Askep Multi Organ Disfungsi Syndrome
Askep Multi Organ Disfungsi Syndrome
Askep Multi Organ Disfungsi Syndrome
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kegagalan multi organ terus menjadi penyebab kematian lanjut setelah
cedera.Kegagalan multi organ juga menjadi penyebab terbanyak mortalitas di unit terapi
intensif setelah penyakit medis katastrofik mayor dan komplikasi bedah. Patogenesis
darisindrom ini masih belum dapat dimengerti sepenuhnya, tapi cenderung berkaitan
dengan sejumlah kombinasi dari respon inflamasi disregulasi, maldistribusi aliran darah,
cederaiskemia-reperfusi dan disregulasi fungsi imun.
Awalnya sindrom kegagalan multi organ diduga sebagai akibat dari sepsis. Ide
ini berdasarkan pengamatan bahwa onset dini dari kegagalan respiratorik setelah
sejumlahkejadian stress koinsiden dengan respon septic pada banyak pasien. Respon ini
antara lain meliputi demam, leukosistosis, peningkatan cardiac output dan penurunan
resistensivascular perifer.
Goris dan kawan-kawan mendemonstrasikan bahwa lebih dari 50% pasien
mengalami kegagalan multi system organ tanpa bukti adanya infeksi. Sebagaitambahan,
Nuytinck dkk. Menemukan bahwa pasien dengan kegagalan multi organ yangmeninggal
memiliki bukti adanya inflamasi akut dan kronik pada seluruh organ mereka.Penemuan
ini mengarah pada ide bahwa kegagalan multi system organ berasal dari sindrom respon
inflamasi sistemik ( systemic inflammatory response syndrome/SIRS) dan disregulasi
respon hiperinflamasi sistemik dari pada sepsis atau infeksi. Satu kejadian tersering yang
dapat menyebabkan scenario ini adalah iskemia/cedera reperfusi. Tujuan tinjauan ini
adalah untuk membahas ide bahwa iskemia/cedera reperfusi adalah suatu kejadian yang
sering menjadi predisposisi sindrom klinis dari kegagalan multiple
systemorgan.Meskipun istilah kegagalan muti organ pertamakali disebutkan pada
akhir 1970an, sindrom klinisnya telah dijelaskan dengan baik pada awal 1960an.
Haimovici
B. Tujuan
1. Mengetahui Kajian Pustaka dari Multi Organ Disfungsi Syndrom
2. Mengetahui ASKEP dari Multi Organ Disfungsi Syndrom
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Definisi
Multi Organ Disfungsi Syndrom (MODS), sebelumnya dikenal
sebagai kegagalan organ multiple (MOF) atau kegagalan organ multisistem
(MSOF), diubah organ fungsi pada pasien akut yang membutuhkan medis, intervensi
untuk mencapai homeostasis . Penggunaan "kegagalan organ multiple" atau "kegagalan
organ multisistem" harus dihindari karena frase yang didasarkan pada parameter
fisiologis untuk menentukan apakah atau tidak organ tertentu yang gagal. [1]
Multi Organ Disfungsi Syndrom Beberapa adalah adanya fungsi
organ berubah pada pasien yang sakit akut sehingga homeostasis tidak dapat
dipertahankan tanpa intervensi. Ini biasanya melibatkan dua atau lebih sistem organ. [1]
B. Etiologi
Kondisi ini biasanya hasil dari infeksi, cedera (kecelakaan,
operasi),hipoperfusi dan hypermetabolism . Penyebab utama memicu terkendali respon
inflamasi . Pada pasien operasi dan non-operasi sepsis adalah penyebab paling umum.
Sepsis dapat menyebabkan syok septik . Dengan tidak adanya infeksi gangguan sepsis-
seperti disebut sistemik respon inflamasi sindrom (SIRS). Kedua SIRS dan sepsis pada
akhirnya bisa berkembang menjadi sindrom disfungsi organ multiple. Namun, dalam
satu-sepertiga dari pasien tidak fokus utama dapat ditemukan. [1] organ sindrom
disfungsi Beberapa mapan sebagai tahap akhir dari sebuah kontinum sindrom respon
inflamasi sistemik + infeksi keracunan darah parah sepsis Beberapa organ
disfungsi sindrom. Saat ini, peneliti melihat ke target genetik untuk terapi gen mungkin
untuk mencegah perkembangan sindrom disfungsi organ Beberapa.
Beberapa penulis telah menduga bahwa inaktivasi faktor transkripsiNF-kB dan AP-
1 akan menjadi sasaran yang tepat dalam mencegah sepsis dansindrom respon inflamasi
sistemik . [2] Kedua gen pro-inflamasi. Namun, mereka adalah komponen penting dari
normal dan sehat respon imun , sehingga ada risiko meningkatnya kerentanan terhadap
infeksi, yang juga dapat menyebabkan kerusakan klinis.
Beberapa telah mengembangkan tikus sepsis model melalui cecalligation dan
tusukan (CLP). [3] Pria Balb / c tikus mengalami CLP diberi IL-10vektor pembawa atau
vektor kontrol kosong. Paru , Hati dan ginjal kerusakan jaringan yang diukur dengan
menilai myeloperoxidase dan aktivitas malonialdehyde. Kedua terakhir adalah senyawa
pengoksidasi endogen dihasilkan selama jaringan inflamasi . Para penulis menilai
tingkat neutrofilinfiltrasi di paru-paru dan jaringan hati. IL-10 ekspresi protein diukur
dengan menggunakan imunohistokimia. Ekspresi Tumor necrosis factor-
alpha mRNAdiukur pada 3,8, dan 24 jam setelah CLP menggunakan transkripsi
polymerase chain reaction terbalik . Hasilnya menunjukkan secara signifikan mengurangi
kerusakan organ oleh IL-10 transfer gen, seperti yang diukur oleh
berkurangnyamyeloperoxidase aktivitas di paru-paru , hati , dan ginjal . Tingkat
malonialdehyde tidak terpengaruh oleh transfer ke hati . Para hati dari tikus yang
terinfeksi dengan vektor adenoviral menunjukkan penurunan neutrofil aktivitas.
The paru-paru dan ginjal sampel pada tikus yang membawa gen menunjukkan ekspresi
yang lebih rendah dari Tumor necrosis factor-alpha mRNA . Para peneliti menyimpulkan
bahwa peningkatan IL-10 ekspresi secara signifikan mengurangi sepsis -induced cedera
organ Beberapa.
C. Pathofisiologi
Penjelasan yang pasti belum ditemukan. Respon lokal dan sistemik yang
diprakarsai oleh kerusakan jaringan. kegagalan pernapasan adalah umum dalam 72 jam
pertama. Setelah yang satu ini mungkin melihat kegagalan hati (5-7 hari), perdarahan
gastrointestinal (10-15 hari), dan gagal ginjal (11-17 hari)[1]
D. Diagnosis
Masyarakat Eropa Perawatan Intensif mengadakan pertemuan konsensus pada
tahun 1994 untuk menciptakan "Sepsis-Terkait Organ Penilaian Kegagalan (SOFA)" nilai
untuk menggambarkan dan quantitate tingkat disfungsi organ dalam enam sistem organ.
Menggunakan variabel fisiologis serupa Skor Organ Beberapa Disfungsi
dikembangkan. [1] Empat fase klinis telah disarankan:
Tahap 1 pasien telah meningkatkan persyaratan volume dan pernapasan
ringanalkalosis yang disertai dengan oliguria , hiperglikemia dan
peningkatan insulinpersyaratan.
Tahap 2 pasien tachypneic , hypocapnic dan hypoxemic . Sedang hati disfungsi dan
kelainan hematologi mungkin.
Tahap 3 pasien mengembangkan shock dengan azotemia dan asam-basagangguan.
Signifikan koagulasi kelainan.
Tahap 4 pasien vasopressor tergantung dan oliguri atau anuric. kolitis
iskemikdan asidosis laktat ikuti.
E. Prognosis
Kematian bervariasi dari 30% sampai 100% dimana kesempatan untuk bertahan
hidup berkurang karena jumlah organ yang terlibat meningkat. Sejak 1980-an angka
kematian tidak berubah. [1]
F. Penatalaksanaan
Saat ini tidak ada agen yang bisa membalikkan kegagalan organ mapan. Tetapi
Oleh karena itu terbatas pada perawatan suportif, yaitu menjaga hemodinamik, dan
respirasi. Mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai merupakan target utama.
Mulai nutrisi enteral dalam waktu 36 jam masuk ke unit perawatan intensif telah
mengurangi komplikasi infeksi. [1]
Manusia rekombinan protein C teraktivasi (activated drotrecogin alfa) dapat
mengurangi 28-hari kematian di antara pasien dengan sindrom disfungsi organ multiple
sesuai dengan uji coba terkontrol secara acak . [5] Thepengurangan risiko relatif adalah
21,8%. Untuk pasien dengan risiko serupa dengan yang dalam penelitian ini (33,9%
memiliki 28-hari kematian), ini mengarah ke pengurangan risiko absolut dari 7,4%. 13,5
pasien harus dirawatselama satu sampai manfaat.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN MULTI ORGAN DISFUNGSI SINDROM ( MODS )
A. Pengkajian
Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk,
tanggal pengkajian, diagnosa medik, rencana terapi
3. Keluhan utama/alasan masuk RS: adanya Sepsis
4. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
2. Riwayat kesehatan keluarga
3. Pola Fungsi Kesehatan:
Aktivitas & Istirahat
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan Insomnia
Sirkulasi
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik
(darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi
terjadi pada stadium lanjut (shock).
Heart rate : takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium
lanjut)
Integritas Ego
Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
Makanan/Cairan
Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan Hilang/melemahnya bowel sounds
Neurosensori
Suby./Oby. : Gejala truma kepala Kelambanan mental, disfungsi motorik
Respirasi
Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse
Kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”
Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot
bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar
oksigen tinggi.
Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas
bronchial
Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi
dada
Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.
Sputum encer, berbusa Pallor atau cyanosis Penurunan kesadaran, confusion
Rasa aman
Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode
anaplastik
Seksualitas
Suby./Oby. : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia
Kebutuhan belajar
Subyektif : Riwayat ingesti obat/overdosis\ Discharge Plan : Ketergantungan sebagai efek
dari kerusakan pulmonal, mungkin membutuhkan asisten saat bepergian, shopping, self-
care.
Study Diagnostik
· Chest X-Ray
· ABGs/Analisa gas darah
· Pulmonary Function Test
· Shunt Measurement (Qs/Qt)
· Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient)
· Lactic Acid Level
B. Diagnosa Keperawatan
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan :
dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa
sputum, cyanosis.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan
ABGs, dan A-a Gradient.
3. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik,
ke-luaran cairan kompartemental
4. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal
non Kardia.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena
dan penurunan curah jantung,edema,hipotensi.
6. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak
adekuat,pening katan sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat
atau kelelahan.
7. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status
kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan
masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan,
gelisah.
8. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan
dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan
pertanyaan , menyatakan masalahnya.
C. Rencana Keperawatan
Dx 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan :
dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa
sputum, cyanosis.
Tujuan :
· Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi
(-)
· Pasien bebas dari dispneu
· Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
· Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
Intervensi :
Independen
Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
R/ Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam
bernafas
Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
R/ Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan
dapat meningkatkan fremitus
Catat karakteristik dari suara nafas
R/ Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan
juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas
Catat karakteristik dari batuk
R/ Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari
jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent
Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu
R/ Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten
Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila
ada indikasi
R/ Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis
dan infeksi paru
Peningkatan oral intake jika memungkinkan
R/ Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
Kolaboratif
Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
R/ Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi
R/ Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret
Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada
indikasi
R/ Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot
pernafasan
Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik
R/ Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan
meningkatkan ventilasi