CRITICAL BOOK REPORT

KANKER OTAK
Mata Kuliah : KIMIA FARMASI
Dosen Pengampu : Dra. Anna Juniar, M.Si.

NAMA : MELI SARTIKA SILABAN

NIM : 4181131030
KELAS : KIMIA DIK C ‘18
PRODI : PENDIDIKAN KIMIA

JURUSAN KIMIA
FAKULTAS METEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI MEDAN
2021

1|CBR KIMIA FARMASI

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat
dan RahmatNya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini. Tugas ini dibuat untuk
memenuhi salah satu tugas mata kuliah saya yaitu mata kuliah "Kimia Farmasi".
Tugas Critical book report ini disusun dengan harapan dapat menambah
pengetahuan dan wawasan kita, terutama dalam hal Kanker otak. Saya menyadari
bahwa penugasan Critical book report ini masih jauh dari kesempurnaan, jika dalam
tugas ini masih banyak kekurangan dan kesalahan saya mohon maaf karena
pengetahuan dan pemahaman saya masih terbatas.
Saya juga berterimakasih kepada Bu Dra.Anna Juniar, M.Si. Yang tak henti-
hentinya mendorong kami untuk rajin membaca dan menulis sehingga dapat
mewujudkan adanya diskusi betapa pentingnya kimia farmasi.
Oleh karena itu, saya mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca yang
bersifat konstruktif untuk dapat menyempurnakan tugas Critical book report ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan saya khususnya. Atas
perhatiannya saya ucapkan terima kasih.

Medan,12 November 2021

Salam

Penulis

2|CBR KIMIA FARMASI

 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................... ............2
DAFTAR ISI .............................................................................................. ............3
BAB I : PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .............................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah………….........................................................................5
1.3 Tujuan ...........................................................................................................5
BAB II : PEMBAHASAN
2.1 Bibliografi Buku............................................................................................6
2.2 Ringkasan Isi Buku .......................................................................................7
BAB III : PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................22

3|CBR KIMIA FARMASI

 BAB I
PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
Kanker merupakan masalah kesehatan masyarakat yang bisa menimpa
semua orang. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), setiap tahun jumlah
penderita kanker di dunia bertambah 6,25 juta orang. Menurut hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), kematian yang disebabkan kanker meningkat
dari tahun ke tahun (Hawari, 2009). Kanker payudara adalah tumor ganas yang
berasal dari kelenjar payudara. Termasuk saluran kelenjar air susu dan jaringan
penunjangnya yang tumbuh infiltratif, destruktif, serta bermetastase.
Kanker otak adalah tumor otak ganas yang dapat menyebar dengan cepat ke
bagian lain dari otak dan tulang belakang. Perlu diketahui, tidak semua tumor otak
bersifat ganas dan bisa dikategorikan sebagai kanker. Ada juga tumor otak yang
bersifat jinak. Tumor otak jinak adalah sekumpulan sel-sel otak yang tumbuh
abnormal secara perlahan dan tidak menyebar ke bagian lain.
Jumlah penderita kanker otak masih rendah, yakni hanya enam per 100.000
dari pasien tumor/kanker per tahun, namun tetap saja penyakit tersebut masih
menjadi hal yang menakutkan bagi sebagian besar orang. Pasalnya, walaupun
misalnya tumor yang menyerang adalah jenis tumor jinak, bila menyerang otak
tingkat bahaya yang ditimbulkan umumnya lebih besar daripada tumor yang
menyerang bagian tubuh lain.
Tumor – rumot otak primer menunjukkan kira – kira 20% dari semua
penyebab kematian karena kanker, dimana kebanyakan semua kanker pasien
bermetastase ke otak. Tumor otak dimulai dari sel glia yang terletak di atas penutup
serebelum dan apabila tumor tidak di atasi maka akan menjadi tumor ganas dan
biasa kita sebut kanker.

4|CBR KIMIA FARMASI

 1.2 RUMUSAN MASALAH
Rumusan masalah yang akan di bahas dalam makalah ini yaitu :
a. Apa definisi dari kanker otak dan tumor otak?
b. Bagaimana etiologi dari kanker otak?
c. Bagaimana patofisiologi dari kanker otak?
d. Apa manifestasi klinis dari kanker otak?
e. Apa komplikasi dari kanker otak?
f. Apa saja test diagnostic dari kanker otak?
g. Bagaimana penatalaksanaan dari kanker otak?

1.3 TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari penulisan makalah ini yakni :

a. Mengetahui definisi dari kanker otak
b. Dapat menjelaskan etiologi kanker otak
c. Mengetahui patofisiologi dari kanker otak
d. Dapat mengetahui manifestasi klinis dari kanker otak
e. Mengetahui komplikasi dari kanker otak
f. Dapat menegtahui tes diagnostic kanker otak
g. Dapat menjelaskan penatalaksanaan dari kanker otak.

1.2. MANFAAT

Manfaat yang diperoleh dari Critical Book Report ini adalah

menambah wawasan pembaca dan juga penulis mengenai materi kanker otak.

5|CBR KIMIA FARMASI

 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 BIBLIOGRAFI BUKU

 Buku 1
1. Judul buku : Trends in Brain Cancer Research
2. Judul bab : Brain Cancer
3. Pengarang : Andrew V. Yang
4. Penerbit : Medicine- oncology
5. Tahun terbit : 2006
6. Kota Terbit : Inggris

 Buku 2
1. Judul buku : Methods of cancer diagnosis,
therapy and prognosis
2. Judul bab : Brain Cancer
3. Pengarang : M.A Hayat
4. Penerbit : Medicine- oncology
5. Tahun terbit : 2010
6. Kota Terbit : English

6|CBR KIMIA FARMASI

 2.2 ANALISA ISI BUKU TENTANG KANKER OTAK
A. Pengertian Kanker
1. Kanker secara umum
Kanker, adalah suatu penyakit pertumbuhan sel karena di dalam organ tubuh
timbul dan berkembang biak sel-sel baru yang tumbuh abnormal, cepat, dan
tidak terkendali dengan bentuk, sifat dan gerakan yang berbeda dari sel asalnya,
serta merusak bentuk dan fungsi organ asalnya.
2. Pengertian kanker otak dan tumor otak
Tumor otak adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying
lesion atau space taking lision) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di
dalam kompartemen supratentotrial maupun infratentotrial (satyanegara).
Kanker otak adalah tumor otak ganas yang dapat menyebar dengan cepat ke
bagian lain dari otak dan tulang belakang.
3. Perbedaan kanker dan tumor.
Kanker Otak dan Tumor Otak Kanker otak dan tumor otak adalah dua
kondisi yang berbeda, walaupun keduanya mirip dan berkaitan,. Tumor otak
adalah suatu massa jaringan yang terbentuk akibat dari pertumbuhan sel-sel
otak yang abnormal (tidak terkontrol). Tumor adalah istilah umum untuk
jaringan yang membentuk massa abnormal. Sedangkan kanker otak adalah
pertumbuhan sel-sel di otak yang abnormal atau tidak terkontrol yang bersifat
ganas artinya dapat menyebar dan menyerang organ tubuh lainnya.
Secara umum tumor ada 2 jenis yaitu tumor jinak dan tumor ganas, begitu
pula dengan tumor otak ini. Tidak semua tumor otak itu ganas, dengan kata lain
tumor otak ada yang jinak dan ada yang ganas. Tumor otak yang ganas disebut
sebagai kanker otak. Kanker otak lebih cepat meluas dan menyebar dibanding
tumor otak, namun keduanya sama-sama berbahaya dan memiliki gejala yang
nyaris sama. Tumor otak bisa berasal dari sel otak itu sendiri (tumor otak
primer), dan dapat juga merupakan akibat kanker dari anggota tubuh lainnya
yang menyebar ke otak (tumor otak sekunder, kanker otak skunder).
Gejala Kanker Otak dan Tumor Otak Adanya gejala kanker otak dan
ciri-cirinya terjadi karena adanya desak ruang di dalam tengkorak (kepala).
Kita ketahui bahwa otak kita berada pada ruang tertutup dilapisi oleh tulang

7|CBR KIMIA FARMASI

 tengkorak di bagian luarnya, volume ruang tengkorak yang berisi otak, serabut
saraf, dan cairan serebrospinal itu memiliki tekanan tertentu dan pada kondisi
normal akan terus dijaga keseimbangannya. Ketika terdapat massa abnormal
(tumor otak) pada ruang tengkorak maka ia akan mendesak bagian otak yang
ada di dekatnya. Karena tidak mungkin mendesak tulang, karena tulang itu
keras sedangkan otak itu lunak. Oleh karena itu, gejala kanker otak sangat
bervariasi dan tergantung pada jenis tumor, ukuran tumor, lokasi dan tingkat
pertumbuhan tumor
Beberapa tumor otak tidak memiliki gejala sampai ukurannya cukup
besar dan kemudian menimbulkan gejala yang cepat dan serius. Namun tumor
lainnya mungkin akan menimbulkan gejala yang berkembang secara perlahan.
Gejala awal kanker otak yang paling sering adalah sakit kepala. Sakit kepala
karena kanker otak biasanya tidak berespon terhadap obat sakit kepala yang
biasa digunakan. Namun perlu diingat bahwa kebanyakan sakit kepala tidak
berhubungan dengan kanker otak.
a. Etiologi dan faktor resiko
Penyebab spesifik kanker masih belum diketahui, tapi terdapat banyak
faktor yang diperkirakan berpengaruh dalam terjadinya kanker ini,
diantaranya faktor umur, rasial, paparan estrogen, gaya hidup, radiasi, riwayat
keluarga, riwayat kanker ovarium dan faktor genetik.
b. Diagnosis dan skrining
Diperkirakan 95% wanita yang didiagnosis pada tahap awal kanker
payudara
dapat bertahan hidup lebih dari 5 tahun setelah diagnosis. Pemeriksaan
penunjang lain juga dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya kanker payudara
selain dengan tes fisik. Pemeriksaan ini meliputi mammografi, ultrasonografi
dan biopsi (Aryani, 2008).
c. Stadium
Stadium klasifikasi stadium klinik kanker yang sering digunakan adalah
klasifikasi TNM (Tabel 1). T menunjukkan ukuran tumor primer, N : kelenjar
getah bening regional dan M : metastase jauh. Dalam sistem ini kanker
payudara dibagi menjadi :

8|CBR KIMIA FARMASI

 1) Stadium 0, menunjukkan carcinoma in situ (Tis) dimana penyakit
tidakterinvasi ke membran basemen.
2) Stadium I, dimana tumor berukuran kecil dan tidak menyebar ke
noduslimfa.
3) Stadium IIA, dimana terjadi salah satu dari kondisi berikut ini :
a) Tumor berukuran lebih kecil atau sama dengan 2 cm dan
sudahmenyebar ke nodus limfa aksilasi.
b) Tumor berukuran 2-5 cm dan belum menyebar ke nodus limfa
aksilari.
c) Belum ada tumor di payudara, tetapi terdapat kanker di nodus
limfaaksilari.
4) Stadium IIB, dimana terjadi salah satu dari kondisi berikut ini :
a) Tumor berukuran 2-5 cm dan sudah menyebar ke nodus limfa
aksilari.
b) Tumor berukuran lebih besar dari 5 cm dan belum menyebar
kenodus limfa aksilari.
5) Stadium IIIA, dimana terjadi salah satu dari kondisi berikut ini :
a) Tumor berukuran lebih kecil dari 5 cm dan sudah menyebar ke
nodus limfa aksilari.
b) Tumor berukuran lebih besar dari 5 cm dan sudah menyebar ke
nodus limfa aksilari.
6) Stadium IIIB, dimana tumor sudah menyebar sampai rongga dada
atau terjadi ulserasi payudara, sudah atau belum menyebar ke nodus
limfa aksilari tapi belum menyebar ke bagian lain dari badan.
7) Stadium IIIC, dimana belum terjadi metastase jauh, tapi tumor sudah
menyebar ke nodus limfa lain.
8) Stadium IV, dimana sudah terjadi metastase jauh, biasanya ke tulang,
paru-paru, hati, dan rongga dada (Sobin, 2002).

9|CBR KIMIA FARMASI

 A. ETIOLOGI
Penyebab Kanker Otak dan Tumor Otak Tumor otak dan Kanker otak
primer berasal dari berbagai jenis jaringan otak (misalnya, sel-sel glial, astrosit,
dan jenis sel otak lainnya). Kanker otak sekunder (metastatik) disebabkan oleh
penyebaran sel kanker dari organ tubuh lain ke otak. Penyebab kanker otak dan
faktor risikonya penting sekali diketahui sebagai langkah pencegahan atau
setidaknya menurunkan risiko sekecil kecilnya terhadap penyakit kanker ini.
Individu dengan faktor risiko tinggi, seperti memiliki pekerjaan di
sebuah kilang minyak, penangan bahan bakar jet atau bahan kimia seperti
benzena, ahli kimia, pembalsem, atau pekerja karet industri, menunjukkan
tingkat risiko terkena kanker otak yang lebih tinggi daripada populasi umum.
Beberapa keluarga yang memiliki anggota keluarga dengan kanker otak juga
berisiko, akan tetapi faktor keturunan sebagai penyebab tumor otak belum
terbukti. Faktor risiko lain seperti merokok , paparan radiasi, dan infeksi virus
( HIV ) telah dicurigai namun tidak terbukti menyebabkan kanker otak.
Ada beberapa factor-faktor penyebab timbulnya kanker otak antara lain yaitu :
1. Sebagian besar kanker otak adalah hasil penyebaran kanker yang berasal
dari organ tubuh lain melalui aliran darah. Sedangkan penyebab kanker
otak yang berasal langsung dari otak masih belum diketahui.
2. Faktor keturunan. Memiliki anggota keluarga yang terdiagnosis dengan
tumor otak.
3. Radiasi dapat menyebabkan perubahan degenerasi karena system saraf
pusat sangat peka terhadap radiasi.
4. Terpapar zat kimia tertentu yang meliputi, formaldehida, akrilonitril,
minyak pelumas dan seagainya.
5. penggunaan bahan zat berbahaya seperti alcohol dan zat adiktif seperti
narkoba, heroin, dan yang lainnya.

B. PATOFISIOLOGI
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala-gejala terjadi berurutan.
Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan klien. Gejala-gejalanya
sebaiknya dibicarakan dalam suatu perspektif waktu. Gejala neurologik pada tumor

10 | C B R K I M I A F A R M A S I
otak biasanya dianggap disebabkan oleh 2 faktor gangguan fokal, disebabkan oleh
tumor dan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila penekanan pada
jaringan otak dan infiltrasi/invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan
jaringan neuron. Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang
tumbuh paling cepat. Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor
yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada
umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat
dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskuler primer.
Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan
dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapatumor
membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat
gangguan neurologis fokal. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh
beberapa faktor : bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema sekitar
tumor dan perubahan sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan
bertambahnya massa, karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang
tengkorak yang kaku.
Mekanisme belum seluruhnyanya dipahami, namun diduga disebabkan selisih osmotik
yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan
kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial.
Observasi sirkulasi cairan serebrospinaldari ventrikel laseral ke ruang sub arakhnoid
menimbulkan hidrocepalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila terjadi secara cepat
akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme
kompensasi memerlukan waktu berhari-hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan
oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme
kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intra kranial, volume
cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim.
Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus atau serebulum.
Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporals bergeser ke inferior melalui
insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan men ensefalon
menyebabkab hilangnya kesadaran dan menenkan saraf ketiga. Pada herniasi
serebulum, tonsil sebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu

11 | C B R K I M I A F A R M A S I
massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat.
Intrakranialyang cepat adalah bradicardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran
tekanan nadi dan gangguan pernafasan).

C. MANISFESTASI KLINIS
1. Gejala Peningkatan Tekanan Intracranial.
Gejala yang biasanya banyak terjadi akibat tekanan ini adalah sakit kepala,
muntah, papiledema (edema saraf optic), perubahan kepribadian dan adanya
variasi penurunan fokal motorik, sensori dan disfungsi saraf cranial.
2. Gejala Terlokalisasi
Gejala terjadi spesifik sesuai dengan gangguan derah otak yang terkena yang
dibedakan menjadi :
a) Tumor korteks motorik.
Menyebabkan gerakan seperti kejang – kejang yang terletak pada satu sisi
tubuh yang disebut dengan kejan jacksonian.
b) Tumor lobus oksipital.
Menimbulkan manifestasi visual, hemianopsia homonimus kontralateral
(hilangnya pengelihatan pada setengah lapang pandang, pada sisi yang
berlawanan pada tumor) dan halusinansi pengelihatan.
c) Tumor lobus frontal.
Menyebabkan pusing (pusing), ataksia (kehilangan keseimbangan) atau gaya
berjalan yang sempoyongan.
d) Tumor lobus frontal.
Menyebabkan gangguan kepribadian, perubahan status emosional dan tingkah
laku, dan disintegrasi prilaku mental. Pasien sering terjadi ekstrim yang tidak
teratur, kurang merawat diri dan mengunakan bahasa cabul.
e) Tumor sudut serebroprontin.
Biasanya diawali pada sarung saraf akustik dan member rangkaian gejala yang
timbul dengan semua karakteristik gejala pada tumor otak.
f) Tumor intracranial.
Menyebabkan gangguan kepribadian, konfusi, gangguan fungsi bicara dan
gangguan gaya berjalan, terutama pada pasien lansia.

12 | C B R K I M I A F A R M A S I
Tanda dan gejala umum yaitu :
1. Nyeri kepala berat pada pagi hari, makin tambah bila batuk dan membungkuk.
2. Kejang
3. Tanda – tanda peningkatan tekanan intra cranial : pandangan kabur, mual, muntah,
penurunan fungsi pendengaran, peruahan tanda - tanda vital, afasia.
4. Perubahan kepribadian.
5. Gangguan memori.

D. KOMPLIKASI
Peningkatan tekanan intracranial dari tumor dalam ruang cranium yang terbatas
biasanya menimbulkan gejala-gejala neurologis. Penggunaan steroid oral akan
menurunkan edema serebral dan mungkin dapat mengontrol gejala tersebut. Beberapa
pasien diberikan obat – obat untuk mengontrol atau mencegah adanya kejang. Risiko
secara neurologis meliputi perdarahan dan infeksi. Gejala – gejala yang dialami pasien
secara langsung dikaitkan dengan lukasi tumor dalam otak. Adanya lesi mengganggu
fungsi normal yang dikontrol oleh bagian otak tersebut. Pengobatan dengan
kemoterapi atau terapi radiasi mungkin memberikan kontribusi pada edema srebral
sementara yang mungkin memerlukan peningkatan pemberian steroid atau terapi obat
antikolvulsan.

E. TES DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis tumor otak antara
lain adalah sebagai berikut :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Keluhan yang timbul dapat berupa sakit kepala, mual, penurunan nafsu makan, muntah
proyektil, kejang, defisit neurologik (penglihatan dobel, strabismus, gangguan
keseimbangan, kelumpuhan ekstremitas gerak, dsb), perubahan kepribadian, mood,
mental, atau penurunan fungsi kognitif.
2. Pemeriksaan penunjang.
a. CT Scan
Pemeriksaan CT Scan dapat memberikan informasi spesifik yang menyangkut jumlah,
ukuran dan kepadatan jejas tumor dan meluasnya tumor serebral sekunder, selain itu

13 | C B R K I M I A F A R M A S I
alat ini juga member informasi tentang system ventrikuler.
b. MRI
Pemeriksaan MRI biasanya digunakan untuk menghasilkan deteksi jejas yang kecil
dan juga membantu dalam mendeteksi tumor didalam batang otak dan daerah hipofisis.
c. Biopsi stereotaktik bantuan computer (3 dimensi)
Biopsy ini dapat digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan
untuk memberikan dasadasarpengobatan dan informasi prognosis.
d. Angiografi serebral
Pemeriksaan angiografi serebral dapat memberikan gambaran pembuluh darah
serebral dan letak tumor serebral.
e. EEG
Pemeriksaan EEG atau elektro ensefalografi dapat mendekati gelombang otak
abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk
mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang.
f. Pemeriksaan cairan serebrospinal.

 PENANGANAN KANKER
Penanganan kanker ada bermacam-macam, antara lain dengan pembedahan,
radioterapi, obat-obatan sitostatika (kemoterapi), imunoterapi, pengobatan dengan
hormon, dan hipertemi (Tjay dan Rahardja, 2007).
1). Pembedahan. Hanya dilakukan pada tumor tunggal yang belum menyebar
dengan jalan mengeluarkan secara radikal. Risikonya adalah penyebaran sel-sel
tumor ke jaringan dan pembuluh di sekitarnya akibat pemotongan (Tjay dan
Rahardja, 2007).
2). Radiasi. Dengan sinar radioaktif (radioterapi) “membakar” dan memusnahkan
sel-sel tumor. Alat-alat megavolt 4-25 MV, SL-25’, Racetract Microtron MM50.
Radiasi intern menggunakan sumber radioaktif dua radio isotop iridium dan
cesium. Cara ini memungkinkan radiasi langsung langsung “dari dalam” dengan
dosis tinggi tanpa merugikan jaringan sekitarnya. Kedalam tumor dimasukkan
dengan pembiusan tabung-tabung kecil yang diisi dengan elemen-elemen radio-
aktif (Tjay dan Rahardja, 2007).
3). Kemoterapi. Sitostatika (kemoterapi) mempunyai risiko tingkat emetogenik yang

14 | C B R K I M I A F A R M A S I
 bervariasi. Pasien yang menerima kemoterapi dengan tingkat emetogenik high,
moderate, dan low, berarti mual-muntah terjadi pada 90%, 30-90%, dan 10-30%
pasien (Dipiro et al, 2005).
4). Imunodulator, Kelompok obat ini digunakan untuk menekan reaksi jaringan
terhadap cangkokan dan untuk mengobati beberapa penyakit autoimun. Kerja obat
ini tidak spesifik sehingga sel darah tepi harus dipantau, dan dosis harus
disesuaikan. Contoh obat : Interferon a, Interferon β, Interferon γ (Tjay dan
Rahardja, 2007).
5). Anti Kanker hormonal & antagonisnya. Terapi hormon memegang peranan
penting dalam pengobatan kanker pada organ-organ yang pertumbuhannya sangat
bergantung pada hormon, misalnya payudara, prostat, dan endometrium.
Pengobatan ini bukan bersifat kuratif, tetapi bersifat paliatif yang kadang pada
sebagian pasien menekan penyakit sampai bertahun-tahun. Respon klinik dan
toksisitas harus dipantau ketat, dan bila penyakit berkembang atau timbul efek
samping yang lebih merugikan dibanding manfaatnya, pengobatan harus
dihentikan. Contoh obat : Dietilstillbestrol, Etinilestradiol, Megestrol acctate,
Tamoxifen dan lain-lain (Tjay dan Rahardja, 2007).
6). Hipertermi. Penanganan tumor dengan kalor sebagai terapi tambahan (adjuvant
therapy) untuk memperkuat efek radiasi. Kalor dari 43-440 C bekerja mematikan
langsung sel-sel tumor terutama dalam lingkungan asam dan kekurangan
oksigen. Karena pemanasan lama dan seksama
secara tekhnis sulit sekali, maka hingga kini khusus digunakan pada tumor-tumor
di permukaan kulit, mamma, kelenjar leher (Tjay dan Rahardja, 2007).
7). Geneterapi. Inaktivasi dari gen-gen tertentu berperan penting pada pertumbuhan
liar dari tumor. Pada binatang percobaan, gen p53 sudah dapat dimasukkan ke
dalam sel tumor dengan efek terhentinya pertumbuhan. Geneterapi dewasa ini
sedang dikembangkan di banyak Pusat Riset Kanker (Tjay dan Rahardja, 2007).

15 | C B R K I M I A F A R M A S I
1. KEMOTERAPI
a . Cara pemberian kemoterapi.
Kemoterapi dapat diberikan dengan berbagai macam cara sebagaiberikut:
1) Kemoterapi sebagai terapi primer
Sebagai terapi utama yang dilaksanakan tanpa radiasi dan pembedahan terutama
pada kasus kanker jenis koriokarsinoma,leukemia dan limfoma.
2) Kemoterapi adjuvant
Pengobatan tambahan pada pasien yang telah mendapatkan terapi lokal atau
paska pembedahan atau radiasi.
3) Kemoterapi neoadjuvant
Pengobatan tambahan pada pasien yang akan mendapat terapi lokal atau
mendahului pembedahan dan radiasi.
4) Kemoterapi kombinasi
Kemoterapi yang diberikan bersamaan dengan radiasipadakasus karsinoma lanjut.
Obat-obat sitostatika yang digunakan sebagai kemoterapi adalah sebagai
berikut :
a. Siklofosfamid. Siklofosfamid diberikan secara oral atau intra vena. Dosis yang
dianjurkan sangat bervariasi, sebagai senyawa tunggal dosis harian oral 100
mg/m2 untuk 14 hari dianjurkan untuk pasien-pasien denganneoplasma yang lebih
rentan, seperti limfoma, dan leukemia kronis. Dosis lebih tinggi sebesar 500
mg/m2 secara intra vena tiap 3 hingga 4 minggu dalam kombinasi dengan obat
lain yang sering diberikan pada pengobatan kanker payudara dan limfoma.
Spektrum klinis aktivitas siklosfofamid sangat luas. Obat ini sering digunakan
dalam kombinasi dengan metotreksat atau doksorubisin dan fluorourasil sebagai
terapi ajuvan setelah pembedahan karsinoma payudara (Goodman dan Gilman,
2008). Adakalanya terjadi radang mukosa kandung kemih dengan perdarahan.
Guna menghindari hal ini, maka pasien perlu minum banyak air selama terapi.
Dosis oral 50-200 mg sehari tiap 7-14 hari, intra vena 10-15 mg/kg/hari setiap 3-
7 hari (Tjay dan Rahardja, 2007).
b. Metotreksat. Obat ini menghambat reduksi dari asam folat menjadi
tetrahydrofolic acid (THFA) dengan jalan pengikatan pada enzim reduktase.

16 | C B R K I M I A F A R M A S I
 THFA penting sekali bagi sintesa DNA dan pembelahan sel. Antagonis folat ini
adalah sitostatika pertama yang efektif pada leukemia limfe akut dan kanker
chorion yang sudah tersebar dengan sekitar 80% penyembuhan. Dosis tergantung
pada jenis kanker dan keadaan pasien oral5-30 mg sehari selama 5 hari (Tjay dan
Rahadja, 2007).
c. Fluorourasil : 5-FU, Efudix. Antagonis pirimidin ini merintangi sintesa DNA
melalui saingan dengan pirimidin. Obat ini banyak digunakan untuk tumor yang
sudah menyebar dari buah dada, usus besar dan poros usus (rectum), juga dari
lambung, hati, pankreas, dan lain-lain. Efektivitasnya (20-30%) diperbesar
dengan terapi kombinasi. Dosis 10-15 mg/kgintravena selama 4-6 hari (Tjay dan
Rahardja, 2007)
d. Paclitaxel : Taxol, Obat baru dari kelompok taxan ini terdapat dalam jumlah kecil
sekali (1:13.5000) di kulit pohon cemara Taxus brevifolia. Kini diperoleh secara
semi sintesis dari suatu zat pelopornya (baccatine) yang diperoleh dari jarum-
jarum Taxus baccata. Berkhasiat sitotoksis dengan jalan menghambat mitosi dan
mengikat suatu protein, yang
menghalangi apoptosis. Obat ini digunakan khusus pada kanker ovarium dan
kanker mamma yang tersebar setelah terapi dengan cisplatin gagal. Dosis infuse
i.v 135 mg/m2 sehari (Tjay dan Rahardja, 2007).
e. Docetaxel (Taxotere). Adalah derivate dengan efek dan mekanisme kerja yang
sama dan lebih kurang 2x lebih aktif daripada paclitaxel, bersifat sangat lipofil
dan tidak larut dalam air. Dosis : infuse i.v 100 mg/m2 permukaan badan dari
larutan 0,3-0,9 g/l setiap 3 minggu (Tjay dan Rahardja, 2007).
f. Doxorubicin. Doksorubisin hidroklorida (Adriamycin Rubex) efektif pada
leukemia akut dan limfoma ganas, sejumlah tumor solid khususnya kanker
payudara. Efektif untuk pengobatan penyakit limfoma Hodgkin dan non Hodgkin
bila digunakan bersama dengan siklosfamid, vinkristin, prokarbazin, dan obat-
obat lain. Dosis yang dianjurkan 60-75 mg/m2 (Goodman dan Gilman, 2008).
g. Sisplatin. Tersedia untuk pemberian dosis intra vena. Dosis lazim 20mg/m2 per
hari selama 5 hari atau 100 mg/m2 diberikan sekali setiap 4 minggu. Dosis sebesar
40 mg/m2 setiap hari 5 hari berturut-turut. Kombinasi kemoterapi dengan
sisplatin, bleomisin, setoposid dan vinblastin bersifat kuratir untuk 85 % pasien

17 | C B R K I M I A F A R M A S I
 kanker testis stadium lanjut. Obat ini juga bermanfaat untuk karsinoma ovarium,
khususnya jika digunakan bersama paklitaksel, sikofosfamid, atau doksorabisin
(Goodman dan Gilman, 2008).

h. Karboplatin. Karboplatin adalah salah satu alternatif yang efektif untuk pasien
dengan tumor responsif yang tidak dapat menolerasi sisplatin karena gangguan
fungsi ginjal, mual yang sukar hilang, kerusakan pendengaran yang parah
neuropati. Pemberian secara infus intra vena selama setidaknya 15 menit. Dosis
lazim adalah 360 mg/m2 diberikansekali tiap 28 hari. Karboplatin kini diijinkan
untuk digunakan dalam kombinasi dengan paklitaksel atau siklofosfamid pada
pasien kanker ovarium lanjut (Goodman dan Gilman, 2008).

4. Deskripsi Obat-obat Antiemetika

.Obat-obat antiemetika yang digunakan sebagai anti mual-muntah adalah
sebagai berikut :
a. Metoklopramid. Derivat aminoklorobenzamida ini berkhasiat antiemetik kuat
berdasarkan awalnya blockade reseptor dopamine di Chemoreceptor Trigger
Zone (CTZ). Di samping itu zat ini juga memperkuat pergerakan danpengosongan
lambung (Propulsivum) efektif pada semua jenis muntah, terutama akibat
kemoterapi (Tjay dan Rahardja, 2007).
b. Ondansetron (narfoz ®). Senyawa karbazol ini adalah antagonis serotonin
selektif (dari reseptor 5HT3). Bekerja antiemetik kuat dengan mengantagoniskan
refleks muntah dari usus halus dan stimulasi CTZ, yang keduanya diakibatkan
oleh serotonin. Ondansetron biasanya diberikan secara intra vena 30 menit
sebelum kemoterapi. Efeknya dapat diperkuat dengan kombinasi pemberian
deksametason 20 mg per infus sebelum kemoterapi dimulai. Efek sampingnya
berupa nyeri kepala, rasa panas muka, dan perut bagian atas (Tjay dan Rahadja,
2007). Ondansetron yang diberikan secara parenteral terbukti aman dan efektif
dalam mencegah mual dan muntah pasca bedah. Direkomendasikan untuk
profilaksis pada dewasa adalah 4-8 mgintravena, sedangkan pada anak 50-100
µg/kgBB intravena (Tramer, 1997).
c. Dexamethason. Golongan kortikosteroid dapat dipakai sebagai pengobatan mual

18 | C B R K I M I A F A R M A S I
 dan muntah sebagai obat tunggal, tetapi umumnya lebih sering dipakai sebagai
obat kombinasi. Deksametason sering dipakai sebagai obat pilihan
pada penderita mual-muntah yang disebabkan kemoterapi (Tjay dan Rahardja,
2007). Deksametason paling efektif bila diberikan sebelum induksi anestesi (Liu
et al, 1999).Walaupun batas dosis deksametason untuk profilaksis PONVsangat
luas namun dosis 2,5 mg, 5 mg, dan 0,15 mg/kgBB intravenadilaporkan bermakna
menurunkan kekerapan PONV yang berhubungan dengan pembedahan ginekokogi
dan laparoskopi ginekologi (Pappas,1999) sedangkan dosis 0,056 mg/kgBB
intravenamerupakan dosis terkecil yang pernah diteliti umtuk mencegah PONV
(Alwie, 1995). Dengan dosis deksametason 5 mg intravena yang diberikan
sebelum induksi anestesi sebagai agen tunggal terbukti tidak terdapat efek
samping yang signifikan serpeti pada penggunaan steroid dosistinggi atau
pemakaian lama (Henzi, 2000)
d. Granisetron (Kytril®). Derivat indazol dan juga antagonis reseptor-5HT3 dengan
khasiat antiemetik kuat yang long-acting. Efektivitas, penggunaan dan efek
samping sama dengan ondansetron. Dosis profilaksis 1 mg (garam HCI) dalam 1
jam sebelum kemoterapi dimulai, 12 jam kemudian 1 mg lagi (Tjay dan Rahardja,
2007).
e. Domperidon. Senyawa benzimidazolinon ini adalah propulsivum yang
berkhasiat menstimulasi peristaltic dan pengosongan lambung. Di sampingitu
juga berdaya antiemetik . digunakan pada reflux – esofagus dan pada mual dan
muntah akibat kemoterapi dan migrain. Dosis 3-4 kali sehari 10-20 mg sebelum
makan ; anak-anak 3-4 kali sehari 0,3 mg/kg; rectal anak-anak
sampai 2 tahun 2-4 kali sehari 110 mg; i.m/I.v 0,1-0,2 mg per kg berat badan
dengan maksimum 1 mg/kg berat badan sehari (Tjay dan Rahardja, 2007).
f. Aprepitant. Aprepitant efektif untuk mencegah mual-muntah akibat kemoterapi
dengan sisplatin dosis tinggi. Aprepitant merupakan neurokinin 1 reseptor
antagonis yang diberikan dalam kombinasi dengan Selective Serotonin Receptor
Inhibitors (ondansetron, granisetron, dolasetron,palonosetron) dan kortikosteroid.
Dosis 125 mg per oral hari pertama, 80 mg per oral hari ke dua dan tiga
(Gruenberg, 2004).

19 | C B R K I M I A F A R M A S I
g. Fenotiazin. Digunakan untuk mengobati mual muntah karena kemoterapi dengan
emetogenitas ringan, misalnya : proklorperazin, klorpromazin ( gruenberg, 2004).
h. Lorazepam. Beberapa benzodiazepine adalah merupakan agen antiansietas, tapi
obat-obat itu bermanfaat sebagai tambahan untuk antiemetika, tetatpi obat-obat
itu tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk mual muntah(Pazdur, 2001)

PENILAIAN BUKU
2.3.1 PENILAIAN BUKU 1 (UTAMA)
KEUNGGULAN BUKU
Keterkaitan Topik Utama dengan Topik Terkait
Pada buku yang utama (Trends in Brain Cancer Research) ini memuat materi yang
secara stuktural dalam penjelasan materi mengenai Penyakit kanker otak dengan
kajian baik. Materinya diawali dengan defenisi dan deskriptif sub materinya dengan
sederhana dan sistematis membahas sub point penting dari dasar hingga penjabaran
yang mendukung inti materinya. Buku ini sudah baik sesuai dengan sajian pokok
yang harus dicapai dalam pembelajaran kimia Farmasi khusus kanker .
Aspek kelayakan isi
Buku yang membahas kimia Farmasi terkhusus pada riwayat kanker otak ini baik
digunakan untuk buku utama maupun buku refrensi dalam proses pembelajaran
karena buku ini berdasarkan kelengkapan materi sudah lengkap.
Aspek kelayakan Bahasa
Bahasa yang digunakan dalam buku ini adalah Bahasa baku dan mudah dipahami
oleh si pembaca, dan tidak ditemukan kesalahan pengetikan dalam buku ini.
Aspek kelayakan penyajian
Buku ini disusun dengan sistematis dengan daftar isi secara stuktural mendata sub –
sub bab pada buku dan keadaan isi tertata dengan sajian tulisan yang rapi.

KELEMAHAN BUKU
Kelengkapan catatan pendek dalam materi buku
Buku Ini tidak menyediakan Catatan yang berupa note untuk dijadikan sebagai kunci
pembahasan materi buku.

20 | C B R K I M I A F A R M A S I
2.3.1. PENILAIAN BUKU 2 ( PEMBANDING “ Methods of cancer diagnosis,
therapy and prognosis” )
KEUNGGULAN BUKU
Keterkaitan Topik Utama dengan Topik Terkait
Buku ini sudah baik sesuai dengan sajian pokok yang harus dicapai dalam
pembelajaran kimia Larutan.
Aspek kelayakan penyajian
Buku ini disusun dengan sistematis dengan daftar isi secara stuktural mendata sub –
sub bab pada buku dan keadaan isi tertata dengan sajian tulisan yang rapi.

KELEMAHAN BUKU
Kelengkapan catatan pendek dalam materi buku
Buku Ini tidak menyediakan Catatan yang berupa note untuk dijadikan sebagai kunci
pembahasan materi buku.
Aspek kelayakan isi
Buku yang membahas kimia pemisahan ini baik digunakan untuk buku refrensi saja
karena isi materi kurang lengkap karena hanya terfokus pada pemisahan obat-obatan
saja

21 | C B R K I M I A F A R M A S I
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Kanker Otak dan Tumor Otak Kanker otak dan tumor otak adalah dua
kondisi yang berbeda, walaupun keduanya mirip dan berkaitan,. Tumor otak adalah
suatu massa jaringan yang terbentuk akibat dari pertumbuhan sel-sel otak yang
abnormal , sedangkan kanker otak adalah pertumbuhan sel-sel di otak yang
abnormal atau tidak terkontrol yang bersifat ganas artinya dapat menyebar dan
menyerang organ tubuh lainnya.
Penyebab Kanker Otak dan Tumor Otak Tumor otak dan Kanker otak
primer berasal dari berbagai jenis jaringan otak sedangkan kanker otak sekunder
(metastatik) disebabkan oleh penyebaran sel kanker dari organ tubuh lain ke otak.
Ada juga beberapa factor lain seperti herediter, virus, radiasi substansi – substansi
karsinogen dan sebagaianya. Patofisiologi kanker diawali oleh etiologi yang
menyebabkan pertumbuhan sel otak abnormal dan berakibat pada tumor otak.
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis kemudian menganggu system saraf
pusat dan apabila tidak ditangani maka akan berakibat fatal bagi penderita kanker.
Manifestasi klinis dari kanker otak antara lain menyebabkan Gejala
Peningkatan Tekanan Intracranial dan Gejala Terlokalisasi. Pada penderita kanker
dapat di berika steroid oral dengan tujuan menrunkan edema serebral dan
mengontrol kejang. Test diagnostic dapat dilakukan dengan MRI, EEG, dan test
diagnostic lainnya. Penatalaksanaan pada pasien dengan penyakit kanker yaitu di
lakukan dengan Tatalaksana Penurunan Tekanan intracranial, Pembedahan,
Radioterapi, Tatalaksanan kejang, Tatalaksana Nyeri dan Kemoterapi sistemik dan
terapi target (targeted therapy).
B. SARAN
Sebelum melakukan implementasi asuhan keperawatan kepada pasien,
perawat di harapkan mampu mengetahui mengenai definisi penyakit, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, test diagnostic dan penatalaksanaan
dari penyakit pasien atau klien yang di hadapi. Sehingga perawat mampu
memberikan asuhan keperawatan yang professional kepada klien.

22 | C B R K I M I A F A R M A S I
 DAFTAR PUSTAKA
Andrew V. Yang., (2006). Trends in Brain Cancer Research. Inggris:
Medicine- oncology
M.A Hayat., (2010). Methods of cancer diagnosis, therapy and prognosis.
English: Medicine- oncology

23 | C B R K I M I A F A R M A S I