PEMBIMBING :
DISUSUN OLEH :
Aditya Prabawa
(030.06.012)
1
I. PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian orang
jantung koroner (PJK) dan menyebabkan 1 dari setiap 2,7 kematian di Amerika pada tahun 2003.
Komplikasi lain dari aterosklerosis, termasuk stroke dan penyakit vaskular perifer,
multifaktorial, namun faktor gizi erat hubungannya dengan banyak faktor risiko kardiovaskuler.
Peningkatan total kolesterol merupakan faktor risiko yang penting untuk terjadinya aterosklerosis
dan ditemukan dalam setengah dari kelompok studi Framingham Heart dewasa yang menderita
infark miokard. Mengurangi kolesterol sebesar 8% akan mengurangi risiko PJK sebesar
19%. Faktor risiko kardiovaskular lainnya termasuk hipertensi dan obesitas juga dipengaruhi
oleh diet. Farmakoterapi bukan merupakan modalitas yang ideal, pendekatan nutrisi adalah cara
yang lebih dianjurkan untuk mengurangi progesivitas terjadinya penyakit kardiovaskular pada
anak.
masa remaja dan adanya intervensi untuk beberapa kasus berat secara perorangan dalam suatu
populasi sangat diperlukan. Bukti-bukti dan argumentasi yang mendukung maupun menentang
berbagai pemeriksaan dan strategi pengobatan pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler
tertuang dalam laporan komprehensif National Cholesterol Education Program (NCEP) pada
anak dan remaja. Selain itu pedoman konsensus dilaporkan pada tahun 1992 oleh American
Academy of Pediatrics. Pedoman ini dijadikan basis yang direkomendasikan untuk penanganan
pasien pediatri dengan kelainan kardiovaskuler dalam hal ini kaitannya dengan kadar lipid.
2
II. ATEROSKLEROSIS PADA ANAK
gejala sisa dari penyakit vaskular aterosklerotik sangat jarang pada anak-anak dan remaja. Hanya
terbatas pada pasien dengan kelainan genetik dislipidemia. Namun, baik proses penyakit itu
sendiri maupun pola nutrisi sehari-hari akan meningkatkan progresivitas penyakit ini dimulai
sejak dini. Sebuah studi kohort yang telah dilakukan sejak perang korea telah menunjukkan hasil
pemeriksaan pasien dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik secara makroskopik dan
mikroskopik. Temuan ini berkorelasi dengan hiperlipidemia pada pasien usia muda di Amerika
Serikat dalam studi disebut pathological determinants of atheroslerosis in youth (PDAY). Dalam
studi PDAY, lesi prekursor berupa fatty streak mulai muncul pada usia 15 tahun pada arteri
koroner anak-anak. Tingkat prevalensi dan tingkat perburukan dari lesi vaskuler ( aterosklerosis
dini) secara langsung berkaitan dengan peningkatan LDL ( Low Density Lipoprotein ), VLDL
( Very Low Density Lipoprotein ) penurunan kadar kolesterol HDL diukur pada saat kematian.
III.BUKTI EPIDEMIOLOGI
Studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa negara-negara dengan tingkat PJK yang
tinggi memiliki populasi anak dan remaja yang memiliki tingkat kolesterol rata-rata yang tinggi.
Kolesterol pada kelompok usia anak adalah penting karena mereka memprediksi tingkat
kolesterol dewasa sampai tingkat yang substansial. Seorang anak dengan riwayat kolesterol total
yang tinggi sangat mungkin akan terjadi peningkatan kadar kolesterol total saat dewasa. Ini telah
ditunjukkan dalam beberapa dekade dalam sebuah proyek di Iowa, hasilnya adalah hampir lebih
dari setengah dari subyek ( anak-anak ) dengan kolesterol tinggi akan memiliki kadar kolesterol
3
tinggi pada saat dewasa. Ada beberapa data yang menghubungkan kadar kolesterol pada orang
dewasa muda dengan insidensi penyakit jantung koroner. Dimulai pada akhir 1940-an, telah
dilakukan studi kohort kepada mahasiswa kedokteran di Universitas Johns Hopkins. Didapatkan
peningkatan resiko PJK dan kematian akibat PJK pada mahasiswa dengan kadar kolesterol total
yang tinggi. Studi ini memberikan gambaran yang jelas tentang hubungan antara kolesterol total
yang terukur pada pasien usia muda dan resiko terjadinya penyakir jantung koroner 30 atau 40
tahun kemudian. Sayangnya, sampai saat ini tidak ada studi jangka panjang yang menunjukkan
hubungan antara kadar kolesterol pada anak usia sekolah dan PJK pada dekade kelima dan
keenam kehidupan dan menunjukkan bahwa intervensi dalam rentang usia ini mencegah
Pada pasien dewasa dengan aterosklerosis pedoman pencegahan primer dan sekunder
dibutuhkan. Pedoman untuk memulai pengobatan dan tujuan untuk terapi disesuaikan tergantung
pada faktor risiko kardiovaskular yang dimiliki. Dewasa ini konsep ini diterapkan untuk
mengevaluasi dan mengatasi kelainan lemak yang terjadi pada anak. Pada pasien-pasien dengan
kelompok resiko tinggi penanganan dan target kadar lemak yang harus dicapai sebaiknya
disesuaikan dengan faktor-faktor resiko yang dimiliki. Misalnya pada pasien dengan riwayat
transplantasi organ yang berkaitan denagan reaksi penolakan ( transplant rejection ). Anak-anak
dengan riwayat penyakit Kawasaki sebelumnya, khususnya mereka yang telah memiliki riwayat
aneurisma arteri koroner merupakan salah satu kelompok berrisiko tinggi untuk terjadinya
penyakit kardiovaskuler. Beberapa klinisi percaya bahwa anak-anak dengan beberapa jenis
4
aterosklerosis. Secara khusus, coarctatio aorta dan transposisi arteri besar setelah tindakan
operasi, tampaknya berada pada risiko lebih besar. Anak-anak dengan diabetes mellitus tipe 1
dan tipe 2, yang semakin meningkat pada usia remaja, juga memiliki risiko untuk terjadinya
penyakit kardiovaskular dalam jangka panjang. Pasien dengan minimal dua faktor resiko
misalnya pasien dengan riwayat transplantasi organ dan diabetes saat remaja, merupakan
kandidat untuk mendapatkan terapi farmakologis dan penurunan target kadar lemak untuk
Sebagai contoh, dalam praktiknya pemberian pravastatin pada semua anak pasca
transplantasi jantung, tanpa memandang kadar kolesterol, karena resiko tinggi untuk terjadinya
Fakta bahwa separuh dari orang dewasa di Framingham Heart Study yang telah mengalami
infark miokard memiliki kadar kolesterol normal, penemuan lain yang didukung oleh penelitian
lain, telah mendorong peneliti untuk mencari faktor lain yang berkontribusi untuk terbentuknya
aterosklerosis. Meskipun teori yang berlaku untuk penyakit aterosklerotik sejak 1960-an telah
terfokus pada kolesterol, namun baru-baru ini dipikirkan kemungkinan-kemungkinan lain seperti
peningkatan tekanan darah dan inflamasi sistemik yang ternyata berperan penting dalam
patofisiologi terjadinya aterosklerosis. Sebuah penanda sederhana, yaitu serum protein C - reaktif
(CRP), terbukti menjadi suatu komponen yang penting untuk menilai risiko penyakit
kardiovaskuler pada orang dewasa. CRP merupakan reaktan fase akut. peradangan akut dari
infeksi ringan dengan mudah dapat meningkatkan kadar CRP ( batas atas normal < 0,5 mg /
dL). Namun sekarang telah ditemukan penanda yang lebih spesifik yaitu CRP sensitivitas tinggi /
5
Highly specified C-Reactive Protein (hsCRP) mendeteksi variasi dalam tingkat kurang dari 0,1
mg / dL.
Studi pada orang dewasa yang memiliki infark miokard menunjukkan peningkatan hsCRP,
nilai-nilai puncak yang lebih tinggi memprediksi hasil yang lebih buruk dan infark yang lebih
besar. Orang dewasa yang memiliki kadar hsCRP tinggi, berbulan-bulan atau tahun setelah suatu
kejadian koroner akut memiliki risiko kekambuhan yang secara signifikan lebih besar. Dalam
sebuah studi kohort besar menunjukkan bahwa pria dan wanita yang secara klinis tanpa penyakit
aterosklerotik namun memiliki nilai-nilai CRP lebih tinggi dari kisaran normal, sangat beresiko
untuk terjadinya penyakit kardiovaskular di masa depan. Pada orang dewasa, risiko relatif untuk
terjadinya penyakit kardiovaskular penyakit masa depan rendah jika pada pemeriksaan hsCRP
didapatkan nilai CRP <1 mg / L, kemudian risiko sedang pada mereka dengan kadar hsCRP dari
1,0-3,0 mg / L dan tinggi pada mereka dengan kadar hsCRP > 3.0 mg / L. Hubungan antara
hsCRP dan risiko koroner masih belum jelas. Sampai saat ini sangat mungkin bahwa yang
peradangan pembuluh darah ringan memberikan kontribusi baik untuk terjadinya aterosklerosis
6
Bagan 1. Patogenesis aterosklerosis
Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga
saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan respons komponen dinding pembuluh
darah dengan pengaruh unik berbagai stressor (sebagian diketahui sebagai faktor resiko) yang
terutama dipertimbangkan.Teori patogenesis yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respons
terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intimayang mengawali inflamasi kronik
Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan yang terdapat dalam hidup keseharian.
dan toksin (misal, homosistein atau LDL-C teroksidasi). Agen infeksius (Chlamydia
pneumoniae) juga dapat menyebabkan cedera. Dari kesemua agen ini, efek sinergis gangguan
7
hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikan
Kepentingan teori patogenesis respons terhadap cedera adalah cedera endotel kronis yang
menyebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbulnya aterosklerosis. Berbagai
kadar stress yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan menguatnya hipertensi
Dinding arteri terdiri atas lapisan konsentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot polos, dan
matriks ekstrasel dengan serabut elastik dan kolagen yang dapat terlihat dengan jelas. Ketiga
Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang membatasi arteri dan merupakan satu-satunya
bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal penting
mengenai endotel adalah: (1) mengandung reseptor untuk LDL-C (LDL kolesterol) dan bekerja
sebagai sawar dengan permeabilitas yang sangat selektif, (2) memberikan permukaan
nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor
agregasi trombosit), dan oleh sekresi plasminogen, (3) mensekresi oksida nitrat (suatu
8
vasodilator kuat) dan (4) berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrpfag, limfosit T, dan sel-
Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel otot polos,
kolagen, dan elastin. Lapisan intima melindungi lapisan media dari komponen-komponen darah.
Lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah dan terdiri atas
sebagian sel-sel otot polos dan fibroblast; lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu
pembuluh darah kecil yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh darah. Pada
aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehinga menyebabkan
terbentuknya ateroma. Hipotesis respons terhadap cedera memperkirakan bahhwa langkah awal
dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan
produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor
lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas
dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan
mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yang
rendah, diabetes melitus, defisiensi estrogen, hipertensi, dan adanya derivat merokok. Sebaliknya
kadar HDL-C yang tinggi bersifat protektif terhadap timbulnya CAD bila terdiri atas sedikitnya
25% kolesterol total. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos
subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila terpajan
dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi foam cell, yang beragregasi dalam lapisan
9
intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya deposisi lipid dan
jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur.9
Ruptur menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan
meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya deposisi lemak mengubah
plak fibrosaa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdaraha, ulserasi, kalsifikasi, dan
kardiovaskuler pada pasien anak di masa depan. Hanya sebagian kecil dari anak yang diteliti
yang berasal dari keturunan orang tua dengan infark miokard awal dengan kolesterol LDL
tinggi. Hal ini menunjukkan bahwa setidaknya sebagian dari risiko penyakit jantung keluarga
tidak berhubungan dengan hiperkolesterolemia dan mungkin lebih berhubungan dengan suatu
inflamasi vaskuler. Bahkan, salah satu studi menemukan bahwa anak-anak dengan orangtua yang
memiliki riwayat infark miokard terjadi peningkatan kadar hsCRP. Meskipun hasil ini menarik,
tidak ada data yang tersedia pada tahun 2006 menunjukkan peran spesifik untuk hsCRP sebagai
alat skrining lipid dalam praktek pediatrik sehari-hari. Namun, tes mungkin bermakna pada
beberapa pasien berisiko tinggi yang dinilai dari riwayat penyakit jantung pada keluarga atau
dengan kadar lipid yang cukup tinggi. Penilaian hsCRP akan bermakna untuk memprediksi
Pemahaman tentang peran dari inflamasi pada aterosklerosis menimbulkan pemikiran baru
tentang terapi pada orang dewasa, termasuk asam asetilsalisilat, vitamin E dan C, dan
10
betakaroten. Namun, sebuah studi besar baru-baru ini dilakukan pada orang dewasa tidak
menemukan perbedaan dalam mortalitas selama 5 tahun, meskipun terjadi peningkatan kadar
serum vitamin E dan C dan betakaroten. Tapi dalam dua penelitian terakhir telah menunjukkan
dilatasi dan peningkatan aliran darah pada arteri brakhialis pada anak setelahtelah diberikan
suplementasi vitamin E dan C secara rutin pada. Penelitian ini dilakukan pada anak-anak dengan
hiperlipidemia.
Homosistein adalah faktor risiko lain untuk terjadinya penyakit arteri koroner yang
belakangan ini semakin dipahami perannya. Dibawah ini dipaparkan tiga pembuktian adanya
(1) Dalam studi kohort besar orang dewasa, termasuk salah satunya Framingham Heart Study,
hiperhomosisteinemia ringan dapat dijadikan acuan untuk memprediksi suatu penyakit jantung
koroner,
(2) homosistein itu sendiri menyebabkan penyakit vaskular pada model hewan dan
(3) Pada pasien usia muda dengan hiperhomosisteinemia berat karena kelainan genetik yang
langka yaitu defisiensi cystathionine β-synthase. Pasien dengan kelainan ini terdapat defisiensi
enzim yang membantu proses absorpsi dan metabolisme vitamin B12 (cobalamine), folat, atau
Asosiasi dari kelainan genetik yang sering dan umum ditemukan adalah dengan bentuk
abnormal dari suatu enzim yaitu metiltetrahidrofolat reduktase yang dialami oleh sekitar
seperempat peduduk ras Kaukasia. Dengan adanya suatu abnormalitas struktur dari enzim yang
11
berperan dalam pembentukan folat tersebut maka proses biokimiawi pembentukan folat akan
terhambat sehingga kadar homosistein dalam darah dan urin akan meningkat. Hal ini juga dapat
terjadi pada pasien dengan intake folat yang rendah. Pentingnya untuk mengatasi kekurangan
folat telah disadari di akhir 1990-an, dilakukan pemberian suplementasi folat universal yaitu
dengan pemberian sereal dan produk biji-bijian untuk mencegah terjadinya neural tube defect
pada anak. Namun hal ini malah mengaburkan data pada hubungan antara suplementasi folat dan
penyakit jantung koroner. Dalam suatu studi kohort besar pada pasien anak-anak yang dilakukan
oleh The Dietary Intervention Study in Children ( DISC ) disimpulkan bahwa kadar homosistein
tidak terlalu bermakna pada praktik klinis untuk penanda adanya penyakit jantung koroner pada
anak.
Sindroma metabolik, yang sebelumnya disebut sindrom X, adalah kumpulan faktor risiko
kardiovaskular yang terkait dengan progresivitas terjadinya aterosklerosis. Pada orang dewasa,
obesitas sentral, kadar HDL rendah dan trigliserida tinggi. Beberapa peneliti telah
mendeskripsikan prevalensi sindroma metabolik pada anak dan remaja. Perkiraan berkisar antara
4 % sampai 12,7% dari penduduk usia 13-19 tahun. Kumpulan faktor-faktor risiko tersebut
menempatkan anak dan remaja pada risiko tinggi untuk terjadinya penyakit aterosklerotik saat
dewasa. Hal ini harus diperhatikan dengan baik oleh para klinisi dan menekankan modifikasi
lifestyle, termasuk diet. Indeks masa tubuh (IMT) di atas persentil ke-95 untuk usia di masa
12
kanak-kanak merupakan faktor risiko untuk terjadinya sindrom metabolik di masa yang akan
datang.
Lipoprotein(a) atau Lp(a) adalah sebuah varian dari partikel LDL dengan porsi protein
terikat secara kovalen yang disebut apolipoprotein (a). Partikel ini diukur pada profil lipid
standar. Kadar LDL yang tinggi dianggap bersifat aterogenik, tidak hanya berpartisipasi dalam
pembentukan plak atheromatous tetapi juga merusak fibrinolisis dengan mencegah aktivasi
plasminogen normal sehingga menyebabkan timbulnya trombosis vaskuler. Lp(a) kadar tinggi
berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner dan stroke. Sebagian besar
manusia memiliki kadar normal kurang dari 74 nmol / L. Pada pasien dengan kadar Lp(a) yang
tinggi (lebih dari 100 mg / dL) sebaiknya mendapatkan perhatian khusus dan dipertimbangkan
untuk pemberian pengobatan pada pasien. Permberian dengan dosis Farmakologi dari niacin
efektif untuk menurunkan kadar LP(a), tetapi pada kebanyakan anak remaja merasa sulit untuk
mentoleransi obat ini. Selain itu efek samping cukup banyak, sehingga tidak banyak digunakan
dalam praktik. Lovastatin telah menghasilkan beberapa pengurangan LP(a) ringan pada orang
X. BIOKIMIA LEMAK
Lemak dalam hal ini termasuk kolesterol dan sterol lain, trigliserida, dan asam lemak bebas
sangat penting bagi kehidupan. Pada manusia, semua komponen lemak kecuali asam lemak
esensial ( termasuk prekursor dasar asam lemak tak jenuh ganda misalnya, asam linoleat atau
13
asam linolenat) didapat secara endogen ( disintesis di hati dan jaringan adiposa ), tetapi diet
Kolesterol sebagian diserap dari diet dan sebagian disintesis oleh hati. Sumber diet kolesterol
yang diserap di usus adalah berasal dari produk hewani. 30 sampai 50% dari asupan makanan
tinggi kolesterol akan diserap. Setelah diserap kolesterol akan diesterifikasi dan dibawa ke
jaringan tubuh dan organ-organ melalui plasma dalam bentuk partikel lipoprotein.
Lemak, dalam bentuk asam lemak dan trigliserida ( tiga asam lemak esterifikasi dengan
gliserol), keduanya berasal dari sumber-sumber makanan dan dari sintesis endogen, termasuk
Asam lemak dapat "jenuh," dengan hidrogen pada karbon masing-masing, "tak jenuh
tunggal," dengan satu ikatan karbon ganda ( rangkap ), atau "tak jenuh majemuk" dengan 2-6
ikatan rangkap. Asam lemak alami yang didapat dari diet biasanya dalam konfigurasi "cis" pada
setiap ikatan rangkap. Proses metabolisme dan pembusukan asam lemak tak jenuh majemuk (
polyunsaturated fatty acid ) dipengaruhi oleh oksigen, cahaya, dan panas, karena itu proses
pengolahan makanan terutama katalisasi hidrogenasi harus diperhatikan untuk menghindari bau
tengik dan produksi asam lemak non alami ( konfigurasi “trans”). Asam lemak tak jenuh dengan
konfigurasi “trans” banyak ditemukan pada bahan makanan dengan kandungan lemak yang
ringan. Secara umum, proporsi yang lebih besar dari lemak terhidrogenasi parsial, semakin besar
proporsi asam lemak yang tidak diinginkan. Asam lemak tak jenuh dengan konfigurasi trans
tidak hanya berperan seperti asam lemak jenuh yaitu meningkatkan kadar LDL dalam darah
namun juga menurunkan kadar HDL dan diet makanan seperti ini harus diminimalkan.
14
Kolesterol diet (biasanya tidak lebih dari 300 mg / hari) diesterifikasi kembali menjadi asam
lemak dalam plasma. Trigliserida diet ( biasanya puluhan gram ) didegradasi oleh lipase di usus,
15
Gambar 1. Struktur lipoprotein secara umum
Kolesterol ester dan lemak netral seperti trigliserida tidak larut dalam air oleh karena itu
dibawa dalam aliran darah bentuk lipoprotein. Asam lemak bebas dalam plasma berikatan
dengan albumin dan dengan cepat diambil oleh jaringan untuk re-esterifikasi atau untuk
pembakaran. Lipoprotein terdiri dari hidrofobik lipid ( trigliserida dan kolesterol ester ) di bagian
dalam dan apoproteins, fosfolipid, dan kolesterol bebas (unesterified) di luar. Ada beberapa jenis
1. Kilomikron disintesis di usus dari trigliserida diet, kolesterol, dan apolipoproteins yang
disintesis dalam hati. Kilomikron memiliki lipoprotein apo A, apo C, dan apo C-II.
Kilomikron membawa trigliserida ke otot dan jaringan adiposa, di mana proses tersebut
dikatalisis oleh lipoprotein lipase. Kehilangan trigliserida, apo A, dan C dan memperoleh
apo E. Kilomikron sisa diambil oleh hati melalui reseptor apo E kemudian didegradasi.
16
Gambar 2. Peristiwa metabolik yang dialami kilomikron
2. VLDL diproduksi di hati, terutama selama puasa, sebagai sumber utama trigliserida
ketika chylomicrons tidak hadir. VLDL disekresi ke dalam aliran darah dan trigliserida
yang dibuang ke perifer ( jaringan ekstrahepatik ) oleh lipoprotein lipase. Sisa-sisa VLDL
penyediaan membran sel dan jaringan. Setiap partikel LDL membawa molekul
apolipoprotein B-100, protein yang bertanggung jawab atas pembersihan LDL dari
plasma karena terdapat reseptor dari apolipoprotein tersebut di hepar dan jaringan
ekstrahepatik. VLDL merupakan prekursor IDL, IDL merupakan prekursor LDL. Hanya
satu molekul apo B-100 yang terdapat dalam setiap partikel lipoprotein ini. Jadi setiap
partikel LDL berasal dari hanya satu partikel VLDL. Dua peristiwa yang mungkin terjadi
akan dialami oleh IDL yaitu langsung diambil oleh hati oleh reseptor LDL atau
17
dikonversikan menjadi LDL. Pengiriman ke jaringan diatur oleh jumlah reseptor LDL,
sistem umpan balik negatif yang ketat untuk mencegah sintesis kolesterol dan regulasi
reseptor LDL. Reseptor LDL akan normal ketika LDL ekstraseluler melimpah. Penelitian
terbaru telah mencatat terjadinya peningkatan risiko kejadian aterosklerosis pada orang
4. HDL adalah lipoprotein padat dan terkecil. Protein utama (apoproteins) di HDL adalah
apo AI, apo A-II, apo C, dan apo E. HDL adalah lipoprotein utama yang bertanggung
lain kembali ke hati. HDL juga mengangkut kolesterol dari lipoprotein lain seperti LDL
Semua siklus lipoprotein plasma merupakan komponen satu atau lebih siklus
metabolisme yang saling berhubungan dan bersama-sama bertanggungjawab atas proses yang
XI. HIPERLIPIDEMIA
Tingkat kolesterol adalah tergantung usia. Anak-anak memiliki tingkat yang lebih rendah
daripada orang dewasa. Pedoman NCEP nilai batas normal HDL, trigliserida, dan LDL
19
Normal < 170 < 110 — —
Borderline 170–199 110–129 — —
Meningkat > 200 > 130 — —
Persentil ke-5
Usia 5–9 tahun
Laki-laki 125 65 39 31
Perempuan 130 70 37 33
Usia 10–14 tahun
Laki-laki 123 66 38 33
Perempuan 128 70 38 38
Usia 15–19 tahun
Laki-laki 116 64 31 38
Perempuan 124 61 36 40
Persentil ke-50
Usia 5–9 tahun
Laki-laki 164 93 56 53
Perempuan 168 101 54 57
Usia 10–14 tahun
Laki-laki 160 97 57 61
Perempuan 163 97 54 72
Usia 15–19 tahun
Laki-laki 150 96 47 71
Perempuan 160 96 53 70
Persentil ke-75
Usia 5–9 tahun
Laki-laki 180 106 65 67
Perempuan 184 118 63 73
Usia 10–14 tahun
Laki-laki 178 112 63 80
Perempuan 179 113 60 93
Usia 15–19 tahun
Laki-laki 170 112 54 94
Perempuan 177 114 63 90
Persentil ke-95
Usia 5–9 tahun
Laki-laki 209 133 76 104
Perempuan 211 144 75 108
Usia 10–14 tahun
Laki-laki 208 136 76 129
Perempuan 207 140 72 135
20
Usia 15–19 tahun
Laki-laki 203 134 65 152
Perempuan 209 141 76 136
Tabel 2. Pedoman NCEP batas normal HDL, trigliserida, dan LDL
XII. DIAGNOSIS
Hal ini bermakna untuk membedakan hiperlipidemia primer (keluarga) dari hiperlipidemia
sekunder. Dalam pediatri, sebagian besar kasus hiperlipidemia primer, namun penyebab
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana sesuai indikasi. Di antara
mereka dengan hiperlipidemia primer, kebiasaan diet yang buruk, kurang olahraga, intoleransi
glukosa, dan obesitas sering sekali menyebabkan tingginya kadar kolesterol darah sehingga
menjadi penyulit dari gangguan lipid familial. Beberapa kelainan lipid dalam keluarga secara
dominan akan diturunkan dari tingkat gen. Individu heterozigot memiliki kadar lemak tinggi, tapi
umumnya manifestasi klinik asimtomatik, kemudian akan muncul gejala apabila telah sampai
pada kondisi sawal stroke, angina, infark miokard, atau kematian mendadak pada dekade
keempat atau kelima kehidupan. Namun, pada individu homozigot, xanthomas, arcus kornea dan
penebalan tendon dapat muncul bahkan sebelum pubertas dan dapat berkembang menjadi
penyakit kardiovaskular di masa remaja. Meskipun banyak gen mempengaruhi tingkat lipid,
terdapat beberapa kondisi yang telah dapat dibedakan dan dikenali berdasarkan riwayat keluarga
Familial combined hiperlipidemia adalah tipe yang paling umum dari hiperlipidemia
yang diwariskan. kelainan ini adalah autosomal dominan dan ditemukan pada 1 dari 100
21
individu. Pasien dengan penyakit jantung koroner awal, 10 % hingga 15% membawa diagnosis
ini. Sepertiga pasien dengan Familial combined hiperlipidemia terjadi peningkatan terutama
LDL, sepertiga lain terjadi peningkatan trigliserida tanpa disertai peningkatan LDL dan sepertiga
yang paling dipahami secara biokimiawi. Penyebabnya adalah defek genetik pada gen reseptor
LDL. Individu dengan heterozigot memiliki penurunan jumlah reseptor aktif sedangkan
homozigot tidak memiliki atau hanya sedikit memiliki reseptor LDL yang fungsional.
Kekurangan heterozigot memiliki prevalensi 1 dari 500 orang di Amerika Serikat (0,2%). Pasien-
pasien seperti ini umumnya memiliki kadar kolesterol total dalam kisaran 200 hingga 500
mg/dL. Mereka memiliki riwayat keluarga dengan kolesterol tinggi dan penyakit jantung koroner
dini dan memerlukan terapi farmakologis. Aterosklerosis prematur terlihat di 30% dari orang
penduduk di Kanada, Perancis, Afrika selatan dan Libanon. Individu dengan defek reseptor LDL
homozigot jarang ditemukan, prevalensinya sekitar satu dalam satu juta orang dan memiliki
tingkat kolesterol yang sangat tinggi total 500 sampai 1.000 mg / dL. Kondisi ini pada anak-anak
dapat menimbulkan infark miokard dan biasanya pengobatan farmakologis tidak efektif. Terapi
yang dapat dipertimbangkan untuk kondisi seperti ini adalah plasmapheresis atau transplantasi
hati. Pada kelainan dimana reseptor LDL tidak ditemukan sama sekali (pasien dengan
hiperkolesterolemia familial homozigot dengan mutasi), statin yang sama sekali tidak efektif
pada dosis standar. LDL apharesis dengan perangkat seperti Liposorber sangat efektif dan
22
membawa resiko yang lebih rendah daripada transplantasi hati. Pendekatan terapi genetik telah
familial, dengan prevalensi yang sama untuk bentuk heterozigot dan homozigot. Familial
mutasi pada protein apolipoprotein B sendiri, bukan karena mutasi reseptor LDL. Kondisi ini
jarang terjadi. Pasien ini secara klinis sulit dibedakan dengan pasien dengan hiperkolesterolemia
familial heterozigot. Respons terhadap terapi farmakologis, termasuk statin dan agen yang lain
dengan HDL rendah. Biasanya diperburuk dengan diabetes melitus tipe 2 dan obesitas. Suatu
kilomikronemia. Pada kelainan homozigot terdapat defisiensi lipoprotein lipase atau kofaktor
enzim tersebut apolipoprotein C-II, menyebabkan peningkatan kilomikron dalam plasma dan
dapat menimbulkan pankreatitis berulang. Kadang dapat timbul xanthoma, tetapi risiko
ditemukan kadar HDL yang rendah. Salah satu kelainan alel dari gen apo A-I ditemukan di 32%
dari orang dewasa dengan penyakit arteri koroner berat dan 3 sampai 4% dari mereka yang tidak
PJK.
Peningkatan trigliserida + HDL Diabetes mellitus tipe 2 dan profil Familial hypertriglyceridemia
rendah lipid serupa (risiko tinggi untuk terjadinya
sindroma metabolik)
23
Peningkatan trigliserida sedang dan Profil lipid serupa ( TG naik, LDL Familial combined hyperlipidemia
LDL naik atau keduanya )
Hanya HDL rendah HDL rendah, penyakit jantung Familial hypoalphalipoproteinemia
koroner dini
HDL tinggi (> 10 nmg/dL), LDL Jarang terdapat penyakit jantung Variasi normal, sekitar 20 %
normal koroner dini terdapat peningkatan kolesterol total
Tabel 3. Fenotip dan riwayat keluarga pada pasien anak dengan kelainan lipid
• Diabetes mellitus
kardiovaskuler
• Kehamilan
• Hipotiroidisme
• Hipopituitarisme
• Anoreksia nervosa
Kelainan hepatobilier
• Semua hepatitis
• kolestasis intrahepatik
Penyakit ginjal
• Sindroma nefrotik
24
• sindroma uremik hemolitik
• Kortikosteroid
• Tiazid
• Beta bloker
• Kontrasepsi oral
• Pengobatan anti-epilepsi
• Etanol
dalam keluarga atau penyakit arteri koroner dini setelah usia 2 tahun. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa skrining selektif kadang sering luput karena ketergantungannya pada
riwayat keluarga. Seringkali riwayat keluarga yang lengkap tidak tersedia. Oleh karena itu,
pasien dengan riwayat keluarga yang tidak diketahui dapat di skrining dengan pertimbangan
dokter tentunya disesuaikan menurut pedoman NCEP. Penyedia layanan kesehatan juga akan
memeriksa profil lipid puasa atau total kolesterol pada anak-anak yang memiliki faktor risiko
seperti obesitas, hipertensi, atau merokok. Pedoman NCEP tahun 1991 menyatakan skrinig awal
dengan memeriksakan kolesterol total hanya untuk anak-anak dengan riwayat keluarga
hiperkolesterolemia. Hasilnya sering didapat positif palsu maupun negatif palsu. Ternyata setelah
dilakukan penelitian, varin terswebut disebabkan oleh karena belum memperhitungkan kolesterol
HDL. Sehingga saat ini pedoman NCEP untuk orang dewasa menyarankan skrining terbaik
25
dengan kolesterol total dan kolesterol HDL dibanding hanya menggunakan kolesterol total saja.
Menambahkan HDL kolesterol ke dalam skrining memang menambah biaya awal tapi akan
Bagan 2. Pendekatan skrining kolesterol yang direkomendasikan oleh NCEP pada anak dan remaja
Kebiasaan diet di antara anak-anak di Amerika telah berubah selama beberapa dekade
terakhir. Anak-anak, seperti semua orang Amerika, lebih sering makan di luar, mengkonsumsi
sekitar 32% dari kalori mereka di luar rumah antara tahun 1994 dan 1996 dibandingkan dengan
26
18% pada 1977-1978. Makanan yang dimakan di luar rumah biasanya lebih tinggi kadar total
asam lemak jenuh dan rendah kalsium, besi, dan serat dibanding makanan yang dimakan di
rumah. Ada saran dalam beberapa tahun terakhir bahwa kebiasaan makan pada masa bayi dapat
memiliki dampak yang signifikan terhadap pola kolesterol anak dan bahkan pada tingkat
dewasa. Sebuah meta-analisis terbaru dari 1.532 anak-anak Inggris dan orang dewasa
menunjukkan bahwa menyusui dikaitkan dengan peningkatan kolesterol total dan LDL pada
masa kanak-kanak serta kolesterol total dan LDL yang rendah di usia dewasa.
Dari sudut pandang manajemen kelainan lipid, pada pasien yang rentan terhadap
hipertrigliseridemia secara genetik dan untuk pasien dengan obesitas atau riwayat keluarga
diabetes melitus tipe 2, tren makanan cepat saji, jus dan gaya hidup yang buruk akan sangat
merugikan.
Pengobatan secara diet adalah prioritas pertama dari intervensi dalam semua dislipidemia
pada masa kanak-kanak, seperti juga pada populasi dewasa. Diet modifikasi lebih ditekankan
pada rentang usia anak-anak daripada untuk orang dewasa karena agen farmakologis yang telah
diuji lebih aman pada orang dewasa dibanding anak-anak. The NCEP telah merekomendasikan
dua tingkatan pendekatan gizi, yang juga diadopsi dari American Heart Association dan
American Academy of Pediatrics. Pertama mengurangi asupan lemak total kurang dari 30% dari
total kalori, dengan target asam lemak jenuh kurang dari 10% dari total kalori dan asupan
kolesterol kurang dari 300 mg / hari. Langkah kedua adalah membatasi asupan asam lemak jenuh
hingga kurang dari 7% dari kalori harian. Dalam prakteknya, Langkah pertama diet mudah
27
dicapai karena relatif sedikit anak-anak di Amerika mengkonsumsi terlalu banyak kolesterol,
Konseling gizi sangat membantu untuk pasien dengan target penurunan kadar lemak
lebih signifikan. Seperti yang ditargetkan pada diet langkah dua. Uji intervensi diet pada orang
dewasa dengan menggunakan langkah pertama diet NCEP menunjukkan penurunan total
kolesterol antara 10 dan 15%. Beberapa studi menunjukkan efektivitas intervensi diet pada anak-
anak. Salah satu studi menunjukkan bahwa diet langkah pertama menurunkan kadar kolesterol
total dan kolesterol LDL sebesar 12. Studi-studi lain telah menemukan penurunan kolesterol total
Intervensi diet lainnya berdampak pada tingkat kolesterol dalam usia anak. Satu studi
kecil pada anak-anak dengan hiperkolesterolemia menunjukkan bahwa suplementasi serat dapat
menurunkan kadar kolesterol sambil menjaga kadar HDL dalam plasma dan lebih efektif
daripada hanya mengikuti Langkah pertama diet NCEP. Serat tampaknya memiliki efek
independen untuk mengurangi kolesterol pada anak-anak. Dewasa ini salah satu studi difokuskan
kepada diet asam lemak tak jenuh tunggal dan ganda, karena telah di dapatkan suatu kaitan
dengan penurunan mortalitas dan morbiditas pada infark miokard pada orang dewasa. Ini belum
dapat dievaluasi secara sistematis pada pasien anak, walaupun banyak praktisi telah
Pada pasien dewasa pengurangan intake karbohidrat harian dalam pemenuhan kebutuhan
kalori sehari-hari merupakan pendekatan yang efektif untuk menurunkan kelebihan berat badan
dan risiko untuk terjadinya sindroma metabolik. Salah satu studi menyatakan bahwa orang
dengan konsumsi harian rendah karbohidrat menunjukan penurunan berat badan yang signifikan
dalam waktu yang relatif cepat ( 6 bulan ) dibandingkan dengan orang yang mengkonsumsi
28
makanan rendah lemak jenuh, penurunan berat badan membutuhkan waktu lebih lama ( 12
bulan). Perlu diperhatikan bahwa terdapat beberapa jenis karbohidrat. Yang kita fokuskan adalah
mengurangi konsumsi karbohidrat dengan indeks glikemik yang tinggi, misalnya : roti, sereal,
nasi dan kentang. Sedangkan makanan dengan indeks glikemik rendah dicirikan dengan
komposisi karbohidrat kompleks seperti : nasi merah, puding, madu, jus apel, jus jeruk, sayuran,
pisang kiwi, mangga dan yoghurt. Indeks glikemik menggambarkan kecepatan pemecahan
makanan menjadi glukosa. Makanan dengan indeks glikemik tinggi akan mempercepat kenaikan
glukosa dalam darah. Beberapa studi pada anak menunjukkan terjadi penurunan berat badan
yang cukup signifikan pada anak dengan diet makanan yang memiliki indeks glikemik rendah.
Dimana penurunan berat badan akan sangat efektif untuk menurunkan kolesterol total,
trigliserida dan meningkatkan HDL dan ini merupakan target dari intervensi nutrisi pada anak
dengan kegemukan.
Beberapa dokter anak telah menyuarakan keprihatinan bahwa diet ini akan menghambat
pertumbuhan dan perkembangan anak, namun, studi Diet Intervensi pada Anak-anak
menunjukkan bahwa anak-anak pada Langkah Satu diet memiliki pertumbuhan dan
perkembangan yang sama dengan anak-anak diet biasa namun dengan tingkat kolesterol sedikit
29
lebih rendah. Studi lain menunjukkan bahwa konsumsi rendah makanan berlemak tidak
mempengaruhi perkembangan sistem saraf pusat. Dalam hal ini diet tinggi protein
lebih jelas kaitannya dengan pertumbuhan sistem saraf pusat pada anak. Sehingga dapat
disimpulkan bahwa pembatasan diet lemak aman bahkan pada anak-anak kurang dari 5 tahun.
selain itu juga dapat dilakukan pendekatan yang bersifat edukatif tentang diet rendah kolesterol
di sekolah sekolah.
Beberapa macam nutrisi dapat memodifikasi profil lemak. Sterol tertentu misalnya, mirip
struktur kolesterol tetapi tidak diserap oleh usus halus. Ini dapat menurunkan kolesterol dengan
jalur menghambat penyerapan kolesterol, baik dalam bentuk makanan maupun asam
empedu. Sebagai bagian dari diet rendah lemak pada orang dewasa, stanol menurunkan
kolesterol total sebesar 8 sampai 10%, di samping penurunan 7% dari diet rendah lemak saja.
Beberapa penelitian telah dilakukan pada anak-anak, pemberian dari margarin stanol ester
kepada 24 anak-anak didapatkan penurunan dari kolesterol total dan LDL masing-masing
sebesar 14 dan 18%, setelah 12 minggu. Pada orang dewasa, n-3 asam lemak tak jenuh ganda
(asam lemak omega-3) telah terbukti mengurangi resiko kematian kardiovaskular setelah infark
miokard, namun tidak ada data yang tersedia untuk anak-anak. Ikan merupakan sumber yang
kaya asam lemak omega-3. Untuk anak-anak dengan trigliserida tinggi, khususnya mereka yang
tidak mengkonsumsi asam lemak omega 3, suplementasi dapat direkomendasikan. Suatu bentuk
asam lemak omega 3 lemak dimurnikan tersedia (Omacor) namun obat ini mahal dan sampai saat
30
XVII. INTERVENSI FARMAKOLOGIS
Studi pada pasien dewasa menunjukkan penurunan yang signifikan pada morbiditas dan
mortalitas kardiovaskular dengan intervensi obat penurun kolesterol, tidak hanya kepada pasien
yang sudah memiliki penyakit jantung koroner, tetapi juga sebagai pencegahan primer pada
pasien dengan hiperkolesterolemia sedang. Seperti pada orang dewasa, obat penurun lipid dapat
sangat efektif pada anak-anak. Namun tidak cukup data yang tersedia untuk mempertimbangkan
potensi keuntungan jangka panjang maupun jangka pendek dari intervensi farmakologis pada
pasien anak dengan risiko penyakit jantung koroner berikut juga biaya dan risiko potensial dari
obat-obatan tersebut.
Dalam mengatasi ini suatu keadaan yang sulit dalam penanganan hiperlipidemia pada anak,
NCEP mengambil suatu pendekatan yaitu : setelah sekitar satu tahun dilakukan pendekatan gizi
dan perubahan gaya hidup, anak berumur 10 tahun atau lebih tua dengan hiperlipidemia berat,
yang didefinisikan sebagai kolesterol LDL lebih dari 190 mg / dL atau lebih dari 160 mg / dL
dengan dua faktor risiko tambahan untuk terjadinya penyakit jantung koroner, perlu untuk
dipertimbangkan intervensi farmakologis. Sedangkan untuk anak usia kurang dari 10 tahun, kita
baru hanya memberikan intervensi farmakologis apabila didapatkan riwayat hiperlipidemia berat,
penyakit jantung koroner di keluarga dan profil lipid yang sangat buruk.
Beberapa uji coba yang telah dilakukan pada anak-anak menunjukkan tingkat keberhasilan
untuk mengurangi kadar kolesterol yang mirip dengan orang dewasa. Kolestiramin dan
kolestipol adalah obat dari golongan resin yang mengikat kolesterol dalam asam empedu dan
menghambat penyerapan kolesterol di usus. Selain itu juga obat ini akan meningkatkan reseptor
LDL di jaringan. Terbukti dapat menurunkan kolesterol dari 10 hingga 15%. Obat ini tidak
31
absorpsi ke dalam darah sehingga tidak menimbulkan efek sistemik, namun pada beberapa
pasien anak yang mendapat pengobatan kolestiramin sediaan bubuk sering didapatkan keluhan
konstipasi. bentuk Tablet Kolesevelam tersedia dan dapat digunakan pada pasien yang tidak
Niacin dapat menjadi tambahan efektif untuk terapi anti lipid pada pasien dewasa. Namun efek
sampingnya berupa timbul ruam kemerahan di wajah, nyeri perut dan risiko hepatotoksisitas
membatasi penggunaannya pada anak-anak. HMG-CoA reduktase inhibitor, atau statin, adalah
obat pilihan utama untuk pasien dewasa dengan kadar kolesterol LDL tinggi dan telah digunakan
pada pasien anak dan remaja selama bertahun-tahun, namun hanya sedikit studi yang
membuktikan keamanan dan efektivitas penggunaan obat tersebut. Pravastatin diuji pada anak
laki-laki usia 8 sampai 16 tahun dan didapatkan penurunan kolesterol total sebesar 25% dan
kolesterol LDL sebesar 33%, tanpa efek samping apapun setelah 12 minggu diikuti. Gemfibrozil
dan turunan lainnya dari asam fibrat biasanya diberikan untuk pasien dengan hipertrigliseridemia
pada orang dewasa tetapi kadang juga digunakan untuk remaja dengan hipertrigliseridemia berat
dengan resiko pankreatitis ( trigliserida > 1000 mg/dL ). Pada anak tidak ada target khusus untuk
penurunan kadar trigliserida. Secara umum kadar trigliserida dikatakan tinggi jika >150 mg/dL.
Pengobatan terbaru yang digunakan pada pasien dewasa yang dimulai pada tahun 2002 yaitu
ezetimibe, yang bekerja secara selektif untuk menghambat absorpsi kolesterol di usus yang
ternyata efektif untuk menurunkan kadar LDL sebanyak 20 % dalam 12 minggu dengan efek
samping yang minimal. Namun obat ini belum banyak dipelajari pada pasien pediatri.
32
Dosis obat yang digunakan pada pasien dengan hiperlipidemia
Nama obat Dosis sediaan Kisaran dosis Keterangan
Bubuk kolestiramin Bubuk generik tidak BB < 40 kg: mulai dengan Tidak diserap sehingga
(Questran, Lo-Cholest) memiliki pilihan rasa, 2 gram/kgBB tidak menimbulkan efek
sedangkan kemudian 4 gram jika sistemik
Questran dan Lo-Cholest toleransi baik Efek samping : mual,
Memiliki pilihan rasa BB > 40 kg:mulai diatas 6 muntah, konstipasi
gram/kgBB
Dosis maksimal : 24
gram/kgBB
Kolesevelam (Welchol) Tablet 625 mg Dosis dewasa: 1.875 mg Tablet berukuran besar, sulit
Dosis anak : 30 mg/KgBB untuk dicerna anak
2-16 gr ( tablet )
Kolestipol ( Colestid ) Bubuk atau tablet 2 gr 5 -30 gr ( bubuk) -
LDL tidak terkontrol setelah
Ezetimibe ( Zetia ) Tablet 10 mg 10 mg pemberian statin
Lovastatin (eg, Mevacor) Tablet 10, 20, 40 mg Dosis anak : 10–20 mg
Dosis dewasa : 20–80 mg
Obat generik cukup
ekonomis
Merupakan pilihan utama
untuk hiperlipidemia pada
orang dewasa
Aman digunakan pada anak
Pravastatin (eg,
Pravachol) Tablet 10, 20, 40, 80 mg Dosis dewasa: 10–40 mg -
Simvastatin (eg, Zocor) Tablet 5, 10, 20, 40, 80
mg 5–80 mg -
Atorvastatin (eg, Lipitor) Tablet 10, 20, 40, 80 mg -
33
Gambar 6. Mekanisme kerja obat anti-hiperlipidemia
Untuk pasien dengan hiperkolesterolemia berat yang tidak responsif terhadap diet atau
intervensi farmakologis, plasmapheresis atau apheresis LDL dengan Liposorber telah berhasil
pada orang dewasa untuk menurunkan kolesterol total, LDL, trigliserida, dan lipoprotein (a), dan
memperlambat progresivitas timbulnya aterosklerosis. Teknik ini juga telah berhasil digunakan
pada pasien pediatrik. Pengobatan untuk meningkatkan HDL telah dikembangkan terutama pada
pasien dewasa.
34
XIX. PENDEKATAN KLINIS MULTIDISIPLIN
agar didapatkan hasil yang lebih memuaskan. Misalkan pendekatan konseling gizi dan aktivitas
aerobik disertai dengan pemantauan faktor risiko dan profil lipid. Dasar untuk konseling gizi tiaa
individu dilakukan pada kunjungan awal. Edukasi dilakukan pada keluarga dan anak dapat
mencakup dasar-dasar seperti pemahaman "kolesterol baik" dan "kolesterol jahat", asam lemak
jenuh, asam lemak konfigurasi trans, protein, gula, dan serat, dan lainnya. Metode "diet" untuk
anak-anak dapat mencakup dengan metode plate (Gambar 47-3). Secara umum, dinilai lebih
efektif melakukan substitusi terhadap makanan tertentu, dibandingkan dengan membatasi atau
meniadakan.
Dokter atau perawat bagian gizi praktisi harus melihat pasien dsecara komprehensif
mulai dari tinjauan riwayat penyakit keluarga, riwayat medis umum, tingkat aktivitas fisik dan
evaluasi kadar lipid. Penilaian kadar lipid puasa dalam 12 jam pertama memiliki makna terbaik.
Adalah penting untuk bertanya tentang paparan asap rokok, untuk mendorong anak-anak untuk
tidak merokok, dan untuk mendorong orang tua untuk tidak merokok di sekitar anak-anak
mereka karena telah terbukti terdapat penurunan kadar HDL pada anak yang terkena paparan
asap rokok. Perlu diberikan edukasi yang jelas tentang pengaruh gaya hidup dan hiperlipidemia
terhadap progresivitas timbulnya penyakit jantung koroner dan stroke. Ini membantu orang tua
dan anak-anak untuk melihat ini sebagai sebuah proyek jangka panjang. Perubahan gaya hidup
tampaknya akan lebih efektif dilakukan jika seluruh anggota keluarga aktif berpartisipasi.
35
Bagan 3. Alur tatalaksana pasien pediatri yang telah teridentifikasi dengan skrining kolesterol
XX. KESIMPULAN
Kelainan lipid pada anak berkontribusi terhadap risiko kardiovaskular di masa depan dan
oleh karena itu harus ditangani secara agresif. Pada sebagian besar kasus hiperlipidemia pada
anak, yang mungkin paling aman dan paling efektif dilakukan adalah pendekatan multidisiplin
yang meliputi kegiatan aerobik, konseling gizi, dan intervensi individual. Pemantauan harus
dilakukan untuk mencegah pembentukan pola perilaku negatif, karena implikasi kesehatan dari
dislipidemia akan muncul dan memberat di masa yang akan datang. Penelitian harus difokuskan
pada evaluasi jangka panjang obat antihiperlipidemia pada pasien anak dan mengembangkan
suatu penanda penyakit yang dapat digunakan untuk mengevaluasi efektivitas dari intervensi
pencegahan aterosklerosis.
36
DAFTAR PUSTAKA
1. Thom T, Haase N, Rosamond W, et al. Heart disease and stroke statistics 2006 update. A
report from the American Heart Association Statistics Subcommittee. Circulation
2006;113;85-151.
2. Kannel WB. Range of serum cholesterol values in the population developing coronary artery
disease. Am J Cardiol 1995;76:69C–77C.
3. Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention
Trial results II: the relationship of reduction in incidence of coronary heart disease to
cholesterol lowering. JAMA 1984;251:365–74.
4. Commitee on Nutrition. Policy Statement : Prevention of pediatric overweight and obesity.
Pediatrics 2003;112:424-30.
5. National Cholesterol Education Program. Report of the expert on blood cholesterol levels in
children and adolescents. Department of Health and Human Services (US); 1991 Sept. NIG
Publication No.: 91-2732.
6. Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics. Statement on cholesterol.
Pediatrics 1992;90:469–73.
7. Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics. Cholesterol in childhood.
Pediatrics 1998;101:141–7.
8. Gidding SS. New cholesterol guidelines for children circulation 2006;114:989-91.
9. Holman RL, Anderson JL, Cannon RO, III, et al. The natural history of atherosclerosis. Am J
Pathol 1958;34:209–35.
10. Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of
children and young adults. Arteriosclerosis 1989;9 Suppl I:119–32.
37