 2. Edisi ke-3. In: Slamet Suyono dkh editor. Jakara: Balai
Penerbit FKUI. p. 130-4.
Jun S, Stollman N. Epidemiology of diverticular disease. Best prac-
tice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science;
2002. p, 529-42.
Murphy T, Hunt RH, Fried M, et al. Diverticular disease. OMGE
practice guideline. World Gastroenterology News. 2003;8:5 1-
s8.
Murray CD, Emmanuel AV. Medical management of diverticular
disease. Best practice and research clinical gastroenterology.
Elsevier Science; 2002. p.6ll-20.
605
Place RI, Simmang CL. Diverticular disease, Best practice and re-
search clinicsl gastroenterologr. Elsevier Science; 2(X)2. p. I35-
48.
Sherif A. (20fi) Diverticulitis. In: Qurashi WA, Tblavera F, Anand
BS, et al, eds. Availablg from URL: htp://www.emedicine.com/
gastroenterology.
Stabile BE, Arnell TD. Diverticular disease of the colon. Lange
current diagnosis & heatment in gastroenterology. 2nd edition.
In: Friedman SI. McQuaid K& Grcndell JH, editon, New York:
McGraw-Hill; 2003. p. 436-51.
Turner S, Probert CS. Diverticular disease, medicine international
gastroenterology. 2003 ;3 :62-3,
 96
PENYAKIT VASKULAR MESENTERIKA
Syadra Bardiman Rasyad

PENDAHULUAN mencakup iskemia usus halus dan iskemia usus besar

Penyakit vaskular mesenterika (PVM) merupakan suatu
masalah yang serius dan sering terjadi, dapat bersifat fatal
hingga menyebabkan kematian, baikyang disebabkan oleh
sumbatan secara anatomis dari makrovaskular mesenterika
maupun vasospasme patofisiologis pada tingkat
mikrovaskular. Dengan makin baik dan majunya
penatalaksanaan dari pasien yang sakit parah dengan
berbagai penyebab apapun pada saat ini, maka didapatkan
pula proporsi yang lebih besar dari pasien yang diketahui
dengan diagnosis PVM yang jelas dan terjadi secara
mendadak.
Pemahaman, pengenalan dan penalatalaksanaan yang
tepat dari PVM selanjutnya menjadi penting.
(kolitis iskemia), tetapi juga lambung (gastritis erosi
akuFstres), hati (hepatitis iskemia), pankreas (pankreatitis
iskemia) dan kandung empedu (beberapa bentuk dari
kolesistitis akalkulosa). (Thbel l)
Klasifftasi PVM berdasar etiologi (Tabel 2). Seringkali
PVM secara akut disebabkan oleh suatu penghentian aliran
masuk arteri danjuga seringkali sekunderterhadap embo-
lus arteri mesenterika superior (AMS) atau salah satu dari
cabang :utamarrya. Insufisiensi arteri mesenterika kronis
dapat bermanifestasi secara klinis seperti angina usus.
Organ Keadaan

Usus halus lskemia mesenterika

Usus besar Kolitis iskemia
DEFINISI Lambung Gastritis erosif (stres) akut
Hepar Hepatitis iskemia
Pankreas Pankreatitis iskemia
Penyakit vaskular mesenterika adalah suatu keadaan Kandung empedu Kolesistitis akalkulosa
insufisiensi vaskular mesenterika yang teq'adi karena aliran
darah ke satu atau lebih organ gastrointestinal berkurang
unhrk mempertahankan kebutuhan nutrisinya. Biasanya
keadaan ini merupakan akibat pengurangan pada aliran
darah splanknik atau iskemia splanknik, tetapi pada Sumbatan
Arteri
beberapa kasus keadaan ini disebabkan oleh suatu - Akut
peningkatan kebutuhan nutrisi sekunder terhadap suatu Global (trombosis atau emboli)
keadaan hipermetabolik yang hebat seperti misalnya pada Segmental (biasanya emboli)
sepsis.
- Kronik
Angina usus (biasanya aterosklerotik)
Vena (trombosis akut)
Strangulasi (segmental, secara predominan pada sistem
venosa)
KLASIFIKASI Tanpa Sumbatan
lskemia mesenterika bukan sumbatan
(nonocclusive mesenteric ischemia = IMNO)
Klasifftasi PVM yang ini dibuat berdasarkan
ada pada saat
Enterokolitis nekrotisasi neonatal
anatomi dan etiologinya. Secara anatomi, sindrom klinik (neonatal necrotizing enterocollts = NNE)
yang berhubungan dengan iskernia splanknik tidak hanya

606
PEIIYAKIT VASKULAR MESENTRII(A
Keadaan ini hampir selalu menunjukkan iskemia global
dari jaringan pembuluh darah mesenterika, biasanya akibat
sumbatan setidak-tidaknya 2 dai 3 pembuluh darah
splanknik utama; arteri seliaka, arteri mesenterika superior
dan arteri mesenterika inferior. Aliran darah mungkin cukup
untuk mempertahankan kexbutuhan metabolik yang
minimal, tetapi tidak cukup untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan metabolik yang lebih besar pada suatu kegiatan
yang lebih berat seperti misalnya pada olahraga.
Sumbatan vena jarangterjadi, biasanya sebagai akibat
trombosis akut. Keadaan ini dapat menyebabkan suatu
keparahan klinis, berkisar dari episode yang sembuh
sendiri sampai kejadian yang lebih berat.
Bentuk yang paling sering dari iskemia mesenterika
adalah sumbatan karena penjepitan usus halus, biasanya
akibat suatu pita yang lengket. Pada sebagian besar
laporan dari pasien yang dioperasi terhadap sumbatan
usus halus seaara menyeluruh, penjepitan terjadi pada
2040%.
Iskemia mesenterika non-oklusif (IMNO) merupakan
suatu kejadian klinis dan patologis yang berbeda akibat
vasokontsriksi splanknik dalam respon terhadap
syok kardiogenik atau hipovolemik, dan kemungkinan
bentuk lain dari stres fisiologis sistemis yang hebat. Pada
orang dewasa, vasospasme mesenterika ini juga dapat
mencetuskan iskemia mesenterika akut, terutama bila
ini tumpang tindih dengan keberadaan suatu sumbatan
pembuluh darah kronis sebelumnya yang tanpa
gejala.
Enterokolitis nekrotisasi neonatal (ENN), merupakan
suatu keadaan kompleks dan belum dipahami bena\yalg
terjadi secara predominan pada bayi prematur akibat stres
fisiologis yang hebat, dan kemungkinan merupakan suatu
manifestasi yang unik dari iskemia mesenterika
non-oklusif. Meskipun etiologi dari keadaan ini multifaktor,
ada bukti bahwa iskemia usus vasospatik mempunyai
peranan yang penting.
MEKANISME CIDERA USUS ISKEMIA
Iskemia telah lama dianggap sebagai mekanisme utama
dari cedera organ splanknik yang terjadi akibat
hipoperfusi mesenterika. Pada tahun-tahun terakhir,
sejumlah mekanisme lain telah ditemukan yang juga
berperan penting. Ini mencakup metabolit oksigen yang
toksik, neutrofil, protease lumenal yang toksik, bakteria
dan toksin.
Cedera Hipoksia
Hipoksia itu sendiri dapat secara bermakna memberikan
andil terhadap cedera yang terlihat setelah iskemia.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa kejadian yang
penting adalah gangguan dari konsumsi oksigen (hipoksia
607
pada bed vaskular yang mengalami perfusi), bukan
pengurangan dari aliran.
Tingkatan Gedera
Tingkatan dari cedera terjadi dari lapisan yang paling
superf,rsial dari dinding usus (puncak vilus) sampai lapisan
y atgyalglebih dalam (muskularis propria). Iskemra yang
lebih hebat atau lebih lama menyebabkan edema sub-
epitelial, diikuti dengan pelepasan yang sebenarnya dari
sel epitel, yang dimulai dari puncak vilus. Bahkan dengan
iskemia yang lebih lama menyebabkan nekrosis mukosa
diikuti oleh kerusakan lapisan
secara keseluruhan,
submukosa, dan akhirnya muskularis propria,
menyebabkan nekrosis transmural.
Cedera Reperfusi
Meskipun hipoksia berperan dalam organ yang mengalami
cedera selama hipoperfusi (berkurangnya suplai darah ke
organ) yang menyebabkan iskemia, kebanyakan cedera
tetap bertahan tidak hanya selama periode iskernia itu
sendiri, tetapi juga selama reperfusi (kembali normalnya
suplai darah ke organ). Meskipun oksigen tidak ada selama
iskemia, tapi tiba-tiba secara mendadak menjadi berlebihan
pada saat reperfusi.
Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa blokade
dari metabolit oksigen toksik secara bermakna memperbaiki
cederapaska iskemia.
Faktor- faktor Toksik pada Lumen
Fungsi utama dari saluran cerna adalah mencerna dan
mengabsorpsi jaringan binatang dan tumbuhan yang
ditelan atau tertelan. Untuk memungkinkan proses ini,
sejumlah substansi korosif yang kuat disekresikan ke
dalam lumen, tapizat ini juga dapat menyebabkan cedera
jaringan lokal dan sistemik bila barier epitel usus rusak.
Faktor ini mencakup asam hidroklorida, garam empedu,
bakteri, toksin bakteri, protease dan sistem enzim
pencernaan lainnya.
Penyembuhan Pasca Cedera lskemia
Penyembuhan jaringan pasca cedera iskemia ditentukan
oleh patensi mikrovaskulatur dari usus. Jika iskemi terjadi
cukup lama dengan suatu cedera mikrovaskular dan
konsekuensi terjadinya trombosis, maka akan terjadi
nekrosis progresif permanen yang menyebabkan
kehilangan integritas dari propria muskularis dan
menyebabkan kehilangan integritas dinding usus.
Pemberian antikoagulan pra-pengobatan dapat mencegah
trombosis, usus kecil dapat mentolerir iskemia yang te{adi
yang kemudian disusul dengan penyembuhan lebih cepat
dan sempuma. Data juga menunjukkan bahwa migrasi sel
mukosa memberikan perbaikan secara bermakna terhadap
mukosa setelah iskemia.
608
PENGARUH SISTEMIK DARI ISKEMIA USUS
Hemodinamik
Volume sirkulasi splanknik dewasa mengandung kira-kira
1400 ml atau 30% dari volume darah sirkulasi, hingga jika
terjadi gangguan distribusi volume darah splanknik akan
memberikan efek sistemik yang penting.
Pada keadaan syok, respons tahanan vaskular utama
dari tubuh secara keseluruhan dimediator di usus. Respons
ini merupakan salah satu cara yang penting di mana
tekanan darah sistemik dipertahankan. Konstriksi
pembuluh darah vena pasca kapiler secara efektif
menurunkan volume dari pengumpulan darah pada bed
splanknik. Hasilnya adalah suatu "autotransfusi" yang
meningkatkan pre-load jantung dan bertindak
mempertahankan curah j antung. Mekanisrne hemodinamik
ini, sebagian besar dimediator oleh sistem saraf simpatis,
yang bertindak sebagai baris pertama dari pertahanan
terhadap hipovolumea akut.
Mediator Sirkulasi yang Berasal dari Splanknik
(Faktor Toksik yang Didapat dari Usus)
Perhatian besar difokuskan pada peranan saluran cerna
dalam mempertahankan status hipermetabolik yang
terlihat pada pasien dengan stres hebat dan pasien paska
operasi. Karena barier mukosa usus gagal, banyak faktor
yang berasal dari usus masuk kedalam aliran limfe, portal
dan kemungkinan sirkulasi sistemik. Konsekuensinya
bukan hanya gangguan hemodinamik sistemik tetapi juga
cedera organ non-splanknik yang jauh.
Toksin bakteri dan bakteri. Seperti dibicarakan, bakteri
intrinsik dapat mengalami translokasi dari lumen usus ke
dinding usus, nodus limfatikus mesenterika, hati dan portal
dan bahkan sirkulasi sistemik. Patofisiologi awal suatu
kebocoran endotoksin lebih mungkin, daripada translokasi
bakteri itu sendiri. Pada penelitian hewan dan manusia
yang sakit kritis menunjukkan bahwa endotoksin portal,
dan juga endotoksin level sistemik sangat meningkat. Dari
semua temuan ini menyokong hipotesis dimana bakteri
usus normal kemungkinan berhubungan dengan efek fatal
dari iskemia usus.
Mediator peradangan yang berasal dari usus lainnya.
Cedera iskemia dapat menyebabkan pelepasan sejumlah
mediator peradangan sistemik yarg dapat memberikan
andil terhadap cedera organ yang jauh. Model penelitian
yang paling banyak adalah pada sindrom distres
pemapasan pada orang dewasa (ARDS:adult respiratory
dystress syndrome), dimana metabolit oksigen toksik dan
komplemen fragmen (terutama C5a) telah diambil untuk
mediator cedera ini. Metabolit asam arakidonat juga telah
digunakan pada efek sistemik dari cedera iskemia usus.
Jelas bahwa cedera usus lokal secara sistemik dapat
menyebabkan cedera organ yang jauh.
GAIIIROENTEROI.OGI
SINDROM ISKEMIA SPLANKNIK
Gastritis Stres Erosi Akut
Etiologi dan patofisiologi. Pada beberapa pasien yang
menderita stres fisiologis berat (hipotensi, trauma multipel,
luka bakar luas), erosi akut pada mukosa lambung sering
te{adi dalam beberapajam, tetapi biasanya beberapa hari
setelah kejadian akut. Penelitian endoskopis pada pasien-
pasien perawatan intensif dengan penyakit kritis
menunjukkan 100% terjadinya ulkus mukosa. Sebagian
besar dari lesi ini hilang dalamT-L7 hai, tetapi perdarahan
masif dapat terjadi jika terjadi erosi.
Meskipun etiologi dari ulkus stres bersifat multifaktor,
pengurangan aliran darah mukosa lambung tampaknya
merupakan faktor utama yang mendasarinya. Mekanisme
yang sebenarnya dari iskemiayang dapat menyebabkan
mukosa lambung mengalamiulkus belum diketahui dengan
jelas. Metabolit oksigen toksik (radikal bebas) yang
mengatur perfusi tampaknya berperan penting. Beberapa
prostaglandin kemungkinan bersifat protektif.
Konsekuensi dari iskemia ini adalah kehilangan resistensi
mukosa terhadap difirsi kembali asam. Iskemi mukosa dapat
diperberat oleh keberadaan asam intralumen sehingga
dapat meningkatkan cidera, tapi sebaliknya apabila pH
intragastrik dapat fipertahankan di atas 4.0 maka akan
memrrunkan insidens perdarahan dan angka kematian.
Secara patologis, lesi awal akan terlihat sebagai suatu
area fokal hiperemia dan warna pucat pada fundus yang
kemudian berkembang menjadi suatu lesi erosi yang
sebenarnya. Lesi dapat juga terjadi pada antrum dan
duodenum tetapi biasanya tidak begitu luas.
Epidemiologi. Ulkus stres biasanya terjadi pada suatu
perawatan intensif dalam jangka waktu yang lama setelah
trauma hebat, perdarahan, syok kardiogenik, luka bakar
hebat atau stres fisiologis hebat lainnya. Ulkus stres
seharusnya dibedakan dari cedera mukosa yang terlihat
setelah cedera neurologis atau minum obat. Ulkus Cushing
terjadi dengan cedera neurologis yang secara klinis dan
patofrsiologis berbeda dari ulkus stres yang cenderung
merupakan ulkus tunggal yang terjadi pada kurvatura
mayor dari lambung, dan sering dihubungkan dengan
hipersekresi asam yang masifatau perforasi. Sebaliknya,
lesi dari ulkus stres sering multipel, bergelanggang dan
berbatas tegas, biasanya terletak pada fundus lambung
dan kadang-kadang terdapat juga ulkus yang sama pada
antrum dan duodenum. Ulkus ini paling sering dihubungkan
dengan perdarahan daripada perforasi. Ulkns Curling,
dihubungkan dengan cedera luka bakar, yang secara
patofisiologis mirip dengan ulkus stres pada pasien yang
bukan lukabakar.
Gambaran klinis. Meskipun lesi ini dapat ditunjukkan
secara endoskopi pada pasien yang sakit sangat parah,
manifestasi klinik yang sebenarnya jarang. Perdarahan
PEIYYAKIT VASKUI.AR MESENTRIKA
gastro intestinal bagian atas merupakan komplikasi dari
ulkus stres yang paling ditakuti oleh dokter. Meskipun
tes guaiac-positif didapati padal5Yo dari aspirat lambung
pasien ICU, namun secara klinis kejadian perdarahan
bermakna yang memerlukan transfusi, terjadi kurang dari
3%. Biasanya perdarahan baru terjadi setelah beberapa
hari di rumah sakit. Kemungkinan ini disebabkan karena
fungsi gastrointestinal kembali normal yang berarti
normalnya kembali sekresi asam pada pasien yang mulai
sembuh dari penyakit kritis. Hal ini dapat dilihat pada
selang nasogastrik yang berwarna merah gelap dengan
konsistensi guaiac-positif. Dengan pengobatan medis
yang adekual (H2 bloker, antasida atau sukralfat)
Tapi kadang-kadang
sebagian kasus sembuh spontan.
perdarahan tidak bisa berhenti dan mengancam
kehidupan, hal ini tentunya memerlukan pengobatan yang
lebih spesifrk.
Pengobatan. Penatalaksanaan progresif termasuk
memperbaiki hemodinamik, pembilasan dengan NaCl dan
netralisasi asam. Setiap usaha dilakukan dengan prinsip
untuk mempertahankan volume sirkulasi darah yang
adekuat, mencegah syok dan hipotensi, dan mengobati
sepsis yang mana semua upaya tersebut dilakukan untuk
mencegah memberatnya iskemia mukosa gaster.
Netralisasi asam lambung dengan antasid, blokade
reseptor histamin atau penghambat pompa proton
terbukti efektif. Pada pH lambung di atas 5, 99o/o asam
lambung di buffer dan aktivitas enzim digestif pepsin
secara efektif dihambat. Sebagian besar pasien
perdarahannya berhenti dengan pengobatan yang relatif
sederhana ini dan beberapa penelitian menunjukkan
penumnan yang bermakna insiden perdarahan klinis
dengan cara ini.
Jika perdarahan terus berlanjut, dapat dilakukarl cara
non-operatif 1 ainrrya,seperti koagulasi dengan endoskopi
atau infus vasopresin (pitresin) dengan arteriografi, atau
bahkan embolisasi. Dengan cara tersebut 80-90% dari
pasien dapat dihentikan perdarahannya. Sisanya adalah
sejumlah kecil pasien yang gagal dihentikan
perdarahannya walaupun telah dilakukan penatalaksanaan
non-operatif agresif. Tindakan operasi membawa
mortalitas yang tinggi (30%) dan seharusnya dilakukan
hanya setelah semua usaha pada cara non-operatifgagal.
Bila tidak dapat dihindari, seharusnya segera dilakukan
tindakan operasi berupa gastrektomi total.
Prognosis. Prognosis pasien ini adalahjelek, tetapi lebih
berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya
daripada ulkus gaster itu sendiri. Lebih dari 80% berhasil
dikontrol dengan pengobatan konservatif dan 80% dari
sisanya yang 20%o terkontrol secara berhasil dengan
pengobatan yang lebih invasif, tetapi non-operatif. Dengan
demikian hanya kira-kira l0% dari pasien dengan masalah
ini mengalami dampak yang fatal dari perdarahan ulkus
stres.
609
Pankreatitis !skemia
Etiologi dan patofisiologi. Pankreatitis iskemia
didefi sinisikan sebagai pankreatitis akut yang berkembang
setelah suatu periode gangguan pada sirkulasi, bila tidak
ada faktor predisposisi lain yang ditemukan. Iskemia
splanknik yang terjadi pada pasien syok atau hipotensi
telah diimplikasikan pada permulaan dari beberapa kasus
penyakit pankreas klinik.
Ada beberapa faktor etiologi dari pankreatitis iskemi,
yaitu hipovolemia, tromboemboli, vasokonstriksi splangnik
sekunder terhadap pelepasan pressor, diuretik,
ateroemboli, hiperkalsemia, trauma operasi dan syok
elektrik. Pintas jantung-paru (CPB: cardiopulmonary W-
pass) adalah faktor predisposisi terhadap pankreatitis,
dikarenakan aliran rendah, perfusi non pulsatil, hipotermia
dan sludging vena. Meskipun tidak ada penelitian yang
dipublikasikan langsung mengevaluasi peranan dari
vasopressor pada etiologi pankreatitis iskemia, aksis
renin-angiotensin sangat diaktivasi oleh perfusi non
pulsatil dari CPB yang dihubungkan paling umum dengan
pankreatitis iskemia.
Secara patologi, temuan yang paling umum adalah
hiperemia, bruising, perdarahan mikroskopis, fokal
nekrosis dan edema interstitiel yang ditemukan post-
mortem pada pankreas pasien yang meninggal karena
syok.
Epidemiologi. Pasien yang berisiko terhadap pankreatitis
iskemi adalah mereka yang mengalami periode syok
menetap dan selanjutnya mendapat resusitasi. Meskipun
insidens biokimia dari pankreatitis (terutama
hiperamilasemia) setelah hipotensi yang bermakna
mungkin mendekati 80%, manifestasi klinik dari penyakit
terlihat pada lebih sedikit pasien. Lagipula, pasien yang
mengalami CPB risikonya meningkat untuk pankreatitis
pascaoperasi, dengan sebanyak 4%o dari mortalitas yang
terlihat setelah operasijantung yang berhubungan dengan
komplikasi ini. Hiperamilasemia terlihat pada separuh
pasien yang mendapat CPB, tetapi pada beberapa analisis
kasus dari isoenzim amilase menghasilkan bahwa pada
proporsi yang bermakna peningkatan ini disebabkan oleh
peningkatan level dari amilase salivarius. Penelitian lain
menunjukkan hubungan yang baik antara total serum
amilase dengan manifestasi klinik pankreatitis.
Gambaran klinik. Beberapa pasien dengan pankreatitis
iskemi adalah asirnptomatik dan dibuktikanhanya dengan
otopsi mengalami pankreatitis. Gejala yang paling sering
adalah nyeri abdomen dan nausea. Distensi lambung dan
ileus dapat terjadi beberapa hari setelah syok. Demam
derajat rendah mungkin }uga ada, tetapi tidak spesifik.
Walaupun jarang, keadaan dapat berkembang menjadi
pankreatitis fulminan, nekrosis pankreatitis dan bahkan
pembentukan abses.
Diagndsis. Diagnosis pantr<reatitis iskemia sulit ditegakkan.
 610
Hiperamilasemia merupakan temuan laboratorium yang
paling umum, sering pertama kali tampak 24-48 jarrt setelah
periode syok. Peningkatan amilase tidak jarang setelah
syok, namun tidak spesifik untuk pankreatitis. Analisis
dari isoenzim amilase dan pankreatik amilase mungkin
bermanfaat. Demam dan lekositosis dapat terjadi dan klinisi
harus membedakan keadaan ini dari krisis intra abdominal,
seperti iskemia atau perforasi usus.
Pemakaian rutin dari CT scan generasi baru dengan
dan tanpa kontras intravena membanfu dalam menegakkan
diagnosis pankreatitis. Seringkali, diagnosis ditegakkan
dengan laparotomi atau autopsi.
Pengobatan. Seperti halnya pankreatitis yang disebabkan
oleh etiologi yang lebih umum, pengobatan untuk
pakreatitis iskemia tidak spesifik dan kebanyakan
suportif. Istirahat usus (puasa), dekompresi lambung
(selang nasogastrik) dan nutrisi parenteral kemungkinan
menguntungkan. Pada kasus yang berat, antibiotik
dianjurkan, meskipun trial kontrol pada pasien dengan
bentuk yang lebih kontroversial dari pankreatitis ringan
gagal menunjukkan keuntungan dari pemakaian antibiotik
profilaksis. Seperti pada sindrom iskemia splanknik
lainnya, pengobatan lebih ditujukan pada pemrmnan
penyebab yang potensial dari vasokonstriksi splanknik.
Dengan kontrol dari penyakit yang mendasarinya,
sebagian besar pasien sembuh tanpa gejala sisa yang
berarti.
Kolitis lskemia
Etiologi dan patofisiologi. Kolitis iskemi semakin banyak
diketahui sejak tahun 1960 dengan perkembangan dari
pada operasi aneurisma aortia. Penyakit iskemia kolon dapat
terjadi sekunder akibat berbagai penyebab, termasuk
cedera arteri iatrogenik, aliran darah yang lambat,
peningkatan tekanan intralumen atau trombosis spontan
dari arteri atau vena utama yang mensuplai kolon.
Penyebab yang paling umum dari kolitis iskemia adalah
gangguan iatrogenik dari AMI pada waktu operasi aorta.
Ini terjadi sebanyak 3-5%o dari pasien yang mengalami
penempatan kemb ali aorta tanpaimplantasi. Kolitis iskemi
dapat terjadi secara spontan dari berbagai penyebab lain
seperti penyakit aterosklerosis dan aliran darah rendah.
Tidak seperti iskemi usus yang kecil, kolitis iskemia non-
iatrogenikjarang terjadi akibat oklusi yangjelas dari aliran
masuk arteri, tetapi sebagai akibat tekanan perfusi
menurun, vasokonstriksi atau keduanya. Seperti pada usus
halus, vasokonstriksi ini secara luas dimediator oleh aksis
renin-angiotensin. Dishibusi cidera biasanya segmental,
tetapi dapat melibatkan seluruh kolon, tergantung pada
penyebab yang mendasarinya. Beberapa keadaan dari
kolitis iskemia tidak dikenali secara klinik, dan beberapa di
arfiaralya tidak memerlukan obat khusus atau intervensi
operasi.
GAITTROENTEROI.OGI
Secara patologis, kolon menunjukkan penebalan, ulkus
mukosa dan stenosis. Ada perbedaan cedera dari mukosa
ke muskularis propria.
Epidemiologi. Kolitis iskemia biasanya pada usia
pertengahan atau usia lanjut. Sering dijumpai adanya
riwayat penyakit jantung iskemia atau insufisiensi arteri
perifer. Pasien dengan kelainan jaringan ikat, diabetes
melitus atau penyakit kolon sebelumnya mempunyai risiko
terhadap penyakit ini. Kasus spontan dari kolitis iskemia
cenderung terjadi pada penyakit yang parah dan pasien
yang imunitasnya menurun, sering menderita penyakit
sistemik yang menyebabkan aliran darah menjadi lambat.
Seringkali ada riwayat nyeri perut bagian bawah
sebelumnya yang sembuh secara spontan.Inijuga dapat
terjadi pada pelari maraton pada semua tingkat usia,
terutama perempuan dan pecandu cocain.
Gambaran klinis. Ada tiga pola dasar gejala klinik, yang
paling umum yaitu pasien mengalami kram dan atau nyeri
perut bagian bawah pada daerah fosa iliaka sinistra. Pola
kedua yang juga sering ditemukan adalah mual, muntah,
diare dan keluamya darah atau mukus melalui rektum.
Dapat terjadi suatu abdomen akut dengan tanda-tanda
peritonitis sebagai tanda yang muncul pertama. Pada
sebagian kecil pasien menunjukkan penyakit yang
subklinis dengan adanya suatu striktura pada usus.
Pasien mengalami demam ringan dan takikardia.
Sebagian besar pasien tidak tampak sakit berat. Adanya
nyeri tekan yang sering pada daerah fosa iliaka sinisffa
dan sering terlihat darah pada pemeriksaan rektum. Pasien
yang tidak jelas keluhannya sangat sulit dievaluasi.
Diagnosis. Perubahan laboratorium biasanya tidak khas,
selalu ditemukan leukositosis ringan. Diagnosis kolitis
iskemia paling mudah ditemukan dengan sigmoidoskopi
fl eksibel (kolonoskopi). Endoskopis cenderung menolak
melakukan endoskopi pada pasien ini, karena takut terjadi
perforasi, namun dengan cata yang hati-hati dan
meminimalkan tiupan udara, hal tersebut dapat
diminimalkan. Mukosa akan tampak normal sampai
kedalaman skop 12-15 cm, disebabkan adanya sirkulasi
kolateral arteri rektalis media. Kemudian tampak mukosa
menjadi edema, berdarah, rapuh dan adanya hrkak. Hasil
biopsi dapat menunjukkan suatukolitis iskemia yang khas
apabila dilakukan saat proses akut. Kolitis iskemia kronik
menyebabkan deposisi hemosiderin, suatu temuan
diagnostik pada biopsi.
Pemeriksaan barium enema dapat menunjukkan suatu
lesi peradangan da/, kolon secara segmental. Gambaran
spesifik berupa thumbprinting (cetakat jari) yang
merupakan indikasi adanya edema mukosa, serta
pembentukan kantung dan penyempitan segmen yang
terkena. Angiografi tidak diperlukan untuk diagnosis kolitis
iskemia dan sering dapat membingungkan. Kadang-kadang
dapat juga ditemukan sumbatan AMI pada orang sehat.
PEITYAKIT VASKULAR MESENTRIKA
Pengobatan. Sebagian besar kasus kolitis iskemia
memerlukan pengobatan suportif saj a. Memperbaiki
kondisi kardiovaskular, hindari vasokonstriktor splanknik,
dekompresi nasogastrik dan antibiotika sistemik yang
mencakup flora usus merupakan pengobatan dasar.
Pengamatan yang seksama dan pemeriksaan abdomen
ulang adalah penting. Pemeriksaan kolonoskopi ulang
dapat dilakukan untuk melihat efek pengobatan.
Pemakaian obat-obatan seperti vasodilator dan glukagon
telah dicoba tetapi hasilnya tidak begitu baik.
Indikasi untuk operasi bila ada peritonitis, sepsis,
perdarahan dari ulkus yang dalam dan obstruksi serta bila
pada kolonoskopi ulang menunjuk kan penyakit yang
bertambah berat. Tindakan operasi yang optimal adalah
dengan melakukan reseksi segmen yang jelas mengalami
iskemi dan mengangkat ulung usus yang tersisa (atau
secara alternatif, pembentukan Hartmann's pouch). Upaya
revaskularisasi ataupun anastomosis primer tidak
menunjukkan hasil yang baik terhadap penyakit kolitis
iskemia.
Prognosis. Beberapa kasus kolitis iskemia sembuh
spontan, tetapi pada sejumlah kecil pasien terus mengalami
pembentukan striktura setelah episode iskemia. Pada kasus
ini diperlukan suatu pengamatan yang seksama dari
perjalanan penyakit sambil dipersiapkan suatu tindakan
operasi elektif.
Kolesistitis Akalkulosa
Etiologi dan patofisiologi. Kolesistitis akalkulosa
merupakan kolesistitis nekrosis yang terjadi tanpa adanya
batu empedu. Seringkali terjadi pada penyakit yang kritis,
syok, trauma atau pasien pasca operasi. Etiologi dari
kolesistitis akalkulosa jelas multifaktor, tetapi tampak
bahwa iskemia non-oklusifberperan penting pada sejumlah
kasus. Obstruksi dari duktus sistikus, narkotik dan
sejumlah faktor lain (tromboksan A2, letilr:otrien, platelete-
activating factor, tumor necrosis factor) juga terlibat.
Stasis empedu, seperti yang terjadi pada puasa yang lama
dan nutrisi parenteral, kemungkinan merupakan penyebab
pada beberapa kasus.
Epidemiologi. Pasien dengan penyakit yang parah, paling
berisiko untuk terjadinya kolesistitis akalkulosa. Yaitu
mereka yang mengalami operasi emergensi. Puasa yang
lama, nutrisi parenteral, ventilasi dengan tekanan positif,
dan trauma hebat semuanya berhubungan dengan sindrom
inijuga.
Gambaran klinis. Diagnosis klinis dari kolesistitis
akalkulosa seringkali sulit. Pada pasien dengan penyakit
yang parah atau cedera dan pada pasien yang status
neurologisnya terganggu, keluhan nyeri kuadran kanan
atas dan nausea merupakan gejala yang paling sering
dilaporkan. Pada pasien-pasien dengan alat bantu
611
pernapasan, pemakaian sedasi dan analgesia sering
menutupi tanda klinik yang jelas. Distensi, demam yang
tidak dapat dijelaskan, bising usus negatif dan
perburukan penyakit yang tidak diharapkan pada seluruh
keadaan klinis merupakan tanda klinis yang paling penting
dalam mendiagnosis kolesistitis akalkulosa.
Diagnosis. Biasanya ada leukositosis, tetapi sering
sekunder terhadap penyakit yang mendasarinya. Nilai
laboratorium lainnya juga tidak khas. Sering kali demam
yang tidak dapat dijelaskan atau peningkatan leukosit
membuat ahli klinik mempertimbangkan diagnosis penyakit
ini. Peningkatan ringan level bilirubin dalam serum, alkalin
fospatase dan transaminase kadang-kadang terlihat.
Ultrasound dan CT dapat membantu dalam menunjukkan
diagnosis dengan menentukan pembesaran kandung
empedu dengan penebalan dinding (6 mm) dan adanya
cairanp erich o I ecy s tic y ang mttrtgkin tampak sebagai halo.
Nyeri tekan pada palpasi, dengan alat ultrasound, adanya
gambaran ekogenisitas yang medium pada pankreas, difus,
homogen, tak berbayang, menunjukkan pus pada lumen
kandung empedu yang semuanya dianggap temuan positif.
Dengan menggunakan kriteria ini, sensitivitas 98%
dilaporkan untuk diagnosis dari kolesistitis akaikulosa
dengan menggunakan ultrasound. Diagnostik aspirasi
perkutaneus dari kandung empedu mungkin juga bermakna,
tetapi tetap kontroversial. Scintigrafi empedu kurang
bermakna karena umumnya positif pada populasi pasien
ini, bahkan dengan tidak adanya kolesistitis.
Pengobatan. Tidak seperti kolesistitis pada penyakit batu
empedu, pada kolesistitis akalkulosa peranan pengobatan
medis tidak ada. Pengobatan adalah berupa kolesistektomi
bila diagnosis sudah ditegakkan. Prosedur kolesistektomi
bersifat kontroversial, beberapa penulis melaporkan angka
mortalitas yang tinggi dengan kolesistostomi dibandingkan
dengan kolesistektomi konvensional. Penundaan tindakan
operasi sering menyebabkan terjadinya ganggren yang
progresif pada kandung empedu, dapat terjadi perforasi
dan peritonitis. Bila diobati dengan tepat, dapat
menurunkan angka kematian (10 -15%).
Beberapa penelitian yang telah dilakukan temyata
menunjang tindakan profilaksis terhadap kolesistitis
akalkulosa. Caranya adalah dengan pengosongan reguler
dari kandung empedu dengan memberikan diet tinggi lemak
atau pemberian kolesistokinin intravena.
Hepatitis Iskemia
Etiologi dan patofisiologi. Hepatitis iskemia didefinisikan
sebagai insufisiensi yang berhubungan dengan nekrosis
sentrilobuler, yang tampak setelah terjadi syok sirkulasi.
Juga diketahui sebagai syok hepar atau insufisiensi hepar
pasca trauma dengan gambaran histopatologis yang
sangat khas.
Di antara organ-organ splanknik, hati mempunyai
6t2
keunikan, yaitu mendapat suplai darah dai2 sumber yang
sangat berbeda kandungan oksigen relatifnya, tetapi tidak
dalam responsnya terhadap iskemia. Kira-kira 2/3 suplai
darah disediakan oleh sirkulasi port a, yang dalamkeadaan
istirahat mempunyai campuran oksigen vena dengan
kej enuhan 3 5 Yo sampai 50Yo. Tetapi selama syok kej enuhan
ini turun 6Yo sampai dengan l|Yo,yang disebabkan oleh
peningkatan kehilangan oksigen pada bed splanknik, dan
kemudian ditambah lagi dengan menurunnya (secara
disproporsional) aliran arteri hepatika dan darah vena
porta dalam respons terhadap syok. Meskipun di bawah
keadaan normovolemik, sumbatan yang tersembunyi baik
pada arteri hepatika ataupun vena porta akan menyebabkan
vasodilatasi kompensasi dalam bed dari pembuluh yang
lain (disebut respons buffer arteri hepatika) kedua bed
secara bersama-sama akan memberikan respons selama
periode syok, kaiena mekanisme homeostatik tumpang
tindih dengan respon selektif dari kedua bed pembuluh
darah terhadap angiotensin II. Sebagai akibatnya, hepar
sebagai organ yang aktif secara metabolik dengan
kebutuhan oksigen yang tinggi dalam keadaan normal,
berada dalam keadaan sakit untuk mentolerir periode syok
yang lama.
Meskipun faktor awal penyebab hepatitis iskemia
adalah anoksia, tapi tampaknya pengaturan metabolit
oksigen toksik (radikal bebas) pada reperfusi mungkin
berperan penting juga. Sel-sel hepatosit dan endotel
vaskularhati kaya akan xantin oksidase, selanjutnya enzim
dan juga substratnya (O2, hipoksanthin) akan keluar
selama reperfusi.
Epidemiologi. Hepatitis iskemia pertama kali dikenal dalam
hubungannya dengan syok kardiogenik dan gagal jantung
kongestif, seringkali setelah serangan infark jantung akut.
Karena penatalaksanaan pasien dengan perdarahan dan
syok kardiogenik yang membaik, maka sering teq'adi suatu
gangguan insufisiensi hati yang tersembunyi dan tidak
terdiagnosis dalam satu atau dua hari setelah kondisi
hipotensi pada syok kardiogenik itu dapat diatasi dengan
baik.
Dua kelompokutama dari pasien yang berisiko terhadap
hepatitis iskemia adalah: pasien yang menderita penyakit
kardiovaskular dengan manifestasi baik sebagai gagal
jantung atau aritmia, atau pasien yang menderita hipotensi
sekunder terhadap perdarahan atau sepsis. Insidens
dilaporkan sangat bervariasi, tetapi terlihat ada
peningkatan yang bermakna dari bilirubin hampir 33%
dari pasien yang mengalami episode hipotensi yang berat.
Gambaran klinis. Manifestasi klinik hepatitis iskemia
berupa ikteius dengan peningkatan sementara level
transaminase dalam serum setelah periode hipotensi.
Perjalanan penyakit hepar iskemia dapat dibagi dalam
3 fase yang berbeda : Pertama adalah awal cedera hati
yang dimulai dengan gangguan hemodinamik dan berakhir
dengan perbaikan aliran normal. Selama fase ini level
GASIIROENTEROI.OGI
serum enzim biasanya normal. Kedua adalah cedera hati
yang ditandai dengan berbagai perubahan berupa
peningkatan dalam aminotransferase, alkali fosfatase dan
laktat dehidrogenase. Peningkatan bilirubin biasanya
berlangsung 2 sampai 3 hari sebelum peningkatan enzim
dan jarang lebih tinggi dari 5-10 mgldl. Abnormalitas
laboratorium ini biasanya hilang dalam l-2 mnggl. Ketiga
adalah fase penyembuhan yang biasanya terjadi secara
spontan apabila penyebab iskemia hati disingkirkan.
Diagnosis. Diagnosis dipastikan dengan adanya
peningkatan level transaminase serum dan bilirubin tanpa
adanya bukti penyakit hati atau empedu primer.
Pada beberapa kasus, hepatitis iskemia sukar dibedakan
dengan penyakit hepatobiliaris karena penyebab lain dan
bahkan dapat tumpang tindih. Keadaan tumpang tindih
ini tidak hanya membuat diagnosis menjadi lebih sulit
bahkan dapat memperburuk dampaknya.
Pada sebagian besar kasus, penyakit traktus biliaris
seharusnya disingkirkan dengan sonografi atau
kolangiografi.
Pengobatan. Pengobatan hepatitis iskemia sangat
supportif. Elemen yang paling penting, seperti pada semua
sindrom iskemia splanknik, adalah pencegahan dari
serangan iskemia dan melakukan intervensi bila serangan
terjadi.
Tindakan yang penting adalah hindari obat
vasokonstriktor, kontrol cairan dan hemodinamik sistem
dan fungsijantung serta pelihara kejenuhan oksigen yang
adekuat. Sepsis merupakan faktor yang dapat
memperburuk keadaan dan seharusnya dihindari atau
secara agresif segera diobati.
Prognosis. Gangguan fungsi hati pada hepatitis iskemia
biasanya tidak mengancam kehidupan. Pada penyakit yang
sangat parah, cedera hati dapat mengakibatkan kegagalan
multi organ dan bahkan kematian. Jika pasien tetap hidup,
disfungsi hati biasanya sembuh.
Embolus Arteri Mesenterika Akut
Etiologi dan patofisiologi. Infark mesenterika akut paling
sering disebabkan oleh suatu sumbatan emboli atau
trombotik dari satu atau lebih pembuluh mesenterika.
Emboli arteri biasanya berasal dari jantung dan tedadi pada
hampir dari 75% kasus.
Sebagian besar emboli terjadi pada pasien yang
mengalami atrial fibrilasi. Trombus mural seteiah infark
jantung juga merupakan suatu sumber yang sering dari
emboli perifer. Aorta proksimal juga dapat menunjukkan
plaque ateromatosa ke arah bawah yang menyebabkan
embolisasi perifer. Emboli terhadap arteri mesenterika su-
perior (AMS) terjadi kira-kira 5%o dari semua kasus
embolisasi arteri perifer. Embolus biasanya berada sedikit
distal dari AMS, dengan demikian menyumbat pembuluh
PEIIYAKIT VASKI,'LAR MESENTRIKA 613

beberapa sentimeter dari asalnya. Seringkali, embolus
menempel ke cabangyanglebih distal, menyumbat tempat
asalnya dari kolika media, kolika kanan atau bahkan dari
cabang perifer yang lebih kecil.
Epidemiologi. Risiko untuk terjadinya emboli mesenterika
ini adalah pada pasien berusia lanjut, orang-orang dengan
penyakit pembuluh darah aterosklerotik yang tersebar
yang telah ada sebelumnya, mereka yang punya riwayat
strok, infark jantung dan insufrsiensi vaskular perifer
(Tabel3).
Pasien yang mengalami emboli mesenterika seringkali
mengalami atrial frbrilasi, mempunyai riwayat kardioversi
atau menderita infark jantung yang luas.
Gambaran klinis. Pada pasien dengan nyeri perut akut
yang disebabkan emboli mesenterika sering ditemukanpula
emboli di tempat lain seperti sekeliling mata, kaki dan kuku.
Tanda-tanda vital biasanya noflnal pada awalnya, namun
keluarnya cairan ke intralumen segera akan menyebabkan
dehidrasi dengan manifestasi klinis sebagai takikardi, out-
put :urirre msnurun, dan bahkan hipotensi. Demam derajat
rendah, kadang-kadang di bawah 38"C mungkin juga
dijumpai.

Diagnosis. Diperlukan suatu kecepatan dan ketepatan

Oklusi arteri diagnosis pada emboli mesenterika akut ini karena
Emboli (15% - 40% dari kasus)
sebagiar-r besar pasien yang berisiko dengan usia lanjut
- Kejadian emboli sebelumnya
- Fibrilasi atrial (kardioversi terakhir) ini hanya mempunyai sedikit cadangar, fisiologis,
- RHD sehingga onset dari serangan sangat cepat dan berakibat
- Artificial valve
fatal sampai pada kematian. Arteriografi tidak hanya dapat
- Ml (infark jantung) terakhir
- lnstrumentasi vaskular terakhir memastikan diagnosis dari iskemia mesenterika pada pasien
- Kateterisasi jantung yang berisiko tersebut, tetapi juga menunjukkan kondisi
- Angiografi
anatomis yang dapat membantu ahli bedah untuk
- Angioplasti
Trombosis (15%-650/,) merencanakan usaha rekonstruksi sebelum laparotomi.
- Dikenal sebagai penyakit vaskular Dengan alasan ini maka kalau fasilitas arteriografi tersedia,
- Aterosklerosis
pasien seharusnya segera mendapatkan arteriografi
- Diseksi aorta
- Vaskulitis (termasuk SLE) sebelum tindakan operasi.
- Trauma Temuan yang paling sering pada atteriografi. adalah
- Statushiperkoagulasi
sumbatan AMS di tempat asal dari arteri kolika media.
- Dehidrasi
Trombosis Vena (2% - 20%l Vasospasme yang berhubungan dehgannya dan keadaan
Status Hiperkoagulasi sirkulasi kolateral mungkin dijumpai. Vasospasme ini dapat
- Hormon atau kehamilan menyulitkan dalam keberhasilan palatalaksanaan operasi
- Karsinoma dan karsinomatosis
dari lesi ini, seperti dibicarakan padabagian selanjutnya.
- Polisitemia
- Koagulopati
Pengobatan. Setelah diagnosis dari emboli mesenterika
- Defisiensi Protein S
- Defisiensi Protein C ditegakkan, diindikasikan melakukan laparotomi yang
- Dehidrasi tepat. Pada laparotomi, ahli bedah dapat menemukan
Obstruksi Vena
nekrosis yang sesungguhnya dari usus tersebut, dari
- Hipertensi portal
- Sindrom Budd-Chiari duodenum sampai rektum.
- Karsinoma Penatalaksanaan operasi terdiri dari pembentukan
Aliran darah splangnik rendah kembali aliran masuk arteri jika memungkinkan, penilaian
- CHF (gagal jantung kongestif)
- SYok yang akurat dari usus yang sehat dan reseksi segmen
Obstruksi Usus iskemia. Pada kasus emboli arteri mesenterika superior
Trauma (AMS), aliran paling baik dibentuk kembali dengan
Skleroterapi
mengisolir AMS proksimal pada titik dimana pulsasi berhenti,
Vasospasme (5Yo-25Yol
Dehidrasi membuat suatu insisi transversal pada pembuluh darah dan
Syok memindahkan /mengangkat embolus dan bekuan yang ada
CHF dengan kateter balon embolektomi. Setelah arteri
Tamponade perikardial
Cardiopulmonary by pass
dibersihkan, seharusnya dibilas dengan Na heparin. Pulsasi
Dialisis seharusnya merupakan bukti pada cabang distal AMS
Obat-obat vasokonstriksi :
setelah embolektomi yang berhasil.
Digitalis glikosid , Pada beberapa kasus, infus dari vasodilator seperti
B-adrenergik antagonist
ct-adrenergik agonis papaverin digunakan untuk mengatasi vasospasme yang
Vasopresin sering menyertai embolektomi, dan heparinisasi seringkali
Kokain digunakan untuk membantu mencegah trombosis sekunder
terhadap trauma endotel dan juga mengobati sumber yang
614
mendasari embolus.
Setelah revaskularisasi, usus yang tidak sehat harus
direseksi karena jika usus tersebut dibiarkan, usus ini
mungkin bertindak sebagai sumber sepsis.
Prognosis. Kematian pada penyakit emboli pembuluh
darah mesenterika tinggi, bervariasi dari 50-90%. Bila
manifestasi sistemik berat telah terjadi, disertai dengan
iskemia intestinal yang mengalami gangren berarti pasien
masuk ke stadium lanjut. Upaya terbaik yang harus
dilakukan dalam upaya penyelamatan pasien adalah segera
melakukanreseksi dan mulai memberikan nutrisi parenteral.
Namun lebih dari pada itu semua, hal yang paling
efektif untuk hasil yang baik adalah pencegahan,
diagnosis yang cepat dan pengobatan dini yang agresif.
Trombosis Arteri Mesenterika Akut
Etiologi dan patofisiologi. Sumbatan oleh trombus pada
suplai vaskular mesenterika terjadi kira-kira l}-llYo dari
kasus iskemi mesenterika akut. Trombosis mesenterika akut
biasanya terjadi ditempat lesi aterosklerosis yang ada
sebelumnya atau abnormalitas anatomis lain. Penurunan
pada curah jantung, sekunder terhadap dehidrasi atau
perdarahan, atau setelah infark jantung, seringkali
mendahului episoda trombotik.
Epidemiologi. Trombosis arteri mesenterika seringkali
terjadi pada kondisi aliran darah vaskular yang lambat
(lihat Tabel 3). Pasien tertentu yang berisiko untuk
terjadinya trombosis mesenterika adalah usia lanjut,
aterosklerotik dengan penyempitan pada daerah proksimal
AMS, pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF), dan
pasien dengan infark jantung sebelumnya. Status
hiperkoagulasi (polisitemia vera, dehidrasi, sindrom pasca
splenektomi, karsinoma), diseksi aortadan trauma juga
dihubungkan dengan trombosis arteri mesenterika.
Gambaran klinis. Trombosis arteri mesenterika dapat
terjadi secara lebih tersembunyi dibandingkan emboli
mesenterika akut. Rasa nyeri mungkin lebih bersifat
perlahan pada mulanya dengan intensitas lebih ringan
sampai sedang. Gambaran fisik sama dengan sumbatan
emboli dini, dengan sedikit nyeri tekan pada daerah yang
dirasakan nyeri, distensi lambung ringan dan bising usus
hipoaktif dengan adanya abdomen yang lembek. Tanda-
tanda aterosklerosis sistemik berupa pulsus perifer yang
berkurang atau bruit, seringkali ditemukan. Gambaran
tingkat lanjut sama dengan infark mesenterika dari penyakit
emboli.
Diagnosis. Sama dengan prinsip yang digunakan dalam
mendiagnosis emboli mesenterika. Penyakit trombotik
seringkali terjadi jauh lebih tersembunyi. Seperti halnya
dengan penyakit emboli arteri, tes laboratorium, dan foto
polos biasanya mempunyai nilai diagnostik hanya setelah
infark terjadi. Arteriografi penting untuk memastikan
GASiIROENTEROI.OGI
diagnosis trombosis arteri mesenterika dan untuk
merencanakan suatu tindakan operasi. Sumbatan
umumnya terjadi pada bagian pertama dari AMS, dengan
aksis AMS dan seliaka tersumbat. Disini dijumpai
pembuluh darah kolateral yang besar dari AMI dan arteri
lumbalis yang dapat berarti bahwa ini proses iskemia kronis
yang sudah terjadi lebih dulu (proses akut dan kronis telah
mengalami tumpang tindih).
Pengobatan. Setelah diagnosis trombosis mesenterika
ditegakkan, biasanya diindikasikan laparotomi. Pada
laparotomi, usus tampak iskemia dengan jarak yang
bervariasi, tergantung pada sirkulasi kolateral. Jika
sumbatan 2 dari 3 pembuluh darah mesenterika sebelumnya
terjadi, maka trombosis akut dari pembuluh darah yang
tersisa dapat menyebabkan iskemia dari lambung dan
rektum.
Seperti pada penyakit emboli penatalaksanaan operasi
terdiri dari pembentukan kembali aliran masuk arteri,
penilaian viabilitas usus dan reseksi segmen yang
mengalami iskemi. Pada kasus trombosis AMS,
revaskularisasi seringkali lebih sulit, biasanya memerlukan
pintas vena safena dari lesi yang tersumbat. Prosedur ini
dimulai dengan mobilisasi bagian keempat dari duodenum
dari ligamentum treitz, memungkinkan penutupan kira-kira
AMS proksimal sampai aorta. Segmen pendek dari vena
saphena kemudian dilakukan interposisi dari aorta
infrarenal ke bagian yang sesuai dari AMS. Tempat
alternatif dari aliran ke dalam cangkokan berupa aorta
supra seliaka dan arteri hepatika dekstra. Pada beberapa
kasus yang sangat berat usaha yang bersifat heroik ini
tidak diindikasikan karena irreversibilitas cedera
gastrointestinal, atatkeadaan dari pasien ini. Pada pasien
ini operasi lebih diarahkan terhadap reseksi dari semua
usus yang tidak sehat.
Pengobatan trombolitik juga telah disarankan sebagai
pengobatan trombosis arteri messnterika, terutama jika
iskemia didiagnosis secara tepat, namun nampaknya ada
hal-hal yang membatasi manfaatrya yaitu risiko perdarahan
dan kemungkinan pelepasan faktor-faktor lumen yang
toksik dari lumen usus.
Prognosis. Kematian pada trombosis vaskular mesenterika
masih tinggi, berkisar 70-90%. Revaskularisasi yang
berhasil dapat dihubungkan dengan hasil jangka panjang
yang baik. Pemberian nutrisi penunjang parenteral yang
baik dan adekuat pasca operasi akan meningkatkan
keberhasilan kesembuhan pada pasien ini.
Trombosis Vena Mesenterika (TVM)
Etiologi dan patolisiologi. Trombosis vena mesenterika
mungkin merupakan hal yang idiopatik atau secara
sekunder terjadi akibat sejumlah kelainan klinis tertentu.
Kelainan hiperkoagulasi turunan, berupa defisiensi
protein S, protein C, dan anti trombin III telah diketahui
PENYAKIT VASKI.'LI\R MESENTRIKA
merupakan penyebab yang sering, padahal sebelumnya
diklasifikasikan sebagai idiopatik. Sumbatan vena
sekunder dapat terjadi mungkin akibat trauma, status
hiperkoagulasi atau iritasi intra-peritoneal.
Trombosis akut dari vena mesenterika diikuti oleh
hiperemia, edema, dan perdarahan sub-serosa pada usus
yang sakit (seperti gambaran infark hemoragik). Lumen
usus dengan cepat terisi dengan cairan hitam seperti darah.
Timbunan cairan sangat menonjol dalam kasus sumbatan
vena dan mungkin bersifat masif. Dengan sumbatan vena
yang ekstensif, trombosis sekunder dari sirkulasi arteri
mungkin juga terjadi. Sebagai akibatnya, tempat pertama
dari sumbatan, apakah arteri atau vena, tidak pernah dapat
ditentukan. Lagipula, phlebitis septik sekunder terhadap
peradangan (pieloflebitis) dari sistem porta dapat terjadi
dan menimbulkan emboli septik pada hepar.
Epidemiologi. Meskipun hampn 50% dankasus trombosis
vena mesenterika (TVM) adalah idiopatik, namun pasien
yang berisiko dapat diidentifikasi (lihat Tabel 3). Pasien
dengan hipertensi portal, dehidrasi atau dengan sumber
sepsis intraperitoneal (apendisitis, penyakit usus yang
meradang, divertikulitis) berisiko terhadap trombosis
sekunder, seperti pasien pada status hiperkoagulasi.
Laporan juga telah menjelaskan TVM sebagai suatu
komplikasi dari skleroterapi endoskopi.
Manifestasi klinis. Awitan suatu trombosis vena
mesenterika cenderung tersembunyi. Gejalanya berupa
nyeri abdomen yang tidak jelas, diare (sering berdarah)
dan muntah. Sering gejala yang non spesifft ini diikuti
oleh kegagalan sirkulasi seperti terjadinya hipovolemia.
Pada pemeriksaan fisik adanya nyeri tekan perut secara
umum dan distensi yang terjadi kemudian. Dan kemudian
akan terjadi peritonitis yang sesungguhnya bila infark
transmural atau perforasi telah terjadi.
Diagnosis. Kadang-kadang awitan yang tersembunyi dari
trombosis vena mesenterika menyebabkan keterlambatan
dalam diagnosis. Tes laboratorium seringkali didapatkan
leukositosis dan peningkatan hematokrit, yang merupakan
cerminan dari hemokonsentrasi. Seperti halnya dengan
sumbatan arteri, serum marker lainnya biasanya hanya
berubah seperti perkembangan iskemi menjadi infark. Foto
polos sering menunjukkan dilatasi, fluid-filled loop of
bowel (cairar bebas pada rongga peru|. Edema mukosa
lebih menonjol daripada sumbatan arteri. Modalitas
diagnostik non-invasif dari MRI dan CT kadang-kadang
dapat memberikan diagnosis dini dari TVM, sehingga
memungkinkan pemberian antikoagulan secara dini.
Akhirnya, sebagian besar pasien menunjukkan indikasi
yang jelas unttrk laparatomi.
Pengobatan. Beberapa kasus trombosis vena segmental
atau parsial dapat diobati dengan antikoagulan terutama
bila diagnosis dapat ditegakkan secara dini. Bila
diagnosis infark vena sesungguhnya telah ditegakkan,
615
maka segera dilakukan operasi.
Pada laparotomi, tampak usus menebal, edema,
berdarah danterisi dengan cairanwama hitam, memberikan
warna usus yang berwarnamaroon (merah genteng), usus
yang sakit mirip dengan loop strangulasi. Reseksi
seharusnya dilakukan, dengan perhatian terhadap daerah
yang dieksisi di luar area infark yang ditemukan, karena
bila ditemukan juga trombosis vena didaerah tersebut,
tetapi tidak dilakukan reseksi ataureparasi, maka laparatomi
kedua seringkali diindikasikan pada kasus ini karena
trombosis dapat berkembang dengan baik setelah operasi.
Setelah operasi, antikoagulan dengan heparin dan war-
farin seharusnya diberikan. Pengobatan ini biasanya
diteruskan dalam jangka waktu yang panjang. Sebagai
tambahan, jika trombosis sifafirya idiopatik, evaluasi yang
seksama dari fungsi pembekuan darah pasien dan riwayat
keluarga seharusnya dilakukan. Pada beberapa kasus,
klinikus harus waspada terhadap suatu proses keganasan
yang tersembunyi.
Prognosis. Hasil operasi untuk trombosis vena mesenterika
sedikit lebih baik dibanding sumbatan arteri. Sifat seg-
mental yang sering terjadi dari sumbatan mungkin
menyebabkan hasilnya lebih baik. Seperti halnya dengan
iskemi arteri, diagnosis dini dan intervensi operasi yang
tepat merupakan kunci penanganan yang berhasil.
Sindrom Disfungsi Organ Multipel (SDOM)
Etiologi dan Patofisiologi. Sindrom disfungsi organ
multipel (SDOM) dulunya disebut mullisystem organ
failure (MSOF). Kompleks ini mencakup cedera jaringan
pertama, adult respiratory dystress syndrome (ARDS) dan
hipermetabolisme, diikuti dengan kegagalan organ lain
(Tabel 4). Ini menyebabkan sebagian besar pasien yang
dirawat di ICU menetap lebih lama dari 5 hari dan
menyebabkan kematian dengan angka lebih dari 90oh
pasien-pasien bedah yang dirawat di ICU. Lagipula,
perawatan pasien dengan SDOM membutuhkan sumber
tenaga manusia berkwalitas dan biaya yang tinggi.
Organ gastrointestinal
- Usus halus - iskemi mukosa non oklusif
- Usus besar - kolitis iskemi
- Lambung - gastritis stres
- Hati - hepatitis iskemi
- Kandung empedu - kolesistitis akalkulosa
- Pankreas - pankreatitis iskemia
Organ non gastrointestinal
- Paru - adult respiratory disfress syndrome
- Jantung - kontraksi ototjantung turun
- Ginjal - gagal ginjal
- SSP - obtundatio
- Sistim pembekuan - disseminated intrsvasculer
coagulation
- Sistem imun - aktivasi mediator peradangan
 616
Kejadian yang menyebabkan SDOM adalah cedera lokal
akibat trauma, infeksi atau hipoperfusi, kemudian terjadi
respons radang lokal, kemungkinan sebagai akibat aktivasi
plalnlet, cedera endotel, pelepasan mediator radang dan
aktivasi sistem pembekuan. Sebagai akibatnya, komplemen,
koagulasi dan sistem kalikrein diaktivasi, menyebabkan
status hipermetabolik, dengan peningkatan hebat konsumsi
oksigen dan kebutuhannya. Seringkali paru-paru merupakan
organ portama yang gagal (ARDS) dan menyebabkan
ketergantungan ventilator jangka panjang. Kemudian
diikuti kegagalan organ lain seperti ginjal, sistem imun,
saluran cema dan hati, menyebabkan gagalnya sistem kardio
vaskular, sepsis dan meninggal.
Meskipun karakteristik hemodinamik dan metabolik dari
SDOM menunjukkan hal yang mirip sepsis dengan berbagai
penyebab, beberapa dari pasien ini tidak menunjukkan
sumber sepsis dan hasil kultur ulang negatif. Meskipun
dengan penatalaksanaal yang baik terhadap kontaminasi
bakteri dan sumber sepsis, namun tetap saja dapat te{adi
suatu sindrom dari kegagalan organ multipel. Secarajelas,
beberapa dari pasien ini mengalami sepsis dari sumber
sepsis endogen pada proses yang sedang berlangsung.
Kemungkinan ini disebabkan sekunder dari bakteremia
persisten dan endotoksemia dari GI tract-nya sendiri.
Seperti telah dibicarakan sebelumnya, kerusakan barier
mukosa GI tract merupakan port d'entry lidak hanya untuk
bakteri tetapi juga endotoksin dan faktor lumen lainnya
yang memberikan andil terhadap respons peradangan
sistemik dan cidera organ jauh. Sesungguhnya, telah
dianjurkan bahwa pemeliharaan barier mukosa GI tract
dengan pemberian makanan secara enteral dapat membanfu
menurunkan mortalitas pada suatu perawatan kritis,
sedangkan pemberian nutrisi penunjang parenteral dapat
meningkatkan insidens translokasi bakteri akibat dari atrofi
USUS.
Dari semua etiologi yang diusulkan terhadap SDOM,
cedera reperfusi iskemi terhadap barier mukosa usus
superfisial tampaknya yang paling mungkin. Pasien yang
diperkirakan mengalami syok sirkulasi, hipoksia, sepsis
dan bentuk awal yang lain dari stres fisiologis yang hebat
tetap mengalami iskemia non-oklusifringan dari usus yang
sering tidak berkembang ke arah nekrosis usus yang
sebenarnya. Meskipun proses ini tidak secara langsung
dikenal secara klinik, hal ini sering menyebabkan kerusakan
mukosa dengan hilangnya fungsi barier epitel.
Setelah fungsi barier hilang, translokasi bakteri dan
kemungkinan toksin lumen lainnya, difasilitasi pada tikus
yang mengalami syok hemoragik, rangkai menyeluruh dari
kejadian ini terlihat dan dicegah dengan pra pengobatan
dengan allopurinol, menunjukkan bahwa radikal bebas,
diatur dari xantin oksidase pada reperfusi, mungkin
berperan penting. Tidak diketahui apakah ini adalah bakteri,
toksin atau enzim pencemaan yang memediator cedera
sistemik atau apakah agen ini sebagai pencetus pelepasan
mediator peradangan dari usus itu sendiri, hepar atau
GAIITROENTEROI.OGI
dimana saja. Pada setiap kasus, kehilangan fungsi barier
ini kemungkinan basis dari kenyataan bahwa usus
merupakan motor dari kegagalan organ multipel.
Epidemiologi. Pasien yang berisiko terhadap SDOM
adalah mereka yang mengalami stres fisiologis hebat, yaitu
trauma, perdarahan, gagal jantung, bypass jantang-paru,
penyakit yangparah, luka bakar atau operasi yang besar.
Meskipun laparotomi atau laparoskopi eksplorasi telah
direkomendasikan pada pasien yang menunjukkan
pemburukan progresif tanpa suatu sumber yang jelas,
tindakan ini tidak ditunjang dengan penelitian yang pasti.
Gambaran kliiris. Sindrom disfungsi organ multipel
merupakan suatu sindrom yang progresif berupa
terjadinya kegagalan organ secara serentak. Waktu
kejadiannya bervariasi dari beberapa hari sampai beberapa
bulan dan dapat dijelaskan dalam berbagai stadium.
Stadium awal secara klinis sama dengan sepsis, ada demam
dan leukositosis. Pada stadium kedua, kegagalan organ
progresif menjadi jelas dan terdeteksi adatya ekstraksi
oksigen sistemik. Pada stadium ini, mortalitasnya hampir
mencapai 50%o. Jika penyakit ini terus berlanjut, akan te{adi
kegagalan organ lebih lanjut, dan akhirnya terjadi kolaps
kardiovaskul at y ang menyebabkan kematian.
Diagnosis. Tidak ada tes laboratorium atau rontgen yang
bersifat diagnostik dari SDOM. Diagnosis harus ditegakkan
dengan evaluasi dari seluruh gambaran klinis dengan
perhatian yang diberikan secara khusus terhadap status
imunologis dan pulmoner.
Pengobatan. Tidak ada pengobatan khusus untuk
kegagalan organ multipel. Tindakan non-spesifik berupa
pencegahan dan pengobatan penunjang masih merupakan
pengobatan utama disertai evaluasi agresif terhadap
kemungkinan sumber infeksi. Sejumlah pengobatan
eksperimental sedang dievaluasi, termasuk nutrisi, aspek
imunologis dan obat penunjang kardiovaskular. Beberapa
di antaranya dalam penelitian klinis dan segera
dipersiapkan untuk pemakaian secara luas.
Prognosis. Saat ini mortalitas SDOM telah mengalami
penurunan dari hampir 90Yo beberapa tahun yang lalu
menjadi 34-40% saat ini, walaupun tetap merupakan suatu
sumber mortalitas utama di ICU.
Sindrom Kompresi Arteri Seliaka
Etiologi dan patofisiologi. Kasus pertama yang diduga
sindrom kompresi arteri seliaka (disebutjuga sindrom liga-
mentum arkuata mediana) dilaporkan dari Finlandia tahun
1963 pada seorang laki-laki usia 57 tahun yang menderita
nyeri perut kronik dan stenosis seliaka. Sejak saat itu
perhatian ahli klinik mulai ditujukan pada kasus yang
berhubungan dengan pasien yang mengalami nyeri perut
kronik dengan penyebab yang tidak dapat dijelaskan.
PETiTYAIST VASKI,JI.AR MESENTRIKA
Seperti yang dijelaskan oleh Ha{ola, sindrom ini berupa
nyeri perut kronik yang disebabkan penyempitan arteri
seliaka akibat kompresi serabut ligamentum arcuata
mediana diafragma. Pada laparotomi, pembuluh darah
tampak normal, tetapi tertekan oleh pita fibrosa dari liga-
mentum. Meskipun tidak diragukan bahwa perbaikan
secara subjektifpada nyeri abdomen terlihat pada beberapa
pasien setelah prosedur ini, tapi tidakjelas apakah secara
objektif aliran darah arteri seliaka ini membaik.
Iritasi dari serabut saraf otonom viseral dengan
konstriksi otot diafragma juga telah diusulkan sebagai
penyebab dari sindroma ini, namun simpatektomi atau
ganglionektomi temyata tidak selalu memperbaiki keadaan.
Epidemiologi. Kebalikan dari pasien dengan penyakit
aterosklerosis, pasien ini sering lebih muda dengan usia
rata-ratalimapuluhan saat diagnosis, laki-laki lebih sedikit
dibanding perempuan dengan ratio 1:3.
Gambaran klinis. Sebagian besar pasien mengalami nyeri
abdomen, tetapi kurang dari separuh yang mengalami
gejala angina intestinal klasik. Sisanya menunjukkan
berbagai sindrom nyeri abdomen yang tidak jelas. Diare,
nausea dan muntah sering dijumpai. Beberapa pasien
berhubungan dengan kehilangan berat badan yang
bermakna (dikarenakan menghindari makanan pada bulan-
bulan sebelumnya).
Diagnosis. Diagnosis sindrom ini sulit ditegakkan, diperlukan
kecermatan dan pengalaman untuk mendapatkan hasil yang
memuaskan. Selanjutrya, dianjurkan pasien menjalani seri
pemeriksaan saluran cema bagian atas seperti, small bowel
follow-through, barium enernq, ERCP (endoscopic
retrograde cholangio- pancreatography), urografi
intravena dan CT scan perut. Jika pemeriksaan ini gagal,
dapat dilakukan arteriografi . Arteriografi seliaka selektif yang
menunjukkan kompresi dari arteri seliaka proksimal, AMS
dan AMI biasanya tampak normal.
Ultrasonografi dupleks merupakan tes yang kurang
invasif untuk memastikan diagnosis penyempitan
pembuluh darah mesenterika. MRI juga digunakan untuk
mengukur kecepatan aliran darah mesenterika dan mungkin
bermanfaat dalam mengidentifikasi calon untuk operasi.
Pengobatan. Keberhasilan pengobatan ditentukan oleh
kebebasan seluruh aksis seliaka hingga sampai ke
trifurcatio dari perangkap serabut ligamentum arkuata
mediana. Sebagai tambahan, dilakukanjuga mobilisasi dan
eksisi jaringan saraf peri-seliaka baik bagian sisi aksis
seliaka, dilatasi arteri seliaka intra-operatif melalui arteri
lienalis. Jika diperlukan dapat dilakukan rekonstruksi arteri
seliaka dengan reseksi dan reanastomosis primer, atau
dengan cangkok pintas.
Prognosis. Ditenhrkan oleh keberhasilan dekompresi aksis
seliaka dan dilatasi atau rekonstruksi ditangan ahli bedah
berpengalaman. Hilangnya gejala dalamwaktu yang lama
telah dilaporkan pada 70-80% pasien.
617
lskemia Mesenterika Non-oklusif (IMNO)
Etiologi dan patofisiologi. Mekanisme mendasar yang
menyebabkan IMNO adalah suatu vasokonstriksi
splanknik selektif yang sebetulnya merupakan otoregulasi
normal dari aliran darah pada milrosirkulasi usus. Hasilnya
adalah iskemi intestinal karena tubuh mengatur aliran darah
usus secara tidak langsung terhadap organ vital lainnya.
Vasokonstriksi splanknik yang hebat terjadi pada keadaan
syok kardiogenik, hemoragik dan bentuk lain dari stres
fisiologis yang hebat. Mediator humoral, terutamaAngio-
tensin II dan kemungkinan vasopresin, secara langsung
memediator respon ini. Kolon kanan tampaknya sangat
peka terhadap IMNO.
Epidemiologi. Sejak pengenalan pertama dari IMNO pada
tahun 1958, kesadaran klinis dari masalah ini berkembang
dengan baik. Laporan awal menyatakan bahwa IMNO
terjadi kira-kira 10-20% dari semua kasus iskemi
mesenterika. Laporan lebih baru, menunjukkan bahwa
insiden mungkin mencapai 50ol0. Tingginya angka ini
mungkin karena makin membaiknya pengertian tentang
sindrom klinik ini dan dapat pula disebabkan penurunan
nilai ambang unhrk memasukkan pasien kedalarn,kategori
diagnostik ini. Walaupun sebagian besar pasien pada syok
sirkulasi mengalami penurunan perfu si splanknik, namun
tetap sulit untuk membedakan respons homeostatik nor-
mal ataukah respon patologi yang menunjukkan suatu
iskemi usus. Pada beberapa penelitian lain temyata insiden
yang sesungguhnya dari IMNO mungkin menurun,
kemungkinan ini karena makin meningkatnya penggunaan
kateter arteri pulmonar dan agen vasodilator untuk
memonitor dan mengoptimalkan sistem hemodinamik
pada peraw atan intensif modem.
Infarkjanturg, gagaljantung kongestif aritmiajantung,
operasi besar alat dalam, peritonitis, dialisis kronis,
hipovolumia dan syok merupakan faktor predisposisi
pasien IMNO, juga pada penggunaan digitalis glikosid
(yang potent dan merupakan vasokonstriktor splanknik
yang selektif), vasopresor, diurgtik dan pemakaian kokain.
Gambaran klinis. Tanda-tanda dan gejalayang ada dari
IMNO dapat sama dengan penyakit trombus mesenterika
akut, seperti adanya gejala kram perut, nyeri abdomen
sekitar pusat yang kemudian menetap, nyeri tumpul. Onset
serangan seringkali secara klinis sangat tersembunyi
secara klinis. Lagipula, beberapa dari pasien ini mungkin
tidak menunj ukk an gej ala y angnyata, nyeri abdomen difu s,
malabsorpsi dan maldigesti dengan ileus yang semuanya
umumnya terlihat pada pasien dengan IMNO. Sayangnya,
temuan ini tidak spesifik untuk suatu dignosis IMNO.
Diagnosis. Peningkatanjumlah leukosit dan abnormalitas
elektrolit telah dilaporkan sampai 75%o daripasien IMNO.
Tapi data ini tidak begitu spesifik, karena hal ini dapat pula
mencerminkan keparahan penyakit yang mendasarinya
atau menunjukkan adanya nekrosis usus yang
618
sesungguhnya. Foto polos abdomen hanya menggambar-
kan pola gas yang non-spesifik.
Kunci keberhasilan penatalaksanaan dari masalah ini
teiletak pada indeks kecurigaan yang tinggi, diperkuat lagi
dengan diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat.
Secara praktis, ini berarti bahwa bila pasien dengan
penyakit yang kritis sebelumnya, kemudian didapatkan
nyeri abdomen non-spesifik dan distensi usus, maka
diagnosis iskemi mesenterika seharusnya difikirkan dan
dipertimbangkan untuk dilakukan angiografi.
Diagnosis radiografi dari vasospasme splanknik adalah
dengan arteriografi mesenterika superior selektif.
Keberadaan lesi atherosklerosis seringkali mengkomplikasi
interpretasi ini. Gambaran yang khas melibatkan spasme
yang jelas dari pembuluh darah makroskopis (bukan lesi
yang bertanggung jawab terhadap iskemia), serta
kehilangan dari blush arteri normal dari pembuluh darah
mikro dinding usus.
Pengobatan. Penatalaksanaan awal dari pasien yang
dicurigai mengalami IMNO diaratrkan pada koreksi kelainan
yang mendasari terj adinya vasospasme mesenterika.
Selanjubrya memperbaiki volume intravaskular dan curah
jantung. Seterusnya resusitasi volume, redttksi after load,
hindari obat vasokonstriksi (termasuk digitalis) dan
kadang-kadang obat inotropik tertentu. Sebagai tambahan,
dekompresi lambung, pemberian oksigen dan antibiotik
merupakan tindakan penunjang selanjutnya. Diupayakan
menghindari setiap tindakan yang meningkatkan aktivasi
aksis renin-angiotensin, sekresi vasopresin atau sistem
saraf simpatis. Setelah diagnosis dengan arteriografi
mesenterika, diberikan injeksi bolus tolazolin (25 mg) atau
papaverin (60 mg) yang diberikan selama 20 menit.
Dilakukan arteriogram ulang untuk menilai respons
pengobatan, biasanya dapat dilihat suatu perbaikan pada
vasospasme. Setelah injeksi bolus, dilanjutkan dengan
infus berkelanjutan dari papaverin (30-60 mg/jam) dan
pasien dibawa kembali ke ICU dengan kateter AMS
ditempafirya. Pengobatan kemudian dilanjutkan selama 12-
24 jam dengan perhatian diarahkan terhadap tanda-tanda
perbaikan klinis (penurunan distensi abdomen,
kembalinya peristaltik usus dengan mendengar bising usus
dan defekasi), penurunan rasa nyeri dan perbaikan
sepsis atau keadaan umum.
Operasi berperan penting meskipun peranannya
sekunder dalam penatalaksanaan iskemi non-oklusif.
Diagnosis dan arteriografi terapeutik yang terlambat serta
laparotomi yang tidak tepat kemungkinan dapat
memperburuk vasospasme splanknik, dengan demikian
arteriogram sebelum laparotomi adalah penting. Jika
abdomen terbuka dan penyakit iskemia non-oklusif
diketahui, abdomen seharusnya ditutup danpasien dibawa
ke ruang angiografi untuk mendapat arteriografi dan infus
vasodilator. Jika dilakukan laparotomi, keputusan untuk
reseksi dilakukan setelah penilaian usus yang cermat pada
GASTROENTEROI.OGI
status perfusi yang optimal untuk viabilitas usus. Operasi
disesuaikan terhadap evaluasi dan reseksi dari usus yang
mengalami nekrosis. Jika reseksi usus dilakukan, operasi
kedua mungkin diperlukan untuk menilai viabilitas
selanjutnya, terutama jika ketidakstabilan hemodinamis
yang mendasarinya tet'adi.
Prognosis. Angka kematian IMNO tinggi (> 90%) dan
sebagian besar disebabkan keparahan dari penyakit yang
mendasarinya. Tapi dengan tindakan yang agresif
dikombinasi dengan arteriografi yang baik dapat
menurunakan mortalitas sampai 5 0%.
Obstruksi Strangulasi
Etiologi dan patofisiologi. Obstruksi strangulasi
melibatkan pembuluh darah gabungan dari suatu segmen
usus yang mengalami kompresi mekanis ekstrinsik. Proses
ini dapat melibatkan usus halus (obstruksi usus halus
mekanis), kolon (sigmoid atau volvulus cecal), atau
lambung (hernia paraesofagus dengan volvulus).
Patofisiologi strangulasi melibatkan aliran darah vena
dara arteri, keadaan ini diduga terjadi sekunder terhadap
dilatasi yang hebat dan masif dari segmen usus dehgan
peningkatan tekanan intra lumen yang cukup untuk
pertama-tama mengganggu aliran vena, kemudian aliran
arteri. Dilatasi segmental sering menyebabkan volvulus
dan menyebabkan pemendekan suplai vaskular segmen-
tal utama bagi loop yang terlibat, dengan konsekuensi
iskemia. Kadang-kadang segmen yang mengalami
pelintiran akan secara spontan mengecil sendiri meskipun
bilamana terjadi strangulasi yang sesungguhnya, hal
tersebut jarang sekali mengecil tanpa intervensi operasi.
Epidemiotogi. Strangulasi usus adalah keadaan yang sering
teq'adi, tapi juga yang paling dapat diobati. Diperkirakan
jepitan terjadi pada 20-4Oo/o dari pasien-pasien
pascaoperasi obstruksi usus halus. Adanya strangulasi
obstruksi pada usus halus dapat meningkatkan angka
mortalitas mendekati dua kali lipat.
Gambaran klinis dan diagnosis. Diagnosis obstruksiusus
sendiri biasanya mudah. Pengenalan dini dari obstruksi
strangulasi secara klinis atau laboratoris akan sangat
menguntungkan dalam penata laksanaannya. Rasa nyeri
yang kontinyu seperti kolik, demam, takikardi, tanda-tanda
fisik dari peradangan peritonium parietal, leukositosis,
hiperkalemia, hiperfosfaternia, dan peningkatan serum enzim
merupakan tanda-tanda yang dapat membedakan iskemi
usus. Hal yang sulit adalah membedakan antara pasien
dengan penjepitan dini dan pasien yang mengalami obsnrksi
sederhana.
Pengobatan. Penyebab yang mendasari obstnrksi (adhesi,
hernia, karsinoma) harus dikoreksi dengan operasi dan
setiap segmen dari usus yang tidak sehat direseksi. Pada
beberapa keadaan anastomosis primer adalah tepat. Bila
PENYAXXT.VASKI.'LAR MFSENTRIKA
berhubungan dengan sepsis intraperitoneal atau kolon
yang tersumbat, suafu ostomi dan rekonstruksi terencana
merupakan pilihan yang lebih baik.
Prognosis. Angka kematian pada pasien dengan
obstruksi intestinal secara dramatis meningkat dengan
kejadian nekrosis usus. Laparotomi, penurunan segmen
yang mengalami jepitan dan reseksi dari semua usus yang
tidak sehat memberikan hasil yang terbaik.
Enterokolitis Nekrotisasi Neonatal (ENN)
Etiologi dan patofisiologi. Enterokolitis nekrotisasi
neonatal (ENN) merupakan suatu penyakit yang
mengancam kehidupan yang hanya terjadi pada bayi
prematur dengan stres yang hebat. Penyakit ini ditandai
dengan distensi lambung, berak darah, muntah (dengan
kegagalan menelan makanan) dan keadaan klinis yang
buruk. Insiden ENN meningkat dengan meluasnya
perawatan intensif neonatus modern dan pengobatan
agresif pada bayi prematur.
Etiologi yang tepat dari ENN tidak jelas, tetapi
tampaknya hal awal yang mendasarinya adalah
vasokonstriksi splangnik sekunder terhadap stres
fisiologis yang hebat. Tampaknya ada 2langkah proses
patofisiologi : vasokonstriksi mesenterium menyebabkan
iskemi, dan suafu cedera mukosa awal yang kemungkinan
mengganggu fungsi bariernya. Kejadian awal ini diikuti
oleh perkembangan dari lesi mukosa yang reversibel
menjadi infark transmural, yarg berhubungan dengan
sejumlah faktor lain seperti makanan pertama bayi dengan
formula susu non ASI, adanya pertumbuhan yang
berlebihan dari bakteri ftuman Klebsiella) dan kemungkinan
yang paling penting adalah ketidak mampuan sistem
kekebalan tubuh. Kemungkinan tidak sempurnanya sistem
kekebalan bayi prematur memungkinkan lesi yang
reversibel (nekrosis epitel) berkemb arrg yang disebabkan
oleh invasi bakteri menjadi infark /ransmural ireversibel.
Secara histologis, usus menunjukkan nekrosis iskemia
dengan mukosa yang lebih sering terkena (sama dengan
iskemiamesenterika).
Epidemiologi. ENN dapat te{adi dengan pola endemik dan
epidemik pada ICU yang sama. Jenis kelamin, ras, status
sosial ekonomi ibu, geografi dan musim semuanya tidak
mempunyai efek pada insidens dari ENN. Jarang terlihat
ENN pada bayi yang dilahirkan setelah masa kehamilan
35-36 minggu. Prematuritas, pemberian makanan non ASI
dan stres fisiologis hebat, seperti bayi yang mengalami
RDS, merupakan faktor predisposisi yang penting.
Gambaran klinis. Gambaran klinis klasik dari ENN adalah
perburukan yang membahayakan dari bayi prematur yang
berusia lebih muda dari 2-3 minggu. Terjadi distensi
lambung, bayi tidakmaumakan dan dapatmengalami diare
berdarah atau feses dengan bercak darah, adanyatanda-
6t9
tanda dan gejala ileus atau obstruksi, tanda-tanda sistemik
berupa apneu, bradikardia, hipotermi dan letargi. Tanpa
pengobatan, bayi dapat mengalami perforasi intestinal,
sepsis, asidosis dan hipotensi.
Diagnosis. Tes laboratorium pada diagnosis ENN non-
spesifik. Trombositopenia dengan atautanpa DIC sering
terlihat, juga adanya leukopenia, asidosis metabolik
refrakter dan hiponatremia.
Gambaran radiografi yang berupa gas pada dinding usus
dapat untuk menegakkan diagnosis, namun temuan ini tidak
selalu terlihat terutama pada bayi yang tidak makan.
Pneumoperitoneum yang sesungguhnya mungkin juga
terjadi, meskipun temuan ini juga tidak spesifik untuk ENN.
Pengobatan. Diagnosis dini dan pengobatan non-operatif
yang baik, menunjukkan keberhasilan pada penatalak-
sanaan sejumlah kasus ENN. Pengobatan penyakit ini
sama dengan IMNO pada dewasa, tetapi tanpa pemakaian
vasodilator atau angiografi. Hipovolemia seharusnya
dikoreksi, istirahatkan usus (puasa dan nasogastrik
dekompresi) dan pemberian antibiotik sistemik. Nutrisi
parenteral juga seharusnya dimulai sejak dini, pasien
dipuasakan selama I 0- 1 4 hari. Seringkali tindakan tersebut
cukup untuk memungkinkan regenerasi dari mukosa yang
cedera dan mencegah perkembangan sekunder terhadap
infark transmural. Sebagian besar ahli gastroenterologi
meyakini bahwa operasi seharusnya dilakukan hanya pada
sebagian kasus yang parah yang mengalami perkembangan
menjadi infark transmural, dengan atau tanpa perforasi.
Tindakan operasi adalah berupa reseksi usus yang
nekrotik, ileostomi dekompresi dan rekonstruksi.
Prognosis. Dengan diagnosis dini dan pengobatan yang
tepat, keberhasilannya mencapai 60-80%. Bila terjadi
perforasi dan sepsis sistemik yang hebat, maka angka
mortalitas me ncap ai 5 0%o.
lskemia Mesenterika Kronis (Angina lntestinalis)
Etiotogi dan patofisiologi. Angina intestinalis merupakan
sindrom klinis dari nyeri abdomen setelah makan, yang
sifatnya intermiten, berasal dari obstnrksi kronis arteri
splanloik (biasanya aterosklerosis). Penyakit ini analog
dengan angina pektoris dan claudicatio calf, dlua
manifestasi yang lebih umum dari hipoksia jaringan yang
bersifat episodik.
Angina intestinalis yang sebenarnya merupakan suatu
masalah klinis yang sangat jarang. Bila angina intestinalis
terj adi, hampir selalu akibat penyempitan aterosklerotik
yang hebat dari pembuluh splanknik mayor, yang
berhubungan dengan oklusi dari I atat2 pembuluh yang
tersisa. Derajat stenosis arteri yang ditemukan pada
autopsi usus kebanyakan tidak sesuai dengan gejala
kelainan saluran cerna selama pasien hidup.
Epidemiologi. Pasien yang berisiko mengalami iskemia
620
mesenterika lconis adalah mereka yang mengalami penyakit
arteri perifer difus, risiko akan meningkat bila pasien
mengalami hiperkolesterolemia dan diabetes. Penyakit ini
didapatkan pada usia pertengahan dan usia lanjut.
Gambaran klinis. Angina intestinalis dikenal dengan
gejala klinis yang disebut triad klinis yaitu nyeri sesudah
makan, kehilangan berat badan kronis dan takut makan
(sitofobia). Gejala-gejala ini sangat khas dan penting untuk
diagnosis. Rasa nyeri berupa kram, analog dengan an-
gina pectoris. Diare dan konstipasi mungkin ada disertai
anoreksia. Pemeriksaan fisik tidak spesifik kecuali untuk
penurunan berat badan yang kronis dan temuan lain yang
berhubungan dengan manifestasi aterosklerosis secara
umum. Dapat ditemukan peningkatan peristaltik selama
serangan.
Diagnosis. Diagnosis dicurigai bila pasien mengalami
penurunan berat badan dengan nyeri abdomen setelah
makan. Diperlukan pemeriksaan arteriograf,r biplanar untuk
memungkinkan visualisasi dari pembuluh-pembuluh
viseral. Meskipun diagnosis yang tepat tidak dapat
dilakukan berdasarkan arteriografi saja, temuan dari
penyempitan yang hebat pada beberapa pembuluh viseral
dengan formasi kolateral yang ekstensif dan diperkuat
dengan gambaran klinis yang khas, cukup untuk
mewaspadai pengobatan. Yang paling penting, pasien
harus j elas mengalami kehilangan berat badan yang drastis
Pemeriksaan ultrasound doppler duplex memegang
peran pada evaluasi selanjutnya dari aliran mesenterika.
Teknik non-invasif ini secara eksperimental digunakan
untuk menghitung aliran darah mesenterika, dengan
kesalahan laporan 10%. Gas usus dan obesitas merupakan
faktor-faktor yang mendukung. Sayangnya teknologi ini
belum berkembang secara utuh dan belum tersedia secara
universal. Satu laporan kasus tindakan provokatifuntuk
mendiagnosis iskemi mesenterika kronis dengan tindakan
pemeriksaan pH intralumen pada usus halus setelah tes
makan.
Pengobatan. Tidak ada pengobatan medis yang efektif
untuk angina intestinalis. Jika seluruh modalitas yangada
belum bisa untuk menegakkan diagnosis nyeri abdomen
GASTROENTEROI,OGI
pada pasien, maka tindakan operasi biasanya
dipertimbangkan untuk menyingkirkan rasa sakit dan
menghindari infark. Operasi dilakukan berupa end
arterektomi, cangkokan pintas baik dengan prostese atau
materi autogen dan implantasi kembali dari pembuluh
mesenterika distal ke segmen aortayang sehat. Tindakan
yang lebih disukai adalah cangkokan pintas dari AMS
dengan vena safena autolog atau material prostetik;
keuntungan yang jelas dari jaringan autolog belum
ditunjukkan untuk revaskularisasi viseral, seperti yang
dilakukan untuk ginjal dan revaskularisasi ekstremitas.
Kontroversi terjadi terhadap ketepatan pintas pembuluh
tunggal dibandingkan dengan rekonstruksi beberapa
pembuluh darah.
Angioplasti transluminal perkutaneus telah dilakukan
dalam mengobati iskemia mesenterika kronis. Risiko dan
insiden kegagalan teknis berupa diseksi pembuluh darah,
meningkat pada vaskularisasi mesenterika. Dengan alasan
ini, pemakaian angioplasti di sini belum mendapatkan
penerimaan secara luas.
Prognosis. Angka kematian dari angina mesenterika
berkisar dari 3-30% dan lebih 90% dari yang diobati tetap
hidup dan nyeri abdomennya hilang, berat badannya
bertambah dan kebiasaan makannya normal kembali.
.
REFERENSI
Bastidas JA, Reilly PM, Bulkiey GB. Mesenteric vascular
insufficiency. Handbook of gastroenterology. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publishers; 1998.p. 65 4-62.
Cooper Bl Hall MJ, Barry RE. Penyakit usus halus dan usus besar:
iskemik intestinal. Manual gastroanterologi. Alih bahasa: Lyndon
Saputra. Jakarta: Binarupa Aksara; 1989.p. 145-51.
Daldiyono Hardjodisastro. Kolitis iskemik. Gastroenterologi-
hepatologi. Cetakan ke-2. Jakarta: CV. Sagung Seto; 1997. p.
1 84-96.
Glickman RM, Isselbacher KJ. Diseases of the small intestine.
Harrison's principles of intemal medicine. Sth Edition. McGraw-
Hill Kogakusha; 797 7.p. 1544-45;1562.
Silen W. Acute intestinal obstruction. Harrison's principles of
internal medicine. 8th Edition. McGraw-Hill Kogakusha;
1977.p.1567-70.
 97
PENYAIST TROPIK INFEISI GASTROINTESTINAL
Marcellus Simadibrata K, Achmad Fauzi
PENDAHULUAN
Penyakit infeksi mengakibatkan lebih dari 13 juta kematian
setiap tahun dan merupakan penyebab mortalitas utama
pada negara-Legara yar,g kurang maju/sedang
berkembang, yang umumnya terletak pada daerah hopis
dan subtropis. Dampak yang berat dari penyakit infeksi di
negara-negara berkembang terutama disebabkan kepadatan
penduduk, keadaan kesehatan dan perumahan serta akses
untuk pertolongan medis yang kurang memadai. Meskipun
telah memasuki millenium ketiga, temyata masih terdapat
kesenjangan di antara standar sanitasi, higiene, dan
pendidikan di negara berkembang dengan tingkat yang
dibutuhkan bagi terhapusnya insiden penyakit infeksi,
yang semuanya berkaitan dengan keadaan sosio-ekonomi
yang masih jauh di bawah sempurna.
Penyakit tropik infeksi gastrointestinal (di negara-
negara tropis dan subtropis) berasal dari berbagai infeksi
- virus, bakteri, mikosis, protozoa, dan cacing. Diare
merupakan gejala infeksi yang sering dan sangat penting,
berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas di negara
berkembang, bahkan sangat berdampak pada penduduk
negara maju terutama bagi merekayang sering bepergian
atau melancong, sehingga dikenal sebagai diare orang
b ep ergian/p el ancong(Tr av el I ers' D iarrho ea).
MANIFESTASI KLINIS
Diare merupakan gejala klinik utama penyakit tropik infeksi
gastrointestinal, namun demikian terdapat pula gejala-
gejala lainnya, yait:u disfagia, perdarahan saluran cerna,
nyeri abdomen, malabsorpsi, tropical sprue, dan
travellers'diarrhea.
Disfagia. Kandidiasis esofagus cukup sering ditemukan
sebagai penyebab disfagia di daerah tropik, kandidiasis
621
esofagus dapat pula sebagai manifestasi klinik infeksi
oportunistik pada AIDS (Acquired Immunodeficiency
Syndrome). Di Amerika Selatan, mega-esofagus penyakit
Chagas harus dipertimbangkan sebagai pgnyebab
disfagia. Striktur,zat kimia korosif,dan benda asing
(misalnya tulang ikan) juga merupakan kausa yang penting
pada gangguan menelan.
Perdarahan saluran cerna. Perdarahan saluran cerna
bagian atas dapat disebabkan oleh ulkus peptik, gastritis,
esofagitis, dan karsinoma gaster atau karsinoma esofagus.
Gastritis, gastritis erosif, dan ulkus gaster dapat berkaitan
dengan obat-obatan, misalnya pemakaian kortikosteroid
dan OAINS (obat antiinflamasi non-steroid). Infeksi
bakteri Helicobacter Pylori telah diketahui sebagai
penyebab utama inflamasi dan/ulserasi gaster dan
duodenum. Varises esofagus juga sering ditemukan
sebagai penyebab haematemesis di bany ak daerah/negaru
tropik, minimal sekitar 25o/o dari semua kasus-kasus
haematemesis, penyakit hati yang mendasarinya dapat
merupakan akibat lanjut dari infeksi kronik hepatitis virus,
atau fibrosis hati akibat schistosomiasis.
Perdarahan saluran cema bagian bawah dapat terjadi
akibat infeksi seperti tuberkulosis, shigellosis, E. Coli,
campylobacter, salmonelosis, amebiasis, helminthiasis,
maupunHIV/AIDS.
Nyeri abdomen. Di negara-rrcgaramaju, nyeri abdomen
berat umumnya disebabkan oleh appendisitis, adenitis
mesenterik, ulkus peptik perforasi, kolesistitis, dan
obstruksi intestinal (umumnya akibat perlekatan atau
keganasan). Spektrum kausa nyeri abdomen di daerah
tropik lebih luas lagi, yang harus dipertimbangkan sebagai
kausa nyeri abdomen berat, yaitu: tuberkulosis
abdominal, tifoid (termasuk perforasi tifoid), ruptur kista
hidatidosa, kolitis amuba (termasuk perforasi), abses hati
amuba (dapat terjadi ruptur hati), obstnrksi intestinal karena
622
cacing Ascaris lumbricoide,s, ascariasis ektopik (dapat
menyebabkan obstruksi kandung empedu atau pankreas),
krisis slctle cell anemia, ruptur limpa, sindrom infeksi
strongyloidiasis.
Malabsorpsi. Malabsorpsi dapat merupakan gambaran dari
infeksi Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis,
tuberkulosis intestinal, dan AIDS. Keadaan defisiensi
laktase sementara pasca infeksi akut diare sering pula
sebagai penyebab malabsorpsi,susu serta produk susu
sebaiknya dihindari, namun yoghurt biasanya dapat
ditoleransi, karena kandungan bakteri laktase yang tinggi.
Tropical sprue. Dlkenal sebagai malabsorpsi tropikal
terutama terjadi di India, Asia tenggara, daerah Karibia,
danAmerika Tengah. Gejala yang timbul adalah diare tak
berdarah,kadang-kadang disertai steatorhea, sering
disertai kembung perut dan penumnan berat badan yang
signifikan. Biopsi duodenum biasanya menunjukkan
keadaan atrofi villous. Penyakit ini umumnya berlangsung
lama dan melemahkan. Terapi dengan tetrasiklin dan asam
folat umumnya cukup efektif.
Diare. Diare merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas di daerah tropik, menyebabkan lebih dari 6 juta
kematian setiap tahun, dan sangat berkaitan dengan
higiene yang buruk serta kontaminasi infeksi air dan
makanan. Patogen penyebab sangat bervariasi, dapat
berupa virus, bakteri, maupun parasit. Apapun etiologinya,
tatalaksana utama diare adalah hidrasi adekuat dan
keseimbangan elektrolit.
Traveler's Diarrhea. Merupakan suatu penyakit self-lim-
iling yang berhenti sendiri, umumnya tidak memerlukan
terapi atau profilaksis. Kuman penyebab bervariasi sesuai
geografi wilayah dan patogen spesifik harus dicari serta
dipastikan, meskipun umumnya patogen yang paling
sering menyebabkan infeksi adalah enterotoxigenic E. coli
(ETEC), enteroaggregative E. coli (EaggEC), dan
Campylobacter spp. Infeksi virus sebagai kausa diare,
terutama rotavirus, sangat mungkin pula lebih sering dari
yang selama ini diketahui.
Meskipun prof,rlaksis dengan kuinolon dianjurkan pada
para pelancong dengan risiko tinggi (misalnya mereka yang
terinfeksi HIY, pasien In/lammatory Bowel Disease, dia-
betes melitus, penyakit jantung dalam pemakaian diuretik,
serta mereka yang dalam terapi anti-ulkus yang poten),
risiko dan beban biayanya harus pula dipertimbangkan.
Efek samping berkaitan dengan antibiotika profilaksis,
seperti fotosensitivitas, rashl alergi,diare terkait antibiotik,
dan mual, dapat saja lebih berat daripada potensi manfaat
yang diharapkan untuk pencegahan traveler' diarrhea.
Profilaksis lain yang terbukti efektifadalah doksisiklin dan
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), namun saat ini
pemakaiannya terbatas karena meningkatnya resistensi.
Umumnya kasus-kasus travelers' diarrhea berespon
efektif sangat cepat terhadap terapi antibiotik. Perhatian
GAIITROENTEROIffI
khusus terhadap makanan dan airharus diutamakan karena
infeksi patogen seperti crystoporydium saat ini belum
dapat diterapi.
Pada pasien dengan gejalayang berat dan/atau diare
berdarah, I - 3 hari pemberian quinolon (norfloxacin 2 x
400 mg/hari, ciprofloxacin 2x500mglhai. atau ofloxacin 2
x 300 mg/ hari; selama 3 hari), TMP-SMX (2 x 160/800 mg,
selama 3 hai), atan azithromisin 500 mg qd, selama 3 hari,
dianjurkan sesuai dengan pola resisten antibiotika lokal.
Obat antimotilitas dapat mengurangi gejala, dan meskipun
pernberiannya aman bersama antibiotik, tampaknya hanya
sedikit membantu efektivitasnya.
Diare merupakan manifestasi klinis yang paling sering
ditemukan pada penyakit hopik infeksi gastrointestinal.
Di negara berkembang, rotavirus diperkirakan merupakan
penyebab sekitar 60% penyakit diare. Pada infeksi bakteri,
yang paling utama adalah kuman E. Colipatogenik, yang
juga cukup sering adalah Campylobacter, Yersinia, dan
Salmonella. Shigella merupakan kausa utama disentri
bakteri, menyebabkan l5o/okematian akibat kasus diare.
Kolera dan Vibrio spp masih berkaitan dengan timbulnya
kejadian wabah. Gambaran klinis, patogen penyebab, serta
terapi pada diare infeksi yang umum te{adi di daerah tropis
dan subtropis, dapat dilihat pada Tabel I dan2.
INFEKSIGACING
Manifestasi klinik infestasi cacing bergantung pada
patogenitas parasit, respons imun hospes, dan banyaknya
cacing. Manusia dengan jumlah cacing tertentu sering
asimptomatik walaupun pada keadaan tertentu satu ekor
cacing dapat juga menimbulkan gangguan yang
mengancam jiwa, misalnya bila seekor cacing ascaris
lumbricoides dewasa mengobstruksi duktus pankreatikus.
Beberapa parasit manusia seperti cacing pita daging,
Taenia Saginata, beridaptasi sangat baik dengan
hospesnya dan hanya menimbulkan sedikit sekali tanda-
tanda keberadaan penyakit meskipun ukurannya sangat
besar. Cacing lain menimbulkan kerusakan,iaringan yang
cukup bermakna dengan efek-efek toksik langsung atau
dengan memicu respons imun yang merusak. Secara umum,
semakin banyak parasit yang dikandung, semakin tinggi
kemungkinanpenyakit.
Gejala klinik dan tanda-tanda infeksi traktus
gastrointestinal yang ditimbulkan oleh infestasi cacing dan
protozoa sangat bervariasi. Gejala dan tanda yang mungkin
adalah nyeri perut, diare dan penurunan berat badan.
Karena itu, gambaran klinis menjadi rumit mengingat
kenyataan bahwa orang yang tinggal di daerah tropis dapat
terinfeksi oleh beberapa spesies parasit sekaligus serta
oleh bakteri enteropatogen dan virus.
Secara umum diagnosis parasit intestinal termasuk
cacing ditegalCcan dengan menemukan kista, telur, dan larva
dalam feses. Pemeriksaan serologi kadang-kadang
PEIIYAKITIROPIK GASTROINTESTIITAL 623

Jalur Transmisi
lnkubasi
Umum
Demam *tlflL" .."y,:i1 'T"i:T*' -P:,:i!il
EestrHeme
GambaranKrinik
Laln
""llli"n pada Tinja
Bakteri
Salmonella spp 6-72 jam Wabah, kontaminasi +++ ++ +++ Dapat
makanan menyebar ke
sendi dan
pembuluh
darah
aterosklerotik
pada pasien
bakteremia
Campylobacter 'l-7 hari Daging ayam yang ++ +++ ++
spp dimasak tidak
matang
Shigella spp 16-72 jam Transmisi orang ke +++ +++ ++ +++ +++ +++ Sering dengan
orang tenesmus
E.coli yang 1-9 hari Wabah kontaminasi +l- +++ +++ ++ + +++ Secara klasik
memproduiksi makanan,terutama menunjukkan
toksin shiga hamburger tidak suatu diare
matang, tauge berdarah yang
mentah tidak demam
(afebrile)
C. difficile Bervariasi Nosokomial, + +++ + 50% leukositosis
pemakaian antibiotik
Non cholera 12-24 jam Seafoodlmakanan ++ ++ ++
Vibio spp laut

Yersinia spp 1-11 hari Kontaminasi +++ ++ Dapat tampil

makanan sebagai
limfadenitis
mesenterika
Parasit
Entamoeba Beruariasi Kausa yang jarang
histolyttca dari infeksi pada
pelancongan/
travel-associated
infection
Cryptosporidium 7-'l0hari Wabah,kontaminasi Diare yang sulit
atr diatasi pada
pasren
tmmunocompromr
sed berat; tanda
peradangan feses
pada pasien-
pasren negara
berkembang
Cyclospora 16-72 jam Wabah kontaminasi ++ +++ 90oh fatigue
makanan, traavel
associafed
Giardia 16-72 jam Kontaminasi air +l- ++ ++
Virus
Norovirus 16-72)am Musim dingin pada +++ +++ Muntah lebih
komunitas padat, sering pada anak-
ikan tidak matang anak. Diare pada
dewasa
Rotavirus 26 hari +++

Keteranoan:
+ : jarang; ++ : cukup Sering; +++ : serlng:
- : tidak tampaU jarang sekali

digunakan untuk kepentingan survei epidemiologi dan
bermanfaat terutama untuk diagnosis sistiserkosis.
Pemeriksaan DNA juga dikembangkan wfi:k membedakan
antara Taenia saginata dengan Taenia solium.
Gacing Pita
Cacing pita merupakan hermafrodit pipih bersegmen
denganukuran 10 mm-20 mm. Kepalanya (scolex) melekat
pada mukosa usus halus melalui penghisap atau pengait.
Kectalilrymenolepis ndna, semua cacing pita memerlukan
pejamu perantara sekunder tempat larva berkembang
menjadi kista, biasanya dalam otot. Manusia terinfeksi
cacing pita melaui konsumsi daging atau ikan yang tidak
matang dimasak. Infeksi larva juga dapat terjadi melalui
telur yang dimakan, misalnya sistiserkosis.
Spesies cacing pita yang umumnya menginfeksi
manusia adalah Taenia saginata, Tqenia solium,
sistiserkosis, Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta,
dan Dpylidium caninum. Sistiserkosis adalah suatu
keadaan dimanatelw Thenia solium,cacing pita babi, yang
624 GASTROENTEROI.OGI

Patogen Antibiotika Keterangan

BAKTER!
Nontifoid Terapi tidak dianjurkan untuk penyakit ringanisedang lnfeksi yang berat atau ekstraintestinal
Bila berat atau risiko tinggi memerlukan pemberian antibiotik yang lebih lama
Salmonella spp o Fluoroquinolon (siprofloksasin 2x500m9, norfloksasin
2x400m9, levofloksasin 1x500mg selama 5 hari)
o TMP-SMX 160/800 mg,2x sehari, 5-7 hari
o Seftiakson 100 mg/kg (max 1 g) per hari
Campylobacter . Eritromisin (40 mg/kg, max 500 mg, 4X sehari, selama 5 Terapi antibiotika pada pasien tanpa komplikasi
hari) hanya efektifjika diberikan dalam 4 hari sejak
o Azitromisin 1X500m9, untuk 1-3 hari terjadi diare. Semua pasien dengan penyakit berat
atau dengan gangguan sistem imun harus
mendapat terapi tanpa mengindahkan lamanya
gejala. Meningkatnya kejadian resistensi terhadap
kuinolon; resistensi terjadi selama terapi
Shigella o Fluorokuinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o., Efek dari terapi pada terjadinya sindrom hemolitik
norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin 1x500mg) uremia pada anak masih belum diketahui
semua selama 3 hari
o TMP-SMX 2x160/800 mg p.o selama 1-3 hari
E Coll (enterotoksi- Antibiotika biasanya tidak diperlukan Jarang dilakukan pemeriksaan mikrobiologi
genik, Jika sakit berat : spesifik. Menurunnya toleransi terhadap TMP-SMX
enteropatogenik, . Fluorokuinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o.,
enteroinvasiO atau norfloksasin 2x400mg p o, Levofloksasin 'lx500mg)
terapi empiris dari semua selama 3 hari
'traveler's diarrhea' . TMP:SMX 2x160i800 mg p.o selama 1-3 hari jika
pada beberapa dapat diterima
daerah . Rifaksimin 3x200mg p.o untuk traveler's diarrhea'
Toksin-Shiga Obat antimotilitas dan antibiotika harus dihindari Penggunaan antibiotika berhubungan dengan
terjadinya sindrom hemolitik uremia pada anak
Antibiotika yang menyebabkan harus dihentikan Penggunaan vankomisin oral tidak dianjurkan
Metronidazol 3x500 mg selama 10 hari karena efek resistensi terhadap antimikroba tetapi
kadang-kadang diperlukan

Vibrio Untuk Kolera, prioritas utama terapi adalah rehidrasi Obat yang sama harus aktif melawan kuman vibrio
o Doksisiklin 300m9 p o dosis tunggal spp non kolera, tetapi terapi tidak dibutuhkan pada
o Fluorokuinolon (siprofloksasin 500 mg p.o., norfloksasin penyakit ringan atau sedang
400m9 p.o ) dosis tunggal
o Eritromisin (12,5m9/kg, max 500 mg,
Selama 3 hari)
. Azitromisin (20m9/kg max 1g p.o dosis tunggal
Yersinia Antibiotika biasanya tidak diperlukan lnfeksi berat atau ekstraintestinal memerlukan
Jika sakit berat atau pada pasien dengan gangguan sistem pemberian antibiotika lebih lama
tmun:
. Fluorokuinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o.,
norfloksacin 2x400mg p.o, Levofloksasin 1 x500mg)
semua selama 3 hari
. TMP-SMX 2x160/300 mg p.o selama 3-5 hari jika
dapat diterima
o Doksisiklin 100m9 p.o dosis tunggal
PARASIT
Entamoeba Histolitica o Metronidazol 3x750mg selama 5 - 10 hari atau tinidazol Durasi yang sama untuk abses hati amuba
29 dosis tunggal berhubungan dengan angka kesembuhan 90o/o;
o Paromomisin 3 x 500 mg selama 7-10 hari atau mungkin memerlukan aspirasi atau pemberian
iodokuinol 3 x 650m9 selama 20 hari yang lebih lama
Cryptosporidium Pasien immunocompromised atau penyakit berat Tak ada terapi yang dapat diandalkan; status imun
. Paromomisin dan azitromisin atau Nitazoksanid dapat pejamu sangat penting dalam menentukan hasil
efektif terapi
Pasien dengan AIDS
. Optimalisasi terapi antiretroviral untuk mencapai
rekonstitusi immunitas
Cyclospora . TMP-SMX 2 X 160/800 mg po 7 - 10 hari Paromomisin bermanfaat pada wanita hamil;
Cayetenensrs . TMP-SMX 2 X 160/800 mg po 7 - 10 hari furazolidon, nitazoksanid, dan albendazol juga aktif
lsospora belli . M6tronidazol 3 X 250 - 500 mg 7 - 10 hari
Giardia . Tinidazol 2 g dosis tunggal
PEITYAKIT TROPIK GASTROINTESTTT.IAL
termakan oleh manusia, memproduksi kista di dalam
jaringan otak dan jaringan tubuh lain. Neurosistiserkosis
yang biasanya ditandai dengan kejang yang dapat
berulang, merupakan penyebab epilepsi yang penting di
Afrika dan Amerika Selatan.
Pengobatan yang diberikan pada infeksi cacing pita
adalah prazikuantel (10 mglkg). Hymenolepis nana
memerlukan dosis 25 mg/kg dosis tunggal. Niklosamid,
dosis tunggal ( 500mg bila BB<1 I kg; 1 g: BB 1 1-34 kg; 1,5
g: BB > 34kg;2 g untuk dewasa) juga efektif. Albendazol
juga efektif untuk mengobati taeniasis intestinal,
sistiserkosis, dan kista hidatidosa. Nitazoksamid juga
efektif untuk infeksi Taenia saginata.
Cacing Tanah
Askariasis (ascaris lumbricoides), Ancylostoma
duo denale, Necator americ anus, Trikuriasis (Tric huris
trichiura), Strongyloides stercoralis, merupakan
golongan cacing yang siklus hidupnya bergantung pada
suatu periode siklus perkembangan di luar tubuh manusia,
secara khusus di dalam tanah. Pneumonitis askaris adalah
suatu keadaan pada saat migrasi larva askaris melalui paru-
paru, gejala yang ditimbulkannya dapat berupa demam,
batuk, sesak napas, mengi, urtikaria, serta nyeri dada,
sianosis, dan hemoptisis pada kasus yang berat.
Terapi Askariasis
. Albendazol 400 mg, dosis tunggal. Pada infeksi berat
hai.
dapat diberik an 2 -3
. Mebendazol2X l00mg,selama3hari.
. Piperazin 25 mgkgBB,maksimum dosis pada dewasa
?50
. Pirantel pamoat l0 mg/kg, maksimum I g, dosis tunggal.
. Nitazoksanid 2 X 500 mg untuk dewasa.
62s
Terapi Ancylostoma duodenale dan Necator qmericsnus :
. Mebendazol 2 X 100 mg selama 3 hari.
. Albendazol 400 mg, dosis tunggal.
. Pirantel pamoat I I mg/kgBB (maximum 1 g), dosis
tunggal.
. Preparatbesi oral untuk anemia.
Terapi Tiikuriasis
Mebendazol 500 mg atau albendazol400 mg, dosis tunggal.
Mebendazol lebih efektif daripada albendazol. Pada kasus
berat mebendazol diberikan 3 X 100 mg selama 3 hari.
Nitoksamid juga dikatakan efektif untuk trikuriasis.
REFERENSI
Cheng AC, McDonald JR, Thielman NM. Infectious diarrhea in
developed and developing countries. J Clin Gastroenterol 2005; 39
(9) :757 - 69.
Cook GC. Problem gastroenterologi daerah tropis. In: Salim IV,
Bani AP, editors. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;1991.
Dupont HL. Travelers' diarrhea and foodbome diseases' In: Surawicz
C, Owen RL. Gastrointestinal and hepatic infections'
Philadelphia: W.B. Saunders Company 1995.p. 565 '73.
Gill G, Beeching N. Tropical medicine, 5th ed. Blackwell Science
Ltd, 2005.
Greenberg HB, Matsui SM, Holodniy M. Sma1l intestine: Infections
with common bacterial and viral pathogens. In: Yamada T, Alpen
DH, Laine L et al. (eds). Textbook of Gastroenterologn 4'h ed'
New York: Lippincot Williams & Wilkins 2003.p. 1466 - 85.
Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for Intemational travel. In:
Kasper DL,Fauci AS, Braunwald E et al. (eds). Harrison's Principle of
Intemal Medicine. 16 th edition. New York: McGraw-Hill 2005.p.
725 - 31.
Velez RL, Huerga H, Turrientes MC. Infectious diseases in
immigrants from the perspective of a tropical medicine referral
unit. Am J Trop Med 2003; 69 (1) : 115 - 21'