CRITICAL JOURNAL REVIEW

“CJR ini disusun guna untuk memenuhi tugas mata perkuliahan Biologi Sel”

Dosen Pengampu :

IRDA WAHIDAH, M.Pd

Disusun oleh:

SANTI ARIANI RAMBE (0310182069)

JURUSAN PENDIDIKAN BIOLOGI

FAKULTAS ILMU TARBIYAH DAN KEGURUAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SUMATERA UTARA

2021
 BAB I

IDENTITAS JURNAL

A. Identitas Jurnal Utama.

1. Judul : Mitochondria and cell signaling
2. Nama Jurnal : Journal of Cell Science
3. Volume Dan No : Volume 125
4. Halaman : 807–815
5. Tahun Terbit : 2012
6. Nama Penulis : Stephen W. G. Tait and Douglas R. Green

B. Identitas Jurnal Pembanding.

1. Judul : Morphology of Mitochondria in Syncytial
Annelid Female Germ-Line Cyst Visualized by Serial Block-Face SEM
2. Nama Jurnal : International Journal of Cell Biology
3. Volume Dan No : Volume 2020
4. Halaman : 414-417
5. Bulan, Tahun Terbit : Juni, 2009
6. Nama Penulis : Anna Z. Urbisz, Sebastian Student,
MałgorzatA. Śliwińska, and Karol Małota
 BAB II

ANALISIS JURNAL

A. Abstrak Jurnal Utama

Mitokondria telah lama dianggap sebagai organel penting, terutama karena
perannya dalam reaksi biosintesis seperti sintesis ATP. Namun, menjadi semakin
jelas bahwa mitokondria sangat terlibat dalam jalur pensinyalan sel. Mitokondria
melakukan berbagai fungsi pensinyalan, berfungsi sebagai platform untuk memulai
pensinyalan sel, serta bertindak sebagai transduser dan efektor dalam berbagai proses.
Di sini, kami membahas peran aktif yang dimiliki mitokondria dalam pensinyalan
kematian sel, imunitas bawaan, dan autofagi. Tema umum dari regulasi mitokondria
muncul dari proses yang beragam namun saling berhubungan ini. Ini termasuk:
membran mitokondria luar yang berfungsi sebagai platform pensinyalan utama, dan
regulasi pensinyalan sel melalui dinamika mitokondria dan oleh metabolit
mitokondria, termasuk ATP dan spesies oksigen reaktif. Yang penting, cacat dalam
kontrol mitokondria dari pensinyalan sel dan dalam regulasi homeostasis mitokondria
mungkin mendukung banyak penyakit, khususnya patologi yang berkaitan dengan
usia.

B. Absrak Jurnal Pembanding

Mitokondria mengubah morfologi dan distribusinya tergantung pada
metabolisme dan keadaan fungsional sel. Di sini, kami menganalisis mitokondria dan
struktur terpilih pada kista garis kuman betina di perwakilan dari annelida klitelat -
cacing putih Enchytraeus albidus di mana setiap sel germinal memiliki satu jembatan
sitoplasma yang menghubungkannya dengan massa sitoplasma yang sama.
Menggunakan serial block-face scanning electronmicroscopy (SBEM), kami
menyiapkan rekonstruksi ultrastruktural tiga dimensi dari seluruh kompartemen kista
yang dipilih pada tahap lanjut oogenesis, yaitu sel perawat, sitofor, dan jembatan
sitoplasma dari semua 16 sel (15 perawat sel dan oosit). Kami menemukan jaringan
mitokondria yang luas di sel perawat, sitofor, dan mitokondria yang melewati
jembatan sitoplasma, yang menunjukkan bahwa jaringan mitokondria dapat meluas
ke seluruh kista. Keadaan hiperfusi dinamis disarankan untuk agregasi mitokondria
tersebut. Kami mengukur distribusi mitokondria dan mengungkapkan distribusi
terpolarisasi mereka dalam sel perawat dan akumulasi yang lebih melimpah di dalam
sitofor dibandingkan dengan sel perawat. Hubungan erat antara jaringan mitokondria
dengan bahan nuag yang tersebar, yang tampaknya merupakan struktur yang setara
dengan benda Balbiani, sejauh ini tidak dijelaskan dalam annelida klitelat, juga
terungkap.

C. Ringkasan Isi Jurnal Utama

Mitokondria sering disebut sebagai 'pembangkit tenaga listrik' sel karena
alasan yang bagus. Mitokondria tidak hanya memiliki peran kunci dalam sintesis
ATP, tetapi juga penting untuk berbagai proses seluler lainnya, termasuk sintesis
asam lemak, Ca 2+ homeostasis dan biogenesis protein haem dan besi-sulfur.
Mengingat banyaknya fungsi ini, mungkin tidak mengherankan bahwa mitokondria
juga sangat terintegrasi ke dalam sirkuit pensinyalan sel. Pandangan tradisional dari
mitokondria dalam pensinyalan adalah bahwa mereka mewakili efektor pensinyalan,
misalnya, dengan mengaktifkan regulasi naik sintesis ATP dalam menanggapi
rangsangan yang mendorong pertumbuhan. Namun, bukti yang lebih baru
menunjukkan bahwa mitokondria juga secara aktif berpartisipasi dalam berbagai
proses biologis dengan bertindak sebagai inisiator dan transduser pensinyalan sel.
Secara umum, mitokondria mengatur pensinyalan sel melalui dua cara: berfungsi
sebagai platform fisik tempat interaksi pensinyalan protein-protein terjadi, dan
dengan mengatur tingkat molekul pensinyalan intraseluler, termasuk Ca 2+ dan
spesies oksigen reaktif (ROS). Akibatnya, mitokondria telah terlibat dalam regulasi
berbagai proses, termasuk pensinyalan faktor pertumbuhan, diferensiasi dan respons
stres hipoksia, yang dibahas di tempat lain.
Regulasi mitokondria dari pensinyalan kematian sel
Kematian sel terprogram diperlukan untuk perkembangan yang tepat dan
homeostasis jaringan di semua organisme multiseluler, dan deregulasi berkontribusi
pada berbagai penyakit termasuk kanker dan neurodegenerasi. Bentuk utama
kematian sel terprogram adalah apoptosis, suatu proses yang membutuhkan aktivasi
protease caspase. Setelah diaktifkan, caspases membelah beberapa ratus protein yang
berbeda, menyebabkan kematian sel apoptosis yang cepat (Taylor et al., 2008). Hal
ini terkait dengan perubahan morfologi karakteristik, termasuk pelepuhan membran
plasma dan kondensasi inti. Mitokondria terlibat dalam pengaturan aktivitas caspase
dan apoptosis di semua organisme multisel dengan derajat yang bervariasi dan
melalui mekanisme yang berbeda (Oberst et al., 2008). Misalnya di nematoda
Caenorhabditis elegans, mitokondria memainkan peran non-esensial selama apoptosis
karena, meskipun mereka bertindak sebagai platform untuk protein pensinyalan
apoptosis kunci, protein ini tidak harus dilokalisasi ke mitokondria sendiri untuk
mengatur apoptosis.
Permeabilisasi dan apoptosis membran luar mitokondria
Di dalam ruang antar membran, mitokondria menyerap berbagai protein,
seperti sitokrom c, yang secara langsung mengaktifkan caspases setelah pelepasannya
ke dalam sitoplasma. Akibatnya, integritas membran mitokondria luar (OMM) diatur
secara ketat melalui interaksi antara anggota pro dan anti-apoptosis dari keluarga
protein BCL2. Dalam jalur intrinsik atau mitokondria apoptosis, penghinaan
proapoptosis seperti DNAdamage mengarah pada aktivasi dua protein keluarga BCL2
kunci, BAX dan BAK. BAX dan BAK aktif menyebabkan permeabilisasi membran
luar mitokondria (MOMP), memungkinkan pelepasan sitokrom c dan SMAC (juga
dikenal sebagai DIABLO) ke dalam sitoplasma tempat mereka mempromosikan
aktivasi caspases. Asalkan MOMP telah terjadi, sel juga dapat mengalami kematian
sel yang tidak tergantung kaspase yang kemungkinan besar merupakan konsekuensi
dari penurunan progresif dalam fungsi mitokondria. Persyaratan mutlak untuk
mitokondria dalam apoptosis intrinsik paling baik ditunjukkan oleh dua temuan: sel
yang kekurangan BAX dan BAK tahan terhadap semua rangsangan apoptosis
intrinsik, dan sel yang mengekspresikan mutan titik sitokrom c ( K72A), dengan
kemampuan yang berkurang untuk mengaktifkan caspase tetapi tetap
mempertahankan fungsi rantai pernapasan, gagal untuk mengaktifkan caspase secara
efisien setelah MOMP, menunjukkan bahwa mitokondria, melalui MOMP,
diperlukan untuk aktivasi dan apoptosis caspase.
Regulasi mitokondria aktivitas caspase-8
Dengan cara yang bergantung pada tipe sel, caspase-8 aktif dapat secara
langsung mengaktifkan caspase algojo dan menyebabkan apoptosis (dalam sel tipe I)
atau, sebagai alternatif, memerlukan MOMP untuk aktivasi dan apoptosis caspase
algojo yang efektif (dalam sel tipe II). Caspase-8 menginduksi MOMP melalui
pembelahan dan aktivasi BID protein famili BCL2 pro-apoptotik, yang, pada
gilirannya, mengaktifkan BAX dan BAK. Dalam sel tipe II, MOMP mempromosikan
aktivasi caspase dengan menyebabkan pelepasan protein mitokondria, termasuk
SMAC, yang menghalangi kemampuan XIAP (X-linked inhibitor of apoptosis) untuk
menghambat fungsi caspase. Menariknya, mitokondria baru-baru ini terbukti
diperlukan untuk inisiator aktivitas caspase-8 yang efektif dalam sel tipe II setelah
ligasi reseptor kematian. Dalam sel tipe II, caspase-8 direkrut dan diaktifkan di OMM
dalam proses yang tampaknya bergantung pada membran mitokondria fosfolipid
kardiolipin. Kompleks caspase-8 yang terlokalisasi secara mitokondria dengan dan
memotong BID, yang mengarah ke induksi MOMP (Schug et al., 2011). Ini secara
fungsional penting karena gangguan asosiasi mitokondria dari caspase-8 menghambat
aktivitas caspase-8 dan MOMP berikutnya yang diperlukan untuk apoptosis pada sel
tipe II.
Peran mitokondria dalam kematian sel non-apoptosis
Mitokondria mungkin memiliki peran dalam bentuk lain dari kematian sel
terprogram selain apoptosis. Salah satu contoh penting adalah jalur kematian sel
mirip nekrosis yang diaktifkan oleh berbagai pemicu, termasuk ligasi reseptor
kematian, yang membutuhkan serin / treonin protein kinase 3 yang berinteraksi
dengan reseptor kinase (RIPK3). Nekrosis yang bergantung pada RIPK3 ini memiliki
banyak peran penting secara in vivo selama perkembangan embrio dan imunitas
antivirus inang. . Singkatnya, mitokondria jelas memiliki peran penting dalam
kematian sel apoptosis dan dalam beberapa jenis nekrosis. Menentukan peran
potensial mitokondria dalam bentuk lain dari kematian sel akan difasilitasi melalui
pemahaman lebih lanjut tentang mekanisme molekuler yang menjalankan kematian
sel non-apoptosis dan menentukan apakah hilangnya fungsi mitokondria berdampak
pada bentuk kematian sel tertentu.
Mitokondria dan kekebalan antivirus
Kelas kunci PRR yang merespons infeksi virus adalah keluarga retinoicacid-
inducible protein I (RIG-I, juga dikenal sebagai DDX58) -like receptor (RLR), yang
terdiri dari tiga anggota: RIG-I, MDA5 (juga dikenal sebagai IFIH1 ) dan DHX58.
RLR berfungsi dalam kekebalan antivirus dengan mendeteksi RNA untai ganda
sitoplasma virus (dsRNA) dan mengaktifkan produksi IFN tipe I dan sitokin
proinflamasi. Peran mitokondria dalam kekebalan antivirus yang mengaktifkan RLR
pertama kali ditetapkan melalui identifikasi MAVS protein adaptor mitokondria RLR
(protein pensinyalan antivirus mitokondria.
Mitokondria, DAMP, dan aktivasi inflamasi
Sistem kekebalan bawaan merespon kerusakan sel dengan mengenali DAMPs.
Biasanya, DAMP adalah molekul intraseluler endogen yang dilepaskan dari sel
setelah kerusakan, misalnya, dari sel yang mengalami kematian sel nekrotik. DAMPs
secara efektif memulai pensinyalan kaskade dalam sel imun bawaan, seperti
makrofag, sehingga mengarah pada peningkatan regulasi sitokin pro-inflamasi, IFN
tipe I dan molekul ko-stimulatori. Sebagai tanggapan, sistem kekebalan bawaan
mendorong resolusi cedera jaringan dan meningkatkan pengawasan kekebalan di
lokasi kerusakan. Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa DNA mitokondria
bertindak sebagai DAMP yang efektif. Misalnya, injeksi langsung DNA mitokondria
(tapi bukan inti) ke dalam sendi tikus menginduksi respons proinflamasi.
Kemampuan DNA mitokondria untuk berfungsi sebagai DAMP mungkin berkaitan
dengan kemiripannya dengan DNA bakteri, di mana keduanya berbagi motif CpG
terhipometilasi yang diperlukan untuk aktivasi efektif dari PRR Toll-like receptor 9
(TLR9). Menariknya, penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa DNA mitokondria
dilepaskan secara sistemik selama trauma dan injeksi lisat mitokondria yang
mengandung DNA mitokondria menginduksi peradangan paru-paru dan hati.
Pensinyalan mitokondria dan respons efektor bawaan
Imunitas bawaan andalan adalah fagositosis efektif dan penghancuran bakteri
yang menyerang. Selama fagositosis, ledakan pernapasan terjadi, yang menyebabkan
peningkatan regulasi ROS secara masif, yang diperlukan untuk membunuh
mikroorganisme fagositosis. Meskipun sebagian besar produksi ROS selama
fagositosis terjadi melalui NAPDH oksidase, bukti yang muncul menunjukkan bahwa
mitokondria ROS juga memiliki peran kunci.
Regulasi mitokondria autofagi dan mitofagi
Makroautofagi, selanjutnya disebut autofagi, adalah proses degradasi
bergantung lisosom yang dilestarikan secara evolusioner. Selama autofagi, muatan
sitosol, termasuk protein dan organel, ditelan oleh lapisan ganda lipid membran ganda
yang menyegel untuk membentuk autofagosom. Autofagosom dewasa menyatu
dengan lisosom, yang mengarah pada penghancuran dan daur ulang kargo yang
tertelan. Di sini, kami akan meninjau bagaimana mitokondria mengatur proses
multistep autophagy, dan membahas temuan terbaru yang membahas bagaimana
mitokondria yang rusak menandakan disfungsi mereka dan, dengan demikian,
mempromosikan penghapusannya melalui bentuk selektif autophagy yang disebut
mitophagy.
Regulasi mitokondria autofagi
Dalam sel mamalia, dalam banyak keadaan, kinase ULK1 atau ULK2 harus
diaktifkan untuk memulai autophagy. ULK1 berada di kompleks dengan FIP200
(juga dikenal sebagai RB1CC1) dan ATG13 yang, setelah aktivasi, memulai nukleasi
dan pemanjangan autofagosom. Oleh karena itu, aktivitas ULK1 sangat diatur,
terutama melalui fosforilasi oleh kinase hulu. Di bawah kondisi nutrisi-penuh, target
mamalia kompleks kinase rapamycin kompleks 1 (mTORC1) diaktifkan,
menyebabkan fosforilasi penghambatan ULK1 dan ATG13, sehingga menekan
autophagy. Setelah kelaparan nutrisi, reduksi ATP seluler, yang sebagian besar
diproduksi oleh mitokondria, mengarah pada aktivasi AMPK aktif protein kinase
(AMPK), yang pada gilirannya, mengaktifkan ULK1 secara langsung melalui
fosforilasi dan secara tidak langsung oleh fosforilasi penghambatan dari regulator
mTORC1 TSC2 dan RAPTOR (komponen kompleks mTORC1).

D. Ringkasan isi jurnal pembanding

Mitokondria adalah organel yang sangat dinamis yang terutama
mengkhususkan diri dalam menghasilkan energi dengan menghasilkan sebagian besar
adenosin trifosfat (ATP). Untuk mempertahankan sel-sel dalam metabolisme energi
dan homeostasis yang tepat, mereka juga memainkan peran penting lainnya dalam
metabolisme perantara, pensinyalan kalsium dan apoptosis. Dalam konteks ini,
morfologi mitokondria, distribusi spasial dan aktivitasnya dapat diubah dalam sel
tergantung pada kebutuhan sementara mereka. Dinamika mitokondria adalah hasil
dari dua proses yang berlawanan: fusi, yang mengarah pada penggabungan mereka ke
dalam jaringan dan ssi mitokondria yang lebih besar, yang merupakan proses
pemisahan mitokondria individu dari jaringan. Morfologi mitokondria bergantung
pada keseimbangan antara proses ini.
Salah satu peran mendasar yang disarankan untuk jaringan mitokondria adalah
memungkinkan komunikasi antara organel untuk memfasilitasi akses ke atau
pertukaran produk ekspresi mtDNA. Fusi juga dapat memperbaiki kerusakan
sementara yang muncul pada setiap mitokondria. Disisi lain, ssi mitokondria dapat
berfungsi sebagai mekanisme seleksi mitokondria, yang menyebabkan eliminasi
mitokondria dengan komponen merusak yang diurutkan di dalamnya. Jaringan
mitokondria telah ditemukan dalam jenis sel yang berbeda. Dasar genetik mereka dan
mekanisme molekuler bagaimana mereka bergabung menjadi sistem yang lebih besar
atau dipecah menjadi organel tunggal telah dipelajari secara intensif dalam organisme
model seperti kultur sel jaringan jamur dan ragi.
E. Perbandingan Isi Jurnal Utama dengan Jurnal Pembanding
Pada jurnal utama membahas tentang mitokondria yang sangat terlibat dalam
jalur pensinyalan sel. Mitokondria melakukan berbagai fungsi pensinyalan, berfungsi
sebagai platform untuk memulai pensinyalan sel, serta bertindak sebagai transduser
dan efektor dalam berbagai proses. Kemudian, jurnal ini juga membahas peran aktif
yang dimiliki mitokondria dalam pensinyalan kematian sel, imunitas bawaan, dan
autofagi. Tema umum dalam jurnal utama ini adalah regulasi mitokondria muncul
dari proses yang beragam namun saling berhubungan ini. Ini termasuk membran
mitokondria luar yang berfungsi sebagai platform pensinyalan utama, dan regulasi
pensinyalan sel melalui dinamika mitokondria dan oleh metabolit mitokondria,
termasuk ATP dan spesies oksigen reaktif.
Adapun pada jurnal pembanding membahas tentang Mitokondria mengubah
morfologi dan distribusinya tergantung pada metabolisme dan keadaan fungsional sel.
Pada jurnal pembanding ini, menganalisis mitokondria dan struktur terpilih pada kista
garis kuman betina di perwakilan dari annelida klitelat - cacing putih Enchytraeus
albidus yang di mana setiap sel germinal memiliki satu jembatan sitoplasma yang
menghubungkannya dengan massa sitoplasma yang sama. Kemudian, peneliti pada
jurnal pembanding ini menyiapkan rekonstruksi ultrastruktural tiga dimensi dari
seluruh kompartemen kista yang dipilih pada tahap lanjut oogenesis, yaitu sel
perawat, sitofor, dan jembatan sitoplasma dari semua 16 sel (15 perawat sel dan
oosit).
Adapun kelebihan dari jurnal utama adalah pada bagian penjelasan yang
diuraikan oleh penulis di dalam jurnal memiliki keterkaitan antar sub-sub
penjelasannya. Paragraph pada jurnal utama ini juga memiliki kohesi dan koherensi
yang padu. Kelebihan jurnal utama ini juga mengumpulkan jurnal-jurnal penelitian
sebelumnya, sehingga isi pada jurnal utama ini lebih akurat dan terbaru. Sedangkan
kelebihan pada jurnal pembanding itu terfokus pada Organisasi Spasial Mitokondria
di Syncytial Germ-Line, kelebihannya ini lebih menjelaskan secara detail dari subbab
yang disebutkan penulis, namun negative dari kelebihan ini membuat subbab dari
penelitian lebih sedikit.
 Adapun kekurangan pada kedua jurnal ini adalah pada jurnal utama memiliki
sedikit kelemahan, karena pada bagian isi jurnal sudah lengkap. Dimana pada isi dari
jurnal nya sudah sangat jelas. Hanya saja kelengkapan gambar juga sangat diperlukan
dalam jurnal, agar pembaca tertarik dan mudah memahami isi jurnal. Sedangkan
kekurangan pada jurnal pembanding ini adalah jurnal ini tidak mencantumkan kata
kunci pada abstrak sehingga pembaca kurang menarik dan lebih sulit dalam mencari
jurnal karena kata kunci nya tidak ada. Kemudian jurnal tersebut juga memiliki
kekaburan makna di beberapa sub judul dan membuat pembaca sedikit bingung.

F. Penilaian Kontruksi Jurnal

Kelemahan pada jurnal utama dan pembanding ada menjelaskan gambar,
grafik dengan padat, sehingga cocok mudah dipahami.
Pada cover jurnal utama ini sangat lengkap. Penulis mencantumkan bagian-
bagia dari identitas jurnal. Sedangkan pada bagian cover jurnal pembanding tidak
memiliki kata kunci sehingga pembaca sulit menemukan jurnal media social.
Pada layout jurnal pertama ini rapi, penulisan isi jurnal juga sesuai dengan
subbab yang sudah dituliskan penulis, untuk penulisan huruf capital juga tepat.
Sedangkan pada layout jurnal pembanding ini juga rapi, penulisan titik koma juga
sesuai dengan letaknya.
Sedangkan pada bagian isi jurnal utama dengan jurnal pembanding lebih
banyak pada jurnal pembanding. Jurnal pertama hanya 9 halaman dan pada jurnal
pembanding memiliki 16 halaman. Kemudian pada bagian daftar pustaka pada jurnal
utama mencantumkan poto cover buku sebagai lampiran yang digunakan dalam
daftar pustaka, namun pada daftar pustaka jurnal pembanding tidak ada
mencantumkan gambar/poto cover buku. Lalu pada daftar pustaka jurnal utama
menggunakan penulisan ABA yang diurutkan sesuai dengan abjad. Sedangkan pada
bagian datfar pustaka jurnal pembanding menggunakan penulisan dengan bentuk
body note. Namun hanya saja bentuk penulisan ini tidak bergantung pada penulisan
artikel jurnal lainnya.