HIPOGLIKEMIA
Oleh :
0910723033
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
BRAWIJAYA
2013
KONSEP HIPOGLIKEMIA
Definisi
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya
dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Etiologi
Sepsis
Inanition
Congenital hyperinsulinism
Patofisiologi
Glukosa merupakan bahan metabolic utama yang dibutuhkan otak pada keadaan
fisiologi. Otak tidak dapat mensintesa glukosa atau menyimpannya hanya dalam beberapa
menit saja dan oleh karena itu otak membutuhkan pasokan glukosa yang kontinyu dari
sirkulasi arteri. Jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah batas fisiologi, transport
glukosa darah ke otak turun sehingga tidak mampu mendukung metabolisme energi dan
fungsi otak. Namun, mekanisme counterregulatory glukosa secara normal mencegah dan
cepat mengkoreksi keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).
Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi
hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan
gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan
glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak
serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin
dan aspartat) merupakan bahan baku ( precursor ) glukoneogenesis hati. Epinefrin juga
meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. Kortisol dan growth hormon berperan
dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan
perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.
Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 60 –110 mg/dL (3.9 –6.1 mmol/L) pada
keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma dijaga oleh
produksi glukosa endogenous, hepatic glycogenolysis , dan hepatic (dan renal)
gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk menjaga level
lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika kebutuhan
glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya aktivitas fisik atau jika simpanan
glikogen menurun oleh keadaan sakit atau kelaparan. (Fauci et al, 2008)
Gambar 1. Fisiologi counterregulation glukosa —Mekanisme tubuh yang normal terjadi untuk
mencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia. Pada diabetes dengan defisiensi insulin, respon
counterregulatory—menekan jumlah insulin dan peningkatan jumlah glukagon —hilang, dan stimulasi
terhadap respon diperkuat. (fauci et al, 2008)
Selain peningkatan jumlah insulin, hipolikemia pada diabetes juga merupakan akibat
menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa plasma. Menurunnya
mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi menyebabkan hilangnya alarm
alami terhadap keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).
Glikogenolisis
Penurunan nutrisi jaringan otak
Respon SSP
Gemetar
Manifestasi Klinis
Penatalaksanaan
Pada pasien tidak sadar, penangan di rumah sakit segera dibutuhkan.pasien pada
keadaan tidak sadar perlu diposisikan dalam posisi recovery, dan dibuka jalan nafasnya.
Ukur kadar gula darahnya, untuk memberikan data bahwa pasien memang benar dlam
keadaan koma hipoglikemia. Pencegahan hipoglikemia berulang memerlukan pemahaman
tentang mekanisme yang terjadi pada keadaan hipoglikemia. Penggunaan obat dapat distop
atau dengan cara pengurangan dosis. Hipoglikemia akibat sulfonylurea dapat berlangsung
dalam hitungan jam, bahkan hari. Jika penyebabnya penyakit kritis maka harus segera
diobati. Kurangnya kadar hormone kortisol dan growth hormon dapat segera diganti.
Pembedahan, radioterapi, atau kemoterapi dari tumor dapat mencegah hipoglikemia
meskipun tidak dapat menyembuhkan tumornya. (Fauci et al, 2008)
Pengkajian
1. Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasanc.
2. Pengkajian sekunder
a. Data subyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan
istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
4) Eliminasi
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun
(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
8) Pernapasan
9) Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
Intervensi :
Ø Kaji adanya sumbatan jalan napas (lidah jatuh ke belakang, sputum) sehubungan
dengan penurunan kesadaran
Ø Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
R/ sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun
telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
Ø Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan.
R/ bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengik
mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret.
Ø Awasi tingkat kesadaran atau status mental dan Selidiki adanya perubahan.
Ø Pasang spatel
b) Breathing (pernapasan)
Kaji adanya tanda kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.
Diagnosa keperawatan ; Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan.
Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam
Kriteria hasil:
• RR 16-24 x permenit
Intervensi :
R/ Memaksimalkan sediaan O 2.
c) Circulation (sirkulasi)
Diagnosa ; Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai dengan nekrosis
Kriteria hasil :
Intervensi :
R/ Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK
dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.
Ø Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan
Babinski.
R/ Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang
otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks
berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya
refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif
mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.
R/ Pemberian glukosa konsentrasi diatas 40 % dapat menyebabkan iritasi dan sudah tidak
dianjurkan. Responya biasanya cepat namun jika tidak, maka segera berikan infuse glukosa
10%.
Ø Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga
kepala pasien tetap berada pada posis netral.
d) Disability (kesadaran)
Kaji adanya terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.
Intervensi :
Ø Observasi TTV
e) Exposure.
Carpenito Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Principles of Internal Medicine 17th edition. 2008. The McGraw-Hill Companies, Inc.
National Institute of Diabetes and digestive and Kidney Disease. Hypoglycemia. 2003. US
Department of Health and Human Service.
Rizza, Robert A. and F. John Service. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. 2007. Saunders
Elsevier.