Disusun Oleh:
RIRIN ANDRIANI
193203019
Disusun Oleh:
RIRIN ANDRIANI
193203019
( RIRIN ANDRIANI )
(RATNA LESTARI, M.Kep., Sp. Kep. Kom)
DIABETES MELITUS TIPE II
A. DEFINISI
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk, 2014). Sedangkan menurut Francis
dan John (2011), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme
dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin
atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
Menurut American Diabetes Association (ADA) (2005) diabetes merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. Diabetes juga dapat dikatakan
sebagai suatu keadaan hiperglikemia kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal, yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,
saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan
mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 20014).
C. ETIOLOGI
Penyebab diabetes tipe II adalah sebagai berikut (Price, 1995 dalam Indriastuti 2014):
Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses
terjadinya diabetes melitus II. Faktor-faktor ini adalah :
a. Usia resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
D. PATOFISIOLOGI
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-
asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping
itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan
elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan
jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya
yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
PATHWAY
DM Tipe II
Defisiensi Insulin
Pembatasan diit
Fleksibilitas Penurunan BB
darah merah
Intake tidak adekuat Resiko nutrisi kurang
Pelepasan O2 dari kebutuhan
poliuria
Hipoksia perifer Ketidakefektifan
perfusi jaringan perifer
Nyeri
Sesak napas
Intoleransi aktifitas
Pola napas tidak efektif
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi kilinis DM tipe II dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin
adalah sebagai berikut (Prince, Sylfia A Wilson, Lorraine M, 2010):
Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter
dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan gatal, bisul-bisul, keputihan, kesemutan,
rasa tebal, kelemahan tubuh, luka yang tidak sembuh-sembuh, infeksi saluran kemih.
F. KOMPLIKASI
Menurut Subekti (2012) komplikasi dari diabetes mellitus adalah:
1. Komplikasi Metabolik Akut. Kondisi disebabkan oleh perubahan
yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma.
2. Hipoglikemia
Dapat terjadi karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan terlalu sedikit atau karena aktivitas yang berlebihan.
3. Diabetes Ketoasidosis
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
Keadaan ini akan mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak yang dimanifestasikan dengan adanya dehidrasi, asidosis dan kehilangan
elektrolit.
4. Sindroma Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik. Keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat
kesadaran (sense of awareness).
5. Komplikasi Jangka Panjang
Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ tubuh.
6. Komplikasi Makrovaskuler
Mengakibatkan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar.Tipe penyakit
makrovaskuler ini tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik.
7. Komplikasi Mikrovaskuler
Disebut juga mikroangiopati ditandai dengan penebalan membran basalis pembuluh
kapiler.
8. Retinopati Diabetik. Kondisi disebabkan oleh perubahan dalam
pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina.
9. Ulkus/gangren
Terdapat lima derajat ulkus kaki diabetic menurut Margareth dan Clevo (2012)
a. Grade 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh disertai dengan pembentukan
kalus.
b. Grade I : kerusakan hanya sampaipermukaan kulit.
c. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d. Grade III : terjadi abses dalam deengan atau tanpa osteomielitis.
e. Grade IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
f. Grade V : Gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien dengan diabetes melitus adalah
sebagai berikut (Corwin, 2010):
1. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada
waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
Bukan DM Belum pasti DM DM
- Plasma vena
- Darah kapiler <110 110-120 >126
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Menurut Soegondo
(2016), penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus meliputi:
1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
a. Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
b. Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
c. Jenis makanan yang manis harus dihindari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
a. Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru.
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya : leaflet, poster,
TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin
sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan
pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien
yang berat badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraselluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung
pada beberapa faktor antara lain :
(1) Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding
perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan
(lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi
tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan
kecepatan absorpsi setiap hari.
(2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorpsi apabila dilaksanakan
dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit
setelah suntikan.
(3) Pemijatan (Massage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin
(4) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan
mempercepat absorpsi insulin.
(5) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin
dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat
efeknya daripada subcutan.
b) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuscular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian Diabetes Melitus
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pangkajian
dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan
diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 2009) :
1. Riwayat atau adanya factor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria sselama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit)
atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus : poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka
rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan
terjadinya komplikasi aterosklerosis.
3. Pemeriksaan Diagnosis
a) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200 mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
b) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c) Hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
Corwin Elizabeth J. 2010. Buku Saku Patofisologi, Alih Bahasa James Veldan, Editor Bahasa
Indonesia Egi Komara Yuda et al. Jakarta : EGC.
Kowalak., 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Editor Bahasa Indonesia, Renata Komalasari &
Anastasia Onny Tampubolon. Jakarta:EGC.
Mansjoer. A. Dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I Edisi III. Media Aesculapius, Jakarta.
NANDA, 2018-2020, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA.
Nuari, A.N dan Widayati, D., 2017. Gangguan Pada Sistem Perkeemihan & Penatalaksanaan
Keperawatan. Ed 1, Cet. 1. Yogyakarta:Deepublish
Smeltzer and Bare., 2014. Textbook of Medical – Surgical Nursing. Third Edition. Volume 2.
Brunner & Suddarth’s, Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins, a Walter Kluwer
Business.
University IOWA., NIC and NOC Project., 2013, Nursing outcome Classifications, Philadelphia,
USA.