LOG BOOK

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

Dosen Pengampu :
Ns. Diana Irawati., M.Kep., Sp.KMB

Disusun Oleh :
Rizky Wijaya
Susanto
(2019720152)
Kelas 4C Reguler

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2021
TUGAS 1. SISTEM PERKEMIHAN
 Minggu 1-3

I. Pendahuluan
Fungsi utama ginjal adalah untuk memelihara lingkungan internal tubuh agar stabil,
sehingga metabolism sel dan jaringan berjalan secara optimal. Ginjal melakukan tugas
pendukung kehidupan dengan menyeimbangkan zat terlarut, mentranspor air,
mengeksktresikan produk sisa metabolic, menjaga bahan gizi dan asam basa.

II. Learning Outcome

Setelah menyelesaikan logbook ini, Mahasiswa mampu:
a) Memahami anatomi, fisiologi terkait system perkemihan
b) Memahami mekaisme pengaturan asam basa dan cairan elektrolit pada sistem
perkemihan
c) Mengenali hasil penelitian pada sistem perkemihan
d) Melakukan analisa kasus pasien gangguan sistem perkemihan.

III. Deskripsi Tugas Logbook

Logbook ini membahas tentang konsep dasar dan manajemen penatalaksanaan asuhan
keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem perkemihan. Modul ini terdiri dari empat
kegiatan belajar untuk memenuhi learning outcome. Metode pembelajaran terdiri dari Case
study, SGD, Project Based learning (PjBL), Discovery learning (DL) dan practicum.

IV. Petunjuk Penggunaan Modul

A. Selama pembelajaran
1.Mahasiswa diharuskan mengerjakan modul sesuai dengan urutan kegiatan belajar.
2.Mempelajari, mencatat, dan bertanya mengenai materi.
3.Mencari referensi tambahan yang dibutuhkan
B. Setelah pembelajaran
1.Mengumpulkan format evaluasi pada setiap akhir kegiatan belajar
2.Menerima keputusan dosen/fasilitator untuk meneruskan belajar pada materi
selanjutnya atau tetap pada materi yang sama.
3.Mengumpulkan seluruh log-book pada akhir pembelajaran sistem.

KEGIATAN BELAJAR I :
Tugas Membaca : Jelaskan fisiologi ginjal berdasarkan Buku Fisiologi Manusia ‘ Sherwood. ‘Tuliskan
hasil bacaan saudara pada lembar lampiran di bawah ini.
Ginjal melakukan berbagal fungsi yang berhasil mempertahankan homeostasis. Ginjal bekerja sama
dengan masukan hormon dan saraf yang mengontrol fungsinya, adalah organ yang berperan dalam
mempertahankan stabilitas volume, komposisi klektrolit, dan osmolarilas (solut konsentrasi) CES.
Dengan menyesuaikan jumlah udara dan berbagai konstituen plasma yang di pertahankan di tubuh atau
dikeluarkan di urin, ginjal dapat mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit dalam kisaran yang
sangat sempit yang mendukung kehidupan, meskipun pemasukan dan pengeluaran konstituen-
konstiluen. melalui cara lain sangat bervariasi. Ginjal tidak saja melakukan penyesualan terhadap
asupan udara, garam, dan klektrolit lain dalam jumlah yang sangat bervariasi telapi juga menyeuaikan
pengeluaran konstituen-konstituen CES ini melalui urin untuk mengompensasi kemungkinan
pengeluaran ab- normal melalui keringat berlebihan, muntah, diare, atau per- darahan. Karena itu, akibat
ginjal melakukan tugasnya untuk mempertahankan homeostasis, komposisi urin dapat bervariasi.
Ketika CES mengalami kelebihan air atau elektrolit tertentu misalnya garam, ginjal dapat mengeluarkan
kelebihan tersebut melalui urine. Jika terjadi defisit, ginjal tidak dapat membatasi pengeluarannya
sehingga terjadi penghematan konstituen tersebut hingga yang bersangkutan dapat memasukkan bahan
yang kurang tersebut ke dalam tubuhnya. Oleh sebab itu, ginjal lebih efisien melakukan kompensasi
terhadap kelebihan daripada kekurangan. Bahkan, pada beberapa keadaan, ginjal tidak dapat
menghentikan terbuangnya suatu bahan yang bermanfaat melalui urine, meskipun tubuh mungkin
kekurangan.
Selain peran regulatorik penting ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit,
ginjal juga merupakan rute utama untuk mengeluarkan bahan-bahan sisa metabolik yang berpotensi
toksik dan senyawa asing dari tubuh. Bahan sisa ini tidak dapat dikeluarkan sebagai zat padat : bahan
tersebut harus dikeluarkan dalam bentuk larutan sehingga ginjal wajib menghasilkan paling sedikit
500ml urine berisi bahan sisa per harinya. Karena H2O yang dikeluarkan sebagai urine berasal dari
plasma, orang yang tidak mendapatkan H2O sama sekali akan “kencing hingga mati” volume plasma
turun ke tingkat fatal karena H2O terus menerus keluar untuk menyertai bahan-bahan sisa.
Ginjal melakukan fungsi – fungsi :
1. Mempertahankan keseimbangan air (H2O) di tubuh.
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi keseimbangan
H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks-fluks osmotik masak atau keluar sel, yang
masing- masing dapat menyebabkan pembengkakan atau penciutan sel yang merugikan.
3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk natrium (Na), Klorida (CI),
Kalium (K), Kalsium (Ca) ion hidrogen (H), bikarbonat (HCO), fosfat (PO), sulfat (SO) dan
magnesium (Mg). Fluktasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam CES bahkan dapat
berpengaruh besar, sebagai contoh, perubahan konsentrasi K’CES dapat menyebabkan disfungsi
jantung yang dapat mematikan.
4. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam pengaturan jangka-panjang
tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal dalam
keseimbangan garam (NaCl) dan H2O.
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan menyesuaikan
pengeluaran H’ dan HCO di urine.
6. Mengeluarkan (mengekspresikan) produk-produk akhir (sisa) metabolisme tubuh, misalnya urea
(dari protein), asam urat (dari asam nukleat), kreatinin (dari kreatin otot) bilirubin (dari
hemoglobin) dan hormon metabolit. Jika dibiarkan menumpuk, banyak bahan-bahan sisa ini
bersifat toksik, terutama bagi otak.
7. Mengekskresikan banyak senyawa asing, misalnya obat, adiftif makanan, pestisida, dan bahan
eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh.
8. Menghasilkan eritropoietein, suatu hormon yang merangsang produksi sel darah merah.
9. Menghasilkan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu suatu reaksi berantai yang penting
dalam konservasi garam oleh ginjal.
 10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

GINJAL membentuk urine : sistem kemih yang lainnya membawa urine keluar tubuh.
Sistem kemih terdiri dari organ pembentuk urine-ginjal dan struktur-struktur yang membawa urine dari
ginjal keluar untuk dieliminasi dari tubuh.
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang dengan panjang 4-5 inci yang terletak di belakang
rongga abdomen (di antara rongga yang terletak dibelakang rongga perut dan otot punggung) satu di
masing- masing sisi kolumna vertebralis, sedikit di atas garis pinggang. Setiap ginjal mendapat satu
arteri renalis dan satu vena renalis, yang masing-masing masuk dan keluar ginjal di indentasi ginjal
yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti kacang.
Ginjal bekerja pada plasma yang mengalir melaluinya untuk menghasilkan urine, mengonservasi bahan
yang akan dipertahankan di dalam tubuh dan mengeluarkan bahan yang tidak diinginkan melalui urine.
Setelah terbentuk, urine mengalir ke suatu rongga pengumpul sentral, pelvis ginjal, yang terletak di
bagian dalam medial tiap-tiap ginjal. Dari sini urine disalurkan ke dalam ureter, suatu saluran
berdinding otot polos yang keluar di batas medial dekat dengan arteri dan vena renalis. Terdapat dua
ureter, setiap ureter mengangkut urine dari masing ginjal ke sebuah kandung kemih. Pada pria uretra
jauh lebih panjang dan berjalan melengkung dari kandung kemih ke luar, melewati kelenjar prostat dan
penis.

Nefron adalah unit fungsional ginjal.

Setiap ginjal terdiri dari sekitar 1 juta unit fungsional mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang
disatukan bersama oleh jaringan ikat. Fungsi utama ginjal adalah menghasilkan urine dan dalam
pelaksanaanya, mempertahankan stabilitas komposisi CES, nefron adalah unit terkecil yang mampu
membentuk urine.
Susunan nefron di dalam ginjal menghasilkan dua regio berbeda-regio luar yang disebut korteks ginjal
yang tampak granular dan regio dalam, medula ginjal, yang tersusun oleh segitiga bergaris, yaitu
piramid ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskular dan komponen tubular, yang keduanya
berkaitan erat secara struktural dan fungsional.

KOMPONEN VASKULAR NEFRON

Komponen vaskular nefron adalah glomelurus, suatu kuntum kapiler berbentuk bola tempat filtrasi
sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya.
- Komponen vaskular
1. Arteriol aferen : membawa darah ke glomerulus
2. Glomerulus : suatu berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein ke dalam komponen
tubulus
3. Arteriol eferen : membawa darah dari glomerulus
4. Kapiler eritubulus : mendarahi jaringan ginjal terlibat dalam pertukaran dengan cairan di lumen
tubulus.
- Komponen Tubular
1. Kapsul Bowman : mengumpulkan filtrat glomerulus
2. Tubulus proksimale absorpsi dan sekresi tak terkontrol bahan-bahan tertentu terjadi di sini.
3. Ansa Henle membentuk gradien osmotik di medula ginjal yang penting bagi kemampuan ginjal
untuk menghasilkan urine dengan konsentrasi beragam.
4. Tubulus distal dan duktus koligentes-reabsorpsi terkontrol dan beragam Na+ dan H2O serta
sekresi K+ dan H+ terjadi di sini cairan yang meninggalkan duktus koligentes adalah urin, yang
masuk ke pelvis ginjal.
- Komponen kombinasi vaskular/tubular
1. Aparatus jukstaglomerulus : menghasilkan bahan-bahan yang berperan dalam kontrol fugsi ginjal.
FILTRASI GLOMERULUS
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula bowman harus melewati tiga lapisan yang
membentuk membran glomerulus :
1. Dinding kapiler glomerulus
2. Membran basal
3. Lapisan dalam kapsula bowman.
Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus :
1. Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan hidrostatik
2. Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi tak seimbang protein plasma di
kedua sisi membran glomerulus.
3. Tekanan hidrostatik kapsula bowman, tekanan yang ditimbulkan oleh cairan di bagian awal
tubulus,diperkirakan sekitar 15mmHg.

LFG dapat dipengaruhi oleh perubahan dalam koefisien filtrasi

LFG dapat diandalkan oleh perubahan koefisien filtrasi. Sejauh ini kita telah membahas perubahan LFC
sebagai akibat perubahan dalam tekanan filtrasi nete. Namun, laja filtrasi glomerulus juga betgantung
pada koefiaiem filtrasi (K) selain lekanan filtrasl neto. Selama bertahun-tahun Kstation sebagai saatu
kostanta, kecuali pada keadaan penyakit ketika meembran glomerulus menjadi lebih bocor biasa Riset-
riset baru menunjakkan bahwa K dapat mengalami perubahan di bawah kontrol fisiologik. Dua faktur
yang saya mengaruhi K-luas permukaan dan permeabilitas membran
membran dalam kapsula Bowman dengan mengubah bentuk dan jarak rawan kakinya (Gambur 14-13).
Jumlah celah adalah permcabilitas semakin banyak celah yang menjadi buka, semakin besar
perimeabilitas. Aktivit kantraktil podonit, yang memengaruhi permeabi litas dan K, berada di bawah
kantrol fisialesk plsh yang belum terwujud dipa Jami. Sebelum rjiengalihkan perhatian ke membuktikan
realbsorpsi tubulus, marilah kita teliti peruntane curah jantung yang mengalir ke ginjal. Hal jni akan
lebih menghargai konsep berapa banyok darah yang mengalir melalul dan berapa banyak cairan yang
terfiltrasi serta ditempatkan oleh tubulus.

Ginjal secara normal menerima 20% hingga 25% curah jantung.

Pada K dan tekanan filtrasi neto retata, 20% plasma yang masak ke ginjal diutuh menjada filtrat
glomerulus. Hal ini berarti bahwa pada IG rerata 125 ml / mnt, aliran plasma giral total harus rerata 625
ml./mnt. Karena 55% dari total darah terdiri dari plasma (yaitu, hematokrit- 45 lihat h. 416), aliran
darah
total melalui ginjal rerata adalah 1140 ml./mnt. Jumlah ini adalah sekitar 22% curah jantung total yang
besar 5 liter (5000 mL) per menit, meskipan ginjal membentuk kurang dari 1% herat badan total. Ginjal
perlu menerima laporan curah jantung yang sangat besar karena organ ini harus terus menerus
melakukan fungsi pengaturan dan ekskretorik terhadap darah dalam jumlah besar yang dialirkan untuk
mempertahankan lingkungan cairan internal. Sehagian besar darah yang mengalir ke ginjal bukan
untuk mendarahi ginjal, tetapi untuk dikalahkan dan dimurnikan oleh ginjal. Secara rerata, 20% hingga
25% darah yang dipompa keluar oleh jantung setiap menit "mengalir ke pembersih" dan tidak
melaksanakan tuga normalnya bertukar bahan dengan jaringan. Hanya dengan urutan terun-terus darah
dalam jumlah besar tersebut barulah ginjal dapat dengan presisi pembantuan volume dan komposisi
elektrolit dalam lingkungan internal dan secara adekuat mengeluarkan produk sisa metabolik dalam
jumlan besar yang terus-terus diproduksi.

Reabsorpsi tubulus adalah proses yang luar biasa, sangat selektif, dan bervariasi. Seabsorpsi tubulus
adalah suatu proses yang sangat selektif Seua konstituen kecuali protein plasma memiliki konsentrasi
yung sama di filtrat glomerulus dan di plasma. Pada sebagian kauus, jumlah setiap bahan yang diserap
adalah jumlah yang diperlukan untuk mengatur komposisi dan vdume lingkungan cairan yang sesuai.
Secara umum, bdus memiliki kapasitas reabsorpsi yang besar untuk

Reabsorpsi tubulus melibatkan transpor transepitel. Di seluruh panjangnya, dinding tubulus

memiliki ketebalan satu sel dan terletak dekat dengan kapiler peritubulus yang mengelilinginya, Sel-sel
tubulus yang berde- katan tidak berkontak satu sama lain kecuali di tempat mereka disatukan oleh taut
erat di tepi-tepi lateral dekat membran luminal mereka, yang menghadap ke lumen tubulus. Interstisium
terletak di celah antara sel-sel yang ber- dekatan-ruang lateral- serta di antara tubulus dan kapiler.
Membran basolateral menghadap cairan interstisium di bagian basal dan tepi sel lateral. Taut erat
menghambat bahan arus di antara sel sehingga bahan harus keluar dari lumen tubulus dan masuk ke
darah. TRANSPOR TRANSEPITEL Untuk dapat direabsorpsi, suatu. bahan harus melewati lima sawar
terpisah (nomor berikut ini sesuai dengan sawar yang dinomori di
 Bahan harus meninggalkan cairan tubulus dengan mele wati membran luminal sel tubulus.
 Bahan harus melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya.
 Bahan harus melewati membran basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan interstisium.
 Bahan harus berdifusi cairan interstisium.
 Bahan harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah Keseluruhan rangkaian
langkah ini dikenal sebagai transpor transepitel (transepitel berarti "menembus epite").
REABSORPSI PASIF VERSUS AKTIF Kedua jenis reabsorpsi tubulus-pasif dan aktif- perkiraan pada
apakah diperlu- kan pengeluaran energi lokal untuk mereabsorpsi bahan tertentu.
Pompa N'-K ATPase aktif di membran basolateral penting bagi reabsorpsi Na ".
ener Reabsorpsi natrium bersifat unik dan kompleks, Dari total yang dikeluarkan oleh ginjal, 80%
digunakan untuk transpor Na 'yang menunjukkan proses ini. Tit seperti kebanyakan zat terlarut yang
terfiltrasi, Na 'dire sorpsi hampir di sepanjang tubulus, tetapi dengan deru berbeda-beda di bagian yang
berbeda. Dari Na' yang difatra 99,5% secara normal direabsorpsi. Dari Na 'yang direabsorpsi, ekitar
67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25 % di Henle, dan 8% di tubulus distal dan koligentes Natrium
reabsorpsi memiliki peran yang berbeda-beda di tiap-tun segmen tersebut, seperti akan tampak seiring
dengan ber lanjutnya pembahasan kita Inilah sekilas peran-peran tersebut.
 Reabsorpsi natrium di tubulus Peran penting dalam reabsorpsi glukosa, asam amino,
HO, CI, dan lain-lain
 Reabsorpsi natrium di pars asendens ansa Henle, bersama dengan reabsorpsi Cr, peran
yang sangat penting dalam kemampua n ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi
dan volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh untuk meninggalkan atau
mengeluarkan HO.
 Reabsorpsi natrium di tubulus distal dan koligentes bervariani dan berada di hormon
bawah kontrol. Reabsorpi ini berperan dalam kunci volume CES, yang penting dalam
jangka panjang-tekanan darah arteri, dan juga sebagian yang berkaitan dengan sekresi
K.

Aldosteron merangsang reabsorpsi Na "di tubulus distal dan koligentes.

Tubulus proksimal dan ansa Henle, terjadi reabsorpsi Na dan lerfiltrasi dengan proporsi tetap berapapun
beban Na" anh total Na "di cairan tubuh, bukm konsentrasi Na di Srin tubuh). Di tubulus distal tubulus
dan Koligentes, whagan kecil reabsorpsi Na yang terfiltrasi berada di bawah lento hormon. Tingkat
reabsorpsi terkontrol ini, berbanding dengan tingkat beban Na di tubuh. Jika Na terlalu ançak, hanya
sedikit dari Na yang terkontrol ini direabsorp- Na ini akan keluar melalui urine sehingga kelebihan Na
e diheluarkan dari tubuh. Jika terjadi kekurangan Na "sebagan besar atau seluruh Na 'yang terkontrol ini
di- ksorpsi, hubungan Na' tubuh yang seharusnya keluar melalui urine

AKTIVASI SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

Sistem hormon yang paling penting dan paling terkenal yang terlibat dalam regulasi Na 'adalah sistem
renin-angiotensin- aldosteron (SRAA). Sel granular aparatus jukstaglomerulus (lihat Gambar 1411)
mengeluarkan suatu hormon enzimatik, renin, ke dalam darah sebagai respons terhadap penurunan Naa,
volume CES, dan tekanan darah arteri. Fungsi ini adalah tambahan terhadap peran sel makula densa
aparatus jukstaglo- merulus dalam autoregulasi. Secara spesifik, tiga masukan berikut ke sel granular
meningkatkan sekresi renin:
1. Sel granular itu sendiri berfungsi sebagai baroreseptor intrarenal. Sel ini peka terhadap
perubahan tekanan di dalam tubuh Wbun Na di dalam tubuh dalam volume CES. CT remaja
Natrium membentuk lebih dari 90% aktivitas osmotik CES. eka kita membicarakan beban Na
yang dimaksud arteriol aferen. Ketika tekanan darah menurun, sel granular mengeluarkan kebih
banyak renin
2. Sel makula densa di bagian tubulus aparatus jukstaglo- merulus peka terhadap NaCl yang
melewatinya melalui lumen tubulus. Sebagai respons terhadap penurunan NaCI, sel makula
densa sel granular untuk mengeluarkan lehih banyak renin.
3. Sel granular disarati oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun di bawah normal,
refleks baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis. Selugai bagian dari respons refleks ini,
peningkatan aktivitas simpatis merangsang sel mengeluarkan lebih banyak renin.

FUNGSI SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

Dua jenis sel tubular yang berbeda berlokasi di bagian tubulus distal dan koligentes: sel prinsipal dan sel
interkalasi. Semakin banyak prinsipal merupakan tempat kerja aldosteron dan vasopresin dan terlibat
dalam reabsorpsi Na 'dan sekresi K (disarankan oleh aldosteron) serta dalam reabsorpsi HO (diatur oleh
vasopresin). Malah, sel interkalasi berkaitan dengan keseimbangan asam basa. Di antara berbagai
efeknya, aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na 'oleh tubulus distal dan koligentes. Hormon ini
dilakukan dengan mendorong penyisipan kanal bocor Na 'tambahan ke dalam membran luminal dan
penambahan pompa Na'-K ke dalam membran basolateral sel-sel ini. Hasil akhimya adalah
peningkatan pasif Na "masuk ke dalam sel tubulus dan koligentes dari lumen dan peningkatan
pemompaan aktif Na keluar sel ke dalam plasma - yaitu, peningkatan reabsorpsi Na ', mengikuti C-
mengikuti secara pasif. Karena itu, SRAA mendorong retensi garam yang menyebabkan retensi HO dan
peningkatan te- kanan darah arteri. Melalui umpan balik negatif,system ini menghilangkan factor –
factor yang memicu pelepasan awal renin – yaitu, deplesi gram, penurunan volume plasma, dan
penurunan tekanan darah arteri.
PERAN SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN- ALDOSTERON DALAM BERBAGAI PENYAKIT
Sebagian kasus hipertensi (tekanan darah tinggi) yang disebabkan oleh peningkatan abnormal aktivitas
SRAA. Sistem ini juga ikut berperan menyebabkan retensi cairan dan edema yang terjadi pada gagal
jantung kongestl. Karena jantung mengalami kepayahan, curah jantung kurang dan tekanan darah arteri
rendah meskipun. volume plasma normal atau bahkan meningkat. Jika penu- naun bekanan darah yang
disebabkan oleh gagal jantung dan ekan penurunan beban garam / cairan di tubuh, refleks- TEcks untuk
menahan garam dan cairan yang terpicu oleh tendahnya tekanan darah merupakan hal yang kurang
tepat. Bakresi natrum dapat turun hingga nyaris nol meskipun ngsti garam berlaniut dan teriadi
akumulasi di tubuh. Ekspursi CES vang terjadi menimbulkan edema dan mem- perparah gagal jantung
kongestif karena jantung yang telah telemah tidak dapat memompa volume tambahan plasma.
diekskresikan, lebih banyak HO yang dikeluarkan dari tubuh sehingga kelebihan CES dapat
dikeluarkan. Obat penghambat ACE yang menghambat kerja ACE. dan penyekat reseptor aldosteron
bermanfaat untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung kongestif. Dengan masing-masing
menghambat pemesanan, angiotensin Il atau menghambat pengikatan aldosteron ke reseptornya di
ginjal, kedua golongan obat ini efek pengawasan garam dan udara serta efek konstriksi arteriol SRAA.
Peptida natriuretik menyhan reabsorpsi Na '.

OBAT YANG MEMENGARUHI REABSORPSI Na

Karena penahan garam tidak tepat, pasien dengan gagal jantung diberi diet rendah garam. Mereka sering
diterapi dengan Kiaretik, yang menyebabkan diurests (peningkatan curah hujan) sehingga terjadi
peningkatan pengeluaran cairan dari tubuh, Banyak dari obat ini bekerja dengan menghambat
reabsorpsi Na di tubulus.
Sementara SRAA memiliki efek yang paling kuat pada penanganan Na' oleh ginjal, sistem penahan Na
dan pemberian tekanan darah ini dilawan oleh sistem pembuang Na "dan penurun tekanan darah yang
melibatkan hormon peptida natriuretik atrium
(atrial natriuretic peptide, NAP) natriuretikotak (brain natriuretie peptide, BNP) (netriuretik yaitu 'work
exkresi sejumlah besar natrium di urine "). Jantung, selain bekerja memompa darah juga menghasilkan
ANP' dan BNP. Sesuai dengan namanya, ANP yang dihasilkan di sel otot jantung atrium. BNP pertama
Kali ditemukan di dalam otak (sesuai namanya) tetapi terutama yang dihasilkan di sel otot jantung
ventrikel. ANP dan BNP disimpan di granula dan dibebaskan ketika jantung secara mekanis teregang
oleh peningkatan volume plasma akibat peningkatan volume CES Ekspansi ini, yang terjadi akibat
retensi Naci dan H, O, meningkatkan tekanan darah arteri Pada kelompok, peptida natriuretik
mendorong ratriuresis dan diuresis, menurunkan volume plasma, dan juga langsung memengaruhi
sistem kardiovaskular untuk menurunkan tekanan darah .

Secara umum, bahan yang direabsorpsi secara aktif, maksimum tubulus

Semua bahan yang direabsorpsi secara aktif berikatan dengan membran plasma yang bergerak ke arah
membran melawan gradien konsentrasi. Setiap karier bersifat spesifik untuk suatu jenis bahan yang
dapat dipindah-kannya, setagai contoh, SGLT dapat memindahkan tetapi tidak untuk asam amino.
Karena masing-masing tipe karier yang ada di sel-sel tubulus terbatas, terdapat batas atas mengenai
jumlah bahan tertentu yang dapat secara aktif dipindahkan dari cairan tubulus dalam periode waktu
tertentu. Laju reabsorpsi maksimal dicapai ketika semua karier yang spesifik untuk suatu bahan yang
ditempati atau jenuh sehingga karier tersebut tidak lagi dapat diakses penumpang tambahan pada saat
tersebut (lihat h. 76). Laju reabsorpsi maksimal ini disebut sebagai tubulus maksimum (tubular
marimun, atau T, 1). Setiap bahan yang diberikan melebihi T-nya tidak akan direabsorpsi dan lolos ke
dalam urine.

Glukosa adalah contoh bahan yang direabsorpsi secara aktif yang tidak diatur oleh ginjal.
Konsentrasi glukosa plasma normal adalah 100 mg glukosa / 100 mL plasma. Karena glukosa terfiltrasi
bebas, bahan ini melewati kapsula Bowman dengan kon- sentrasi yang sama dengan konsentrasi di
plasma. Karena itu, 100 mg glukosa tersedia untuk sekitar 100 ml plasma yang difiltrasi. Dengan 125
ml plasma yang difiltrasi normal setiap menit (LFG rerata -125 ml / mntj. 125 g glukosa akan melewati
kapsula Bowman dengan filtrasi ini setiap menit. Jumlah setiap bahan yang difiltrasi per menit, yang
dikenal sebagai beban filtrasi, dapat dihitung sebagai berikut Beban filtrasi suatu bahan.

ALASAN MENGAPA GINJAL TIDAK MENGATUR GLUKOSA

Ginjal tidak memengaruhi konsentrasi glukasa plasma dalam kisaran nilai yang lebar, yaitu dari kadar
yang sangat rendah hingga kadar tiga kali lipat kadar nomal. Karena T, untuk glukosa jauh di atas
jumlah normal yang difiltrasi, ginjal yang biasanya menahan semua glukosa sehingga tubuh tidak
kehilangan nutrisi yang penting ini ke urin. Ginjal tidak gula glukosa karena ginjal tidak memperta-
hankan glukosa pada konsentrasi plasma tertentu. Konsentrasi ini normalnya diatur oleh endokrin dan
hati, dengan ginjal yang hanya mempertahankan berapapun korsentrasi glukosa yang ditetapkan oleh
mekanisme meknisme yang yang sama juga berlaku untuk kacang misalnya asam amino dan vitamin
larut udara. lain ini (kecuali jika kadar plasma sehingga tinggi sehingga melebihi kemampuan
reabsorpsi ginjal). Prinsip umum yang sama juga berlaku untuk nutrien plasma organik larut air.
KEGIATAN BELAJAR II :
Tugas Membaca : Jelaskan mekanisme pengaturan asam basa pada ginjal berdasarkan referensi yang
saudara baca.

Keseimbangan Asam- Basa istilah keseimbangan asam-basa. Mengacu pada regulasi akurat konsentrasi
ion hidrogen air) bebas (yaitu, tidak terikat) dalam cairan tubuh. Untuk menunjukkan konsentrasi suatu
bahan kinmia, simbolnya dikurung oleh tanda kurung persegi. Karena itu, menunjukkan H
mengeluarkan Asam mengeluarkan ion hidrogen bebas, sementara basa menerimanya Gambar Asam
adalah kelompok khusus bahan yang mengandung hidrogen yang tendisosiasi, atau terural, ketika
berada dalam larutan untuk membebaskan H bebas dan anion (ion ber-muatan negatif Banyak bahan
lain (misalnya, karbahidrat) juga mengandung hidrogen, tetapi senyawa ini tidak digolong- kan sebagai
asam karena hidrogen terikat erat di dalam struktur molekul dan tidak dapat dilepaskan sebagai H
bebas. Suatu asam kuat memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk terurai dalam larutan
dibandingkan dengan asam lemah-yaitu, molekul persentae asam kuat yang terurai menjadi H bebas dan
anion yang lebih besar Asam hidrokdarida (HCI) adalah contoh asam kuat: setiap molekul jika HCI
terurai menjadi H bebas dan CI lorida) dilarutkan dalam HO. Pada asam lemah seperti asam karbonat
(HCO), hanya sebagian molekul terurai dalam larutan menjadi H dan HCO, (anion bikarbonat).
Molekul-molekul HCO, sisanya tetap utah. Karena hanya kon hidzogen bebas yang berkon- tribusi
untuk keasaman suatu larutan, HCO, adalah asam yang lebih lemah dari HCI karena H, CO, tidak
meng- hasilikan son hidrogen bebas per jumlah molekul asam yang ada dalam lanatan yang dihasilkan
oleh HCI (Cambar 15) -5) Tingkat penguraian suatu asam selalu konstan yaitu ketika dalam suatu
larutan, pernyataan yang sama dari suatu molekul asam selalu terurai untuk menghasilkan H bebas,
dengan bagian lainnya selalu tetap utuh. Derajat tetap disosiasi suatu asam tertentu (dalam contoh ini,
HcO) dinyatakan oleh konstanta disosiasi (K) sebagai berikut (HHCO, VH, CO.-K dengan (HHCO,
mengontrol konsentrasi ion-ion yang terbentuk dari penguraian H, CO, (H) , CO) mencerminkan
konsentrasi H, CO, utuh (tidak terurai) Konstanta disosiasi berbeda untuk setiap asam
Basa adalah suatu bahan yang dapat berikatan dengan betus dan melambangkannya dari suatu larutan.
Basa kuat dapat mengikat H 'lebih mudah berlaku basa lemah

Tanda pH digunakan untuk menyatakan [H'].

(H '] dalam CES normalnya adatah 4x 10 "atau 0,000004 ekuivalen per liter, sekitar tiga juta kali lehih
sedikit mitra INa'] dalam CES. Konsep pH dikembangkan untuk menyatakan (H) secara lebih mudah.
(log) berbasis 10 dari kebalkan ion hidrogen konsentrasi ion hydrogen
pH- log 1 / [H]
Dua hal penting yang perlu diketahui tentang rumus ini:
1. Karena (H] adalah denominator, IHI yang tinge bersesunian dengan pH rendah, dan (H) yeng
reden bersesuaian dengan pH tinggi. Semakin besar (H1 semal besar angka yang harus dibagi 1
dan semakin rendah pri
2. Setiap perubahan setu satuan pade pH selenr mencerminken perndahen 10 kali lipat dalan (HI
karera hubungan logaritmik. Log berbasis 10 menunjukkan beta kali 10 harus dikalikan dengan
dirinya untuk mengha Buatu angka, Sebagai contoh, log 10-1, sementara log 2. Angka 10 harus
dikalikan dengan dirinya sendiri dua untuk menghasilkan 100 (10 x 10 - 100). Angka yang ku
dari 10 memiliki log kurang dari L.

LARUTAN ASAM DAN BASA DALAM ILMU KIMIA

pH H20 murni adalah 1A yang dian68ap secara kimiawi baci larutan netral. Terjadi disosiasi HO dalam
jumlah yang kecil menjadi hidrogen dan son hidroksil (OH) Karena menghasilkan ion hidrogen dan son
hidroksil yang basa adam jumlah sama, HO bersifat netral, dak asam atau basa. Larutan dengan pel
kurang dari 7 mengandung [Hr] ith tinggi beberapa H, 0 murni dan dianggap asam. Larutan dengan
nilai lebih besar pada 7 memiliki konsentrasi (H] yang lebih rendah dan dianggap basa atau alkali.

Ion hidrogen terus menerus ditambahkan ke cairan tubuh akibat aktivitas metabolik
Seperti konstituen lairnya. Pemasukan ion hidrogen harus tidak mempertimbangkan pengeluaran yang
sama agar (H] cairan tubuh konstan Di sisi pemasukan, hanya sejumlah Kecil asam yang mampu terurai
untuk menghasillan tr tertelan bersama makanan, misalnya asam sitrat lemah terdapat di jeruk. Sebagian
besar H di dalam cairan yang dihasilkan dari aktivitas internal metabolik.

Sistem dapar kimiawi hukum perubahan pH dengan berikatan dengan atau menghasilkan H *
bebas.
Sistem dapar kimiawi adalah campuran larutan dua senyawa kimia yang larutan serubahan pii ketika
asam atau basa ditambahkan ke atau dikeluarkan dari larutan tersebut. Sistem penyangga ini tendiri
dari suatu bahan yang terlibat dalam suatu reakai revenibel-atu bahan yang dapat menghasilkan H *
sewaktu (H) mulai turun dan bahan lain yang dapat mengikat H bebas (meningkat mengeluarkannya
dari larutan) ketika H) meningkat. Contoh penting sistem penyangga semacam ini adalah pasangan
dapar asam karbonat-bikarbonat (H, CO, HCO,) yang terlibat dalam reaksi reversibel berikut. H, CO,
H. HCO,

Pasangan dapar H2 CO3: HCO3- adalah dapar utama CES untuk asam non-karbonat.
Pasangan dapar HgCo, HCO, adalah sistem dapar yang terpenting di CES untuk menyangga perubahan
pH yang ditimbulkan oleh kausa di luar fluktuasi H2 CO3 yang dihasilkan oleh CO2 Ini adalah sistem
penyangga CES yang efektif karena dua sebab. Pertama, H2 CO3 dan HCO3, banyak ditemukan di CES
sehingga sistem ini cepat menahan perubahan pH. Kedua, dan yang lebih penting, setiap komponen dari
pasangan dapar ini diatur secara ketat. Ginjal pembinaan HCO3 "dan sistem pembinaan CO2yang
menghasilkan H; Dengan demikian, di tubuh sistem dapar H2 CO3:HCo, mencakup interaksi CO2
melalui reaksi-reaksi berikut, yang sudah Anda kenal sebelumnya.
Co2+ H2 CO3 H + HCO3
Ketika H * baru ditambahkan ke plasma dari sumber atau pun di luar CO2 misalnya, melalui
pembebasan asam laktat ke dalam CES dari otot yang berolahraga), reaksi di atas terdorong ke sisi kiri
persamaan. Karena berikatan dengan HCO3, H * ekstra tersebut tidak lagi berkontribusi pada keasaman
cairan tubuh

Peran berbagai system dapar :

 System dapar protein terutama penting di dalam sel
 System dapar hemoglobin menyangga H+ yang dihasilkan dari CO2
 System dapar fosfat penting sebagai penyangga di urine
 System dapar kimiawi bekerja sebagai lini pertahanan pertama terhdap perubahan [H+]

Ginjal menyesuaikan laju ekskresi H+dengan mengubah tingkat sekresi H+.

Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan tifa factor saling berkaitan :
1. Ekskresi H.
2. Ekskresi CO
3. Sekresi amonia (NH3).

MEKANISME SEKRESI H+ GINJAL DI TUBULUS PROKSIMAL

Di tubulus proksimal, H+ disekresi oleh transpor aktif primer melalui pompa H+ ATPase (h. 78) dan
juga melalui transport aktif sekunder melalui antiporter Na+ -H+.
Antiporter memindahkan Na+ yang berasal dari filtrat glomerulus dalam arah yang berlawanan dengan
sekresi H+ jadi sekresi H+ dan reabsorpsi Na+ terkait secara parsial di tubulus proksimal.

MEKANISME SEKRESI H+ GINJAL PADA DISTAL TUBULUS DAN KOLIGENTES

Ingat kembali bahwa dua sel berlokasi di tubulus distal dan koligentes. yaitu sel prinsipal dan sel
interkalasi Sel prinsipal adalah salah atu yang sudah Anda kenal Sel-sel Ini yang penting dalam
keseimbangan Na+ (dan karenanya CI, yaitu garam) dan K+ di bawah pengaruh aldonteron. Mereka
juga merupakan sti Yang berperan dalam mempertahankan keseimbangan H2Odi bawah pengaruh
vasopresin. Sel Interkalasi yang terkenal di antara sel prinsipal. berperan dalam pengaturan halus
keseimbangan asam basa Ada dua jenia sel interkalasi, Tipe A (yang lebih banyak) dan Tipe B.
Ginjal menahan atau mengekskresikan HCO, pengendali pada H+ plasma.
Sebelum di eliminasi oleh ginjal, sebagian besar H 'yang berasal dari asam non karbonat didapar oleh
HCO3 "plasma karena itu penanganan kesimbangan asam basa oleh ginjal juga melibatkan ekskresi
HCO
,, pada jumlah H" dalem plasma.
Ginjal pembantu [HCO3], plasma melalui tiga orang yang saling berkaitan:
1. Reabsorpsi bervariasi HCO, yang terfltrasi kembali ke plasma dalam praktek dengan sekresi
2. Penambahan variabel HCO, baru ke plasma dalam hal sekresi H+, dan
3. Sekresi ber- Verjasi HCO, dalam mengubahnya dengan reabsorpsi H+

PENANGANAN H+ OLEH GINJAL SELAMA ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

Ginjal mampu menjalankan kontrol yang baik atas pH tubuh. Penanganan ginjal terhadap F dan HCO,
terutama terima kasih pada efek langsung asam basa plasma pada sel tubulus ginjal. Dalam lendain
normal, sel tubulus proksimal dan sel interkalasi tipe A secura dominan aktif, bawahan sekresi neto H *
dan reabarpsi HCO ,. Pola aktivitas ini tak terkalahkan ketika pH zeepimpang dari nilai normal (set
point). Mari kita lihat pengaruh asidosis dan alkalosis pada sekresi (Gambar 15-12): melalui kapiler

Ginjal adalah lini ketiga pertahanan yang sangat kuat terhadap perubahan (H+).
Ginjal memerlukan beberapa jam hingga hari untuk mengkompensasi perubahan pH cairan tubuh,
dibandingkan dengan respon system pernapasan. Karena itu. ginjal adalah regulasi abua terkuat: organ
ini bidak dapat mengubah pengaturan dari semua sumber tetapi juga dapat tan atan mengeliminasi
HCO, pada status an besa tubuh Dengan secara bersamaan mengeluarkan wan H) dari dan
menambahkan basa (HCO, 7 ke cairan vb, ginjal yang dapat mengatur pH ke arab nomal dengan V iekil
taat paru. yang hanya dapat menyesuaikan pembestuk H di tubuh. nbasa ginjal adalah kemampuan
organ ini mengembalikan yeg jaga yang berperan dalam kemampuan regulatorik.

Urine Ketidakseimbangan asam-basa dapat disebabkan oleh disfungsi pernapasan atau gangguan
metabolik.
Penyimpangan status normal asam-basa dibagi menjadi empat kategori, tergantung pada sumber dan
arah perubahan abnormal [H+] Kategori- kategori tersebut adalah asidosis respiratorik, alkalosia
respiratorik, asidosia metabulik, dan akalasis metabolik.
Karena hubungan antara [H+] dan konsentrasi anggota- anggota pasangan basa perubahan pada (H+)
tercermin oleh perubahan rasio [HCO3], terhadap [CO2]. Ingat kembali bahwa rasio normal adalah
20/1. Dengan menggunakan persamaan Hendermon-Haselbalch dan dengan pk 6,1 serta log 20 adalah
1,3 pH
normal = 6,1 + 1,3-7,4. Pengukuran (HCO3), dan (CO, menberi informasi yanglebih bermanfaat
mengenai faktor-faktor yang mendasari statua asam-basa tertentu pengukuran langsung (H ') saja. basa
sebelum terjadi kompensasi apapun 1. Perubahan pH yang disebabkan oleh faktor pernapasan yang
berkaitan dengan kelainan CO, menyebabkan perubahan H yang dihasilkan dari H, CO, Sebalikzrya,
penyimpa ngan pH karena faktor metabulik yang berkaitan dengan kelainan (HCO, l yang terjadi karna
ketidakaamaan antara jumlah HOO, yang tersedia dan jumlah H * yang dihasilkan dari asam non-
karbonat yang harus didapar oleh HOO, 2. Setiap kali rasio (HCO, Co turun di bawah 20/1 timbul
anidesis. Log every angka di bawah 20 adalah kurang dari 13 dan, jika ditambahkan ke pk 6.1,
menghanilkan pH asidetik di banah 74. Setiap kali rasio melebihi 20/1, terjadi alkalosis. Log setiap
angka di atas 20 adalah lebih dari 1,3 dan, jika ditambahkan ke pk 6,1, menghasilkan pH alkalotik di
atas 7,4

PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

Asidosis metabolik adalah jemis gangguan mam-hasa yang paling sering dijumpai Berikut sehagian
kausanya yang tersering
1. Diure herat. Selama penevrnaan, getah pencemaan yang kaya-HCO, biasanya dinekreikan ke
Dalam saluran cema dan kemudian diserap kembali ke dalam plasma ketika saluran pencernaan
selesai. Selama diare, HCO hilang dari tubuh dan tidak dirvabsorpsi. Karma HCC,
"berkurangnya HCo, yang tersedia untuk mendapar H berkurang sehingga lebi banyak H betas
yang ada di cairan
 tubuh. Dengan melihat sihuasi ini dari segi yang berheda, berkurangnya HCO, "meng- peser
reaksi CO, HO H HCO. Ke kanan untuk karbonat. Mengomperasi defisit HCO,; meningkatkan
(H) di atas normal.
2. Diebetes melitus. Kelainan mengukur lemak akibat ketidakmampuan penggunaan gula karena
efek irsulin yang menyetubkan. Asam keto secara berlebihan Penguraian asam-asam keto ini
memingkatkan HI plasma
3. Olahraga berat, Ketika otot mengandalkan glikolisis araerob sewaktu elahraga berat, terjadi
peningkatan produksi asam laktat (laktat) yang meningkatkan (HI plasma (lihat h. 299)
4. Asidonis aremik. Pada pagal ginjal berat (utemia), ginjal tidak dapat dibaca bahkan H dalam
jumlah noemal yang dihasilkan dari asam-asam non-karbunat dari proses proses metabolik
sehingga H mulai menumpuk di cairan tubuh. Ginjal juga tidak dapat menahan HCO, dalam
jumlah yang memadai untuk menyangga beban asam yang normal.

KOMPENSASI UNTUK ASIDOSIS METABOLIK

kecuali pada asidosis uremik, asidosis metabolik dikompensasi oleh mekanisme pernapasan dan ginjal
serta dapar kiniawi
- Penyangga menyerap kelehihan Hr.
- Paru mengeluarkan tambahan CO, penghasil r
- Ginjal mengekskresikan lebih banyak H dan menehue lebih banyak Hco3
Dalam contoh kita (Gambar 15-13d, kanan, indak tindakan kompensa ini secara rasio ke normal
mengurangi ICo,) menjadi 75% normal dan deng meninekatkan (HCO, 1 separuh jalan menuju ke pe
traik dari S0% menjadi 75% nilal normal). Hal ini memba Tasio menjadi 15 / 0.75 (ekuvalen dengan
20/1) perlu diperhatikan bahwa dalam mengompensoi asidnia meta. bolik paru secaa sengaja
menggeser [CO] dan noml sebagai upaya memperbaiki [H] ke arah normal Sementa pada ganggu faktor
pe napasan, kelainan (CO) adalah penyebab ketidakeimbanga H ') pada gangguan asam-basa metabolik
Co wa Mengaja digeer dari kompensasi normal penting unta ketidakseimbangan (H'L Jika pemyakil
ginjal menjadi penyebab anidonis metalvia kompensasi tidak mungkin tuntas karena tidak teneda
mekaninw ginjal untuk pembantuan pH. Ingat kembali buhwa sistem pemapasan hanya dapat
memgumpensasi hingga 73% jalan menuju nomal. Asidusis uremik merupakan hal yang sangat serius
karerna ginjal tidak dapat membantu memalhan hingga ke nomal an asam basa yang disebabkan oleh
Alkalosis metabolik.
KEGIATAN BELAJAR III :
Video animasi youtube. Buka link https://www.youtube.com/watch?v=PUbJiT17At8
sesuai judul Renal Physiology Urine Formation Gomerluar Filtration kemudian saudara
tuliskan hasil animasi tersebut.

Tugas utama dari ginjal adalah memfiltrasi darah dan memiliki tugas penting untuk tubuh.
Ginjal memfiltrasi sekitar 180 liter darah/hari. Mengingat rata-rata manusia memiliki 5-6 liter
darah artinya semua darah harus dibersihkan selama 30x/hari. Dalam hal ini, ginjal bekerja
keras.
Penyaringan memungkinkan ginjal untuk :
1. Menghilangkan sisa metabolisme dan substansi asing
2. Mengatur berbagai konsentrasi elektrolit
3. Menyeimbangkan asam basa dalam jangka panjang pada tubuh
4. Mengatur total volume air dan konsentrasi zat terlarut, sangat penting untuk menjaga
tekanan darah.

Cara ginjal bekerja atau mekanisme kerja ginjal ada 3 proses yang terjadi di unit fungsional
ginjal yang biasa disebut nefron. Terdiri dari :
1. Filtrasi glomerulus
2. Reabsorpsi tubulus
3. Sekresi tubulus

Nefron adalah tabung yang cukup panjang mengandung cairan yang dimulai sebagai filtrat
dan menjadi urin. Pada saat filtrat menjadi urin, 99% air dan zat terlarut disaring dari
darah dan diserap kembali ke aliran darah.
Di korpus renalis ada pergerakan substansi darah ke rongga kapsul dan disitu lah tempat
proses filtrasi glomerulus. Selanjutnya terjadi pergerakan dari tubulus ginjal kembali ke
aliran darah, di kapiler peritubular ini disebut penyerapan tubulus. Dan pergerakan dari aliran
darah kembali ke tubulus ginjal disebut sekresi tubulus.

Pembentukan Urin
1. Sel ginjal. Korpus renalis sudah ada bersama dengan 2 sistem peredaran darah yaitu
sistem peredaran darah di kapiler glomerulus dan sistem ginjal di kapsul
glomerulus.
2. Kapsul glomerulus adalah struktur doublle membran, sedangkan membran yang lain
berbentuk mangkuk untuk menangkap filtrat yang terkumpul di rongga kapsul, dan
membran bagian dalam kapsul digabungkan secara rumit dengan dinding kapiler
glomerulus atau terbentuk dari arteriol eferen yang merupakan cabang dari arteri
kortikal yang memancar. Kapiler glomerulus tergabung membentuk arteriol eferen
dimana darah keluar dari sel ginjal/korpus ginjal.

Ginjal melakukan fungsinya :

Manusia rata-rata mempunyai 5-6 liter darah di sistem vaskular. Ginjal memfiltrasi 180
liter/hari = 47 galon darah mengalir di aliran darah dan dibersihkan setiap harinya lalu
mayoritas dikembalikan ke aliran darah. 1,5 liter urin diproduksi setiap hari, maka ginjal
butuh 25% oksigen. Jika kita kehilangan cairan 180 liter/hari maka setiap jam nya kita
mengeluarkan 7,5 liter/jam. Darah itu terbuat dari 55% plasma. Jadi kalau 6 liter darah =
6 liter x 55% mendapatkan 3,3 liter plasma darah pada 6 liter darah pada sistem vaskular.
Jumlah aliran darah yang masuk ke ginjal dalam 1 menit = 1,2 liter/menit maka terdapat
660ml plasma/menit yang masuk ke ginjal. Dari 660ml/menit hanya 125ml yang membentuk
filtrat. Jadi 125ml dibagi 660ml menjadi 18.18 x 100% = 18% jadi 92% dari plasma darah
menjadi filtrat.

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) / Glomerulus Filtration Rate (GFR)

 LFG/GFR adalah jumlah produksi filtrat permenit.
 Membran filtrasi mempunyai 3 lapisan dimana air dan zat terlarut berpindah dari
darah ke rongga kapsul. Di sisi darah adalah sel skuamosa sederhana dari kapiler
yang fenertasi.
1. Penarikan dari pembuluh darah kapiler fenestred sangat bergelombang
2. Lapisan tengah adalah gabungan dari 2 lamina basal berbentuk gel barrier yang
bermuatan negatif disebut membran basal. Zat terlarut kecil dan air untuk
bebas masuk ke plasma tapi protein yang bermuatan negatif tidak bisa masuk.
3. Lapisan ke3 membran filtrasi yang terbuat dari prosesus kaki yang ada di sel
dalam lapis kapsul. Sel ini adalah sel podosit dan kaki prosesus ini diatur untuk
membentuk celah filtrasi dan juga mengandung muatan negatif.
 Untuk memahami kekuatan yang terlibat dalam pergerakan, kita perlu melihat
tekanan di dalam kapiler dan ruang kapiler. Kapiler glomerulus adalah tipe spesial
dari capillary bed dikenal sebagai portal sistem. Di sistem pencernaan, kita melihat
portal sistem yang melibatkan hati dan portal sistem dengan tekanan rendah. Dimana
terdapat 2 lapisan kapiler yaitu kapiler glomerulus dan kapiler peritubular yang
disuplai oleh resisten tinggi lemak oleh pembuluh darah resisten tinggi dari arteriol
aferen dan eferen. Arteriol dapat mengubah diameternya secara drastis sehingga tidak
hanya bisa mengontrol aliran tapi juga tekanan di dalam kapiler. Kontrol ini sangat
penting bagi ginjal untuk mengatur volume darah dalam tubuh secara normal.
 Diameter arteriol aferen lebih besar daripada arteriol eferen, dan arteriol eferen
sangat resisten terhadap pembuluh darah yang berarti darah masuk ke glomerulus
berada dibawah tekanan tinggi didalam kapiler.
 Jenis kapiler bed yang kita miliki adalah tipikal pada tingkat jaringan untuk
pertukaran kapiler. Tekanan di capillary bed yang merupakan ujung arteriol
sekitar 35ml merkuri dan turun di venula postkapiler menjadi sekitar 17ml
merkuri.
 Didalam glomerulus arteriol eferen sempit mempertahankan tekanan lebih tinggi
dalam kapiler glomerulus. Oleh karena itu, menjadi tempat filtrasi yang disukai di
sepanjang kapiler. Arteriol eferen bercabang menjadi kapiler yang sangat tubular
dan sekarang menjadi sistem tekanan rendah dan pada saat ini reabsorpsi di dalam
pembuluh darah lebih disukai.
 Gaya yang bekerja disini adalah jenis gaya yang sama pada tingkat jaringan
pertama. Gaya tekanan tingkat jaringan di dalam kapiler disebut tekanan hidrostatik.
- Tekanan hidrostatik ini memiliki efek mendorong di dalam darah yang
menyebabkan air dan zat terlarut keluar dari aliran darah.
 - Tekanan osmotik koloid dari protein bermuatan negatif besar yang
ditahan kembali didalam darah oleh membran filtrasi.
- Ginjal yang sehat terdapat sedikit atau bahkan tidak ada protein di ruang
kapiler sehingga tidak akan tekanan osmotic koloid untuk menarik air dari
darah
 NFP (Net Filtration Pressure) = tekanan luar – tekanan ke dalam
= (HPgc) – (HPcs + OPgc)
= 55 – (15+30) = 10 mmHg
 Arteriol aferen terhubung ke suplai air jadi saluran masuknya dan eferen adalah
saluran keluarnya. Pada loop digambarkan terdapat lubang untuk memfiltrasi
sehingga jika ada air mengalir zat yang perlu disaring atau yang masih dibutuhkan
diserap kembali.
KEGIATAN BELAJAR IV :
Seorang laki-laki 51 tahun dirawat dengan keluhan bengkak pada kedua kakinya. Hasil
pengkajian didapatkan mual, kulit kering, gatal dan badan lemas. Produksi urin 300cc/24 jam.
Pasien memiliki riwayat Hipertensi tidak terkontrol. Pemeriksaan fisik TD 143/98 mmHg,
nadi 91 kali/menit, frekuensi napas 24x/menit, suhu 37.20C. Hasil pemeriksaan lab
ditemukan: serum kreatinin 7.12 mg/dL, BUN 68 g/dL, Hb 9 mg/dL. Jelaskan bagaimana
manifestasi klinis tersebut muncul.

- Pada pasien dengan kerusakan ginjal, maka nefron yang ada di ginjal juga akan
rusak. Sehingga air dan garam yang ada di pembuluh darah tidak dapat disaring,
dan saat air dan garam melewati ansa henle, keduanya akan diserap kembali dan
masuk ke pembuluh darah. Hal ini menyebabkan volume air dan natrium serta
kalium dalam darah bertambah banyak. Sehingga tekanan di intravaskuler lebih
tinggi daripada di interstisial. Akhirnya, karena perbedaan tekanan tersebut, air
berpindah ke interstitial. Lama-kelamaan akan terjadi penumpukan. Hal itu dapat
mengakibatkan terjadinya edema.
- Normalnya, ginjal berfungsi untuk mengeluarkan sisa metabolisme. Tapi, karena
ginjalnya rusak, sehingga ginjal tidak bisa melakukan fungsinya untuk
membuang zat sisa metabolisme tersebut. Yang terkait dengan manifestasi mual,
kulit kering, dan gatal itu adalah zat sisa metabolisme ureum. Karena nefronnya
rusak, sisa metabolisme ini tidak bisa masuk ke tubulus untuk dibuang. Karena
tidak dibuang, ureum akan kembali ke pembuluh darah. Jika dibiarkan
jumlahnya akan bertambah banyak. Darah itu mengalir ke seluruh tubuh. Jika
darah yang mengandung ureum ini masuk ke lambung maka bisa merangsang
HCl dan membuatnya meningkat sehingga timbullah mual. Jika ureum sampai
ke kulit (uremikros) dan ureum ini mengkristal di kulit, maka dapat
menyebabkan kulit bersisik dan gatal.
- Ginjal mensekresikan hormon eritropoietin. Jika ginjalnya rusak, maka tidak ada
lagi yang mengeluarkan hormon ini. Eritropoietin berfungsi untuk merangsang
pembentukan sel darah merah yang terjadi di sumsum tulang. Jika tidak ada
yang merangsang, maka sel darah merah tidak dibuat. Hemoglobin itu berfungsi
untuk mengikat oksigen yang akan digunakan untuk metabolisme sel. Jika kadar
hemoglobin kurang sedangkan sel akan terus bermetabolisme, maka hal itu
dapat menyebabkan pasien merasa lemas.
 TUGAS II. SISTEM PENCERNAAN
(Minggu ke 4 – 5)

I. Pendahuluan
Makanan mempunyai peranan penting dalam pertumbuhan dan perkembangan
manusia. Manusia dapat memperoleh nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh.

II. Learning Outcome

Setelah menyelesaikan Modul ini, Mahasiswa mampu:
a) Memahami anatomi, fisiologi terkait system pencernaan
b) Memahami patofisiologi, farmakologi dan terapi diet terkait gangguan pada sistem
pencernaan
c) Mengenali hasil penelitian tentang penatalaksanaan gangguan sistem pencernaan

III.Deskripsi Modul
Modul ini membahas tentang manajemen penatalaksanaan asuhan keperawatan pada
pasien dengan gangguan sistem pencernaan. Modul ini terdiri dari empat kegiatan
belajar untuk memenuhi learning outcome. Metode pembelajaran terdiri dari Case
study, SGD, Project Based learning (PjBL), Discovery learning (DL) dan practicum.

IV. Petunjuk Penggunaan Modul

A. Sebelum pembelajaran
Mahasiswa diharuskan membawa minimal 1 buah buku referensi setiap kegiatan
belajar.
B. Selama pembelajaran
1. Mahasiswa diharuskan mengerjakan modul sesuai dengan urutan kegiatan belajar.
2. Mempelajari, mencatat, dan bertanya mengenai materi.
3. Mencari referensi tambahan yang dibutuhkan
C. Setelah pembelajaran
1. Mengumpulkan format evaluasi pada setiap akhir kegiatan belajar
2. Menerima keputusan dosen/fasilitator untuk meneruskan belajar pada materi
selanjutnya atau tetap pada materi yang sama.
3. Mengumpulkan seluruh log-book pada akhir pembelajaran sistem
KEGIATAN BELAJAR I :
Buat rangkuman tugas membaca pada Buku Ajar Gastroenterologi Edisi I “ Batu Empedu,
Halaman: 591-599.

Pendahuluan
Batu Empedu merupakan salah satu kelainan yang banyak terjadi di kalangan masyarakat. Di
Amerika prevalensi batu kandung empedu sekitar 10-15%. Sebagian besar pasien batu empedu
tidak menimbulkan gejala, kemungkinan untuk mengalami kolik adalah 1% setiap tahunnya,
0,3% menjadi kolesistitis akut, 0,3% menjadi koledokolitiasis dan 0,4-1,5% menjadi gallstone
pankreastitis (Attasaranya S. 2008). Menurut Bellow dkk, berdasarkan penelitian mereka
terhadap 900 penderita batu empedu, faktor familier dengan dan obesitas merupakan faktor risiko
kejadian batu empedu dengan RR 2,2 (95% CI 1,5 sp 3) dan 3,7 (95% CI 2,3 sampai 5,3).

Patogenesis
Empedu adalah suatu larutan yang mempunyai komposisi kompleks, terdiri dari campuran
lipid(antar lain fosfolipid dan kolesterol) , protein, bilirubin dan anion inorganik dalam
komposisi yang optimal.
Batu empedu diklasifikasikan berdasar jenis bahan yang membentuk batu, yaitu batu kolesterol,
batu pigmen dan campuran. Di negara barat, 80% sampai 90% pasien yang dilakukan
kolesistektomi adalah batu kolesterol. Dalam keadaan normal, kolesterol bersama garam empedu
dan fosfolipid larut dalam campuran misel dengan konsentrasi optimal. Pada keadaan dimana
terjadi proporsi campuran tersebut berubah, cairan empedu menjadi lebih kental, proporsi
endapan kolesterol dalam bentuk kristal tinggi, maka kristal ini akan melekat pada gel musin di
kantung empedu, menjadi lebih kental dan membentuk lumpur (sludge), atau kristal yang
merupakan inti batu kolesterol.
Batu pigmen ada 2 macam yaitu berwarna hitam dan coklat. Batu pigmen titam agak jarang
didapatkan. Batu ini terdiri dari kalsium bilirubinat yang terpolarisasi, dan mengendap akibat
meningkatnya kadar kalsium dan bilirubin tak terkonjugasi melebihi ambang kelarutannya dalam
cairan empedu. Kondisi seperti ini didapatkan pada penyakit seperti sirosis hepatis,
hemoglobinopati dengan hemolisis, dan kelainan dengan proses eritropoiesis yang tidak efektif.
Baru pigmen berwarna coklat pada umumnya terbentuk di saluran empedu akibat infeksi bakteri
yang membuat enzim B-glucoronidase yang akan menghidrolisis asam glukoronat dari bilirubin.
Proses ini akan mengakibatkan bilirubin tak terkonjugasi berkurang daya larutnya dalam cairan
empedu dan membentuk batu pigmen berwarna coklat. Di dalam traktus biliaris batu bisa
terdapat di dalam kantung empedu (kolelitiasis), di dalam saluran empedu intra hepatal (batu
intra hepatal) dalam duktus koledokus (koledokolitiasis), dalam duktus sistikus
(koledokosistolitiasis).

Faktor Risiko Penyakit Batu Empedu

Beberapa faktor yang diduga mempunyai risiko tinggi memicu terjadinya batu empedu antara
lain adalah umur, gender wanita, obesitas, penurunan berat badan yang cepat, kehamilan, obat-
obatan antara lain clofibrate, oral kontrasepsi, hormon estrogen dan progesteron, antibiotik :
seftriakson, genetik, profil lemak dengan penurunan HDL atau peningkatan trigeliserida.
Diagnosis
Batu empedu yang tidak bergejala biasanya ditemukan secara kebetulan saat pasien melakukan
pemeriksaan kesehatan berkala atau pemeriksaan karena penyakit lain. Beberapa pemeriksaan
pemindai yang dapat mendeteksi adanya batu empedu adalah : Ultrasonografi Abdomen,
Endoscopic Ultrasound (EUS), Oral Kolesistografi, ERCP (Endoscopi Retrograde
Pancreatography), MRCP (Magnetic Resonance Cholangiography), CT Scan Abdomen
(Computed Tomography Scanning).

Manifestasi Klinik Batu Empedu

Manifestasi klinik dari gejala atau masalah yang ditimbulkan oleh batu empedu adalah :
- Nyeri Bilier
Nyeri ini diakibatkan oleh obstruksi yang bersifat intermiten dari duktu sistikus akibat
batu, tanpa disertai inflamasi dari kantung empedu. Lokalisasi nyeri di epigastrium atau
kuadrant kanan atas abdomen timbul dalam 15 menit dan bertahan mencapai 1-6 jam
kadang disertai mual.
- Kolesistitis Akut (Kalkukus Kolesistitis)
Paling banyak disebabkan karena adanya batu yang terperangkap di duktus sistikus,
menyebabkan inflamasi kantung empedu.
- Koledokolitiasis
Batu duktus koledokus biasanya berasal dari batu dalam kantung empedu yang
bermigrasi ke duktus koledokus melalui duktus sistikus. Batu ini dapat menimbulkan
penyumbatan di duktus koledokus bersifat intermiten, dan lebih sering asimtomatik.
- Kolangitis
Batu di duktus koledokus menyebabkan sumbatan, diikuti super infeksi dan bakteremia.
Gejala yang timbul adalah nyeri bilier, ikterus dan demam (Trias Charcot’s), pada 70%
pasien.
- Pankreatitis Karena Batu Empedu (Gallstone Pancreatitis)
Pankreatitis yang terjadi karena duktus koledokus tersumbat oleh batu, lumpur atau
kristal empedu. Gejala yang ditimbulkan berupa nyeri hebat di perut tengah, sering
terjadi mendadak setelah penderita makan.

Penanganan Batu Empedu

Batu kantung empedu yang tidak bergejala tidak memerlukan terapi. Diperkirakan hanya
sekitar 2-18% batu empedu yang asimtomatik menjadi simtomatik dalam kurun 5-15
tahun. Pada prinsipnya penanganan batu empedu ditujukan pertama memperbaiki
keadaan umum dan mengatasi komplikasi seperti kolangitis atau pankreatitis, diteruskan
dengan mengatasi sumbatan dengan jalan membersihkan batu dari saluran, diikuti
pengangkatan kantung empedu yang mengandung batu dan yang merupakan pabrik
pembuat batu.

Pengobatan Medikal (Non Surgical)

Mempergunakan pelarut batu empedu yaitu mempergunakan chenodeoxycholic acid
(CDCA) atau Ursodeoxycholic acid (UDCA). UDCA yang diberikan per oral dengan
dosis 8mg sampai 10mg/kgBB perhari selama 6 bulan dikatakan berhasil melarutkan batu
pada 70% kasus batu berdiameter < 5 mm, dengan syarat batu tidak mengandung
 kalsium, kontraksi kantung empedu baik dan d. Sistikus tidak tersumbat (paten), tetapi
pengobatan ini hanya efektif untuk batu kolesterol kecil.

ESWL (Extra Corporeal Shock Wave Lithotripsi)

Dilakukan dengan mempergunakan gelombang suara yang bertekanan tinggi yang
dipancarkan melalui alat ESWL difokuskan ke batu, melalui cairan dan menembus
jaringan lunak. Gelombang ini dapat membuat lubang pada dinding depan batu, dan
selanjutnya terjadi fragmentasi. Batu yang sudah terfragmentasi ini selanjutnya akan
dilarutkan dengan mempergunakan oral dissolution. Oleh karena itu pemilihan pasien
untuk metode ini sama dengan pada pengobatan oral dissolution. ESWL membantu
memecahkan batu yang besar. Adanya komplikasi batu empedu seperti kolesistitis,
kolangitis, pankreatitis dll. Efek samping yang sering terjadi adalah petechiae pada lokasi
ESWL, hematom di liver, obstruksi duktus sistikus oleh fragmen batu, nyeri bilier dan
bahkan pankreatis. Frekuensi terjadinya komplikasi ini berkisar 2-30%.

Kolesistektomi
Pengobatan kantung empedu merupakan terapi pilihan untuk pengobatan definitif batu
kantung empedu. Dapat dilakukan dengan laparatomi kolesistektomi (open
cholecystectomy), atau laparoskopi kolesistektomi.

Penanganan Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis)

Koledokolitiasis sering menimbulkan sumbatan saluran empedu total atau parsial.
Sumbatan total menimbulkan gejala obstruksi bilier dengan atau tanpa nyeri bilier.
Sumbatan parsial sering asimtomatik, tetapi sering pula menimbulkan gejala nyeri bilier
dengan atau tanpa tanda-tanda obstruksi bilier ringan. Sebelum melakukan kolesistektomi
untuk kolelitiasis, sebaiknya dipastikan terlebih dahulu apakah ada batu dalam duktus
koledokus.
Bila batu saluran empedu diketahui sebelum kolesistektomi, pilihan terapi terbaik
adalah melakukan ERCP terapeutik dilakukan untuk drainase saluran empedu
(membersihkan saluran empedu dari sumbatan) yang kemudian diikuti laparoskopi
kolesistektomi.
Bila batu duktus koledokus diketahui pada saat kolesistektomi, maka pilihan tindakan
adalah 1). Bila kolesistektomi dilakukan dengan laparoskopi, segera diubah menjadi
laparotomi dan dilakukan eksplorasi duktus koledokus. 2). Laparoskopi diteruskan
dengan koledokoskopi. 3). Laparoskopi kolesistektomi diteruskan, diikuti dengan ERCP
terapeutik. Faktor yang menentukan pilihan tindakan adalah jumlah dan posisi batu, skill
dari operator dan fasilitas yang tersedia. Batu duktus koledokus yang diketahui setelah
kolesistektomi pilihan terapi adalah ERCP terapeutik.

Penyulit Batu Empedu

- Striktur Saluran Empedu
Disebabkan oleh komplikasi tindakan pada kolesistektomi, akibat peradangan pada
kolangitis, pankreatitis, sclerosing kolangitis dan batu saluran empedu. Terapi dilakukan
dengan dilatasi saluran melalui tindakan ERCP dan pemasangan stent. Bila tindakan ini
tidak mungkin dilakukan maka operasi rekontruksi saluran empedu, melakukan
anastomosis koledoko duodenostomi atau koledok jejunostomi.
Sindrom Post Kolesistektomi
Ditandai dengan keluhan nyeri, kembung, mual atau rasa tak nyaman diperut setelah
kolesistektomi. Beberapa kemungkinan penyebab keluhan yang harus dipikirkan adalah
adanya gangguan di traktus biliaris yaitu striktur, sisa d.sistikus yang meradang,
Sphincter Oddi disfunction (SOD), keganasan di saluran empedu, choledochocele.
Gangguan di pankreas berupa pankreatiti, pseudocyst pankreas, keganasan pankreas.
Gangguan gastrointestinal berupa gastroesophageal reflux disease (GERD),
Esophageal motor disorder, tukak peptikum, iskemia mesenterium, perlengketan di
dalam abdomen, Irritable bowel syndrome (IBS). Penyebab di luar saluran cerna antara
lain masalah psikis, penyakit koroner, neuritis interkostal, penyakit-penyakit nerologi.

Kesimpulan
Batu empedu merupakan masalah yang banyak terjadi pada masyarakat, dengan banyak
faktor pencetus. Antara lain umur, gender yang cenderung wanita, dan kegemukan.
Sebagian besar batu asimtomatik. Batu bisa berlokasi disetiap bagian dari traktus biliaris.
Manifestasi klinis yang sering muncul adalah nyeri bilier, kolesistitis, obstruksi saluran
empedu, kolangitis dan pankreatitis bilier. Batu kantung empedu yang asimtomatik tidak
memerlukan terapi. Batu duktus koledokus sebaiknya dibersihkan, walaupun
asimtomatik. Prinsip penanganan batu empedu simtomatik adalah mengatasi komplikasi
yang ditimbulkannya dan membersihkan batu dari traktus biliaris. Tindakan untuk batu
kantung empedu adalah kolesistektomi perlaparoskopi atau laparatomi kolesistektomi,
apabila diperlukan melakukan eksplorasi saluran empedu. Batu saluran empedu diatasi
dengan ERCP sphinkterotomi, dan ekstraksi batu.
KEGIATAN BELAJAR II :
Video animasi youtube. Buka link https://www.youtube.com/watch?v=zr4onA2k_LY sesuai
judul Digestion in Human Beings kemudian saudara tuliskan hasil animasi tersebut.

Manusia memasukkan makanan ke mulut dan dicerna di organ pencernaan, untuk makanan yang
tidak tercerna akan dikeluarkan dalam bentuk feses saat buang air besar (defekasi). Makanan
yang kita makan melewati saluran tertentu yang dimulai dari rongga bukal (mulut) dan berakhir
di anus. Saluran ini disebut saluran pencernaan, jalur saluran pencernaan adalah mulut / rongga
bukal, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rektum, dan anus. Makanan dicerna secara
bertahap saat melewati berbagai bagian di saluran pencernaan. Cairan/mukus pencernaan yang
disekresikan oleh kelenjar ludah/saliva, hati, dan pankreas, cairan yang dihasilkan dari kelenjar-
kelenjar tersebut juga membantu proses pencernaan.

- Mulut dan rongga bukal

o Makanan masuk melalui mulut. Proses masuknya makanan ini disebut dengan
menelan. Mengunyah makanan sangat diperlukan untuk pencernaan yang baik
karena proses pencernaan dimulai dari mulut itu sendiri, yang terjadi selama
mengunyah sebagian besar makanan yang kita makan akan dipecah secara
mekanis menjadi potongan-potongan kecil (bolus), gigi yang membantu
melakukannya.

- Aksi/kerja saliva atau air liur di mulut

o Selama mengunyah, makanan akan bercampur dengan air liur. Air liur
dikeluarkan dari kelenjar ludah yang terletak di rahang bawah antara lidah dan
gigi. Air liur mengubah pati menjadi gula dan juga melembutkan makanan.

- Lidah
o Rasa makanan bisa dideteksi dengan pengecap yang ada di lidah. Lidah adalah
organ otot berdaging yang menempel pada dasar rongga bukal yang bebas di
depan dan bergerak ke segala arah. Indra pengecap muncul sebagai benjolan
kecil di lidah dan memiliki daerah yang membantu kita menikmati rasa yang
berbeda.

- Esofagus
o Makanan yang tertelan dari mulut melewati esofagus. Epiglotis yang merupakan
struktur seperti penutup di belakang lidah mengarahkan makanan ke esofagus dan
mencegah masuk ke laring/ saluran pernapasan. Gerakan peristaltik esofagus
membantu makanan untuk bergerak ke bawah sampai ke lambung.

- Lambung
o Organ yang memiliki struktur seperti tas/ kantong dengan dinding tebal
berbentuk U pipih dan merupakan bagian terluas di saluran pencernaan. Makanan
yang masuk ke lambung akan diaduk dan bercampur dengan asam klorida,
lender, dan cairan pencernaan yang disekresikan oleh lapisan dalam lambung.
Asam lambung membantu membunuh bakteri yang ada dalam makanan, hal itu
juga yang membuat media di lambung menjadi asam. Cairan pencernaan
disekresikan oleh
 protein pemecahan lambung menjadi zat yang lebih sederhana dan akan akan
masuk ke usus halus.

- Usus Halus
o Usus halus adalah struktur yang melingkar dan panjangnya sekitar 7,5 meter.
Segera setelah usus kecil menerima makanan dari lambung, cairan
pencernaan dari hati dan pankreas bercampur ke dalamnya.

- Hati
o Hati adalah kelenjar terbesar di tubuh manusia dan terletak di sisi atas perut
sebelah kanan, berwarna coklat kemerahan, mengeluarkan empedu yang
memecah lemak. Empedu disimpan di kantong empedu di antara waktu
makan.

- Pankreas
o Adalah kelenjar berbentuk daun dan berwarna krem yang terletak tepat di bawah
perut, mengeluarkan cairan pankreas yang bertindak untuk memecah
karbohidrat, protein, dan lemak. Setelah makanan selesai dicerna, sebagian
mencapai bagian bawah usus kecil tempat cairan usus bekerja. Makanan dan
menyelesaikan pencernaan semua komponen yang tersisa dalam makanan.
Karbohidrat dalam makanan terurai menjadi gula seperti glukosa menjadi asam
lemak dan gliserol, dan protein menjadi asam amino. Makanan yang dikonsumsi
sudah terurai dan sekarang siap diserap ke dalam darah.

- Penyerapan makanan di usus halus

o Dinding bagian dalam usus halus memiliki tonjolan seperti jari yang disebut vili
yang memiliki jaringan pembuluh darah tipis di dekat permukaan. Willis
meningkatkan luas permukaan penyerapan dan menyerap bahan makanan yang
dicerna. Zat yang diserap kemudian diangkut melalui aliran darah ke berbagai
organ dalam tubuh dan digunakan untuk membangun zat kompleks seperti
protein. Proses ini disebut simulasi di dalam sel, glukosa terurai menjadi karbon
dioksida dan air dengan bantuan oksigen dan melepaskan energi. Makanan yang
tidak tercerna dan tidak terserap memasuki usus besar.

- Usus Besar
o Usus besar lebih lebar dari usus kecil dan berukuran 1,5 meter. Setelah makanan
yang tidak tercerna masuk ke usus besar, ia akan menyerap kembali air dan
garam darinya dan membuang sisa limbah ke dalam rektum. Di sini ia tetap
menjadi semi padat yang paling tebal, kotoran dikeluarkan melalui anus ini yang
disebut ejeksi.
KEGIATAN BELAJAR III :
Video animasi youtube. Buka link https://www.youtube.com/watch?v=ppqpUVaasNc sesuai
judul Lipid Metabolism Overview kemudian saudara tuliskan hasil animasi tersebut.

Meskipun istilah “lipid” mencakup beberapa jenis molekul, metabolisme lipid biasanya mengacu
pada pemecahan dan sintesis lemak. Lemak adalah trigliserida, mereka adalah ester gliserol dan
tiga asam lemak. Lemak dapat berasal dari makanan, penyimpanan di jaringan adiposa, atau
dapat disintesis dari kelebihan karbohidrat makanan di hati. Lemak makanan dicerna terutama di
usus kecil, dengan aksi garam empedu dan lipase pankreas.
Garam empedu mengemulsi lemak, mereka bertindak sebagai deterjen, memecah gumpalan
besar lemak menjadi misel yang lebuh kecil, membuatnya lebih mudah diakses lipase. Lipase
pancreas kemudian mengubah trigliserida menjadi monogliserida, asam lemak bebas dan
gliserol.
Produk-produk ini bergerak ke dalam sel epitel usus-enterosit, di dalamnya mereka bergabung
kembali untuk membentuk trigliserida. Trigliserida dikemas bersama dengan kolesterol menjadi
partikel liporotein besar yang disebut kilomikron, Lipoprotein memungkinkan pengangkutan
lemak yang tidak larut dalam air dalam lingkungan yang berarir. Kilomikron meninggalkan
enterosit, memasuki kapiler limfatik, dan akhirnya masuk ke aliran darah, mengirimkan lemak ke
jaringan.
Dinding kapiler darah memiliki enzim permukaan yang disebut lipoprotein lipase. Enzim ini
menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol, memungkinkan mereka melewati
dinding kapiler ke dalam jaringan, dimana mereka dioksidasi untuk energi, atau diesterisasi
kembali untuk penyimpanan. Lemak yang disintesis secara endogen di hati dikemal ke dalam
jenis lipoprotein lain, VLDL, untuk diangkut ke jaringan, dimana trigliserida diekstraksi dengan
cara yang sama. Bila diperlukan, simpanan lemak di jaringan adiposa dimobilisasi untuk
produksi energi, melalui aksi lipase yang peka hormone, yang merespons hormone seperti
epinefrin.
Jalur metabolism lipid berhubungan erat dengan jalur metabolisme karbohidrat. Gliresol diubah
menjadi perantara glikosis, sementara asam lemak mengalami oksidasi beta untuk
menghasilkan asetil-KoA. Setiap putaran beta-oksidasi menghilangkan 2 karbon di rantai asam
lemak, melepaskan satu asetil-KoA, yang kemudian dapat dioksidasi dalam siklus asam sitrat.
Beta- oksidasi juga menghasilkan beberapa molekul berenergi tinggi yang diumpankan
langsung ke sistem transpor elektron.
Lemak menghasilkan lebih banyak energi per satuan massa daripada karohidrat. Ketika asetil-
KoA di produksi secara berlebihan, ia dialihkan untuk membuat badan keton. Selama kelaparan
glukosa, badan keton merupakan sumber bahan bakar penting, terutama untuk otak. Namun,
badan keton bersifat asam, dan bila di produksi secara berlebihan, dapat membanjiri kapasitas
penyangga plasma darah, mengakibatkan asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan koma dan
kematian.
Ketaoasidosis adalah komplikasi serius dari diabetes, dimana sel harus mengoksidasi lemak
untuk bahan bakar karena tidak dapat memanfaatkan glukosa. Diet ekstrem yang terlalu rendah
karbohidrat dan tinggi lemak juga dapat menyebabkan ketaosidosis. Sebaliknya, pola makan
yang tinggi karbohidrat menghasilkan kelebihan asetil-KoA yang dapat diubah menjadi asam
lemak. Sintesis asam lemak dari asetil-KoA dirangsang oleh sitrat, penanda kelimpahan energi,
dan dihambat oleh asam lemak berlebihan. Asam lemak dapat diubah menjadi trigliserida, untuk
penyimpanan atau sintesis lipid lain, dengan menggabungkan dengan gliresol yang berasal dari
zat antara glikosis.
KEGIATAN BELAJAR IV :
Buat rangkuman tugas membaca “ Medical Surgical Nursing” Volume 1. Unit XIII.
Ignatavicius Workman: Assessment of the Gastrointestinal System Hal: 1065 – 1068.

A. Riwayat Pasien
Fokuskan pertanyaan tentang perubahan nafsu makan, berat badan, dan tinja.
Tentukan pengalaman nyeri pasien. Kumpulkan data tentang usia, jenis kelamin, dan
budaya pasien. Informasi ini dapat membantu dalam menilai siapa yang
kemungkinan besar memiliki gangguan sistem GI tertentu. Misalnya, orang dewasa
yang lebih tua lebih berisiko terkena kanker perut daripada orang dewasa yang lebih
muda. Orang dewasa yang lebih muda lebih berisiko terkena penyakit radang usus
(IBD).
Tanyakan pasien tentang gangguan GI atau operasi perut sebelumnya. Tanyakan
tentang resep obat yang diminum, termasuk berapa banyak, kapan obat tersebut
diminum, dan mengapa telah diresepkan. Tanyakan apakah pasien mengonsumsi
obat, jamu, dan/ suplemen yang dijual bebas. Secara khusus, tanyakan apakah
aspirin, NSAID (mis., Ibuprofen), pencahar, sediaan herbal, atau enema secara
rutin dikonsumsi. Aspirin atau NSAID dalam jumlah besar dapat mempengaruhi
pasien terhadap penyakit tukak lambung dan perdarahan GI. Penggunaan obat
pencahar atau enema jangka panjang dapat menyebabkan ketergantungan dan
menyebabkan sembelit dan ketidakseimbangan elektrolit. Beberapa sediaan
herbal, terutama jamu ayurveda, dapat mempengaruhi nafsu makan, penyerapan,
dan eliminasi. Tentukan apakah pasien merokok atau pernah merokok, cerutu,
atau pipa. Merokok merupakan faktor risiko utama untuk sebagian besar kanker
GI. Mengunyah tembakau merupakan penyebab utama kanker mulut.
Terakhir, selidiki riwayat perjalanan pasien. Tanyakan apakah dia baru saja
bepergian ke luar negeri. Informasi ini dapat memberikan petunjuk tentang
penyebab gejala seperti diare.

B. Riwayat Nutrisi
Tujuan dari asesmen nutrisi adalah untuk mengumpulkan informasi tentang
seberapa baik kebutuhan pasien terpenuhi. Tanyakan tentang diet khusus dan
apakah ada alergi makanan yang diketahui. Minta pasien untuk mendeskripsikan
makanan yang biasa dimakan setiap hari dan waktu makan.
Tanyakan apakah makanan tertentu menimbulkan masalah bagi pasien.
Misalnya, rempah-rempah atau cabai yang digunakan dalam masakan di banyak
budaya dapat memperburuk atau memicu gejala saluran cerna seperti gangguan
pencernaan. Perhatikan pola agama seperti puasa atau pantang. Banyak orang
kulit hitam dan keturunan Asia tidak toleran terhadap laktosa akibat kekurangan
jumlah enzim laktase atau menghasilkan bentuk enzim yang kurang aktif.
Persentase yang jauh lebih kecil dari orang kulit putih juga mengalami masalah
ini. Laktase diperlukan untuk mengubah laktosa dalam susu dan produk susu
lainnya menjadi glukosa dan galaktosa. Intoleransi laktosa menyebabkan
kembung, kram, dan diare akibat kurangnya enzim laktase (McCance et al.,
2014).
 Anoreksia dapat terjadi dengan penyakit GI. Kaji perubahan rasa dan kesulitan
atau nyeri saat menelan (disfagia) yang dapat dikaitkan dengan gangguan
esofagus. Juga tanyakan apakah sakit perut atau ketidaknyamanan terjadi saat
makan dan apakah pasien pernah mengalami mual, muntah, atau dispepsia
(gangguan pencernaan atau mulas). Alergi makanan yang tidak diketahui sering
kali menyebabkan gejala-gejala ini. Tanyakan tentang penurunan berat badan
yang tidak disengaja, karena beberapa kanker saluran pencernaan dapat muncul
dengan cara ini. Kaji konsumsi alkohol dan kafein, karena kedua zat tersebut
berhubungan dengan banyak gangguan GI, seperti penyakit maag dan tukak
lambung.
Status sosial ekonomi pasien mungkin berdampak besar pada nutrisinya.
Misalnya, orang yang memiliki anggaran terbatas, seperti beberapa orang
dewasa yang lebih tua atau pengangguran, mungkin tidak dapat membeli
makanan yang dibutuhkan untuk diet seimbang. Selain itu, mereka mungkin
menggantikan obat OTC atau herbal yang lebih murah dan mungkin kurang
efektif untuk obat resep. Individu yang tinggal di "gurun makanan" (yaitu,
tempat-tempat di bagian negara dengan sedikit akses ke buah-buahan dan
sayuran segar [American Nutrition Association, 2015] dan makanan sehat
lainnya) mungkin juga terpengaruh oleh kekurangan gizi.

C. Riwayat Keluarga dan Risiko Genetik

Tanyakan tentang riwayat keluarga gangguan GI. Beberapa masalah kesehatan
GI memiliki kecenderungan genetik. Misalnya, poliposis adenomatosa familial
(FAP) adalah kelainan dominan autosom bawaan yang mempengaruhi pasien
terhadap kanker usus besar (McCance et al., 2014).
Karena tanda dan gejala GI sering tidak jelas dan sulit dijelaskan oleh pasien,
penting untuk mendapatkan catatan kronologis tentang masalah saat ini, gejala,
dan perawatan apa pun yang diambil. Jika pasien membuat catatan harian
tentang tanggal, gejala, dan perawatan yang digunakan, ini dapat membantu
untuk menetapkan pola. Selanjutnya, tanyakan tentang lokasi, kualitas, kuantitas,
waktu (onset, durasi), dan faktor-faktor yang dapat memperburuk atau
meringankan setiap gejala. Misalnya, perubahan kebiasaan buang air besar
merupakan temuan penilaian yang umum.
Tanyakan:
• Pola buang air besar
• Warna dan konsistensi feses
• Terjadinya diare atau sembelit
• Tindakan efektif yang diambil untuk meredakan diare atau sembelit
• Adanya darah murni atau kotoran berlendir
• Adanya perut kembung atau gas
Peningkatan atau penurunan berat badan yang tidak disengaja adalah gejala lain
yang perlu diselidiki lebih lanjut. Kaji: Berat badan normal; Kenaikan atau
penurunan berat badan; Jangka waktu perubahan berat badan; Perubahan nafsu
makan atau asupan oral.
 Nyeri merupakan perhatian umum pasien dengan gangguan saluran GI. PQRST
mnemonik dapat membantu dalam mengatur penilaian masalah saat ini (Jarvis,
2016):

- P: Pengendapan atau paliatif. Apa penyebabnya? Apa yang membuatnya

lebih baik? Lebih buruk? Kapan Anda pertama kali menyadarinya?
adakah hubungan asupan makanan dengan timbulnya atau memburuknya
nyeri?
- Q: Kualitas atau kuantitas. Bagaimana rasa sakitnya? apakah itu terbakar,
menusuk, berdenyut, menusuk, kusam atau pegal?
- R: Wilayah atau radiasi. menunjuk ke mana rasa sakit itu berada, Apakah
menyebar kemana-mana? apakah itu dimulai di tempat lain?
- S: Skala keparahan. Seberapa buruk (dalam skala 0 sampai 10)? Apakah
menjadi lebih baik, lebih buruk, atau tetap sama?
- T: Waktu. Onset: Tepatnya kapan pertama kali terjadi? Durasi: Berapa
lama itu bertahan? Frekuensi: Seberapa sering hal itu terjadi?
Perubahan pada kulit dapat terjadi akibat beberapa gangguan saluran GI, seperti
obstruksi sistem hati dan empedu. Tanyakan tentang apakah manifestasi klinis
ini telah terjadi, atau nilai apakah ada: Perubahan warna kulit atau ruam; Gatal;
Penyakit kuning (kulit menguning karena pigmen bilirubin); Meningkatnya
memar; Meningkatnya kecenderungan berdarah

D. Penilaian Fisik
Penilaian fisik melibatkan pemeriksaan menyeluruh terhadap status gizi, mulut,
dan perut pasien. Dalam persiapan pemeriksaan perut, minta pasien untuk
mengosongkan kandung kemihnya dan kemudian berbaring dalam posisi
terlentang dengan lutut ditekuk, pertahankan lengan di samping untuk mencegah
ketegangan otot perut. Jika area nyeri atau ketidaknyamanan dicatat dari riwayat,
area ini diperiksa terakhir dalam urutan pemeriksaan. Urutan ini akan mencegah
pasien dari ketegangan otot perut karena rasa sakit, yang akan membuat
pemeriksaan menjadi sulit. Periksa setiap area nyeri dengan hati-hati, dan
instruksikan pasien untuk menyatakan apakah terlalu nyeri. Amati wajahnya
untuk mencari tanda-tanda kesusahan atau rasa sakit.
Perut dinilai dengan menggunakan empat teknik pemeriksaan, tetapi dalam
urutan yang berbeda dari yang digunakan untuk sistem tubuh lainnya: inspeksi,
auskultasi, perkusi, dan kemudian palpasi. Urutan ini lebih disukai agar palpasi
dan perkusi tidak meningkatkan aktivitas usus dan bising usus. Sebagai perawat
generalis, lakukan inspeksi, auskultasi, dan palpasi ringan. penyedia layanan
kesehatan, termasuk Advanced Practice Registered Nurses (APRNs), melakukan
perkusi dan palpasi dalam.
Jika radang usus buntu atau aneurisma perut dicurigai, palpasi tidak dilakukan.
 Inspeksi
Periksa kulit, dan catat salah satu temuan berikut:
1. Asimetri perut secara keseluruhan;
2. Adanya perubahan warna atau jaringan parut;
3. Distensi perut;
4. Sisi menonjol;
5. Kulit kencang dan berkilau;
6. lipatan kulit;
7. lemak subkutan dicatat;
8. lokasi, ukuran, dan deskripsi cedera tekanan.
Amati bentuk perut dengan mengamati kontur dan simetrinya. Kontur perut bisa
membulat, rata, cekung, atau buncit. Paling baik ditentukan saat berdiri di sisi
tempat tidur atau meja perawatan dan melihat ke bawah pada perut. Lihat perut
setinggi mata dari samping. Perhatikan apakah konturnya simetris atau asimetris.
Asimetri perut dapat mengindikasikan masalah yang mempengaruhi struktur
tubuh yang mendasarinya. Perhatikan bentuk dan posisi pusar untuk setiap
penyimpangan. Amati gerakan perut pasien, termasuk gerakan naik dan turun
yang normal dengan inspirasi dan ekspirasi, dan catat setiap tekanan selama
gerakan. Kadang-kadang, denyut nadi dapat terlihat, terutama di area aorta
abdominalis.
Ingat! Jika terdapat massa yang menonjol dan berdenyut selama pemeriksaan
abdomen, jangan menyentuh area tersebut karena pasien mungkin mengalami
aneurisma aorta abdominal, masalah yang mengancam jiwa. Beri tahu penyedia
layanan kesehatan tentang temuan ini segera! Gerakan peristaltik jarang terlihat
 kecuali pasien kurus dan gerakan peristaltiknya meningkat. Jika gerakan ini
diamati, catat kuadran asal dan arah aliran peristaltik. Laporkan temuan ini ke
penyedia layanan kesehatan karena ini mungkin mengindikasikan adanya
obstruksi usus.

 Auskultasi
Auskultasi abdomen dilakukan dengan diafragma stetoskop, karena bising usus
biasanya bernada tinggi. Letakkan stetoskop dengan ringan di dinding perut
sambil mendengarkan suara usus di keempat kuadran. Bunyi usus dibuat saat
udara dan cairan bergerak melalui saluran GI. Mereka biasanya terdengar
sebagai suara gemericik yang relatif tinggi dan tidak teratur setiap 5 hingga 15
detik, dengan rentang frekuensi normal 5 hingga 30 per menit (Jarvis, 2016).
Mereka ditandai sebagai normal, hipoaktif, atau hiperaktif. Mereka berkurang
atau tidak ada setelah operasi perut atau pada pasien dengan peritonitis atau ileus
paralitik. Metode terbaik dan paling dapat diandalkan untuk menilai kembalinya
gerakan peristaltik setelah operasi perut adalah dengan menanyakan pasien
apakah ia telah melewati kentut dalam 8 jam terakhir atau buang air besar dalam
12 hingga 24 jam terakhir.
Bunyi usus yang meningkat, terutama suara berdeguk yang keras, akibat dari
peningkatan motilitas usus (borborygmus). Bunyi ini biasanya terdengar pada
penderita diare atau gastroenteritis atau diatas obstruksi usus lengkap. Saat
auskultasi abdomen, juga dengarkan suara vaskular atau bising (suara
"swooshing") di atas aorta abdominalis, arteri ginjal, dan arteri iliaka. Bising
yang terdengar di atas aorta biasanya menunjukkan adanya aneurisma. Jika suara
ini terdengar, jangan ketuk atau palpasi perut. Beri tahu penyedia layanan
kesehatan.

 Perkusi
Nada perkusi yang biasanya terdengar di perut disebut timpani (suara musik
bernada tinggi, keras, dari usus yang berisi udara) atau tumpul (nada sedang,
lebih lembut, seperti suara gedebuk di atas organ padat, seperti hati). Hati dan
limpa bisa dibunyikan. Hati yang membesar disebut hepatomegali. Kebodohan
terdengar di garis ketiak anterior kiri menunjukkan pembesaran limpa
(splenomegali). Splenomegali ringan sampai sedang dapat dideteksi sebelum
limpa teraba.

 Palpasi
Tujuan palpasi adalah untuk menentukan ukuran dan lokasi organ perut dan
untuk menilai adanya massa atau nyeri tekan. Palpasi abdomen terdiri dari dua
jenis: palpasi ringan dan palpasi dalam. Hanya dokter dan APRN, seperti
spesialis perawat klinis dan praktisi perawat, yang harus melakukan palpasi
dalam.
Teknik palpasi ringan digunakan untuk mendeteksi massa yang besar dan area
nyeri tekan. Tempatkan empat jari pertama dari tangan yang melakukan palpasi
berdekatan lalu letakkan perlahan di perut dan lanjutkan dengan lancar dan
sistematis dari kuadran ke kuadran. Tekan perut hingga kedalaman 0,5 hingga 1
 inci (1,25 hingga 2,5 cm). Lanjutkan dengan gerakan rotasi dari tangan yang
melakukan palpasi. Perhatikan area nyeri tekan atau pelindung karena area ini
akan diperiksa terakhir kali dan dengan hati-hati selama palpasi dalam. Saat
melakukan palpasi ringan, perhatikan tanda-tanda kekakuan, yang, tidak seperti
perlindungan sukarela, merupakan tanda peradangan peritoneum.

E. Penilaian Psikososial
Penilaian psikososial berfokus pada bagaimana masalah kesehatan GI mempengaruhi
kehidupan dan gaya hidup pasien. Ingatlah bahwa pasien sering kali enggan
membahas masalah eliminasi, yang mungkin sangat pribadi dan memalukan. Fokus
wawancara adalah apakah aktivitas biasa telah diinterupsi atau diganggu, termasuk
pekerjaan. Tanyakan pasien tentang peristiwa stres yang baru-baru ini terjadi. Stres
emosional telah dikaitkan dengan perkembangan atau eksaserbasi (flare-up) sindrom
iritasi usus besar (IBS) dan gangguan GI lainnya. Jika pasien didiagnosis mengidap
kanker, diharapkan ia mengalami tahapan proses berduka. Pasien mungkin mengalami
depresi, marah, atau dalam penyangkalan. Penilaian psikososial yang lebih spesifik
dimasukkan dalam bab GI berikutnya sebagai bagian dari setiap diskusi penyakit.

F. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk membuat penilaian yang akurat dari banyak kemungkinan penyebab kelainan
sistem GI, tes laboratorium darah, urin, dan spesimen tinja dapat dilakukan. Hitung
darah lengkap (CBC) membantu dalam diagnosis anemia dan infeksi. Ini juga
mendeteksi perubahan elemen terbentuk darah. Pada orang dewasa, perdarahan GI
adalah penyebab paling sering dari anemia. Berhubungan dengan kanker GI, penyakit
tukak lambung, divertikulitis, dan penyakit radang usus.
Tes enzim serum penting dalam evaluasi kerusakan hati. Aspartate
aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) adalah dua enzim
yang ditemukan di hati dan organ lain. Enzim ini meningkat pada kebanyakan
kelainan hati, tetapi paling tinggi pada kondisi yang menyebabkan nekrosis,
seperti hepatitis virus yang parah dan sirosis. Peningkatan serum amilase dan
lipase dapat mengindikasikan pankreatitis akut. Pada penyakit ini, kadar serum
amilase mulai meningkat dalam 24 jam setelah onset dan tetap meningkat hingga
5 hari. Serum amilase dan lipase tidak meningkat ketika nekrosis pankreas
ekstensif hadir karena hanya ada sedikit sel pankreas yang memproduksi enzim
(Pagana et al., 2017).
Bilirubin adalah pigmen utama dalam empedu, yang biasanya terkonjugasi dan
diekskresikan oleh hati dan sistem empedu. Ini diukur sebagai bilirubin serum
total, bilirubin terkonjugasi (langsung), dan bilirubin tak terkonjugasi (tidak
langsung). Pengukuran ini penting dalam evaluasi penyakit kuning dan dalam
evaluasi fungsi hati dan saluran empedu. Peningkatan kadar bilirubin langsung
dan tidak langsung dan / atau gamma-glutamyl transferase (GGT) dapat
mengindikasikan gangguan sekresi.
Kadar amonia serum juga dapat diukur untuk mengevaluasi fungsi hati. Amonia
biasanya digunakan untuk membangun kembali asam amino atau diubah
menjadi urea untuk ekskresi. Peningkatan kadar terlihat pada kondisi yang
menyebabkan
 cedera hepatoseluler parah, seperti sirosis hati atau hepatitis fulminan (Pagana et al.,
2017). Dua antigen oncofetal primer — CA19-9 dan CEA — dievaluasi untuk
mendiagnosis kanker, memantau keberhasilan terapi kanker, dan menilai kekambuhan
kanker di saluran GI. Antigen ini juga dapat ditingkatkan pada kondisi GI jinak. Bagan
52-3 mencantumkan tes darah yang biasa digunakan oleh penyedia layanan kesehatan
dalam mendiagnosis gangguan GI.

 Tes Urine
Adanya amilase dapat dideteksi dalam urin. Pada pankreatitis akut, pembersihan ginjal
amilase meningkat. Kadar amilase dalam urin tetap tinggi bahkan setelah kadar serum
kembali normal. Hal ini menjadi temuan penting pada pasien yang bergejala selama 3
hari atau lebih (Pagana et al., 2017). Urobilinogen urin adalah bentuk bilirubin yang
diubah oleh flora usus dan dikeluarkan melalui urin. Pengukurannya berguna untuk
mengevaluasi obstruksi hati dan empedu, karena keberadaan bilirubin dalam urin
sering terjadi sebelum penyakit kuning terlihat.

 Tes Feses
Pedoman skrining American Cancer Society (2016) merekomendasikan tes darah
okultisme tinja guaiac tahunan (gFOBT) atau tes imunokimia tinja tahunan (FIT) pada
interval yang tidak ditentukan untuk mendeteksi kanker kolorektal lebih awal ketika
dapat diobati. Tes ini menggunakan metode multisampel yang dibawa pulang daripada
harus dilakukan saat pemeriksaan colok dubur. Sampel feses juga dapat dikumpulkan
untuk menguji sel telur dan parasit untuk membantu diagnosis infeksi parasit. Mereka
juga dapat diuji untuk lemak feses saat steatorrhea (tinja berlemak) atau malabsorpsi
dicurigai. Selanjutnya, sampel feses dapat diuji keberadaan sekret bilier dan pankreas.
 SISTEM ENDOKRIN
KEGIATAN BELAJAR I:
Seorang laki-laki usia 55 tahun dirawat diruang penyakit dalam dengan luka dikaki. Hasil pengkajian
didapatkan luka timbul setelah berjalan diaspal saat siang hari. Luka tampak kehitaman, banyak pus dan
berbau. Pasien memiliki riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu, tidak terkontrol karena pasien bosan
dengan pengobatan selama ini. Pasien mengatakan sering lapar dan sering kencing di malam hari, badan
lemas dan mudah lelah. Hasil pemeriksaan fisik luka di telapak kaki kiri, tampak kemerahan, blister (+),
luas 5 cm, bengkak disekitar luka. BB: 60kg TB: 175cm. TD: 130/90mmHg, frekuensi napas:

23x/menit, frekuensi nadi 98x/menit, suhu: 380C. GDS: 358gr/Dl, leukosit: 13.000. Terapi saat ini
novorapid: 3x8 ui, ceftriaxone 2x1 gr, ponstan: 500mg, Diit DM: 2100 kal. “Buatlah patoflow
berdasarkan kasus diatas”

JAWAB :
Kelainan sel B pancreas
ꜛ Asam Amino
Gangguan auto imun Defisiensi Insulin ꜛmetabolism protein
Glusikogen
Kelainan insulin
ꜜ Berat Badan ꜜ Hipofisis
Faktor lingkungan

ꜜ Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh ꜛKetabolisme Hiperglikemi
Gliserol (DM)
 ꜛ Gliserol

Terbentuknya benda
Ketoasidosis Penumpukan
keton
glukosa sel &
jaringan
Gangguan Glikosilasi
ꜜ Tingkat kesadaran Neuropati
Sensorik Protein

Ulkus Kerusakan dan

perubahan fungsi
gg. Motorik sel & jaringan
Resiko tinggi cidera
Sensasi nyeri pd Angiopati
kaki menurun

Atropi otot
Kerusakan
kaki Gg. Aliran integritas kulit
Trauma tdk darah ke kaki
terasa
 Ulserasi Penurunan nutrisi
Gangren dan O2 ke jaringan
& sel

Gangguan Resiko tinggi

citra tubuh penyebaran infeksi
Luka sulit sembuh
akan infeksi
Kerusakan
neuromuskular

Kematian jaringan

Gangguan perfusi

TUBULUS ꜜ Reabsorpsi
Mukosa Glukosuri Dysuria osmotik
RENAL

Rangsangan Kehilangan Poliuri

Rangsangan kalori
lapar
haus

Poliuri Kelemahan
Polidips
i

gg. keseimbangan
Hambatan mobilitas
cairan dan
fisik
elektrolit

ꜛVeskositas darah

Netropati

Resiko tinggi gangguan Eliminasi urine

KEGIATAN BELAJAR II :
Video animasi youtube. Buka link https://www.youtube.com/watch?v=JAjZv41iUJU&t=124s dan
https://www.youtube.com/watch?v=XfyGv-xwjlI kemudian saudara tuliskan hasil animasi tersebut

DIABETES MELITUS

Diabetes mengacu pada sekelompok kondisi yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa darah,
biasanya disebut sebagai gu;a darah
Diabetes ada 2 type yaitu
1. Dm Tipe 1
2. Dm tipe 2
Gestational diabetes (didapatkan pada wanita hamil sembuh setelah melahirkan) Pre-diabetes adalah
ketika kadar gula darah berada di garis batas: lebih tinggi dari biasanya tapi lebih rendah dibanding
penderita diabetes. Prediabetes mungkin atau mungkin tidak berkembang menjadi diabetes. Selama
pencernaan makanan, karbohidrat - atau karbohidrat - pecah menjadi glukosa yang dibawa oleh aliran
darah ke berbagai organ tubuh. Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh beta sel pankreas dan
diperlukan untuk asupan glukosa oleh sel target. Pada orang sehat, sel beta pankreas menghasilkan
insulin; insulin mengikat reseptornya pada sel target dan menginduksi asupan glukosa.
 Pada diabetes tipe 1

sel beta pancreas dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh karena kesalahan. Alasan mengapa hal
ini terjadi tidak jelas, tapi Faktor genetik diyakini berperan besar. Produksi insulin berkurang;
kurang insulin mengikat reseptornya pada sel target; kurang glukosa dibawa ke dalam sel, lebih
glukosa tetap berada dalam darah. Tipe 1 ditandai dengan onset awal, gejala biasanya mulai
mendadak dan sebelum usia 20 tahun. Diabetes tipe 1 biasanya dikelola dengan injeksi insulin.
Tipe 1 penderita diabetes oleh karena itu "tergantung insulin".
 Pada diabetes tipe 2

pankreas menghasilkan insulin yang cukup tapi ada juga yang salah dengan reseptor mengikat atau
sinyal insulin di dalam sel target. Selnya tidak responsif terhadap insulin dan karena itu tidak bisa
glukosa impor; glukosa tetap dalam darah. Dengan kata lain, penderita diabetes tipe 2 adalah
“insulin tahan”. faktor genetic predisposisi kerentanan terhadap penyakit, namun diyakini bahwa
gaya hidup memainkan peran yang sangat penting dalam tipe 2. Biasanya, obesitas, gaya hidup
tidak aktif, dan tidak sehat diet berhubungan dengan risiko yang lebih tinggi dari jenis 2 diabetes.
Tipe 2 ditandai dengan Gejala biasanya
 muncul secara bertahap dan dimulai setelah usia 30. diabetes tipe 2 menyumbang sekitar 80
sampai 90% dari semua penderita diabetes. Manajemen berfokus pada penurunan berat badan
dan termasuk diet rendah karbohidrat.

DIABETES TYPE 2
Diabetes tipe 2 adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan gula dalam bentuk glukosa menumpuk
di dalam darah daripada digunakan sebagai bahan bakar oleh sel-sel dalam tubuh kita ketika kita makan
makanan dipecah oleh sistem pencernaan kita menjadi molekul nutrisi yang kemudian diserap melalui
saluran pencernaan kita untuk digunakan oleh tubuh makanan yang mengandung karbohidrat atau
berbagai gula dipecah menjadi glukosa glukosa merupakan sumber bahan bakar penting bagi banyak
organ dalam tubuh kita namun untuk dapat menggunakan glukosa untuk bahan bakar molekul glukosa
pertama-tama harus masuk ke dalam sel pankreas menghasilkan hormon yang disebut insulin pembawa
pesan kimia yang penting untuk masuknya glukosa ke dalam sel karena kadar glukosa darah meningkat
setelah makan insulin dilepaskan ke dalam aliran darah dan mengatur proses untuk memicu pembuangan
glukosa dari darah masuk ke dalam sel pada diabetes tipe 2 sel menjadi resisten terhadap insulin dan
mengabaikan pesannya untuk menyerap glukosa ini kn sendiri sebagai resistensi insulin selain diabetes
tipe 2 pankreas tidak dapat menghasilkan jumlah insulin yang lebih besar yang dibutuhkan untuk memicu
sel-sel resisten untuk mengambil glukosa dari aliran darah gejala yang paling menonjol dari diabetes
adalah sering buang air kecil dan haus yang berlebihan gejala lainnya termasuk kelemahan mengantuk
dan penglihatan kabur ini disebabkan oleh ketidakseimbangan kimia dalam darah yang berhubungan
dengan kadar glukosa darah yang tinggi.
Sekitar satu dari empat orang dengan diabetes tipe 2 tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit
ini. Penting untuk menangkap diabetes lebih awal dari waktu ke waktu. Glukosa darah tinggi merusak
sistem kekebalan tubuh. pembuluh darah yang dapat merusak organ yang disuplai oleh pembuluh ini
menyebabkan berbagai komplikasi kesehatan Kerusakan pada pembuluh darah kecil atau mikro dapat
menyebabkan masalah penglihatan termasuk kehilangan penglihatan kerusakan saraf dan penyakit ginjal
kerusakan pada pembuluh darah yang lebih besar atau makro dapat menyebabkan kardiovaskular
komplikasi seperti penyakit jantung, stroke dan sirkulasi darah yang buruk, kelebihan berat badan dan
tidak aktif ity adalah penyebab utama diabetes riwayat keluarga diabetes secara signifikan meningkatkan
risiko terkena penyakit ini populasi etnis tertentu juga pada peningkatan risiko terkena diabetes tipe 2
akhirnya beberapa obat dapat meningkatkan risiko diabetes khususnya kortikosteroid thiazide diuretik
obat yang digunakan untuk mengobati mental tertentu penyakit dan beberapa anti retroviral yang
digunakan untuk mengobati infeksi HIV Singkatnya diabetes tipe 2 adalah Gangguan metabolic dimana
gula yang menyebabkan glukosa
menumpuk dalam darah digunakan sebagai bahan bakar oleh sel-sel dalam tubuh.
Gejala diabetes yang paling sering yaitu :
1. Sering huang air kecil
2. Sering banyak minum
3. Mudah mengantuk dan penglihatan kabur
Gejala tersebut muncul karena adanya ketidakseimbangan kimia dalam darah yang berhubungan dengan
tingginya kadar darah. Dari waktu ke waktu glukosa darahtinggi merusak pembuluh darah dan merusak
organ yang disuplai pembuluh darah dapat mneyebabkan berbagai komplikasi seperti : kerusakan saraf
penglihayan dan kerusakan panykait ginjal yang lebih besar serta komplikasi kardiovaskuler seperti
penyakit jantung, dan stroke. Faktor resiko penyait diabetes 2 :
1. Keturunan
2. Gaya hidup tidak sehat dan berat badan yang meningkat
3. Beberapa konsumsi obat yang dapat menyebabkan penyakit diabtes ini seperti jenis obat
Corticosteroid, Thiazhid diuretic dan retroviral untuk mengobati infeksi.
KEGIATAN BELAJAR III :
Jelaskan penatalaksanaan Farmakologis dan Non Farmakologis pada pasien DM berdasarkan referensi
yang saudara baca. Tuliskan referensi tersebut
Penatalaksanaan DM terdiri dari pertama terapi non farmakologis yang meliputi terapi gizi medis,
meningkatkan aktivitas jasmani, dan edukasi terkait penyakit DM yang dilakukan secara kontinyu, kedua
terapi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan insulin jika terapi non farmakologis yang
dilakukan tidak mampu mengontrol kadar glukosa darah
a. Terapi gizi medis
Terapi gizi medis dilakukan dengan mengatur pola makan penderita DM berdasarkan status gizi diabetisi
dan memodifikasi diet yang didasarkan pada kebutuhan individual
b. Latihan jasmani
Latihan jasmani merupakan kunci pengobatan DM, terutama pada DM tipe 2 dikarenakan obesitas dan
kurangnya aktivitas yang berkontribusi terhadap pengembangan intoleransi glukosa. Latihan jasmani
meningkatkan penggunaan glukosa tubuh, mengurangi level kolesterol, menurunkan tekanan darah,
mengurangi kebutuhan dosis insulin atau OHO, meningkatkan sensitivitas insulin, dan memperbaiki
psikologi melalui pengurangan stres (Kroon et al., 2009).
c. Insulin
Insulin merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa kasus DM tipe 2 (Suherman, 2007).
Penderita DM tipe 1 selalu diobati dengan insulin karena sel beta pankreasnya inaktif. Keadaan seperti
ketoasidosis, gestasional, infeksi, pembedahan, dan gangguan hati atau ginjal juga tidak 6 dapat diatasi
dengan OHO, sehingga harus diberikan insulin dengan segera (Tjay & Rahardja, 2002).
d. Obat hipoglikemik oral
1. Sulfonilurea

Sulfonilurea merupakan OHO golongan sekretagok insulin yang berarti mempunyai efek hipoglikemik
dengan cara menstimulasi sekresi insulin. Obat ini digunakan sebagai terapi awal farmakologis pada DM
tipe 2 (Soegondo, 2006).

2. Glinid (Meglitinid)

Repaglinid dan nateglinid yang termasuk dalam golongan ini mempunyai aksi kerja sama dengan
sulfonilurea. Harus digunakan secara hati-hati pada penderita dengan gangguan hepar atau ginjal
(Suherman, 2007). Repaglinid merupakan pilihan pertama dari obat golongan ini. Repaglinid
dimetabolisme di hepar dan diekskresikan melalui feses, sehingga harus digunakan secara hati-hati pada
penderita dengan gangguan hepar. Pada pasien dengan gangguan renal, direkomendasikan penggunaan
dosis awal rendah dan interval pemberian yang lama.
 3. Biguanid

Obat golongan biguanid bekerja dengan meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga absorpsi glukosa
meningkat di jaringan perifer (Tjay & 7 Rahardja, 2002). Sebenarnya ada 3 macam obat dari golongan ini
yaitu fenformin, buformin, dan metformin, namun fenformin telah ditarik dari peredaran karena
menyebabkan asidosis laktat. Saat ini yang banyak digunakan ialah metformin (Suherman, 2007).
4. Tiazolidindion (Glitazon)

Obat golongan tiazolidindion mempunyai efek farmakologis yang sama dengan biguanida (Soegondo,
2006). Troglitazon, sebuah agen tiazolidindion, merupakan penambah sensitivitas insulin yang dapat
menurunkan glukosa darah dengan cara meningkatkan aksi insulin dan mengurangi resistensi insulin.
Jenis tiazolidindion yang lain adalah rosiglitazon dan pioglitazon. Rosiglitazon digunakan sebagai
monoterapi atau kombinasi dengan metformin.
5. Penghambat alfa-glukosidase

Enzim alfa-glukosidase di usus halus bersama alfa-amilase pankreas menghidrolisis komplek

polisakarida, oligosakarida, trisakarida, dan disakarida. Akarbose, sebuah penghambat alfa-glukosidase
dan alfaamilase, bekerja dengan cara menurunkan kecepatan digesti karbohidrat yang selanjutnya
berpengaruh terhadap absorpsi glukosa. Akarbose efektif untuk penderita dengan hiperglikemik
postprandial.

KEGIATAN BELAJAR IV :
Jelaskan jenis pemeriksaan penunjang, persiapan pasien dan hasil pemeriksaan penunjang tersebut pada
pasien DM berdasarkan referensi yang saudara baca. Tuliskan referensi tersebut

Pemeriksaan penunjang perlu dilakukan pada kelompok dengan risiko tinggi untuk DM, yaitu kelompok
usia dewasa tua (>40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga dengan DM, riwayat
kehamilan dengan berat badan lahir bayi > 4000g,, riwayat DM pada kehamilan, dan dyslipidemia.
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, glukosa darah puasa,
kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar. Untuk kelompok risiko tinggi
yang hasil pemeriksaan penunjangnya negative perlu pemeriksaan penunjang ulangan tiap tahun. Bagi
pasien berusia >45 tahun tanpa factor risiko, pemeriksaan penunjang dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Kadar glukosa darah sewaktudan puasa dengan metode enzimatik sebagai pantokan dan diagnosis DM
(mg/dl).
1. Tes darah
a. Persiapan pasien
 GDP

- Pasien doipuasakan 8-12 jam sebelum tes

- Semua obat dihentikan dulu, bila ada obat yang harus diberikan ditulis pada formulir permintaan
tes.
 GD2PP

- Dilakukan 2 jam setalah tes GDP

- Pasien dianjurkan makan makanan yang mengandung 10 gram karbohidrat sebelum tes di lakukan.
b. Hasil pemeriksaan

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah
sewaktu
Darah vena <100 110-199 >200

Darah kapiler <90 90-199 >200

Kadar glukosa darah
puasa
Darah vena <100 110-125 >126

Darah kapiler <90 90-109 >110

GD2PP
Darah vena <140 140-200 >200

Darah kapiler <120 120-200 >200

 Tes toleransi glukosa oral (TTGO)

Pemeriksaan TTGO dilakukan apabila pada pemeriksaan glukosa sewaktu kadar gula darah berkisar 140-
200 mg/dl untukmemastikan diabetes atau tidak. Sesuai kesepakatan WHO tahun 2006, tatacara tes
TTGO dengan cara melarutkan 75 gram glukosa dewasa, dan 1,25 mg pada anak-anak kemudian
dilarutkan dalam air 250-300 ml dan dihabiskan dalam waktu 5 menit. TTGO dilakukan minimal pasien
telah berpuasa selama minimal 8 jam .
a. Persiapan pasien
- 3 hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
- Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terllu banyak
- Pasien puasa semalam selama 10-12 jam
 - Pemeriksaan glukosa darah puasa

- Berikan glukosa 75g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit
- Periksa glukosa darahh 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa
- Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

b. Hasil pemeriksaan
- Toleransi glukosa normal apabila ≤ 140 mg/dl
- Toleransi glukosa terganggu (TGT) apabila kaar glukosa > 140 mg/dl
- Toleransi glukosa ≥ 200 mg/dl disebut diabetes mellitus
2. Tes glukosa urine
a. Persiapan pasien
Sama dengan persiapan pada tes glukosa darah puasa (GDP) dan tes glukosa darah post prandial
(GD2PP).
b. Hasil pemeriksaan
Warna : Interpretasi : (+1) s/d (4+) mungkin/diduga DM
Biru 0 : negative. Tidak ada glukosa. Bukan DM

Hijau kekuningan dan Positif + (+1) : sesuai dengan 0,5-15 glukosa. Ada sedikit glukosa. Belum
keruh pasti DM, atau DM stadium awal

Kuning keruh Positif ++ (2+) : sesuai dengan 1-1,5% glukosa. Ada glukosa. Jika
pemeriksaan kadar glukosadarah mendukung/sinergis, maka termasuk DM.
Jingga / warna lumpur Positif +++ (3+) : sesuai dengan 2-3,5% glukosa. Ada glukosa. Positif DM.
keruh
Merah Postif ++++ (4+) : sesuai dengan >3,5% glukosa. Banyak glukosa. DM kronik

3. Hba1c
Hba1c merupakan reaksi antara glukosa dengan hemoglobin, yang tersimpan dan bertahan dalam sel
darah merah selama 120 hari sesuai dengan umur eritrosit. Kadar HbA1c bergantung dengan kadar
glukosadalam darah, sehingga HbA1c menggambarkan rata-rata kadar gula darah selama 3 bulan.
Sedangkan pemeriksaan gula darah hanya mencerminkan saat diperiksa, dan tidak menggambarkan
pengendalian jangka panjang. Pemeriksaan gula darah diperlukan untuk pengelolaan diabetes terutama
untuk mengatasi komplikasi akibat perubahan kadar glukosa yang berubah mendadak.

Persiapan pasien :
 - Pasien tidak perlu puasa

Hasil pemeriksaan
HbA1c < 6.5% Kontrol glikemik baik
HbA1c 6.5-8% kontrol glikemik sedang
HbA1c > 8% Kontrol glikemik buruk

Referensi :
Dr. dr. Eva Decroli, SpPD-KEMD FINASIM. 2019. DIABETES MELITUS TIPE 2. Jl. Perintis
Kemerdekaan Padang. Pusat Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas.
 TUGAS IV. SISTEM IMUN
(Minggu ke….. )

I. Pendahuluan gangguan sistem saraf dengan

Sistem persarafan berperan dalam
pengontrolan dan koordinasi tubuh
manusia. Sistem saraf manusia
merupakan jalinan saraf yang saling
berhubungan, sangat khusus dan
kompleks. Stroke merupakan salah
satu
pemberian asuhan keperawatan
yang tepat.
permasalahan yang cukup kompleks.
Pemahaman yang tepat terkait
disease prognosis berdasarkan
patofisiologi, pengkajian dan
manajemen
penatalaksanaan pada pasien Stroke
diperlukan oleh perawat agar
menjamin
IV. Petunjuk Penggunaan Modul

II. Learning Outcome

Setelah menyelesaikan Modul
ini, Mahasiswa mampu:
a) Memahami patofisiologi Stroke
b) Memahami pengkajian
pasien dengan Stroke
c) Memahami manajemen
penatalaksanaan pasien
dengan Stroke
d) Memahami asuhan
keperawatan pasien dengan
Stroke
e) Mendemonstrasikan teknik
ROM dan ambulasi pasien
dengan Stroke

III. Deskripsi Modul

Modul ini membahas tentang
manajemen penatalaksanaan Stroke
dalam phase akut. Modul ini terdiri
dari empat kegiatan belajar untuk
memenuhi learning outcome.
Metode pembelajaran terdiri dari
Case study, SGD, Project Based
learning (PjBL), Discovery learning
(DL) dan practicum.
A. Sebelum pembelajaran
Mahasiswa diharuskan
membawa minimal 1 buah
buku referensi setiap kegiatan
belajar.

B. Selama pembelajaran
1) Mahasiswa diharuskan
mengerjakan modul sesuai
dengan urutan kegiatan belajar.
2) Mempelajari, mencatat, dan
bertanya mengenai materi.
3) Mencari referensi tambahan
yang dibutuhkan
4) Melakukan belajar mandiri
diluar kegiatan tatap muka
dikelas
5) Mengerjakan Latihan soal
(evaluasi) yang diajukan pada
akhir pembahasan.

C. Setelah pembelajaran
1) Mengumpulkan format
evaluasi pada setiap akhir
kegiatan belajar
2) Menerima
keputusandosen/fasilitator
untuk meneruskan belajar
pada materi selanjutnya
atau tetap pada materi
yang sama.
3) Menguumpulkan seluruh
log-book pada akhir
semester.
 KEGIATAN BELAJAR I: Assign Reading
Jelaskan anatomi fisiologi sistem Imun berdasarkan Buku Fisiologi Manusia.
Sherwood. Tuliskan hasil membaca saudara/

Sistem Imun
Imunitas adalah kemampuan tubuh untuk melindungi dirinya sendiri dengan menahan , atau
menghilangkan benda asing ( seperti bakteri atau virus ) atau sel abnormal ( sel kanker ) yang
berpotensi merugikan . musuh asing utama yang dilawan oleh sistem imun adalah bakteri dan
virus.bakteri adalah , mikroorganisme ber sel tunggal dan tidak berinti , yang dilengkapi oleh
semua perangkat esensial untuk kelangsungan hidup dan reproduksinya. Virus merupakan suatu
entitas sel yang dapat berdiri sendiri. Virus hanya terdiri dari asam nukleat ( bahan genetik DNA
atau RNA ) yang terbungkud oleh suatu selubung protein. Karena tidak memiliki perangkat sel
untuk menghasilkan energi dan sintesis protein , virus tidak dapat melakukan metabolisme dan
berkembang biak , kecuali jika menginfasi sel pejamu ( sel tubuh orang yang terinfeksi ) dan
mengambil alih fasilitas bio kimia , sel untuk mereka gunakan sendiri.
Leukosit dan turunannya bersama dengan beragam protein plasma , bertanggung jawab dalam
pertahanan imun. Fungsi dari leukosit yaitu :
1. Neutropil adalah spesialis fagositik yang memiliki mobilitas tinggi yang menelan dan
menghancurkan bahan yang tidak diinginkan.
2. Eosinofil , mengeluarkan bahan kimia yang menghancurkan cacing parasitik dan berperan
dalam reaksi alergi.
3. Basofil , mengeluarkan histamin dan heparin serta juga berperan dalam reaksi alergi
4. Monosit,berubah menjadi makrofag , yaitu spesialis fagositik besar yang berada di jaringan
5. Limfosit, terdiri dari dua tipe , yaitu : limfosit B ( sel B ) , Limfosit T ( sel T )

Jaringan limfoid secara kolektif adalah jaringan yang memproduksi , menyimpan , atau
memproses limfosit .jaringan ini menycakup susum tulang, kelenjar limfe , limpa , timus ,
tonsil , adenoid , apendix, dan agregat jaringan limfoid di lapisan saluran cerna. Yang dinamai
bercak peyer atau jaringan limfoid terkait usus.

Imunitas protektif dihasilkan oleh kerja sama dua komponen sistem imun yaitu ; sistem imun
bawaaan dan sistem imun adaptif atau di dapat. Sistem imun bawaan mencakup respon imun
non spesifik tubuh yang beraksi segera pada pajanan ke agen yang mengancam. Sistem imun
adaptif atau didapat ,sebaliknya , mengandalkan respon imun spesifik yang secara slektif
menyerang benda asing tertentu yang pernah terpajan ketubuh dan memiliki kesempatan untuk
mempersiapkan serangan yang secara khusus ditujukan kepada musuh tersebut.
Pertahanan bawaan mencangkup di bawah ini :
1. Inflomasi, suatu respon non spesifik terhadap cedera jaringan.
2. Interferon, sekelompok protein yang secara non spesifik betahan melawan infeksi virus.
3. Sel pembunuh alami, suatu kelompok khusu sel mirip limposit yang secara spontan dan non
spesifik melisiskan dan karena nya menghancurkan sel penjamu yang terinfeksi virus dan
sel kanker
Sistem komplemen, sekelompok protein plasma in aktf yang ketika diaktifkan secara berurutan akan
merusak sel-sel asing dengan menyerang plasma nya.