Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas kelompok pada mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah 1 dengan dosen pembimbing Ns. Erni Forwaty, S.Kep., M.Kep
x
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................x
DAFTAR ISI.....................................................................................................................xi
BAB I.................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.............................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah....................................................................................................1
1.3 Tujuan Penulisan Makalah.......................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................3
PEMBAHASAN................................................................................................................3
2.1 KONSEP MEDIK....................................................................................................3
2.1.1 Definisi Hipertiroid...........................................................................................3
2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Hipertiroid.....................................................................3
2.1.3 Etiologi Hiperiroid............................................................................................4
2.1.4 Patofisiologi......................................................................................................6
2.1.5 Patoflodiagram..................................................................................................8
2.1.6 Manifestasi klinik..............................................................................................9
2.1.7 Komplikasi........................................................................................................9
2.1.8 Pemeriksaan diagnostik.....................................................................................9
2.1.9 Penatalaksanaan medis....................................................................................10
2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN................................................................11
BAB III............................................................................................................................17
PENUTUP.......................................................................................................................17
3.1 KESIMPULAN......................................................................................................17
3.2 SARAN..................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................19
xi
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.3 Bagaimana etiologi Hipertiroid?
1.4 Bagaimana patofisiologi Hipertiroid?
1.5 Bagaimana patoflow diagram Hipertiroid?
1.6 Bagaimana manifestasi klinis Hipertiroid?
1.7 Bagaimana komplikasi Hipertiroid?
1.8 Bagaimana pemeriksaan diagnostik Hipertiroid?
1.9 Bagaimana penatalaksanaan medis Hipertiroid?
2
BAB II
PEMBAHASAN
3
thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-
masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi
(contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali
dilepas dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4
dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.
Pengaturan Hormon Tiroid -Rantai Komando Tiroid sendiri diatur oleh
kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari
diatur sebagian oleh
hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiro
id pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain
yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin
releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitary
untuk melepaskan
thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH
mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika
aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari
tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang
berlebihan dapat dihasilkan,dengan demikian berakibat pada hipertiroid.
Jika tidak ada cukup jumlahhormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk
mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH
ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk
memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah
berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasanTSH dikurangi ketika
pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid(Syaifudin, 2006)
4
2.1.3 Etiologi Hiperiroid
Hipertiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif TH terhadap pelepasan
keduanya.
1. Penyakit Graves.
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang overaktif dan merupakan
penyebab hipertiroid yang paling tinggi dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan.
Wanita 5 kali lebih sering dari pada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit
autoimun, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies
(TPO) dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres,
merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap
sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double
vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi
rendahnya hormon tiroid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jdi merah,
kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu
atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak
terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.
5
pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga
timbul efek samping.
6. Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroid pasca
persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiroid, 2-3 bulan kemudian
keluar gejala hipertiroid.
2.1.4 Patofisiologi
Patofisiologi hipertiroid tergantung pada varian tertentu dari hipertiroidisme.
Dalam kasus penyakit Graves, penyebab utamanya adalah autoimun, khususnya produksi
imunoglobulin perangsang tiroid yang mengikat reseptor TSH dan meniru efek TSH.
Penyakit Graves muncul dengan 2 tanda ekstra tiroid yang biasanya tidak terlihat
pada bentuk hipertiroid lainnya. Oftalmopati penyakit Graves ditandai dengan edema
jaringan retro-orbital, sehingga menyebabkan penonjolan anterior bola mata. Myxedema
pretibial adalah penebalan seperti plak pada kulit anterior tibia karena infiltrasi
glikosaminoglikan di dermis.
Goiter multinodular toksik muncul dengan nodul tiroid yang teraba. Ini adalah
penyebab utama hipertiroid terutama pada populasi yang berusia lebih tua. Gondok
multinodular toksik menyebabkan produksi hormon tiroid berlebih dari jaringan ektopik
otonom, sehingga menyebabkan tirotoksikosis klinis.
Berbeda dengan gondok multinodular toksik, yang dapat muncul dengan
beberapa nodul, adenoma tiroid biasanya muncul dengan nodul papiler soliter yang
berpotensi menyebabkan hipertiroid.
6
Adenoma tiroid yang hiperfungsi dapat dibedakan dari karsinoma tiroid dengan
presentasi klinisnya. Produksi hormon tiroid oleh karsinoma tiroid tidak mencukupi dan
tidak dapat mencapai kadar hormon tiroid yang cukup untuk menyebabkan
hipertiroidisme yang nyata. Akibatnya, adenoma tiroid umumnya jinak.
Hipertiroid sekunder akibat tiroiditis menyebabkan peningkatan sementara
hormon tiroid yang bersirkulasi akibat gangguan mekanis folikel tiroid. Tiroiditis subakut
(De Quervain thyroiditis) biasanya mengikuti infeksi akut, misalnya infeksi saluran
pernapasan atas dimana terjadi proses inflamasi granulomatosa, menghasilkan kelenjar
tiroid yang sangat lembut.
Tiroiditis tanpa rasa sakit adalah bentuk hipertiroid, biasanya terlihat pada tahap
postpartum. Ini adalah tiroiditis limfositik, dan dapat dibedakan dari jenis subakut
dengan riwayat klinis dan palpasi kelenjar tiroid yang disertai nyeri tekan.
Hipertiroidisme yang diinduksi yodium atau fenomena Jod-Basedow biasanya
iatrogenik, akibat pemberian obat yang mengandung yodium seperti media kontras atau
amiodaron. Iodida yang bersirkulasi berlebihan yang dikenal sebagai efek Wolff-
Chaikoff.
Namun para profesional percaya bahwa pada pasien dengan hipertiroid yang
diinduksi yodium, area fungsi otonom memungkinkan sekresi hormon tiroid yang
berlebihan dengan adanya kadar iodida yang tinggi. Penghentian agen penyebab biasanya
menghasilkan resolusi hipertiroidisme.
Tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron memiliki dua jenisyaitu tipe 1 dan tipe
2. Perbedaan antara 2 subtipe terlihat dari riwayat, temuan diagnostik, dan pengobatan.
Pada tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron, pasien tipe 1 biasanya memiliki patologi
tiroid yang sudah ada sebelumnya, serapan RAI yang rendah, dan peningkatan aliran
darah parenkim tiroid. Perawatannya biasanya obat anti-tiroid.
Sebaliknya, pada tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron pada pasien tipe 2
mungkin tidak memiliki riwayat penyakit tiroid sebelumnya. Diagnostik mungkin
menunjukkan serapan RAI yang relatif lebih rendah dan penurunan aliran darah parenkim
tiroid.
Sementara paparan yodium berlebih dari pemberian amiodaron dapat
menyebabkan hipertiroidisme, amiodaron sendiri dapat secara langsung bersifat
sitotoksik yang berkontribusi pada cedera tiroid.
Kadar chorionic gonadotropin yang terlalu tinggi, seperti yang terlihat pada kasus
tumor trofoblas, dapat menyebabkan hipertiroidisme melalui aktivasi reseptor TSH.
7
Namun etiologi hipertiroidisme ini, sangat jarang dibandingkan dengan penyebab
hipertiroidisme yang lainnya.
2.1.5 Patoflodiagram
Konsumsi
Penyakit Toxic Minum obat Produksi Tiroiditis
yodium
graves nodular hormon tiroid TSH yang
berlebihan
golter yang berlebihan abnormal
Sekresi hormon
tiroid yang
berlebihan
hipertiroid Pembesaran
kelenjar tiroid
Aktivitas
simpatik
berlebihan Inflamasi
Hipermetabolisme Gerakan fibroblas
kelopak mata
relative lambat
Perubahan terhadap bola
konduksi listrik mata myxedema
jantung
8
Aritmia,
takikardia
Kelelahan
2.1.6 Manifestasi klinik
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung Resiko penurunan
curah jantungkepekaan terhadap
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan
katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Pembesaran kelenjar tiroid
11. Mata melotot (exoptalmus) hal ini terjadi sebagai akibat dari penimbunan
zat di dalam orbit mata
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah
krisistirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada
pasienhipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,
atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah
pelepasan HTdalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,
agitasi, tremor,hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati,
kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksikarena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis
tiroid.(Anonim,2008)
9
2.1.8 Pemeriksaan diagnostik
1. TSH serum (biasanya menurun)
2. T3,T4 (biasanya meningkat)
3. Test darah hormon tiroid
4. X-ray scan, CAT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)
10
jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg, 1atau 2 kali
sehari. Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat
diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis
methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 5-20 mg perhari.
2. Pembedahan
3. Terapi yodium radioaktif
Anamnesa
Data biografi
Status kesehatan saat ini
Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat keluarga
Riwayat psikososial
Riwayat diet
11
: nutrient intake menentukan
Weight control jumlah kalori
Kriteria hasil : dan nutrisi
Adanya yang
peningkatan dibutuhkan
berat badan pasien
sesuai dengan Anjurkan
tujuan pasien untuk
Berat badan ideal meningkatkan
sesuai dengan intake Fe
tinggi badan Anjurkan
Mampu pasien untuk
mengidentifikasi unuk
kebutuhan nutrisi meningkatkan
Tidak ada tanda- protein dan
tanda malnutrisi vitamin c
Menunjukkan Berikan
peningkatan substansi gula
fungsi Yakinkan diet
pengecapan dari yang dimakan
menelan mengandung
Tidak terjadi tinggi serat
penurunan berat untuk
badan yang mencegah
berarti konstipasi
Berikan
makanan yang
terpilih (sudah
dikonsultasika
n dengan ahli
12
gizi)
Ajarkan pasien
bagaimana
membuat
catatan
makanan
harian
Monitor
jumlah nutrisi
dan kandungan
kalori
Berikan
informasi
tentang
kebutuhan
nutrisi
Kaji
kemampuan
pasien untuk
mendapatkan
nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition monitoring
BB pasien
dalam batas
normal
Monitor adanya
penurunan BB
Monitor tipe
dan jumlah
aktivitas yang
13
biasa dilakukan
Monitor
interaksi anak
atau orang tua
selama makan
Monitor
lingkungan
selama makan
Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan
selama jam
makan
Monitor kulit
kering dan
perubahan
pigmentasi
Monitor turgor
kulit
Monitor
kekeringan,
rambut kusam,
dan mudah
patah
Monitor mual
dan muntah
Monitor kdar
albumin, total
protein, Hb dan
kadar Ht
14
Monitor
pertumbuhan
dan
perkembangan
Monitor
pucat,kemeraha
n dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
Monitor kalori
dan intake
nutrisi
Catat adanya
edema,
hiperemik,
hiperonik
papila liadh dan
cavitas oral.
Catat jika lidah
berwarna
magnta scarlet
15
Jam 08.00 mual dan
Nutrition muntah, tidak
monitoring ada dehidrasi,
Buang Air Besar
normal dengan
konsistensi padat
O : membran
mukosa
lembab,turgor
kulit elastic,
tidak ada tanda
dehidrasi, tidak
ada rasa haus
berlebih
A : masalah
teratasi sebagian
P : memonitor
kembali
16
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Hipertiroid atau Hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran
klinis akibat produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang
terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari Iodium, maka
Iodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya
(mengurangi intensitas fungsinya)
3.2 SARAN
Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi
pokok bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan
kelemahannya, kerena terbatasnya pengetahuan dan kurangnya rujukan atau
referensi yang ada hubungannya dengan judul makalah ini.
17
Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman sudi memberikan
kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi sempurnanya makalah ini
dan dan penulisan makalah di kesempatan-kesempatan berikutnya. Semoga
makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga para pembaca yang
budiman pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
18
Amin Huda Nuratif, H. k. (2015). ASUHAN KEPERAWATAN NANDA NIC-
NOC. In ASUHAN KEPERAWATAN BERDASARKAN DIAGNOSA
MEDIS dan NANDA Edisi Revisi Jilid 3 (p. 107). YOGYAKARTA:
MEDIACTION.
Hendry, Z. (2022, MARET 04). REPRO NOTE. Retrieved AGUSTUS 16, 2022,
from www.repronote.com: https://www.repronote.com/2022/03/askep-
hipertiroid-sdki-slki-siki.html?m=1
Jamala, L. (2020, JULI 23). Scribd. Retrieved AGUSTUS 16, 2022, from
www.scribd.com: https://www.scribd.com/document/470173399/ASKEP-
Hipertiroid
19