PEMERIKSAAN EKSTERNAL PADA

MATA DAN KORNEA

PEMERIKSAAN SLIT LAMP
PEWARNAAN
Fluorescein
-Tear Break up Time (TBUT)
-Seidel Test
Rose Bengal dan Lissamine Green
EVALUASI TEAR FILM DAN PEMERIKSAAN
PRODUKSI TEAR FILM
Schirmer 1
Schirmer 2
PEMERIKSAAN BIOMEKAIK KORNEA
Keratometry
Computerized Corneal Topography

CLINICAL APPROACH TO OCULAR SURFACE

DISORDERS
Conjunctival Signs
-Papil

Keratitis Supuratif

-Folikel

B.Nonsuppurative, nonnecrotizing (disciform)

stromal keratitis

C. Immune ring D.Peripheral Ulcerative Keratitis

Corneal Signs

Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)

 - Tear meniscus berkurang  Normalnya
1 mm dan berbentuk convex
Berkurang < 0.3 mm

Corneal PAnnus

CLINICAL APPROACH TO DRY EYE Keratitis Filamentosa pada vaskularisasi kornea

Dry Eye  Penyakit multifaktorial dari tears (air Filamen pita/helaian sel-sel epitel yang
mata) dan ocular surface, yang mengakibatkan melekat pada permukaan kornea diatas mukus
gejala:
- Rasa tidak nyaman Gejala klinis:
- Gangguan visus -Nyeri
- Ketidak stabilan tear-film
 Yang berpotensi menimbulkan Evaporative Dry Eye
kerusakan ocular surface.  Meibomian Gland Dysfunction (MGD)
 Terjadi perubahan metabolisme lipid
Gambaran Klinis: sehingga terjadi perubahan meibum dan
 Gangguan LFU (Lacrimal Functional obstruksi glands.
Unit) Gejala Klinis:
- Rasa terbakar
Mekanisme Dry Eye: - Rasa seperti benda asing
 Hiperosmolaritas tear - Palpebra dan konyungtiva hiperemis
 Instability tear - Penglihatan sedikit berkurang dan
 Inflamasi memburuk pada bangun tidur (pagi hari)
Gambaran Klinis:
Aqueous Tear Deficiency (ATD)  Gejala pada margo palpebra
 Produksi tear film berkurang + adanya Posterior  irregular,
mediator inflamasi pada ocular surface. teleangiektasi, (brush mark) yang
Gejala Klinis: berjalan dari margo palpebra
- Iritasi ocular ringan posterior ke margo palpebra
- Gejala makin berat pada sore hari anterior.
- Pemakaian mata jangka lama dipicu  Glandula meibom  orifisium
oleh blink rate yang berkurang (spt pada menunjukkan metaplasia, diisi oleh
pemakai komputer. material putih yang merupakan
- Eksposure dengan lingkungan yang protein ker
ekstrim
- Rasa terbakar
- Sensasi kering
- Photofobia
- Penglihatan kabur

Pemeriksaan Cepat:
Stare test: pasien melihat ke chart visus
(sebelumnya pasien disuruh mengedip) waktu Meibomian Gland Dysfunction (MGD)
sampai image kabur > 8 dtrik  dry eye. Pada MGD:
TBUT lebih cepat
Gambaran Klinis: TBUT merupakan penilaian stabilitas tear film.
- Konyungtiva hiperemis

Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)

PENYAKIT PADA PALPEBRA YANG
DIHUBUNGKAN DENGAN KELAINAN
OCULAR SURFACE
Rosacea
Blepharitis Seborrheic
Blepharitis Staphylococcal
Hordeolum dan Khalazion
KELAINAN STRUKTUR DAN EKSOGEN
DIHUBUNGKAN DENGAN KELAINAN
OCULAR SURFACE
Exposure Keratopathy
Floppy Eyelid Syndrome
Superior Limbic Keratoconjunctivitis (SLK)
-kronis, inflamasi rekuren melibatkan
konyungtiva tarsal dan konyungtiva bulbi, limbus
superior, dan kornea bagian superior.
sering pada wanita umur 20-70 tahun dapat
rekuren 1-10 tahun.
Patogenesis:
-Tjd akibat trauma mekanis ditransmisikan
palpebra superior dan konyungtiva tarsalis.
-dihubungkan dengan penyakit autoimun
thyroid
-dihubungkan dengan Graft vs host disease
setelah blefaroplasty
Gejala klinis:
- - Kronis, inflamasi rekuren
-iritasi okular dan injeksi di bagian
superior.
-Penglihatan jarang terkena.
-Dapat terjadi bilateral dan asimetris.
-dihubungkan dengan Aquos Tear
Deficiency (ATD) atau blefarospasme.
Status Oftalmologi :
-reaksi papil halus pada konyungtiva tarsalis
superior
-injeksi dan penebalan konyungtiva bulbi
superior (A)
-hipertrofi dari limbus superior
-Fine punctate fluorescein
Dengan pewarnaan lissamine green atau rose
bengal pada konyngtiva bulbi superior di atas
limbus dengan keterlibatan kornea superior di
bawah limbus
-keratitis filamentosa superior
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran histologi pada potongan konyungtiva
bulbi superior :
hiperproliferasi, acanthosis, kehilangan sel
goblet dan keratinisasi
Scraping dan sitologi impressi pada konyungtiva
bulbi superior nuclear pyknosis dengan snake
nuclei
 Peningkatan rasio sitoplasma epitel-nukleus
Kehilangan sel-sel goblet , keratinisasi
-Pemeriksaan fungsi thyroid T4, TSH dan
antibodi thyroid
Manajemen:
-untuk memperbaiki gejala baik sementara
maupun permanen
-Terapi medika mentosa kurang efektif
dibandingkan terapi surgery.
Medika mentosa:
- Obat-obat anti-inflamasi topikal
- Cyclosporine topikal
- Autologus serum ed
- Bandage contact lens diameter besar
Terapi surgery:
-Thermocauterisasi pada konyungtiva bulbi
superior
-reseksi konyungtiva bulbi limbus superior
-Amniotic Membrane transplantation
-Conjunctival fixation suture
DD/
A.Contact-Lens Induced Keratoconjunctivitis
(CLK)
merupakan efek dari focal limbal stem cell
deficiency
 Dapat mengganggu visus krn adanya
punctate keratopathy
 Jarang menyebabkan keratitis
filamentosa
 Tidak diterapi dengan Bandage contact
lens
Reccurrent Corneal Erosion
-terjadi dengan onset tiba-tiba, batas tegas,
dengan adanya abrasi kornea pada pasien
dengan:
-riwayat keratitis herpetik
-dystrofi membrana basalis epitel sebelumnya
Atau dystrofi lainnya yang melibatkan kompleks
membrana basalis epitel
-adanya trauma superfisial  abrasi
superfisial sembuh cepat sering tidak
meninggalkan tanda-tanda adanya kerusakan
sebelumnya.
Setelah beberapa waktu dari hari s/d tahun
gejala kembali berulang, terjadi tiba-tiba tanpa
adanya faktor pencetus
Gejala klinis:
-nyeri pada mata dengan onset tiba-tiba, malam
s/d bangun tidur.
Mata merah, fotofobia, tearing
Pada pemeriksaan pertama  epitel kornea
tampak intak.
Beberapa hari kemudian nyeri, palpebra edema,
penurunan visusdan fotofobia
-tidak ada riwayat trauma pada kornea
superfisial
Status oftalmologi :
-perubahan kornea minimal (epitelial cyst)
-Epitel kornea tidak menempel pada membrana
basal dan membrana bowman
Manajemen:
Fase akut 
.-Lubrikasi dan patching dengan salf
antibiotik dan sikloplegik
-Lubricant non preservatif atau hypertonic
salin solution (Sodium chloride 5%
-salf mata diberikan pada saat mau tidur
selama paling kurang 6 minggu 
memfasilitasi perlekatan epitel.
-Doxycycline oral low-doses
- Kortikosteroid topikal  jangka pendek
-bandage contact lens
Terapi operasi :
-debridement epitelial
-anterior stromal puncture
-Laser ablation phototherapeutic
keratectomy (PTK)
Photorefractive keratectomy (PRK)
Neurotrophic Keratopathy dan Persistent
Corneal Epithelial Defects (PED)
Trichiasis dan Distichiasis
Factitious Ocular Surface Disorders
-Mucus-Fishing Syndrome
-Topical anesthetic abuse
Dellen
 Pengelupasan epitel dan jaringan
subepitel yang terjadi di dekat limbus
yang berdekatan dengan elevasi
permukaan seperti yang diakibatkan
pterigium, bleb filtrasi yang besar atau
dermoid.
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 Daerah yang terkena tidak dibasahi oleh
tear film secara adekuat.
Manifestasi klinis:
 Permukaan kornea tampak seperti
penekanan seperti piring (saucerlike
depression)
 Epitel korneaL irregular berupa
punctate di atas area yang tipis dari
stroma kornea yang dehidrasi
Dellen juga dapat terjadi pada sklera setelah
eksisi pterygium dengan teknik bare sklera 
sklera menjadi tipis dan translusen sehingga
terbentuk dellen.
Penatalaksanaan:
- Ocular lubrication
- Pressure patching
LIMBAL STEM CELL DEFICIENCY
KONDISI SISTEMIK DIHUBUNGKAN
DENGAN KELAINAN OCULAR SURFACE
-Sjogren Syndrome
-Ichthyosis
-Ectodermal Dysplasia
-Xeroderma Pigmentosum
-Defisiensi Vitamin A
KONSEP DASAR DAN INFEKSI VIRUS
Teknik Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
Specimen Collection
Eyelid Specimens
Conjunctival specimens
Corneal specimens
Teknik Isolasi Kuman
VIRUS DNA: Herpesviruses
Herpes Simplex Eye Disease
 Virus HSV terdapat 2 type:
 HSV Type 1 (HSV-1) di atas
pinggang (orofacial dan infeksi
okular)
 HSV Type 2 (HSV-2)  di bawah
pinggang ( infeksi genital)
  Penularan: kontak langsung dengan lesi
yang infeksius atau sekret yang
mengandung virus. Pada neonatus 
melalui jalan lahir dari ibu dengan
infeksi genital
 Infeksi HSV-1 Primer : sering pada kulit
dan permukaan mukosa yang diinervasi
CN V. Manifestasinya:
- Infeksi traktus respiratorius atas non
spesifik
 HSV menyebar dari kulit yang terinfeksi
dan mukosa melalui akson pada saraf
sensoris sehingga terjadi infeksi laten 
ganglion trigeminal.
 Raktivasi virus menyerang ketiga cabang
CN V .
Primary Ocular Infection
Gejala Klinis:
- Blefarokonjunctivitis
- Inflamasi konyungtiva berupa folikular
disertai teraba KGB
- Terdapat Vesicle pada kulit dan margo
palpebra
Gambar: Vesikel kulit dari HSV
dermatoblephitis
Gambar: Infeksi primer terdapat ulkus pada
margopalpebra
- Dapat terjadi keratitis epithelial tetapi
jarang keratitis stroma dan uveitis
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Gambar: pewarnaan fluorescein pada
mata dengan infeksi HSV dengan karakteristik
ulkus di margo palpebra dan keratitis epithelial
dendritik
Beda HSV primer dengan adenovirus:
- Pada HSV terdapat vesikel pada
kutaneus atau ulkus pada konyungtiva
bulbi
- Pada HSV terdapat keratitis epithelial
- Pada adenovirus terdapat membran
konyungtiva atau pseudomembran.
Pemeriksaan Laboratorium:
- Kultur Virus atau antigen atau deteksi
DNA
- Tes serologis
Penatalaksanaan:
Primary ocular Infection:
- Self limited condition
- Antiviral oral  acyclovir 5x 400 mg
selama hari 10 hari
RECURRENT OCULAR INFECTION
 Reaktivasi Infeksi HSV latent dari
ganglion sensory yang terinfeksi
sehingga epitel ocular surface terifeksi
 Faktor pemicu:
- Stress
- Infeksi sistemik
- Kontak dengan cahaya matahari
- Siklus menstruasi
- Penggunaan lensa kontak
 Biasanya terjadi unilateral
Gejala klinis Ocular HSV Infection:
 Menyerang semua jaringan ocular
 Blepharoconjunctivitis
 Keratitis epithelial  keratitis
epithelial punctate yang dapat
bergabung menjadi 1 atau lebih
ulkus epithelial dendritic
Epitel kornea edema pada pinggir
ulkus diwarnnai dengan rose bengal
dan lissamine green  terjadi
kehilangan ikatan dengan mucin.
 Diwarnai dengan fluoresence 
terjadikehilangan integritas
intercelluler tight junction
- Sensasi benda asing
- Sensitif terhadap cahaya
- Mata merah dengan injeksi konyungtiva
ringan.
- Penglihatan kabur
- Edema kornea ringan: infiltrasi sel
darah putih subepitel didekat keratitis
epthelial.
- Dapat menimbulkan scarring di dekat
area yang sebelumnya terdapat ulserasi
epithelial  ghost image  yang
menggambarkan posisi dan bentuk
keterlibatan epithelial sebelumnya.
- Penurunan sensasi kornea fokal dan
difus  distribusi hipoesthesia kornea
sebanding dengan perluasan, lamanya,
keparahannnya dan rekurensi dari
keratitis herpetik.
A.Punctate epithelial kerattis pada HSV
B.lesi dengan pinggir yang meninggi dan bagian
sentral mengalami depresi
Pewarnaan Rose bengal: keratitis epitelial
herpetik dengan khas dendritik
Gambar: kombinasi Fluorescein dan rose bengal
menunjukkan keratitis HSV geographic
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Herpetic geographic epithelial keratitis
Inflamasi stromal residual dengan dendritic
epithelial keratitis dapat meninggalkan jejak
berupa ghost image dari dendritik
Pemeriksaan Laboratorium:
Pada scraping cornea
- Multinucleated giant cells
- Intranuklear inclusions (spesifik untuk
virus herpes)
Kultur jaringan untuk pemeriksaan ELISA dan
PCR
Penatalaksanaan:
- Terapi antiviral
- Debridement epitelial
- Trifluridine 1% topikal  setiap 2 jam (>
9x sehari)  efektif untuk epitel
keratitis tipe dendritik dan geographik
epitel keratitis. Tidak boleh diberikan >
10-14 hari.
- Acyclovir ophthalmic 3% ointment 
kurang toksik dibanding trifluridin dan
vidarabine.
- KTS topikal kontraindikasi jika terdapat
keratitis epitelial herpetik.
Keratitis stroma
Bentuk reccurent herpetic
Gejala klinis:
- Herpetic interstitial keratitis  Unifocal
atau multifokal interstitial haze atau
stroma berwarna putih , tetapi ulserasi
epitel tidak ada,
- Edema stroma dan sedikit haze tetapi
edema epitelial tidak khas.
 - HSV rekuren, multiply atau long
standing dihubungkan dengan
vaskularisasi kornea.
Herpetic interstitial keratitis (non
necrptizing)
- Herpetic disciform keratitis 
endothelitis primer  edema stroma
dan epitel kornea dalam bentuk oval
atau bulat dihubungkan dengan Kps dib
wah zona yang edema.
Herpetic disciform keratitis (non-necrotizing)
Necrotizing herpetic keratitis  inflamasi
kornea suppurativa.  gejala yang berat,
progresif cepat dan secara klinis susah
dibedakan dengan fulminant bacterial atau
keratitis jamur.
DD/ keratitis mikrobakterial disebabkan bakteri
jamur atau acanthamoeba, benda asing,
penyalah funaan anestesi topikal.
Penatlaksanaan:
 Visually significant hepetic interstitial
keratitis:
 Prednisolon tetes 1% tiap 2 jam
disertai dengan:
 Obat anntiviral profilaks 
trifluridine 4 x sehari atau acyclovir
400 mg 2x sehari atau valacyclovir
500 mg 1x sehari.
Prednisolone drops ditapering 1-2
minggu tergantung respon klinis.
Iridocyclitis
Iridocyclitis granulomatosa ataau non
granulomatosa disertai dengan keratitis stroma
necrotizing atau terjadi indepndent dengan
penyakit kornea
Gambaran klinis:
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
- TIO meningkat  akibat trabekulitis
Penatalaksanaan:
KTS dengan acyclovir oral (5x 400 mg)
Komplikasi:
 Epitheliopathy  jika terapi antiviral
diberikan jangka panjang
 Neurotrophic keratopathy
Terapi Surgikal:
- Penetrating Keratoplasty
- Amniotic Mdembran Transplantation
- Keratoprostheses atau anterior lamellar
keratoplasty
Varicella-Zoster Virus Dermatoplephartis,
Conjunctivitis dan Keratitis (VZV)
Herpes Zoster Ophthalmicus
HERPES ZOOSTER KERATITIS
Etiologi :
-infeksi primer (varicella atau chickenpox) 
kontak langsung dengan lesi kulit yang terinfeksi
VZV, sekret respirasi mll airborne droplets
-infeksi laten  terjadi pada ganglia neural
-Penyakit rekuren (zoster atau shingles).
Pada anak:
Gejala klinis:
- Demam, malaise, dermatitis vesicular 7-
10 hari
- Pada infeksi primer jarang terdapat
keterlibatan okular kecuali adanya
vesikel palpebra dan konyungtivitis
follicular.
- Papul yang awalnya berupa makula,
vesikel dan pustul yang mengering dan
dapat terbetuk scar.
- Konyungtivitis follicularis  terjadi
karena adanya lesi vesikular pada
konyungtiva bulbi atau pada margo
palpebra.
- Keratitis epitelial dendritik atau
punctate
- Infitrat subepitelial, keratitits
mikrodendritik, keratitis stroma,
keratitis disciformis, uveitis jarang
terjadi TIO ↑, keratouveitis varicellla
rekuren.
Pemeriksaan Laboratorium:
Dengan scrapping pada dasar vesikel atau
scraping konyungtiva atau sitologi dan impresi
kornea
-Kultur virus
-PCR
-Uji serologi
Penatalaksanaan:
-mencegah penularan
-vaksinasi anak usia > 12 tahun tanpa adanya
riwayat chicken pox.
HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS
Patogenesis:
- Setelah infeksi primer  VZV tetap laten
pada neural ganglia sensory. Reaktivasi
laten virus pada saat imunitas tubuh
berkurang, pasien immunosuppresif
terapi, malignancy, infeksi HIV, setelah
operasi mayor, trauma atau radiasi.
Gejala klinis:
- Dermatitis vesicular yang nyeri pada
dermatom, pada thoraks dan wajah.
Dermatom saraf yang sering terkena T3-
L3 dan dermatom saraf yang mensarafi
NV.
- Yang paling sering terkena divisi
ophthalmic darii pda maksilaris dan
mandibula  disebut HZO
- Maculopapular rash, diikuti oleh vesikel
dan kemudian mnjadi pustula 
meninggalkan scar
- Neurotrophic keratopathy
- Atrofi iris sectoral
- Erupsi vesikel pada palpebra dapat
memicu terjadinya infeki skunder, cscar
pada palpebra, notching pada margo
palpebra, kehilangan silia, trichiasis dan
entropion cicatrical atau ektropiion.
- Episkleritis-skleritis  nodular, zonal,
atau difuse
- Keratitis epitelial punctate atau
dendritic.
- Infitrat numularis  karakteristik
keratitis stroma zoster
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Keratitis numularis pada HZO
-keratitis interstitial, keratitis disciformis dan
uveitis anterior dan peningkatan TIO  khas
HZO dan membedakan dengan HSV
- inflamasi stroma kornea kronis terjadi
neovaskularisasi kornea, keratopathy lipid dan
opasitas kornea
Keratopathy lipid setelah terjadi HZO
-corneal anesthesia dan keratopathy
neurotropic
-choroiditis focal, occlusive retinal vasculitis dan
ablasio retiina juga dapat terjadi
-Acute Retinal Necrosis (ARN) ipsilateral acute
HZO jatrang ditemukan.
-Keterlibatan orbita, SSP  occlusive arteritis 
ptosis, edema orbita, proptosis.
-papillitis, neuritis optik retro bulbr.
-Parese N.III  jika melibatkan orbita dan sinus
cavernosus
PENATALAKSANAAN:
-anti viral oral  untuk mengurangi penyebaran
virus dari lesi vesikular, dan menghindari
kemungkinan terjadinya komplikasi
 mengurangi durasi post herpetic neuralgia
Rekomendasi:
 Famciclovir oral 3x500 mg atau
valacyclovir 3x1 gr per hari atau
acyclovir 5x 800 mg selama 7-10 hari
paling baik dimulai 72 jam dari onset
terjadinya lesi kulit.
 Antiviral topikal jika terdapat plaq
mucoidpada epitel kornea
 Untuk penyakit epitelial kronis 
acyclovir intra vena (10 mg/kg BB/8 jam)
  indikasi untu pasien beresiko terjadi  terjadi di anterior dari septum orbita
penyebaran zoster krn Anamnesa yang diperlukan:
immunosuppression. - Trauma penetrasi kutaneus
- Riwayat dacryosistitis
-lesi pada kulit  kompres hangat dan salf - Pada anak-anak riwayat penyakit
antibiotik topikal sinusitis
- Anak-anak < 5 tahun  penyebaran mll
Pada kasus keratouveitis: bakteriemia, septicemia dan meningitis
- Kortikosteroid oral dengan dosis yang disebabkan oleh Haemophilus
tapering dengan HZO usia > 60 th untuk influenza.
mengurangi nyeri zoster - Pada anak anak  coccus gram
Postherpetic neuralgia (PHN) positive.
- Capsaicin cream  pada lesi
-amitriptyline, desipramine, clomipramine atau Gejala klinis:
carbamazepine - Edema palpebra
-Gabapentin (Neurontin) dan pregabalin (lyrica) -eritema
Pada kasus keratopathy neuotropic: -inflamasi berat tetapi tidak melibatkan bola
- Artifisial tears non-presevatif ,gels dan mata
ointments
- Kombinasi dengan oklusi punctum dan Pemeriksaan Penunjang:
tarsorraphy - CT Scan Orbita dan sinus untuk
menyingkirkan selulitis orbita
Epstein-Barr Virus Dacryoadenitis,
Conjunctivitis dan Keratitis (EBV) Penatalaksanaan:
Cytomegalo virus Keratitis dan Uveitis - Pada anak-anak
Antibiotik oral (Cephalexin  untuk
Anterior (CMV)
etiologi pada bagian anterior, amoxicillin
clavulanate untuk infeksi yang berasal
VIRUS DNA: Adenoviruses dari sinus)
-Adenoviral Follicular Conjunctivitis  Kompres hangat
-Epidemic Keratoconjunctivitis  Nasal decongestan (oxymetazoline
nasal spray) pada kasus dengan
DNA Virus : PoxVirus etiolgi sinusitis
-Molluscum Contagiosum - Pada kasus CA-MRSA (Comunity-
-Vaccinia Acquired Methicillin Resistant
- Staphylococcus aureus) 
DNA Virus: Papovavirus  Trimethoprin Sulfamethoxazole
Verrucae dan Papilloma (TMP-SMX)
 Rawat dan antibiotik IV (ceftriaxone,
Vancomycin)  jika dicurigai
RNA Virus
berlanjut menjadi selulitis orbita.
-Picornaviruses - Pada dewasa:
-Togaviruses  Jika sumber infeksi superfisial 
-Orthomyxovirus antibiotik oral (ampicillin-sulbactam,
-Measles (rubeola) virus TMP-SMX, doxycycline,
-Mumps Virus clindamycin).
-Rubella virus  Kompres hangat
-Acute Hemorhgic Conjunctivitis (AHC)  Jika antibiotik oral tidak respon
-Retrovirus dalam 28 jam atau kemungkinan
Human Immunodeficiency Virus (HIV) terdapat selulitis orbita  Rawat,
Lakukan pemeriksaan CT-Scan dan
antibiotik IV.
 Terapi operasi  jika selulitis
preseptal berlanjut menjadi abses
SELULITIS (OSCE September 2019) terlokalisir
A. SELULITIS PRE SEPTAL
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 Pada tindakan operasi diperhatikan
untuk mencegah kerusakan levator
aponeurosis pada palpebra superior.
Untuk mencegah kontaminasi pada
jaringan lunak orbita , dianjurkan
tidak membuka septum orbita.
B. SELULITIS ORBITA
 melibatkan struktus posterior dari septum
orbita
Mayoritas kasus terjadi akibat penyebaran
skunder dari sinusitis bakterial akut dan kronis.
Gejala Klinis:
-Demam
- leukositosis
-Eritema
-proptosis
-khemosis
-ptosis
-nyeri dan keterbatasan gerak bola mata (yang
membedakan dengan selulitis preseptal)
-penurunan visus
-gangguan penglihatan warna
-penyempitan lapangan pandang
-RAPD (+)
Gambar Selulitis orbita mata kiri dengan
eritema, proptossi dan ptosis, disertai khemosis
dan gangguan gerak bola mata vertikal.
Pemeriksaan penunjang:
-CT-Scan Orbita dan sinus para nasal
Penatalaksanaan:
-Jika terdapat sinusitis  konsul THT
-Antibiotik broad-spectrum
-Terapi operasi : jika untuk mengevakuasi
inflamasi pada sinus dan jika terdapat
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
progresifitas penyakit selama diberikan
antibiotik IV.
-pemberian Kortikosteroid.
Komplikasi:
-Pembentukan abses  proptosis progresif,
displacement bola mata, terapi antibiotik tidak
memberikan perbaikan.
Lokasi biasanya pada sub periosteal, dekat
dengan sinus yang terinfeksi ,dapat menyebar
melalui periostium ke jaringan lunak orbita.
CT Scan Orbita  Abses periosteal pada orbita
dextra yang menggeser rektus medial.
Tidak semua abses periosteal membutuhkan
terapi operasi drainse.
Guidelines Garcia dan Harris:
Manajemen abses peristeal yaitu observasi ketat
, kecuali pada kriteria berikut:
 Pasien berusia > 9 tahun
 Adanya sinusitis frontal
 Lokasi SPA (sub periosteal Abses)
non medial
 SPA yang besar
 Diduga infeksi anaerob
 SPA rekuren setelah sebelumnya
didrainase
 Adanya sinusitis kronis (polip nasi)
 Gangguan n.optikus akut dan
gangguan retina
 Infeksi yang berasal dari gigi
(kemungkinan infeksi anaerob)
Dianjurkan terapi operasi
Terapi operasi akan memberikan perbaikan
dalam 24-48 jam.
-disertai dengan operasi sinus (sinus surgery)
jika terdapat sinusitis.
-Trombosis Sinus cavernous
 proptosis progresif dan cepat, opthalmoplegi
ipsilateral,
PENYAKIT INFEKSI YANG
DISEBABKAN BAKTERI DAN PARASIT
Infeksi Mikroba dan Parasit pada
Margo Palpebra dan Konyungtiva
Staphylococcal Blepharitis
 Bakteri Staphylococcal terdapat
pada margo palpebra anterior
sehingga menyebabkan blepharitis.
Infeksi Jamur dan Parasit pada Margo
Palpebra
Demodex
Manifestasi Klinis:
-Waxy “sleeves” di sekitar bulu mata atau
berbentuk silinder yang berasal dari
glandula sebasea pada margo palpebra.
Konyungtivitis Bakterialis pada
Dewasa dan Anak
Konyungtivitis Purulen Akut
 Merupakan konyungtivitis bakterial
 Self limited infection pada
konyungtiva
 Karakteristik:
 Respon inflamasi akut
 Dicharge purulen
 Durasi < 3 minggu
 Dapat terjadi spontan atau epidemic
(wabah)
 Etiologi yang paling sering:
- Streptococcus pneumoniae  sekret
purulen moderate, edema plpebra,
chemosis, perdarahan subkonyungtiva,
kadang2 terbentuk membran pada
konyungtiva tarsal. Jarang terjadi ulkus
kornea
- Haemophilus influenza  pada anak2,
dihubungkan dengan otitis media. Pada
dewasa colonisasi kronis (pada perokok)
atau pasien dengan penyakit
bronkhopulmonar kronis. Mirip dengan
Streptococcus pneumoniae tetapi tidak
terbentuk membran di konyungtiva,
sering terjadi ulkus kornea perifer dan
infiltrate stroma. H,influenza preseptal
cellulitis dihubungkan dengan
Haemophilus meningitis.
- Staphylococcus aureus  sering
mengakibatkan blefarokonyungtivitis
akut. Sekretnya tidak begitu purulen dari
pada yang disebabkan pneumococcus
dan gejalanya tidak begitu berat.
Pewarnaan gram dan kultur konyungtiva tidak
perlu jika tidak ada komplikasi. Kecuali pada
kondisi berikut:
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 Individu yang compromised seperti
neonatus, debilitas atau individu
yang immunocompromise untuk
menilai resiko komplikasi lokal dan
sistemik
 Konyungtivitis purulen berat, untuk
membedakannya dengan
konyungtivitis hiperakut yang
membutuhkan terapi sistemik
 Kasus yang tidak respon terhadap
terapi inisial.
Penatalaksanaan:
- Dapat sembuh tanpa terapi 2-7 hari
- Terapi medical inisial:
 Polymyxin B/ trimethoprim obat
tetes kombinasi
 Aminoglycosides atau
fluoroquinolon drop
 Bacitracin atau ciprofloxacin
ointment
- 4-6 kali per hari selama 5-7 hari
- Hasil pewarnaan gram  gram negatif
coccobacilli  Haemophilus species
diterapi dengan : Polymyxin B-
trimethoprim
- Pemberian oral antibiotik
direkomendasikan pada pasien dengan
konyungtivitis akut purulent
dihubungkan dengan faringitis,
conjunctivitis-otitits syndrome, atau
Haemophilus conjunctivitis pada anak.
- Terapi definitif berdasarkan hasil kultur
Konyungtivitis Gonococcal Hyperakut
Gejala klinis:
- Onset eksplosif
- Progresifitas sangat cepat
- Eksudasi masif
- Khemosis berat
- Edema palpebra
- Hiperemis konyungtiva
- Pada yang tidak diterapi : infiltrate
kornea, melting dan perforasi
Etiology:
 N.gonorroe  sexual transmitted
disease dari:
 Direct-genital eye transmission
 Genital-hand-ocular contact
 Maternal-neonate transmission
selama partus pervagina.

Gambar: Peripheral Corneal
Ulceration dan perforasi terjadi
beberapa hari setelah onset
konyungtivitis hiperakut disebabkan
oleh N.gonorrhoeae
- Preauricular lymphadenopathy
- Membran di konyungtiva
- Keterlibatan kornea: diffuse epithelial
haze, infiltrat marginal, keratitis
ulcerative terjadi perforasi
Pemeriksaan Laboratorium:
- N gonorrhoeae tumbuh pada chocolate
agar dan media Thayer-martin
Terapi :
- Pasien tanpa keterlibatan kornea
pasien rawat jalan : ceftriaxone (1g) IM
- Pasien dengan ulkus kornea  rawat
dan terapi:
 Ceftriaxone :1 gram (IV) setiap 12
jam selama 3 hari
 Topikal: Erythromycin salf mata,
bacitracin salf mata, gentamicin salf
mata dan ciprofloxacin solution
 Pada kasus berat:
 Irigasi setiap 30-60 menit pada sac
konyungtiva dengan normal saline
untuk mengangkat sel-sel inflamasi,
protease dan debris
KONYUNGTIVITSI BAKTERI PADA
NEONATUS
Konyungtivitis Gonococcal Neonatal
- 3-5 hari setelah parturition
- Bilateral discharge
- Discharge serosanguimous dengan
copious purulen eksudat dengan
komplikasi pada cornea yang berat dan
dapat terjadi endophthalmitis
- Dapat terjadi penyebaran
d(diseminated) dengan arthritis,
pneumonia, dan sepsis
Penatalaksanaan:
 First line : Ceftriaxone
 Untuk non-disseminated : injeksi
ceftriaxone (125 mg atau 25-50
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
mg/kg) IM atau IV atau cefotaxim
single dose ( 100 mg/kg IV atau IM)
 Diseminated  konsultasi
 Irigasi saline tiap jam sampai
discharge konyungtiva hilang
 Jika kornea terkena  topikal
erythromycin atau gentamicin salf
mata atau topical fluoroquinolon
 Sikloplegik topikal
 Antibiotik sistemik disarankan untuk
bayi dari ibu dengan gonorrhoe aktif
bahkan tidak ada konyungtivitis
Konyungtivitis Chlamydial Neonatal
Konyungtivitis Chlamydial
Trachoma
Adult Chlamydial Conjunctivitis
Parinaud Oculoglandular Syndrome
Infeksi Mikroba dan parasit pada
Kornea dan Sklera
Contact Lens-Related Infectious
Keratitis
Keratitis Bakteri
- Onset eksplosif
- Inflamasi stroma progresif
- Jika tidak diterapi  destruksi progresif
jaringan dengan perforasi kornea atau
penyebaran infeksi ke jaringan
sekitarnya
Faktor resiko:
- Integritas epitel kornea
- Pemakaian lensa kontak
- Trauma
- Obat okular yang terkontaminasi
- Mekanisme pertahanan
- Perubahan struktur permukaan kornea.
Gejala klinis:
 Injeksi konyungtiva
 Fotofobia
 Penurunan visus  pada pasien
ulkus kornea
 Infiltrate single  batas epitel
dengan bagian yang dense di
bawahnya
 Inflamasi supuratif pada stroma
dengan pinggir yang kabur dikelilingi
stroma yang edema.
P aeroginosa : necrosis stroma dengan
permukaan berbulu-bulu dan eksudat
mukopurulen.
Plaq inflamasi di endotel, reaksi COA dan
hipopion

Gambar: keratitis ulseratif suppuratif
disebabkan P.aeroginusa
Mycobacteria  infiltrate non suppurativa dan
epitel intak. Infectious crystalline keratopathy,
adanya organisme tetapi tidak ada respon
inflamasi, dilindungi oleh biofilm bakteri yang
melapisinya.
Faktor resiko: penggunaan kortikosteroid,
pemakaian kontak lens, operasi kornea
sebelumnya.
Infeksis crystalline keratopathy pada graft
disebabkan oleh α-hemolytic Streptococcus
species.
Pemeriksaan Laboratorium:
- Kultur kornea
- Kultur lensa kontak dan cairan kontak
lens
PENATALAKSANAAN:
Tujuan:
- Mempertahankan penglihatan dan
kejernihan kornea
 Monoterapi: fluoroquinolon topikal,
diberikan setiap 30-60 menit
kemudia ditapering frekuansinya
tergantung respon klinis.
 Pada kasus berat: pemberian
antibiotik tiap 5 menit selama 30
menit sebagai loading dose 
mencapai konsentrasi tinggi di
stroma kornea.
 generasi kedua fluoroquionolon
(ciprofloxacin, ofloxacin)  efektif
untuk Pseudomonas tetapi kurang
efektif untuk gram positif.
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 Generasi ketiga dan keempat
fluroquinolon (moxifloxacin,
gatifloxacin, Levofloxacin dan
besifloxacin)  efektif untuk gram
positif tetapi untuk melawan MRSA
tidak efektif
- Terapi kombinasi:
Jika monoterapi gagal atau pada awal
ditemukan ulkus besar, mengancam
penglihatan
Antibiotics forrtified  konsentrasi meningkat
terutama di stroa kornea  tetapi harus hati-
hatikarena efek toksik ke ocular surface
terutama penggunaan vancomycin untuk gram
positive jika diduga MRSA
Parameter klinis untuk memonitor respon klinis:
- Infiltrate stroma
- Penurunan densitas infiltrate di stroma
- Berkurangnya edema stroma dan
endothelial plaq
- Iiflamasi coa yang berkurang
- Reepitelisasi
- Penipisan kornea berhenti
Terapi KTS masih kontroversial
 KTS tidak diberikan jika tidak
diberikan antibiotik
 Jika diberikan KTS Pasien harus
difollow up dan menunjukkan terapi
antibiotik yang cocok
 Jika diberikan KTS pastikantidak ada
organisme penyebabnya virulen
atau yang sulit dieradikasi.
Dimulai dengan KTS drop (prednisolon acetate
atau phosphate setiap 6 jam) dan dimonitor
pada 24-48 jam setelah terapi inisial. Jika tidak
ada efek samping frekuensi ditingkatkan
berdasarkan respon klinis.
 Terapi surgery : PK (Penetrating
Keratoplasty) diindikasi kan jika:
 Progresifitas penyakit meningkat
meskipun telah diberikan terapi
obat
 Pembentukan descemetocele
 Terjadi perforasi
 Keratitis yang tidak respon terhadap
antimikroba
Atypical Mycobacteria
Keratitis Jamur
Faktor resiko:
- Sering didaerah yang lebih lembab
- Trauma kornea akibat tumbuh-
tumbuhan
 - Pemakaian kontak lens
- Pemakaian KTS topikal  meningkatkan
virulensi
Gejala klinis:
- Gejala dan tandanya lebih minimal pada
periode iniial dibandingkan keratitis
bakteri.
- Injeksi konyungtiva minimal
- Nyeri tidak sesuao dengan inflamasi
kornea.
Keratitits fungal Filamentosa:
- Gray-white
- Infiltrat berbulu-bulu irregular atau
batas berupa filamentosa.
- Lesi yang superfisial : gray-white, elevasi
permukaan kornea dan kering, kasar
atau tekstur seperti pasir pada saat
scraping cornea.
- Infiltrasi stoma dapat terjadi pada epitel
yang intak
- Endothelial plaq dan atau hipopion
dalam atau besar dan menembus COA
Keratitis jamur disebakan oleh Fusarium
solani : dry, infiltrate stroma warna
putih dengan pinggir berbulu-bulu.
- Keratitis yang progresif hipopion
terdapat membran di COA jamur
menginvasi irirs atau COP dan terjadi
angle-closure glaucoma  inflammatory
pupillary block.
Pemeriksaan laboratorium:
- Dinding cel diwarnai dengan Gomoi
methenamine silver kecuali Candida
- Media untuk culture: Blood, sabourauds
brain-heart infusion.
PENATALAKSANAAN
 Natamycin 5% suspensi  untuk
keratitis fungal filamentosa terutama
yang disebabkan oleh Fusarium spp
 Amphotericin B (0.15%-0.3%)  efektif
untuk yeast keratitis, juga keratitis
filamentosa disebabkan oleh Aspergilus
 Voriconazole topikal 1%
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
- Pemberian anti fungal sistemik jika
keratitis jamur yang berat atau
penyebaran intra kamera diantanya:
 Ketoconazole (200-600mg/hari)
 Flucobazole (200-400 mg/hari)
 Itraconazole (200 mg/hari)
 Voriconazole (200-400 mg/hari) dan
posaconazole (800 mg/hari)
mempunyai penetrasi intraokular
yang paling baik dan broad
spektrum.
 Alternatif : amphotericin B (5-10
mcg/0.1 cc) atau voriconazole (50-
100mcg/0.1 cc) diberikan
intrastromal atau aqueous soluble
pada keratitis jamur yang lebih
dalam dan injeksiintracamera.
- Debridement mekanik bermamfaat
untuk keratitis fungal superficial.
Acanthamoeba Keratitis
Acanthamoeba :
- Protozoa yang hidup bebas ditemukan
pada fresh water dan tanah
- Pada kolam renang dan bak air panas
- Homemade saline contact lens solutions
Gejala klinis:
- Nyeri ocular
- Fotofobia
- Perjalanannya progresif
- Infeksi terlokalisir pada epitel kornea
dan gejala minimal, diffuse punctate
epitheliopathy atau lesi epithelial
dendritic
- Infeksi stroma terjadi sentral kornea dan
infiktrate warna abu-abu putih
superfisial, non-suppurative
- Penyakit yang progresif  infiltrater
ring komplit atau parsial di sentral
- Radial perineuritis atau radial
keratoneuritis  jika terdapat inflamasi
di kornea , patognomonic untuk amebic
keratitis, limbitis
- Dapat terjadi skleritis fokal, nodular dn
difus bahkan dacryoadenitis
 Gambar: ring infiltrate pada keratitis
acanthamoeba
Pemeriksaan Laboratorium:
- Pemeriksaan amuba langsung dapat
dilihat dengan mikroskop didapatkan
dengan scraping cornea.
- Pewarnaan giemsa atau dengan periodic
acid-Sciff (PAS), calcofluor white, atau
acridine orange stains
- Media kultur: Non-nutrien agar dengan
E Coli atau Enterobacter aerogenes
PENATALAKSANAAN:
 Diamidines: propamidine, hexamidine
 Biguanides : polyhexamethylene
biguanide (polyhexanide), chlorhexidine
 Aminoglycosides : neomycin,
paromomycin
 Imidazole/triazoles: voriconazole,
miconazole, clotrimazole, ketoconazole,
itraconazole
 Terapi operasi Lamellar atau
penetrating keratopalsty
Differnsial Diagnosa:
- Herpetic Keratitis 
pada HSV pola dendritic dan contigous
sementara pada acanthamoeba :
noncontigous atau pola multifocal
granular epitheliopathy dan
subepithelial opacities.
Pada HSV nyeri ringann yang tidak
proporsional terjadi skunder akibat
terkenanya Nervus trigeminus
Pada acantahmoeba: nyeri hebat yang
tidak proporsional
Pada acanthamoeba faktor resikonya
adalah pemakaian kontak lens atau
kontak dengan freshwater yang
terkontaminasi
Pada acanthamoeba tidak berespon
terhadap terapi antivirus inisial.
- Penatalaksanaan:
Corneal Stromal Inflammation Associated
With Systemic Infections
Skleritis Mikroba
IMMUNE-RELATED DISORDERS
EXTERNAL EYE
IMMUNE-MEDIATED DISEASE PADA
PALPEBRA
Contact Dermatoblepharitis
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Gambar:Reaksi anafilaksis akut akibat obat
topikal dengan konyungtiva hiperemis dan
kemosis
Gambar : dermatitis kontak allergi tipe lambat
yang terjadi skunder terhadap obat-obat topikal
Atopic Dermatitis
IMMUNE-MEDIATED DISORDERS PADA
KONYUNGTIVA
Hay Fever (seasonal) Conjunctivitis dan
Parennial Allergic Conjunctivitis
Reaksi Hipersensitivitas IgE-mediated
Allergen: airborne
Gejala Klinis:
Hay fever  juga menderita kondisi atopi
lainnya seperti rhinitis allergi atau asma.
- Gatal  intense itching sebagai tanda
khas
- Palpebra edema
- Konyungtiva hiperemis
- Khemosis
- Sekret mucoid
- Serangannya jangka pendek dan
episodik.
- Faktor yang mempengaruhi : Contact
lens, dry eye.
Pemeriksaan Laboratorium:
- Conjunctival scrapings  eosinofil (+)
- Tes allergen
- Hindari kontak dengan alergen
- Terapi suportif: Kompres dingin dan
artifisial tears.
Artificial tears untuk dilusi dan
mengusir alergen dan mediator
inflamasi.
- Terapi topikal:
Anti histamin topikal dan mast-cell
stabilizer (cromolyn sodium, lodoxamide
tromethamine), NSAIDs topikal, KTS
topikal, Vasokonstriktor topikal.
- Sistemik: antihistamin sistemik

Mengatasi gejala akut vasokonstriktor topikal
atau kombinasi dengan anti histamin.
Vernal Keratoconjunctivitis (VKC)
Patogenesa :
- Inflamasi terjadi pada kornea dan
konyungtiva , bilateral, seasoning,
cenderung rekuren
- Sering pada anak laki-laki
- Sering terdapat riwayat atophy pada
angota keluarga
- Pada iklim tropis
- Imuno patogenesa Rx Hipersensitivitas
Tipe I dan IV
- Infiltrasi eosinofil, limfosit, sel plasma
dan monosit
Gejala klinis:
-Blefarospasme, fotofobia, penglihatan kabur,
copious mucoid discharge
-Secara klinis terdapat 2 tipe VKC
1. Palpebral VKC:
-lokasi pada konyungtiva palpebra, diffuse
papillary hipertrophy di palpebra superior
(sering)
-Konyungtiva bulbi hiperemis, kemosis
-Pada kasus berat giant papillae membentuk
Cobblestones pada tarsus superior
2.Limbal VKC:
-Sering pada pasien Afrika dan Asia
-lebih sering beriklim panas
-Limbus menebal, gambaran seperti gelatin
(gelatinous) appearance dengan seperti
gundukan yang berwarna putih dan injeksi
vaskular.
Horner-Trantas dots : macroagregasi berwarna
putih dari eosinofil, sel-sel epitel, dapat
ditemukan pada limbus yang mengalami
hipertrofi
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Yang ditunjuk : Horner trantas dots
-Terdapat erosi epitelial punctatae pada kornea
superior dan sentral.
-Pannus pada kornea superior
-Dapat terjadi vaskularisasi 360 ◦pada kornea.
-Shield ulcer  non-infeksius epitelial ulcers
dengan bentuk oval atau seperti perisai dengan
opasifikasi stroma di bawahnya pada kornea
superior atau sentral.
-Pada kasus berat dapat terjadi Stem Cell
Deficiency
Shield ulcer pada VKC
Manajemen:
Terapi berdasarkan derajat keparahan dari
gejala dan penyakit ocular surface.
1.Climatotherapy penggunaan AC untuk
menjaga lingkungan tetap dingin
2.Topical mast cell stabilizer  pasien dgn gejala
mild-moderate dimulai 2 minggu sebelum
gejala terjadi.
Dapat digunakan dosis jangka panjang sebagai
maintenance
3.Topical corticosteroids untuk kasus berat
4. obat-obat immunomodulator topikal seperti
cyclosporin atau tacrolimus
Pada kondisi eksaserbasi 
-intermitten pulse therapy kortikosteroid
Difluprednate, ophthalmic emulsion 0.05% 
tiap 2 jam selama 5-7 hari dan segera ditapering
-dianjurkan dexamethasone phosphate
potensi kurang tapi merupakan kortikosteroid
soluble (dapat larut) sehingga partikel suspensi
kortikosteroid tidak menumpuk diantara papil
-Kortikosteroid oral  diberikan pada kasus
berat.
Pada pasien kooperatif
-supratarsal injection kortikosteroid  lokasi di
superior dari batas atas tarsus superior dapat
dgn mudah dicapai dengan eversi palpebra
superior, lakukan anestesi pada konyungtiva
supratarsal, injeksikan 0.5-1.0 ml short acting
kortikosteroid seperti
dexamethasonenphosphate (4mh/ml) atau
kortikosteroid long acting seperti triamcinolon
acetonide (40mg/ml)
Monitor TIO.
-Pada kasus yang refrakter
 cyclosporine topical 2% 2-4 kali sehari atau
Tacrolimus 0.1%. efek samping keratopati
punctate epithelial dan iritasi ocular surface.
DD/
a.konyungtivitis atopi
b.blepharitis
c.Giant paillary konyungtivitis
Atopic Keratoconjunctivitis (AKC)
1/3 pasien dengan dermatitis atopi berkembang
menjadi AKC .
Gejala Klinis:
Primernya , Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV.
Gejala klinis mirip dengan VKC .
Perbedaannnya:
- AKC seringkali tahunan, dengan
eksaserbasi seasonal minimal
- Pasien lebih tua
- Papil lebih kEcil
- Papil terdapat pada palpebra superior
dan inferior.
- Edema konyungtiva milky
Gambar AKC: papil kecil, edema dan fibrosis
subepithelial
- Vaskularisasi kornea yang meluas dan
opasifikasi skunder akibat penyakit
epitelkronis (kemungkinan akibat
disfungsi stem cell)
- Sitologi konyungtiva: Eosinofilia dan
jarang degranulasi.
- Scar konyungtiva sering terjadi dengan
pembentukan Symblepharon
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Gambar :Vaskularisasi pada kornea dan
Scarr pada AKC
- Dapat terjadi kekeruhan lesa,
subkapsular posterior, multifaceted atau
shield-shaped subkapsular anterior.
- Pada kornea ditemukan: erosi punctate,
PED, meningkatnya insiden ectatic
corneal disease seperti keratoconus dan
pellucid marginal degeneration dan
meningkatnya insiden staphylococcal
dan infeksi Herpes Simplex.
Penatalaksanaan:
- Mencegah kontak dengan allergen
- Kompres dingin
- Terapi sistemik jika inflamasi ocular
surface yang tidak respon terhadap
topikal, rasa tidak nyaman, perkembang
menjadi sikatriks, PUK (Peripheral
Ulcerative Keratopathy)
- Imuno supresan (oral cyclosporin 2-2.5
mg/kg perhari)  koordinasi dengan
internist atau rheumatologist.
Tacrolimus bermamfaat untuk
dermatitis.
Ligneous Conjunctivitis
Steven Johnson Syndrome/Toxic Epidermal
Neclolysis
Mucous Membrane Pemphigoid
Ocular Graft Vs Host Disease
Conjunctivitis/Episkleritis Associated
Reactive Arthritis
IMMUNE-MEDIATED DISEASE PADA
CORNEA
Thygeson Superficial Punctate Keratitis
Interstitial Keratitis Associated With
Infectious Disease
Syphilitic Interstitial Keratitis
Cogan Syndrome
Marginal Cornea Infiltrate Associated With
Blepharoconjunctivitis
Peripheral Ulcerative Keratititis Associated
With Systemic Immune-Mediated Disease
Keratitis perifer autoimun berkembang pada
pasien dengan immune-mediated sistemik dan
rheumatic disease.
-sering pada rheumatoid arthritis, dapat juga
terjadi Wagener granulomatosis, SLE,
Polyateritis nodosa, ulcerative colitis, relapsing
polychondritis.
Gejala Klinis:
- Riwayat penyakit konektif
- Infiltrasi kornea perifer atau melting
stroma  menggambarkan tanda awal
underlying systemic illness.
- Keratolysis stroma melting
- Dapat terjadi bilateral tetapi biasanya
unilateral dan terbatas 1 sector kornea
perifer.
Gambar: PUK dihubungkan dengan Rheumatoid
disease.
Lesi inisial muncul pada zona dalam 2 mm dari
limbus disertai dengan vaso-occlusi pmbuluh
darah limbal.
Pada kebanyakan kasus epitel tidak ada pada
daerah yang terkena dan stroma dibawahnya
menipis.
Jika penyakit terdeteksi di awal epitel yang
terkena patchy dan stroma ketebalannya masih
normal.
Penatalaksanaan:
Tujuan:
- Improve wetting
- Meningkatkan epitelialisasi
- Menekan immune-mediated
inflammation systemic
 Lubrikasi ocular surface  dilusi sel-sel
inflamasi pada preocular tear film.
 Patching atau bandage soft contact lens.
 Topical collagenase inhibitors  sodium
citrate 10%, acetyl cysteine solution 20%,
medroxyprogesterone 1% dan sistemik
collagenase inhibitors seperti tetracycline.
 Topical cyclosporin  pasien dengan central
melting
 KTS topikal
 Terapi sistemik: oral prednisone, agent
cytotoxic seperti cyclophosphamide, atau
obat immunomodulator seperti methotrxate
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
atau cyclosporine. Agen biologic seperti
infliximab  pada kasus berat.
Pada kasus yang mengancam terjadinya
perforasi Cyanoacrylate glue dan bandage
contact lens digunakan sementara sampai
dimulai terapi sistemik.
- Tectonic grafts untuk mempertahnkan
bola mata pada saat terapi sistemik
dimulai.
- Jika penyakit dasar dapat
dikendalikan recontructive
keratoplasty
Mooren Ulcer
Etiologi: belum diketahui diperkirakan
autoimmunity.
Faktor pencetus:
-trauma
-surgery
-eksposure terhadap infeksi parasit (helminthic)
Gejala Klinis:
- Kronis, progresif dan nyeri, ulkus
idiophatic pada stroma kornea bagian
perifer dan epitel.
- Ulkus dimulai pada perifer kornea dan
menyebar secara sirkumferensial dan
sentrioetal yang memicu rusaknya
pinggir jaringan yang de-epitelisasi.
Gambar:Ulkus mooren
Ulkus dapat meluas ke arah sklera.
Mata mengalami inflamasi dan nyeri makin
intens dengan fotofobia dan taring.
-dapat terjadi perforasi akibat trauma minor,
atau selama infeksi skunder.
Vaskularisasi yang luas dan fibrosis pada kornea
dapat terjadi.
Pada beberapa pasien sangat sulit dibedakan
dengan idiopathic PUK.
Pada Mooren  hanya kornea saja yang
terkena.
PUK sklera sering terlibat.
Terdapat Ulkus Mooren :
1.Ulkus Mooren terjadi pada populasi pasien
lebih tua. Dan berkembang progresif lambat.
 2.Ulkus Mooren terjadi bilateral, progresivitas
cepat, respon kurang terhadap intervensi Gejala klinis:
medical atau surgical. -mata merah
-Diserta iritasi dan nyeri
Ulkus Kornea dan perforasi sering terjadi. Tanda:
Beberapa pasien dengan ulkus mooren juga -sering didarah interpalpebra yang terekspose,
disertai paraistemia. dan area pnguekula.
-harus dibedakan denga skleritis.
Ulkus Mooren dicetus dengan reaksi antigen- -Inflamasisuperficial,
antibody terhadap toxin helminthic atau deposit -nyerinya tidak senyeri skleritis
antigen pada limbal cornea pada blood-borne -warna merah terang atau salmon pnk
phase pada parastic infection. -akan memutih diberikan 2.5% phenylephrin
topikal.

Klassifikasi:
1.injeksi difus
2.nodular

Gambar : Ulkus Mooren dengan Ulserasi Limbal

superior severe dan penipisan.

Penatalaksanaan:
- KTS topikal (difluprednate)
- Lensa kontak
- Acetylcysteine 10% dan L-cysteine (0.2 Skleritis tipe nodular
molar)
- Topical cyclosporine PENATALAKSANAAN:
- Eksisi konyungtiva limbal -Work up underlying disease
- Keratoplasty lamellar. -NSAIDs topikal
- Interferon topical -NSAIDs oral jika terdapat keluhan nyeri.
- Topical cyclosporine 2%  infliximab. -lunricant
- Obat-obat sistemik obat-obat KTS oral, -steroid topikal
cyclophosphamide, methotrexate, dan
cyclosporine. SKLERITIS
- Hepatitis C-Associated kasus Ulkus
Mooren Patogenesis:
-Immune mediated (immune-complex imunity)
Corneal Transplant Rejection vasculitis memicu terjadinya destruksi sklera.
-terdapat underlying disease
Epidemiolog:
-jarang terjadi pada anak-anak
-pada dekade 4-6
-sering pada wanita
IMMUNE –MEDIATED DISEASE PADA
-sering bilateral
EPISKLERA DAN SKLERA
Gejala Klinis:
EPISKLERITIS -nyeri ocular yang memburuk pada malam hari
Penyebaran nyeri sampai ke regio dahi wajah sisi
-Inflamasi jinak pada jaringan episklera yang terkena, dan sering kali bola mata nyeri jika
-self-limited disentuh.
-onset tiba-tiba Tanda:
-transient (beberapa hari s/d minggu) -sklera yang mengalami inflamasi berwarna
-usia dewasa muda 20-50 tahun ungu
-sering pada wanita Paling jelas terlihat dengan cahaya matahari
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
-pembuluh darah sklera membentuk crisscross -skleritis necrotizing tanpa inflamasi
pattern
Yang melekat pada sklera, dan tidak dapat
digerakkan dengan kapas tunjuk
-sklera edema
Klassifikasi Skleritis:
1.Skleritis difus

-Disebut juga scleromalacia perforans

-disebut tanpa inflamasi krn gejala klinisnya
tidak nyeri, gejala inflamsi minimal.
Terjadi pada long-standing RA
Ditandai dengan adanya zona edema sklera dan -sklera menipis dan membayang jaringan uvea
merah dibawahnya
<50% di bagian sklera anterior -stafiloma mengalami bulging jika TIO
2.skleritis nodular meningkat sehingga dapat terjadi perforasi
spontan
4.skleritis posterior

Ditandai dengan adanya nodul sklera warna biru

, immobile, terpisah dari jaringan episklera yang
berada di atasnya yang terangkat oleh nodul
3.skleritis necrotizing
Merupakan bentuk dari skleritis yang bersifat
destruktif
-skleritis necrotizing dengan inflamasi
Gambran B-Scan skleritis posterior yang
menunjukkan sklera posterior yang menipis
Gejala klinis: nyeri, nyeri scalp saat disentuh,
kehilangan visus dan terdapat gangguan gerak.
Dapat terjadi Choroidall folds, ablasio retina
eksudatif ,papil edema, glaukoma skunder sudut
tertutup
-penebalan choroid

Komplikasi skleritis:
-keratitis perifer
-penipisan sklera
-uveitis
Glaukoma
Katarak
Gejala: nyeri hebat, terdapat inflamasi sklera
-Sklerokeratitis kornea perifer menjadi keruh
terlokalisir dengan pinggir lesi lebih mengalami
karena fibrosis dn deposisi lipid pada
inflamasi dari pada bagian sentral. Terdapat
konyungtiva dekat sklera
bagian edema yang avaskular .
-terdapat daerah penipisan sklera (blue-gray
appearance)  membayang gambaran choriod
di bawahnya.
Terdapat perubahan pola pembuluh darah
episklera yang lebih dalam (pembuluh darah
beranastomose yang mengelilingi daerah yang
mengalami inflamasi)

Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)

Pemeriksaan penunjang:
Gejala Uveitis:
-CBC complete Bood Count
- Kemerahan
-ESR – C-reactive protein (CRP)
- Nyeri
-serum autoantibody screening
- Photofobia
-urinalysis
- Epifora
-serum uric acid test
- Gangguan Penglihatan:
-syphilis serology
 Terjadi akibat Myopic atau Hyperopic
-chest x-ray
Shift
-sarcoidosis screening
 Sel-sel inflamasi
PENATALAKSANAAN
 Katarak
-Kortikosteroid topikal
- Skotoma
-non necrotizing  oral NSAIDS
- Floaters
-TNF inhibitors infliximab
Sign Uveitis:
 Keratic Precipitates

Kps (medium dan small) dengan sinekhia

posterior

PENDEKATAN KLINIS PADA UVEITIS

Uvea terdiri dari:
- Iris
- Corpus siliaris
- Choroid
Uveitis  inflamasi pada uvea
 Disertai dengan keterlibatan pada
struktur lainnya seperti retina, sklera ,
Large “mutton-fat” keratic precipitates
kornea, vitreus dan n.optikus.
pada pasien denga sarcoidosis 
menunjukkan proses granulomatosa.
KLASIFIKASI UVEITIS:
 Uveitis Non-infeksius (autoimun)
-sel-sel inflamasi
 Uveitis Infeksius
-Flare
Klasifikasi berdasarkan anatomi:
 Uveitis anterior
 Uveitis intermediate
 Uveitis posterior
 Panuveitis

Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)

 Reaksi pada COA:
1. Serous  aqueous flare akibat protein
influx)
2. Purulent  ( lekosit PMN dan debris
nekrosis ) meyebabkan terjadi hipopion
3. Fibrinous  plasmoid atau eksudat
fibrinous yang intens.
4. Sanguinois  sel-sel inflamasi dengan
eritrosit dengan manifestasi hipopion
Flare di CoA grade 4 pada pasien uveitis dengan hifema.
anterior akut. SUN groups rekomendasikan grading intensitas
- Fibrin sell-sel di COA dan Flare berdasarkan jumlah sel-
- Hipopion sel yang ditemukan pada pemeriksaan Slit lamp
- Dispersi pigmen pada pencahayaan ukuran 1x1 mm pada sudut
- Pupil miosis 40-60 ◦ pada ruangan gelap.
- Nodule iris
- Sinekia posterior

Sinekhia posterior dan nodul iris pada

pasien dengan Sarcoidosis
Terdapat 3 Tipe nodul iris:
- Koeppe Nodul (Pinggir pupil)
- Busacca Nodules (mid iris)
- Berlin Nodul (iris angle)

Sel-sel di vitreus digrading kan dengan

mengobservasi ruang retrolental saat mata
dilatasi dengan menggunakan slit-lamp
biomicroscope dengan pencahayaan 1x 0.5 mm.
Perubahan vitreus pada uveitis:
- Snow ball opacities pada sarcoidosis
atau uveitis intermedia.
- Eksudat pada pars plana  Snow bank,
snowbank aktif berbentuk berbulu-
Sinekia posterior yang multipel yang mencegah
bulu (shaggy appearance)
dilatasi pupil.
- Vitreal strands seperti pita (helai)
- Band keratopathy  ditemukan pada
Pemeriksaan Laboratorium dan Evaluasi Pada
long-standing uveitis.
Uveitis
 FFA
Keratic Precipitate kumpulan sel-sel inflamasi
 Fundus Autofluoresence Imaging
pada endotel kornea.
 Indocyanine green angiography
Jika baru ditemukan: warna putih, bulat dan licin
 USG
kemudian berubah menjadi pigmented, berkerut
 ERG
atau glassy.
 OCT
KPs yang besar, warna kekuningan disebut
mutton-fat KPs biasanya ditemukan pada
inflamasi granulomatosa.
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)

TERAPI MEDIKA MENTOSA PADA UVEITIS
Tujuan terapi:
- Mengontrol inflamasi  mengurangi
resiko kehilangan visus akibat komplikasi
struktural dan Fungsional.
Terapi Inisial:
1. Sikloplegik topikal  untuk mencegah
terbentuknya sinekhia posterior,
mengurangi fotofobia akibat spasme
siliar. Semakin kuat reaksi inflamasi,
semakin kuat atau tinggi frekuensi dosis
obat sikloplegik.
Obat yang digunakan:
 Short acting: Cyclopentolate
Hydrochloride
 Long actong  atropine
2. NSAIDs topikal dan sistemik  NSAIDs
menghambat cyclooxygenase (COX)
isoform 1 dan 2 atau 2 saja 
mengurangi sintesis prostaglandin yang
memicu inflamasi.
Efektif untuk pengobatan skleritis
anterior ringan-sedang pada skleritis
non-necrotizing.
Efektif untuk uveitis anterior kronis (JIA-
Associated anterior uveitis) dan
kemungkinan terjadinya CME.
Komplikasi NSAIDs sistemik jangka
panjang:
- Infark myocard
- Hipertensi
- Stroke
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
- Gastric ulceration
- Gastrointestinal bleeding
- Nephrotoxicity
- Hepatotoxicity
NSAIDs Topikal berperan dalam
mengontrol inflamasi ringan seperti
episkleritis dan post operative
pseudophakic CME. NSAIDs topikal tidak
efektif untuk uvitis anterior non-infeksi.
Obat-obat yang digunakan:
 Ketorolac
 Bromfenac
 Nepafenac.
3. Kortikosteroid topikal dan sistemik. KTS
merupakan terapi andalan untuk
uveitis. Indikasi :
- Mengobati inflamasi aktif
- Mencegah atau terapi komplikasi seperti
CME
- Mengurangi infiltrasi sel-sel inflamasi
retina, khoroid atau nervus optikus.
Tidak diindikasikan pada pasien dengan
flare kronis untuk penyakit spesifik
seperti uveitis Fuchs heterochromic atau
pars planitis disertai dengan edema
makula.
KTS terapi dimulai dengan dosis tinggi
(topikal atau sistemik) dan dosis
diturunkan jika inflamasi mulai reda.
Untuk menghindari komplikasi terapi 
pasien dipertahankan pada dosis
minimum untuk mengontrol inflamasi.
KTS diturunkan secara bertahap
(beberapa hari s/d minggu) dan tidak
dihentikan secra tiba-tiba. Paling lama 2-
3 minggu.
Pemberian topikal
KTS topikal  paling efektif untuk
uveitis anterior. Pemberian beberapa
kali sehari atau per jam.
Obat-obatan:
- Difluprednate 0.05%  KTS fluorinate,
potensi tinggi , dosis 4x sehari setara
dengan 8x tetes perhari prednisolone
acetate 1%.
Efek samping: potensi tinggi
meningkatkan TIO
Pemberian Periocular:
KTS periocular diberikan sebagai depot
injeksi pada pasien yang tidak respon
terhadap KTS topikal atau sistemik.
 Sering diberikan pada pasien uveitis
intermedia, uveitis posterior atau CME.
Triamcinolon acetonide (40 mg) dan
methylprdnisolone acetate (40-80 mg).
Dapat diberikan
 Subtenon  jarum 25 Gauge, 5/8 inchi.
Jika diberikan di kuadran
superotemporal  palpebra di
retraksikan. Pasien disuruh melihat ke
bawah dan nasal. Pasien diberikan
anestesi topikal dengan cotton swab
(propacaine atau tetracaine), jarum
diletakkan bevel –down dan melalui
konyungtiva dan kapsula tenon.
 Injeksi periocular tidak boleh digunakan
pada uveitis infeksi (toxoplasmosis) dan
skleritis necrotizing karena dapat
mengakibatkan penipisan sklera
sehingga resiko terjadi perforasi.
 Intravitreal injeksi biasanya digunakan
triamcinolone acetonide untuk uveitis.
Pemberian KTS Sistemik
Oral atau intravena. Prednisone 1-2 mg/kg/hari
prednisone oral atau dosis 60-80 mg per hari.
Secara bertahap ditapering 1-2 minggu.
Terapi KTS sistemik paling lama 3 bulan. Jika
pemberian KTS mencapai 10 mg/hari > 3 bulan
 indikasi Immunomodulatory Therapy (IMT).
Pada kasus dengan onset expolsive pada uveitis
posterior non-infeksius berat atau panuveitis
dapat diberikan KTS IV dosis tinggi . Methyl
prednisolone 1g/hari diberikan selama 3 hari.
Diikuti dengan tapering perlahan dengan
prednisone oral 1-1.5 mg/kgBB/ hari.
- Proses penyakit yang kemungkinan
reversibel
- Gagal terapi
- Pasien dengan KI pemberian KTS karena
masalah sistemik atau Efek samping
yang tidak dapat ditoleransi
- Efek samping KTS yang tidak dapat
diterima
- Ketergantungan KTS jangka panjang
 Dapat memodifikasi atau mengatur 1
atau lebih fungsi imun.
 Bekerja dengan mekanisme yang
berbeda tergantung kelompok obat.
 Dipertimbangkan bagi pasien yang
membutuhkan KTS jangka panjang (> 3
bulan) dengan dosis 5-10 mg/hari.
Sebelum memulai terapi IMT harus dipastikan :
- Tidak ada infeksi
- Tidak ada KI pada hepar dan hematologi
- Evaluasi jangka panjang
- Informed consent
Pemeriksaan yang harus dimonitor selama
pemberian IMT:
- Laboratorium darah lengkap
- Complete blood coun
- Tes fungsi hepar dan ginjal
Kelompok IMT
1. Antimetabolites : Azathioprine,
methotrexate, mycophenolat mofetil,
dan leflunomide.  merupakan

Pasien dengan KTS jangka panjang sebagai

terapi maintenance diberikan suplemen
Calcium dan Vitamin D untuk menghindari KTS-
induced bone loss.
Evaluasi yang penting:
- Tinggi badan
- Kadar calcium dan phosphorus serum
- Kadar 25 Hydroxychoecalciferol
- Hormon FSH dan testosteron
- Bone-mineral density screening

Terapi Immunnomodulator (IMT)

 Disebut juga Immunosuppressive
Indikasi:
- Uveitis berat yang mengancam
penglihatan
- Pasien yang resisten dan tidak
bertoleransi dengan KTS
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 -mata kabur

Manifestasi Okular JIA :

1.Systemic Onset (still disease)
- anak usia < 5 tahun
-Karakteristik: demam rash, lymphadenopathy
dan hepatosplenomegaly,
-keterlibatan sendi minimal atau tidak ada
PENYAKIT-PENYAKIT INFLAMASI awalnya.
-jarang melibatkan okular
OCULAR NON-INFEKSI 2.Polyarticular onset.
UVEITIS ANTERIOR -mengenai > 4 sendi pada 6 bulan pertama
Acute Nongranulomatous Anterior Uveitis penyakit
-HLA –B27-Related Disease 3.Oligoartikular onset
 Ankylosisng Spondilitis Disebut juga pauciarticular onset.
 Reactive athritis syndrome -keterlibatan < 4 sendi pada 6 bulan pertama
 Inflammatory bowel disease terjadinya penyakit, dan tidak ada gejala pada
 Psoriatic arthritis sendi.
 Tubulointerstitial nephritis and Uveitis Dibagi subdivisi:
Syndrome (TINU) -Type 1
 Glaucomatocyclitic crisis Anak wanita < 5 tahun ,Antinuclear antibody
(ANA) (+), uveitis anterior kronis
Uveitis Anterior Kronis -Tipe 2
 Inflamasi segmen anterior yang -anak laki-laki (lebih tua)
menetap dan relapse < 3 bulan setelah -seroneogetive spondyloarthropathy
terapi dihentikan -uveitis yang terjadi akut dan rekuren lebih
 Karakteristik: insidious, mata merah sering terjadi dari pada kronis.
bervariasi, tidak nyaman dan fotofobia
Tanda-tanda inflamasi:
-KPs
Juvenile Idiopathic Arthritis
-band keratopathy
Karakteristik: uveitis anterior pada anak-anak
-flare
ditandai dengan arthritis yang dimulai sebelum
-cells
usia 16tahun dan berlanjut selama paling kurang
-sinekhia posterior
6 minggu.
-katarak
Anamnesa yang diperlukan:
-mata merah ,tidak terlalu, biasanya putih
-apakah ada riwayat demam sebelumnya?
-apakah ada timbul kemerahan pada kulit?
-apakah disertai nyeri sendi
-sejak kapan nyeri sendi terjadi?

-Faktor resiko terjadinya uveitis kronis

 Wanita
 Oligoarticular onset JIA dengan uveitis anterior kronis dan katarak
 ANA (+)
 Kebanyakan pasien Rheumatoid factor
(-)

Gejala klinis:
-mata sering putih tanpa kemerahan
-nyeri ringan-moderate
-fotofobia

Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)

 UVEITIS POSTERIOR
Collagen Vascular Disease
Susac Syndrome
Inflamasi Chorio retinopathy dengan
Etiologi tidak diketahui

PANUVEITIS
JIA dengan band keratopathy band -Sarcoidosis
Pemeriksaan Penunjang: Karakteristik: kelainan granulomatosa
-Pemeriksaan ANA multisistem dengan etiologi tidak diketahui
dengan protean systemic dan manifestasi
DD/ okular.
-Tubuloinstetial Nephritis and Uveitis Syndrome
(TINU) Anamnesa yang diperlukan:
-Fuchs heterochromic uveitis - Riwayat penyakit pada paru-paru (90%)
-Sarcoidosis - Apakah disertai penyakit pada kulit?
-Herpetic Uveitis - Apakah disertai demam dan nyeri sendi?
-Behcet Disease - Apakah ada penyakit parotis ?
-Seronegative Spondyloarthropathies - Riwayat penyakit sistemik lainnya
-Lyme disease seperti Lymph nodes, kulit, SSP, tuang
dan sendi.
Screening JIA - Riwayat penyakit infeksi sebelumnya
- Riwayat keluarga menderita penyakit
seperti ini.
- Riwayat tempat tinggal  faktor resiko
terkena polusi udara yang mengandung
banyak kuman
- Riwayat pengobatan sebelumnya,
terutama pemakaian kortikosteroid

Epidemiologi :
- Keterlibatan okular pada > 50% pasien
dengan penyakit sistemik
- Manifestasi klinis yang sering adalah
Penatalaksanaan: uveitis
Tujuan penatalaksanaan: - Dapat mengenai pria maupun wanita,
-mengeliminasi inflamasi aktif di COA (sel di wanita sedikit lebih sering
COA) - Onset usia 20-50 tahun
-mencegah komplikasi baru Manifestasi Klinis:
1.Kortikosteroid topikal - Dapat muncul akut dengan uveitis
2.KTS sistemik  pada kasus berat anterior  terutama pasien usia muda
3.IMT dan sembuh spontan dalam onset 2
4.Short-acting mydriatic drugs  menjaga pupil tahun
tetap mobile dan mencegah sinekia posterior Bentuk sarcoidosis akut:
5.NSAIDs a.Lofgren Syndrome : erythema
nodosum, febrile athropathy, bilateral
Uveitis anterior akut Non-Granulomatosa hilar adenopathy dan iritis akut yang
Uveitis Anterior Kronis berespon cepat dengan KTS
UVEITIS INTERMEDIA b.Heerfordt syndrome (uveoparotid
fever) karakteristik: uveitis, parotitis dan
Pars Planitis
demam
Multiple Sclerosis - Dapat juga muncul Sarcoidosis kronis 
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 karakteristik adanya penyakit yang
persisten > 2 tahun dengan keterlibatan
interpulmonary dan uveitis kronis.
Manifestasi Pada Mata:
Dapat menyerang semua jaringan okular yakni
orbita dan adneksa.
Yang paling sering mengenai kutaneus, orbita
dan granuloma palpebra
Lesi kulit palpebra pada Sarcoidosis
Sarcoidosis: nodul pada konyungtiva
- Dapat juga terjadi infiltrasi pada kelenjar
lakrimal yang dapat menyebabkan
keratoconjunctivitis sicca
- Uveitis anterior  dapat muncul uveitis
granulomatosa akut atau kronis lesi
okular yang paling sering ditemukan.
Pada pemeriksaan slit lamp:
-Mutton fat KPs  juga terdapat pada sudut
COA
-Koeppe dan Busacca iris nodules
-“Snow balls” kelompokan sel-sel berwarna
putih di vitreus anterior inferior
Sarcoidosis dengan keratic precipitate dan
uveitis anterior
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Sarcoidosis: iris nodules. Busacca nodule pada
stroma iris dan koeppe nodule pada pinggir
pupil
-Kornea : jarang terkena tapi dapat muncul
infiltrat kornea numuler dan opasifikasi endotel
kornea inferior, dapat muncul band keratopathy
akibat uveitis kronis atau hiperkalsemia.
-Iris; dapat muncul granuloma iris
-Sinekhia posterior  iris bombe dan Glaukoma
sudut tertutup.
-Peripheral anterior Synechia (PAS) yang luas
dapat tetjadi 360◦
-Glaukoma skunder
Lesi Pada segmen posterior;
Foto fundus: nodular granuloma pada retina dan
choroid, perivaskulitis dan vitritis pada pasien
sarcoidosis dengan keterlibatan segmen
posterior
-Keterlibatan vitreus  paling sering dengan
adanya kelompokan sel-sel berwarna putih
(Snowballs) dengan atau tanpa infiltrasi selular.
Adanya sel di Vitreus membentuk linear disebut
“String of pearls”
-Pada N.Optikus: Nodular granulomas  ¼-1
Disc Diameter
-Pada retina dan Choroid : juga dapat ditemukan
nodular granulomas, perivascular sheating
paling sering dalam bentuk linear atau
segmental periphlebitis.

Foto Fundus pasien dengan Sarcoidosis: retinal
vascular sheating
-nodular granulomas di sepanjang venula 
candle-wax drippings atau taches de bougie.
-dapat muncul dalam bentuk BRVO  paling
sering, atau CRVO tapi jarang bersamaan dengan
peripheral retinal capillary non perfussion
sehingga terbentuk neovaskularisasi di retina
dan perdarahan vitreus.
-dapat muncul CME
-edema papil tanpa invasi granuloma pada
nervus optikus  pada pasien papil edema dan
neurosarcoidosis
Pemeriksaan Penunjang:
-Rontgent thorak atau CT-Scan Thorax
-Pemeriksaan kadar ACE dan Lysozym serum.
-Pemeriksaan kadar kalsium serum dan urin
-Fungsi hati
-Gallium Scanning
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan histologi
pada jaringan seperti pada paru, KGB
mediatinum, kulit dan KGB perifer, hati,
konyungtiva, kelenjar ludah atau kelenjar
lakrimal.
PENATALAKSANAAN
- Kortikosteroid topikal, periokular dan
sistemik
- Sikloplegik  mengatasi nyeri dan
sinekia
- Untuk kondisi segmen posterior yang
mengancam penglihatan  prednison
40-80 mg/hari.
- Bagi pasien yang intoleran terhadap
terapi KTS sistemik diberikan KTS
intravitreal  Fluocinolone acetonide
implant.
- IMT sistemik:
Methotrexate,Azathioprine,
Mycophenolate mofetil atau
Cysclosporine
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
- TNF α inhibitors  Infliximab dan
adalimumab efektif untuk sarcoidosis-
associated uveitis.
DD/
-JIA  jika terdapat pada anak < 5tahun)
Symphathetic Ophthalmia
Merupakan pan uveitis non necrotizing
granulomatosa , bilateral, difuse.
Karakteristik: adanya riwayat operasi atau
trauma pada 1 mata (exciting eye) diikuti oleh
adanya periode laten dan muncul uveitis pada
mata sebelah yang tidak mengalami trauma
(symphatizing eye)
Anamnesa yang diperlukan:
-riwayat mata merah pada kedua mata
-riwayat operasi pada mata
-riwayat trauma pada 1 mata
Gejala klinis:
-panuveitis bilateral asimetris, exciting eye
inflamasinya lebih berat pada symphatizing eye,
onset dan severity bervariasi
-gangguan saat melihat dekat
-fotofobia ringan
-uveitis anterior mulai dari sedikit kemerahan
s/d granulomatous berat
Manifestasi okular:
-pada kedua mata dapat ditemukan mutton fat
KPs, penebalan iris dari infiltrasi limfosit,
sinekhia posterior dan
-peningkatan TIO karena trabekulitis
-Hipotoni akibat shut down cp.siliaris
SO : sinekhia pada symphatizing eye
Posterior segment findings:
-moderate s/d severe vitritis dengan
karakteristik yellowis white, midequatorial
choroidal lesions (disebut Dallen-Fuchs
Nodules) yang dapat menjadi konfluen.
-lesi choroidal peripaillary dan ablasio retina
eksudatif.

SO.A. Foto Fundus menunjukkan peripaipllary
dan multifokal choroiditis (infiltrate inflamasi
subretinal berwarna kuning) pada makula.
B.Foto fundus menunjukkan koroiditis multifokal
peripheral dan tampak kabur akibat vitritis.
SO.A. Foto fundus: menunjukkan koroiditis
multifokal. B.FA: terdapat area yang multipel
alternating hyperfluoresence dan Blocked
fluorescence pada RPE
SO.ICG: foci Multiple midphase hipofluoresence
lebih banyak dari lesi chorid yang ditemukan
pada FFA.
PENATALAKSANAAN:
-Kortikosteroid sistemik
-KTS-Sparing drug : Azathioprine, methotrexate,
mycophenolate mofetil, cyclosporine,
chlorambucil, dan cyclophosphamide
-Topikal KTS disertai cycloplegik dan obat-
obat mydriatik,  essensial pada terapi uveitis
anterior akut dihubungkan dengan SO.
-KTS periokular  untuk penatalaksanaan
infeksi rekuren dan CME
-KTS intravitreal  intravitreal fluocinolone
acetonide implant untuk pasien intolerans
terhadap terapi KTS sistemik
DD/
-Panuveitis
-TB
-Sarcoidosis
-Syphilis
-Infeksi jamur
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Vogt-Koyanagi Harada Syndrome
(OSCE UNAS April 2019)
Merupakan Penyakit multisistem yang jarang
ditemukan diduga etiologinya auto imun
Karakteristik: Panuveitis granulomatosa Kronis,
bilateral, difuse disertai dengan keterlibatan
sistem intugumentary (kulit, rambut, kelenjar
keringat), sistem neurologis, dan auditory.
Anamnesa yang diperlukan:
-mata merah pada kedua mata
-apakah disertai demam atau flu sebelumnya?
-apakah disertai sakit kepala, muntah,?
-apakah disertai dengan telinga berdenging?
-apakah terdapat nyeri disekitar mata?
-apakah kulit dan rambut sangat sensitif
disentuh?
-apakah terdapat kelainan pada kulit?
-apakah terdapat gejala rambut rontok
-apakah terdapat perubahan warna pada kulit?
-apakah terdapat kelainan saraf? Seperti gejala
kebas-kebas, hemiparese atau tidak bisa bicara?
-apakah terdapat kelainan pada pendengaran,
gangguan pendengaran atau telinga
berdenging?
-apakah ada riwayat keluarga yang menderita
penyakit seperti ini?
Epidemiologi:
Terdapat 4 stadium Sindrom VKH:
1. Stadium prodromal
Gejala klinis:
-Flulike symptoms,beberapa hari kemudian
muncul sakit kepala, mual muntah,
gangguan pendengaran, tinnitus, demam,
nyeri orbita, fotofobia dan kulit dan rambut
hipersensitif jika disentuh.
-gejala neurologis fokal: neuropati,
hemiparese, aphasia, myelitis dan
ganglionitis
2. Acute Uveitic
Gejala klinis:
-penglihatan kabur pada kedua mata, terjadi
setelah 1-2 hari onset munculnya gejala SSP
-Karakteristik: uveitis anterior
granulomatosa bilateral, dengan derajat
vitritis yang bervariasi, penebalan koroid
posterior dengan elevasi peripapillary retinal
choroidal layer, edema papil dan multiple
serous retinal detachment.
 Foto Fundus VKH Syndrome: papil hiperemis Foto fundus VKH syndrome  Sunset-glow
dan terdapat multiple serous retinal fundus dengan juxtapaillary detachment
detachment. pada stadium convalescent.

-Focal serous retinal detachment  dangkal - Terdapat lesi depigmentasi kecil, bulat,
menunjukkan cloverleaf pattern di polus discrete pada fundus perifer inferior
posterior tetapi dapat menyatu menjadi
large, bullous, exudative detachment.

Foto fundus VKH Syndrome: Lesi

Multple, inferior, peripheral, punc hout
chorio retinal lesions pada stadium
convalescent.
Foto Fundus VKH syndrome: bullous
exudative retinal detachment pada stadium
acute uveitic

-pada stadium ini dapat ditemukan

kehilangan visus.
-dapat juga ditemukan mutton-fat KPs
(jarang), nodul pada iris pada pinggir pupil
- TIO meningkat -Terdapat perilimbal vitiligo (Suguira
-COA; dapat dangkal karena diafragma iris- sign)
lensa maju ke depan sehingga cp siliaris Yang ditunjuk : perilimbal vitiligo
menjadi edema atau nnular choroidal (sugiura sign)
detachment yang menyebabkan terjadinya
shutdown cp siliaris. -perubahan pada integumentary
Histologis ; inflamasi granulomatous non- diantaranya: vitiligo, alopesia, poliosis
necrotizing difus terdiri dari limfosit dan  muncul pada stadium convalesent 
makrofag dengan epithelioid dan sesuai dengan gambaran depigmentasi
multinucleated giant cellstanpa melibatkan fundus.
khoriokapilaris
3. Convalescent
Terjadi beberapa minggu kemudian ditandai
dengan resolusi dari exudative retinal
detachment dan depigmentasi koroid secara
gradual sehingga mengakibatkan
discolorisasi classic-orange-red fundus atau
disebut sunset-glow fundus
Karakteristik: inflamasi non granulomatosa
dengan infiltrasi limfosit pada uvea, sel-sel
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 plasma dan tidak adanya epithelioid
histiocytes.
Melanosit koroid berkurang kehilangan
pigmen melanin karakteristik gambaran
Sunset =Glow Fundus
4. Chronic Reccurent
Ditandai dengan: uveitis anterior yang
berulang, dengan terdapatnya KPs, sinekhia
posterior, iris nodul, depigmentasi iris dan
atrofi stroma. Rekurensi segmen posterior
tetapi jarang terjadi yakni vitritis, papillitis,
multifocal choroiditis dan ablasio retina
eksudatif.
Karakteristik: khoroiditis granulomatosa
dengan kerusakan chorio kapilaris.
Rekurensi segmen anterior dapat terjadi
bersamaan dengan inflamasi choroidal
subklinis.
Pada stadium ini terjadi inflamasi kronis
yang menyisakan gejala penurunan visus
yang disebabakan oleh adanya katarak
subkapsul posterior, glaukoma, CNV, dan
fibrosis retina .
Kriteria Diagnosis VKH;
Complete VKH Syndrome :.
I.Tidak riwayat trauma penetrasi okular atau
operasi pada mata
II.tidak ditemukan gejala klinis maupun
laboratorium dari penyakit okular atau sistemik
lainnya
III.Penyakit ocular bilateral (Kriteria A atau B
dibawah ini harus dijumpai) :
A. Early manifestations
1.Diffuse choroiditis ditandai dengan
adanya:
a.Focal area dari subretinal fluid atau
b.Bullous serous subretinal detachments
2. Dengan gambaran fundus meragukan,
kemudian dilakukankedua pemerikasaan
berikut:
a.FFA: focal delayed choroidal perfusion,
pintoint leakage, large placoid area dari
hiperfluoresense, pooling dye didalam
cairan subretina dan optic nerve staining.
b. USG: menunjukkan penebalan choroidal
difus tanpa adanya skleritis posterior
B. Late manifestation:
1.Adanya riwayat ditemukan kriteria III A
dan ditambah kriteria 2 dan 3 dibawah ini
atau multiple sign dari no 3.
2.Ocular depigmentation
a.Sunset-glow fundus atau
b.Sugiura sign
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
3.Other Ocular signs
a.Nummular chorioretinal
depigmentation scars
b.RPE clumping and/or migration or
c.Reccurent or chronic anterior uveitis
IV.Neurologic/auditory findings (may have
resolved bt time of examination):
A.Meningismus
B.Tinnitus
C.Cerebrospinal fluid pleocytosis
V.Integumentary finding (not preceding central
nervous system or ocular disease)
A.Alopecia
B.Poliosis
C.Vitiligo
Incomplete VKH syndrome
Kriteria I-III dan IV atau V
Probable VKH Syndrome
Kriteria I-III harus ada
Isolated ocular disease
Diagnosis VKH Syndrome secara klinis :
Pada fase akut ditemukan exudative retinal
detachment
Pada fase kronis ditemukan Sunset –glow fundus
Pemeriksaan lanjutan:
Pada pasien tanpa perubahan pada ekstraokular
dilakukan pemeriksaan:
1.FA
-Pada stadium akut numerous punctate
hyerfluorescent foci pada level RPE diikuti oleh
pooling fluorescense pada ruang subretina pada
daearah neurosensory detachment.
A.Pada Fase early ateriovenous phase : multiple
pinpoint foci dari hiperfluorescence pada polus
posterior pasien pada stadium acute uveitic.
B.Late arteriovenous phase : pooling fluorescein
pada multiple serous retinal detachments pada
poolus posterior.
Pada FFA dapat juga terjadi disc leakage, CME
dan retinal vascular leakage jarang terjadi.
Pada stadium convalescent dan chronic
recurrent  kehilangan RPE focal dan atrofi 
pada FFA menunjukkan gambaran multiple
hyperfluorescent window defect tanpa
progressive staining.
2.ICG angiography: dapat melihat choroidal
pathology
3.OCT  untuk mintoring serous macular
detachments, CME dan Choroidal Neovascular
Membranes.
Pada phase akut ditandai dengan adanya
fibrin bands yang meluas dari retina ke RPE dan
penebalan koroid.
A. Foto fundus: Mutiple seous retinal
detachments
B. FFA: early puctate hyperfluorescence
diikuti oleh
C. pengisian ruang subretina oleh
fluorescein.
D. OCT: adanya spaces terlokalisir dari
cairan subretina dengan bands yang
meluas dari retina ke RPE.
4.FAF imaging
5.Lumbal pungsi
6.USG jika media keruh
Ditemukan difuse, low-medium reflective
penebalan koroid posterior paling menonjol
pada daerah peripapil dengan perluasan ke
equator, exudative retinal detachment;
kekeruhan vitreus dan penebalan posterior
sklera.
DD/
- Symphatetic Ophthalmia (SO)
- Uveal effusion syndrome
- Skleritis posterior
- Primary intraocular lymphoma
- Uveal lymphoid infiltration
- APMPPE
- Sarcoidosis
- - Epididymitis
PENATALAKSANAAN:
-Pada stadium akut  terapi agresif dengan KTS.
Dosis inisial Prednisolone oral 1-1.5
mg/kgBB/hari
Atau methyl prednisolone 1 g (IV)/hari selama 3
hari diikuti oleh KTS oral dosis tinggi.
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Pada pasien yang intoleran terhadap pemberian
KTS sistemik dapat diberikan KTS intravitreal,
diantaranya intravitreal fluocinolone acetonide
implant.
KTS sistemik ditapering perlahan sesuai dengan
respon klinis selama 6-12 bulan.
-Pemberian IMT pada pasien dengan episode
inflamasi rekuren .
Diberikan Cyclosporine,Azathioprine,
Mycophenolate mofetil, chlorambucil,
cyclophosphamid dan infliximab)
Behcet Disease
(SOAL OSCE Lokal 17 Agustus 2019)
Seorang laki-laki umur 37 tahun kedua mata
merah sejak 2 tahun yang lalu, mata merah
seing berulang dan sudah berobat ke dokter
mata, diberikan obat steroid topikal. Pasien
sering timbul sariawan dan nyeri sendi.
Anamnesa yang perlu ditanyakan:
-apakah mata merah disertai nyeri
-disertai mata kabur atau tidak
-apakah ada keluha silau
-riwayat sariawan yanga berulang
-riwayat penyakit pada kulit
-penyakit infeksi pada kelamin
-nyeri pada sendi
-penyakit gastritis
-penyakit sistemik lainnya seperti penyakit
psikiatri
-riwayat penyakit keluarga yang menderita
penyakit seperti ini
Epidemiologi:
-Tipe mayor sering pada laki-laki
-Tipe inkomplit sama pada kedua jenis kelamin
-onset usia 25-35 tahun
Gejala klinis:
- Mata merah, nyeri dan fotofobia
4 Kriteria Mayor
- Reccurrent oral aphthous ulcers
- Skin lesions (erythema nodosum,
acneiform pustules,folliculitis)
- Reccurent genital ulcers
- Ocular inflammatory disease
5 Kriteria Minor
- Arthritis
- Gastrointestinal ulceration
- Systemic vasculitis atau komplikasi
lainnya
- Neuropsychiatric symptoms
Tipe Behcet Disease
1.Tipe Komplit (memenuhi 4 kriteria mayor)
2. Tipe Inkomplit (3 kriteria mayor atau
keterlibatan ocular dengan 1 kriteria mayor
lainnya)
3.Suspect (2 kriteria mayor dengan tidak adanya
keterlibatan okular)
4.Possible (Hanya 1 kriteria mayor)
Manifestasi klinis
Khas  kronis, relapsing, Occlusive systemic
vasculitis
Uveitis  anterior maupun posterior sering
terjadi simultan

Diagnostic System for BD (International Study

Group for BD
Reccurrent oral aphtous ulcers (> 3x per tahun)
ditambah dengan kriteria berikut:
1.Reccurent genital ulcers
2.ocular inflammation
3.skin lesions -Sinekia posterior
4.Positive cutaneous pathergy test -Iris bombe

Manifestasi Ocular - Jika tidak terlihat hipopion  minta

-Karakteristik:
-vasculitis obliteratif non granulomatosa,
necrotizing yang mengenai semua jaringan uvea.
-Uveitis anterior:
 Hipopion dapat tidak terlihat dan
terlihat hanya dengan gonioscoppy
pemeriksaan goniosccopy  untuk
melihat adanya hipopion di sudut
-Manifestasi segmen posterior
Khas obliterative, necrotizing retinal vasculitis
yang menyerang arteri dan vena
Manifestasi pada segmen posterior dapat
berupa:
-BRVO dan BRAO atau kombinasi keduanya
-Vascular sheating dengan vitritis dihubungkan
dengan terjadinya CME (Cystoid Macular
Edema)

Gambar BD dengan Hipopion

 Dapat berlanjut mjd glaukoma sudut
tertutup
Pemeriksaan Ophthalmology yang diperlukan:
- Visus
- Slit lamp

Evaluasi Flare dan Cell pada slit lamp:

 Cahaya lampu ruangan agak gelap, atur Foto fundus pada BD menunjukkan retinal
slit lamp dengan beam 1x1 mm dengan vasculitis
iluminasi cahaya full brifghtness
 Pasien duduk di depan slit lamp
senyaman mungkin, dan arah kan sinar
beam pada susut 45◦-60 ◦ pada kornea
temporal mid peripheral dan bagian
nasal iris.
 Evaluasi grading berdasarkan flare yang
berwarna abu-abu-putih, gunakan pupil
sbg latar belakang untuk intensitasnya.
 Tanpa
Elfi Risalma mengubah 2019)
Puteri (Desember setingan slit lamp ,
lihat adanya sel (titik putih yang berada
di COA)
 edema makula dan gangguan arsitektur
retina

Pemeriksaan Anjuran lainnya:

-HLA Typing
-cutaneous pathergy testing
-ESR
-C-raective protein
-Pemeriksaan radiologis: Rontgen thorax, Chest
CT dan brain MRI dengan kontras
Foto fundus pada BD: retinitis dan vasculitis
DD/
dengan perdarahan retina terdapat retinal
- HLA B27 associated uveitis anterior
whitening dan occlusive retinal vasculitis mirip
-Reactive arthritis syndrome
dengan necrotizing herpetic retinitis
-Sarcoidosis
-Vasculitis sistemik termasuk SLE, PAN, dan GPA
Setelah episode berulang dari vaskulitis retina
-necrotizing herpetic retinitis
dan oklusi vaskular, pembuluh darah retina
dapat menjadi putih dan sklerotik.
PENATALAKSANAAN:
 area aktif dari vaskulitis retina dapat disertai
Tujuan terapi:
dengan area retinitis Chalky white yang
- Mengatasi onset akut dengan
multifokal
kortikosteroid
papilitis dapat terjadi progresivitas menjadi
- Mengontrol inflamasi kronis
atrofi akibat vaskulitis yang mengenai arteriole
- Mencegah atau menurunkan kejadian
yang mensuplai darah untuk nervus optikus
relaps dari inflamasi okular dengan
Imunomodulator terapi (IMT)
Pemeriksaan Anjuran untuk Opthalmology:
 Kortikosteroid
 FFA  dilatasi dan oklusi kapiler retina
Untuk mengatasi onset eksplosif dari
dengan perivascular staining. Adanya
inflamasi segmen anterior dan segmen
iskemia retina,
posterior
Leakage fluorescein pada makula akibat
Kortikosteroid sistemik: Prednison 1.5
adanya CME, adanya neovaskularisasi
mg/kg BB/hari denagn tapering secara
retina.
bertahap.
Steroid periocular dan intravitreal untuk
pasien tertentu

 Pengobatan dengan Immunomodulator

Diindikasikan pada pasien BD dengan
kelainan segmen posterior yang
mengancam penglihatan  diberikan
KTS sistemik dengan IMT diantaranya:
Azathioprine
Infliximab, cyclosporine, tacrolimus,
mycophenolate mofetil, chlorambucil
atau cyclophosphamide

BD; A.Foto fundus yang menunjukkan Untuk penyakit mucocutaneus

adanya vaskulitis dan retinitis terlokalisir
B.FFA: adanya disc staining dan
perivaskular leakage
C.OCT : Edema makula dan gangguan
inflamasi dari mikroarsitektur retina
dianjurkan colchicine tetapi tidak
efektif untuk okular BD
Azathioprine efektif mempertahankan
visus pada pasien okular BD, genital
ulcers dan arhtritis

 OCT: perubahan struktural yang Rekomendasi A European League

disebabkan vasculitis dalam bentuk Againts Rheumatism panel;
first line : Azathioprine dengan KTS
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
 Second line : Cyclosporine atau
Infliximab  10 mg/kgBB
Rekomendasi American Expert Panel
(terbaru)
First line : anti TNF therapy dengan
Infliximab atau adalimumab
Second line: Corticosteroid –sparing
therapy
Infliximab direkomendasikan sebagai
first line atau second line terapi untuk
eksaserbasi akut BD.
Chlorambucil efektif untuk terapi BD
pada dosis rendah dan merupakan IMT
yang paling efektif mencapai durasi
remisi
Alternatif lainnya Cyclophosphamide 
dapat digunakan oral atau sebagai pulse
therapy intra vena
Yang harus diperhatikan pada terapi
IMT:
- Monitoris hematologis
PENYAKIT-PENYAKIT INFLAMASI
OCULAR INFECTIOUS
UVEITIS VIRAL
Herpesviridae Family
Rubella
Lymphocytic Choriomeningitis
Virus
Measles (Rubeola)
West nile Virus
Human T-Lymphotropic Virus Type 1
Dengue Fever
Chikungunya Fever
UVEITIS FUNGAL
Ocular Histoplasmosis Syndrome
PROTOZOAL UVEITIS
Toxoplasmosis
Uveitis yang terjadi adalah Uveitis posterior
Merupakan penyakit progresif dan rekuren.
Lesi baru dapat muncul pada pinggir old scar
-toxoplasmosis cyst  normal appearing retina.
Anamnesis yang diperlukan:
- Riwayat kontak dengan kucing
- Riwayat kehamilan
- Riwayat keluarga terinfeksi toxoplasma
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
- Riwayat transfusi darah atau
transplantasi organ
Etiologi:
Parasit toxoplasma gondii
-single-cell obligate intracelular apicomplexan
parasite
Host : kucing
Intermediate host manusia
3 bentuk T gondiii;
1.Oocyst atau soil form (10-12µm) yang
mengandung sporozoites
2.Tachyzoite atau bentuk yang infeksius (4-8µm)
Ditemukan pada sistem sirkulasi dan menginvasi
pada semua jaringan host.
3. Tissue cyst atau bentuk laten (10-200µm)
yang mengandung 3000 bradyzoites
Transmisi pada manusia melalui:
- makanan yang kurang dimasak, daging yang
terinfeksi mengandung kista jaringan.
-minuman yang terkontaminasi, buah-buahan
atau sayuran yang mengandung oocyst
-kontak dengan feses kucing, saliva kucing atau
tanah yang mengandung oocyst
-melalui transplasental dengan infeksi primer
selama kehamilan.
Gejala klinis Klasik toxoplasmosis kongenital:
- Retinochoroiditis
- Hydrocephalus
- Microcephaly
- Intracranial calcification
- Cognitive impairment (Sabin’s tetrad)
Foto fundus lesi hiperpigmentasi partial,
scar pada makula pada toxoplasmosis
kongenital.
Acquired infection:
Gejala klinis:
- Penglihatan kabur pada 1 mata
- Floaters
- Mild s.d moderate granulomatous
anterior uveitis
Gejala klasik:
-focal, white retinochoroiditis dengn inflamasi
vitreus moderate berada di atasnya (Head light
in the fog). Seringkali di dekat scar
retinochoroiditis pigmented.
Retinochoroiditis toxoplasmic: fokal retinitis
intens dengan vitritis yang membentuk
headlight in the fog appearance
Toksoplasmosis: foto fundus menunjukkan
retinochoroiditis satellite disekeliling old scar.
- Pembuluh darah disekitar lesi aktif
terdapat perivasculitis dengan venous
sheating dan segmental arterial plaq
(Kyrieleis arteriolitis).
- Oklusi pembukluh darah
- Komplikasi: CME, retinal detachment,
epiretinal membrane, optic atrophy dan
CNV.
Toxoplasmic retinochoroiditis-associated
choroidan neovascularization. A. Foto
fundus choroidal neovascular membrane
(CNVM) dengan perdarahan intra retina an
subretinal fluid di dekat scar toxoplasmic
yang lama (panah) B. FFA : pada early phase
menunjukkan blocked fluorescence karena
adanya scar dan lacy (seperti berenda-
renda) hyperfluorescence yang sesuai
dengan CNVM. (panah)
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
Jika terdapat focal retinochoroiditis dengan
tidak adanya retinochoroidal scar  curiga
toxoplasma acquired baru di dapat atau etiologi
yang lain atau infeksi toxoplasmosis ringan tidak
dapat disingkirkan.
Foto fundus: scar retina toxoplasmosis acquired
inactive, non pigmented dan large.
-retinochoroiditis pada pasien
immunocompromised dan usia tua dapat
muncul dengan gejala yang atipik diantaranya:
- lesi large, multiple dan atau bilateral dengan
atau tanpa scar retinochoroidal.
-gejala klinis dapat lebih berat lagi pada pasien
yang mendapatkan steroid tanpa diiringi dengan
terapi antiparasit.
Foto fundus pasien dengan toxoplasmosis
menunjukkan necrosis retina yang luas setelah
injeksi kortikosteroid periocular.
- Gejala atipikal lainnya : neuroretinitis,
Punctate Outer Retinal Toxoplasmosis
(PORT)  unilateral pigmentary
retinopathy yang menstimulasi
terjadinya retinitis pigmentosa dan
bentuk inflamasi intraokular lainnya
pada kondisi retinokhoroiditis tidak
ditemukan.
Karakteristik : PORT : lesi multifocal ,
kecil pada outer retina dengan eksudasi
pada ruang subretina dan inflamasi
vitreus yang minimal di atasnya.
 Penggunaan kortikosteroid tanpa antimikroba
atau penggunaan long acting periocular dan
intraocular kortikosteroid seperti triamcinolone
acetate merupakan kontra indikasi karena
berpotens menjadi severe , inflamasi intraocular
dapat tidak terkontrol.

-Kortikosteroid topikal  jika terdapat inflamasi

segmen anterior .
-Terapi 5-6 minggu dapat diperpanjang jika
Foto fundus : menunjukkan Punctate
aktivitas penyakit persisten
Outer Retina Toxoplasmosis (PORT)
-Trimethoprim-
Diagnosis:
- Ophthalmoscopy indirek: karakteristik
lesi HELMINTHIC UVEITIS
- Pemeriksaan Serology: Indirect Toxocariasis
Fluorescent antibody dan ELISA  untuk Cysticercosis
mendeteksi spesifik anti bodi anti T- Digguse Unilateral Subacute Neuroretinitis
gondiii. Onchocerciasis
- IgG muncul setelah 2 minggu
terinfeksi UVEITIS BAKTERI
- IgM  pada fase akut, IgM pada bayi
Syphilis
congenital infection.
- PCR Lyme Disease
Ocular Nocardiosis
PENATALAKSANAAN: Tuberculosis
- Pada pasien immunokompeten  self- Ocular Bartonellosis
limiting course : batas lesi menjadi lebih Whipple Disease
tegas, edema minimal  6-8 minggu
tanpa terapi. Dapat terjadi atrofi RPE SKLERITIS INFEKSI
secara perlahan selama beberapa bulan. ENDOPTHALMITIS
- Pada pasien immunocompromised  Acute –Onset Post operative
penyakit lebih severe dan progresif. Endopthalmitis
T ujuan terapi:
Inflamasi Intra okular.
- Memperpendek durasi replikasi parasit
- Memicu sikatrisasi yang cepat sehingga
Manifestasi klinis:
- hipopion
membatasi scar retinochoroidal dan
-kongesti p.d konyungtiva
progresifitas.
-edema palpebra
- Mengurangi frekuensi inflamasi rekuren
-edema kornea
dan meminimalisir komplikasi struktural.
-nyeri
-kehilangan visus.
Regimen Klasik:
Terdiri dari triple therapy:
Etiologi:
1.Pyrimethamine (loading dose 50-100 mg,
- Staphylococcus species : staphylococcus
treatment dose: 25-50 mg/hari.
aureus
2.Sulfafdiazine (dosis terapi: 1 gr, 4 x sehari)
- Streptococcus species
3. Prednisone (0.5-1 mg/hari, tergantung
Diagnosis:
severity dari inflamasi)
- Melalui specimen di COA dengan
Ditambah demgan Folinic acid (15 mg setiap
tuberculin syringe
hari)
- Vitreus specimen  vitreus tap atau
dengan menggunakan instrumen
Beberapa klinis menambah Clindamycin 
vitrektomi
quadriple atau pada pasien dengan alergi sulfa.
-
Kortikosteroid disaat dimulai terapi antimikroba
atau dalam 48 jam pada immunokompeten. Chronic Post Operative Endophthalmitis

Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)

Onset: dapat timbul setelah operasi beberapa
bulan atau tahun
Anamnesa yang perlu ditanyakan:
- Riwayat operasi terutama ekstraksi
lensa
- Riwayat trauma terutama trauma
intraokular
Gejala Klinis:
- Inflamasi kronis segmen anterior
- Hipopion
- Kps
- Plaque intracapsular
- Vitritis
Dapat dibagi :
 Bakterial endopthalmitis. Penyebab
paling sering Propioni bacterium acne.
Dapat juga disebabkan oleh:
Staphylococcus epidermidids dan
Corynebacterium species. Gram negatif:
Mycobacterium species. P.acne sering
ditemukan ada: antara IOL dan kapsul
posterior.
Nd-YAG kapsulotomi dapat memicu
endopthalmitis kronis akibat masuknya
organisme ke cp vitreus.
Kronis post operative endophthalmitis
disebabkan oleh P.acnes. Terdapat kps
dan palq warna putihdicapsular bag.
 Fungal endopthalmitis: candida
parapsilosis, aspergillus flavus,
torulopsis candida. Khas: snow balls dan
string-of pearls di vitreus . inflamasi
ocular memburuk setelah pemberian
KTS topikl, periokular atau intraocular
steroid terapy
Diagnosis:
- Kultur fungal dari cairan aqueous, dari
capsular plaq atau vitreus tap pada saat
vitrektomi
DD/
- Lens-induced uveitis
- Inflamasi kaibat malposis IOL
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
- Uveitis –Glaukoma Hyphema syndrome
- Intraocular masquerade syndrom
Penatalaksanaan:
 Pars plana vitrektomi
 Injeksi intravitreal dan endocapsular
vancomycin
 Explantasi IOL
Endogenous Endophthalmitis
Endogenous Bacterial Endophthalmitis
Endogenous Fungal Endophthalmitis
CYTOMEGLOVIRUS
- Double-stranded DNA virus 
Herpesviridae family.
- Penyebab infeksi virus kongenital dan
menyebabkan penyakit pada neoatus
- Penyakit pada pasien
immunocompromised dengan leukemia,
lymphoma atau HIV/AIDS, transplant
recipients.
CMV retinitis  manifestasi ophthalmic yang
paling sering  pada infeksi CMV kongenital
dan CMV sebagai infeksi oppurtunistik pada
pasien HIV/AIDS
Gejala klinis:
Mempunyai 3 variant:
a. Classic atau fulminant retinitis:
Perdarahan retina yang luas dengan latar
belakang retina putih, edema atau nekrosis
retina.
Retinitis terjadi pada polus posterior  dari
papil menuju arkade pembuluh darah di daerah
distribusi NFL dan pembuluh darah .
Gambar foto fundus CMV retinitis
Gambar: CMV retinitis
b. Granular atau indolent
Sering ditemukan pada retina perifer, ditandai
dengan edema retina minimal atau tidak ada
sama sekali, perdarahan, atau vascular sheating
dengan retinitis aktif yang progresif mulai dari
batas lesi.
Foto fundus granular CMV retinitis
c.perivascular form  varian dari “frosted-
branch angitis”  idiopathic retinal
perivasculitis yang pertama kali tampak pada
anak-anak dengan immunocompetent
“frosted branch CMV” perivasculitis
CMV retinitis early  infiltrat berwarna putih
pada retina, kecil, menyerupai cotton-wool spot
 HIV-related microvasculopathy
Diagnosis
-Penyakit kongenital:
Gejala klinis:
 Infeksi terjadi diseeminata, demam,
trombositopenia, anemia, pneumonitis
dan .hepatosplenomegaly.
 adanya viral inclusion bodies atau
pemeriksaan PCR (+) pada urin, saliva
dan cairan subretina.
 CMV retinitis pada HIV/AIDS 
berdasarkan gejala klinis
 CMV retinitis pada pasien
immunocompromise  lesi atypik dan
pasien tidak res[pon terhadap anti CMV
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)
terapi. Diagnosis berdasarkan PCR pada
aqueous atau vitreus.
Patogenesa:
CMV sampai ke mata secara hematogen, virus
menembus Blood-ocular barier, infeksi pada sel-
sel endotel vascular retina terjadi transmisi
mell sel ke sel di dalam retina.
Diagnosis CMV retinitis pada pasien dengan
HIV/AIDS atau yang mendapatkan IMT 
esensial secara klinis.
CMV retinitis early :
- Small, infiltrat retina warna putih seperti
cotton wool spot.
- Terjadi bersamaan dengan HIV-
associated retinopathy (perdarahan dot-
blot, cotton wool spot)
Gambaran histologis:
Full thickness, coagulative necrotizing retinitis
dan secondary diffuse choroiditis.
Infeksi pada sel retina  perubahan cytomegalic
yang aptognomonic yakbi: large eosinophilic
intranuclear inclusions, dan small, multiple
basophilic cytoplasmic inclusions. Viral inclusion
dapat ditemukan pada RPE dan endotel
pembuluh darah
A .panah-> eosinophilic intracytoplasmic
inclusion
PENATALAKSANAAN
 Membutuhkan regimen antiviral dan
anti-CMV terapi.
- Ganciclovir (5mg/kg BB 2x sehari) iv
Atau Foscarnet (90 mg/kg BB 2x sehari)
iv  selama 2 minggu diikuti dengan:
 Terapi maintenance low-dose daily:
Valganciclovir oral (900 mg/2 kali sehari)
selama 3 minggu diikuti terapi
maintenance
- Valganciclovir oral (900 mg/hari)
Pada pasien yang tidak bertoleransi dengan
pemberian sistemik dapat diberikan injeksi intra
vitreal Ganciclovir atau foscarnet
  Pada pasien dengan HAART (Highly
Active AntiRetroviral Therapy) dengan Pemeriksaan penunjang
CMV retinitis yang mempunyai - Gram dan jamur preparat direk
perbaikan imunitas (Limfosit CD4+ ≥100 - kultur dan sensitivity test
sel/µL selama 3-6 bulan) terapi Diagnosis
maintenance anti CMV sistemik dapat - OS ulkus neurotropik ec Herpes Zoster
dihentikan. Dengan tetap dimonitor Oftalmikus
dengan interval selama 3 bulan. DD
- Ulkus neurotropik ec radiasi
 pasien dengan HAART membutuhkan
hanya 6 bulan terapi anti CMV dengan
imunitas yang bak. Dasar DX
 pasien denganHAART yang mengancam- - Lesi di region fasialis sinistra
 terapi maintenance jangka panjang - Siliar injeksi
 pasien dengan recovery imun beberapa - Kornea ; infiltrate, defek epitel, jaringan
bulan atau tahun kemudian dapat nekrotik
berkembang menjadi uveitis intermedia - Sensibilitas kornea menurun
.Pasien yang sistem imun kembali Hasil preparat direk
dibentuk bereaksi terhadap antigen - Bakteri- jamur-
CMV yang tersisa di dalam mata. Dapat - Hasil kultur steril
terjadi CME dapat diberikan steroid
topika, periokular dan sistemik. Terapi
 Terapi anti CMV agresif inisial dimulai - Acyclovir 5 x 800mg
pada saat yang sama dengan terapi anti - Hervis eo 5dd1 os
retroviral. - Atropin 2dd gtt 1 os
 Pada pasien dewasa dengan - Artifisial tears 6 dd gtt 1 os
immunokompeten - Salep antibiotika untuk kulit sekitarnya
Prognosis
3.Seorang laki-laki usia 6 tahun datang ke poli - Dubia ad malam
mata dengan keluhan mata kiri merah.

Anamnesa
- Sejak kapan?apa disertai nyeri?nyeri di
sekitar wajah?Adakah mata kabur?
- Riwayat sakit sebelumnya?adakah
keluar bintik2 berisi cairan di wajah
disertai nyeri?
- Pekerjaan terkena sinar radiasi?
Memakai lensa kontak sebelumnya?
- Sudahkah periksa ke dr mata
sebelumnya? Mendapat obat apa?
- Riwayat penyakit sistemik ; Hipertensi,
kencing manis, riwayat mata merah
berulang sebelumnya?, penggunaan
obat jangka panjang sebelumnya?
Pemeriksaan status oftalmologi
- VOD 5/10 Saod lensa keruh lain2 dbn
- VOS 2/60
- SAOS kelopak mata edem ringan,
tampak sikatrik di dahi, hidung dan
kelopak mata bawah, silier injeksi+,
kornea ; infiltrate berbentuk bulat
lonjong di sentral, kornea edema,
sensibilitas kornea amat menurun, Bilik
Mata depan flare+,sel+, pupil bulat
Reflek cahaya +lambat, TIO N+1
Elfi Risalma Puteri (Desember 2019)