1.

Congestive Heart Failure (Gagal Jantung)

1.1 Definisi
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari struktur jantung
atau fungsi yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mendistribusikan
oksigen ke seluruh tubuh. Secara klinis, gagal jantung merupakan kumpulan
gejala yang kompleks dimana seseorang memiliki tampilan berupa: gejala gagal
jantung; tanda khas gagal jantung dan adanya bukti obyektif dari gangguan
struktur atau fungsi jantung saat istirahat.1

Gambar 1.1 Tabel Gejala dan Tanda Gagal Jantung

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 20081

1.2 Manifestasi Klinis

Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan gejala tipikal
berupa: dyspnea, bengkak di kaki, dan kelelahan) dan diikuti dengan tanda;
elevasi JVP (Jugular Venosus Pressure), efusi pleura, dan edema perifer) yang
dapat disebabkan oleh abnormalitas structural/fungsional jantung, diawali dengan
penurunan cardiac output dan/atau elevasi tekanan intracardiac saat istirahat atau
saat stress (definisi menurut European Society of Cardiology, ESC 2016).2
 Gambar 1.2 Manifestasi Klinis Gagal Jantung
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 20081

1.3 Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung dapat dijabarkan melalui dua kategori yakni kelainan
struktural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas
fungsional dari New York Heart Association (NYHA).1

Gambar 1.3 Klasifikasi Gagal Jantung1

 Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai :
a. Heart Failure with Reduced Ejection Fraction (HFREF) : gagal jantung
dengan penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi)
b. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFPEF) : gangguan
fungsi diastolik saja namun fungsi sistolik (fraksi ejeksi)
c. yang normal

Selain itu, myocardial remodeling juga akan berlanjut dan menimbulkan

sindrom klinis gagal jantung.1

1.4 Patofisiologi
Secara umum, penyebab gagal jantung dipicu oleh cedera jantung baik yang
bersifat kronis (misalnya hipertensi) atau akut (misalnya infark miokard akut).
Setelah kerusakan pada miokardium terjadi - baik oleh stres parietal yang
berlebihan, perubahan tekanan pengisian dan/atau hilangnya otot jantung -
serangkaian kejadian diaktifkan oleh mekanisme neurohumoral untuk
mengkompensasi penurunan curah jantung. Namun, hal ini dapat berkembang
menjadi maladaptasi, menyebabkan kelebihan beban pada sistem kardiovaskular
dalam berbagai aspek fungsional.3
Mekanisme yang paling simbolis dan mungkin perintis yang dijelaskan dalam
pengembangan kegagalan panas adalah pengaktifan sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAAS). Pfeffer dkk. menunjukkan aktivasi sumbu ini memiliki
konsekuensi yang merusak miokardium, menggambarkan pentingnya dalam
remodeling ventrikel dan pada sistem vaskular dalam model eksperimental infark
miokard akut pada tikus.3

Renin Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

RAAS telah ditetapkan sebagai target terapeutik pada gagal jantung dengan
penurunan fraksi ejeksi. Dalam dekade terakhir, kemajuan yang signifikan telah
dicapai dalam hal mengurangi kematian dan rawat inap dan meningkatkan gejala
melalui pengembangan ACE inhibitor, Ang II receptor blocker (ARBs) dan
antagonis reseptor mineralokortikoid.3
Selama terjadinya curah jantung yang rendah, dengan akibat keluaran ginjal
yang rendah, RAAS diaktifkan melalui pelepasan renin, yang menghidrolisis
angiotensinogen menjadi Ang I, yang pada gilirannya diubah menjadi peptida
vasoaktif Ang II melalui aksi ACE. Ang II memiliki peran sentral dalam sistem ini
melalui aktivasi reseptor utamanya: AT1R, yang mendorong vasokonstriksi,
proliferasi otot polos, pertumbuhan sel, sekresi dan sintesis aldosteron, sekresi
vasopresin, dan pelepasan katekolamin; dan AT2R, yang menyebabkan
vasodilatasi, natriuresis, pelepasan bradikinin, dan penghambatan pertumbuhan
dan diferensiasi sel. Selain fungsi vasoaktifnya, Ang II juga meningkatkan efek
inotropik positif dan lusitropik negatif pada jaringan jantung, hipertrofi miosit,
apoptosis.3
Ang II kemudian mengalami pembelahan menjadi Ang III, Ang IV dan Ang 1-
7. Ang III memiliki efek pressor yang lebih rendah, tetapi sama-sama
menginduksi produksi aldosteron, tidak seperti Ang IV yang memiliki aksi yang
mirip dengan Ang II dan Ang II melalui ACE2. Ang 1-7 mengikat reseptor MAS,
mempromosikan vasodilatasi melalui pelepasan oksida nitrat, dan membalikkan
proses inflamasi dan jaringan fibrotik, selain mengurangi resistensi insulin dan
dislipidemia.3

Gambar 1.4 Patofisiologi Gagal Jantung yang berhubungan dengan RAAS

Sistem3
 Sistem Saraf Simpatis

Aktivasi sistem saraf simpatis (SNS) adalah salah satu proses adaptif pertama
pada gagal jantung. Aktivasi simpatis umum yang diikuti oleh penurunan sistem
parasimpatis menyebabkan cedera pada variabilitas denyut jantung, peningkatan
tekanan darah dan resistensi pembuluh darah perifer, efek inotropik dan
kronotropik positif, redistribusi volume darah perifer untuk pemeliharaan perfusi
dan aktivasi RAAS, antara respon fisiologis lainnya.3
Aktivasi SNS terjadi melalui dua kelompok utama reseptor: alfa dan beta.
Reseptor beta 1 dan beta 2, di jaringan jantung, memainkan peran mendasar dalam
menanggapi gagal jantung dan menyajikan efek inotropik positif, kronotropik dan
lusitropik, dan meningkatkan vasodilatasi epikardial, kerusakan miosit, apoptosis,
dan efek pro-aritmia, di samping hiperplasia fibroblas. Reseptor beta 3 belum
sepenuhnya diketahui, tetapi cenderung memberikan respon inotropik negatif.
Paparan kronis jaringan jantung terhadap katekolamin meningkatkan penurunan
fungsi jantung dengan disfungsi ventrikel dan peningkatan mortalitas. Secara
fisiologis, fenomena ini dapat dijelaskan dengan kelebihan kronis Ca²+, yang
menyebabkan kematian miosit.3

1.5 Algoritma Diagnosis Gagal Jantung

Diagnosis gagal jantung bisa menjadi sulit, terutama pada fase stadium dini.
Walaupun gejala akan membawa pasien untuk mencari pertolongan farmakologi,
banyak dari gejala gagal jantung yang tidak spesifik dan tidak membantu
menyingkirkan dan membedakan antara gagal jantung dan penyakit lainnya.
Simtom/gejala yang lebih spesifik jarang sekali bermanifestasi terutama pada
pasien dengan gejala ringan, oleh karenanya, gejala menjadi kurang sensitif
sebagai landasan uji diagnostik. Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada
pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah, sedangkan pada pasien dengan
fraksi ejeksi normal, uji diagnostik menjadi kurang sensitif. Ekokardiografi
merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi
sistolik dan diastolik.1
 Gambar 1.5 Algoritma diagnostik gagal jantung. Disadur dan diterjemahkan
dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 20121
 Gambar 1.6 . Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik
simtomatik (NYHA fc II-IV). Disadur dari The
Canadian Cardiovascular Society Heart Failure Companion : Bridging
Guidelines to Your Practice 20161
 Daftar Pustaka

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardioaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Gagal

Jantung. Indonesia: PERKI; 2020.
2. Schwinger RHG. Pathophysiology of Heart Failure. Cardiovascular Diagnosis and
Therapy. Germany: 2020; 11(1): 263-276.
3. Scolari FL et al. Heart Failure and Current Pathophysiology and Therapeutic
Implications. Brazil: SOCESP; 2018; 28(1): 33-41.