LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSHIP

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Oleh:

dr. Fatimatu Solekhah

Pendamping

dr. Utari M.M.

dr. Wawan Eko D.

RSI SUNAN KUDUS

2019
No. ID dan Nama Peserta : Presenter : dr. Fatimatus Solekhah

1
dr. Fatimatus Solekhah
No. ID dan Nama Wahana : Pendamping: 1. dr. Utari M.M.
RS Islam Sunan Kudus 2. dr. Wawan Eko D.
TOPIK : Ketoasidosis Diabetikum

Tanggal (Kasus) : 7 November 2019

Nama Pasien : Ny. A No. RM : 238995
Tanggal Presentasi : 8 Agustus 2019 Pendamping : 1. dr. Wawan Eko D.
2. dr. Utari M.M
Tempat Presentasi : Ruang Rapat Lantai 1 RS Islam Sunan Kudus
OBJEKTIF PRESENTASI
 Tujuan : Mengetahui segala aspek tentang penyakit pasien dan penanganannya
DATA PASIEN Nama : Ny. A No. Registrasi : 238995
Ruang : Saad Usia : 54 tahun Terdaftar sejak : 7 Nov 2019
Berat badan : 43 kg
Tinggi badan : 157 cm
Alamat : Rejosari 04/02 Mijen Demak DPJP : dr. Edy Sugiyanto, Sp.Pd
HASIL PEMBELAJARAN :
1. Mengetahui segala aspek tentang penyakit pasien
2. Mengetahui penanganan awal pasien

SUBJECTIVE
A. Keluhan Utama : Lemes
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSI Sunan Kudus pukul 15.12 wib dengan keluhan badan terasa
lemes dan gemetar sejak bangun tidur di pagi hari, tangan dan kaki juga terasa dingin.
Pasien mengatakan pagi jam 06.00 wib minum obat glibenklamid dan metformin, sesak
nafas sejak 2 hari yang lalu, namun semakin sesak sejak bangun tidur, nyeri dada (-).
Sebelumnya saat malam hari pasien sering ke kamar mandi untuk kencing, dan pasien
merasa haus terus menerus. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut disertai mual dan muntah
tiap kali makan, muntah >5x isi makanan, lendir darah (-), muntah hitam (-), nyeri perut
terasa pedih terutama di ulu hati. Sudah dua hari ini nafsu makan berkurang karena pasien
merasa mual, mulut terasa pahit dan asem, pasien juga mengeluh demam (+), kepala pusing
(+). Kaki terasa kesemutan (+), Kaki dan tangan bengkak (-). Bak (+) dengan frekuensi lebih
dari 10 kali perhari. Bab (+) namun sulit. Bab hitam (-). Riwayat perdarahan lain (-),
2
batuk(-), pilek (-). Sebelumnya pasien sudah berobat di RS Kalijaga Demak
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat keluhan yang sama diakui 5 tahun yang lalu
b. Riwayat diabetes melitus diakui tidak terkontrol
c. Riwayat hipertensi disangkal
d. Riwayat penyakit jantung disangkal
e. Riwayat penyakit paru disangkal
f. Riwayat penyakit ginjal disangkal
g. Riwayat penyakit lain disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga :
a. Riwayat penyakit diabetes pada bapak diakui
b. Riwayat penyakit hipertensi disangkal
c. Riwayat alergi obat maupun makanan disangkal
E. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang ibu rumah tangga memiliki 2 orang anak.
F. Life Style
Pasien mengaku sering mengkonsumsi minuman teh manis sehari 2x sebanyak 1
gelas tanggung selama pasien sebelum terkena DM, makan nasi 3x sebanyak 1 piring,
makan gorengan seperti mendoan,bakwan,tahu isi, tahu bakso. Pasien berolahraga yaitu
senam kadang 1 bulan sekali. Pasien mengaku tidak merokok, pasien tidak
mengkonsumsi alkohol atau obat-obatan selain dari tenaga medis.
OBJECTIVE
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Lemah, tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Gambaran umum. : edema (-), jaundice (-), pucat (+), nutrisi (kurang), kejang (-)
Tanda Vital :
TD : 140/80 mmHg
HR : 106x/menit
RR : 26x/menit
Temp : 38,7 oC
SpO2 : 96%-O2 2 lpm 100%
GCS : E4V5M6
Skala Nyeri : 7 dari 10

3
 Kepala : mesocephal
Kulit : sianosis (-)pucat (+) petechie (-) ekimosis (-) iketerik (-) ulkus (-) turgor
menurun
Mata : konjungtiva anemis (+/+) sklera ikterik (-/-), mata cowong (-)
Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-), epistaksis (-), nyeri tekan (-)
Telinga : discharge (-) hiperemis (-)
Mulut : bibir kering (+), pucat (-), bibir sianosis (-), atropi papil lidah (-)
Leher : trakhea di tengah, JVP 5+2 cm, pembesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)
Thorax : Bentuk gerak simetris,
Auskultasi : S1, S2, murmur (-)
Vesikuler (+/+)
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
Abdomen:
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : supel (+), massa (-), turgor baik, nyeri tekan (+) epigastrium
Ekstremitas SUPor INFor
Edema -/- -/-
Akral hangat hangat
LABORATORIUM tanggal 7 Nov 2019 pukul 17.00
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hemoglobin 8,1* gr/dl 1,7-15,5
Hematokrit 25,4* % 40-48
Leukosit 19,3* ribu / 4-10
uL
Trombosit 238.000 ribu / 150.000-500.000
uL
Eritrosit 2,88* Jt/ 4.5-5.5
mm3
MCV 88 um3 82-92
MCH 28,1 pg 27-31
MCHC 31,9* % 32-37

4
 Hitung Jenis Leukosit (Diff)
Eosinofil 1,2 % 1-3
Basofil 0,7 % 0-1
Neutrofil Segmen 83,9* % 28-78
Limfosit 6,6* % 20-40
Monosit 7,6 % 2-8
LED 1 jam 110* Mm/jam 0-10
LED 2 jam 120
KIMIA KLINIK
GDS HI* Mg/dl 70-180
Keton darah 0,9* Mmol <0,6
Ureum 58* Mg/dl 17-50
Creatinin 1,47* Mg/dl 0,75-1,35
Hba1c 13* % 4,5- 8,0

Hasil EKG tanggal 30 Juli 2019

5
DIAGNOSIS IGD
Ketoasidosis diabetikum, vomitus dg dehidrasi ringan sedang
TERAPI IGD
1. O2 2 lpm nasal canul
2. Infus Nacl Loading 500 cc
3. Inf. Paracetamol 500mg
4. Inj. Ondancentron 1 amp
5. Cek gds 638 pukul 17.39

ADVICE DPJP pukul 16.20

1. Infus Nacl loading 500 cc dalam 2 jam lanjut 30 tpm
2. Inj. Novorapid bolus 10U
3. Inj.Novorapid 5 IU / jam syring pump,
4. Cek gds /2 jam → bila gds <300 syringpump 3 IU/jam, bila gds <200 2 IU/jam,
bila gds <150 novorapid di stop ganti infus D5%
5. Lanjut novorapid Sc sleding scale/4 jam
6. Inj. Ceftriaxon 1x2gr
7. Paracetamol 3x500mg PO
8. Cek ur/cre,keton darah, HbA1c
9. Diet nasi DM 1900 kkal

6
SLEDING SCALE tanggal 30 Juli- 4 Agustus 2019

7
 LEMBAR FOLLOW UP RUANG

Waktu Observasi Terapi

8 nov 2019 S : mual, muntah,nyeri
extremitas
kesemutan
O : KU : lemah, akral hangat
KS : compos mentis
HR : 96x/menit
RR : 20x/menit
TD : 116/70 mmhg
T : 38,0 oC
SPO2 : 99%
Skala nyeri :4
Gds pukul 00.00 : 371
Gds pukul 02.00 : 234
Gds pukul 04.00 : 101
Gds pukul 08.00 : 219
Gds pukul 12.00 : 249
Gds pukul 18.00 : 196 premeal
Gds pukul 20.00 : 135
A : DM ,KAD
Abdominal pain
perut, – Inf. Nacl 20tpm
– Inj.Novorapid 5 IU / jam syring
pump
– Cek gds /2 jam → bila gds
<300 syringpump 3 IU/jam,
bila gds <200 2 IU/jam, bila
gds <150 novorapid di stop
ganti infus D5%
– Selanjutnya cek GDS/4jam
novorapid sesuai GDS
– Inj. Ezelin 10u
Bila gds ≥ 150
– Inj. Novorapid sesuai gds pre
meal
– Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam
– Inj. Metoclopramide
1amp/8jam
– Inj.omeprazole 1amp/24jam
– Inj. Ketorolac 30mg/12jam
– Novorapid 6-6-6 jika GDS≥150
– Metformin 500mg/8jam PO
– Paracetamol 500mg/8jam PO
– Diet nasi DM 1900 kkal

9 nov 2019 S: nyeri perut, lemes, mual, muntah,

pusing, kedua extremitas kesemutan, – Inf. Nacl 20tpm
BAK sedikit
– gds pre meal
O: KU : lemah, akral hangat
KS : compos mentis – Inj. Novorapid 6-6-6 bila
HR : 94x/menit kuat
gds≥150
RR : 20x/menit
TD : 113/78mmhg – Inj. Metoclopramide
T : 36,7 oC
1amp/8jam
SPO2 : 99 %
Skala nyeri :4 – Inj.omeprazole 1amp/24jam
Gds pukul 06.00 : 219 premeal
– Inj. Ketorolac 30mg/12jam
Gds pukul 11.00 : 226
8
 Gds pukul 17.00 : 187 – Inj. Ceftriaxone 2gr/24j
Gds pukul 20.00 : 145
– Metformin 500mg/8jam PO
A: DM, KAD
Abdominal pain – Paracetamol 500mg/8jam PO
Oliguria
– Inj. Furosemid 1amp
– Inj. Ezelin 12 unit sc
– Diet nasi DM 1900 kkal
10 November S: kaki kemeng, kedua extremitas – Inf. Nacl 20tpm
2019 kesemutan, emes, mual, muntah,pusing,
– gds pre meal
nyeri perut, BAK lancer
O: KU : tampak sakit – Inj. Novorapid 6-6-6 bila
KS : compos mentis
gds≥150
HR : 92x/menit
RR : 20x/menit – Inj. Metoclopramide
TD : 128/78 mmhg
1amp/8jam
T : 37,7 oC
SPO2 : 99% – Inj.omeprazole 1amp/24jam
Skala nyeri : 3
– Inj. Ketorolac 30mg/12jam
Gds pukul 06.00 : 152
Gds pukul 11.00 : 254 – Inj. Ceftriaxone 2gr/24j
Gds pukul 17.00 : 165
– Metformin 500mg/8jam PO
Gds pukul 20.00 : 143
A: DM, KAD – Paracetamol 500mg/8jam PO
Abdominal pain
– Inj. Ezelin 12 unit bila gds
≥150
– Glimepiride 3mg 1-0-0
– Cek GDI/GDII
– Diet nasi DM 1900 kkal

11 November 2019 S: kaki kemeng, kesemutan, pusing, – Inf. Nacl 20tpm

nyeri perut, mual, muntah,
– Inj. Metoclopramide
O: KU : baik
KS : compos mentis 1amp/8jam
HR : 91x/menit
– Inj.omeprazole 1amp/24jam
RR : 20x/menit
TD : 127/73 mmhg – Inj. Ketorolac 30mg/12jam
T : 36,8 oC
– Inj. Ceftriaxone 2gr/24j
SPO2 : 99%
Skala nyeri: 2 – Metformin 500mg/8jam PO
GDP 1/II : 107/194
– Paracetamol 500mg/8jam PO
Gds pukul 20.00 : 220
A: DM, KAD – Inj. Ezelin 12 unit bila gds
Abdominal pain
≥150
– Glimepiride 3mg 1-0-0

9
 – Cek gds j 06.00 dan j 20.00
– Gabapentin 1x2mg
– Diet nasi DM 1900 kkal

12 November 2019 S: nyeri perut, mual, muntah (-) – Inf. Nacl 20tpm
O: KU : baik
– Inj. Metoclopramide
KS : compos mentis
HR : 80x/menit 1amp/8jam
RR : 20x/menit
– Inj.omeprazole 1amp/24jam
TD : 130/70 mmhg
T : 37,1 oC – Inj. Ketorolac 30mg/12jam
SPO2 : 99%
– Inj. Ceftriaxone 2gr/24j
Skala nyeri : 1
Gds pukul 06.00 : 96 – Metformin 500mg/8jam PO
Gds pukul 20.00 : 132
– Paracetamol 500mg/8jam PO
A: DM, KAD
– Inj. Ezelin 12 unit bila gds
≥150
– Glimepiride 3mg 1-0-0
– Cek gds j 06.00 dan j 20.00
– Gabapentin 1x2mg
– Diet nasi DM 1900 kkal

13 november 2019 S: nyeri perut (-) mual (-), muntah (-) – Boleh pulang
O: KU : baik
– Ezelin 12unit/24jam
KS : compos mentis
HR : 78x/menit – Metformin 3x500mg
RR : 20x/menit
– Glimepirid 1x3mg
TD : 120/74 mmhg
T : 36,3 oC
SPO2 : 99%
Skala nyeri : -
A: DM, KAD

EDUKASI PASIEN :
10
 1. Menjelaskan kondisi pasien saat ini
2. Menjelaskan tanda-tanda shock dan kad
3. Menjelaskan bahwa pasien harus rutin kontrol kesehatan
4. Menjelaskan tentang perubahan gaya hidup ke gaya hidup sehat
5. Menjelaskan diet yang baik untuk pasien
6. Menjelaskan prognosis pasien

ASSESMENT:
1. DEFINISI

Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai

oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. (1)

2. EPIDEMIOLOGI

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar
8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur
kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun.1 Sumber lain menyebutkan insiden
KAD sebesar 4,6 – 8/1000 pasien DM per tahun.(4,5)

KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun
di Amerika Serikat.(6) Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di
Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan
insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM
tipe 2.(1)

Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter,
beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%2, 2 – 10%, atau 9-10%.(1) Sedangkan di klinik dengan
sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 – 50%. Angka kematian
menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark
miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar
keasaman darah yang rendah.

Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia
lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. (1)

11
 Mengingat pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari kematian pada
pasien KAD usia muda, maka tulisan ini akan membicarakan tentang penatalaksanaan KAD disertai
dengan komplikasi akibat penatalaksanaannya. Sebagai pendahuluan akan dijelaskan secara ringkas
tentang faktor pencetus dan kriteria diagnosis KAD.

3. FAKTOR PENCETUS

Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kalinya.
Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus, sementara 20% lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya. (1,6)

Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus lebih
dari 50% kasus KAD.(6-8) Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glukagon
sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Faktor lainnya adalah
cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung, trauma, pheochromocytoma,
obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat.
(1,2,5-8)

Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan faktor komorbid
penderita.(5) Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD adalah trauma, kehamilan,
pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD
adalahinfeksi saluran kemih dan pneumonia. (5,6) Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat
mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas, sehingga harus selalu diperhatikan sebagai
keadaan yang serius dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik. (2)

Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau infeksi tenggorokan. Obat-obatan
yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat
simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin), dapat mencetuskan KAD. Obat-obat lain yang
diketahui dapat mencetuskan KAD diantaranya beta bloker, obat antipsikotik, dan fenitoin, Pada
pasien usia muda dengan DM tipe 1, masalah psikologis yang disertai kelainan makan memberikan
kontribusi pada 20% KAD berulang.

Faktor yang memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya
ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik, ketakutan terjadinya
hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik. (4,6,7) Namun demikian, seringkali faktor pencetus
KAD tidak ditemukan dan ini dapat mencapai 20 – 30% dari semua kasus KAD, akan tetapi hal ini
tidak mengurangi dampak yang ditimbulkan akibat KAD itu sendiri. (9,10)

4. PATOFISIOLOGI KAD

KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi
keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau
inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon,
12
katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi
dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia
terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis)

dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer .

Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin,

laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim
glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat
karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkanpatogenesis utama yang
bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.

Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis
osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan

yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi
benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi
hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak.
Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free
fatty acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada
hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor
utama dari ketoasid.

13
14
 Gambar 1. Bagan Patofisiologi KAD(13)

Gambar 2. Proses Ketogenesis di Hepar(1)

Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi
terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A
(Co A) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A
carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A
menghambat camitine palmitoyl- transferase I (CPT I), enzim untuk transesteri¿ kasi dari fatty acyl
Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton.
CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak
teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan
peningkatan ketongenesis.(6)

5. GEJALA KLINIS

Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui menderitaDM
sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis
dengan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang,
lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Keluhan poliuria dan
polidipsi seringkali mendahului KAD, serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam,
atau infeksi. (1)

Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai. Pada KAD anak, sering dijumpai
gejala muntah-muntah massif. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini dapat

15
berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari
kompos mentis sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan
kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alcohol). Bau aseton dari hawa napas tidak
selalu mudah tercium.

6. DIAGNOSIS

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental,
status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan
jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat
segera dimulai tanpa adanya penundaan.(1)

Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari, perubahan
metabolik yang khas untuk KAD biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam).
Umumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat
tampak menjadi KAD tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya.

Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan berat
badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan
klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan
status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak
seperti kopi.

Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan
prognosis yang lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini dapat
merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda. Evaluasi
lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis
metabolik.

Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah
dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan
glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara
kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium lengkap
untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH
darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.

16
Tabel 1. Kriteria diagnostik KAD menurut American Diabetes Association(7)

7. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan KAD bersifat multifaktorial sehingga memerlukan pendekatan terstruktur

dokter dan paramedis yang bertugas. Terdapat banyak sekali pedoman penatalaksanaan KAD pada
literatur kedokteran, dan hendaknya semua itu tidak diikuti secara ketat sekali dan disesuaikan
dengan kondisi penderita. Dalam menatalaksana penderita KAD setiap rumah sakit hendaknya
memiliki pedoman atau disebut sebagai integrated care pathway. Pedoman ini harus dilaksanakan
sebagaimana mestinya dalam rangka mencapai tujuan terapi. Studi terakhir menunjukkan sebuah
integrated care pathway dapat memperbaiki hasil akhir penatalaksanaan KAD secara signifikan. (7)

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis

dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah
pemantauan pasien terus menerus. (3,7) Berikut ini beberapa hal yang harus diperhatikan pada
penatalaksanaan KAD.

1. Terapi cairan

Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan.8 Terapi insulin hanya efektif
jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan membuat
kadar gula darah menjadi lebih rendah. Studi menunjukkan bahwa selama empat jam pertama, lebih
dari 80% penurunan kadar gula darah disebabkan oleh rehidrasi. (2,11) Oleh karena itu, hal penting

17
pertama yang harus dipahami adalah penentuan defisit cairan yang terjadi. Beratnya kekurangan
cairan yang terjadi dipengaruhi oleh durasi hiperglikemia yang terjadi, fungsi ginjal, dan intake
cairan penderita.(11) Hal ini bisa diperkirakan dengan pemeriksaan klinis atau dengan menggunakan
rumus sebagai berikut:(2)

Fluid deficit = (0,6 X berat badan dalam kg) X (corrected Na/140)

*Corrected Na = Na + (kadar gula darah-5)/3,5

Rumus lain yang dapat dipakai untuk menentukan derajat dehidrasi adalah dengan
menghitung osmolalitas serum total dan corrected serum sodium concentration.

Osmolalitas serum total =

2 X Na (mEq/l) + kadar glukosa darah (mg/dl)/18 + BUN/2,8

Serum sodium concentration dapat dikoreksi dengan menambahkan 1,6 mEq/l tiap kenaikan
100 mg/dl kadar gula darah di atas kadar gula 100 mg/ dl.

•Corrected Na+ = (Plasma glucose-100) / 100 * 1.6)

Nilai corrected serum sodium concentration > 140 dan osmolalitas serum total > 330 mOsm/kg air
menunjukkan defisit cairan yang berat. (12) Penentuan derajat dehidrasi dengan gejala klinis
seringkali sukar dikerjakan, namun demikian beberapa gejala klinis yang dapat menolong untuk
menentukan derajat dehidrasi adalah.(13) :

- 5% : penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, takikardia

- 10% : capillary refill time ≥ 3 detik, kelopak mata cekung

- > 10% : pulsus arteri perifer lemah, hipotensi, syok, oliguria

Resusitasi cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian cairan
sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8 – 12 jam pertama dan sisanya dalam 12 – 16 jam
berikutnya.(5,9) Menurut perkiraan banyak ahli, total kekurangan cairan pada pasien KAD sebesar
100 ml/kgBB, atau sebesar 5 – 8 liter. (2,5,9) Pada pasien dewasa, terapi cairan awal langsung
diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular dan ekstravaskular dan menjaga perfusi
ginjal.(7,9) Terdapat beberapa kontroversi tentang jenis cairan yang dipergunakan.

Tidak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan pemakaian salah satu jenis cairan.(2)
Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian cairan fisiologis (NaCl 0,9%) sebagai terapi awal untuk
resusitasi cairan. Cairan fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan dengan kecepatan 15 – 20 ml/kgBB/jam
atau lebih selama jam pertama (± 1 – 1,5 liter). Sebuah sumber memberikan petunjuk praktis
pemberian cairan sebagai berikut: 1 liter pada jam pertama, 1 liter dalam 2 jam berikutnya,
kemudian 1 liter setiap 4 jam sampai pasien terehidrasi.

18
 Sumber lain menyarankan 1 – 1,5 lt pada jam pertama, selanjutnya 250 – 500 ml/jam pada
jam berikutnya.(2) Petunjuk ini haruslah disesuaikan dengan status hidrasi pasien. Pilihan cairan
selanjutnya tergantung dari status hidrasi, kadar elektrolit serum, dan pengeluaran urine. Pada
umumnya, cairan NaCl 0,45% diberikan jika kadar natrium serum tinggi (> 150 mEq/l), dan
diberikan untuk mengkoreksi peningkatan kadar Na+ serum (corrected serum sodium) dengan
kecepatan 4 – 14 ml/kgBB/jam serta agar perpindahan cairan antara intra dan ekstraselular terjadi
secara gradual.(3,4,7)

Pemakaian cairan Ringer Laktat (RL) disarankan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya
hiperkloremia yang umumnya terjadi pada pemakaian normal saline (14) dan berdasarkan strong- ion
theory untuk asidosis (Stewart hypothesis).(2)

Sampai saat ini tidak didapatkan alasan yang meyakinkan tentang keuntungan pemakaian
RL dibandingkan dengan NaCl 0,9%. Jika kadar Na serum rendah tetaplah mempergunakan cairan
NaCl 0,9%. Setelah fungsi ginjal dinilai, infus cairan harus mengandung 20 – 30 mEq/l Kalium (2/3
KCl dan 1/3 KPO4) sampai pasien stabil dan dapat makan. Keberhasilan terapi cairan ditentukan
dengan monitoring hemodinamik (perbaikan tekanan darah), pengukuran cairan masuk dan keluar,
dan pemeriksaan klinis.

Pemberian cairan harus dapat mengganti perkiraan kekurangan cairan dalam jangka waktu
24 jam pertama. Perubahan osmolalitas serum tidak melebihi 3 mOsm/kgH 2O/jam. Pada pasien
dengan kelainan ginjal, jantung atau hati terutama orang tua, harus dilakukan pemantauan
osmolalitas serum dan penilaian fungsi jantung, ginjal, dan status mental yang berkesinambungan
selama resusitasi cairan untuk menghindari overload cairan iatrogenik. Untuk itu pemasangan
Central Venous Pressure (CVP) monitor dapat sangat menolong.

Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl, cairan diganti atau ditambahkan dengan
cairan yang mengandung dextrose seperti (dextrose 5%, dextrose 5% pada NaCl 0,9%, atau
dextrose 5% pada NaCl 0,45%) untuk menghindari hipoglikemia dan mengurangi kemunginan
edema serebral akibat penurunan gula darah yang terlalu cepat. (2,3,5,14)

19
 Tabel 2. Perkiraan jumlah total defisit air dan elektrolit pada pasien KAD (7)

2. Terapi Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai.(1) Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis KAD
ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai. (12) Pemakaian insulin akan menurunkan kadar
hormon glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas
dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa
oleh jaringan.(1,6) Sampai tahun 1970-an penggunaan insulin umumnya secara bolus intravena,
intramuskular, ataupun subkutan.

Sejak pertengahan tahun 1970-an protokol pengelolaan KAD dengan drip insulin intravena
dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini dianjurkan karena lebih mudah
mengontrol dosis insulin, menurunkan kadar glukosa darah lebih lambat, efek insulin cepat
menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia
lebih sedikit.(1) Pemberian insulin dengan infus intravena dosis rendah adalah terapi pilihan pada
KAD yang disebutkan oleh beberapa literatur, sedangkan ADA menganjurkan insulin intravena
tidak diberikan pada KAD derajat ringan. Jika tidak terdapat hipokalemia (K < 3,3 mEq/l), dapat
diberikan insulin regular 0,15 u/kg BB, diikuti dengan infus kontinu 0,1 u/kgBB/jam (5 – 7 u/jam).
Jika kadar kalium < 3,3 mEq/l, maka harus dikoreksi dahulu untuk mencegah perburukan
hipokalemia yang akan dapat mengakibatkan aritmia jantung. (6,12)

Insulin dosis rendah biasanya menurunkan gula darah dengan kecepatan 50 – 75 mg/dl/jam,
sama seperti pemberian insulin dosis lebih tinggi. Jika gula darah tidak menurun sebesar 50 mg/dl
dari nilai awal pada jam pertama, periksa status hidrasi pasien. Jika status hidrasi mencukupi, infus
insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap jam sampai tercapai penurunan gula darah konstan antara

20
50 – 75 mg/dl/jam. Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl, turunkan infus insulin menjadi
0,05 – 0,1 u/kgBB/jam (3 – 6 u/jam), dan tambahkan infus dextrose 5 – 10%. (6,7) Setelah itu
kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi dextrose harus disesuaikan untuk memelihara nilai
glukosa sampai keadaan asidosis membaik.

Pada kondisi klinik pemberian insulin intravena tidak dapat diberikan, maka insulin diberikan
dengan dosis 0,3 iu (0,4 – 0,6 iu)/ kgBB yang terbagi menjadi setengah dosis secara intravena dan
setengahnya lagi secara subkutan atau intramuskular, selanjutnya diberikan insulin secara
intramuskular atau subkutan 0,1 iu/kgBB/ jam, selanjutnya protokol penatalaksanaannya sama
seperti pemberian drip intravena.(12) Perbaikan ketonemia memerlukan waktu lebih lama daripada
hiperglikemia. Pengukuran langsung β-OHB (beta hidroksi butirat) pada darah merupakan metoda
yang lebih disukai untuk pemantauan KAD. Selama terapi β-OHB berubah menjadi asam
asetoasetat, yang menandakan bahwa ketosis memburuk. Selama terapi KAD harus diperiksa kadar
elektrolit, glukosa, BUN, serum kreatinin, osmolalitas, dan derajat keasaman vena setiap 2 – 4 jam,
sumber lain menyebutkan bahwa kadar glukosa kapiler diperiksa tiap 1 – 2 jam. (6)

Pada KAD ringan, insulin regular dapat diberikan secara subkutan atau intramuskular setiap
jam dengan efektifitas yang sama dengan pemberian intravena pada kadar gula darah yang rendah
dan keton bodies yang rendah. Efektifitas pemberian insulin dengan intramuskular dan subkutan
adalah sama, namun injeksi subkutan lebih mudah dan kurang menyakitkan pasien. Pasien dengan
KAD ringan harus mendapatkan “priming dose” insulin regular 0,4 – 0,6 u/kgBB, setengah dosis
sebagai bolus dan setengah dosis dengan subkutan atau injeksi intramuskular. Selanjutnya diberikan
insulin subkutan atau intramuskular 0,1 u/kgBB/jam.

Kriteria resolusi KAD diantaranya adalah kadar gula darah < 200 mg/dl, serum bikarbonat ≥
18 mEq/l, pH vena > 7,3, dan anion gap ≤ 12 mEq/l. Saat ini, jika pasien NPO, lanjutkan insulin
intravena dan pemberian cairan dan ditambah dengan insulin regular subkutan sesuai keperluan
setiap 4 jam. Pada pasien dewasa dapat diberikan 5 iu insulin tambahan setiap kenaikan gula darah
50 mg/dl pada gula darah di atas 150 mg/dl dan dapat ditingkatkan 20 iu untuk gula darah ≥ 300
mg/dl.

Ketika pasien mendapat makan, jadwal dosis multipel harus dimulai dengan memakai
kombinasi dosis short atau rapid acting insulin dan intermediate atau long acting insulin sesuai
kebutuhan untuk mengontrol glukosa darah. Lebih mudah untuk melakukan transisi ini dengan
pemberian insulin saat pagi sebelum makan atau saat makan malam. Teruskan insulin intravena
selama 1 – 2 jam setelah pergantian regimen dimulai untuk memastikan kadar insulin plasma yang
adekuat.

Penghentian insulin tiba-tiba disertai dengan pemberian insulin subkutan yang terlambat
dapat mengakibatkan kontrol yang buruk, sehingga diperlukan sedikit overlapping pemberian
insulin intravena dan subkutan. Pasien yang diketahuidiabetes sebelumnya dapat diberikan insulin
21
dengan dosis yang diberikan sebelum timbulnya KAD dan selanjutnya disesuaikan seperlunya.
Pada pasien DM yang baru, insulin awal hendaknya 0,5 – 1,0 u/ kgBB/hari, diberikan terbagi
menjadi sekurangnya 2 dosis dalam regimen yang termasuk short dan long acting insulin sampai
dosis optimal tercapai, duapertiga dosis harian ini diberikan pagi hari dan sepertiganya diberikan
sore hari sebagai split-mixed dose.(6,7)

3. Natrium

Penderita dengan KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum yang rendah, oleh
karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap peningkatan gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl
maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi 1,6 mEq/l daripada kadar yang diukur. Hiponatremia
memerlukan koreksi jika level natrium masih rendah setelah penyesuaian efek ini. Contoh, pada
orang dengan kadar gula darah 600 mg/dl dan level natrium yang diukur 130, maka level natrium
yang sebenarnya sebesar 130 + (1,6 x 5) = 138, sehingga tidak memerlukan koreksi dan hanya
memerlukan pemberian cairan normal saline (NaCl 0,9%).

Sebaliknya kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan dengan normal
saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium lebih tinggi dari kadar natrium
ekstraselular saat itu disamping oleh karena air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular
sehingga akan meningkatkan kadar natrium. (8) Serum natrium yang lebih tinggi daripada 150 mEq/l
memerlukan koreksi dengan NaCl 0,45%.(7)

4. Kalium

Meskipun terdapat kekurangan kalium secara total dalam tubuh (sampai 3 – 5 mEq/kgBB),
hiperkalemia ringan sampai sedang seringkali terjadi. Hal ini terjadi karena shift kalium dari intrasel
ke ekstrasel oleh karena asidosis, kekurangan insulin, dan hipertonisitas, sehingga terapi insulin,
koreksi asidosis, dan penambahan volume cairan akan menurunkan konsentrasi kalium serum.
Untuk mencegah hipokalemia, penggantian kalium dimulai setelah kadar kalium serum kurang dari
5,0, sumber lain menyebutkan nilai 5,5 mEq/l. Umumnya, 20 – 30 mEq kalium (2/3 KCl dan 1/3
KPO4) pada tiap liter cairan infus cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam range normal
4 – 5 mEq/l.

Kadang- kadang pasien KAD mengalami hipokalemia yang signifikan. Pada kasus tersebut,
penggantian kalium harus dimulai dengan terapi KCl 40 mEq/l, dan terapi insulin harus ditunda
hingga kadar kalium > 3,3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau gagal jantung dan kelemahan otot
pernapasan.(6,7) Terapi kalium dimulai saat terapi cairan sudah dimulai, dan tidak dilakukan jika
tidak ada produksi urine, terdapat kelainan ginjal, atau kadar kalium > 6 mEq/l. (16)

22
5. Bikarbonat

Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Pada pH > 7,0 , pengembalian
aktifitas insulin memblok lipolisis dan memperbaiki ketoasidosis tanpa pemberian bikarbonat. Studi
random prospektif telah gagal menunjukkan baik keuntungan atau kerugian pada perubahan
morbiditas atau mortalitas dengan terapi bikarbonat pada pasien KAD dengan pH antara 6,9 – 7,1.
Tidak didapatkan studi random prospektif yang mempelajari pemakaian bikarbonat pada KAD
dengan nilai pH < 6,9. Mengetahui bahwa asidosis berat menyebabkan banyak efek vaskular yang
tidak diinginkan, tampaknya cukup bijaksana menentukan bahwa pada pasien dewasa dengan pH <
6,9 , 100 mmol natrium bikarbonat ditambahkan ke dalam 400 ml cairan fisiologis dan diberikan
dengan kecepatan 200 ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9 – 7,0, 50 mmol natrium bikarbonat
dicampur dalam 200 mlcairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam.

Natrium bikarbonat tidak diperlukan jika pH > 7,0. Sebagaimana natrium bikarbonat, insulin
menurunkan kadar kalium serum, oleh karena itu pemberian kalium harus terus diberikan secara
intravena dan dimonitor secara berkala. Setelah itu pH darah vena diperiksa setiap 2 jam sampai pH
menjadi 7,0 , dan terapi harus diulangi setiap 2 jam jika perlu. (7)

6. Fosfat

Meskipun kadar fosfat tubuh secara keseluruhan mengalami penurunan hingga 1,0
mmol/kgBB, kadar fosfat serum seringkali normal atau meningkat. Kadar fosfat menurun dengan
terapi insulin. Studi acak prospektif gagal untuk menunjukkan efek menguntungkan dari pemberian
fosfat pada hasil akhir pasien KAD, dan terapi fosfat berlebihan dapat menyebabkan hipokalemia
berat tanpa bukti adanya tetanus.

Bagaimanapun untuk menghindari lemahnya otot rangka dan jantung serta depresi
pernapasan yang disebabkan hipofosfatemia, pemberian fosfat secara hati-hati mungkin kadang-
kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung, anemia, atau depresi pernapasan dan
pada mereka dengan kadar serum posfat < 1,0 mg/dl. Ketika diperlukan, 20 – 30 mEq/l kalium
fosfat dapat ditambahkan pada terapi cairan yang telah diberikan. Untuk itu diperlukan pemantauan
secara kontinu.(7) Beberapa peneliti menganjurkan pemakaian kalium fosfat rutin karena mereka
percaya akan dapat menurunkan hiperkloremia setelah terapi dengan membatasi pemberian anion
Cl-. Pemberian fosfat juga mencetuskan hipokalsemia simtomatis pada beberapa pasien. (9)

7. Magnesium

Biasanya terdapat defisit magnesium sebesar 1 – 2 mEq/l pada pasien KAD. Kadar
magnesium ini juga dipengaruhi oleh pemakaian obat seperti diuretik yang dapat menurunkan kadar
magnesium darah. Gejala kekurangan magnesium sangat sulit dinilai dan sering tumpang tindih
dengan gejala akibat kekurangan kalsium, kalium atau natrium. Gejala yang sering dilaporkan

23
adalah parestesia, tremor, spame karpopedal, agitasi, kejang, dan aritmia jantung. Pasien biasanya
menunjukkan gejala pada kadar ≤ 1,2 mg/dl. Jika kadarnya di bawah normal disertai gejala, maka
pemberian magnesium dapat dipertimbangkan.(7)

8. Hiperkloremik asidosis selama terapi

Oleh karena pertimbangan pengeluaran keto acid dalam urine selama fase awal terapi,
substrat atau bahan turunan bikarbonat akan menurun. Sebagian defisit bikarbonat akan diganti
dengan infus ion klorida pada sejumlah besar salin untuk mengkoreksi dehidrasi. Pada kebanyakan
pasien akan mengalami sebuah keadaan hiperkloremik dengan bikarbonat yang rendah dengan
anion gap yang normal. Keadaan ini merupakan kelainan yang ringan dan tidak akan berbahaya
dalam waktu 12 – 24 jam jika pemberian cairan intravena tidak diberikan terlalu lama. (3)

9. Penatalaksaan terhadap Infeksi yang Menyertai

Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi, terutama terhadap faktor pencetus terjadinya
KAD.(3) Jika faktor pencetus infeksi belum dapat ditemukan, maka antibiotika yang dipilih adalah
antibiotika spektrum luas.(5)

10. Terapi Pencegahan terhadap Deep Vein Thrombosis (DVT)

Terapi pencegahan DVT diberikan terhadap penderita dengan risiko tinggi, terutama terhadap
penderita yang tidak sadar, immobilisasi, orang tua, dan hiperosmolar berat. Dosis yang dianjurkan
5000 iu tiap 8 jam secara subkutan.(16)

24
 Gambar 3. Bagan penatalaksanaan KAD (7)

8. PEMANTAUAN TERAPI

Semua pasien KAD harus mendapatkan evaluasi laboratorium yang komprehensif termasuk
pemeriksaan darah lengkap dengan profil kimia termasuk pemeriksaan elektrolit dan analisis gas
darah. Pemberian cairan dan pengeluaran urine harus dimonitor secara hati-hati dan dicatat tiap jam.
Pemeriksaan EKG harus dikerjakan kepada setiap pasien, khususnya mereka dengan risiko
kardiovaskular.(9)

Terdapat bermacam pendapat tentang frekuensi pemeriksaan pada beberapa parameter yang
ada. ADA merekomendasikan pemeriksaan glukosa, elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas dan
derajat keasaman vena tiap 2 – 4 jam sampai keadaan stabil tercapai. Sumber lain menyebutkan
pemeriksaan gula darah tiap 1 – 2 jam, elktrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung
keadaan, analisis gas darah; bila pH<7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH> 7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil, kemudian cek juga tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan,
temperatur, keadaan hidrasi, balans cairan dan waspada kemungkinan DIC. (6)
25
 Pemeriksaan kadar gula darah yang sering adalah penting untuk menilai efikasi pemberian
insulin dan mengubah dosis insulin ketika hasilnya tidak memuaskan. Ketika kadar gula darah 250
mg/dl, monitor kadar gula darah dapat lebih jarang (tiap 4 jam). Kadar elektrolit serum diperiksa
dalam interval 2 jam sampai 6 – 8 jam terapi. Jumlah pemberian kalium sesuai kadar kalium, terapi
fosfat sesuai indikasi. Titik terendah kadar kalium dan fosfat pada saat terapi terjadi 4-6 jam setelah
mulainya terapi.(7)

9. KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh karena penanganan yang
berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis
dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah
perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. Umumnya pasien KAD yang telah membaik
mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk
penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan
intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis
osmotik. Kelainan biokemikal ini terjadi sementara dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali
pada kasus gagal ginjal akut atau oliguria ekstrem. (7)

Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak, jarang pada dewasa. Tidak didapatkan data
yang pasti morbiditas pasien KAD oleh karena edema serebri pada orang dewasa. Gejala yang
tampak berupa penurunan kesadaran, letargi, penurunan arousal, dan sakit kepala. Kelainan
neurologis dapat terjadi cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan
kegagalan respirasi.

26
 Tabel 3. Komplikasi Akibat Penatalaksanaan KAD (5)

Meskipun mekanisme edema serebri belum diketahui, tampaknya hal ini merupakan akibat
dari masuknya cairan ke susunan saraf pusat lewat mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma
menurun secara cepat saat terapi KAD. Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema
serebri pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap pada
pasien yang hiperosmolar (penurunan maksimal pada osmolalitas 2 mOsm/kgH2O/jam), dan
penambahan dextrose untuk hidrasi ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl. (7)

Hipoksemia dan kelainan yang jarang seperti edema paru nonkardiak dapat sebagai
komplikasi KAD. Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik yang
merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan compliance paru. Pasien
dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen alveolo-arteriolar yang lebar yang diukur pada
awal pemeriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru pada pemeriksaan fisik tampaknya
mempunyai risiko tinggi untuk menjadi edema paru.(7)

10. DIAGNOSIS BANDING

1. Hyperglicemic Hyperosmolar State

Ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hyperosmolar, dehidrasi
berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran. Gejala klinik HHS sulit dibedakan dengan
KAD terutama dari hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton, dan keseimbangan asam-basa
belum diketahui hasilnya. Gejala klinik yang dapat dijadikan pegangan agar dapat membedakan
KAD dengan HHS :

a. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu sekitar >60 tahun, semakin muda,semakin berkurang dan
belum pernah ditemukan pada anak. 

b. Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM, atau diabetes tanpa pengobatan insulin.

c. Mempunyai penyakit dasar lain. Sekitar 80% penderita HHS mempunyai penyakit ginjal dan
kardiovaskular, tirotoksikosis dan penyakit cushing.

d. Sering disebabkan obat-obatan antara lain tiazid, sterois, haloperidol,simetidin, dll

e. Mempunyai factor pencetus seperti penyakit kardiovaskular, pankreatitis,operasi.Pemeriksaan

dapat membantu membedakan KAD dengan HHS, adapun perbandingan hasil pemeriksaan
KAD dengan HHS sebagaimana terlampir  pada tabel 2.Angka kematian pada HHS lebih
banyak dibandingkan KAD karena insidenlebih sering pada usia lanjut dan berhubungan
dengan penyakit kardiovaskular dan dehidrasi. Angka kematian pada HHS sekitar 30-50%. (1,5,7)

27
2. Asidosis laktat

Merupakan komplikasi yang sangat jarang akaibat terapi dengan metformin. Pasien datang
biasanya dengan gejala malaise, anoreksia, muntah, pernapasankussmaul (cepat dan dalam). Kadar
glukosa biasanya normal, tidak ditemukan benda keton dalam urin, dan analis gas darah
menunjukkan asidosis berat, aniongap meninggi. Terapi bersifat suportif dengan menghentikan
penggunaan metformin.(5)

11. PENCEGAHAN

Faktor pencetus utama KAD ialaha pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan
kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada system
pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat
penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk, pilek, diare, demam, luka).

Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM secara

komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan
akut melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.

Khusus mengenai pencegahan KAD dan Hipoglikemia, program edukasi perlu menekankan
pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja
cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian
makanan cair mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna.

Yang paling penting adalah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat
hiperglikemik oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang
professional. Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-
masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urin sendiri.

12. PROGNOSIS

Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan
kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi.
Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi.

   Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah(ketosis).

Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebutsebagai asidosis.
Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. Oleh karena itu prognosis pada KAD masih tergolong
dubia, tergantung pada usia,adanya infark miokard akut, sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin
dalam jangka panjang dan kematian pada penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1874-7.
2. Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA Fam Prac
2008;50:39-49.
3. Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange
current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010. p.1111-
5.
4. Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and The
Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian Medical Association Journal
2003;168(7): p.859-66.
5. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of Diabetic
Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p. 21-35.
6. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35.
7. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes Care
2004;27(1):94- 102.
8. Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic Acidosis. In:
Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49.
9. Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic
Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, editors. Diabetes
mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins;2000. p.336-46.
10. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring and Management
of Diabetic Ketoacidosis. Q J Med 2004;97(12):773-80.
11. Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician
2005;71(9): 1705-14.
12. Kitabachi AE, Wall BM. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family
Physician 1999;60:455-64.
13. Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care 2006;29(5):1150-6.

29
 14. Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrison’s endocrinology.
New York: McGraw-Hill;2006.p.283-332.
15. Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate Therapy in Diabetic Ketoacidosis.
Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4.
16. NN. Diabetic Ketoacidosis, Epistaxis, Sepsis, Dyspneu. The medical student forum.
Available at: http//.www.medkaau.com. Accessed on: November 7rd, 2019.

Kudus, 18 November 2019

Peserta, DPJP Pendamping 1

Pendamping 2

(dr.Fatimatus ) (dr. H.Edy Sugiyanto, Sp. PD) (dr. Utari M M ) (dr. Wawan Eko
D.)

30