LAPORAN KASUS

Pneumothorak

Disusun oleh:

dr. Maharani

Dokter Pemdamping:

dr. Amelia Santi

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PETALA BUMI

PEKANBARU

2022

1
 DAFTAR ISI

BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang............................................................................... 1

BAB IISTATUS PASIEN

2.1 IDENTITAS PASIEN.................................................................... 3
2.2 ANAMNESIS (Alloanamnesa)...................................................... 3
2.3 PEMERIKSAAN FISIK................................................................ 7
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................. 10
2.5 RESUME....................................................................................... 12
2.6 DIAGNOSA................................................................................... 12
2.7 PENATALAKSANAAN HOLISTIK........................................... 13
2.8 PROGNOSIS................................................................................. 14
2.9 FOLLOW UP DAN FLOW SHEET............................................. 14

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1. PENDAHULUAN......................................................................... 19
3.2. DEFINISI....................................................................................... 19
3.3. ANATOMI PARU......................................................................... 19
3.4. MEKANISME PERTAHANAN PARU....................................... 22
3.5. KLASIFIKASI....................................................................................... 25
3.6. ETIOLOGI..................................................................................... 26
3.7. PATOGENESIS............................................................................. 27
3.8. MANIFESTASI KLINIK.............................................................. 31
3.9. PEMERIKSAAN FISIK................................................................ 31
3.10. PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................. 33
3.11. KRITERIA DIAGNOSIS.............................................................. 35
3.12. DIAGNOSIS BANDING.............................................................. 37
3.13. PENATALAKSANAAN1,6,9.......................................................... 38
3.14. KOMPLIKASI............................................................................... 43
3.15. PROGNOSIS................................................................................. 44
3.16. PENCEGAHAN............................................................................ 44

i
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Unit pertukaran udara......................................................... 20

Gambar 2. Unit pernafasan terminal................................................................... 21
Gambar 4. Patofisiologi Pneumoni..................................................................... 29
Gambar 5. Algoritma Patofisiologi brokhopneomonia....................................... 30
Gambar 6. Ro. infiltrat alveoler di lobus kanan bawah ec. S pneumoniae......... 34

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1: Flow Sheet............................................................................................ 15

Tabel 2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu............. 26
Tabel 3. Klasifikasi Pneumonia pada anak......................................................... 36
Tabel 4. Dosis Harian Antibiotik untuk Pneumonia..................................................... 41

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah diberbagai negara

terutama di negara berkembang termasuk Indonesia. Pneumonia adalah infeksi

akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan interstisial. Walaupun

banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia merupakan suatu keadaan

inflamasi namun sangat sulit membuat suatu definisi yang universal. Pneumonia

didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis serta perjalanan penyakitnya.(1)

Berdasarkan data dariWorld Health Organization (WHO) pneumonia

merupakanpenyebabinfeksitunggalterbesar pada anak-anakdiseluruh dunia.

Pneumonia membunuh 808.694 anakdibawahusia 5 tahun. Pada tahun 2017,

terhitung 15% darisemuakematiananakdibawahusia lima tahun. Pneumonia

menyeranganak-anak dan keluargadimana- mana, tetapi paling umum di Asia

Selatan dan Afrika sub-Sahara. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun

2018 menyebutkanprevelensiangkakejadian pneumonia pada anaksebesar 2,0%

dan mengalamipeningkatanangkakejadian pneumonia pada anaksebesar 0,4%

daritahun 2013 ketahun 2018.(2)

Bronkopneumonia paling banyakmanifestasiklinisumum pneumonia pada

populasipediatrik. Penyebabinfektifutamakematian pada anak-anak di bawahusia

5 tahun. Pada tahun 2013, bronkopneumoniadisebabkankematian di 935.000 anak

di bawah 5 tahun.(3)Diketahuibahwajumlahkasus pneumonia pada balita (< 5

1
tahun) lebihtinggidibandingkandenganusia ≥ 5 tahun.(4)Balita yang

mendapatimunisasicampak, DPT, akanterhindardaripenyakitinikarenakomplikasi

yang paling seringterjadiialah pneumonia.(5)

2
 BAB II

STATUS PASIEN

2.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : An.S.A

Usia : 6 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jalan Hangtuah NO. 148

Suku Bangsa : Batak

Tanggal Periksa : 09 April 2022

Nomor Rekam Medis : 95.25.13

Orang Tua

Nama Ayah : Tn.A.W (43 tahun)

Pekerjaan Ayah : karyawan swasta

Nama Ibu : Ny. D (30 tahun)

Pekerjaan Ibu : IRT

2.2. ANAMNESIS (Alloanamnesa)

Keluhan Utama :Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien An.S.Adatangkepoli RSUD PetalaBumidiantar oleh orang

tuanyadengankeluhandemam sejak 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit.

Demam mendadak tinggi, sepanjang hari dan disertai dengan batuk berdahak serta

3
pilek. Awalnya batuk ringan dan tidak berdahak, tetapi semakin lama batuk

menjadi semakin memberat dan berdahak. Pasien agak sulit untuk mengeluarkan

dahak tersebut, dahak tersebut keluar saat pasien muntah, pasien muntah 2 hari

yang lalusebanyak 2 kali yang berisi cairan dan lendir seperti

dahakberwarnaputih. Pasien juga dikeluhkan sesak napas sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit, sesak napas dirasakan terus menerus, sesak napas kadang

timbul sehabis pasien menangis, kemudian ibu pasien membawa pasien berobat ke

klinik bidan dan diberikan obat demam dan demam mulai berkurang.

Sejak tadi pagi badan An.S.A kembali panas tinggi, disertai batuk

berdahak, pilek, nafas grok-grok dan sesak. Sesaktidakmeringan dengan istirahat

tetapi kambuh saat batuk memberat.Pasien sering rewel terutama saat batuk

memberat, nafas mengi (-), biru di ujungjaridanmulut (-), riwayattersedak (-),

kejang (-), penurunan kesadaran (-), nafsu makan dan minum menurun, BAB dan

BAK tidak ada kelainan (+ normal).

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat sakit serupa :-

 Riwayat alergi obat/makanan : -

 Riwayat batuk lama :-

 Riwayat asma :-

 Riwayat masuk rumah sakit :-

Keterangan:Pasien baru pertama kali sakit seperi ini.

4
 Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : tidak ada

 Riwayat alergi : tidak ada

 Riwayat batuk lama : tidak ada

 Riwayat asma : tidak ada

Keluhan : tidak ada

Usia ibu hamil : 28 tahun

Kontrol : rutin setiap bulan ke bidan

Kondisi

Riwayat Kehamilan Ibu

Hamil : Selama hamil tidak pernah demam, tidak pernah minum obat–obatan,

tidak pernah jatuh, tidak pernah hipertensi, tidak muntah berlebihan,

tidak mengalami pendarahan melalui jalan lahir saat hamil, dapat obat

penambah darah dan vitamin, nafsu makan bagus sama seperti saat tidak

hamil

Riwayat Persalinan

BBL : 3000 gr

PB : 50 cm

Lahir spontan di Rumah Bersalin, persalinan oleh Bidan

Usia kehamilan : Cukup bulan (39-40 minggu)

Bayi tunggal, presentasi kepala

Tidak ada kelainan

Lahir tanpa bantuan alat

5
 Riwayat Pasca Lahir

Langsung menangis

Ibu tidak ada pendarahan

Anak tidak pernah sakit setelah lahir seperti asfiksia, infeksi intra partum,

trauma lahir dan lain-lain.

Riwayat Makanan(mulai lahir sampai sekarang, kualitas dan kuantitas )

Neonatus : ASI sampai dengan 6 bulan

6-9 bulan : ASI, MPASI

Riwayat Imunisasi (imunisasi lengkap)

Ibu : TT (+)

Anak : DTP (+) jumlah: 3 kali usia: 2, 4, 6 bulan

BCG (+) jumlah: 1 kali usia: 2 bulan

Campak (+) jumlah: 1 kali usia: 9 bulan

Hepatitis B (+) jumlah: 3 kali usia: 0, 1, 6 bulan

Polio (+) jumlah: 4 kali usia: 0, 2, 4, 6 bulan

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan :

Pertumbuhan:
Usia BB
Normal 1 bln 4 kg
3 bln 5 kg
Tumbuh gigi mulai usia 6 bulan 4 bln 6,3 kg
9 bln 9 kg
Pertumbuhan BB

6
 Perkembangan:

Tengkurap : Umur 3bulan (Normal: 3-5 bulan)

Dudukmasihdibantu : Umur 6bulan (Normal: 6-9bulan)

Memegangbendaditangan, tertawa, berbicarabeberapakalimatseperti “mama,

dada, papa”,merangkak: Umur 8 bulan

Perkembangan kesan normal

Riwayat Kebiasaan Pasien dan Keluarga:

 Riwayat kontakdenganpenderita yang batuk lama (-)

 Riwayat adanya orang yang seringmerokok di rumah (+) ayah pasien

RiwayatSosial

Pasienadalahanakkedua. Pasientinggalbersamakeduaorangtua dan

seorangkakaknya. Rumahpasienberdinding batu denganventilasi yang cukup.

Pasientinggal di lingkungan yang ramai dan padatpenduduk. Di

belakangrumahpasienterdapatdaerahperkebunan, seringbanyakgenangan air dan

tumpukansampah di sekitarrumahpasien.

Keluargapasienjarangmemakaisemprotanpembasmiserangga, lotion anti nyamuk,

dan tidakmenggunakankelambu di kamartidur. Toilet beradadalamrumahsehingga

BAB dan BAK di toilet tersebut, dan air di rumahmenggunakan air PAM.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : tampak sakit sedang

2. Kesadaran : composmentis (GCS E4V5M6)

7
3. Atropometri

 BB : 8 kg

 Status gizi kesan: normal (Z-Score : -2 SD sampai dengan 2 SD)

4. Tanda Vital

 Nadi : 135 x/menit

 RR : 50 x/menit

 Suhu : 38,9oC

5. Rambut : distribusi pertumbuhan rambut rata dan lebat, warna

rambut hitam

6. Kepala dan wajah : bentuk normocephal, turgor baik, sianosis (-),

pucat (-)

7. Mata : conjungtiva anemis (-/-), radang (-/-), mata cowong (-/-)

8. Hidung : nafas cuping hidung (+/+),rhinorrhea (+/+), epistaksis

(-/-),deformitas hidung (-/-)

9. Mulut: mukosa bibir pucat (-/-), sianosis bibir (-/-), bibir kering (-/-),

lidah kotor (-), tepi lidah hiperemis (-)

10. Telinga : otorrhea (-/-), kedua cuping telinga normal

11. Leher : pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran KGB (-)

12. Thorax : normochest, simetris, retraksi dinding dada (+)

Cor : Inspeksi : ictus cordis tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II LPSS

Batas kanan atas : SIC II LPSD

8
 Batas kiri bawah : SIC V 1 cm lateral LMC

Batas kanan bawah: SIC IV LPSD

Batas jantung kesantidak melebar

Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular

Pulmo :

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri

Palpasi : pengembangan dada sama kanan dan kiri

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : terdapat ronkhi basah halus kedua lapang paru, wh-/-

13. Abdomen :

Inspeksi : sejajar dinding dada

Palpasi : supel, nyeri (-), pembesaran hepar & lien (-)

Perkusi : timpani seluruh lapangan perut, shifting dullnes (-)

Auskultasi:bising usus normal (5x/menit)

14. Ekstremitas :

Akral hangat Edema

+ + - -

+ + - -

L : sianosis (-), edema (-)

F : nyeri tekan (-)

M: normal, kekuatan otot baik

9
 15. Kulit :

Ikterik (-), sianosis (-), turgor kulit baik, tida ada kelainan kulit

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Darah rutin

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Leukosit 22,8 x103/µL 4-11
Hemoglobin 9,2 g/dL 14 ~ 17,4
Hematokrit 27,2 % 42 ~ 50
Trombosit 279 x103/µL 150 ~ 450
Basofil 0 % 0~1
Eosinofil 0 % 1~3
Neutrofil 63 % 50 ~ 70
Limfosit 34 % 20 ~ 40
Monosit 3 % 2~8

 Kimia klinik

GDS 93 Mg/dl 120-90

 Elektrolit

Natrium 132 Mmol/l 135-148

Kalium 4,5 Mmol/l 3,5-5,3
Clorida 96 Mmol/l 98-107

 Serologi

CRP kualitatif Positif Negatif

CRP kuantitatif 48 mg/l Negatif < 6

10
 Test Antigen Cov-19 Negative

Keterangan:

Jantung : bentuk dan ukuran normal.

Paru-paru : bronchovascular pattern meningkat dengan hilus paru tampak

kasar, tampak perselubungan tidak homongen di perihilar dan paracardial

kedua paru, tidak ada pembesaran kelenjar hilus paru.

Sinus costophrenicus tajam, tulang-tulang baik.

Kesimpulan : Pneumonitis di perihilar kedua paru dan paracardial

11
2.5 RESUME

a) Anamnesis :

 Badan panas sejak 2 minggusebelum MRS, badan panas mendadak tinggi

dan sepanjang hari.

 Batuk berdahak dan pilek. Awalnya batuk ringan dan tidak berdahak,

tetapi semakin lama batuk menjadi semakin memberat dan berdahak,

nafas grok-grok dan sesak.

b) Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum tampak sakit sedang, RR 50 x/menit, suhu : 38,9oC nafas

cuping hidung (+/+), rhinorrhea (+/+), retraksi dinding dada (+),ronkhi di

seluruh lapang paru.

c) Pemeriksaan Penunjang :

DL : leukositosis

Foto rontgen thoraks : bronchovascular pattern meningkat dengan hilus

paru tampak kasar, tampak perselubungan tidak homongen di perihilar dan

paracardial kedua paru. Pneumonitis di perihilar kedua paru dan paracardial.

2.6. DIAGNOSA

Working diagnostic : Bronkhopneumonia + Prolong Fever + suspek TB paru

Differential diagnostic : TB paru dan Bronkhiolitis

12
2.7 PENATALAKSANAAN HOLISTIK

Non Farmakoterapi:

 KIE (Komunikasi, Informasi, Edukasi):

o Preventif :

Jauhidaripaparan asap rokok dan debu

Usahakanventilasiudara di rumahbersikulasidenganbaik

o Menjagakebersihanlingkungan dan pribadi

o Aktifitasdibatasidenganlebihbanyakberistirahat

o Meningkatkankualitas dan kuantitasmakanan

o Bilaanaksakitsegeraberobatkedokter

Farmakoterapi:

Dasar penetalaksanaan:

 Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang

 Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

 Obat penurun panas diberikan pada penderita dengan suhu tinggi.

 amoksisillin-amoksisillin klavulanat

 golongan sefalosporin

 kotrimoksazol

 makrolid (eritromisin)

2.8 PROGNOSIS

13
 Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

2.9 FOLLOW UP DAN FLOW SHEET

Nama : An.S.A

Diagnosis : Bronkhopneumonia

14
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 PENDAHULUAN

Pneumonia merupakanbentukinfeksisaluran napas bawahakuttersering

yang menimbulkanangkakesakitan dan kematian yang

tinggisertakerugianproduktivitaskerja. Penyakitinidapatterjadisecara primer

ataupunmerupakankelanjutanmanifestasiinfeksisaluran napas

bawahlainnyamisalnyasebagaiperluasanbronkiektasis yang terinfeksi. 1

3.2 DEFINISI

Pneumonia merupakanpenyakitperadanganakut pada paru yang disebabkan

oleh infeksimikroorganisme dan sebagiankecildisebabkan oleh penyebab non-

infeksi yang akanmenimbulkankonsolidasijaringanparu dan gangguanpertukaran

gas setempat.1

3.3 ANATOMI PARU

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama

neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap

usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan

jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan

implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan

15
resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau

partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan

ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.

Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalamparu-paru.

Jalan nafasdilapisi oleh membranepitel yang

bergantisecarabertahapdariepitelkolumnerbertingkatbersilia di

bronkusmenjadiepitelkubusbersilia pada area tempatpertukaranudara.

Silliaberfungsiuntukmenghantarkanmukusdaripinggirjalannafaske faring. Sistem

transport mukosilieriniberperanpentingdalammekanismepertahananparu. Sel

goblet pada trakhea dan

bronkhusmemproduksimusindalamretikulumendoplasmakasar dan apparatus

golgi. Sel goblet meningkatjumlahnya pada

beberapagangguansepertibronkhitiskronis yang hasilnyaterjadihipersekresimukus

dan peningkatanproduksi sputum.

Unit pertukaranudara (terminal respiratory) terdiridaribronkhiolus distal

sampaiterminal :bronkhiolusrespiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.

16
 Gambar 1. Anatomi Unit pertukaran udara

Gambar 2. Unit pernafasan terminal

Pada pemeriksaanluarpulmodekstralebihpendek dan

lebihberatdibandingpulmo sinistra. Pulmodekstra dan sinistra dibagi oleh alur

yang disebutincissurainterlobarisdalambeberapaLobusPulmonis.

Pulmodekstradibagimenjadi 3 lobi, yaitu:

17
1. LobusSuperior

Dibagimenjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. LobusMedius

Dibagimenjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. LobusInferior

Dibagimenjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal,

posterobasal

Pulmo sinistra dibagimenjadi 2 lobi, yaitu:

1. LobusSuperior

Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior,

lingularis inferior

2. LobusInferior

Dibagimenjadi4 segmen: apikal, anteromediobasal,

laterobasal,danposterobasal.

3.4 MEKANISME PERTAHANAN PARU

Saluran napas bagianbawah yang normal adalahsteril,

walaupunbersebelahandengansejumlahbesarmikroorganisme yang

menempatiorofaring dan terpajan oleh mikroorganismedarilingkungan di

dalamudara yang dihirup. Sterilitassaluran napas

bagianbawahadalahhasilmekanismepenyaringan dan pembersihan yang efektif.

1. PEMBERSIHANUDARA

18
 Temperatur dan kelembapanudarabervariasi, dan alveolus

harusterlindungdariudaradingin dan kering. Mukosahidung, turbinasihidung,

orofaring dan nasofaring, mempunyaisuplaidarah yang besar dan memiliki area

permukaan yang luas. Udara yang terhirupmelewati area-area tersebut dan

diteruskankecabangtrakeobonkial, dipanaskan pada temperaturtubuh

dandilembapkan.

2. PEMBAU

Reseptorpembauberadalebihbanyak di posterior

hidungdibandingkandengan di trakhea dan alveoli,

sehinggaseseorangdapatmenciumuntukmendeteksi gas yang

secarapotensialberbahaya, ataubahan-bahanberbahaya di udara yang dihirup.

Inspirasi yang cepattersebutmembawaudaramenempel pada sensor

pembautanpamembawanyakeparu-paru.

3. MENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANGTERHIRUP

Udara yang melewatisalurantraktusrespiratoriusawalnyadifiltrasi oleh

buluhidung. Gerakannyamenyebabkanpartikelberukuranbesardapatdikeluarkan.

Sedimentasipartikelberukuranlebihkecilterjadiakibatgravitasi di jalannafas yang

lebihkecil. Partikel-partikeltersebutterperangkapdalammukus yang ada di

saluranpernafasanatas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus. Partikelkecil dan

udarairitanmencapaiduktus alveolaris dan alveoli.

Partikelkecillainnyadisuspensikansebagai aerosol dan 80% nyadikeluarkan.

Pembuanganpartikeldilaluidenganbeberapamekanisme :

19
- Refleksjalannafas :refleksbatuk, refleksbersin dan refleks glottis

Stimulasireseptorkimiadanmekanikdihidung,trakhea,laring, dan tempat lain di

traktusrespiratoriusmenyebabkanbronkokonstriksiuntukmencegahpenetrasilebi

hlanjutdariiritankejalannafas dan juga menghasilkanbatukataubersin. Bersin

terjadiakibatstimulasireseptor di hidungataunasofaring, dan

batukterjadisebagaiakibatstimulasireseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam

demi mencapaikapasitasparu total, diikuti oleh ekspirasimelawanglotis yang

terutup. Tekananintrapleuradapatmeningkatlebihdari 100mmHg.

Selamafasereflekstersebutglotistiba-tibamembuka dan tekanan di

jalannafasmenuruncepat, menghasilkanpenekananjalannafas dan ekspirasi

yang besar, denganaliranudara yang cepatmelewatijalannafas yang sempit,

sehinggairitanikutterbawabersama-samamukuskeluardaritraktusrespiratorius.

Saatbersin, ekspirasimelewatihidung; saatbatukekspirasimelewatimulut.

Keduareflekstersebut juga membantumengeluarkanmukusdarijalannafas.

- Sekresitrakheobronkial dan transportmukosilier

Sepanjangtraktusrespiratoriusdilapisi oleh epitelbersiliadimanaterdapatmukus

yang dihasilkan oleh sel goblet. “Eskalatormukosilier” adalahmekanisme yang

pentingdalammenghilangkandalammenghilangkanpartikel yang terinhalasi.

Partikelterperangkapdalammukuskemudiandibawakeataske faring.

Pergerakantersebutdapatmeningkatcepatselamabatuk. Mukus yang mencapai

faring dikentalkanataudikeluarkanmelaluimulutatauhidung. Karenanya, pasien

yang tidakbisamengeluarkansekrettrakheobronkial (misaltidakdapatbatuk)

20
 terusmenghasilkaansekret yang

apabilatidakdikeluarkandapatmenyebabkansumbatanjalannafas.

4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASITERMINAL

- makrofagalveolar

- pertahananimun

Parumerupakanstrukturkompleks yang terdiriataskumpulan unit-unit yang

dibentukmelaluipercabanganprogresifjalan napas. Kurang lebih 80% sel yang

membatasijalan napas di bagiantengahmerupakanepitelbersilia, bertingkat,

kolumnerdenganjumlah yang semakinberkurang pada jalan napas bagianperifer.

Masing-masing selbersiliamemilikikira-kira 200 silia yang

bergerakdalamgelombang yang terkoordinasikira-kira 1000 kali per menit,

dengangerakankedepan yang cepat dan kembalidalamgerakan yang lebihlambat.

Gerakan silia juga terkoordinasiantarasel yang

bersebelahansehinggasetiapgelombangdisebarkankearahorofaring.

Partikelinfeksius yang terkumpul pada

epitelskuamosapermukaanhidungsebelah distal biasanyaakandibersihkan pada

saatbersin, sementarapartikel yang terkumpul pada permukaanbersilia yang

lebihproksimalakandisapukankesebelah posterior kelapisanmukusnasofaring,

saatpartikeltersebutditelanataudibatukkan. Penutupan glottis secararefleks dan

batukakanmelindungisaluran napas bagianbawah. Partikelinfeksius yang

melewatipertahanan di dalamsaluran napas dan diendapkan pada permukaan

alveolus dibersihkan oleh selfagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar

merupakanfagositutama di dalamsaluran napas bagianbawah. Makrofag alveolar

21
akanmenyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan

mensekresikansitokin yang mengubah proses imundalamlimfosit T danB.

3.5 KLASIFIKASI

1. Berdasarkan lokasi lesi di paru Pneumonialobaris

PneumoniainterstitialisBronkopneumonia

2. Berdasarkan asalinfeksi

Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =

CAP)

Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumoniabakteri

Pneumonia virus Pneumonia mikoplasma Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit Pneumoniatipikal

Pneumonia atipikal

5. Berdasarkan lama penyakit Pneumonia akut Pneumoniapersisten

Tabel 2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

Tipe Klinis Epidemiologi

Pneumonia Komunitas
Pneumonia Nosokomial
Pneumonia Rekurens
Pneumonia Aspirasi
Pneumonia pada gangguan
imun
Sporadis atau endemic; muda atau orang
tua
Didahului perawatan di RS
Terdapat dasar penyakit paru kronik
Alkoholik, usia tua
Pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

22
3.6 ETIOLOGI

Etiologi pneumonia sulitdipastikankarena kultur

sekretbronkusmerupakantindakan yang sangatinvasifsehinggatidak dilakukan.4,6

Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-

40% diantaranyadisebabkanlebihdarisatupatogen. Patogenpenyebab pneumonia

pada anakbervariasitergantung :

- Usia

- Statuslingkungan

- Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusiudara)

- Statusimunisasi

- Faktor pejamu (penyakit penyerta,malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakterididahuluidulu oleh infeksi virus.

Etiologimenurutumur, dibagimenjadi :5,7

1. Bayi baru lahir (neonatus – 2bulan)

Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman

Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis 

tersering , Sifilis kongenital  pneumonia alba.

Sumberinfeksilain :Pasasetransplasental, aspirasimekonium, CAP

2. Usia > 2 – 12bulan

S. aureus dan Streptokokus grup A  tidak sering tetapi fatal. Pneumonia

dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis

3. Usia 1 – 5tahun

23
 Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus

Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia

atipikal)

4. Usia sekolah dan remaja

S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma

pneumoniae

(pneumonia atipikal)terbanyak

3.7 PATOGENESIS

Normalnya,

saluranpernafasansterildaridaerahsublaringsampaiparenkimparu. Paru-

parudilindungidariinfeksibakterimelaluimekanismepertahanananatomis dan

mekanis, dan faktorimunlokal dan sistemik.

Mekanismepertahananawalberupafiltrasibuluhidung, refleksbatuk dan

mukosilieraparatus. Mekanismepertahananlanjutberupasekresi Ig A lokal dan

responinflamasi yang diperantaraileukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,

makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantaraisel.2

Infeksiparuterjadibilasatuataulebihmekanisme di atasterganggu,

ataubilavirulensiorganismebertambah.

Ageninfeksiusmasukkesalurannafasbagianbawahmelaluiinhalasiatauaspirasi flora

komensaldarisalurannafasbagianatas, dan jarangmelaluihematogen. Virus

dapatmeningkatkankemungkinanterjangkitnyainfeksisalurannafasbagianbawahden

24
ganmempengaruhimekanismepembersihan dan responimun. Diperkirakansekitar

25-75 % anakdengan pneumonia bakterididahuluidenganinfeksi virus.7

Invasibakterikeparenkimparumenimbulkankonsolidasieksudatifjaringan

ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atauintersisial. Pneumonia

bakteridimulaidenganterjadinyahiperemiakibatpelebaranpembuluhdarah,

eksudasicairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasineutrofil, yang

dikenaldengan stadium hepatisasimerah.

Konsolidasijaringanmenyebabkanpenurunancompliance paru dan kapasitas vital.

Peningkatanalirandarahyamgmelewatiparu yang

terinfeksimenyebabkanterjadinyapergeseranfisiologis (ventilation-perfusion

missmatching) yang kemudianmenyebabkanterjadinyahipoksemia.

Selanjutnyadesaturasioksigenmenyebabkanpeningkatankerjajantung. Stadium

berikutnyaterutamadiikutidenganpenumpukan fibrin dan

disintegrasiprogresifdarisel-selinflamasi (hepatisasikelabu). Pada

kebanyakankasus, resolusikonsolidasiterjadisetelah 8-10

haridimanaeksudatdicernasecaraenzimatikuntukselanjutnyadireabsorbsi dan

dandikeluarkanmelaluibatuk. Apabilainfeksibakterimenetap dan meluaskekavitas

pleura, supurasiintrapleuramenyebabkanterjadinya empyema. Resolusidarireaksi

pleura dapatberlangsungsecaraspontan,

namunkebanyakanmenyebabkanpenebalanjaringan ikat dan pembentukan

perlekatan.5,8

25
Gambar 4. Patofisiologi Pneumoni

26
Gambar 5. Algoritma Patofisiologi brokhopneomonia

27
3.8 MANIFESTASI KLINIK

Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian

atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil.

Suhutubuhkadang-kadang melebihi 40 0c, sakit tenggorok, nyeri otot, dan

sendi. Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang

berdarah.

3.9 PEMERIKSAAN FISIK

Dalampemeriksaanfisikpenderitabronkhopneumoniditemukanhal-

halsebagaiberikut :1,5,7

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,

dan pernapasan cupinghidung.

Tanda objektif yang

merefleksikanadanyadistrespernapasanadalahretraksidinding dada;

penggunaanotottambahan yang terlihat dan cupinghidung; orthopnea; dan

pergerakanpernafasan yang berlawanan. Tekananintrapleura yang

bertambahnegatifselamainspirasimelawanresistensitinggijalannafasmenyebabkanr

etraksibagian-bagian yang mudahterpengaruh pada dinding dada, yaitujaringan

ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal.

Kebalikannya, ruanginterkostal yang

melentingdapatterlihatapabilatekananintrapleura yang semakinpositif.

Retraksilebihmudahterlihat pada bayibarulahirdimanajaringan ikat interkostallebih

tipis dan lebihlemahdibandingkananak yang lebihtua.

28
 Kontraksi yang terlihatdariototsternokleidomastoideus dan pergerakan

fossae supraklavikularselamainspirasimerupakantanda yang paling

dapatdipercayaakanadanyasumbatanjalannafas. Pada infant,

kontraksiototiniterjadiakibat “head bobbing”, yang

dapatdiamatidenganjelasketikaanakberistirahatdengankepaladisanggategaklurusde

ngan area suboksipital.

Apabilatidakadatandadistrespernapasan yang lain pada “head bobbing”,

adanyakerusakansistemsarafpusatdapatdicurigai.

engembangancupinghidungadalahtanda yang sensitifakanadanya distress

pernapasan dan dapatterjadiapabilainspirasimemendeksecara abnormal

(contohnya pada kondisinyeri dada).

Pengembanganhidungmemperbesarpasasehidung anterior dan

menurunkanresistensijalan napas atas dan keseluruhan. Selainitudapat juga

menstabilkanjalan napas atasdenganmencegahtekanannegatif faring

selamainspirasi.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yangsimetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkenatidakmenghilangkangetaran

fremitus selamajalan napas masihterbuka, namunbilaterjadiperluasaninfeksiparu

(kolapsparu/atelektasis) makatransmisienergivibrasiakanberkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapatkelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedangnyaring.

Crackles adalahbunyi non musikal, tidakkontinyu, interupsipendek dan

berulangdenganspektrumfrekuensiantara 200-2000 Hz. Bisa

29
bernadatinggiataupunrendah (tergantungtinggirendahnyafrekuensi yang

mendominasi), kerasataulemah (tergantungdariamplitudoosilasi)

jarangataubanyak (tergantungjumlahcrackles individual) halusataukasar

(tergantungdarimekanismeterjadinya).

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembungudara yang

melaluisekretjalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tibaterbuka.

3.10 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaanlaboratorium

Pada pemeriksaanlaboratoriumterdapatpeningkatanjumlahleukosit.

Hitungleukositdapatmembantumembedakanpneumoni viral dan bakterial. Infeksi

virus leukosit normal ataumeningkat (tidakmelebihi

20.000/mm3denganlimfositpredominan) dan bakterileukositmeningkat 15.000-

40.000 /mm3denganneutrofil yang predominan. Pada

hitungjenisleukositterdapatpergeserankekirisertapeningkatan LED. Analisa gas

darahmenunjukkanhipoksemia dan hipokarbia,pada stadium

lanjutdapatterjadiasidosisrespiratorik. Isolasimikroorganismedariparu, cairan

pleura ataudarahbersifatinvasifsehinggatidakrutindilakukan1,6.

Pemeriksaanradiologi

Foto rontgen toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan, hanya

direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Kelainan foto rontgen

toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.

30
 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia

hanyalah pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi

lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas

penegakkandiagnosis.

Gambar 6. Ro. infiltrat alveoler di lobus kanan bawah ec. S pneumoniae

Secaraumumgambaranfototoraksterdiridari:

- Infiltratinterstisial,ditandaidenganpeningkatancorakanbronkovaskular,peribronc

hial cuffing dan hiperaerasi

- Infiltratalveolar,merupakankonsolidasiparudenganairbronchogram.

Konsolidasidapatmengenaisatulobusdisebutdengan pneumonia

lobarisatauterlihatsebagailesitunggal yang biasanyacukupbesar, berbentuksferis,

berbatas yang tidakterlalutegas dan menyerupailesi tumor

parudisebutsebagairound pneumonia

- Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru

berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru

31
 disertai dengan peningkatan corakanperibronkial

Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan

kecenderungan etiologi. Penebalan peribronkial, infiltrat interstitial merata dan

hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa

konsolidasisegmen atau lobar, bronkopneumonia dan air bronchogram sangat

mungkin disebabkan oleh bakteri.

C-Reactive Protein(CRP)

Secaraklinis CRP

digunakansebagaialatdiagnostikuntukmembedakanantarafaktorinfeksi dan

noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atauinfeksibakterisuperfisialis dan profunda.

Kadar CRP biasanyalebihrendah pada infeksi virus dan

infeksibakterisuperfisialisdaripadainfeksibakteri profunda. CRP

kadangdigunakanuntukevaluasiresponsterhadapterapiantibiotik2.

PemeriksaanMikrobiologis

Pemeriksaanmikrobiologikuntuk diagnosis pneumonia

anaktidakrutindilakukankecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS.

Untukpemeriksaanmikrobiologik, spesimendapatberasaldariusaptenggorok,

sekretnasofaring, bilasanbronkus, darah, pungsi pleura, atauaspirasi paru2,5.

32
3.11 KRITERIA DIAGNOSIS

Dari anamnesa didapatkan gejala non respiratorik dan gejala respiratorik.

Dasar diagnosis tergantung umur, beratnya penyakit dan jenis organisme

penyebab. Pada bayi/anak kecil (balita) pemeriksaan auskultasi sering tidak jelas,

maka nafas cepat dan retraksi/tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam

dipakai sebagai parameter. Kriteria nafas cepat, yaitu:

 Umur < 2 bl : ≥60x/menit

 2 bl-< 12 bl : ≥50x/menit

 12 bl-5 th : ≥40x/menit

 ≥ 5 tahun : ≥ 30x/menit

Tabel 3. Klasifikasi Pneumonia pada anak

Klasifikasi Nafas cepat retraksi

< 2 bl Pneumonia + +
berat
Bukan Pneumonia - -
2 bl-5 th Pneumonia + +
berat
Pneumonia + -
Bukan Pneumonia - -

Dapat juga dipakaikriteria paling sedikit 3 dari 5 gejala/tandaberikut :

- Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung dan tarikan dindingdada

- Panasbadan

- Ronki basah sedang nyaring pada bronkopneumonia atau suara pernafasan

bronkial (pada daerah yang dengan perkusi bernada pekak) pada

pneumonialobaris

- Foto toraks menunjukkan adanya infiltrat berupa bercak-bercak (bronko) difus

33
 merata (lober) pada satu atau beberapalobus

- Leukositosis Pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm 3 dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofildominan.

Kadar leukosit berdasarkan umur:

o Anak umur1 bulan : 5000 – 19500

o Anak umur1-3tahun : 6000 – 17500

o Anak umur4-7tahun : 5500 – 15500

o Anak umur8-13tahun : 4500 -13500

Pedoman diagnose dan tatalaksana yang lebihsederhanamenurut WHO.

Berdasarkanpedomantersebutbronkopneumonidibedakanberdasarkan :

- Bronkopneumonia sangat berat:

Bilaterjadisianosissentral dan anaktidaksanggupminum,

makaanakharusdirawat di rumahsakit dan diberiantibiotika.

- Bronkopneumonia berat:

Bila di jumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,

maka anak harus dirawat di rumah sakit dan d beri antibiotic.

3.12 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding anak yang datangdengankeluhanbatuk dan

ataukesulitan bernafas.8,9

Diagnosis Gejala klinis yang ditemukan

Bronkiolitis - episode pertama wheezing pada anak umur <
2tahun
- hiperinflasi dindingdada
- ekspirasimemanjang
- gejala pada pneumonia juga dapat

34
 - dijumpai kurang atau tidak ada respon
dengan bronkodilator
Tuberculosis (TB) - riwayat kontak positif dengan pasien TB
dewasa
- uji tuberculin positif (≥10 mm, pada keadaan
imunosupresi ≥ 5 mm)
- pertumbuhan buruk/kurus atau berat badan
menurun
- demam (≥ 2 minggu) tanpa sebaba yang jelas
- batuk kronis (≥ 3 minggu) pembengkakan
kelenjar limfe leher, aksila, inguinalyang
spesifik. Pembengkakan
tulang/sendi punggung, panggul, lutut,
falang.
Asma - riwayat wheezing berulang, kadang tidak
berhubungan dengan batuk dan pilek
- hiperinflasi dinding dada
- ekspirasi memanjang
berespon baik terhadap bronkodilator

3.13 PENATALAKSANAAN1,6,9

- Sebelum memberikan obat ditentukan dahulu : Berat ringannya penyakit,

riwayat pengobatan sebelumnya dan respons terhadap pengobatan tersebut,

adanya penyakit yangmendasarinya

- Antibiotik awal (dalam 24-72 jam pertama) :

a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan):

 ampicillin + aminoglikosid(gentamisin)

 amoksisillin-asamklavulanat

 amoksisillin +aminoglikosid

 sefalosporin generasi ke-3

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

35
  beta laktamamoksisillin

 amoksisillin-amoksisillinklavulanat

 golongansefalosporin

 kotrimoksazol

 makrolid(eritromisin)

c. Anak usia sekolah (> 5thn)

 amoksisillin/makrolid(eritromisin,klaritromisin, azitromisin)

 tetrasiklin (pada anak usia > 8tahun)

Karena dasarantibiotikawal di atasadalahcoba-coba (trial and error)

makaharusdilaksanakandenganpemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam

sekalisampaihariketiga.

Bilapenyakitbertambahberatatautidakmenunjukkanperbaikan yang nyatadalam 24-

72 jam  gantidenganantibiotik lain yang lebihtepatsesuaidengankumanpenyebab

yang diduga (sebelumnyaperludiyakinkanduluadatidaknyapenyulitseperti

empyema, absesparu yang menyebabkanseolah-olahantibiotiktidakefektif)

- Penderita imunodefisiensi atau ditemukan penyakit lain yang mendasari →

ampisilin + aminoglikosida (gentamisin), Hipersensitif dengan

penisilin/ampisilin : Eritromisin, sefalosporin (5-16% ada reaksi silang)

ataulinkomisin/klindamisin

Antibiotikselanjutnyaditentukanatasdasarpemantauanketatterhadapresponsklin

isdalam 24-72 jam

pengobatanantibiotikawalKalaupenyakitmenunjukkanperbaikan →

36
 antibiotikditeruskansampaidengan 3 hariklinisbaik

(Pneumokokusbiasanyacukup 5-7 hari, bayi

< 2 bl biasanya 10-14 hari)

Kalaupenyakitbertambahberatatautidakmenunjukkanperbaikan yang

nyatadalam 72 jam → antibiotikawaldihentikan dan digantidenganantibiotik

lain yang lebihtepat

(sebelumnyaperludiyakinkandulutidakadanyapenyulitsepertiempiema, abses,

dll, yang menyebabkanseolah-olahantibiotiktidakefektif).

 Antibiotik pengganti bergantung pada kumanpenyebab

 Pneumokokus : 3-16% sudah resisten dengan penisilin Diganti dengan

sefuroksim, sefotaksim, linkomisin atau vankomisin

 H. influenzae : Diganti dengan sefuroksim, sefazolin, sefotaksim,

eritromisin, linkomisin atauklindamisin

 S. aureus : Diganti dengan kloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin,

sefazolin, klindamisin ataulinkomisin

 Batang Gram (-) : Aminoglikosida (gentamisin, amikasin, dll)

 Mikoplasma : Eritomisin, tetrasiklin (untuk anak > 8th)

- Simtomatik (untuk panas badan dan batuk) Sebaiknya tidak diberikan

terutama pada 72 jam pertama, karena dapat mengacaukan interpretasi reaksi

terhadap antibiotikawal

- Suportif O2 lembab 40% melalui kateter hidung diberikan sampaisesak nafas

hilang (analisis gas sampai dengan PaO2 ≥ 60Torr)

- Cairan, nutrisi dan kalori yang memadai : Melalui oral, intragastrik, atau infus.

37
 Jenis cairan infus disesuaikan dengan keseimbangan elektrolit. Bila elektrolit

normal berikan larutan 1:4 (1 bagian NaCl fisiologis + 3 bagian dekstrosa

5%), Asidosis (pH < 7,30) diatasi

denganbikarbonati.v.Dosisawal:0,5x0,3xdefisitbasaxBB(kg)

→ mEq, Dosisselanjutnyatergantunghasilpemeriksaan pH dan kelebihanbasa

(base excess ) 4-6 jam setelahdosisawal. Apabila pH dan

kelebihanbasatidakdapatdiperiksa, berikanbikarbonati.v. = 0,5 x 2-3 mEq x

BB (kg) sebagaidosisawal, dosisselanjutnyatergantunggambaranklinis 6 jam

setelahdosisawal.

- Fisioterapi

Tabel4. DosisHarianAntibiotikuntuk Pneumonia

OBAT CARA DOSIS FREK. INDIKASI

PEMBERIAN (jam)
Gol. PENISILIN i.v., i.m. p.o. 100- 4-6 Pneumonia berat
Ampisilin p.o. i.v., 200 6 disebabkan Gram (+),
Amoksisilin i.m. 40-160 8 Gram (-) ; Bakteri
Tikarsilin 25-100 4-6 anaerob
300- Fibrosis kistik(kombinasi
600 denganaminoglikosida)
Azlosilin Neonatus i.v. 300- 4 Sama dengan tikarsilin
<7hr 600 12
Neonatus >7hr 50-150 4-8
200
Mezlosilin Neonatus i.v. 300 4 Sama dengan tikarsilin
>2.000g 75 6-12
Neonatus <2.000g 75 8-12
Piperasilin i.v. 300 4 Sama dengan tikarsilin
Oksasilin i.v. 150 4-6 Pneumonia, abses paru,
Kloksasilin i.v. 50-100 4-6 empiema, trakeitis yang
Dikloksasilin i.v. 25-80 4-6 disebabkan oleh S.
aureus
GOL. SEFALOSPORIN
Sefalotin i.v. 75-150 6 Pneumonia oleh S.
aureus
(bila alergi penisilin)

38
 Sefuroksim i.v. 100- 6-8 Terapi awal infeksi oleh
150
Sefotaksim i.v. 50-200 6 patogen Gram (-) :
Seftriakson i.v., i.m. 50-100 12-24 K. pneumoniae, E. coli
Seftazidim i.v. 100- 8 Diduga Pseudomonas
150 aeruginosa
GOL. AMINOGLIKOSIDA
Gentamisin i.v., i.m. 5 8 Terapi inisial untuk
Tobramisin i.v., i.m. 8-10 8 Pneumonia dan abses
paru karena bakteri
Gram (-)
Amikasin i.v., i.m. 15-20 6-8 Patogen Gram (-) resisten
dengan gentamisin dan
tobramisin
Netilmisin i.v. 4-6 12 Gram (-) yang resisten
terhadap
gentamisin
GOL. MAKROLID p.o. 30-50 6 M. pneumoniae, B.
Eritromisin i.v. (infus 40-70 6 pertussis, C. diphtheriae,
lambat) C. trachomatis,
Roksitromisin p.o. 5-8 12 Legionella pneumophila
KLINDAMISIN i.v. 15-40 6 S. aureus, Streptokokus,
p.o. 10-30 6 Pneumokokus yang
alergi penisilin dan
efalosporin Abses paru
karena bakteri anaerob
KLORAMFENIKOL i.v. 75-100 6 Epiglotitis, abses paru,
pneumonia

Indikasirawat

Kriteriarawatinap, yaitu :

Pada bayi

 saturasi oksigen ≤ 92 %,sianosis

 frekuensi napas > 60x/menit

 distress pernapasan, apneu intermitten, ataugrunting

 tidak mau minum /menetek

 keluarga tidak bisa merawatdirumah

39
 Pada anak

 saturasi oksigen ≤ 92 %, sianosis

 frekuensi napas ≥ 50x/menit

 distresspernapasan

 grunting

 terdapat tandadehidrasi

 keluarga tidak bisa merawatdirumah

Kriteriapulang:

 Gejala dan tanda pneumoniamenghilang

 Asupan peroraladekuat

 Pemberian antibiotik dapat diteruskan dirumah(peroral)

 Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencanakontrol

Kondisirumahmemungkinkanuntukperawatanlanjutandirumah

3.14 KOMPLIKASI

Komplikasidari bronchopneumonia adalah :

 Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps

paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batukhilang.

 Empiema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga

pleura terdapat di satu tempat atau seluruh ronggapleura.

 Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.

40
 Infeksisitemik

- Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.

- Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaputotak.

3.15 PROGNOSIS

Sembuh total, mortalitaskurangdari 1 %,

mortalitasbisalebihtinggididapatkan pada anak-

anakdengankeadaanmalnutrisienergi-protein dan

datangterlambatuntukpengobatan.

Interaksisinergisantaramalnutrisi dan infeksisudah lama diketahui.

Infeksiberatdapatmemperjelekkeadaanmelaluiasupanmakanan dan

peningkatanhilangnyazat-zatgiziesensialtubuh.

Sebaliknyamalnutrisiringanmemberikanpengaruhnegatif pada

dayatahantubuhterhadapinfeksi. Kedua-duanyabekerjasinergis,

makamalnutrisibersama-samadenganinfeksimemberidampaknegatif yang

lebihbesardibandingkandengandampak oleh faktorinfeksi dan

malnutrisiapabilaberdirisendiri

3.16 PENCEGAHAN

Penyakitbronkopneumoniadapatdicegahdenganmenghindarikontakdenganp

enderitaataumengobatisecaradinipenyakit-penyakit yang

dapatmenyebabkanterjadinyabronkopneumoniaini.

41
 Selainituhal-hal yang

dapatdilakukanadalahdenganmeningkatkandayatahantubuhkaitaterhadapberbagaip

enyakitsalurannafasseperticarahidupsehat, makanmakananbergizi dan teratur,

menjagakebersihan ,beristirahat yang cukup, rajinberolahragadll.

Melakukanvaksinasi juga

diharapkandapatmengurangikemungkinanterinfeksiantara lain.

 Vaksinasipneumokokus

Dapatdiberikan pada umur 2,4,6, 12-15 bulan. Pada umur 17-12

bulandiberikan 2 kali dengan interval 2 bulan ; pada usia> 1 tahun di

berikan 1 kali, namunkeduanyaperludosisulangan 1 kali pada usia 12

bulanatau minimal 2 bulansetelahdosisterakhir. Pada anakumur di atas 2

tahun PCV diberikancukup1 kali.

 VaksinasiH.Influenzae

Diberikan pada usia 2, 4, 6, dan 15-18 bulan

 Vaksinasivarisela

Yang di anjurkan pada

anakdengandayatahantubuhrendahdapatdiberikansetelahumur 12 bulan,

terbaik pada umursebelummasuksekolahdasar. Biladiberikan pada umur> 12

tahun, perlu 2 dosisdengan interval minimal 4 minggu

 Vaksinasiinfluenza

Diberiikan pada umur> 6 bulansetiaptahun. Untukimunisasi primer anak 6

bulan - < 9 tahun di berikan 2 kali dengan interval minimal 4minggu.

42