SOOCA

29 Oktober 2021

Peripartum Cardiomyopathy pasca

Kehamilan dengan Preeklampsia

Oleh:
dr. Buntoro Indra Dharmadi

Narasumber:
Dr. dr. Muhammad Alamsyah, SpOG(K), KIC, MKes

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN
BANDUNG
I. PENDAHULUAN

Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk gagal jantung sistolik

dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) yang mempengaruhi wanita

hamil selama kehamilan atau pada periode awal postpartum. Keterlambatan

diagnosis dapat terjadi karena gejala dan tanda PPCM dapat menyerupai temuan

normal pada akhir kehamilan dan periode peripartum. Meskipun beberapa wanita

memiliki penyakit yang relatif ringan dan pemulihan lengkap, beberapa pasien

mengalami morbiditas dan mortalitas yang signifikan.1

Perkiraan global kejadian PPCM bervariasi menurut wilayah, setinggi 1

dari 100 persalinan di Nigeria2, 1 dari 300 persalinan di Haiti 3, hingga 1 dari

20.000 persalinan di Jepang.4 Di Amerika Serikat, insiden yang dilaporkan

berkisar dari 1 dalam 1.000 hingga 1 dalam 4.000 dan dapat meningkat karena

peningkatan usia ibu dan peningkatan tingkat kehamilan multifetal karena

teknologi fertilitas yang semakin berkembang.5

Beberapa faktor risiko telah dikaitkan dengan PPCM. Pre-eklampsia dan

hipertensi sangat berkorelasi dengan PPCM. Sebuah meta-analisis dari 22 studi

termasuk 979 kasus PPCM melaporkan bahwa pre-eklampsia terdapat pada 22%

wanita dengan PPCM, dibandingkan dengan prevalensi rata-rata di seluruh dunia

sebanyak 5%, dan gangguan hipertensi lainnya terdapat pada 37% pasien.

Hipertensi dan preeklamsia dapat menyebabkan gagal jantung dan edema paru

karena disfungsi diastolik ventrikel kiri yang dominan.6

Kehamilan kembar dilaporkan pada 7% hingga 14,5% wanita dengan

PPCM di Amerika Serikat. Sebuah meta-analisis dari 16 studi PPCM

menunjukkan insiden keseluruhan kehamilan kembar pada 9% pasien PPCM,

dibandingkan dengan rata-rata kehamilan pada umumnya sebanyak 3%. 6 Usia ibu

yang lebih tua juga tampaknya terkait dengan PPCM. Setengah dari kasus PPCM

terjadi pada wanita usia > 30 tahun, dan 1 penelitian melaporkan bahwa usia > 40

tahun memiliki rasio odds 10 dibandingkan dengan wanita usia <20 tahun.

Pengawasan yang lebih ketat terhadap wanita yang berisiko tinggi selama

kehamilan dapat mengarah pada diagnosis dan pengobatan lebih dini.7

Prognosisnya dari PPCM kurang baik, dan merupakan salah satu penyebab

utama kematian ibu. Indikator prognostik adalah tingkat disfungsi pada presentasi

klinis, yang didefinisikan oleh klasifikasi fungsional New York Heart Association

(NYHA) atau dengan temuan pada ekokardiografi. Angka kematian mencapai

15% dan 50%, sementara 30-50% pasien akan membaik dan memulihkan fraksi

ejeksi ventrikel kiri sebanyak 50% atau lebih. Kematian dapat terjadi akibat gagal

jantung yang tidak dapat diatasi, aritmia, dan tromboemboli.8

 LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. Y.N

Usia : 24 tahun

Alamat :Sukaraja, Kotamadya Bandung

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Rekam Medis : 000190xxx

Masuk Rumah Sakit : 05 September 2021 Jam 10.18

2.2 Anamnesis

Dikirim oleh : Rujukan dari Klinik Bidan maria

Keterangan : G1P0A0 gravida aterm; preeklamsia berat; suspek

intrauterine growth restriction; gawat janin

Keluhan utama : Sesak nafas

Anamnesis Khusus:

G1P0A0 merasa hamil 9 bulan datang dengan keluhan utama sesak nafas.

Sesak dirasakan tiba-tiba sejak 3 jam post SC. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi

badan miring ke kiri maupun kanan, pasien lebih nyaman tidur dengan posisi

setengah duduk. Sesak disertai bengkak pada kedua kaki sejak 1 bulan SMRS.

Tidak ada keluhan batuk, demam, nyeri tenggorokan, hilang indera penciuman,

penghidu maupun mencret. Sesak tidak disertai keluhan mencret. Pasien tidak

memiliki riwayat tirah baring lama, maupun bengkak salah satu kaki. Tidak ada
keluhan BAK sedikit-sedikit, mual maupun lemah badan. Pasien tidak mengeluh

adanya nyeri dada, berdebar, pingsan, mapun hampir pingsan. Pasien tidak

diketahui memiliki riwayat sesak napas saat beraktivitas berat yang berkurang

dengan istirahat. Pasien tidak diketahui memiliki riwayat terbangun pada malam

hari setelah tidur 2-3 jam karena sesak napas yang berkurang dengan posisi

duduk. Pasien nyaman tidur dengan 1 bantal tanpa merasa sesak. Pasien tidak

diketahui memiliki riwayat bengkak tungkai yang hilang timbul sebelumnya.

Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi yang diketahui sejak 1 minggu

SMRS, saat hamil 8 bulan. Tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya. Tekanan

darah tertinggi pasien adalah 160/90/ Pasien rutin minum methyldopa 1x250 mg

po. Pasien tidak memiliki riwayat sesak napas atau mudah lelah pada saat kecil,

tumbuh dan kembang sama dengan sebaya, tidak ada kebiruan pada bibir maupun

ujung jari. Pasien tidak memiliki riwayat demam, nyeri menelan, nyeri sendi

yang berpindah-pindah, ruam kulit yang tidak nyeri maupun gerakan spontan

yang tidak dapat dikontrol. Pasien tidak memiliki riwayat kemoterapi maupun

radiasi. Pasien tidak memiliki riwayat keluarga dengan penyakit jantung maupun

meninggal mendadak di usia muda. Karena tensinya yang tidak terkontrol, pasien

dirujuk ke RSHS. Saat datang dengan kondisi gawat janin sehingga dilakukan

operasi. Pada saat konsul pasien sudah diberikan furosemide 40 mg iv dengan

diuresis 600 cc/8 jam. Penyakit kronis lain seperti kencing manis, asma, dan

penyakit jantung disangkal.

Riwayat obstetri:
1. Hamil ini

2.3 Keterangan Tambahan

Menikah : 1. . Pr/23/SMA/Karyawan swasta

Lk/25/SMA/Karyawan swasta

Kontrasepsi yang lalu : (-)

Sebab berhenti : (-)

Haid terakhir : 15/12/2020 (Haid teratur, 28 hari)

Prenatal care : Bidan 5x

2.4 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tensi : 147/98 mmHg

Nadi : 92 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 36.3 oC

Kepala : Conjunctiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Jantung : Kardiomegali, S1,S2 (+) reguler, S3 (-), S4 (-), murmur (-)

Paru- paru : VBS kanan = kiri, ronkhi (-)/(-) , wheezing (-)/(-)

Abdomen : cembung, lembut

Hepar dan lien tidak teraba membesar

Extremitas : akral hangat CRT<2, Edema ( -/-), varices

(-/-)
Refleks : fisiologis +/+

Berat Badan : 62 kg

Tinggi Badan : 157 cm

Abdomen

Fundus uteri : 29 cm

Lingkaran perut : 102 cm

Letak anak : Kepala, 4/5, punggung kiri

Bunyi jantung anak : 136-100-140x/menit

His : tidak ada

TBBA : 2100 gram

Pemeriksaan Dalam

Vulva/vagina : tidak ada kelainan

Portio : tebal lunak

Pembukaan : Tertutup

Ketuban : (-)

Letak anak : Kepala, St+2; punggung kiri

2.5 Hasil Pemeriksaan Penunjang

2.5.1 Kardiotokografi
 Baseline 110-120 bpm, variabilitas <5bpm; akselerasi (-), deselerasi

(+) kategori III

2.5.2 USG

2.5.3 Hasil Laboratorium

10/09/2021 10/09/2021 09/09/2021 11/09/2021

02.34 01.40 02.07 05.59
Hemoglobin 10.9 10.3 11.7
Hematokrit 35.3 32.8 35.9
Eritrosit 4.50 4.22 4.74
Leukosit 10.68 13.85 13.07
Trombosit 320 257 399
Hitung Jenis
Lekosit
Basofil 0
Eosinofil 3
Neutrofil 1
Batang
Neutrofil 71
Segmen
Limfosit
Monosit
Metamielosit
Mielosit
Promielosit
Blast
Total Neutrofil
Total Limfosit
Total Monosit
Total Eosinofil
Total Basofil
Total
Metamielosit
Total Mielosit
Total
Promielosit
Total Blast
Neutrofil
Limfosit Ratio
Index Eritrosit
MCV 78.4 77.7 77.8
MCH 24.2 24.4 24.7
MCHC 30.9 31.4 31.7
RDW-SD 18.0
RDW-CV 48.5
MPV
Jumlah
Retikulosit
Retikulosit
Absolut
IRF
LFR
MFR
HFR
NRBC
NRBC#
IG%
IG#
IPF
RET%
RET#
RET-HE
PDW
P-LCR
PCT
Prothrombin
Time/PT
PT
PT
INR
INR
APTT
APTT
APTT
Glukosa
Sewaktu
LDH
SGOT (AST)
SGPT (ALT)
Bilirubin total
Albumin
Ureum 58.3
Kreatinin 1.14
Natrium (Na) 139
Kalium (K)
Klorida (Cl)
Kalsium Ion
Magnesium
Anti HCV Rapid
Anti HIV
HBsAg
Kromatografi
Analisa Gas
Darah Arteri
Nilai Gas
Darah
pH
pCO2
pO2
Status Asam
Basa
HCO3
tCO2
Standar BE-b
Saturasi O2
Antigen Covid-
19
Rapid Antigen
Swab
Nasopharynx
Urine Rutin
Makroskopis
Urine
Warna Kuning
Kejernihan Keruh
Kimia Urine
Berat Jenis 1.015
pH 7.5
Nitrit Negatif
Protein 4+
Protein !
Glukosa Urin Negatif
Glukosa Urin Negatif
Urobilinogen Normal
Urobilinogen !
Leukosit
Negatif
Esterase
Leukosit
Esterase
Eritrosit
Eritrosit
Bilirubin
Bilirubin
Keton
Keton
Mikroskopis
Urine
Eritrosit
Eritrosit
Kuantitatif
Lekosit
Lekosit
Kuantitatif
Epithel
Epithel
Kuantitatif
Bakteri
Bakteri
Kuantitatif
Kristal
Kristal
Kuantitatif
Silinder
Silinder
Kuantitatif
 2.5.3 Hasil Roentgen Thorax AP

2.6 Rencana Tindakan

- Rencana seksio sesaria cito

- MgSo4 20% 10 gr dalam RL 500 cc 20 tpm

- Metildopa 3x500 mg po

- Nifedipin 3x10mg po

- Informed consent pasien dan keluarga

- Hubungi Perinatologi

- Observasi keadaan umum, tanda vital, HIS, BJA, dan kemajuan persalinan

2.7 Diagnosis Kerja

G1P0A0 gravida aterm; preeklamsia berat; suspek intrauterine growth

restrictions; gawat janin

2.8 Prognosis

Ad Vitam : Dubia Ad Bonam

Ad Functionam : Dubia Ad Bonam

2.9 Riwayat Persalinan Sekarang

Jam HIS BJA TD N R Keterangan

(x/menit) (mmHg) (x/menit) (x/menit)

12.15 - 13.15 - 136-100-140 130/90 86 20 Menunggu

 persiapan ruang
OK

13.15 - 14.15 - 132-90-140 150/90 86 20 Menunggu

persiapan ruang
OK

Pada pukul 14.15, pasien didorong ke ruang OK

Jam 14.25 Ibu tiba di OK emergensi

Dilakukan PL = HIS = (-); BJA = 140-90-144

Jam 14.30 Operasi dimulai

Jam 14.38 Lahir bayi laki-laki dengan meluksir kepala

BB 1400 gr PB 44 cm APGAR 1’: 6 5’: 8

Dilakukan manajemen aktif kala III

Disuntikkan oksitosin 10 IU intramuskular, kontraksi baik

Dilakukan tarikan ringan pada tali pusat

Jam 14.43 Lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat

B=250 gram, Ukuran 18x18x1,5 cm

Diberikan IUD TCu 380A

Jam 15.30 Operasi selesai

Perdarahan selama operasi ±400 cc

Diuresis selama operasi ±200 cc

Diagnosis pre operasi:

G1P0A0 gravida aterm; preeklamsia berat; suspek intrauterine growth restrictions;

gawat janin

Diagnosis post operasi:

P1A0 partus maturus dengan seksio sesarea atas indikasi gawat janin; preeklamsia

berat; kecil masa kehamilan

Jenis operasi : SCTP + IUD

Follow Up Ruangan
Tangg Subjekti Objektif Assessmen Laboratori Tatalaksana
al f t um
5/9/21 Tidak Kesadaran : Post-SC ● Observasi
ada compos mentis KU dan TTV
T : 106/61 setiap 30
mmHg menit
N : 84 x/menit ● Head up
R : 20 x/menit 30°
SpO2: 99% O2 5 ● Oksigenasi
lpm nasal O2 3 lpm
cannula via nasal
cannula
● Transfusi
jika Hb < 8
gr/dL
● Setuju
pindah
ruangan
5/9/21 Mulas- Kesadaran : G1P0A0 ● Setuju
12.50 mulas compos mentis gravida operasi
T : 132/54 aterm + pukul 12.50
mmHg preeklamps ● Puasa
N : 96 x/menit ia berat + dilanjutkan
R : 20 x/menit suspek ● Observasi
S : 36.5 oC intrauterine KU dan TTV
SpO2: 97% on 3 growth ● Oksigenasi
lpm nasal restriction O2 3 lpm
cannula via nasal
cannula
 ● Sedia darah
intra-
operasi
● Persiapan
ruangan
post operasi
● Lain-lain
sesuai TS
obgin
5/9/21 Tidak Kesadaran : P1A0 ● Cefazolin 1
15.00 ada compos mentis partus gram IV
T : 128/76 maturus dalam 24
mmHg dengan jam post
N : 87 x/menit seksio operasi
R : 20 x/menit sesarea a.i ● Ketoprofen
S : 36.5 oC gawat supp 2 x
ASI (-)/(-) janin; 200 mg per
Abdomen : preeklamps rectal
● Datar ia berat; ● MgSO4
lembut kecil masa maintenanc
● TFU 2 jari di kehamilan e sampai 24
bawah pusat jam post
● Kontraksi operasi
uterus baik ● Metildopa 3
● LO tertutup x 250 mg
perban PO
● Cek lab
Perdarahan post-
pervaginam (-) operasi, trf
Diuresis 100 jika Hb <8
cc/jam gr/dL
● Breast care
● Observasi
KU, TTV,
perdarahan
5/9/21 Nyeri Kesadaran : P1A0 ● Cefazolin 1
16.00 luka compos mentis partus gram IV
operasi T : 114/80 maturus dalam 24
mmHg dengan jam post
N : 80 x/menit seksio operasi
R : 18 x/menit sesarea a.i ● Ketoprofen
S : 36.6 oC gawat supp 2 x
ASI (-)/(-) janin; 200 mg per
Abdomen : preeklamps rectal
 ● Datar ia berat; ● MgSO4
lembut kecil masa maintenanc
● Nyeri tekan kehamilan e sampai 24
(-), defans jam post
muskular (-), operasi
pekak ● Metildopa 3
samping (-), x 250 mg
pekak PO
pindah (-) ● Cek lab
● TFU 2 jari di post-
bawah pusat operasi, trf
● Kontraksi jika Hb <8
uterus baik gr/dL
● LO tertutup ● Breast care
perban, ● Observasi
rembesan KU, TTV,
(-) kontraksi
uterus,
Perdarahan perdarahan
pervaginam (-)
Diuresis 100
cc/jam
5/9/21 Sesak Kesadaran : P1A0 ● Oksigen
19.30 napas compos mentis partus NRM 15
T : 169/104 maturus lpm
mmHg dengan ● Furosemid
N : 120 x/menit seksio 1 x 40 mg
R : 36 x/menit cesarea a.i ● Rencana
SpO2 : 60% gawat pendaftaran
room air janin; HCU
87% NRM 15 preeklamps alamanda
lpm ia berat; ● Konsul TS
Conjunctiva kecil masa anestesi,
anemis -/-, kehamilan; TS IPD
Sclera icteric -/- observasi ●
JVP ↑ dyspnea
Cor: S1 = S2 e.c suspek
reguler, murmur edema
(-) paru akut
Pulmo: VBS +/+
Ronkhi +/+
Wheezing -/-
Abdomen :
● Datar
 lembut
● TFU 2 jari di
bawah pusat
● Kontraksi
uterus baik
● LO tertutup
perban

5/9/21 Lapor DPJP Dr. dr A. Yogi P., SpOG (K) KFM, M.Kes
21.05 Advis: Cek kadang Mg, Evaluasi refleks, suspek intoksikasi magnesium.
6/9/21 Sesak Compos mentis, -Failure -Evaluasi
10.30 napas sakit sedang perbaikan kebutuhan
T : 135/91mmHg -Target HFNC
berkura
N : 92 x/menit diuresis -Furosemid 40
ng R : 28 x/menit tercapai mg/jam.
SpO2: 95% O2 -Saturasi Evaluasi urin
NRM 15 lpm O2>95% target 100-200
Kepala: cc/jam
Conjunctiva -Evaluasi
anemis -/-, roentgen thorax
Sclera icteric -/- -Rencana
Leher: JVP 5+2 echocardiograp
mmH2O hy
Cor: -Cek AGD ulang
kardiomegali (+),
s1, s2 normal,
s3 (-), s4 (-),
murmur (-),
Pulmo: VBS +/+
Ronkhi+/+ basal
paru, Wheezing
-/-
Urine 710 cc/4
jam -> 2.7
cc/kg/jam
Furosemide 40
g/jam

6/9/21 Keluha Compos mentis, P1A0 -Tatalaksana

15.00 n sesak T : 117/80 partus sesuai catatan
mmHg maturus pengobatan
berkura
N : 85 x/menit dengan -Observasi KU,
ng R : 30 x/menit seksio TTV,
S: 36,6 oC sesarea perdarahan
 Kepala: atas
Conjunctiva indikasi
anemis -/-, gawat
Sclera icteric -/- janin;
Leher: JVP 5+2 preeklamps
mmH2O ia berat;
Cor: kecil masa
kardiomegali (+), kehamilan;
s1, s2 normal, observasi
s3 (-), s4 (-), dyspnea et
murmur (-), causa
Pulmo: VBS +/+ peripartum
Ronkhi-/- basal cardiomyop
paru, Wheezing athy
-/- dd/acute
Abdomen : decompens
● Datar ated heart
lembut failure;
● Nyeri tekan hypoalbumi
(-), defans nemia;
muskular (-), hiponatremi
pekak a e.c
samping (-), hemodilusi;
pekak AKI stage I
pindah (-) POD 1
● TFU 2 jari di
bawah pusat
● Kontraksi
uterus baik
LO tertutup
perban,
rembesan (-)
Genitalia:
Perdarahan
pervaginam (-)

7/9/21 Sesak Compos mentis P1A0 -Tatalaksana

06.00 (-) T : 101/57 partus sesuai catatan
mmHg maturus pengobatan
N : 73 x/menit dengan -Observasi KU,
R : 25 x/menit seksio TTV,
S : 36.6 oC sesarea perdarahan
SpO2: 100% atas
Conjunctiva indikasi
 anemis +/+, gawat
Sclera icteric -/- janin;
JVP 5+2 preeklamps
mmH2O ia berat;
Cor: kecil masa
kardiomegali (+), kehamilan;
s1, s2 normal, observasi
s3 (-), s4 (-), dyspnea et
murmur (-), causa
Pulmo: VBS +/+ peripartum
Ronkhi-/-, cardiomyop
Wheezing -/- athy
Abdomen : dd/acute
● Datar decompens
lembut ated heart
● Nyeri tekan failure;
(-), defans hypoalbumi
muskular (-), nemia;
pekak hiponatremi
samping (-), a e.c
pekak hemodilusi;
pindah (-) AKI stage I
● TFU 2 jari di POD 2
bawah pusat
● Kontraksi
uterus baik
LO tertutup
perban,
rembesan (-)

8/9/21 Sesak Compos mentis P1A0 -Tatalaksana

18.00 napas T : 119/83 partus sesuai catatan
mmHg maturus pengobatan
membai
N : 83 x/menit dengan -Observasi KU,
k R : 26 x/menit seksio TTV,
S : 36.6 oC sesarea perdarahan
SpO2: 100% atas
Conjunctiva indikasi
anemis +/+, gawat
sclera icteric -/- janin;
JVP 5+2 preeklamps
mmH2O ia berat;
Cor: kecil masa
kardiomegali (+), kehamilan;
 s1, s2 normal, observasi
s3 (-), s4 (-), dyspnea et
murmur (-), causa
Pulmo: VBS +/+ peripartum
Ronkhi-/-, cardiomyop
Wheezing -/- athy
Abdomen : dd/acute
● Datar decompens
lembut ated heart
● Nyeri tekan failure;
(-), defans hypoalbumi
muskular (-), nemia;
pekak hiponatremi
samping (-), a e.c
pekak hemodilusi;
pindah (-) AKI stage I
● TFU 2 jari di POD 2
bawah pusat
● Kontraksi
uterus baik
LO tertutup
perban,
rembesan (-)
9/9/21 Sesak Compos mentis -Diuresis -Rencana switch
08.00 napas T : 110/70 tercapai NTG dengan
mmHg -Failure ramipril 1x2,5
berkura
N : 73 x/menit perbaikan mg po
ng R : 24 x/menit -Saturasi -Furosemide
SpO2: 99% O2 3 O2 tercapai switch 2x40 mg
lpm dengan iv
Conjunctiva nasal Edukasi untuk
anemis +/+, cannula KB
Sclera icteric -/-
JVP 5+2
mmH2O
Cor:
kardiomegali (+),
s1, s2 normal,
s3 (-), s4 (-),
murmur (-),
Pulmo: VBS +/+
Ronkhi+/+
minimal basal,
Wheezing -/-
 Abdomen :
● Datar
lembut
● Nyeri tekan
(-), defans
muskular (-),
pekak
samping (-),
pekak
pindah (-)
● TFU 2 jari di
bawah pusat
● Kontraksi
uterus baik
LO tertutup
perban,
rembesan (-)
Ekstremitas:
Akral hangat,
CRT <2”, edema
-/-
10/9/21 Sesak Compos mentis, Hemodina Terapi sesuai
23.00 perbaik sakit sedang mik stabil, catatan
T : 160/90mmHg failure pengobatan
an
N : 88 x/menit perbaikan,
R : 22 x/menit anemia (+),
S : 36.5 oC hipertensi
SpO2: 99% O2 3 belum
lpm nasal teregulasi
cannula
Conjunctiva
anemis +/+,
Sclera icteric -/-
JVP 5+2
mmH2O
Cor:
kardiomegali (+),
s1, s2 normal,
s3 (-), s4 (-),
murmur (-),
Pulmo: VBS +/+
Ronkhi-/-,
Wheezing -/-
Abdomen:
 cembung,
lembut
Ekstremitas:
Akral hangat,
CRT <2”, edema
+/+ pitting mata
kaki

11/9/20 Sesak Compos mentis, Hemodina Terapi sesuai

21 (-) sakit sedang mik stabil, catatan
T : 140/70mmHg failure pengobatan
N : 80 x/menit perbaikan,
R : 18 x/menit anemia
S : 36.5 oC perbaikan,
hipertensi
Kepala: perbaikan
Conjunctiva
anemis -/-,
Sclera icteric -/-
Leher: JVP 5+2
mmH2O
Cor:
kardiomegali (+),
s1, s2 normal,
s3 (-), s4 (-),
murmur (-),
Pulmo: VBS +/+
Ronkhi-/-,
Wheezing -/-
Abdomen:
cembung,
lembut
Ekstremitas:
Akral hangat,
CRT <2”, edema
-/-

11/9/21 Keluha Tenang, compos -Penurunan -Manajemen

08.00 n- mentis, nadi kuat curah gangguan
jantung jantung
-Bantu APL
-Anjurkan
 pasien relaksasi
-Observasi
tanda-tanda vital
12/09/2 Keluha Compos mentis P1A0 Terapi sesuai
1 n- T : 173/121 partus catatan
07.30 mmHg maturus pengobatan
N : 81 x/menit dengan -Observasi KU,
R : 20 x/menit seksio TTV,
S : 36.4 oC cesarea a.i perdarahan
ASI +/+ gawat
Abdomen: TFU janin;
2 jari bawah preeklamps
perut, kontraksi ia berat;
baik, nyeri tekan kecil masa
-, defans kehamilan
muskular -,
pekak samping
-, pekak pindah
-, luka operasi
tertutup perban.
Perdarahan
pervaginam (-).
12/09/2 Keluha Compos mentis -Furosemide
1 n- T : 160/110 2x40 mg iv
08.50 mmHg -Candesartan
N : 120 x/menit 1x32 mg
R : 20 x/menit -Amlodipin 1x5
S : 36.4 oC mg
ASI +/+ -Cefixime 2x400
Abdomen: TFU mg po
2 jari bawah -Spironolactone
perut, kontraksi 1x 25 mg po
baik, nyeri tekan - NAC 3x 200
-, defans mg
muskular -, -Callos 3x5 mg
pekak samping po
-, pekak pindah -R/pulang besok
-, luka operasi
tertutup perban.
Perdarahan
pervaginam (-).
13/9/21 Keluha Compos mentis Hemodina -Furosemide
08.30 n- T : 148/100 mik stabil, 2x40 mg iv
mmHg failure (-), -Candesartan
 N : 92 x/menit aritmia (-) 1x32 mg
R : 20 x/menit -Amlodipin 1x5
SpO2: 95% mg
room air -Paracetamol 3
Kepala: x 1 gr po
Conjunctiva -Cefixime 2x
anemis -/-, 400 mg po
Sclera icteric -/- -Spironolactone
Leher: JVP 5+2 1x 25 mg po
mmH2O -Bisoprolol 1 x
Cor: 1.25 mg
kardiomegali (+), -Bladder
s1, s2 normal, training, aff
s3 (-), s4 (-), kateter
murmur (-), -Rencana rawat
Pulmo: VBS +/+ jalan
Ronkhi-/-,
Wheezing -/-
Abdomen: datar,
lembut
Ekstremitas:
Akral hangat,
CRT <2”, edema
-/-

13/9/21 Keluha Compos mentis P1A0 Sesuai TS

15.00 n- T : 146/100 partus terkait
mmHg maturus
N : 80 x/menit dengan
R : 20 x/menit seksio
S : 36.6 oC sesarea
ASI -/- atas
Abdomen: Datar indikasi
lembut, pekak gawat
pindah (-), pekak janin;
samping (-), preeklamps
defans muskular ia berat;
(-) kecil masa
kehamilan
III. PERTANYAAN
1. Bagaimana patofisiologi terjadinya sesak pasca salin pada pasien ini?
2. Apakah tatalaksana kegawatdaruratan pada pasien ini sudah tepat?
3. Diagnosis banding apa saja yang dapat dipikirkan sebagai penyebab
sesak pada pasien ini? Dan bagaimana membedakannya?

IV. PEMBAHASAN
1. Bagaimana patofisiologi terjadinya sesak pasca salin pada pasien ini?
PPCM adalah penyakit vaskular yang dipicu oleh perubahan hormonal pada akhir
kehamilan. Ekspresi STAT3 berkurang di ventrikel kiri dari pasien dengan gagal
jantung stadium akhir yang disebabkan oleh PPCM dibandingkan dengan kontrol.
Dalam sebuah penelitian pada hewan, hilangnya STAT3 menyebabkan
berkurangnya ekspresi gen yang melindungi jantung terhadap spesies oksigen
reaktif, terutama mangan superoksida dismutase (MnSOD), yang menetralkan
superoksida yang dihasilkan oleh aktivitas mitokondria dalam kardiomiosit.
Peningkatan spesies oksigen reaktif menyebabkan sekresi, melalui mekanisme
yang masih belum jelas, dari cathepsin D. Peptidase ekstraseluler ini kemudian
mengubah prolaktin, menjadi fragmen 16-kDa yang mendorong apoptosis pada
sel endotel. Akibatnya, tikus knockout STAT3 menunjukkan degradasi vaskular
yang signifikan selama akhir kehamilan yang berujung pada PPCM. Temuan yang
membuktikan hipotesis ini adalah pemberian bromokriptin dapat menyembuhkan
PPCM yang terjadi pada tikus knockout STAT3 (Gambar 1).9
Prolaktin 16-kDa juga ditemukan menginduksi sel-sel endotel untuk
mengemas miR-146a ke dalam eksosom, partikel kecil berkapsul lipid, yang
kemudian disekresikan kepada kardiomiosit. MiR-146a diinternalisasi ke dalam
kardiomiosit kemudian mensupresi jalur neuregulin/ErbB, sehingga mendorong
apoptosis kardiomiosit. Kadar miR-146a yang bersirkulasi ditemukan meningkat
secara dramatis pada wanita dengan PPCM, yang memperkuat teori ini. Selain itu,
kadarnya turun secara signifikan dengan terapi bromokriptin, menunjukkan bahwa
prolaktin mendorong sekresi miR-146a. Seperti diuraikan di atas, miR-146a
mungkin berguna sebagai biomarker PPCM. Selain itu, miR-146a dapat menjadi
target terapi yang layak karena microRNA dapat dihambat secara spesifik. Data
ini menunjukkan bahwa prolaktin, yang kadarnya meningkat saat peripartum,
ditambah dengan predisposisi pada jantung, memicu vaskulopati dan
menyebabkan PPCM.9
Selain gen STAT3, PGC-1α juga ditemukan sebagai salah satu faktor pada
patofisiologi PPCM. PGC-1α mendorong ekspresi MnSOD, sehingga mengurangi
spesies oksigen reaktif yang beredar. Selain itu, PCG-1α mendorong ekspresi
vascular endothelial growth factor (VEGF), yang merupakan faktor angiogenik.
Hilangnya fungsi PGC-1α meningkatkan vaskulotoksisitas melalui 2 jalur:
aktivasi antivaskular 16-kDa yang dimediasi prolaktin jalur (seperti dalam model
STAT3) dan hilangnya jalur yang dimediasi VEGF provaskular. Oleh karena itu,
kombinasi terapi bromokriptin dan VEGF dapat mengintervensi patofisiologi
PPCM sesuai teori ini.9
Selama kehamilan trimester akhir, plasenta mensekresikan banyak hormon
ke dalam sirkulasi ibu, termasuk soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1).
Sebagian besar VEGF bebas dalam sirkulasi ibu dinetralkan oleh sFlt1 selama
akhir kehamilan. Jantung dan organ lain mempertahankan diri dari gangguan ini
dengan mensekresikan VEGF secara lokal, tetapi pada pasien dengan gangguan
fungsi PGC-1α sekresi ini tidak cukup untuk menetralisir efek dari SFlt1.
Pemberian sFlt1 ke hewan PGC-1α nulipara sudah cukup untuk menyebabkan
kardiomiopati, bahkan tanpa adanya kehamilan, menunjukkan bahwa sFlt1 adalah
komponen kunci yang memicu PPCM. Dengan demikian, sFlt1 dan prolaktin
adalah dua hormon yang berpotensi vaskulotoksik pada akhir kehamilan yang
dapat memicu PPCM pada pasien yang memiliki predisposisi genetik.
Sekresi sFlt1 oleh plasenta meningkat secara drastis pada preeklamsia.
Dengan demikian, jantung ibu terpapar ke tingkat sFlt1 yang lebih tinggi secara
signifikan yang dapat menjelaskan hubungan epidemiologis yang kuat antara
preeklamsia dan PPCM. Wanita dengan preeklamsia tetapi tanpa PPCM masih
menunjukkan disfungsi jantung subklinis pada ekokardiografi, dan tingkat
disfungsi tersebut berkorelasi dengan kadar sFlt1.9
Temuan ini dapat menjelaskan alasan PPCM sering terjadi pada periode
peripartum, yang didominasi perubahan hormonal, daripada pada kehamilan, yang
didominasi perubahan hemodinamik. Selain itu, peran sFlt1 bisa menjelaskan
temuan epidemiologi bahwa PPCM sangat berkorelasi dengan preeklamsia dan
dengan kehamilan ganda, yang keduanya ditandai dengan sekresi sFlt1 yang
tinggi.9
Gambar 1. Hipotesis vaskulo-hormonal dari patofisiologi kardiomiopati
peripartum (PPCM).9

2. Apakah tatalaksana kegawatdaruratan pada pasien ini sudah tepat?

Terapi untuk PPCM sebagian besar didasarkan pada pengalaman klinis dan
ekstrapolasi dari data terapi gagal jantung sistolik. Terapi difokuskan pada
pengendalian volume, menetralkan respon neurohormonal maladaptif, mencegah
komplikasi tromboemboli, dan mencegah aritmia. Agen diuretik, termasuk loop
diuretik dan nitrat adalah terapi pilihan untuk pengendalian volume, meskipun
diperlukan ketelitian jika digunakan sebelum melahirkan untuk menghindari
hipotensi dan gangguan perfusi uterus. Blokade neurohormonal dengan ACEI atau
ARB dapat digunakan pasca persalinan tetapi dikontraindikasikan sebelum
kelahiran. β-blocker harus dipertimbangkan dan aman digunakan selama
kehamilan. Selain itu, agen selektif β-1 lebih dianjurkan selama kehamilan untuk
menghindari peningkatan aktivitas uterus. Digoxin dapat digunakan dengan aman
selama kehamilan, tetapi perannya dalam pengobatan gagal jantung sistolik saat
ini masih diperdebatkan. Daftar lengkapnya dapat dilihat pada Tabel 1.9
Pertimbangan khusus harus diberikan kepada wanita yang sedang hamil
atau menyusui. Pasien harus dikelola oleh tim multidisiplin termasuk ahli jantung
dan dokter kandungan. Vasodilator intravena, seperti nitrogliserin, dapat
diperlukan dalam keadaan gagal jantung dekompensasi akut selama kehamilan.
Nitroprusside tidak disarankan karena ada risiko toksisitas sianida. Kemungkinan
efek samping dobutamin dijelaskan dalam penelitian observasional terhadap 27
pasien dengan PPCM dan LVEF. Sebanyak tujuh wanita yang diobati dengan
dobutamin memiliki luaran yang lebih buruk, tetapi dapat terjadi bias seleksi
dalam penelitian kecil ini. Levosimendan adalah pengobatan inotropik alternatif,
tetapi tidak terbukti meningkatkan luaran dalam studi acak dari 24 pasien dengan
PPCM.1
Pasien PPCM dengan gejala gagal jantung akut yang parah memerlukan
perawatan segera di unit perawatan intensif. Ventilasi non-invasif atau mekanis
dapat diperlukan dalam beberapa kasus. Diuretik intravena harus diberikan pada
pasien dengan kongesti paru dan kelebihan volume. Dukungan sirkulasi sementara
dengan baik intra-aortic balloon counterpulsation atau oksigenasi membran
ekstrakorporeal mungkin diperlukan pada pasien dengan syok kardiogenik. Pasien
yang secara klinis memburuk, meskipun mendapat perawatan medis yang optimal,
dapat mengambil manfaat dari implantasi alat bantu ventrikel kiri (LVAD), baik
sebagai jembatan menuju pemulihan atau transplantasi jantung.10
Tabel 1. Pilihan Terapi pada Pasien PPCM1

3. Diagnosis banding apa saja yang dapat dipikirkan sebagai penyebab

sesak pada pasien ini? Dan bagaimana membedakannya?
Sebelumnya, perlu diketahui bahwa diagnosis PPCM membutuhkan empat
kriteria yang harus dipenuhi, yaitu:8
1. Gagal jantung yang muncul menjelang akhir kehamilan atau hingga 5 bulan
post partum
2. Tidak adanya penyebab lain yang teridentifikasi dapat menyebabkan gagal
jantung.
3. Tidak adanya gejala atau penyakit jantung sebelum akhir kehamilan.
4. Disfungsi ventrikel kiri, yang didefinisikan sebagai fraksi ejeksi kurang dari
45%
Diagnosis banding meliputi penyebab paru (misalnya, pneumonia yang
difasilitasi oleh toleransi imun yang ditimbulkan selama kehamilan atau emboli
paru akibat periode peripartum hiperkoagulasi), edema paru akut dari tokolisis
berkepanjangan atau preeklamsia, dan penyebab jantung, termasuk infark miokard
atau kardiomiopati Takotsubo. Ekokardiografi umumnya cukup untuk
membedakan penyebab ini dan biasanya menunjukkan dilatasi ventrikel kiri
dengan derajat yang bervariasi, disfungsi sistolik ventrikel kiri, pembesaran
ventrikel kanan dan biatrial, regurgitasi mitral dan trikuspid, dan hipertensi
pulmonal.9 Potensi penyebab gagal jantung yang terkait kehamilan tercantum
dalam Tabel 2.1
Preeklamsia atau hipertensi dalam kehamilan juga dapat memicu edema
paru tanpa menimbulkan PPCM. Sebuah laporan baru-baru ini secara langsung
membandingkan 30 kasus PPCM dengan 53 kasus gagal jantung terkait hipertensi
pada kehamilan di satu pusat rujukan di Afrika Selatan dan menemukan bahwa
gagal jantung terkait hipertensi biasanya muncul sebelum melahirkan, dikaitkan
dengan hipertrofi jantung dan EF yang dipertahankan, dan memiliki prognosis
yang lebih baik. Bahkan tanpa adanya gagal jantung klinis, sejumlah studi
ekokardiografi telah menunjukkan bahwa preeklamsia menyebabkan disfungsi
diastolik. Dengan demikian, preeklamsia memicu toksisitas jantung yang
signifikan, yang terkadang sulit terdeteksi, atau muncul sebagai edema paru
dengan preserved EF, atau sebagai bagian dari PPCM. Preeklamsia berat dapat
menyebabkan gagal jantung yang berhubungan dengan disfungsi diastolik, tetapi
PPCM hanya didiagnosis dengan adanya disfungsi sistolik.9
Tabel 2. Diagnosis Banding pada PPCM1

DAFTAR PUSTAKA
1. Davis MB, Arany Z, McNamara DM, Goland S, Elkayam U. Peripartum
Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020
Jan 21;75(2):207-221.
2. Isezuo SA, Abubakar SA. Epidemiologic profile of peripartum
cardiomyopathy in a tertiary care hospital. Ethn Dis 2007;17:228–33.
3. Fett JD, Christie LG, Carraway RD, Murphy JG. Five-year prospective
study of the incidence and prognosis of peripartum cardiomyopathy at a
single institution. Mayo Clin Proc 2005;80:1602–6.
4. Kamiya CA, Kitakaze M, Ishibashi-Ueda H, et al. Different characteristics
of peripartum cardiomyopathy between patients complicated with and
without hypertensive disorders. Results from the Japanese Nationwide
survey of peripartum cardiomyopathy. Circ J 2011;75:1975–81.
5. Kolte D, Khera S, Aronow WS, et al. Temporal trends in incidence and
outcomes of peripartum cardiomyopathy in the United States: a
nationwide population-based study. J Am Heart Assoc 2014;3: e001056.
6. Bello N, Rendon IS, Arany Z. The relationship between pre-eclampsia and
peripartum cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis. J Am
Coll Cardiol 2013;62:1715–23.
7. Kolte D, Khera S, Aronow WS, et al. Temporal trends in incidence and
outcomes of peripartum cardiomyopathy in the United States: a
nationwide population-based study. J Am Heart Assoc 2014;3: e001056.
8. Thompson L, Hartsilver E. Peripartum cardiomyopathy. The Journal of the
World Federation of Societies of Anaesthesiologists. 2016;31(1).
9. Arany, Z., & Elkayam, U. (2016). Peripartum Cardiomyopathy.
Circulation, 133(14), 1397–1409.
10. Azibani F, Sliwa K. Peripartum Cardiomyopathy: an Update. Curr Heart
Fail Rep. 2018 Oct;15(5):297-306.