Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Hipoglikemia sering terjadi pada bayi prematur dan bayi BMK (Besar Untuk Masa
Kehamilan).Bayi BMK adalah bayi yang dilahirkan dengan berat lahir (> 90 persentil) menurut
grafik Lubchenco.Pada bayi BMK, diakui bahwa hipoglikemia disebabkan oleh kecepatan
metabolik bayi yang tinggi serta persediaan glikogen yang memang sedikit dan cepat habis.(1)

Hipoglikemia adalah gangguan metabolisme yang dapat terjadi pada bayi normal maupun
bayi beresiko tinggi dimana kadar gula darah sewaktu kurang dari 40-45 mg/dl. Manifestasi
klinis hipoglikemia sering kali tidak spesifik, dapat bersifat asimptomatik dan bisa juga
simptomatik.(2)
Selain itu setiap keadaan stress yang terjadi dapat mengurangi cadangan glukosa yang
ada karena meningkatkan penggunaan cadangan glukosa, misalnya pada asfiksia, hipotermi,
hipertermi, gangguan pernapasan, dan sepsis.(3)
Munculnya gejala dan kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bayi. Gejala biasanya
muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah kelahiran atau
dalam 6 jam setelah suatu kelahiran bayi mengalami stres berat. Saat bayi berusia 72 jam,
pencapaian kadar glukosa sebesar 45 mg/dL atau lebih adalah hasil yang diharapkan tanpa
mempertimbangkan berat badan, usia gestasi atau faktor predisposisi lainnya. Manifestasi klinis
sangat beragam yaitu mencakup gemetar atau kejang, iritabilitas, letargi atau hipotoSSSnia,
pernapasan tidak teratur, apnea, sianosis, pucat, menolak untuk mengisap atau kurang minum
ASI, menangis dengan suara melengking atau melemah, hipotermia, berkeringat dingin,
diaporesis atau aktivitas kejang neonatus.(3)

1
BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : By. Ny. F

Tanggal Lahir : 23 Agustus 2020

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

ANAMNESIS

Bayi laki-laki lahir pada tanggal 23 Agustus 2020 bayi rujukkan dari RS Sis Aljufri dengan

sesak (+) ,merintih (+) sejak usia 3 hari,Bayi lahir premature usia 35 minggu dengan BB

1,700gram melalui Sc atas indikasi PEB(Preeklampsia Berat).Bayi saat lahir menangis

kuat (+) setelah hari kedua mulai sesak.

PEMERIKSAAN FISIK

Berat badan : 1700 gram

Panjang badan : 132 cm

Tanda-Tanda Vital

Denyut jantung : 132 x/menit

Suhu : 37, ºC

Respirasi : 30 x/menit CRT :< 2 detik

2
Sistem Pernapasan.

Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), retraksi dinding dada (-), pergerakan dinding dada

simetris (-),

Skor DOWNE

Frekuensi Napas : 0

Retraksi : 0

Sianosis : 0

Udara Masuk : 0

Merintih : 1

Total : 0

Kesimpulan : Gangguan napas ringan

Sistem Kardiovaskuler.

Bunyi jantung I,II murni, reguler , murmur (-).

Sistem Hematologi.

Pucat (-), ikterus (-).

Sistem Gastrointestinal.

Kelainan dinding abdomen (-), massa/organomegali (-), mekonium (+)

Sistem Saraf

Aktivitas bayi tidur, tingkat kesadaran composmentis, fontanela datar, kejang (-).

Sistem Genitalia

Hipospadia (-), hidrokel (-), hernia (-), testis belum turun ke skrotum.

Pemeriksaan Lain

3
Ektremitas : akral dingin, turgor normal, kelainan kongengital (-), trauma lahir (-) :

Skor BALLARD

Maturitas neuromuskuler Maturitas fisik

- Sikap tubuh : 4 - Kulit: 1

- Persegi jendela : 4 - Lanugo : 1

- Recoil lengan : 4 - Payudara : 3

- Tanda selempang : 4 - Telinga : 4

- Sudut poplitea : 2 - Permukaan plantar : 3

- Tumit ke kuping : 4 - Genital :4


Skor : 38

Minggu :38 minggu

Interpretasi :

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

DIAGNOSIS
RDS Neonatus + Hipoglikemia

TERAPI
Manajemen Umum
- Jaga kehangatan

- Isap lendir jika perlu

- Perawatan tali pusat

- Inisiasi Menyusui Dini (IMD)

- Pemberian tetas mata Gentamisin

4
- Injeksi vitamin K1 1 mg

- Pemberian imunisasi Hepatitis B

- Rawat incubator

ANJURAN PEMERIKSAAN

Pemantauan GDS, yaitu :

- Sesaat setelah lahir

- 30 menit setelah lahir

- Kemudian setiap 2-4 jam selama 48 jam atau sampai pemberian minum berjalan baik

dan kadar glukosa normal tercapai dalam pemeriksaan GDS tiga kali berturut-turut.

5
FOLLOW UP

26/08/2020

S : kejang (+)

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 158 x/m Berat Badan : 1800 gram

Respirasi : 60 x/m GDS 129 mg/dl

Suhu : 36,8°C

KU lemah, kejang (+), sianosis (-), merintih (-), pernapasan cuping hidung (-),

retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung (-), pucat (-),

ikterus (-), Tremor (-)

A: BBLR, Gangguan Nafas Sedang,DD Sepsis Neonatus

P : - Inj.Sibital 40mg/12jam + Nacl = selama 20 menit

- bila anak masih kejang 20mg dalam Nacl

- sibital 5mg/12jam

27/08/2020
6
S : Sesak (+) , Merintih (-),Sianosis (+) kejang (-) terakhir kemarin 1x.

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 128 x/m Berat Badan :1900 gram

Respirasi : 88 x/m Bilirubin Direct 0,55mg/dl

Bilirubin Total 20,06mg/dl

Suhu : 37 °C

SpO2 : 95-99%

KU Sedang, kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan cuping hidung (-),

retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung (-), pucat (-),

ikterus (-), Tremor (-)

A : gangguan napas sedang,hipoglikemia

P : - IVFD Dextrose ¼ = 12Tpm/jam

- inj.ceftriaxone 200mg/12jam/iv

- inj.gentamisin 10mg/36jam/iv

- inj.sibital 5mg/12jam

28/08/2020
7
S : Sesak(-),merintih(-),sianosis(-),BAB/BAK (+),kejang (-),cairan lambung (+)

coklat

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 127 x/m Berat Badan : 1900 gram

Respirasi : 50 x/m

Suhu : 37, °C

KU Sedang, kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan cuping hidung

retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung (-), pucat (-),

ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang, Hipoglikemia,slow feeding,neuropati seizures

P : - IVFD Dextrose ¼ 15ml/jam

- Fototerapi 2x24jam

- inj.vitamin K 1mg/3hri

- inj.sibital 5mg/12jam/iv(bila perlu)

- pantau BB/hari

29/08/2020

8
S : Kejang bebas 2 hari sesak(-), merintih(-), sianosis(-), cairan lambung
(-).BaB(+)/BaK(+)

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 150 x/m Berat Badan : 1800 gram

Respirasi : 60 x/m GDS 20 mg/dl

Suhu : 37,1°C

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang, Hipoglikemia,Slow feeding

P : - IVFD Dextrose ¼ 15ml/jam

- Inj.Meropenem 70mg/12jam/iv

- Post CPAP

- Asi 3cc/3ml/oral

-Cek DL, GDS

31/08/2020

9
S : sesak(+), merintih(-), sianosis(-), cairan lambung (-).BaB(+)/BaK(+)

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 145 x/m Berat Badan : 2000 gram

Respirasi : 72 x/m

Suhu : 36,5°C

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang, Hipoglikemia,Slow feeding,Dermatitis,tromositopenia

P : - IVFD Dextrose ¼ 15ml/jam

- Nacl 30% 4tpm + Ca glukonat 2mg/16tpm mikro

- Inj.Meropenem 70mg/12jam/iv

- inj.sibilat -> Stop

- Post CPAP

- Asi 3cc/3ml/Oral

-Cek GDS

01/09/2020

S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-)

10
(-).BaB(+)/BaK(+)

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 130 x/m Berat Badan : 2000 gram

Respirasi : 52 x/m GDS 25 mg/dl

Suhu : 36,6°C

SpO2 : 97%

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang, Hipoglikemia,Sepsis,Dermatitis,Slow Feeding

P : - IVFD Dextrose ¼ 15ml/jam + Nacl 3% 4ml + KcL 2 meq + Ca glukonat 2ml

->16 tpm

- Aff O2

- Inj.Meropenem 70mg/12jam/iv

- Asm fusidat oles 2x1

- Asi 3cc/3ml/Oral

-Cek DL, GDS

02/09/2020

S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-)

11
(-).BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 135 x/m Berat Badan : 2000 gram

Respirasi : 58 x/m GDS 148 mg/dl

Suhu : 36,2°C

SpO2 : 98%

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang,

Hipoglikemia,

Hiperbilirubinemia,

Trombositopenia ec. Sepsis,

Dermatitis,

Slow Feeding

P : - IVFD Dextrose 10% 15ml/jam + Nacl 3% + KcL 2 meq + Ca glukonat 2ml ->16

tpm -> Teraff -> obs

- Inj.Meropenem 70mg/12jam/iv (Stop)

- Asm fusidat oles 2x1

- Asi 3cc/3ml/Oral

-Cek DL, GDS

03/09/2020

S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-)

12
(-).BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,Isap (+)

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 129 x/m Berat Badan : 2000 gram

Respirasi : 52 x/m GDS 19 mg/dl

Suhu : 36,8°C

SpO2 : 96%

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang,

Hipoglikemia,

Hiperbilirubinemia,

Dermatitis,

Slow Feeding

P : - IVFD Dextrose 10% 13 Tpm

- Asi 3cc/3ml/Oral

-Cek GDS

04/09/2020

13
S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-),BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,Isap
lemah

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 128 x/m Berat Badan : 2000 gram

Respirasi : 48 x/m GDS 43 mg/dl

Suhu : 37,2°C

SpO2 : 98%

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang,

Hipoglikemia,

Hiperbilirubinemia,

Trombositopenia ec. Sepsis,

Dermatitis,

Slow Feeding

P : - IVFD Dextrose 10% 8 tpm mikro

- Inj.Dexamethason 0,4mg/8jam

- Asi 20cc/3jam/Oral

-Cek GDS/6jam

05/09/2020

14
S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-),BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,kadar
gula naik turun

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 130 x/m Berat Badan : 2000 gram

Respirasi : 38 x/m GDS 73 mg/dl

Suhu : 37,0°C

SpO2 : 95%

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang,

Hipoglikemia,

Hiperbilirubinemia,

Sepsis neonatorium

Slow Feeding

P : - Venflon

- Inj.Dexamethason 0,4mg/8jam

- Asi 20cc/3jam/Oral

-Cek GDS/6jam,bila 2x pengecekan normal aff venflon

- Amoxan 3x1,5cc

07/09/2020

15
S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-),BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,isap kuat

O : Tanda-Tanda Vital

Denyut Jantung : 120 x/m Berat Badan : 2000 gram

Respirasi : 48 x/m GDS 77 mg/dl

Suhu : 36,5°C

SpO2 : 96%

KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan

cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung

(-), pucat (-), ikterus (-)

A : Gangguan napas sedang,

Hipoglikemia,

Hiperbilirubinemia,

Sepsis neonatorium

Slow Feeding

P :

- BSPL

DISKUSI

16
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa <40-45 mg/dl, gejalanya sering tidak

jelas atau asimptomatik, diagnosis dini dan pengobatan yang tepat dapat mencegah konsekuensi

yang serius. Penyebab dan mekanisme dari hipoglikemia adalah berkurangnya simpanan glukosa

dan menurunnya produksi glukosa. Meningkatnya pemakaian glukosa (hiperinsulinisme)

ataupun kedua mekanisme tersebut. Tanda klinis hipoglikemia pada bayi baru lahir tidak

spesifik. Diagnosis berdasarkan gejala klinis cukup sulit karena tidak adanya tanda

patognomonik untuk keadaan ini, secara pasti diagnosis hipoglikemia adalah berdasarkan

pengukuran kadar gula darah.(5)

Hipoglikemia, merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak, walaupun banyak studi

menunjukkan jaringan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa, khususnya pada periode

baru lahir dan pada saat puasa, namun tidak ada satupun substrat yang berhasil memperbaiki

sekuele neurofisiologik akibat kurangnya glukosa pada sistem syaraf pusat. Efek neurologik ini

menetap dan berhubungan dengan lamanya jaringan otak kekurangan glukosa, sehingga

diagnosis dan pengobatan dini sangat penting.(8)

Temuan hipoglikemia neonatal merupakan penyebab potensial kerusakan otak dan kematian

telah dikonfirmasi oleh banyak peneliti. Dilaporkan dalam penelitian jangka panjang 35%

hipoglikemia simptomatik dan 20% hipoglikemia asimptomatik pada bayi baru lahir

meninggalkan gejala sisa,hipoglikemia simptomatik cenderung meninggalkan gejala sisa

dibanding asimptomatik.(8)

Bayi yang mempunyai risiko hipoglikemia(6):

17
1. Bayi dari ibu dengan diabetes. Ibu dengan diabetes yang tidak terkontrol memiliki kadar

glukosa darah yang tinggi yang bisa melewati plasenta sehingga merangsang pembentukan

insulin pada neonatus. Saat lahir, kadar glukosa darah tiba-tiba turun karena pasokan dari

plasenta berhenti, padahal kadar insulin masih tinggi, sehingga terjadi hipoglikemia.

Pencegahannya adalah dengan mengontrol kadar glukosa darah pada ibu hamil.

2. Bayi besar untuk masa kehamilan (BMK). Bayi BMK biasanya lahir dari ibu dengan

toleransi glukosa yang abnormal.

3. Bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK). Selama dalam kandungan, bayi sudah mengalami

kekurangan gizi, sehingga tidak sempat membuat cadangan glikogen, dan kadang persediaan

yang ada sudah terpakai. Bayi KMK mempunyai kecepatan metabolisme lebih besar

sehingga menggunakan glukosa lebih banyak daripada bayi yang berat lahirnya sesuai untuk

masa kehamilan (SMK), dengan berat badan yang sama. Meskipun bayi KMK bugar, bayi

mungkin tampak lapar dan memerlukan lebih banyak perhatian. Bayi KMK perlu diberi

minum setiap 2 jam dan kadang masih hipoglikemia, sehingga memerlukan pemberian

suplementasi dan kadang memerlukan cairan intravena sambil menunggu ASI ibunya cukup.

4. Bayi kurang bulan. Deposit glukosa berupa glikogen biasanya baru terbentuk pada trimester

ke-3 kehamilan, sehingga bila bayi lahir terlalu awal, persediaan glikogen ini terlalu sedikit

dan akan lebih cepat habis terpakai.

5. Bayi lebih bulan. Fungsi plasenta pada bayi lebih bulan sudah mulai berkurang. Asupan

glukosa dari plasenta berkurang, sehingga janin menggunakan cadangan glikogennya.

Setelah bayi lahir, glikogen tinggal sedikit, sehingga bayi mudah mengalami hipoglikemia.

18
6. Pasca asfiksia. Pada asfiksia, akan terjadi metabolisme anaerob yang banyak sekali memakai

persediaan glukosa. Pada metabolisme anaerob, 1 gram glukosa hanya menghasilkan 2 ATP,

sedang pada keadaan normal 1 gram glukosa bisa menghasilkan 38 ATP.

7. Polisitemia. Bayi dengan polisitemia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia

dan hipokalsemia, karena pada polisitemia terjadi perlambatan aliran darah.

8. Bayi yang dipuasakan, termasuk juga pemberian minum pertama yang terlambat. Bayi dapat

mengalami hipoglikemia karena kadar glukosa darah tidak mencukupi

9. Bayi yang mengalami stres selama kehamilan atau persalinan, misalnya ibu hamil dengan

hipertensi. Setelah kelahiran, bayi mempunyai kecepatan metabolisme yang tinggi

danmemerlukan energi yang lebih besar dibandingkan bayi lain.

10. Bayi sakit. Bayi kembar identik yang terjadi twin to twin tranfusion, hipotermia, distress

pernapasan, tersangka sepsis,eritroblastosis fetalis, sindrom Beckwith-Wiedermann,

mikrosefalus atau defek pada garis tengah tubuh, abnormalitas endokrin atau inborn error of

metabolism dan bayi stres lainnya, mempunyai risiko mengalami hipoglikemia.

11. Bayi yang lahir dari ibu yang bermasalah. Ibu yang mendapatkan pengobatan (terbutalin,

propanolol, hipoglikemia oral), ibu perokok, ibu yang mendapat glukosa intra vena saat

persalinan, dapat meningkatkan risiko hipoglikemia pada bayinya.

Pada kasus ini, dapat disimpulkan bahwa bayi tersebut memiliki faktor resiko untuk

mengalami hipoglikemia. Hal ini didukung oleh pemeriksaan laboratoriun Gula Darah Sewaktu

(GDS) yang bernilai 39,8 mg/dL.(8)

Pada kasus ini, tidak ditemukan adanya gejala-gejala hipoglikemia. Akan tetapi,

diagnosis hipoglikemia tetap dapat ditegakkan lebih awal dengan melihat faktor resiko dan hasil

19
pemeriksaaan laboratorium GDS untuk mencegah terjadinya prognosis yang buruk . Pada kasus

ini menunjukkan bahwa bayi diduga menderita hipoglikemia asimtomatis.(8)

Pembagian patofisiologi dibagi menjadi dua, yaitu defek keberadaan glukosa plasma

(produksi glukosa kurang) dan peningkatan pemakaian glukosa plasma.Kelainan yang

menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan yaitu(8):

1. Hiperinsulinisme

Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang bverlebihan terutama akibat

rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, ini dapat terjadi karena defek genetic yang

menyebabkan aktivasi reseptor sulfonylurea akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini

diketahui sebagai hipoglikemi hiperinsulin endogen menetap pada bayi. Bayi pada ibu penderita

diabetes, juga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan

glukosa in utero akibat jeleknya control glukosa selama kehamilan. Hal ini menyebabkan

hiperinsulinemia pada bayi. Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat yang

menyebabkan hipoglikemi kadang dapat terjadi kecelakaan atau salah penggunaan, sehingga hal

ini harus dipertimbangkan pada anak.(8)

2. Defek pada pelepasan glukosa (siklus krebs)

Kelainan ini sangat jarang. Terjadi karena pembentukan ATP dari oksidasi glukosa

terganggu. Disini kadar asam laktat tinggi.(8)

3. Defek pada produksi energy alternative

Kelainan ini mengganggu penggunanaan lemak sebagai energy, sehingga tubuh sangat

bergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka yang

lama yang seringkali berhubungan dengan penyakit gastrointestinal.(8)

20
4. Sepsis atau peyakit dengan hipermetabolic

Termasuk dalam keadaan ini adalah hipertiroid.(8)

Kelainan yang menyebakan kekurangan produksi glukosa yaitu:

1. Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, hipoglikemi ketotik, malnutrisi)

Kelainan ini sering menjadi penyebab hipoglikemi, disamping hipoglikemi akibat

pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat gejala klinis dan

adanya hipoglikemi ketotik , biasanya pada anak yang kurus dengan usia 18 bulan- 6 tahun,

biasanya akibat masukan makanan yang terganggu.(8)

2. Kelainan pada produksi glukosa di hepar

Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blockade

pada pelepasan dan sintesa glukosa atau blockade glukoneogenesis. Anak dengan keadaan ini

akan beradaptasi dengan hipoglikemi karena sifat penyakitnya kronik.(8)

3. Kelainan hormonal

Kelainan ini disebabkan hormone pertumbuhan dan kortisol berperan penting pada

pembentukan energy alternative dan merangsang produksi glukosa.(8)

4. Toksin dan penyakit lain. (etanol, salisilat, malaria)

Etanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat menyebakan

hipoglikemi. Hal ini khususnya pada pasien diabetes dengan pemakaian insulin yang tidak dapat

mengurangi sekresi insulin sebagai respon bila terjadi hipoglikemi. Intoksikasi salisilat dapat

menyebabkan hipoglikemi karena bertambahnya sekresi insulin dan hambatan pada

glukoneogenesis.(8)

Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus dipenuhi trias Whipple’s

yaitu: 1. manifestasi klinis yang khas, 2. kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya

21
kadarglukosa plasma yang diukur secara akurat dengan metoda yang peka dan tepat, dan 3.

gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia.

Bila ketiganya dipenuhi maka diagnosis klinis hipoglikemia dapat ditetapkan. Berdasar pada

klinis, hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lain untuk menetapkan

etiologi.(8)

Pendekatan yang dilakukan bilamana dicurigai hipoglikemia, adalah anamnesis yang

teliti dilanjutkan pemeriksaan fisik dengan ini dapat memberikan petunjuk penting kearah

diagnosis. Hipoglikemia yang dipicu oleh komponen makanan tertentu dapat mengarahkan pada

”inborn error of metabolism”, seperti galaktosemia, penyakit ”maple syrup urine” dan intoleransi

fruktose. Obesitas yang mencolok saat lahir menyokong kearah hiperinsulinisme.Kolestasis dan

mikropenis pada hipopituitarisme. Hepatomegali seringkali terjadi pada ”glycogen storage

disease” atau defek pada glukoneogenesis. Miopati merupakan gambaran dari defek oksidasi

asam lemak dan ”glycogen storage disease”.(8)

Gejala hipoglikemia, dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu: berasal

dari sistem syaraf autonom dan berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa pada otak

(neuroglikopenia).(4,7)Gejala akibat dari system syaraf autonom adalah berkeringat, gemetar,

gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit

kepala dan tidak dapat konsentrasi. Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan

lemah.(8)

Pada neonatus, gejala hipoglikemia tidak spesifik, antara lain tremor, peka rangsang,

apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma, tangisan nada tinggi, nafas

cepat dan pucat.Namun hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang tidak hipoglikemia, misal

kelainan bawaan pada susunan syaraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan

22
kernikterus. Demikian juga dapat terjadi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis,

penyakit jantung, distres respirasi, asfiksia, anomali kongenital multipel atau defisiensi

endokrin..(8)

Tata laksana bayi hipoglikemia(7):

A.Asimtomatik (tanpa manifestasi klinis)

1. Pemberian ASI sedini mungkin dan sering akan menstabilkan kadar glukosa darah.

Teruskan menyusui bayi (kira-kira setiap 1-2 jam) atau beri 3-10 ml ASI perah tiap kg

berat badan bayi, atau berikan suplementasi (ASI donor atau susu formula)

2. Periksa ulang kadar glukosa darah sebelum pemberian minum berikutnya sampai

kadarnya normal dan stabil

3. Jika bayi tidak bisa menghisap atau tidak bisa mentoleransi asupannya, hindari

pemaksaan pemberian minum, dan mulailah pemberian glukosa intra vena. Pada

beberapa bayi yang tidak normal, diperlukan pemeriksaan yang seksama dan lakukan

evaluasi untuk mendapatkan terapi yang intensif

4. Jika kadar glukosa tetap rendah meskipun sudah diberi minum, mulailah terapi glukosa

intra vena dan sesuaikan dengan kadar glukosa darah

5. ASI diteruskan selama terapi glukosa intra vena. Turunkan jumlah dan konsentrasi

glukosa intra vena sesuai dengan kadar glukosa darah

6. Catat manifestasi klinis, pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah, konfirmasi

laboratorium, terapi dan perubahan kondisi klinik bayi (misalnya respon dari terapi yang

diberikan).

23
B.Simtomatik dengan manifestasi klinis atau kadar glukosa plasma < 20-25 mg/dL atau <

1,1 – 1,4 mmol/L.

1. Berikan glukosa 200 mg tiap kilogram berat badan atau 2 mL tiap kilogram berat badan

cairan dekstrosa 10%. Lanjutkan terus pemberian glukosa 10% intra vena dengan

kecepatan (glucose infusion rate atau GIR) 6-8 mg tiap kilogram berat badan tiap menit

2. Koreksi hipoglikemia yang ekstrim atau simtomatik, tidak boleh diberikan melalui oral

atau pipa orogastrik.

3. Pertahankan kadar glukosa bayi yang simtomatik pada >45 mg/dL atau >2.5 mmol/L

4. Sesuaikan pemberian glukosa intravena dengan kadar glukosa darah yang didapat

5. Dukung pemberian ASI sesering mungkin setelah manifestasi hipoglikemia menghilang

6. Pantau kadar glukosa darah sebelum pemberian minum dan saat penurunan pemberian

glukosa intra vena secara bertahap (weaning), sampai kadar glukosa darah stabil pada saat

tidak mendapat cairan glukosa intra vena.Kadang diperlukan waktu 24-48 jam untuk

mencegah hipoglikemia berulang.

7. Lakukan pencatatan manifasi klinis, pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah,

konfirmasi laboratorium, terapi dan perubahan kondisi klinik (misal respon dari terapi yang

diberikan).(5)

Pada kasus ini, tidak ditemukan adanya gejala-gejala hipoglikemia. Akan tetapi, diagnosis

hipoglikemia tetap dapat ditegakkan lebih awal dengan melihat faktor resiko dan hasil

pemeriksaaan laboratorium GDS untuk mencegah terjadinya prognosis yang buruk .Pada kasus

ini menunjukkan bahwa bayi diduga menderita hipoglikemia asimtomatis.

Pada kasus ini, diberikan terapi dengan Dextrose 10% Dextrose 10% Bolus 7,6 cc selama 5

menit, lanjut dengan Dex 10 % 15 tpm. Kemudian dilakukan juga pemantauan kadar GDS sesaat

24
setelah lahir, 30 menit setelah lahir, dan selanjutnya setiap 2-4 jam selama 48 jam atau sampai

pemberian minum berjalan baik dan kadar glukosa normal tercapai dalam pemeriksaan GDS tiga

kali berturut-turut.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman., Kliegman. & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak( edisi: 15, vol2),
EGCJakarta

2. R.Rinawati et.al, 2010, Pedoman Pelayanan Medis jilid 1, IDAI: Jakarta

3. Klaus MH & Fanaroff AA,Penatalaksanaan Neonatus Risiko Tinggi, edisi 4, EGC, Jakarta

4. Haksari LW, 2009, Menyusui Bayi dengan Risiko Hipoglikemia, (online)


http://www.idai.or.id/asi/artikel.asp?q=20119610926, diakses pada tanggal 31/03/2016

5. Staf Pengajar IKA FKUI, 2006, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, jilid tiga, FKUI, Jakarta

6. Siregar HS. 2008. Hipoglikemia Pada Bayi Baru Lahir. Medika. Jakarta

7. Kosira MS, et al, 2008, Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama, IDAI, Jakarta

8. Susanto, Rudy. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Bagian IKA FK Universitas
Diponegoro. RS.Kariadi. Semarang. PKB Palembang. 10-11 November 2007

26

Anda mungkin juga menyukai