REFERAT

“Perioperative Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage”

Disusun oleh:
Makbul Zaelani 1102016109

Pembimbing:
dr. Rizky Ramadhana, Sp.An

PEMBELAJARAN JARAK JAUH

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 14 – 27 JUNI 2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-
Nya penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul “Perioperative Management of
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage”. Referat ini disusun untuk memenuhi syarat melewati
kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Anestesi.
Penyusunan Referat ini tidak terlepas dari dukungan dan bantuan berbagai pihak. Untuk
itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Rizky Ramadhana, Sp.An atas bimbingan
selama penulis menyelesaikan Referat. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman
sejawat atas dukungan yang telah diberikan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun
penulis harapkan demi perbaikan materi penulisandan menambah wawasan penulis. Penulis
meyakini tinjauan pustaka ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya penulis dan rekan-
rekan sejawat.

Jakarta, 11 Juni 2021

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................2

DAFTAR ISI .........................................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN .....................................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................................5

Epidemiologi .....................................................................................................................5

Etiopatologi .......................................................................................................................5

Presentasi Klinis ................................................................................................................7

Manajemen Awal ...............................................................................................................9

Pilihan Pengobatan .......................................................................................................... 13

Evaluasi Pra anestesi ........................................................................................................ 14

Manajemen Anestesi ........................................................................................................ 16

Vasospasme dan Iskemia Serebral Tertunda..................................................................... 29

Ringkasan ........................................................................................................................ 30

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Perdarahan subarachnoid aneurisma adalah keadaan darurat neurologis akut.

Pengobatan definitif segera dari aneurisma dengan kraniotomi dan kliping atau intervensi
endovaskular dengan kumparan dan/atau stent diperlukan untuk mencegah perdarahan ulang.
Manifestasi ekstrakranial dari perdarahan subarachnoid aneurisma termasuk disfungsi jantung,
edema paru neurogenik, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dan hiperglikemia. Data
tentang dampak anestesi pada hasil neurologis jangka panjang dari perdarahan subarachnoid
aneurisma tidak ada. Manajemen perioperatif karena itu harus fokus pada optimalisasi fisiologi
sistemik, memfasilitasi pengobatan definitif tepat waktu, dan memilih teknik anestesi
berdasarkan karakteristik pasien, keparahan perdarahan subarachnoid aneurisma, dan
intervensi yang direncanakan dan pemantauan.
Aneurisma intrakranial yang pecah yang menyebabkan perdarahan subarachnoid
merupakan gangguan neurologis yang berpotensi menimbulkan bencana. Hingga 15% pasien
dengan perdarahan subarachnoid aneurisma dapat meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
Sisanya memerlukan stabilisasi di unit perawatan intensif, diikuti dengan intervensi definitif
dini yang melibatkan pembedahan atau neuroradiologi intervensi. Tinjauan naratif ini
mencerminkan interpretasi klinis, pendapat, dan rekomendasi penulis berdasarkan tinjauan
literatur serta pengalaman pribadi. Hal ini terutama dimaksudkan untuk melayani sebagai
praktis, sumber daya klinis untuk dokter. Pencarian PubMed dilakukan untuk publikasi dengan
berbagai kombinasi kata kunci: "perdarahan subarachnoid" "aneurisma intrakranial"
"anestesi," "kliping," "endovaskular," "perioperatif," "tekanan intrakranial," "perlindungan
otak," "darah tekanan darah, komplikasi, pemantauan, penekanan ledakan, hipotermia,
vasospasme, dan iskemia serebral tertunda. Publikasi yang melaporkan subjek manusia dalam
bahasa Inggris juga disertakan. Ini termasuk uji coba secara acak, studi observasional, studi
retrospektif, meta-analisis, seri kasus, tinjauan sistematis, dan pedoman.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian kedua dan penyebab kecacatan ketiga terbanyak
di dunia. Di Amerika Serikat, ada sekitar 795.000 kasus stroke setiap tahunnya. Stroke
mungkin hemoragik atau iskemik. Stroke hemoragik menyumbang sekitar 32% dari semua
stroke secara global dan 13% dari semua stroke di Amerika Serikat. Stroke hemoragik dapat
disebabkan oleh perdarahan subarachnoid atau perdarahan intraserebral. Sebagian besar
perdarahan subarachnoid spontan (nontraumatik) disebabkan oleh aneurisma sakular yang
pecah. Penyebab lain dari perdarahan subarachnoid termasuk trauma, malformasi
arteriovenosa, vaskulitis, diseksi arteri intrakranial, angiopati amiloid, diatesis perdarahan, dan
penggunaan obat-obatan terlarang (kokain dan amfetamin). Aneurisma intrakranial
diperkirakan terjadi dengan prevalensi 3,2% pada populasi umum. Insiden global perdarahan
subarachnoid aneurisma adalah 2 sampai 16 per 100.000, dengan tingkat kejadian di negara-
negara berpenghasilan rendah dan menengah hampir dua kali lipat dari negara-negara
berpenghasilan tinggi. Menurut Sampel Rawat Inap Nasional 2003, di Amerika Serikat ada
14,5 pasien yang keluar untuk perdarahan subarachnoid aneurisma per 100.000 orang dewasa
setiap tahun. Pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma secara signifikan lebih muda
dibandingkan dengan jenis stroke lainnya, dan wanita memiliki risiko 1,24 kali lebih besar
untuk perdarahan subarachnoid aneurisma dibandingkan pria. Perdarahan subarachnoid
aneurisma menyumbang sekitar 5% dari stroke. Meskipun kemajuan substansial dalam
perawatan pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma, angka kematian adalah 32%
sampai 67%, dan sepertiga dari yang selamat tetap tergantung.

Etiopatologi
Perdarahan subarachnoid aneurisma terjadi akibat pecahnya aneurisma intrakranial,
pelebaran abnormal fokal yang didapat dari dinding arteri. Paling sering, perdarahan
subarachnoid aneurisma hasil dari pecahnya aneurisma saccular ("berry"), sementara
aneurisma fusiform dan mikotik mungkin bertanggung jawab pada beberapa pasien.
Aneurisma sakular adalah kantong keluar berdinding tipis dari dinding arteri, terdiri dari tunika
media yang tipis atau tidak ada dan lamina elastis internal yang tidak ada atau terfragmentasi.
Setelah diyakini bawaan, aneurisma sakular sekarang dikenali sebagai lesi yang didapat. Stres

5
hemodinamik dan aliran darah turbulen dapat menyebabkan kerusakan lamina elastis internal,
terutama pada titik percabangan vaskular. Oleh karena itu, pasien dengan pola aliran
hiperdinamik tampaknya lebih rentan terhadap pembentukan aneurisma. Hipertensi, merokok,
dan gangguan jaringan ikat diketahui memperburuk kerusakan pembuluh darah, sehingga
meningkatkan risiko perkembangan aneurisma. Aneurisma intrakranial yang tidak pecah
terjadi pada 8% individu dengan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal yang kira-kira
lima kali lebih mungkin mengalami aneurisma dibandingkan populasi umum. Namun, risiko
perdarahan subarachnoid dari aneurisma tidak lebih besar pada individu ini. Sindrom Ehlers-
Danlos tipe IV, neurofibromatosis tipe 1, sindrom Marfan dan koarktasio aorta juga diketahui
terkait dengan perdarahan subarachnoid aneurisma.
Sekitar 7% sampai 20% pasien dengan aneurisma perdarahan subarachnoid mungkin
memiliki kerabat tingkat pertama atau kedua dengan aneurisma intrakranial. Faktanya,
predisposisi familial merupakan faktor risiko perdarahan subarachnoid aneurisma. Ekspresi
matriks metaloproteinase (MMP) dikaitkan dengan kecenderungan pembentukan dan ruptur
aneurisma serebral. Secara khusus, kadar MMP-2 dan MMP-9 di dinding aneurisma
meningkat, dan polimorfisme nukleotida tunggal yang menyebabkan peningkatan transkripsi
gen MMP-2 dikaitkan dengan perkembangan dan ruptur aneurisma serebral. Beberapa faktor
risiko yang diketahui untuk perdarahan subarachnoid aneurisma termasuk riwayat keluarga,
ukuran aneurisma yang lebih besar, lokasi sirkulasi posterior, riwayat ruptur, dan adanya
aneurisma multipel. Kehamilan dan periode peripartum tidak meningkatkan risiko perdarahan
subarachnoid aneurisma.
Pecahnya aneurisma awal biasanya menyebabkan darah cepat melintasi melalui tangki
intrakranial dan ruang subarachnoid dalam hitungan detik. Visualisasi angiografi real-time dari
ruptur aneurisma telah menunjukkan dispersi darah intrakranial yang mengisi ventrikel dalam
hitungan detik. Perdarahan subarachnoid dapat menyebabkan hilangnya kesadaran karena
iskemia serebral global akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK), penurunan tekanan
perfusi serebral (CPP), dan penurunan aliran darah otak. Peningkatan akut pada resistensi
serebrovaskular menghasilkan pola aliran yang sangat berdenyut, dengan banyak penurunan
kecepatan aliran darah diastolik pada ultrasonografi Doppler transkranial dan pola aliran
berosilasi (aliran anterograde pada sistol dan aliran retrograde pada diastol) menunjukkan
aliran bersih nol jika ICP melebihi tekanan darah sistemik. Secara bersamaan, saturasi oksigen
vena jugularis dapat menurun secara akut. Perdarahan intraventrikular dapat menyebabkan
dilatasi ventrikel akut dan hidrosefalus. Pemulihan perfusi serebral yang tepat waktu dengan
penempatan drainase ventrikel eksternal sering meningkatkan status neurologis pasien dengan

6
segera. Tekanan oksigen dan pH jaringan otak juga berkurang. Respon simpatis kompensasi
yang melibatkan hipertensi sistemik terjadi dalam beberapa menit. Mediator vasoaktif seperti
tromboksan dan serotonin dilepaskan dalam beberapa menit hingga beberapa jam setelah
perdarahan subarachnoid, yang menyebabkan penyempitan mikrosirkulasi. Gangguan sawar
darah-otak, edema serebral, dan kaskade tromboinflamasi terjadi segera sesudahnya. Dalam
beberapa jam atau hari, kejadian iskemik transien meningkatkan kadar endotelin-1 pada cairan
serebrospinal (CSF). 29 Mekanisme ini dikombinasikan dengan fosforilasi faktor pertumbuhan
endotel vaskular dan protein kinase aktivasi mitogen di arteri intrakranial menyebabkan cedera
otak dini. Iskemia serebral yang tertunda mungkin merupakan manifestasi dari interaksi
fenomena patofisiologis, termasuk hilangnya autoregulasi serebrovaskular, vasospasme
serebral, trombosis mikrovaskular, peradangan saraf, dan depolarisasi penyebaran kortikal.
Penghapusan bekuan darah dalam ruang subarachnoid dimulai biasanya 3 hari setelah
perdarahan subarachnoid, melepaskan oksihemoglobin dari eritrosit, yang menyebabkan
penurunan tingkat oksida nitrat dan memberikan kontribusi untuk vasospasme serebral
tertunda. Darah dalam sisterna serebral dapat menyumbat granulasi arachnoid, mencegah
reabsorpsi CSF dan dengan demikian menyebabkan hidrosefalus tertunda beberapa minggu
setelah perdarahan subarachnoid aneurisma.

Presentasi Klinis
Presentasi klinis klasik dari perdarahan subarachnoid aneurisma melibatkan onset tiba-
tiba dari "sakit kepala terburuk dalam hidup." Setengah dari pasien kehilangan kesadaran.
Beberapa pasien melaporkan sakit kepala yang tidak biasa beberapa minggu sebelum
presentasi akut, mewakili kebocoran kecil darah ke dinding aneurisma atau ruang
subarachnoid. Perdarahan sentinel tersebut dapat memperburuk iskemia serebral yang tertunda.
Pasien juga sering mengalami mual dan/atau muntah, kaku kuduk, atau fotofobia. Kejang
terjadi pada 6% sampai 16% pasien, terutama mereka dengan beban bekuan darah yang lebih
besar dan hematoma subdural. Aneurisma arteri komunikans posterior dapat muncul sebagai
kelumpuhan saraf kranial ketiga yang terisolasi dengan disfungsi pupil. Pasien mungkin koma
dan hipertensi pada presentasi.
Tingkat keparahan perdarahan subarachnoid aneurisma secara klinis dikategorikan
menggunakan Hunt and Hess Score 39 atau sistem penilaian World Federation of Neurological
Surgeons (WFNS). Sistem penilaian Hunt and Hess ( tabel 1 ) paling sering digunakan.
Awalnya diusulkan sebagai indeks risiko bedah dengan peningkatan risiko dari tingkat 1 ke V,

7
tingkat klinis berkorelasi dengan tingkat keparahan perdarahan. Modifikasi selanjutnya
menambahkan grade 0 untuk aneurisma yang tidak pecah dan grade 1a untuk defisit neurologis
tetap tanpa tanda-tanda perdarahan subarachnoid lainnya. Ahli anestesi harus membiasakan
diri dengan sistem penilaian ini karena tingkat keparahan perdarahan subarachnoid aneurisma
yang diklasifikasikan oleh sistem ini juga terkait dengan tingkat kerusakan homeostasis
serebrovaskular dan tingkat keparahan manifestasi ekstrakranial yang berdampak pada sistem
organ lain.

Tabel 1
Sistem Penilaian Klinis yang Umum Digunakan untuk Perdarahan Subarachnoid

Skala Fisher ( tabel 2 ) adalah indeks yang berguna dari risiko vasospasme setelah
perdarahan subarachnoid aneurisma, meskipun tidak selalu berkorelasi dengan hasil klinis. Ini
didasarkan pada distribusi dan jumlah darah pada pemindaian tomografi terkomputasi awal.
Skala Fisher yang dimodifikasi (sistem penilaian Claassen, tabel 2 ) memperhitungkan risiko
terpisah dan tambahan dari perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraventrikular dan
melibatkan evaluasi 10 sisterna atau fisura. Tingkat yang lebih tinggi biasanya memprediksi
iskemia serebral tertunda. Sistem penilaian lain yang kurang populer termasuk skala
VASOGRADE (berdasarkan skala WFNS dan skala Fisher yang dimodifikasi) dan sistem
Ogilvy dan Carter (berdasarkan usia pasien, nilai Hunt dan Hess dan Fisher, dan ukuran
aneurisma).

8
 Tabel 2
Berbasis pencitraan Grading Sistem untuk Cerebral Vasospasme Risiko di
subarachnoid Perdarahan

Pemindaian tomografi terkomputasi dapat mengidentifikasi darah ekstravasasi di

tangki basal. Pungsi lumbal berguna dalam memastikan diagnosis ketika pemindaian tomografi
terkomputasi biasa-biasa saja. Xanthochromia yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin di
CSF biasanya terdeteksi 12 jam setelah presentasi klinis. Angiogram computed tomography
diperlukan untuk mengidentifikasi aneurisma dan memandu intervensi terapeutik. Angiografi
pengurangan digital dengan rekonstruksi tiga dimensi memberikan penilaian rinci anatomi
aneurisma, yang menginformasikan keputusan pengobatan dan memberikan informasi tentang
saluran kolateral. Ahli anestesi dapat dipanggil untuk membantu dalam prosedur diagnostik ini
jika pasien memiliki status neurologis yang buruk atau komplikasi terkait.

Manajemen Awal
Penatalaksanaan dini setelah perdarahan subarachnoid aneurisma diarahkan untuk
menstabilkan kondisi yang mengancam jiwa, meminimalkan cedera neurologis,
mengoptimalkan fisiologi dan merencanakan perawatan definitif. Tujuan luas dari manajemen
awal meliputi (1) pemeliharaan oksigenasi dan ventilasi; (2) pemulihan perfusi serebral yang
cepat; (3) pencegahan perdarahan ulang; (4) profilaksis kejang; (5) inisiasi nimodipin, dan; (6)
merencanakan perawatan definitif tepat waktu.

Oksigenasi dan Ventilasi

Hipoksia memperburuk cedera otak dan dapat dihindari. Tekanan oksigen jaringan otak
yang lebih rendah dan periode desaturasi oksigen otak yang lebih lama berhubungan dengan
kematian setelah perdarahan subarachnoid aneurisma. Baik hipo dan hiperkarbia berhubungan
dengan hasil neurologis yang tidak menguntungkan. Vasokonstriksi serebral yang diinduksi

9
oleh hipokarbia dapat memperburuk iskemia serebral, terutama dengan adanya peningkatan
TIK. Hiperkarbia berkontribusi pada hasil yang buruk karena vasodilatasi serebral yang
menyebabkan hipertensi intrakranial dan penurunan perfusi serebral. Sangat penting untuk
memastikan jalan napas paten dan oksigenasi dan ventilasi yang memadai. Pasien yang sadar
kembali setelah perdarahan subarachnoid aneurisma mungkin tidak memerlukan intervensi di
luar pemberian oksigen tambahan. Intubasi trakea dan intubasi mekanis diperlukan jika (1)
pasien tetap koma dan tidak dapat melindungi jalan napasnya; (2) terjadi hipoksia atau
hipoventilasi; (3) pasien secara hemodinamik tidak stabil, atau; (4) perlu diberikan sedasi berat
dan/atau paralisis farmakologis untuk menjaga keselamatan pasien ( mis, karena agitasi yang
berlebihan selama pencitraan atau penempatan drainase ventrikel eksternal).

Pemulihan Cepat Perfusi Serebral

Pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma mungkin tidak terlihat pada
presentasi karena peningkatan TIK akut. Penempatan awal drainase ventrikel eksternal untuk
mengobati aneurisma subarachnoid hemoragik terkait hidrosefalus untuk mengembalikan
perfusi serebral sering merupakan langkah pertama dalam manajemen awal. Manajemen TIK
yang dipandu drainase ventrikel eksternal juga memfasilitasi paparan bedah selama kliping
aneurisma. Ventrikulomegali pada pasien dengan Glasgow Coma Scale kurang dari atau sama
dengan 12 atau Hunt and Hess grade lebih besar dari atau sama dengan 2 telah
direkomendasikan sebagai ambang untuk penempatan drainase ventrikel eksternal, meskipun
beberapa institusi secara rutin menempatkan drainase ventrikel eksternal pada semua pasien
yang bergejala. Tidak adanya perbaikan neurologis setelah penempatan drainase ventrikel
eksternal dan normalisasi TIK dapat mengindikasikan faktor lain yang dapat diobati seperti
kejang. Kehilangan CSF yang berlebihan atau cepat selama penempatan drainase ventrikel
eksternal dapat secara akut meningkatkan tekanan transmural yang menyebabkan perdarahan
ulang, dan harus dihindari.
Ahli anestesi diharapkan untuk mengelola drainase ventrikel eksternal selama periode
perioperatif dan peri-intervensi, termasuk selama transportasi. Namun, tampaknya ahli anestesi
sering tidak terlatih dalam mengelola drainase ventrikel eksternal atau mengetahui pedoman
standar untuk pengelolaannya. Penatalaksanaan yang hati-hati pada drainase ventrikel
eksternal sangat penting untuk memastikan pengelolaan ICP dan CPP yang memadai,
mencegah drainase CSF yang berlebihan atau kurang dan untuk mencegah komplikasi infeksi.
Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care telah menerbitkan pedoman
untuk manajemen perioperatif pasien dengan drainase ventrikel eksternal dan drainase lumbal.

10
Pembaca harus membiasakan diri dengan pedoman ini (https://www.snacc.org/wp-
content/uploads/2017/03/MARCH_27_2017_EVD_LD_SNACC_Education_Document.pdf ;
diakses 11 Agustus 2020).

Pencegahan Pendarahan Ulang

Perdarahan ulang aneurisma memiliki angka kematian yang tinggi dan harus dihindari.
Risiko perdarahan ulang selama 24 jam pertama adalah 4% hingga 13,6%. Faktor yang terkait
dengan perdarahan ulang termasuk kehilangan kesadaran awal, pengobatan tertunda, status
neurologis yang lebih buruk saat masuk, riwayat sakit kepala sentinel, ukuran aneurisma yang
lebih besar, dan tekanan darah sistolik lebih besar dari 160 mmHg. Sementara memprioritaskan
pengobatan definitif dini dengan pembedahan atau intervensi endovaskular, hipertensi akut
harus segera dikontrol. Kontrol sakit kepala dengan analgesik, ansiolisis dan tirah baring adalah
penting. Menurut pedoman American Heart Association / American Stroke Association,
kontrol tekanan darah yang ketat diperlukan setelah perdarahan subarachnoid aneurisma.
Meskipun data yang dengan jelas menggambarkan ambang tekanan darah kurang, tekanan
darah sistolik harus dipertahankan pada kurang dari 160 mmHg. Beberapa pilihan farmakologis
yang sesuai termasuk nicardipine, esmolol, dan clevidipine, meskipun tidak ada data yang
membandingkan efektivitas relatifnya. Saat mengobati peningkatan akut tekanan darah, sangat
penting untuk menghindari hipotensi karena manfaat dari pengurangan perdarahan ulang
dengan terapi antihipertensi mungkin berpotensi diimbangi dengan peningkatan risiko infark
serebral. Hipoksia jaringan otak dapat terjadi pada pasien dengan perdarahan subarachnoid
derajat buruk pada CPP kurang dari 70 mmHg.
Beberapa pasien mungkin menggunakan antikoagulan sebelum perdarahan
subarachnoid aneurisma, yang harus dihentikan dan dibalik untuk menghindari perdarahan
ulang. Warfarin harus dibalik dengan konsentrat kompleks protrombin (PCC) dan vitamin K.
Plasma beku segar dapat digunakan tanpa PCC. Idarucizumab, sebuah fragmen antibodi
monoklonal, adalah agen pembalikan spesifik untuk dabigatran. Jika Idarucizumab tidak
tersedia, PCC empat faktor atau PCC yang diaktifkan dapat digunakan. Andexanet alfa adalah
agen pembalikan spesifik untuk penghambat faktor Xa rivaroxaban, apixaban, dan edoxaban.
Penggunaan jangka pendek (kurang dari 72 jam) asam aminokaproat antifibrinolitik
atau asam traneksamat diperbolehkan untuk mengurangi risiko perdarahan ulang jika
penundaan dalam pengobatan definitif aneurisma tidak dapat dihindari. Meskipun ini tidak
meningkatkan risiko iskemia serebral tertunda, risiko trombosis vena dalam dapat meningkat.

11
Profilaksis Kejang
Meskipun kejang cenderung memperburuk cedera neurologis setelah perdarahan
subarachnoid aneurisma dan dapat memicu perdarahan ulang, ada kurangnya konsensus
seputar penggunaan terapi antikonvulsan profilaksis setelah aneurisma perdarahan
subarachnoid. Inisiasi profilaksis kejang masuk akal pada periode pasca perdarahan segera
pada pasien dengan tingkat neurologis yang buruk, aneurisma yang tidak aman, dan perdarahan
intraserebral terkait.

Nimodipin
Nimodipin telah terbukti secara meyakinkan meningkatkan hasil dari perdarahan
subarachnoid aneurisma meskipun ada efek yang menguntungkan pada vasospasme
angiografik atau simptomatik. Kemungkinan mekanisme yang bertanggung jawab atas
efektivitas nimodipine mungkin termasuk pelebaran arteri yang lebih kecil yang tidak terlihat
pada angiogram, pengurangan eksitotoksisitas yang bergantung pada kalsium, dan
pengurangan agregasi trombosit. Pemberian nimodipine 60 mg secara oral atau melalui selang
nasogastrik setiap 4 jam, dimulai dalam 48 jam setelah perdarahan subarachnoid aneurisma
dan dilanjutkan selama 21 hari, dianggap sebagai standar perawatan. Dosis mungkin harus
dikurangi atau mungkin harus dihentikan karena hipotensi, terutama pada pasien dengan
tingkat perdarahan subarachnoid yang lebih tinggi. Karena insiden iskemia serebral tertunda
meningkat ketika nimodipin dihentikan, direkomendasikan untuk menggunakan vasopresor
terlebih dahulu untuk mengobati hipotensi. Jika ini tidak efektif, dosis dapat dikurangi menjadi
setengahnya dan, dalam kasus hipotensi refrakter, nimodipin mungkin harus dihentikan.

Merencanakan Perawatan Definitif Dini

Sangat penting bahwa obliterasi aneurisma yang pecah dengan pembedahan atau
intervensi endovaskular dilakukan sedini mungkin. Namun, tidak semua rumah sakit dapat
dilengkapi atau paling cocok untuk mencapai hasil terbaik. Status mengajar, volume pasien
yang lebih besar, dan ketersediaan fasilitas perawatan neuro-endovaskular dan neuro-intensif
dikaitkan dengan hasil yang lebih baik pada pasien yang menjalani kliping aneurisma.
Akibatnya, pedoman saat ini merekomendasikan bahwa untuk meningkatkan hasil, pasien
dengan perdarahan subarachnoid aneurisma harus dipindahkan lebih awal ke pusat volume
tinggi yang berpengalaman dengan ketersediaan tim multidisiplin.

12
Pilihan Pengobatan
Sebuah tinjauan Cochrane membandingkan melingkar endovaskular dengan kliping
bedah pada pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma untuk memeriksa efek pada
perdarahan ulang, hasil neurologis, dan komplikasi pengobatan. Tinjauan tersebut mencakup
empat uji coba acak yang melibatkan 2.458 peserta, dengan mayoritas peserta dalam kondisi
klinis yang baik dan memiliki aneurisma sirkulasi anterior. Setelah 1 tahun, 24% dan 32% dari
peserta yang menerima perawatan endovaskular dan kliping bedah, masing-masing, memiliki
hasil fungsional yang buruk (kematian atau ketergantungan dalam aktivitas sehari-hari). Rasio
risiko hasil yang buruk untuk endovascular coiling versuskliping bedah saraf adalah 0,77 (95%
CI, 0,67-0,87). Yang penting, sebagian besar pasien dalam tinjauan ini berasal dari satu
percobaan (Percobaan Aneurisma Subarachnoid Internasional), dan informasi tindak lanjut
jangka panjang (10 tahun) tidak tersedia untuk semua peserta. Rasio risiko iskemia serebral
tertunda untuk endovascular coiling adalah 0,84 (95% CI, 0,74 hingga 0,96) dibandingkan
dengan kliping bedah saraf, rasio risiko perdarahan ulang setelah 1 tahun adalah 1,83 (95% CI,
1,04 hingga 3,23), dan pada 10 tahun adalah 2,69 (95% CI, 1,50 hingga 4,81). Secara
keseluruhan, hasilnya lebih baik dengan endovascular coiling pada pasien dalam kondisi klinis
yang baik dengan ruptur aneurisma sirkulasi anterior atau posterior yang dapat dilakukan
clipping dan coiling. Data tentang perdarahan subarachnoid aneurisma derajat tinggi terbatas.
Sebuah registrasi prospektif, multicenter, observasional dari 366 pasien berturut-turut dengan
perdarahan subarachnoid aneurisma IV atau V WFNS menemukan hasil jangka panjang yang
serupa antara coiling dan kliping endovaskular, meskipun risiko hidrosefalus radiologis lebih
besar setelah perawatan endovaskular.
Dengan kemajuan pesat yang sedang berlangsung baik dalam pendekatan bedah mikro
dan endovaskular, kriteria karakteristik pasien dan aneurisma untuk kesesuaian satu
pendekatan versus yang lain terus disempurnakan. Ini sebagian menambah kesulitan
membandingkan efektivitas relatif dari pilihan pengobatan. Secara umum, kliping bedah lebih
disukai pada pasien dengan hematoma intraparenchymal besar, aneurisma arteri serebral
tengah, dan pada mereka yang tidak sesuai dengan tindak lanjut jangka panjang. Perawatan
endovaskular biasanya lebih disukai pada pasien geriatri, terutama mereka yang datang dengan
perdarahan subarachnoid aneurisma derajat tinggi dari pecahnya aneurisma basilar apex.
Kadang-kadang, aneurisma kompleks mungkin harus diobati dengan trapping dan operasi
bypass intraserebral menggunakan cangkok vaskular.

13
Evaluasi Pra anestesi
Mengingat urgensi relatif dari pengobatan definitif, evaluasi praanestesi harus ringkas
dan ditargetkan dengan pendekatan untuk memfasilitasi pengobatan awal dan definitif. Tabel
3 berisi daftar konsekuensi patofisiologi utama dari perdarahan subarachnoid aneurisma untuk
memandu penilaian preanestesi dan untuk mengantisipasi perjalanan perioperatif. Evaluasi
harus menggabungkan penilaian klinis perdarahan subarachnoid aneurisma menggunakan
modifikasi Hunt and Hess atau sistem penilaian WFNS ( tabel 1 ). Pasien dengan status
neurologis yang lebih buruk dan perdarahan subarachnoid aneurisma derajat tinggi lebih
mungkin untuk mengalami peningkatan hipertensi intrakranial, pembengkakan otak
intraoperatif, gangguan autoregulasi otak, dan gangguan reaktivitas serebrovaskular terhadap
karbon dioksida. Ini menyiratkan kecenderungan yang lebih besar untuk iskemia serebral dan
karenanya, kebutuhan untuk kontrol hemodinamik yang ketat, serta intervensi agresif untuk
mengurangi pembengkakan otak intraoperatif.

Tabel 3
Sequalae Patofisiologi Mayor Grade Perdarahan Subarachnoid

Komplikasi paru termasuk edema paru neurogenik, emboli paru, dan pneumonia
aspirasi terjadi pada hingga 22% pasien. Edema paru neurogenik lebih sering terjadi pada
pasien dengan ruptur aneurisma sirkulasi posterior dan diyakini sebagai akibat dari lonjakan
simpatis setelah perdarahan subarachnoid aneurisma parah dan respons inflamasi terkait.
Peningkatan norepinefrin plasma mungkin terutama berkontribusi pada edema paru yang
diinduksi perdarahan subarachnoid aneurisma, meskipun epinefrin dan norepinefrin

14
tampaknya terlibat. Iritasi langsung batang otak, menyebabkan stimulasi neurogenik langsung
pada paru-paru, juga diduga sebagai mekanisme yang mungkin dari edema paru neurogenik.
Risiko kardiomiopati stres dan aritmia jantung lebih tinggi pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid aneurisma derajat tinggi. Pada pasien dengan perdarahan
subarachnoid aneurisma derajat tinggi, disfungsi miokard akibat hiperaktivitas simpatis harus
dicurigai. Berbagai kelainan elektrokardiografi seperti bradikardia sinus, takikardia sinus,
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang U, dan interval QT yang memanjang
sering terjadi setelah perdarahan subarachnoid aneurisma. Paling sering, kelainan
elektrokardiografi adalah neurogenik daripada kardiogenik. Disfungsi miokard dengan
kelainan gerakan dinding regional dan kardiomiopati Takotsubo ("neurogenik stun
myocardium," sindrom jantung sementara yang melibatkan akinesis apikal ventrikel kiri yang
menyerupai sindrom koroner akut) relatif jarang terjadi. Faktanya, kelainan elektrokardiogram
pada pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma biasanya tidak berhubungan dengan
disfungsi ventrikel kiri. Namun demikian, peningkatan kadar Troponin I dan peptida natriuretik
otak mencerminkan pemingsanan miokard. Mekanisme patofisiologi yang mungkin untuk
miokardium tersengat neurogenik termasuk lesi perivaskular/mikrovaskular hipotalamus dan
miokardium yang terkait dengan lonjakan katekolamin. Penatalaksanaan disfungsi jantung
sebagian besar tetap mendukung dengan penggunaan inotropik yang bijaksana. Perubahan
elektrokardiografi, terutama pada pasien dengan hemodinamik stabil, tidak boleh menunda
pembedahan mendesak untuk pemeriksaan lebih lanjut. Menariknya, perpanjangan QTc,
bradikardia, kelainan konduksi, dan perubahan ekokardiografi pulih pasca operasi. Tingkat
troponin I harus dipantau secara serial pada pasien dengan perubahan elektrokardiogram yang
menunjukkan iskemia miokard seperti gelombang Q dan peningkatan ST, terutama dengan
adanya hipotensi atau ketidakstabilan hemodinamik. Kliping aneurisma yang mendesak dapat
dilanjutkan dengan aman bahkan pada pasien dengan kardiomiopati Takotsubo meskipun
pemantauan perioperatif yang lebih waspada diperlukan. Meskipun belum dipelajari secara
khusus pada perdarahan subarachnoid aneurisma, mungkin ada peran ekokardiografi titik
perawatan untuk memandu pilihan vasopresor dan inotropik pada periode perioperatif.
Perdarahan subarachnoid aneurisma yang parah sering dikaitkan dengan hiperglikemia
yang membutuhkan pemberian insulin. Selain itu, pasien mungkin mengalami hipovolemik.
Cerebral salt wasting biasanya bertanggung jawab untuk hiponatremia karena peningkatan
sekresi peptida natriuretik otak dengan penekanan selanjutnya dari sintesis aldosteron. Namun,
dalam perdarahan subarachnoid aneurisma dengan aneurisma sirkulasi anterior, sindrom
sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH) mungkin lebih umum. Diabetes

15
insipidus terkait hipopituitarisme dapat muncul sebagai hipernatremia pada beberapa pasien.
Hipokalemia juga sering terjadi. Meskipun pembedahan tidak dapat ditunda pada pasien
dengan aneurisma yang pecah, ahli anestesi harus memulai koreksi gangguan cairan, elektrolit,
dan glukosa. Penatalaksanaan kelainan elektrolit dapat dipersulit dengan pemberian manitol
atau salin hipertonik. Oleh karena itu, elektrolit dan osmolalitas darah dan urin mungkin perlu
dipantau secara serial. Pemindaian tomografi terkomputasi harus ditinjau untuk volume
hematoma, penipisan sulkus, pergeseran garis tengah, dan hidrosefalus, yang dapat
memprediksi pembengkakan otak intraoperatif. Angiogram serebral harus ditinjau untuk
memeriksa aneurisma serta untuk menilai sirkulasi serebral kolateral.
Tabel 4 merangkum rekomendasi yang relevan dengan manajemen perioperatif
perdarahan subarachnoid aneurisma berdasarkan pedoman American Heart
Association/American Stroke Association.

Tabel 4.
Ringkasan Rekomendasi Berbasis Bukti yang Relevan dengan Manajemen Perioperatif
Pasien dengan Perdarahan Subarachnoid Aneurisma Berdasarkan Pedoman dari American
Heart Association/American Stroke Association

Manajemen Anestesi
Berikut ini adalah tujuan utama dari manajemen anestesi kraniotomi pada perdarahan
subarachnoid aneurisma:

16
 1. Memfasilitasi pengobatan definitif tepat waktu
2. Pencegahan perdarahan ulang
3. Mempertahankan perfusi serebral
4. Mencegah / mengelola pembengkakan otak intraoperatif untuk memfasilitasi paparan
bedah
5. Memfasilitasi pemantauan neurofisiologis
6. Memfasilitasi kliping sementara
7. Mengoptimalkan fisiologi sistemik dan mengelola glikemia
8. Mengantisipasi dan mengelola situasi krisis ( misalnya , pecahnya aneurisma)
9. Memfasilitasi kemunculan yang tepat waktu, lancar dan penilaian neurologis
10. Mencegah nyeri pasca operasi dan komplikasi lainnya other

Tujuan anestesi untuk intervensi endovaskular adalah sama seperti di atas dengan
pengecualian sebagai berikut: (1) intervensi untuk relaksasi otak tidak diperlukan; (2)
penggunaan pemantauan neurofisiologis jarang dilakukan; (3) imobilitas pasien, terutama
selama pemasangan koil dan stent, sangat penting, dan; (4) antikoagulan (heparin) diperlukan
dan harus dikelola dengan aman dengan kesiapsiagaan untuk pembalikan darurat dengan
protamin jika diperlukan.
Untuk aneurisma kompleks yang membutuhkan trapping ditambah dengan cangkok arteri
atau vena aliran tinggi dan operasi rekonstruksi, ahli anestesi harus siap untuk waktu oklusi
sementara yang berkepanjangan dan potensi kehilangan darah besar yang memerlukan
transfusi.

Induksi Anestesi
Tujuan utama induksi anestesi adalah untuk mencegah hipertensi sebagai respons
terhadap laringoskopi dan intubasi trakea, yang berpotensi menyebabkan perdarahan ulang
karena peningkatan tekanan transmural aneurisma ( gbr. 1 ). Langkah-langkah standar untuk
mencegah respons hemodinamik harus digunakan. Ini termasuk meningkatkan kedalaman
anestesi, penggunaan strategi antinosiseptif ( misalnya , bolus fentanil, remifentanil) dan agen
antihipertensi kerja pendek ( misalnya , esmolol, nicardipine). Induksi urutan cepat mungkin
diinginkan pada pasien yang secara aktif muntah atau mual. Suksinilkolin dapat digunakan
dengan aman tanpa khawatir akan peningkatan TIK setelah memastikan kedalaman anestesi
yang memadai. Meskipun hipertensi merugikan, hipotensi juga tidak diinginkan mengingat
risiko iskemia serebral, terutama pada pasien yang mengalami peningkatan TIK. Adanya

17
disfungsi miokard atau kardiomiopati Takotsubo dapat membuat pasien sangat rentan terhadap
hipotensi selama induksi anestesi. Oleh karena itu, baik agen antihipertensi dan vasopresor
harus tersedia. Penempatan jalur arteri sebelum induksi anestesi memungkinkan pemantauan
tekanan darah secara terus menerus dan intervensi segera. Namun, penempatan jalur arteri itu
sendiri dapat menyebabkan rasa sakit dan kecemasan yang mengakibatkan hipertensi. Dalam
pengalaman penulis, jalur arteri prainduksi mungkin tidak diperlukan pada semua pasien
dengan perdarahan subarachnoid aneurisma. Tekanan darah dapat dipantau secara noninvasif
setiap menit dan secara khusus diperiksa setelah induksi anestesi, sebelum laringoskopi dan
segera setelah intubasi trakea. Jalur arteri prainduksi harus dipasang pada pasien dengan
disfungsi jantung, terutama pada pasien dengan peningkatan nilai troponin dan ketidakstabilan
hemodinamik.

Gambar 1

Angiogram computed tomography menunjukkan aneurisma ujung basilar. Tekanan transmural di dinding
aneurisma adalah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dan tekanan intrakranial (ICP). Peningkatan
akut MAP ( misalnya , karena laringoskopi dan intubasi) atau penurunan ICP ( misalnya , karena drainase
cairan serebrospinal yang berlebihan atau hiperventilasi agresif dengan dura tertutup) dapat meningkatkan
tekanan transmural yang menyebabkan perdarahan ulang aneurisma. Perhatikan bahwa tekanan perfusi serebral
juga ditentukan oleh persamaan yang sama (MAP – ICP). Yang penting, ICP belum tentu homogen dalam
ruang tengkorak dan ICP regional di sekitar aneurisma lebih penting daripada global.ICP, meskipun ICP
biasanya diukur secara klinis dalam pengaturan ini adalah tekanan intraventrikular.

18
 Juga perlu untuk menghindari hipo dan hiperkarbia yang tidak disengaja selama
ventilasi bag-mask. Vasodilatasi serebral yang diinduksi hiperkarbia dapat meningkatkan TIK
dan mengganggu perfusi serebral. Di sisi lain, hiperventilasi agresif yang mengarah ke
hipokarbia dapat secara akut mengurangi TIK, yang dapat meningkatkan tekanan transmural (
gbr. 1 ) melintasi dinding aneurisma, yang berpotensi mengakibatkan perdarahan ulang. Jika
drainase ventrikel eksternal terpasang, TIK harus dipantau selama induksi anestesi. Hipertensi
berkelanjutan dengan bradikardia dan asimetri pupil onset baru setelah laringoskopi dan
intubasi dapat mengindikasikan kemungkinan perdarahan ulang.

Pemantauan Intraoperatif
Selain monitor American Society of Anesthesiologists standar, jalur arteri sangat
penting tidak hanya untuk pemantauan hemodinamik terus menerus tetapi juga untuk
memantau gas darah dan tren pH, glukosa, dan elektrolit. Transduser tekanan darah arteri harus
ditempatkan setinggi meatus auditorius eksternal. Kanulasi vena sentral tidak diperlukan
kecuali pasien menunjukkan ketidakstabilan hemodinamik dan infus pasca operasi
vasopresor/inotrop diantisipasi. Drain ventrikel eksternal harus digunakan untuk memantau
ICP dan CPP. Ini harus dirujuk pada tingkat meatus auditorius eksternal dan biasanya dibiarkan
terbuka untuk mengalirkan CSF jika ICP melebihi 20 mmHg. Oksimetri vena jugularis dapat
mendeteksi desaturasi oksigen serebral intraoperatif dan memandu intervensi anestesi seperti
terapi hiperventilasi dan manajemen tekanan perfusi, cairan, dan oksigenasi untuk
mengoptimalkan fisiologi serebral. Dalam pengalaman penulis, oksimetri jugularis
intraoperatif berguna untuk mengindividualisasi parameter fisiologis untuk menargetkan
oksigenasi serebral yang optimal pada pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma
derajat tinggi. Namun, oksimetri jugularis belum terbukti meningkatkan hasil pada perdarahan
subarachnoid aneurisma dan penggunaan rutinnya tidak dapat direkomendasikan.
Pemantauan electroencephalogram (EEG) mungkin diperlukan jika keputusan dibuat
untuk menggunakan burst suppression selama kliping sementara. Ahli anestesi juga dapat
menggunakan EEG mentah dan diproses untuk mentitrasi dosis anestesi. Kliping bedah sering
melibatkan penempatan klip sementara pada pembuluh darah induk untuk kontrol proksimal
aneurisma. Kliping sementara dapat menyebabkan iskemia serebral dan stroke simtomatik
pada 10% hingga 12% pasien. Pemantauan neurofisiologis intraoperatif yang melibatkan
potensi somatosensori-evoked (SSEPs) dan potensi motor-evoked dapat membantu dalam
deteksi tepat waktu iskemia serebral. Perpanjangan waktu konduksi sentral pada SSEP hingga
lebih dari 10 ms atau pengurangan amplitudo komponen N20 kortikal SSEP lebih dari 50%

19
dianggap signifikan secara klinis dan menunjukkan iskemia serebral yang sedang berlangsung.
Perubahan ini memungkinkan tindakan korektif, seperti melepas/memanipulasi klip untuk
mengembalikan aliran darah ke wilayah iskemik, menyesuaikan retraktor dan/atau augmentasi
tekanan darah untuk mencegah defisit neurologis pascaoperasi ( gbr. 2). Pemantauan SSEP
memiliki kegunaan yang signifikan dalam memotong aneurisma sirkulasi anterior karena
amplitudo SSEP mencerminkan perfusi ke wilayah arteri serebral tengah dan anterior. Sebuah
tinjauan yang menganalisis data dari 14 studi yang melibatkan lebih dari 2.000 pasien
melaporkan pemantauan SSEP memiliki spesifisitas 84,5% (95% CI, 76,3 hingga 90,3) dan
sensitivitas 56,8% (95% CI, 44,1 hingga 68,6) untuk memprediksi stroke. Selain itu, potensi
yang dibangkitkan motorik dapat dengan cepat mendeteksi iskemia subkortikal selama operasi,
terutama defisit motorik murni yang disebabkan oleh perforasi arteri atau cabang besar. Untuk
iskemia berdurasi pendek, sinyal potensial yang dibangkitkan motor biasanya pulih dengan
reposisi klip. Yang penting, amplitudo potensial yang dibangkitkan motor berkurang, dan
latensi meningkat selama anestesi dalam. Faktanya, selama penekanan ledakan EEG, potensi
yang ditimbulkan oleh motor mungkin tidak direkam dengan andal, sehingga membatasi
akurasi diagnostiknya.

Gambar 2

Membangkitkan pemantauan potensial yang menunjukkan perubahan dengan aplikasi klip sementara ke
segmen A1 bilateral selama kliping aneurisma arteri komunikan anterior. Pengurangan amplitudo potensi
membangkitkan motor ekstremitas bawah kiri dan amplitudo potensi membangkitkan somatosensori saraf
tibialis kiri, keduanya dipulihkan dengan penghapusan klip sementara untuk memungkinkan reperfusi.

20
Pilihan Agen Anestesi
Agen anestesi yang ideal untuk perdarahan subarachnoid aneurisma harus (1)
mengurangi tingkat metabolisme otak; (2) menghindari hipertensi intrakranial; (3)
mempertahankan aliran darah otak yang memadai; (4) menjaga stabilitas hemodinamik; (5)
memberikan perlindungan saraf; (6) tidak mengganggu pemantauan neurofisiologis, dan; (7)
dengan mudah dititrasi sampai kedalaman anestesi yang dibutuhkan memungkinkan
kemunculan yang cepat. Jelas, agen tunggal dengan semua properti ini tidak ada. Agen anestesi
intravena dan inhalasi berbeda secara substansial dalam sifat farmakodinamik dan
farmakokinetiknya, tetapi keduanya dapat digunakan secara bijaksana pada perdarahan
subarachnoid aneurisma. Pilihannya didasarkan pada status neurologis pasien, prosedur yang
diusulkan (pengobatan kraniotomi atau endovaskular), penyakit yang menyertai, dan
kebutuhan untuk pemantauan neurofisiologis.
Penting untuk menghindari peningkatan kebutuhan metabolik serebral dalam kasus
kemungkinan iskemia serebral akibat peningkatan TIK (iskemia global) atau oklusi arteri
sementara (iskemia fokal). Penurunan aliran darah serebral ditambah dengan penurunan laju
metabolisme serebral juga bermanfaat mencegah pembengkakan otak intraoperatif. Propofol
mempertahankan hubungan antara tingkat metabolisme otak dan aliran darah otak sementara
anestesi inhalasi memiliki efek tergantung dosis pada aliran darah otak, dengan dosis yang
lebih tinggi meningkatkan aliran darah otak meskipun mengurangi tingkat metabolisme otak.
Anestesi inhalasi biasanya menurunkan aliran darah serebral bila digunakan dalam dosis
kurang dari 1,0 MAC (konsentrasi alveolar minimum) tetapi cenderung menyebabkan
vasodilatasi serebral pada konsentrasi yang lebih tinggi yang menyebabkan pelepasan antara
aliran darah otak dan metabolisme. Ini mungkin menguntungkan dan merugikan. Desfluran
dosis tinggi telah terbukti meningkatkan oksigenasi jaringan otak pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid aneurisma dan untuk meningkatkan asidosis jaringan otak pada
pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma derajat tinggi selama kliping sementara.
Sebaliknya, pada pasien dengan peningkatan elastansi intrakranial (pengurangan kepatuhan),
"perfusi mewah" ini dapat memperburuk pembengkakan otak. Isofluran telah terbukti
menyebabkan lebih banyak vasodilatasi serebral daripada sevofluran pada konsentrasi anestesi
yang sama. Namun, efek vasodilatasi serebral dari agen inhalasi dapat diminimalkan dengan
hiperventilasi. Di sisi lain, hipokapnia pada pasien di bawah anestesi propofol dapat
menyebabkan vasokonstriksi serebral yang berlebihan dan iskemia serebral. Pada pasien
dengan tumor supratentorial, ICP telah terbukti lebih rendah dan CPP lebih tinggi pada pasien

21
yang menerima propofol dibandingkan dengan anestesi sevofluran atau isoflurane, meskipun
penelitian lain melaporkan kondisi intrakranial serupa dengan anestesi intravena dan inhalasi.
Sebuah studi yang membandingkan propofol dan desfluran untuk kliping aneurisma pada
pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma grade 1-2 WFNS melaporkan tidak ada
perbedaan dalam hemodinamik intraoperatif, relaksasi otak, atau waktu untuk munculnya atau
ekstubasi, meskipun nilai saturasi oksigen vena jugularis intraoperatif lebih besar pada pasien
yang menerima desfluran. Pada dasarnya, anestesi intravena dan inhalasi sebagai bagian dari
teknik anestesi yang seimbang dapat secara efektif memberikan kondisi operasi yang optimal,
terutama pada pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma derajat baik. Data tentang
dampak jangka panjang dari agen anestesi pada hasil neurologis dari perdarahan subarachnoid
aneurisma masih kurang. Namun, mengingat alasan fisiologis dan potensi untuk mengimbangi
pembengkakan otak dengan menghindari vasodilatasi serebral, mungkin menguntungkan
untuk memilih anestesi propofol pada pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma
derajat tinggi dengan peningkatan TIK.
Faktor lain seperti efek pada kualitas sinyal potensial yang dibangkitkan harus
dipertimbangkan saat memilih agen anestesi. Meskipun agen inhalasi menyebabkan
peningkatan tergantung dosis dalam latensi dan penurunan amplitudo SSEP, konsentrasi MAC
kurang dari 1,0 kompatibel dengan pemantauan SSEP kortikal meskipun anestesi propofol
tidak mempengaruhi SSEP. Namun demikian, jika pemantauan potensial motor-evoked
dipertimbangkan, anestesi propofol mungkin lebih disukai terutama pada pasien dengan defisit
neurologis yang sudah ada sebelumnya, meskipun desflurane MAC kurang dari 0,5 juga
kompatibel dengan potensi motor-evoked. Remifentanil adalah tambahan yang berguna untuk
memberikan analgesia intens dan untuk memfasilitasi imobilitas dengan pemantauan potensial
yang membangkitkan motor, meskipun sebagian besar opioid memiliki efek yang sama pada
ICP dan CPP ketika dititrasi dengan mempertimbangkan perbedaan farmakokinetiknya.
Nitrous oxide umumnya dihindari karena efek vasodilatasi serebralnya, meningkatkan aliran
darah serebral dan volume darah serebral. Ini harus dihindari jika ada bukti udara intrakranial
( misalnya , akibat penempatan drainase ventrikel eksternal).
Dexmedetomidine, agonis 2- adrenoseptor, adalah tambahan yang berguna untuk
kraniotomi. Keuntungan potensial termasuk pengurangan kebutuhan anestesi dan opioid,
pelemahan respons neuroendokrin dan hemodinamik, pengurangan penggunaan agen
antihipertensi, dan kemunculan yang lebih cepat. Namun, hal itu dapat mempengaruhi potensi
yang ditimbulkan. Dalam sebuah penelitian yang melibatkan operasi tumor intrakranial, dosis
pemuatan dexmedetomidine 0,5 µg/kg selama 10 menit diikuti dengan laju infus 0.5 µg · kg−1

22
· h−1 ditemukan menyebabkan lebih seringnya perubahan potensial yang membangkitkan
motor positif palsu daripada kontrol. Selain itu, intensitas dan tingkat pengulangan stimulasi
listrik transkranial yang diperlukan secara signifikan lebih besar pada kelompok
dexmedetomidine, yang menyiratkan kesulitan dalam memperoleh respons yang memadai dari
otot-otot perekam meskipun SSEP tidak terpengaruh. Menariknya, dalam penelitian serupa
pada pasien yang menjalani reseksi tumor medula spinalis toraks, penambahan
dexmedetomidine dalam dosis yang sama pada rejimen propofol-remifentanil tidak
memberikan efek buruk pada potensi bangkitan motorik dan pemantauan SSEP. Kerentanan
potensi yang ditimbulkan oleh motor transkranial terhadap dexmedetomidine bergantung pada
kadar obat dalam darah yang ditargetkan. Sebagai tambahan untuk propofol, dexmedetomidine
pada konsentrasi plasma target 0,6-0,8 ng/ml dapat secara signifikan melemahkan amplitudo
potensi yang ditimbulkan oleh motor transkranial. Disarankan agar dexmedetomidine
digunakan dengan hati-hati sebagai tambahan selama pemantauan potensial yang ditimbulkan,
menghindari dosis yang lebih besar dari 0.4–0.5 µg · kg−1 · h−1.
Ketamin diketahui meningkatkan laju metabolisme otak ketika diberikan sebagai agen
tunggal dan secara historis tidak disukai dalam anestesi bedah saraf. Namun, saat ini ada minat
baru dalam penggunaannya pada pasien dengan cedera otak akut, termasuk perdarahan
subarachnoid aneurisma. Sedasi dengan ketamin pada pasien dengan perdarahan subarachnoid
aneurisma telah dianggap aman. Ini juga dapat mengurangi TIK, penggunaan vasopresor,
infark serebral, dan penyebaran depolarisasi. Ini juga telah digunakan dengan aman selama
kliping aneurisma sebagai tambahan untuk anestesi isofluran tanpa mengubah hemodinamik
serebral, termasuk pada pasien dengan peningkatan TIK ringan. 164 Menambahkan ketamin
ke latar belakang anestesi kemungkinan menumpulkan sifat "eksitasi" saraf pusat dan
meningkatkan "kedalaman anestesi" terbukti dengan penurunan total daya EEG. Mengingat
potensi analgesik dan neuroprotektifnya, ini dapat digunakan sebagai tambahan selama operasi
untuk perdarahan subarachnoid aneurisma, meskipun dosis bolus saya merusak potensi
pembangkitan motorik transkranial dan harus dihindari.

Manajemen Hemodinamik
Tujuan manajemen hemodinamik pada perdarahan subarachnoid aneurisma tergantung
pada stadium prosedur pembedahan. Secara singkat, ahli anestesi harus (1) menghindari
hipertensi sebelum aneurisma diamankan; (2) menginduksi periode singkat hipertensi selama

23
kliping sementara dari kapal makan; dan (3) menormalkan tujuan tekanan darah setelah
aneurisma diamankan. Sebelum aneurisma diamankan, hipertensi dapat meningkatkan tekanan
transmural ( gbr. 1 ), yang menyebabkan perdarahan ulang. Oleh karena itu penghindaran
hipertensi selama penempatan pin tengkorak, pemosisian, dan stimulasi bedah sangat penting
dan membutuhkan komunikasi yang erat antara ahli bedah saraf dan ahli anestesi.
Rekomendasi saat ini adalah untuk mempertahankan tekanan darah sistolik kurang dari 160
mmHg. CPP kurang dari 70 mmHg dapat meningkatkan risiko iskemia serebral pada pasien
dengan perdarahan subarachnoid aneurisma derajat tinggi dan, karenanya, hipotensi relatif juga
tidak diinginkan. Tekanan darah harus dikontrol dengan agen yang mudah dititrasi untuk
menyeimbangkan risiko perdarahan ulang terkait hipertensi dan iskemia serebral. Pilihan
umum untuk pencegahan/pengobatan hipertensi termasuk meningkatkan kedalaman anestesi
dan pemberian analgesik (fentanil, remifentanil) atau agen antihipertensi (esmolol,
nicardipine). Infiltrasi anestesi lokal pada titik penyisipan pin tengkorak juga merupakan teknik
yang berguna. Namun demikian, tampaknya ada variabilitas yang cukup besar dalam ambang
batas tekanan darah target di antara dokter.
Penempatan klip sementara pada pembuluh induk seringkali diperlukan untuk
memfasilitasi penempatan klip permanen yang akurat tetapi dapat menyebabkan penurunan
tekanan oksigen jaringan otak dan peningkatan tekanan karbon dioksida. Untuk memastikan
perfusi otak "berisiko" selama pemotongan sementara melalui saluran kolateral, dianjurkan
agar tekanan darah dinaikkan 10% sampai 20% di atas nilai dasar pasien. Setelah aneurisma
berhasil diamankan, tekanan darah dapat dinormalisasi. Sebuah studi terbaru meneliti data dari
1.099 pasien yang menjalani kliping bedah atau coiling endovascular setelah aneurisma
perdarahan subarachnoid menggunakan protokol standar yang terdiri dari anestesi intravena,
end-tidal CO 235-45 mmHg, dan tekanan arteri rata-rata lebih besar dari 80 mmHg, dengan
tekanan darah sistolik kurang dari 180 mmHg sebelum dan lebih besar dari 220 mmHg setelah
mengamankan aneurisma. Menariknya, penulis tidak menemukan hubungan antara hipokapnia
intraoperatif, hipotensi, dan hipertensi (area waktu rata-rata tertimbang di bawah ambang batas
kurva dari end-tidal CO 2 atau rata-rata tekanan arteri) dan hasil neurologis di debit. Namun,
seperti yang diklarifikasi oleh penulis sendiri, penelitian ini tidak mendukung pengabaian
ventilasi yang ketat dan pengaturan tekanan darah karena hanya ada sedikit pasien dengan nilai
fisiologis yang ekstrem dalam penelitian ini. Yang penting, meskipun hipotensi yang diinduksi
digunakan di masa lalu untuk memfasilitasi kliping aneurisma, tidak dianjurkan lagi karena
risiko defisit neurologis.

24
Manajemen ICP dan Relaksasi Otak
Perdarahan serta hidrosefalus akut dapat menyebabkan hipertensi intrakranial dan
"pembengkakan otak" pada perdarahan subarachnoid aneurisma. Untuk memfasilitasi
pemaparan bedah aneurisma dan untuk menghindari risiko cedera otak yang terkait dengan
tekanan retraksi yang diterapkan ke otak, sangat penting untuk memberikan "relaksasi otak."
Strategi standar untuk relaksasi otak intraoperatif dan kontrol ICP meliputi:
1. Pemeliharaan kedalaman anestesi dan analgesia yang memadai dan optimalisasi
parameter hemodinamik (hindari hiperemia)
2. Pemilihan agen anestesi yang sesuai dan dosis (kurang dari 1,0 mac anestesi inhalasi;
anestesi intravena jika pembengkakan otak diantisipasi)
3. Posisi optimal (elevasi kepala dengan menghindari fleksi atau rotasi leher yang
berlebihan untuk memfasilitasi drainase vena serebral)
4. Dikontrol ventilasi untuk normocarbia ke hypocarbia sedang (paco 2 30-35mmhg)
dengan periode singkat dari paco 2 kurang dari 30 mmhg jika manuver pengurangan
icp lain gagal
5. Manitol intravena
6. Intravenous hypertonic saline
7. Furosemide intravena
8. Drainase csf
9. Supresi ledakan dengan bolus intravena propofol/thiopental

Waktu hiperventilasi adalah penting. Hiperventilasi agresif tidak boleh dilakukan sebelum
pembukaan dura karena peningkatan tekanan transmural yang dihasilkan ( gbr. 1 ) dapat
memicu perdarahan ulang. Saline hipertonik meningkatkan aliran darah serebral pada pasien
dengan perdarahan subarachnoid aneurisma derajat rendah dan secara signifikan meningkatkan
oksigenasi serebral. Data dari operasi tumor supratentorial menunjukkan pengurangan ICP
yang lebih efektif dan debulking otak dengan 3% salin hipertonik daripada manitol 20%.
Demikian pula, meta-analisis studi acak, termasuk kraniotomi untuk indikasi campuran
termasuk perdarahan subarachnoid aneurisma, melaporkan relaksasi otak yang lebih efektif
dengan saline hipertonik dibandingkan dengan manitol. Namun, dalam meta-analisis dari 5
penelitian kecil pada pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma, saline hipertonik
ditemukan sama efektifnya dengan manitol dalam mengurangi peningkatan ICP. Pada
dasarnya, baik manitol dan salin hipertonik dapat diterima selama operasi aneurisma.
Akhirnya, drainase CSF adalah metode yang efektif untuk pengurangan ICP yang cepat tetapi

25
harus digunakan dengan hati-hati. Drainase CSF yang berlebihan dengan dura yang tertutup
dapat menyebabkan peningkatan tekanan transmural secara tiba-tiba dengan kemungkinan
risiko perdarahan ulang.

Kliping Sementara dan Perlindungan Saraf

Klip sementara dapat ditempatkan pada pembuluh induk untuk mengurangi aliran darah
melalui aneurisma, memfasilitasi pembedahan dan penempatan klip permanen yang akurat di
sekitar leher aneurisma sambil menghindari pecahnya aneurisma. Namun, hal itu memaparkan
jaringan otak hilir terhadap potensi iskemia. Klip sementara dapat diterapkan untuk durasi
hingga 10 menit tanpa iskemia dari wilayah arteri serebral tengah. Strategi potensial untuk
mencegah kerusakan iskemik selama kliping sementara meliputi (1) menghindari kliping
sementara yang berkepanjangan (biasanya lebih dari 10 menit); (2) pemantauan neurofisiologis
intraoperatif untuk mengingatkan perubahan sinyal akibat iskemia dan untuk memandu
reperfusi; (3) mengurangi kebutuhan metabolisme serebral selama kliping sementara ( mis,
penekanan ledakan, hipotermia), dan; (4) menginduksi hipertensi untuk merekrut aliran
kolateral.
Gagasan bahwa pengurangan laju metabolisme otak dengan penekanan ledakan yang
diinduksi secara farmakologis pada EEG adalah pelindung saraf terhadap iskemia serebral
selama kliping sementara tidak sepenuhnya terbukti. Namun, jika oklusi sementara diperlukan
selama lebih dari 10 menit, pemberian intravena pentobarbital, propofol atau etomidate dititrasi
untuk mencapai penekanan ledakan EEG telah terbukti mengurangi infark baru pada pencitraan
pasca operasi. Dalam sebuah penelitian kecil dari 20 pasien di mana kliping sementara
dilakukan setelah menghasilkan penekanan ledakan dengan thiopental atau desflurane,
oksigenasi serebral di wilayah iskemik lebih baik dipertahankan dengan desfluran,
kemungkinan karena efek vasodilatasi serebralnya. Namun, sebuah post hocanalisis
Intraoperative Hypothermia for Aneurysm Surgery Trial (IHAST) tidak menemukan
perlindungan farmakologis untuk mempengaruhi hasil neurologis jangka pendek dan jangka
panjang dari pasien yang menjalani kliping sementara. Pasien dengan durasi klip sementara
lebih dari 20 menit memiliki hasil yang kurang baik meskipun menerima thiopental atau
etomidate untuk perlindungan saraf. 180 Meskipun penggunaan rutin obat tambahan untuk
menginduksi penekanan ledakan tidak diperlukan, mungkin menguntungkan pada pasien
dengan perdarahan subarachnoid aneurisma derajat tinggi dengan kolateral yang tidak
memadai dan aneurisma kompleks ketika kliping sementara yang berkepanjangan diantisipasi,
asalkan hipotensi dari obat bolus dapat dihindari. Stabilitas hemodinamik dapat dipertahankan

26
pada pasien dengan fungsi ventrikel yang baik ketika thiopental dosis tinggi diberikan untuk
supresi ledakan. Depresi miokard dan penurunan 20% tekanan arteri rata-rata telah dilaporkan
saat menginduksi penekanan ledakan EEG dengan propofol. Etomidate, dalam dosis burst
suppression, juga dapat menyebabkan hipotensi. 183 Meskipun tidak ada data yang pasti,
masuk akal untuk menginduksi hipertensi selama antisipasi oklusi pembuluh darah sementara
yang berkepanjangan. Biasanya, tekanan darah meningkat menjadi 10% sampai 20% di atas
nilai dasar prainduksi selama kliping sementara untuk merekrut aliran darah kolateral ke
wilayah yang berisiko iskemia. Pemantauan potensial yang dibangkitkan seringkali dapat
mengingatkan tim bedah dan anestesi, memungkinkan reperfusi dengan melepaskan klip
sementara atau dengan meningkatkan tekanan darah sistemik.
Hipotermia yang diinduksi untuk mengurangi kebutuhan metabolisme otak selama
kliping sementara telah diusulkan sebagai strategi neuroprotektif. Namun, Intraoperative
Hypothermia for Aneurysm Surgery Trial (IHAST) yang melibatkan 1.001 pasien dengan
WFNS grade I-III yang diacak untuk hipotermia intraoperatif (suhu target, 33°C, dengan
pendinginan permukaan) atau normotermia (suhu target, 36,5°C) tidak menemukan
keuntungan. hipotermia pada peningkatan hasil neurologis. Faktanya, bakteremia pascaoperasi
lebih sering terjadi pada pasien hipotermia. Analisis post hoc tidak menemukan keuntungan
hipotermia pada pasien yang membutuhkan oklusi sementara. Oleh karena itu, hipotermia
intraoperatif tidak dapat direkomendasikan untuk perlindungan saraf pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid aneurisma derajat baik tetapi dapat menjadi pilihan dalam kasus
tertentu. Yang penting, hipertermia merugikan dan harus dihindari.
Beberapa pendekatan farmakologis lainnya telah diusulkan untuk perlindungan otak
selama operasi aneurisma, meskipun tidak ada yang terbukti secara jelas meningkatkan hasil.
Fokus ahli anestesi harus pada optimalisasi fisiologis. Hiperglikemia intraoperatif selama
pemotongan aneurisma dikaitkan dengan peningkatan risiko perubahan kognitif pada
konsentrasi glukosa lebih besar dari 129 mg/dL dan defisit neurologis pada konsentrasi glukosa
lebih besar dari 152 mg/dL. 187 Glukosa intraoperatif lebih besar dari 180 mg/dL telah terbukti
secara independen terkait dengan infeksi komposit onset baru pascaoperasi pada populasi
bedah saraf campuran yang menjalani kraniotomi untuk berbagai indikasi. Terapi insulin
intensif setelah pemotongan bedah aneurisma tampaknya menurunkan tingkat infeksi,
meskipun manfaat dari kontrol glikemik yang ketat pada vasospasme, hasil neurologis, dan
kematian dipertanyakan. Bahkan, dapat menyebabkan hipoglikemia iatrogenik. Pencegahan
hiperglikemia intraoperatif dianjurkan sesuai dengan pedoman saat ini, meskipun tidak ada
nilai ambang batas glukosa yang disarankan. Pemantauan glukosa periodik di bawah anestesi

27
dengan institusi tepat waktu pemberian insulin protokol untuk mempertahankan glukosa darah
80-180 mg/dl dianjurkan.

Penangkapan Aliran Sementara yang Diinduksi Adenosin

Kliping sementara terkadang tidak dapat dilakukan karena lokasi aneurisma atau karena
kesulitan memvisualisasikan arteri proksimal. Dalam situasi seperti itu, penghentian aliran
darah sementara dengan adenosin dapat memungkinkan dekompresi aneurisma yang
memfasilitasi pemosisian klip permanen yang optimal. Namun, tidak seperti kliping sementara,
yang hanya mengurangi aliran darah melalui aneurisma, adenosin menyebabkan penurunan
global aliran darah otak. Oleh karena itu, adenosin harus diberikan dalam komunikasi yang erat
dengan ahli bedah untuk meminimalkan durasi keseluruhan penurunan aliran darah otak global.
Adenosin adalah obat dromotropik dan kronotropik dengan onset cepat dan durasi kerja singkat
yang menyebabkan bradikardia berkembang menjadi asistol singkat. Durasi asistol yang
diinduksi adenosin bergantung pada dosis dan bervariasi. Dosis 0,29-0,44 mg/kg menyebabkan
sekitar 57 (kisaran, 26-105) detik hipotensi sedang. Penghentian aliran segera mendekompresi
aneurisma dan memungkinkan ahli bedah untuk membedah dan mengekspos aneurisma
dengan aman. Faktanya, ahli bedah dapat terus bekerja di sekitar aneurisma bahkan setelah
kembalinya aktivitas jantung sementara tekanan darah tetap dalam kisaran hipotensi sedang-
sedang sebelum menjadi normal. Setelah sirkulasi kembali ke awal, dosis tambahan adenosin
dapat diberikan jika diperlukan, meskipun peningkatan dosis mungkin diperlukan. Adenosin
sebaiknya dihindari pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau kelainan sistem konduksi
jantung serta pada pasien dengan penyakit saluran napas reaktif. Pemulihan irama jantung
setelah henti aliran dapat didahului oleh aritmia jantung sementara termasuk fibrilasi atrium,
takikardia ventrikel, atau atrial flutter. Dengan ahli anestesi berpengalaman, penghentian aliran
sementara yang diinduksi adenosin aman untuk kliping aneurisma pada pasien tanpa penyakit
arteri koroner yang sudah ada sebelumnya. Selain itu, adenosin juga berguna untuk mengontrol
perdarahan pada kasus ruptur aneurisma yang tidak disengaja selama operasi. Penghentian
aliran yang diinduksi memberikan bidang bedah yang jelas dan memungkinkan ahli bedah
untuk mengontrol sumber perdarahan.

Pacing Ventrikel Cepat

Teknik lain yang muncul untuk mengendalikan aneurisma kompleks selama kliping
adalah pemacuan ventrikel yang cepat, yang menginduksi takikardia ventrikel, dan pengisian
ventrikel terganggu karena kecepatan tinggi dan tidak adanya sinkroni atrioventrikular.

28
Kontraktilitas ventrikel berkurang karena kontraksi ventrikel diskinetik yang disebabkan oleh
stimulasi apikal. Ini mengurangi volume sekuncup dan curah jantung, yang menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa menyebabkan henti jantung, memungkinkan ahli bedah untuk
membedah dan memotong aneurisma. Dibandingkan dengan adenosin, pemacuan ventrikel
yang cepat memungkinkan kontrol yang lebih baik dari waktu mulai, lamanya pemacuan, dan
pengurangan aliran/tekanan yang diinduksi dalam kondisi yang terkendali. Namun, mengingat
penurunan global aliran darah serebral, durasi pemacuan ventrikel yang cepat harus
diminimalkan untuk menghindari iskemia serebral. Teknik ini melibatkan elektroda pacing
bipolar yang dimasukkan melalui vena jugularis internal ke dalam ventrikel kanan di bawah
fluoroskopi dan bantalan defibrilasi eksternal ditempatkan. Pacing dimulai pada 180
denyut/menit dan dititrasi sampai efek yang diinginkan. Sebagian besar pengalaman dengan
pacu jantung cepat adalah dengan aneurisma yang tidak pecah. Ini tidak cocok untuk pasien
dengan penyakit jantung koroner dan aritmia jantung, dan keamanannya pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid aneurisma belum ditentukan.
Penangkapan sirkulasi hipotermia dalam untuk operasi aneurisma sekarang jarang
diperlukan mengingat pengaturan yang kompleks, tingkat komplikasi yang tinggi, dan
ketersediaan inovasi pengobatan lain termasuk pendekatan endovaskular.

Vasospasme dan Iskemia Serebral Tertunda

Vasospasme serebral adalah komplikasi yang menghancurkan dari perdarahan
subarachnoid aneurisma. Ini adalah hasil dari kejang makro dan mikrovaskular biasanya antara
3 dan 14 hari setelah perdarahan, meskipun kadang-kadang dapat bertahan hingga 21 hari.
Mayoritas aneurisma diamankan cukup awal sebelum berkembangnya vasospasme, tetapi
kadang-kadang vasospasme mungkin sudah terjadi pada saat presentasi aneurisma perdarahan
subarachnoid ketika pasien datang dengan cara yang tertunda. Vasospasme angiografik dapat
terlihat pada 70% hingga 90% pasien. Namun, gejala vasospasme hanya mempengaruhi sekitar
sepertiga dari pasien. Komplikasi yang paling mengkhawatirkan dari vasospasme adalah
iskemia serebral yang tertunda yang menyebabkan infark serebral, meskipun iskemia serebral
yang tertunda juga dapat terjadi tanpa adanya vasospasme. Vasospasme serebral hasil dari
ketidakseimbangan ekspresi vasodilator dan vasokonstriktor seperti endotelin-1 bersama
dengan stimulasi terkait kalsium. Hal ini, bersama dengan gangguan autoregulasi serebral dan
peningkatan TIK yang terkait, dapat menyebabkan iskemia dan infark serebral. Meskipun ada
manfaat yang ditunjukkan pada peningkatan vasospasme angiografi, nimodipine oral adalah

29
satu-satunya agen yang saat ini diketahui mengurangi iskemia serebral yang tertunda.
Pengobatan utama saat ini untuk vasospasme adalah resusitasi cairan untuk menghindari
hipovolemia dan penggunaan penekan atau inotropik untuk menginduksi hipertensi. Pasien
yang refrakter terhadap intervensi ini dapat menjadi kandidat untuk intervensi endovaskular
yang melibatkan injeksi vasodilator atau angioplasti intra-arteri supraselektif dan biasanya
memerlukan anestesi. Tujuan utama dari manajemen anestesi dalam kasus ini adalah untuk
melanjutkan perawatan intensif yang berkelanjutan; khususnya, lanjutkan manajemen medis
vasospasme dengan terapi hipertensi dan cegah hipotensi apa pun sebagai respons terhadap
pemberian vasodilator arteri. Ahli anestesi harus mengantisipasi dan harus siap untuk segera
mengelola penurunan tekanan darah yang besar selama perawatan endovaskular. Diskusi rinci
tentang perawatan intensif dan terapi untuk iskemia serebral tertunda berada di luar cakupan
ulasan ini.

Ringkasan
Perdarahan subarachnoid aneurisma adalah keadaan darurat neurologis yang terkait dengan
sequala ekstrakranial yang signifikan. Setelah stabilisasi cepat, pengobatan definitif awal
dengan kliping bedah saraf atau coiling endovaskular diperlukan. Data tentang dampak agen
anestesi pada hasil jangka panjang dari perdarahan subarachnoid aneurisma sangat sedikit dan
tidak cukup. Teknik anestesi yang optimal tergantung pada karakteristik pasien, keparahan
perdarahan subarachnoid aneurisma, intervensi yang direncanakan, dan pemantauan.
Manajemen perioperatif yang berhasil memerlukan penggabungan prinsip-prinsip
neurofarmakologi anestesi, mengoptimalkan fisiologi sistemik dan keakraban dengan teknik-
teknik tertentu, termasuk tetapi tidak terbatas pada pemantauan potensi yang ditimbulkan,
supresi ledakan, kliping sementara, pengelolaan drainase ventrikel eksternal, penghentian
adenosin,

Daftar Pustaka
Sharma, D. (2020). Perioperative Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A
Narrative Review. In Anesthesiology (Vol. 133, Issue 6, pp. 1283–1305). Lippincott
Williams and Wilkins. https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000003558

30