PENDAHULUAN
Hipoglikemia sering terjadi pada bayi prematur dan bayi BMK (Besar Untuk Masa
Kehamilan).Bayi BMK adalah bayi yang dilahirkan dengan berat lahir (> 90 persentil) menurut
grafik Lubchenco.Pada bayi BMK, diakui bahwa hipoglikemia disebabkan oleh kecepatan
metabolik bayi yang tinggi serta persediaan glikogen yang memang sedikit dan cepat habis.(1)
Hipoglikemia adalah gangguan metabolisme yang dapat terjadi pada bayi normal maupun
bayi beresiko tinggi dimana kadar gula darah sewaktu kurang dari 40-45 mg/dl. Manifestasi
klinis hipoglikemia sering kali tidak spesifik, dapat bersifat asimptomatik dan bisa juga
simptomatik.(2)
Selain itu setiap keadaan stress yang terjadi dapat mengurangi cadangan glukosa yang
ada karena meningkatkan penggunaan cadangan glukosa, misalnya pada asfiksia, hipotermi,
hipertermi, gangguan pernapasan, dan sepsis.(3)
Munculnya gejala dan kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bayi. Gejala biasanya
muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah kelahiran atau
dalam 6 jam setelah suatu kelahiran bayi mengalami stres berat. Saat bayi berusia 72 jam,
pencapaian kadar glukosa sebesar 45 mg/dL atau lebih adalah hasil yang diharapkan tanpa
mempertimbangkan berat badan, usia gestasi atau faktor predisposisi lainnya. Manifestasi klinis
sangat beragam yaitu mencakup gemetar atau kejang, iritabilitas, letargi atau hipotoSSSnia,
pernapasan tidak teratur, apnea, sianosis, pucat, menolak untuk mengisap atau kurang minum
ASI, menangis dengan suara melengking atau melemah, hipotermia, berkeringat dingin,
diaporesis atau aktivitas kejang neonatus.(3)
1
BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Agama : Islam
ANAMNESIS
Bayi laki-laki lahir pada tanggal 23 Agustus 2020 bayi rujukkan dari RS Sis Aljufri dengan
sesak (+) ,merintih (+) sejak usia 3 hari,Bayi lahir premature usia 35 minggu dengan BB
PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-Tanda Vital
Suhu : 37, ºC
2
Sistem Pernapasan.
Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), retraksi dinding dada (-), pergerakan dinding dada
simetris (-),
Skor DOWNE
Frekuensi Napas : 0
Retraksi : 0
Sianosis : 0
Udara Masuk : 0
Merintih : 1
Total : 0
Sistem Kardiovaskuler.
Sistem Hematologi.
Sistem Gastrointestinal.
Sistem Saraf
Aktivitas bayi tidur, tingkat kesadaran composmentis, fontanela datar, kejang (-).
Sistem Genitalia
Hipospadia (-), hidrokel (-), hernia (-), testis belum turun ke skrotum.
Pemeriksaan Lain
3
Ektremitas : akral dingin, turgor normal, kelainan kongengital (-), trauma lahir (-) :
Skor BALLARD
Interpretasi :
PEMERIKSAAN PENUNJANG
-
DIAGNOSIS
RDS Neonatus + Hipoglikemia
TERAPI
Manajemen Umum
- Jaga kehangatan
4
- Injeksi vitamin K1 1 mg
- Rawat incubator
ANJURAN PEMERIKSAAN
- Kemudian setiap 2-4 jam selama 48 jam atau sampai pemberian minum berjalan baik
dan kadar glukosa normal tercapai dalam pemeriksaan GDS tiga kali berturut-turut.
5
FOLLOW UP
26/08/2020
S : kejang (+)
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 36,8°C
KU lemah, kejang (+), sianosis (-), merintih (-), pernapasan cuping hidung (-),
retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung (-), pucat (-),
- sibital 5mg/12jam
27/08/2020
6
S : Sesak (+) , Merintih (-),Sianosis (+) kejang (-) terakhir kemarin 1x.
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 37 °C
SpO2 : 95-99%
KU Sedang, kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan cuping hidung (-),
retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung (-), pucat (-),
- inj.ceftriaxone 200mg/12jam/iv
- inj.gentamisin 10mg/36jam/iv
- inj.sibital 5mg/12jam
28/08/2020
7
S : Sesak(-),merintih(-),sianosis(-),BAB/BAK (+),kejang (-),cairan lambung (+)
coklat
O : Tanda-Tanda Vital
Respirasi : 50 x/m
Suhu : 37, °C
KU Sedang, kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan cuping hidung
retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung (-), pucat (-),
ikterus (-)
- Fototerapi 2x24jam
- inj.vitamin K 1mg/3hri
- pantau BB/hari
29/08/2020
8
S : Kejang bebas 2 hari sesak(-), merintih(-), sianosis(-), cairan lambung
(-).BaB(+)/BaK(+)
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 37,1°C
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
- Inj.Meropenem 70mg/12jam/iv
- Post CPAP
- Asi 3cc/3ml/oral
31/08/2020
9
S : sesak(+), merintih(-), sianosis(-), cairan lambung (-).BaB(+)/BaK(+)
O : Tanda-Tanda Vital
Respirasi : 72 x/m
Suhu : 36,5°C
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
- Inj.Meropenem 70mg/12jam/iv
- Post CPAP
- Asi 3cc/3ml/Oral
-Cek GDS
01/09/2020
10
(-).BaB(+)/BaK(+)
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 36,6°C
SpO2 : 97%
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
->16 tpm
- Aff O2
- Inj.Meropenem 70mg/12jam/iv
- Asi 3cc/3ml/Oral
02/09/2020
11
(-).BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 36,2°C
SpO2 : 98%
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
Hipoglikemia,
Hiperbilirubinemia,
Dermatitis,
Slow Feeding
P : - IVFD Dextrose 10% 15ml/jam + Nacl 3% + KcL 2 meq + Ca glukonat 2ml ->16
- Asi 3cc/3ml/Oral
03/09/2020
12
(-).BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,Isap (+)
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 36,8°C
SpO2 : 96%
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
Hipoglikemia,
Hiperbilirubinemia,
Dermatitis,
Slow Feeding
- Asi 3cc/3ml/Oral
-Cek GDS
04/09/2020
13
S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-),BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,Isap
lemah
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 37,2°C
SpO2 : 98%
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
Hipoglikemia,
Hiperbilirubinemia,
Dermatitis,
Slow Feeding
- Inj.Dexamethason 0,4mg/8jam
- Asi 20cc/3jam/Oral
-Cek GDS/6jam
05/09/2020
14
S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-),BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,kadar
gula naik turun
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 37,0°C
SpO2 : 95%
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
Hipoglikemia,
Hiperbilirubinemia,
Sepsis neonatorium
Slow Feeding
P : - Venflon
- Inj.Dexamethason 0,4mg/8jam
- Asi 20cc/3jam/Oral
- Amoxan 3x1,5cc
07/09/2020
15
S : Sesak(-), merintih(-), sianosis(-), kejang (-),BaB(+)/BaK(+),Gerak aktif,isap kuat
O : Tanda-Tanda Vital
Suhu : 36,5°C
SpO2 : 96%
KU Sedang, Aktivitas aktif (+), kejang (-), sianosis (-), merintih (-), pernapasan
cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), muntah (-), diare (-), perut kembung
Hipoglikemia,
Hiperbilirubinemia,
Sepsis neonatorium
Slow Feeding
P :
- BSPL
DISKUSI
16
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa <40-45 mg/dl, gejalanya sering tidak
jelas atau asimptomatik, diagnosis dini dan pengobatan yang tepat dapat mencegah konsekuensi
yang serius. Penyebab dan mekanisme dari hipoglikemia adalah berkurangnya simpanan glukosa
ataupun kedua mekanisme tersebut. Tanda klinis hipoglikemia pada bayi baru lahir tidak
spesifik. Diagnosis berdasarkan gejala klinis cukup sulit karena tidak adanya tanda
patognomonik untuk keadaan ini, secara pasti diagnosis hipoglikemia adalah berdasarkan
Hipoglikemia, merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak, walaupun banyak studi
menunjukkan jaringan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa, khususnya pada periode
baru lahir dan pada saat puasa, namun tidak ada satupun substrat yang berhasil memperbaiki
sekuele neurofisiologik akibat kurangnya glukosa pada sistem syaraf pusat. Efek neurologik ini
menetap dan berhubungan dengan lamanya jaringan otak kekurangan glukosa, sehingga
Temuan hipoglikemia neonatal merupakan penyebab potensial kerusakan otak dan kematian
telah dikonfirmasi oleh banyak peneliti. Dilaporkan dalam penelitian jangka panjang 35%
hipoglikemia simptomatik dan 20% hipoglikemia asimptomatik pada bayi baru lahir
dibanding asimptomatik.(8)
17
1. Bayi dari ibu dengan diabetes. Ibu dengan diabetes yang tidak terkontrol memiliki kadar
glukosa darah yang tinggi yang bisa melewati plasenta sehingga merangsang pembentukan
insulin pada neonatus. Saat lahir, kadar glukosa darah tiba-tiba turun karena pasokan dari
plasenta berhenti, padahal kadar insulin masih tinggi, sehingga terjadi hipoglikemia.
Pencegahannya adalah dengan mengontrol kadar glukosa darah pada ibu hamil.
2. Bayi besar untuk masa kehamilan (BMK). Bayi BMK biasanya lahir dari ibu dengan
3. Bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK). Selama dalam kandungan, bayi sudah mengalami
kekurangan gizi, sehingga tidak sempat membuat cadangan glikogen, dan kadang persediaan
yang ada sudah terpakai. Bayi KMK mempunyai kecepatan metabolisme lebih besar
sehingga menggunakan glukosa lebih banyak daripada bayi yang berat lahirnya sesuai untuk
masa kehamilan (SMK), dengan berat badan yang sama. Meskipun bayi KMK bugar, bayi
mungkin tampak lapar dan memerlukan lebih banyak perhatian. Bayi KMK perlu diberi
minum setiap 2 jam dan kadang masih hipoglikemia, sehingga memerlukan pemberian
suplementasi dan kadang memerlukan cairan intravena sambil menunggu ASI ibunya cukup.
4. Bayi kurang bulan. Deposit glukosa berupa glikogen biasanya baru terbentuk pada trimester
ke-3 kehamilan, sehingga bila bayi lahir terlalu awal, persediaan glikogen ini terlalu sedikit
5. Bayi lebih bulan. Fungsi plasenta pada bayi lebih bulan sudah mulai berkurang. Asupan
Setelah bayi lahir, glikogen tinggal sedikit, sehingga bayi mudah mengalami hipoglikemia.
18
6. Pasca asfiksia. Pada asfiksia, akan terjadi metabolisme anaerob yang banyak sekali memakai
persediaan glukosa. Pada metabolisme anaerob, 1 gram glukosa hanya menghasilkan 2 ATP,
7. Polisitemia. Bayi dengan polisitemia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia
8. Bayi yang dipuasakan, termasuk juga pemberian minum pertama yang terlambat. Bayi dapat
9. Bayi yang mengalami stres selama kehamilan atau persalinan, misalnya ibu hamil dengan
10. Bayi sakit. Bayi kembar identik yang terjadi twin to twin tranfusion, hipotermia, distress
mikrosefalus atau defek pada garis tengah tubuh, abnormalitas endokrin atau inborn error of
11. Bayi yang lahir dari ibu yang bermasalah. Ibu yang mendapatkan pengobatan (terbutalin,
propanolol, hipoglikemia oral), ibu perokok, ibu yang mendapat glukosa intra vena saat
Pada kasus ini, dapat disimpulkan bahwa bayi tersebut memiliki faktor resiko untuk
mengalami hipoglikemia. Hal ini didukung oleh pemeriksaan laboratoriun Gula Darah Sewaktu
Pada kasus ini, tidak ditemukan adanya gejala-gejala hipoglikemia. Akan tetapi,
diagnosis hipoglikemia tetap dapat ditegakkan lebih awal dengan melihat faktor resiko dan hasil
19
pemeriksaaan laboratorium GDS untuk mencegah terjadinya prognosis yang buruk . Pada kasus
Pembagian patofisiologi dibagi menjadi dua, yaitu defek keberadaan glukosa plasma
1. Hiperinsulinisme
rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, ini dapat terjadi karena defek genetic yang
menyebabkan aktivasi reseptor sulfonylurea akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini
diketahui sebagai hipoglikemi hiperinsulin endogen menetap pada bayi. Bayi pada ibu penderita
diabetes, juga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan
glukosa in utero akibat jeleknya control glukosa selama kehamilan. Hal ini menyebabkan
hiperinsulinemia pada bayi. Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat yang
menyebabkan hipoglikemi kadang dapat terjadi kecelakaan atau salah penggunaan, sehingga hal
Kelainan ini sangat jarang. Terjadi karena pembentukan ATP dari oksidasi glukosa
Kelainan ini mengganggu penggunanaan lemak sebagai energy, sehingga tubuh sangat
bergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka yang
20
4. Sepsis atau peyakit dengan hipermetabolic
pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat gejala klinis dan
adanya hipoglikemi ketotik , biasanya pada anak yang kurus dengan usia 18 bulan- 6 tahun,
Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blockade
pada pelepasan dan sintesa glukosa atau blockade glukoneogenesis. Anak dengan keadaan ini
3. Kelainan hormonal
Kelainan ini disebabkan hormone pertumbuhan dan kortisol berperan penting pada
hipoglikemi. Hal ini khususnya pada pasien diabetes dengan pemakaian insulin yang tidak dapat
mengurangi sekresi insulin sebagai respon bila terjadi hipoglikemi. Intoksikasi salisilat dapat
glukoneogenesis.(8)
Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus dipenuhi trias Whipple’s
yaitu: 1. manifestasi klinis yang khas, 2. kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya
21
kadarglukosa plasma yang diukur secara akurat dengan metoda yang peka dan tepat, dan 3.
gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia.
Bila ketiganya dipenuhi maka diagnosis klinis hipoglikemia dapat ditetapkan. Berdasar pada
klinis, hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lain untuk menetapkan
etiologi.(8)
teliti dilanjutkan pemeriksaan fisik dengan ini dapat memberikan petunjuk penting kearah
diagnosis. Hipoglikemia yang dipicu oleh komponen makanan tertentu dapat mengarahkan pada
”inborn error of metabolism”, seperti galaktosemia, penyakit ”maple syrup urine” dan intoleransi
fruktose. Obesitas yang mencolok saat lahir menyokong kearah hiperinsulinisme.Kolestasis dan
disease” atau defek pada glukoneogenesis. Miopati merupakan gambaran dari defek oksidasi
Gejala hipoglikemia, dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu: berasal
dari sistem syaraf autonom dan berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa pada otak
gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit
kepala dan tidak dapat konsentrasi. Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan
lemah.(8)
Pada neonatus, gejala hipoglikemia tidak spesifik, antara lain tremor, peka rangsang,
apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma, tangisan nada tinggi, nafas
cepat dan pucat.Namun hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang tidak hipoglikemia, misal
kelainan bawaan pada susunan syaraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan
22
kernikterus. Demikian juga dapat terjadi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis,
penyakit jantung, distres respirasi, asfiksia, anomali kongenital multipel atau defisiensi
endokrin..(8)
1. Pemberian ASI sedini mungkin dan sering akan menstabilkan kadar glukosa darah.
Teruskan menyusui bayi (kira-kira setiap 1-2 jam) atau beri 3-10 ml ASI perah tiap kg
berat badan bayi, atau berikan suplementasi (ASI donor atau susu formula)
2. Periksa ulang kadar glukosa darah sebelum pemberian minum berikutnya sampai
3. Jika bayi tidak bisa menghisap atau tidak bisa mentoleransi asupannya, hindari
pemaksaan pemberian minum, dan mulailah pemberian glukosa intra vena. Pada
beberapa bayi yang tidak normal, diperlukan pemeriksaan yang seksama dan lakukan
4. Jika kadar glukosa tetap rendah meskipun sudah diberi minum, mulailah terapi glukosa
5. ASI diteruskan selama terapi glukosa intra vena. Turunkan jumlah dan konsentrasi
6. Catat manifestasi klinis, pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah, konfirmasi
laboratorium, terapi dan perubahan kondisi klinik bayi (misalnya respon dari terapi yang
diberikan).
23
B.Simtomatik dengan manifestasi klinis atau kadar glukosa plasma < 20-25 mg/dL atau <
1. Berikan glukosa 200 mg tiap kilogram berat badan atau 2 mL tiap kilogram berat badan
cairan dekstrosa 10%. Lanjutkan terus pemberian glukosa 10% intra vena dengan
kecepatan (glucose infusion rate atau GIR) 6-8 mg tiap kilogram berat badan tiap menit
2. Koreksi hipoglikemia yang ekstrim atau simtomatik, tidak boleh diberikan melalui oral
3. Pertahankan kadar glukosa bayi yang simtomatik pada >45 mg/dL atau >2.5 mmol/L
4. Sesuaikan pemberian glukosa intravena dengan kadar glukosa darah yang didapat
6. Pantau kadar glukosa darah sebelum pemberian minum dan saat penurunan pemberian
glukosa intra vena secara bertahap (weaning), sampai kadar glukosa darah stabil pada saat
tidak mendapat cairan glukosa intra vena.Kadang diperlukan waktu 24-48 jam untuk
7. Lakukan pencatatan manifasi klinis, pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah,
konfirmasi laboratorium, terapi dan perubahan kondisi klinik (misal respon dari terapi yang
diberikan).(5)
Pada kasus ini, tidak ditemukan adanya gejala-gejala hipoglikemia. Akan tetapi, diagnosis
hipoglikemia tetap dapat ditegakkan lebih awal dengan melihat faktor resiko dan hasil
pemeriksaaan laboratorium GDS untuk mencegah terjadinya prognosis yang buruk .Pada kasus
Pada kasus ini, diberikan terapi dengan Dextrose 10% Dextrose 10% Bolus 7,6 cc selama 5
menit, lanjut dengan Dex 10 % 15 tpm. Kemudian dilakukan juga pemantauan kadar GDS sesaat
24
setelah lahir, 30 menit setelah lahir, dan selanjutnya setiap 2-4 jam selama 48 jam atau sampai
pemberian minum berjalan baik dan kadar glukosa normal tercapai dalam pemeriksaan GDS tiga
kali berturut-turut.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman., Kliegman. & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak( edisi: 15, vol2),
EGCJakarta
3. Klaus MH & Fanaroff AA,Penatalaksanaan Neonatus Risiko Tinggi, edisi 4, EGC, Jakarta
5. Staf Pengajar IKA FKUI, 2006, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, jilid tiga, FKUI, Jakarta
6. Siregar HS. 2008. Hipoglikemia Pada Bayi Baru Lahir. Medika. Jakarta
7. Kosira MS, et al, 2008, Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama, IDAI, Jakarta
8. Susanto, Rudy. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Bagian IKA FK Universitas
Diponegoro. RS.Kariadi. Semarang. PKB Palembang. 10-11 November 2007
26