TUJUAN PEMBELAJARAN !

SETELAH
MENEMPUH PERKULIAHAN INI :
• MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN DEFENISI CHF
• MAHASISWA DAPAT MENJELASKAN ETIOLOGI CHF
• MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN TANDA DAN GEJALA CHF
• MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN PATOFISIOLOGI CHF
• MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN KOMPLIKASI CHF
• MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN TENTANG PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSTIK CHF
• MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN PENATALKSANAAN FARMAKOLOGI DAN NONFARMAKOLOGI PADA CHF
• MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN FOKUS PENGKAJIAN CHF
REVIEW ANATOMI FISIOLOGI Mengingat kembali

JANTUNG

Jantung terdiri dari :

Atrium kanan dan kiri
Ventrikel Kanan dan kiri
Katup semilunar pulmonal dan aorta
Katup atrioventrikuler trikuspidalis dan mitral
Lainnya ? Sebutkan !!!!!!!!!
 Aorta
Superior vena cava
Left
Right pulmonary artery
pulmonary artery Left atrium
Pulmonary trunk
Left
Right atrium pulmonary veins
Right
pulmonary veins Mitral
Fossa (bicuspid) valve
ovalis Aortic
Pectinate valve
Pulmonary
muscles valve
Tricuspid Left ventricle
valve
Papillary
Right ventricle
muscle
Chordae Interventricular
tendineae septum
Trabeculae Myocardium
carneae Visceral
Inferior pericardium
vena cava Endocardium
(e)
Figure 18.4e
FUNGSI SISTEM CARDIOVASCULAR
• MENSTRANSPORT DAN MENDISTRIBUSIKAN ZAT-ZAT ESENSIAL KE JARINGAN.
• MEMBUANG PRODUK SAMPAH.
• MENSUPLAI OXIGEN DAN NUTRIEN DALAM KEADAAN FISIOLOGIK YANG
BERBEDA-BEDA
• MENGATUR TEMPERATUR TUBUH.
• KOMUNIKASI HUMORAL.
KERJA SISTEM CARDIOVASCULAR
MENGHANTARKAN DARAH KESELURUH TUBUH UNTUK: Gangguan pada
• MENTRANSPORT OKSIGEN KE SEL. sistem
• MENTRANSPORT CO2 KELUAR DARI SEL. cardiovascular
• MENTRANSPORT NUTRIEN (GLUCOSE) KE SEL.
• MENYEBARKAN KOMPONEN SISTEM IMUN (SEL, ANTIBODI). mempengaruhi
• MENTRANSPORT SEKRESI KELENJAR ENDOKRIN. fungsi & kerja
jantung
CONGESTIF HEART
FAILURE ?
DEFINISI
Gagal Jantung atau Congestif Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi di mana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih
banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung
hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat (Udjianti, 2010).

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan
berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai
/ tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif
dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat (PERKI, 2015).
ETIOLOGI
Etiologi gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan
disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan metabolik (Udjianti, 2010).

• OVERLOAD VOLUME : OVER TRANSFUSION, HYPERVOLEMIA

• OVERLOAD TEKANAN : STENOSIS AORTA, HIPERTENSI, HIPERTROFI
KARDIOMIOPATI
• DISFUNGSI MIOKARD : KARDIOMIOPATI, MIOKARDITIS,
ISKEMIK/INFARK, DISRITMIA, KERACUNAN
• GANGGUAN PENGISIAN : STENOSIS MITRAL, STENOSIS
TRISKUPIDALIS, TAMPONADE KARDIAL, PERICARDITIS KONTRIKTIF
• PENINGKATAN KEBUTUHAN METABOLIK : ANEMIA, DEMAM,
PATHWAY
TANDA & GEJALA
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat
atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai

Tanda Gejala klinis pasien menurut Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu,
ronki paru, efusi pleura, peningkatan tekanan vena
(PERKI., 2015): jugularis, edema perifer, hepatomegali

Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional

jantung saat istrahat, kardiomegali, suara jantung ke
tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi
peptida natriuretic
LANJUTAN
Gagal jantung kiri
1. Kongesti pulmonal : dispnea, batuk, krekels
paru, kadar saturasi oksigen yang renda,
adanya bunyi jantung tambahan bunyi
jantung S3 atau “Gallop ventrikel “ bisa
dideteksi melalui auskultasi.
2. Dispenea saat beraktivitas (DOE), ortopnea,
dispnea noktrunal paroksimal (PND)
3. Batuk kering dan tidak berdahak diawal,
lama kelamaandapat berubah menjadi batuk
berdahak
4. Sputum berbusa (banyak) dan berwarna
Gagal jantung kanan
1. Kongesti pada jaringan viseral dan perifer
2. Edema ekstermitas bawah (edema
dependen), hepatomegali, asites (akumulasi
peningkatan cairan pada rongga peritoneum,
kehilangan nafsu makan, mual, kelemahan
dan peningkatan berat badan akibat
penumpukan cairan. (Brunner & Sudarth,
2013)
GAGAL
JANTUNG
KIRI

CHF
pink( berdarah)
5. Perfusi jaringan yang tidak memadai
6. Oliguria dan nokturia
7. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan
GAGAL
8. Gangguan pencernaan, pusing , sakit JANTUNG
kepala, gelisah, ansietas, kulit pucat, KANAN
deingin dan lembab.
 KLASIFIKASI
Menurut ACC (American College of Cardiology) atau
AHA (American Heart association) klasifikasi gagal
jantung terdiri atas :
1. Stadium A, pasien memiliki risiko tinggi
mengalami gagal jantung namun tidak memilik
struktur kelainan jantung ataupun tanda dan gejala
gagal jantung
2. Stadium B, pasien memiliki struktur kelainan
jantung namun tidak ada tanda dan gejala gagal
jantung
3. Stadium C, pasien memiliki struktur kelainan
jantung dan pernah atau saat ini sedang mengalami
tanda dan gejala sakit jantung
4. Stadium D, pasien berada pada stadium akhir
penyakit yang membutuhkan strategi pelaksanaan
khusus seperti alat bantu sirkulasi mekanikm infus
inotropik yang berkesinambungan, atau
transplantasi jantung (Robinson, 2014).
Menurut New York Heart Association (NYHA)
klasifikasi gagal jantung terdiri atas :
1. Kelas I, aktivitas fisik yang biasa dilakukan tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau
angina
2. Kelas II, pasien memiliki keterbatasan ringan
melakukan aktivitas fisik namun tidak terdapat
gejala saat istirahat. Aktivitas fisik yang biasa
dilakukan menyebabkan kelelahan,palpitasi,
dyspnea, atau angina
3. Kelas III, pasien memiliki keterbatasan yang nyata,
melakukan aktivitas fisik namun tidak terdapat
gejala saat istirahat. Aktivitas fisik yang lebih
ringan daripada yang biasa dilakukan menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau angina
4. Kelas IV, pasien tidak dapat melakukan aktivitas
fisik tanpa perasaan tidak nyaman, gejala juga
dirasakan pada saat istirahat. Rasa tidak nyaman
bertambah saat melakukan aktivitas.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI

AKUT DAN KRONIS

KANAN DAN KIRI
SISTOLE DAN DIASTOLE
BACKWARD DAN FOWARD
KOMPLIKASI
KERUSAKAN ATAU KEGAGALAN GINJAL
GAGAL JANTUNG DAPAT MENGURANGI ALIRAN DARAH KE GINJAL, YANG AKHIRNYA DAPAT MENYEBABKAN GAGAL GINJAL JIKA
TIDAK DITANGANI. KERUSAKAN GINJAL DARI GAGAL JANTUNG DAPAT MEMBUTUHKAN DIALYSIS UNTUK PENGOBATAN

MASALAH KATUP JANTUNG

GAGAL JANTUNG MENYEBABKAN PENUMPUKAN CAIRAN SEHINGGA DAPAT TERJADI KERUSAKAN PADA KATUP JANTUNG.

KERUSAKAN HATI
GAGAL JANTUNG DAPAT MENYEBABKAN PENUMPUKAN CAIRAN YANG MENEMPATKAN TERLALU BANYAK TEKANAN PADA HATI.
CAIRAN INI DAPAT MENYEBABKAN JARINGAN PARUT YANG MENGAKIBATKAN HATI TIDAK DAPAT BERFUNGSI DENGAN BAIK.

SERANGAN JANTUNG DAN STROKE

KARENA ALIRAN DARAH MELALUI JANTUNG LEBIH LAMBAT PADA GAGAL JANTUNG DARIPADA DI JANTUNG NORMAL, MAKA
SEMAKIN BESAR KEMUNGKINAN AKAN MENGEMBANGKAN PEMBEKUAN DARAH, YANG DAPAT MENINGKATKAN RESIKO TERKENA
SERANGAN JANTUNG ATAU STROKE.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• SCAN JANTUNG YAITU TINDAKAN PENYUNTIKAN FRAKSI DAN MEMPERKIRAKAN GERAKAN DINDING.
• SONOGRAM YAITU DAPAT MENUNJUKKAN DIMENSI PEMBESARAN BILIK, PERUBAHAN DALAM
FUNGSI/STRUKTUR KATUP ATAU AREA PENURUNAN KONTRAKTIL VENTRIKULER.
• KATETERISASI JANTUNG YAITU TEKANAN ABNORMAL MERUPAKAN INDIKASI DAN MEMBANTU
MEMBEDAKAN GAGAL JANTUNG KANAN DAN GAGAL JANTUNG KIRI DAN STENOSIS KATUP ATAU
INSUFIENSI.
• ENZIM HEPAR YAITU MENINGKAT DALAM GAGAL/KONGESTI HEPAR.
• ELEKTROLIT YAITU MUNGKIN BERUBAH KARENA PERPINDAHAN CAIRAN ATAU PENURUNAN FUNGSI
GINJAL, TERAPI DIURETIC.
• EKG
• OKSIMETRI NADI YAITU SATURASI OKSIGEN MUNGKIN RENDAH TERUTAMA JIKA GAGAL JANTUNG
KONGESTIF AKUT MENAJDI KRONIS (BARARAH DAN JAUHAR, 2013).
CTR (Cardio Thorax Ratio)
A+B/C

Jika hasil didapatkan lebih dari 0.5 maka menandakan

adanya pembesaran jantung

C
A : JARAK TERPANJANG ANTARA BATAS JANTUNG KANAN DENGAN DENGAN GARIS TENGAH ACOLUMNA VERTEBRALIS THORACALIS

B : JARAK TERPANJANG ANTARA BATAS JANTUNG KIRI DENGAN GARIS TENGAH COLUMNA VERTEBRALIS THORACALIS

C : JARAK TITIK TERLUAR BAYANGAN PARU KANAN DAN KIRI

CONTOH SOAL
PADA SEBUAH FOTO THORAX, SETELAH DIUKUR TERNYATA
DIDAPATKAN HASIL SEBAGAI BERIKUT
A : 6 CM
B : 14 CM
C : 30 CM

HITUNGLAH CTRNYA DAN TENTUKAN APAKAH PASIEN MASUK

KATEGORI ATAU TIDAK CARDIOMEGALY ATAU TIDAK
 JAWABAN

RUMUS = A+B/C (NORMAL <0.5)

6+14/30 = 0.66
KESIMPULAN MASUK KATEGORI KARDIOMEGALI
PEMERIKSAAN FISIK
• KULIT : SUHU, SIANOSIS
• JANTUNG : PEMBESARAN, BJ I,II,III, MURMUR
• PARU-PARU : RONCHI, WHEEZING, DISPNEA
• PERIFER : BENDUNGAN VENA SISTEMIK, VENA JUGULARIS
• HEPAR : HEPATOMEGALI, NYERI
• ABDOMEN : ASITES
• EKSTREMITAS : EDEMA, SIANOSIS
• EKG : TANDA PEMBESARAN JANTUNG, ARITMIA
• FOTO THORAKS : BESAR JANTUNG, BENDUNGAN PARU : ALVEOLI/INTERSTISIAL
PENATALAKSANAAN
CAMERON, CARTER, RIEGEL, LO, DAN STEWART (2009) MENGEMUKAKAN BAHWA SELF CARE MENJADI
KOMPONEN KUNCI KEBERHASILAN MANAGEMEN PASIEN HEART FAILURE YANG MELIPUTI:
1. PENGATURAN AKTIVITAS FISIK
2. PENGATURAN DIET
3. MONITOR BERAT BADAN
4. MANAJEMEN TERAPI
PENGATURAN AKTIVITAS FISIK
PEMBATASAN AKTIVITAS FISIK MISALNYA DUDUK DALAM POSISI TEGAK DAPAT
MENURUNKAN GEJALA KONGESTI VENA PULMONAL SERTA MENURUNKAN KERJA
JANTUNG. TINDAKAN ISTIRAHAT DI TEMPAT TIDUR AKAN MEMBANTU
MENINGKATKAN ALIRAN DARAH KE GINJAL SERTA MENINGKATKAN DIURESIS.
PENTING JUGA MEMBERIKAN KESEMPATAN BAGI PASIEN UNTUK TERLIBAT DALAM
MELAKUKAN AKTIVITAS SEHARI-HARI WALAUPUN DALAM KONDISI YANG TIDAK
MENDUKUNG
PENGATURAN DIET
PEMBATASAN KALORI SANGAT PENTING BAGI PASIEN OVERWEIGHT KARENA
PENURUNAN BERAT BADAN MENURUNKAN KEBUTUHAN JANTUNG DAN DAPAT
MENGURANGI GEJALA PENYAKIT
PEMBATASAN KONSUMSI GARAM AKAN MEMBANTU MENGURANGI RETENSI AIR,
DIMANA HAL INI JUGA BEREFEK MENURUNKAN KERJA JANTUNG. DIET YANG
DIANJURKAN YAITU RENDAH GARAM 1,5-2 GRAM/HARI, SANGAT PENTING UNTUK
MENDAPATKAN EFEK TERAPI YANG OPTIMAL.
MONITOR BERAT BADAN
BERAT BADAN BERLEBIH (OBESITAS) MERUPAKAN FAKTOR RISIKO TERHADAP
PERKEMBANGAN BURUK HEART FAILURE KHUSUSNYA TERHADAP PERUBAHAN
HEMODINAMIK SEPERTI PERUBAHAN VOLUME OVERLOAD YAITU TERJADI
PENINGKATAN AFTERLOAD DAN PRELOAD, HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI DAN
REMODELING. SEBAB ITU PENTING UNTUK MEMBERIKAN PEMAHAMAN BAGI
PASIEN MENGENAI PENTINGNYA MENGONTROL BERAT BADAN
INTERVENSI KEPERAWATAN KRITIS PADA CHF (TERRY
& WEAFER, 2013)
 KAJI BERAT BADAN PASIEN- INDIKATOR PERTAMA UNTUK PENINGKATAN CAIRAN ATAU
KEKURANGAN CAIRAN. PENINGKATAN BERAT BADAN 1 KG = 1000 CC RETENSI CAIRAN
KAJI SUARA PARU. SUARA CRACKLES DIBAGIAN BASAL KEDUA PARU AKAN MENINGKAT
JIKA GAGAL JANTUNG MEMBURUK
KAJI FRAKSI EJECTION DAN EKOKARDIOGRAM UNTUK MEMBANTU TERAPI YANG TEPAT
MONITOR BNP (PEPTIDE NATRIURETIK TIPE B). BNP LEBIH DARI 400 PG/ML MENUNJUKAN
GAGAL JANTUNG YANG SIGNIFIKAN. SEMAKIN TINGGI NILAINYA SEMAKIN BURUK
PROGNOSISNYA. PEMERIKSAAN BNP U/ MENGETAHUO APAKAH TERAPI EFEKTIF
MONITOR SYOK KARDIOGENIK JIKA ADA INDIKASI YAITU INDEKS JANTUNG KURANG
DARI 2.0 LT/MNT, TD SISTOLIK KURANG DARI 90 MMHG, DAN PAWP (PULMONARY ARTERY
WEDGE PRESSURE DIATAS 18 MMHG (NORMAL 4-12 MMHG) PENINGKATAN PWAP
MENUNJUKAN PERKEMBANGAN KONGESTI VENA PULMONALIS, EDEMA PARU,
KEGAGALAN AKUT VENTRIKEL KIRI DAN PENINGKATAN RESISTENSI TORAKS
BERIKAN MORFIN SULFAT U/ MENURUNKAN EDEMA PARU DAN MENINGKATKAN
OKSIGEN
LANJUTAN
 BERIKAN MORFIN SULFAT UNTUK MENURUNKAN EDEMA PARU DAN
MENINGKATKAN OKSIGENASI
BERIKAN DAN MONITOR NITROGLISERIN UNTUK MENURUNKAN
PRELOAD DAN PAWP
BERIKAN INOTROPIK SECARA IV (DOBUTAMIN DAN MILRIRNONE) U/
MENINGKATKAN EFEKTIVITAS OTOT JANTUNG
MASUKAN DAN MONITOR KATETER ARTERI PULMONALS U/
MEMANTAU TEKANAN PADA SISI KANAN DAN KIRI JANTUNG.
TEKANAN HARUS NYA MENURUN JIKA TERAPI EFEKTIF
BERIKAN DAN AJARKAN RENCANA PULANG RAWAT YANG ADEKUAT
SEPERTI INFORMASI DIET, MONITOR BB, TEHNIK KONSERVASI ENERGI,
DAN OBAT-OBATAN (INHIBITOR ACE/ARB, DIGOKSIN, DLL). UNTUK
MENCEGAH PERAWATAN KEMBALI YANG UMUM PADA KASUS CHF
AJARKAN DAN RUJUK UNTUK KONSELING BERHENTI MEROKOK
MANAJEMEN TERAPI (FARMAKOLOGI)

MANAJEMEN TERAPI DITUJUKAN TERUTAMA UNTUK MENURUNKAN AFTERLOAD

DENGAN ACE INHIBITORS ATAU ANTAGONIS KALSIUM, MENINGKATKAN
KONTRAKTILITAS JANTUNG MELALUI PEMBERIAN DIGITALIS ATAU IBOPAMIN
SERTA MENURUNKAN PRELOAD MELALUI PEMBERIAN NITRAT ATAU DIURETIK
ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME (ACE) INHIBITORS
• YANG TERMASUK GOLONGAN INI SEPERTI CAPTOPRIL (CAPOTEN), ENARAPRIL (VASOTEC) DAN LISINOPRIL (ZESTRIL).
ACE INHIBITOR MENCEGAH KONVERSI ANGIOTENSIN I KE ANGIOTENSIN II, YANG MENGAKIBATKAN TERJADINYA
RESISTENSI PERIFER, DILATASI ARTERI DAN PENINGKATAN STROKE VOLUME (IGNATAVICIUS & WORKMAN, 2006).

ANGIOTENSIN II RESEPTOR BLOCKERS (ARBS)

• TERAPI YANG DIGOLONGKAN ARBS SEPERTI CANDESARTAN (ATACAND), LOSARTAN (COZAAR) DAN VALSARTAN
(DIOVAN). JENIS INI DIREKOMENDASIKAN BILA GOLONGAN ACE INHIBITOR TIDAK DAPAT DITOLERANSI
PEMBERIANNYA. ARBS INI MEMILIKI EFEK MENGHAMBAT RESEPTOR ANGIOTENSIN, MENURUNKAN RESISTENSI
ARTERI DAN DILATASI ARTERI (IGNATAVICIUS & WORKMAN, 2006). SELANJUTNYA TERJADI PENURUNAN TEKANAN
DARAH YANG BERHUBUNGAN DENGAN RETENSI CAIRAN, SEBAGAI AKIBAT DARI SEKRESI ALDOSTERON (HUNT ET
AL, 2005).
BETA ADRENEGIC BLOCKERS
• YANG TERMASUK JENIS TERAPI INI ADALAH CARVEDILOL (COREG) DAN METOPROLOL (TROPOL XL). BETA
ADRENEGIC BLOCKERS INI DIGUNAKAN PADA PASIEN HEART FAILURE UNTUK MENGHAMBAT KERJA BETA
ADRENERGIK PADA SISTEM SARAF SIMPATIS. PENGHAMBATAN KERJA BETA ADRENERGIK DAPAT MENURUNKAN
KERJA JANTUNG DAN KEBUTUHAN YANG LEBIH AKAN OKSIGEN, MELALUI VASODILATASI ARTERI DAN PENURUNAN
HEART RATE (HUNT, ET AL, 2005).
TERAPI DIURETIC
• GEJALA KONGESTIF PADA PASIEN HEART FAILURE DAPAT DIATASI DENGAN PEMBERIAN DIURETIK. PENELITIAN YANG
DILAKUKAN WANG & GOTTLIEB (2008) MENYEBUTKAN BAHWA DIURETIC LOOP ATAU THIAZIDE SEBAGAI AGONIST
ALDOSTERON APABILA DIGUNAKAN TERPISAH MAUPUN KOMBINASI, TERBUKTI EFEKTIF DALAM MANAJEMEN
TERHADAP EDEMA PULMONAL DAN VASKULAR. JENIS DIURETIK YANG DIANJURKAN OLEH ACC DAN AHA YAITU:
LOOP DIURETICS, SEPERTI BUMETANIDE (BUMEX), FUROSEMID (LASIX), DAN TORSEMIDE (DEMADEX). EFEK
DIURETIK INI ADALAH MENGHAMBAT REABSORBSI NATRIUM DAN KLORIDA DI TUBULUS RENAL. THIAZIDE
DIURETICS, SEPERTI CHLORTHALIDONE, HYDROCHLOROTHIAZIDE. JENIS DIURETIK INI BEKERJA PADA NEFRON
BAGIAN DISTAL, YANG BERFUNGSI MENGHAMBAT REABSORBSI NATRIUM DNA KLORIDA SELAMA FASE DIURESIS.
APABILA DIGUNAKAN SECARA BERSAMA-SAMA DENGAN JENIS LOOP DIURETICS, MAKA AKAN MENYEBABKAN
TERJADINYA HIPOKALEMIA
ALDOSTERON AGONIST, SEPERTI SPIRONOLACTONE
• (ALDACTONE). SPIRONOLAKTON MERUPAKAN DIURETIK HEMAT KALIUM, YANG BEKERJA MENGHAMBAT
ALDOSTERON DI TUBULUS RENAL BAGIAN DISTAL. HAL INI BEREFEK TERJADINYA DIURESIS NATRIUM DAN AIR.
HUMAN B-TYPE NATRIURETIC PEPTIDES
• TERAPI INI SERING DIGUNAKAN SEBAGAI PENGOBATAN UNTUK AKUT HEART FAILURE. ENDOGEN BNP SEBAGAI
VASODILATOR YANG BAIK, BERESPON TERHADAP PENURUNAN CARDIAC OUTPUT YANG DISEBABKAN OLEH
NATRIURESIS, ATAU KEHILANGAN NATRIUM DALAM TUBULUS RENAL (IGNATAVICIUS & WORKMAN, 2006).
TERAPI CARDIAC GLYCOSIDES
• DIGOXIN SEBAGAI SALAH SATU TERAPI JENIS CARDIAC GYCOSIDES, MERUPAKAN TERAPI TAMBAHAN YANG
MENGUNTUNGKAN BAGI PASIEN HEART FAILURE. EFEK DIGOXIN YAITU MENGHAMBAT KERJA ENZIM ADENOSINE
TRIPHOSPHATASE (ATP) DALAM SEL OTOT JANTUNG. DIREKOMENDASIKAN SEBAGAI PENGOBATAN KEDUA BAGI
GEJALA KONGESTIF, DIMANA DIGOXIN AKAN MENINGKATKAN KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG DAN
SELANJUTNYA AKAN MENINGKATKAN PERFUSI RENAL DAN MENSTIMULASI TERJADINYA DIURESIS (ARMBRISTER,
2008).
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN : !!!!!!!
ANALISA DATA : !!!!!!! Diskusikan
dengan Team
DIAGNOSA KEPERAWATAN : !!!!!!!!!!!!!!!!
INTERVENSI : !!!!!!!!!!!!!!!!
IMPLEMENTASI : !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
EVALUASI : !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
KESIMPULAN
Psiko Sosial

Asuhan
Keperawatan
yang
Memanusiakan manusia Bio komprehensif Kultural

Spiritual
KRISI HIPERTENSI
PREVALENSI
• HIPERTENSI KRISIS
• 1 % DARI POPULASI HIPERTENSI DEWASA
• HIPERTENSI EMERGENSI
- > 50% PENDERITA DI ICU
- KARENA TERAPI TAK ADEKUAT

Pergolini MS. Clinter 160/2/2009

Mark PE Chest 131/6/2007
PROGNOSIS

• ANGKA KEMATIAN TINGGI

• TANPA TERAPI : 1 YEAR SURVIVAL RATE 10-20%
• TERAPI ADEKUAT : 5 YEAR SURVIVAL RATE 50-60%

Kaplan, clinical hypertension

DEFINISI

• HIPERTENSI KRISIS
• PENINGKATAN TEKANAN DARAH MENDADAK (> 180/120 MMHG)
- KELUHAN +/-
- PENANGGULANGAN SEGERA
KLASIFIKASI
HIPERTENSI URGENSI
• TANPA GEJALA
- BIASANYA TEKANAN DARAH > 180/120 MMHG
- TANPA KELUHAN (SAKIT KEPALA/CEMAS)
-

• DGN GEJALA
- BIASANYA TEKANAN DARAH > 180/120 MMHG
- KELUHAN SAKIT KEPALA HEBAT, NAFAS
PENDEK, KARDIOVASKULER STABIL
KLASIFIKASI

HIPERTENSI EMERGENSI
- BIASANYA TEKANAN DARAH > 220/140 MMHG
- KELUHAN : SESAK, NYERI DADA, NOKTURIA, DISARTRIA, GANGGUAN KESADARAN
TABLE 2 : ALGORITHM FOR TRIAGE EVALUATION
Severe Hypertension (Urgency)
Parameter
Asymptomatic
Blood pressure > 180/110
(mmHg)
Symptoms Headache, anxiety;
often asymtomatic
Examination No target organ
damage, no clinical
cardiovascular
disease
Therapy Observe 1-3 hr;
initiate, resume
medication; increase
dosage of inadequte
agent
Plan Arrange follow-up
within 3-7 days; if no
prior evaluation,
schedule appointment
BP, Blood pressure; ICU, Intensive care unit
Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)
Hypertensive Emergency
Symptomatic
> 180/110 Usually > 220/140
Severe headache, Shortness of breath, chest pain,
shortness of breath nocturia, dysarthria, weakness,
altered consciousness
Target organ Encephalopathy,pulmonary
damage; clinical edema, renal insufficiency,
cardiovascular cerebrovascular accident,
disease present, cardiac ischemia
stable
Observe 3-6 hr; Baseline laboratory tests;
lower BP with intravenous line; monitor BP, may
shortacting oral initiate parenteral therapy in
agent; adjust emergency room
current therapy
Arrange follow-up Immediate admission to ICU;
evaluation in less treat to initial goal BP, additional
than 72 hr diagnostic studies
DIAGNOSIS
ANAMNESIS
-Lama menderita hipertensi
-Obat-obat yang dimakan
-Keluhan
-Penyakit penyerta
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIS
-Pengukuran tekanan darah
-Perabaan a. radialis, a. karotis
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik pada hipertensi emergensi memiliki dua tujuan utama: pengukuran TD untuk menegakkan
diagnosis klinis dan pemeriksaan fisik untuk menyelidiki target organ yang terlibat.

• MENGUKUR TD DUA KALI DALAM POSISI TIDUR DAN DUDUK. PENGUKURAN TD DENGAN MANSET YANG SESUAI DENGAN LETAK CUFF
YANG BENAR PADA KEDUA LENGAN
• DILAKUKAN PEMERIKSAAN NADI BRAKHIAL, FEMORAL DAN KAROTID
• PEMERIKSAAN KARDIOVASKULAR MELIPUTI: MENDENGARKAN MURMUR DARI AORTA INSUFISIENSI PADA AORTA DISEKANS, ATAU
REGURGITASI AKIBAT ISKEMIA. BUNYI JANTUNG GALLOP ATAU RONKI DIPARU-PARU MENUNJUKKAN GAGAL JANTUNG KIRI
DISERTAI EDEMA PARU
• PEMERIKSAAN NEUROLOGI MELIPUTI: MENGETAHUI TANDA-TANDA FOKAL DARI SUATU STROKE ISKEMIK ATAU STROKE
PERDARAHAN. MENENTUKAN STATUS KESADARAN PASIEN (DELIRIUM)
• PEMERIKSAAN ABDOMEN DILAKUKAN UNTUK MENDETEKSI PEMBESARAN GINJAL DAN BISING ARTERI RENALIS.
• PEMERIKSAAN FUNDUSKOPI HARUS DILAKUKAN UNTUK MENDETEKSI PERDARAHAN, EKSUDASI DAN/ATAU EDEMA PAPIL.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada hipertensi emergensi dilakukan terutama untuk mendeteksi target organ yang
terlibat. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan secara menyeluruh: mulai dari otak sampai fungsi ginjal (renal).

• URINALISIS UNTUK MENDETEKSI ADANYA ALBUMINURIA, HEMATURIA DAN SEL SILINDER.

• PEMERIKSAAN KIMIA DARAH MELIPUTI TES FUNGSI GINJAL, GULA DARAH, DAN ELEKTROLIT.
• PEMERIKSAAN ELEKTROKARDIOGRAFI DILAKUKAN UNTUK MEDETEKSI ADANYA PENYAKIT JANTUNG
KORONER, HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI DAN ARITMIA.
• PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA PERLU DILAKUKAN BILA ADA KECURIGAAN STROKE ATAU ENSEFALOPATI.
• FOTO TORAKS DIPERLUKAN UNTUK MENDETEKSI ADANYA EDEMA PARU.
 TABLE 3 : CLINICAL CHARACTERISTICS OF THE HYPERTENSIVE EMERGENCY

Blood Fundusco Neurologic Cardiac Renal Gastrointes

Pressure pic Status Findings Symptoms tinal
(mmHg) Findings Symptoms

Usually Hemorrh Headache, Prominent Azotemia, Nausea.

>220/140 ages, confusion, apical proteinuria vomiting
exudates somnolence pulsation, , oliguria
, , stupor, cardiac
papilede visual loss, eniargement
ma seizures, , congestive
focal heart failure
neurologic
deficits,
coma

Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)

 TABLE 4 : CLINICAL MANIFESTATIONS OF END-ORGAN DAMAGE FROM HYPERTENSIVE EMERGENCY

Central Dizzness, NV, confusion, weakness,

nervous encephalopathy, ICH, SAH, ischemic stroke
system
Eyes Ocular hemorrhage, exudates, or papiledema on
fundoscopic exam, blurred vision, loss of sight
Heart Angina, ACS, LVF, PE, aortic dissection,
cardiogenic shock
Kidneys Hematuria, proteinuria, pyelonephritis, elevated
SCr and BUN, ARF

ACS; acute coronary syndrome; ARF: acute renal failure: BUN: blood urea nitrogen: ICH: intracranial
hemorrhage; LVF: left ventricular failure; NV: nausea and vomiting: PE: pulmonary edema: SAH:
subarachnoid hemorrhage; SCr, serum creatinine

Pergolini MS. The Management of hypertensive crises. Clin Ter 2009. 160 (2)
PENGOBATAN
Hipertensi Urgensi
-Tidak memerlukan penurunan tekanan darah segera sp
normal dalam waktu observasi
-Oral anti hipertensi bekerja cepat
-Target tidak tercapai, tingkatkan dosis
-Target tercapai dalam 3-7 hari
 TABLE 5 : MANAGEMENT OF HYPERTENSIVE URGENCIES

ONSET/DURATION OF
AGENT DOSE ACTION PRECAUTIONS
(AFTER
DISCONTINUATION)
Captopril 25 mg p.o., repeat as needed SL, 15-30 min/6-8 h SL, Hypotension, renal
25 mg 15-30 min/2-6 h failure in bilateral renal
artery stenosis
Clonidine 0.1-0.2 mg p.o., repeat hourly as 30-60 min/8-16 h Hypotension,
required to total dose of 0.6 mg drowsiness, dry mouth
Labetalol 200-400 mg p.o repeat every 2-3 h 30 min-2 h/2-12 h Bronchoconstriction,
heart block, orthostatic
hypotension
Amblodipi 2,5-5 mg 1-2 hr/12-18 hr Tachycardia,
n hypotension
Nifedipin 5 mg sl 5-20 min/2-6 hr Tachycardio,
hypotension
Adapted with permission from Vidt DG. Hypertensive crises: emergencies and urgencies. J Clin Hypertens (Greenwich).
2004;6:520-525
Sumber :
- Adaptec etc
- InaSH
- Hebert C.J Hypertensive Crises Prim Care 2008. 35 (3)
PENGOBATAN
HIPERTENSI EMERGENSI
- DIRAWAT DI ICU
- OBAT ANTI HIPERTENSI PARENTERAL
- TARGET : - PENURUNAN TEKANAN DARAH PD JAM
PERTAMA 20-25 %
- MINIMALISIR HIPOPERFUSI ORGAN VITAL
- PENURUNAN TEKANAN DARAH SELANJUTNYA DL 24 JAM
 TABLE 6 : TREATMENT OF HYPERTENSIVE EMERGENCIES
Agent Dosage Onset/Duration of Precautions
Action (after
discontinuation)
Parenteral
Vasodilators

Sodium 0.25-10 g/kg/min as Immediate/2-3 min Nausea, vomiting; prolonged use

Nitroprusside IV infusion after infusion may cause thiocyanate
intoxication,
methemoglobinemia, acidosis,
cyanide poisoning; bags, bottles,
delivery sets must be light
resistant
Nitroglycerin 5-100 g as IV 2-5 min/5-10 min Headache, tachycardia,
infusion vomiting; flushing.
Methemoglobinemia; requires
special delivery system because
of drug binding to PVC tubing
Nicardipine 5-15 mg/hr as IV 1-5 min/15-30 min, Tachycardia, nausea, vomiting,
infusion but may exceed 12 headache, increased intracranial
hr after prolonged pressure; hypotension may be
infusion protracted after prolonged
infusions
Fenoldopam 0.1-0.3 g/kg/min as IV <5 min/30 min Headache, tachycardia, flushing,
Mesylate infusinon local phlebitis, dizziness

Hydralazine 5-20 mg as IV bolus or 10 min IV/> 1 hr (IV); Tachycardia, headache,

10-40 mg IM; repeat 20-30 min IM/4-6 hr vomiting, aggravation of angina
every 4-6 hr (IM pectoris, sodium and water
retension, increased intracranial
pressure

Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)

KEADAAN KHUSUS
1. DISEKSI AORTA
- ROBEKAN PD DINDING AORTA
- KLINIS : NYERI DADA (SPT MCI)
: SINKOPE
- PEMERIKSAAN : ECHO, CT SCAN, MRI
- TERAPI : TARGET TDS 110-120 MMHG/DL
WAKTU 10-20 MENIT
- KONSUL BEDAH
KEADAAN KHUSUS
2. SINDROMA KORONER AKUT
- ANGINA PEKTORIS TAK STABIL, STEMI/NON STEMI
- KLINIS : NYERI DADA KHAS
- PEMERIKSAAN : EKG, CKMB, TROPONIN T
- TERAPI :
- OBAT :- NITROGLISERIN
- NA NITROPRUSIDE
- C.C.B (NICARDIPIN)
- TARGET :  10-20% DL 1-3 JAM PERTAMA
: JAGA TDD > 60 MMHG
- OBAT : PENGHILANG RASA SAKIT
MEMBUKA OKLUSI KORONER
KEADAAN KHUSUS
3. EDEM PARU
- KLINIS : - SESAK NAFAS HEBAT, TIBA-TIBA
- RONKHI, BENDUNGAN
- GALLOP RYTHEM

- TERAPI :
- OBAT : - NA NITROPRUSIDE
- FENOLDOPAM
- OBAT-OBAT DIURETIK
- TARGET : TDS TURUN 30 MMHG DL BEBERAPA MENIT
: 130/80 MMHG DL 3 JAM
KEADAAN KHUSUS
4. AKI/CKD
- BIASANYA HIPERTENSI SEKUNDER (OKLUSI A. RENALIS)
- KLINIS : USIA MUDA
REFRAKTER
RPK TIDAK ADA
- PEMERIKSAAN : BISING A RENALIS
- TERAPI : TURUNKAN TEKANAN DARAH
20 - 25% DL 1-3 JAM
OBAT : NA NITROPRUSIDE
LABETALOL
KEADAAN KHUSUS
5. KRISIS ADRENERGIC
- KARENA PRODUKSI KATEKOLAMIN 
- TERAPI : TURUNKAN TEKANAN DARAH
10-15 % DL 1-2 JAM
OBAT : - FENTOLAMIN
- LABETALOL
KEADAAN KHUSUS
6. HIPERTENSI ENSEFALOPATI
- PERFUSI KE SEREBRAL   EDEM SEREBRAL  PROGRESIF
- KLINIS :  KESADARAN
PERDARAHAN RETINA
PAPIL EDEM
DEFISIT NEUROLOGI
- TERAPI :  TEKANAN DARAH 20-25% JAM PERTAMA
OBAT : NA NITROPRUSIDE
LABETALOL
KEADAAN KHUSUS
7. STROKE ISKEMI
- PENURUNAN TEKANAN DARAH MASIH
KONTROVERSI
-  TEKANAN DARAH TIBA-TIBA  ISKEMI CEREBRI
BERTAMBAH
-  TEKANAN DARAH BILA AWAL > 220/120
MMHG, TDK LEBIH 10% PD JAM I, 20% PADA 6-12
JAM BERIKUT
- OBAT : - NA NITROPRUSIDE
- NICARDIPIN
KEADAAN KHUSUS
8. PERDARAHAN SEREBRAL
- BIASANYA TEKANAN DARAH > 240/120 MMHG
- KLINIS : - PENURUNAN KESADARAN
- NGOROK
- TANDA-TANDA DEFISIT NEUROLOGI
- TERAPI : -  TEK DARAH 20-25 % JAM PERTAMA
- 160/90 MMHG DL 24 JAM
- OBAT : NA NITROPRUSIDE
NICARDIPIN
CCB
KEADAAN KHUSUS
9. Kehamilan
- Keluhan : - Sakit kepala
- Sesak nafas
- Oliguri
- Kejang
- Lab. Proteinuria
- Terapi : Terminasi kehamilan
Obat : - Nicardipin
- Labetalol
KEADAAN KHUSUS

10. PENGGUNA NAPZA

- OBAT KOKAIN, AMFETAMIN,
METAMETAMIN PHENCYCLIDINE
- OBAT PILIHAN CCB
 TABLE 7 : PREFERRED DRUGS FOR SELECT HYPERTENSIVE EMERGENCIES
Emergency Drugs of choice Target Blood Pressure

Aortic dissection Nitroprusside + esmolol 110-120 SBP as soon as

possible
AMI, ischemia Nitroglycerin, nitroprusside,
nicardipine Secondary to ischemia relief
Pulmonary edema
Nitroprusside, nitroglycerin, Improve symptoms 10%-15%
Renal emergencies labetalol in 1-2 hr

Catecholamine Fenoldopam, nitroprusside, Target BP 20%-25% in 2-3 hr

excess labetalol
Control paroxysms, 10 %-15%
Hypertensive Phentolamine, labetalol in 1-2 hr
encphalopathy
Nitroprusside 20%-25% in 2-3 hr
Subarachnoid
hemorrhage Nitroprusside, nimodipine, 20%-25% in 2-3 hr
nicardipine
Ischemic stroke 0%-20% in 6-12 hr
Nitroprusside (controversial),
nicardipine
AMI, acute mycardial infarction; SBP, systolic bood pressure
INTERVENSI KEPERAWATAN
 MONITOR TD PASIEN SAMPAI STABIL, HAL INI BISA TERMASUK PEMONITORAN INTRAARTERI
UNTUK MELIHAT APAKAH TERAPI EFEKTIF MENURUNKAN TEKANAN DARAH SAMPAI 25% DALAM
2 JAM
 MONITOR UNTUK TANDA DAN GEJALA STROKE (MATI RASA/ RASA GATAL DI EXTREMITAS,
PARALISIS ATAU KELEMAHAN, PERUBAHAN KEMAMPUAN BICARA
 INISIASI DAN MONITOR EFEK OBAT PENURUN TD UNTUK MELIHAT APAKAH TERAPI EFEKTIF
 KAJI STATUS KEUANGAN PASIEN, KARENA UANG UNTUK MEMBELI OBAT ADALAH MAALAH DI
KRISIS EKONOMI
 AJARKAN PENTINGNYA MEMINUM OBAT BAHKAN SAAT MERASA SEHAT. PASIEN DENGAN TD
TINGGI BISA SAJA TIDAK MERASAKAN GEJALA SAKIT
 AJARKAN PASIEN BAGAIMANA MEMODIFIKASI RISIKO UNTUK MEMBANTU MENURUNKAN TD
DAN MENGONTROLNYA
ALARM KEPERAWATAN
PADA KASUS HIPERTENSI DARURAT AKUT, MEMBUAT
PENURUNAN TD PASIEN TERLALU CEPAT AKAN
MENYEBABKAN HIPOPERFUSI DAN ISKEMIA SEREBRAL
ATAU MIOKARDIAL. KONSULTASIKAN DENGAN
SPESIALIS SARAF UNTUK MENENTUKAN TD YANG
STABIL TANPA MENYEBABKAN KERUSAKAN YANG LEBIH
PARAH
KESIMPULAN
1. HIPERT. KRISIS :  TEK DARAH MENDADAK DGN ATAU TANPA
TOD
2. HIPERT. URGENSI : - BEROBAT JALAN
- ORAL ANTI HIPERTENSI
3. HIPERT. EMERGENSI : - RAWAT DI ICU
- OBAT ANTI HIPERTENSI
PARENTERAL