LAPORAN KASUS

DOKTER INTERNSIP

Ketuban Pecah Dini

Disusun Oleh:
Nama : dr. Hafida Zahara Hanun
Wahana : RSUD dr. Gondo Suwarno Ungaran

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. GONDO SUWARNO UNGARAN

KABUPATEN SEMARANG
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Hafida Zahara Hanun

Judul Portofolio : Ketuban Pecah Dini
Topik : Obsetri da Ginekologi

Ungaran, 16 Oktober 2021

Dokter Pendamping I Dokter Pendamping II

dr. Windi Artanti dr. Widuri

ii
 BERITA ACARA PRESENTASI LAPORAN KASUS
Pada hari Sabtu, 16 Oktober 2021 telah dipresentasikan laporan kasus oleh
Nama peserta : dr. Hafida Zahara Hanun
Judul Kasus : Ketuban Pecah Dini
Nama Wahana : RSUD dr. Gondo Suwarno Ungaran
NO NAMA TANDA TANGAN

1 dr. Widuri 1.

2 dr. Windi Artanti 2.

3 dr. Hafida Zahara Hanun 3.

4 dr. Jeovan Fillandro Dewanta Setyawan 4.

5 dr. Amanullah Rayinto Prabowo 5.

6 dr. Riza Fadhila Muhammad 6.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya

Dokter Pendamping I Dokter Pendamping II

dr. Windi Artanti dr. Widuri

iii
 BAB 1
IDENTITAS
 Nama penderita : Ny. AZ
 Umur : 34 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 No.CM : 2676xx
 Agama : Islam
 Alamat : Krajan Kidul RT3/7 Wujil Bregas
 Status : Menikah
 Tanggal masuk : 19/09/2021
 Ruang : IGD

A. ANAMNESA
Dilakukan autoanamnesa tanggal 19 September 2021 Pukul 03.00 WIB
 Keluhan Utama
Pasien mengeluh keluar cairan merembes dari jalan lahir sejak 1 jam SMRS
 Riwayat Kehamilan dan Penyakit sekarang
Seorang wanita umur 34 tahun G3P1A1 hamil 38 minggu datang ke IGD
RSUD dr. Gondo Suwarno dengan keluhan keluar cairan dari jalan lahir dan
sekarang masih merembes sejak pukul 02.00 WIB tanggal 19 September 2021.
Cairan yang keluar berwarna kuning, sedikit berbau, dan terdapat bercak-bercak
lendir darah. Cairan merembes dan pasien mengatakan tidak terasa saat keluarnya
cairan tersebut. Pasien mengaku merasa kenceng-kenceng namun masih jarang.
Pasien masih merasakan adanya gerakan janin.

 Riwayat Menstruasi
- HPHT : 24 – 12 – 2020
- HPL : 01 – 10 – 2021
- Usia Kehamilan : 38 minggu
- Menarche : 15 tahun
- Siklus : Teratur, 28 hari
- Dismenorrhea : (+)

 Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami yang sekarang. Usia pernikahan ± 15
tahun.

4
  Riwayat Obstetri
G3P1A1
1. : Abortus , Curretage April tahun 2008
2. : Lahir hidup, usia 12 th ,BBL 3000 lahir spontan
3. : hamil ini
 Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan. Pemeriksaan kehamilan dilakukan 1
bulan sekali dan diberikan vitamin dan suplemen besi. Tidak ada pesan khusus dari
bidan mengenai keadaan kehamilannya.
- Riwayat suntik TT (+)
 Riwayat KB
Sebelumnya pasien mengunakan KB suntik
 Riwayat Penyakit Dahulu
o Riwayat Hipertensi : disangkal
o Riwayat infeksi : disangkal
o Riwayat alergi : disangkal
o Riwayat operasi kandungan : disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
o Riwayat Hipertensi : disangkal
o Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
o Riwayat Penyakit Paru : disangkal
o Riwayat DM : disangkal
 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah ibu rumah tangga, pekerjaan suami pegawai swasta, kesan ekonomi :
cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung pemerintah (BPJS NON PBI kelas II).
.
 Riwayat Gizi
Selama hamil pasien makan-makanan sudah mencukupi kebutuhan gizi. Nafsu
makan tidak ada keluhan.

B. PEMERIKSAAN FISIK
a. STATUS PRESENT (19/09/2021)
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis

5
TB : 150 cm
BB : 65 kg
BMI : 28,8 (overweight)
Vital Sign
 Tensi : 128/85 mmHg
 Nadi : 86 x / menit
 RR : 20 x / menit
 Suhu : 36.20C

Status Internus
- Kepala : Mesocephale
- Mata : Conjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
- Hidung : Discharge (-), septum deviasi (-), nafas cuping hidung (-)
- Telinga : Discharge (-)
- Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (- )
- Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)
- Kulit : Turgor < 2 detik, ptekiae (-)
- Mamae : Simetris, membesar, kencang (+), hiperpigmentasi aerola
mamae, papila mamae menonjol
- Thorax
 Inspeksi : Hemithorax dextra dan sinistra simetris
 Palpasi : Nyeri tekan (-)
 Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
 Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
- Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba
 Perkusi : Tidak dapat ditentukan batas – batasnya karena
terhalang oleh mamae yang membesar
 Auskultasi : Suara jantung I dan II murni, reguler, suara tambahan (-)

- Abdomen

6
  Inspeksi : Perut cembung membujur, striae gravidarum (+), linea
nigra (+) bekas operasi (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-), hepar tidak teraba membesar,
lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen, tes undulasi (-), shifting
dullness (+)
- Extremitas
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Varises -/- -/-
Reflek fisiologis +/+ +/+
Reflek patologis -/- -/-
b. Status Obstetri
 Abdomen
i. Inspeksi : Perut cembung, striae gravidarum (+),hiperpigmentasi
linea nigra (+) bekas operasi (-)
ii. Palpasi
Leopold I : Teraba bagian janin besar, bulat dan lunak
Leopold II : Teraba tahanan keras memanjang di sebelah kiri(puki)
dan kecil-kecil di sebelah kanan
Loepold III : Teraba bagian janin bulat, besar dan keras
Leopold IV : bagian terbawah janin (kepala) belum masuk PAP
i. Auskultasi : DJJ 12-12-12
ii. TFU : 38 cm
iii. TBJ : (38-12) x 155 = 4030 gram
iv. HIS : (+) jarang

 Genitalia
i. Externa : air ketuban (+), Lendir darah (-), vulva oedem (-)
ii. Interna
I. Inspekulo : Cairan dari Ostium Uteri Eksternum (+), Darah (-)
II. Vaginal Toucher :

7
 a. Vulva : tenang
b. Pembukaan : 1 jari sempit
c. Penipisan : 25%
d. Portio : tebal, keras
e. Kulit ketuban :-
f. Bagian bawah janin :-
g. POD :-
h. Hodge :-
i. Sarung tangan : lendir (+), darah (-)
III. Bishop’s Score

Skor
Pendataran serviks 25% 0
Pembukaan serviks 1 cm 1
Penurunan kepala dari hodge III -3 0

Konsistensi serviks Tebal, Keras 0

Posisi serviks sumbu Posterior 0

Total Bishop’s Score adalah 1.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium Darah :
 Darah rutin (dilakukan pada tanggal 19/09/2021)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGY

Darah Rutin 1

Hemoglobin 12,4 11.7-15.5 g/dl

Hematokrit 34.1 (L) 33-45 %

Leukosit 13.12 (H) 3.6-11.0 Ribu/uL

Trombosit 201 150-440 Ribu/Ul

Golongan Darah/Rh O/ positif    

IMUNOSEROLOGI

8
HbsAg Kualitatif Non Reaktif Non Reaktif -

Swab Antigen Non Reaktif Non Reaktif

D. DIAGNOSA AWAL
Wanita 34 tahun, G3P1A1, hamil 38 minggu, janin tunggal hidup intrauterin, letak
kepala , kepala belum masuk PAP U, punggung kiri, belum inpartu, dengan KPD
sejak 1 jam yang lalu .

INITIAL PLAN
a. Segera masuk RS untuk rawat inap.
b. Infus RL 20 tpm
c. Amoxicilin tab 3x500 mg
d. Dilakukan pengawasan dengan baik :
 Keadaan umum
 Tekanan darah
 Pernapasan
 Nadi
 Suhu
 His
 DJJ
 PPV
e. Rencana persalinan :
 Evaluasi perjalanan persalinan.
 SC dilakukan dengan indikasi, apabila syarat pervaginam tidak
memenuhi.
E. PROGNOSA
Kehamilan : dubia ad bonam
Persalinan : dubia ad bonam

9
F. EDUKASI
 Memberitahu kepada pasien dan keluarga akan dilakukan pemberian
Amoxicilin sebagai antibiotik.
 Memberitahu kondisi pasien kepada keluarga
 Memberitahu pasien untuk istirahat total
G. DIAGNOSIS AKHIR
Pasien P2A1 post lahir spontan, lahir bayi hidup tunggal laki-laki, BBL 2600 gram, PB
47 cm, AS 8-9-9.
H. FOLLOW UP
Tanggal 19/09/2021 jam 04.00
S Pasien mengatakan keluar cairan dari
jalan lahir sejak 02.00 WIB
O  VT : pembukaan 1
cm kepala di H1 ,
KK (-), DJJ :
148x/menit
 HIS : jarang
 TD 120/80 mmHg,
 N : 86 x,
 S : 36,2’C,
 RR : 20x/m
 TFU : 38 cm
A
Wanita 34 tahun, G3P1A1, hamil 38 minggu,
janin tunggal hidup intrauterin, letak
kepala, U,belum inpartu dengan KPD.

P  Advice dr. Sapto sp.OG

 RL 20 tpm
 Bedress, Pengawasan
 Amoxicilin 3x500 mg
 Lanjutkan evaluasi

10
 Tanggal 19/09/2021 jam 14.30
S
Perut kenceng-kenceng dan ingin mengejan

O  VT : pembukaan 8 cm, KK (-) kepala turun H2

 DJJ : 148x/menit
 HIS : 4x / 10’/30”
 TD 110/70 mmHg,
 N : 84 x,
 S : 36,2’C,

A
Wanita 34 tahun, G3P1A1, hamil 38 minggu, janin tunggal hidup intrauterin,
letak kepala, U,inpartu kala 1 fase aktif dengan KPD.

P  Infus RL 20 tpm
 Amoxicilin 3x500mg

Tanggal 19/09/2021 jam 15.50

S Kenceng dan ingin mengejan

11
O  VT : pembukaan 10 cm, KK (-) kepala turun H3 +
 DJJ : 148x/meni
 HIS : 4x / 10’/30”
 TD 110/70 mmHg,
 N : 84 x,
 S : 36,2’C,

A Wanita 34 tahun, G3P1A1, hamil 38 minggu, janin tunggal hidup

intrauterin, letak kepala, U,inpartu kala II dengan KPD.

P  Pimpin persalinan

Tanggal 19/09/2021 jam 15.50

S Bayi lahir spontan jenis kelamin laki-laki , AS : 8/9/9
BBL : 2600 , PB : 47 cm , LK :32 cm , LD : 32 cm

12
O  KU : Baik
 TD: 110/70 mmHg,
 N : 80 x,
 S : 36,8’C,
 RR : 22x/m

A P1A1 34 tahun post partus spontan

P  Asamefenamat 3x500mg
 NXXXX

13
 BAB 2
KETUBAN PECAH DINI

I. Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai
kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement
atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan
atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan
kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja
baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur
kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of
membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.
II. Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang
terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya
elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat
terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput
terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen terdapat pada
lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion).Sintesis maupun
degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas daninhibisi intrleukin-1 dan
prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi
mengeluarkan enzim protease danmediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin.
Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen
pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah
spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran
mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan
beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara lain:
 Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bias menyebabkan terjadinya KPD.
14
  Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh Karen
akelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).
 Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi
uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli
disepakati sebagai factor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang
di dapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis
menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.
 Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang
menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap
membrane bagian bawah.
 Keadaan social ekonomi
 Faktor lain
o Faktor golongan darah
Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan
kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban.
o Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
o Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
o Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

III. Insidensi
Insidensi KPD berkis arantara 8 - 10 % dari semua kehamilan. Hal yang
menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, bahwa lebih banyak terjadi
pada kehamilan yang cukup bulan daripada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,
sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm
terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurangbulan,
dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang
kurang bulan.Pengelolaan KPD pada kehamilan kurang dari 34 minggu sangat
komplek, bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas.
IV. Patofisiologi KPD
Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi cairan dan
janin selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua bagian. Bagian pertama

15
disebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan, bagian kedua, yang terdapat
disebelah luar disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan ketuban
initerdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan organik. Cairan
inidihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel amnion, ditambah air
kencing janin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada ibu hamil, jumlah cairan ketuban
iniberagam. Normalnya antara 1 liter sampai 1,5 liter. Namun bisa juga kurang dari jumlah
tersebut atau lebih hingga mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-
10 cc air ketuban atau 1 persen dari seluruh volume dalam tiap jam.
Manfaat air ketuban pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk
mempertahankan atau memberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan yang
diakibatkan oleh‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa membuat janin
bergerak dengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain dari air ketuban ini
adalah untuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa kematangan paru-paru janin,
golongan darah serta rhesus, dan kelainan kongenital, susunan genetiknya, dan sebagainya.
Caranya yaitu dengan mengambil cairan ketuban melalui alat yang dimasukkan melalui
dinding perut ibu.
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput
ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang
inidipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstra
seluler pada selaput ketuban.

Gambar 1. Gambar skematik struktur selaput k etuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah
jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas

16
kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks
metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah
komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput
ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triplehelix dari kolagen fibril
(tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2dan MMP-9 yang juga memecah
kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase /
tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-
8, MMP-9 dan TIMP-2menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai
aktivitas yangsama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan olehkarena
aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat
mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP
yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase
diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada
preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1
yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada
struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang
diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecahdini adalah asam askorbat yang
berperan dalam pembentukan struktur triple helixdari kolagen. Zat tersebut kadarnya
didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.
Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas
vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan
akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi
akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan
makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan
meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon
inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus
17
dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan
fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid.
Respon imunologisterhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel
korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga
terlibatdalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat
menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostaglandin
dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah
dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui
mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-
1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik,
yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C,
peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan
vaginal berbau.

Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :
1. Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung
antara ruang intraamnion dengan dunia luar.
2. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan
penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke ruang
intraamnion.
3. mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin menjalar
melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
4. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan dalam
yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada
jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan
MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci
percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi

18
kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi
kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan
ikat diproduksi secara lokal oleh seldesidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas
yang berlawanan denganefek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan
aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat
sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon
tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian
selterpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban.
Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit,
yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel
yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai,
menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.
Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban
seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang
aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan
korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-
hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi
matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban.

Gambar 2.
Mekanisme
multifaktorial
menyebabkan
ketuban pecah
dini.
V. Diagno
sis

19
 Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang
positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau
melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang
negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan
mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis
yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan
cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikit-sedikit atau
sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan
demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri
maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri
tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan
menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin
dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium
uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita
diminta batuk, megejan atau megadakan manuver valsava, atau bagian terendah
digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada fornik
anterior.
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban
di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan
bakteriologis.
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan
didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun pakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan
amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri
eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus.
Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali
20
amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat
cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun
pakis cairan amnion kering(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan
penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi
kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi,apusan diambil dari kanalis servikalis
untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatisdanNeisseria gonorea.
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks.
Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikanbagian presentasi janin dan menyingkirkan
kemungkinan prolapstali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien
jelasberada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untukmelahirkan.
4. Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmusmerah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan adainfeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letakjanin, letak
plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janinsecara dini atau
memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu,
denyut jantung janin akan meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.
VI. Diagnosis Banding KPD
Fistula vesiko vaginal pada kehamilan
VII. Penatalaksanaan KPD
Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan
ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar
atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

21
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa
negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin.
Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan
tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan
paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap
minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari,
deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio
sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4
kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri
jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika
tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 2. Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

I. Komplikasi
 Persalinan Prematur

22
 Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode
laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24
jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah
ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24
jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu
terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis.
Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah
dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi
sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode
laten.
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat
janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin
gawat.

 Sindroma deformitas janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin,
serta hipoplasia pulmonal.

23
24
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan dan Rujukan, ed 1, WHO,
2013
Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri
Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2010, hal : 221-225
Sarwono Prawirohardjo, 2010, Ilmu Kebidanan, ed. 3, Bina Puataka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta

25