URTIKARIA

Dosen Pengampu : Wina Safutri, S. Si., M.Biomed

CONTENTS

Pengertian Patogenesis
01 02

Aspek Etiologi Klasifikasi

03 04
CONTENTS

Gejala Diagnosis
05 06

Tatalaksana
07
 01
Pengertian
 Pengertian Urtikaria
Urtikaria adalah suatu penyakit yang ditandai
dengan adanya edema kulit superfisial setempat
dengan ukuran bervariasi sering dikelilingi oleh
halo eritem yang disertai rasa gatal atau panas.
Ruam urtikaria cepat timbul dan hilang perlahan-
lahan dalam 1-24 jam.
 02
Patogensis
Urtikaria terjadi karena adanya vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi
transudasi cairan setempat yang secara klinis tampak
edema lokal disertai eritema. Vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator seperti histamin, leukotrien, sitokin
dan kemokin yang juga mengakibatkan peningkatan
regulasi endothelial adhesion molecules (ELAMs) dan
vascular adhesion molecules (VCAMs) disertai migrasi sel
transendotelial dan kemotaksis.
Pelepasan mediator tersebut terjadi karena adanya
degranulasi sel mast akibat rangsangan atau paparan dari
alergen. Ada beberapa agen yang dapat mengaktivasi sel
mast untuk melepaskan histamin antara lain substansi P,
Vasoactive intestinal polypeptide (VIP), latex, surfaktan,
dextran, morfin dan codein.
 03
Aspek Etiologi
 Imunologik Non-imunologik Idiopatik
Reaksi alergi paling Beberapa bahan kimia Etiologinya belum banyak
sering menyebabkan (golongan amin dan diketahui namun diduga
urtikaria yaitu melalui derivat amidin) dan obat- sebagian besar
reaksi hipersensitivitas obatan seperti morfin, berhubungan dengan
tipe I (anafilaksis) kodein, polimiksin dapat penyakit autoimun.
misalnya pada alergi obat langsung merangsang sel
dan makanan. mast dan basofil untuk
melepaskan histamin.
 04
Klasifikasi
 Urtikaria Akut
Sekitar 65% urtikaria spontan adalah urtikaria akut (UA).
Dikatakan UA jika urtika muncul secara spontan dengan
durasi kurang dari 6 minggu. Makanan yang sering
menimbulkan urtikaria ialah telur, kacang, udang, coklat,
tomat, keju, bawang, semangka, asam nitrat, asam benzoat
dan ragi. Diagnosis UA ditegakkan hanya berdasarkan riwayat
penyakit termasuk mencari faktor pencetusnya dan
pemeriksaan fisik tapi pemeriksaan penunjang lain masih
belum perlu dilakukan.
Urtikaria Kronis
Prevalensi urtikaria kronis (UK) sebesar
0,5% dari populasi umum dan sering
mengenai wanita usia dewasa muda. Lesi
muncul secara spontan, minimal 2 kali
seminggu selama lebih dari 6 minggu.
Pada UK selain anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang lengkap perlu juga
dilakukan pemeriksaan penunjang untuk
menemukan faktor pencetusnya seperti
infeksi, penyakit autoimun, reaksi alergi
mapun non alergi.
 Urtikaria
Autoimun
Sekitar 50% pasien urtikaria kronis
mempunyai histamin yang melepaskan
autoantibodi. Sebagian besar IgG
berikatan langsung dengan subunit α
reseptor IgE pada permukaan sel mast
dan basofil, hanya sedikit yang berikatan
dengan IgE. Autoantibodi tersebut
menyebabkan degranulasi sel mast
melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
 Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak alergi (UKA) merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I yang
diperantarai oleh alergen IgE spesifik pada orang yang telah tersensitisasi sebelumnya.
Alergen penyebab UKA antara lain dari bahan makanan (kacang, tomat, ikan), latex dan
logam sedangkan riwayat atopi merupakan salah satu faktor predisposisinya.
Urtikaria kontak non alergi (UKNA) terjadi tanpa adanya sensitisasi awal, hanya terjadi
reaksi setempat tanpa reaksi sistemik. Penyebab UKNA diduga karena efek langsung
terhadap dinding pembuluh darah dermal atau pelepasan substansi vasoaktif misalnya
histamin, SRSA dan bradikinin tanpa pengaruh antibodi.
 Urtikaria Kompleks
Imun
Aktivasi sistem komplemen melalui anafilatoksin C5a dapat
memperantai dan meningkatkan pelepasan histamin dari sel mast.
Mekanisme inflamasi ini terjadi karena adanya ikatan antara
antigen dan antibodi yang membentuk kompleks imun, biasanya
berhubungan dengan infeksi virus hepatitis B, hepatitis C dan
infeksi oleh parasit sehingga dapat dilakukan pemeriksaan
serologis sesuai dengan klinisnya.
Urtikaria Fisik
Sebesar 50% urtikaria kronik adalah urtikaria
fisik yang terjadi karena adanya 1 atau lebih
rangsangan fisik berupa trauma, suhu, sinar atau
getaran. Patomekanisme urtikaria ini masih
belum jelas namun diyakini bahwa faktor fisik
tersebut merangsang terjadinya pelepasan
histamin karena adanya degranulasi sel mast.
Berdasarkan faktor pencetusnya urtikaria fisik
dibagi menjadi :
 Pembagian Urtikaria Fisik
1 2 3
Urtikaria dermografika Delayed-pressure
Urtikaria dingin
(factitial urticaria) urticaria

4 5 6
Urtikaria panas Urtikaria solaris Urtikaria getaran
Urtikaria Spesifik
Urtikaria
kolinergik

Urtikaria
akuagenik

Urtikaria
adrenergik
 Urtikaria karena
Obat-obatan
Banyak jenis obat-obatan yang dapat
menyebabkan urtikaria. Obat golongan cyclo-
oxygenase (COX)-inhibitor seperti aspirin dan
obat anti inflamasi non steroid sering menjadi
penyebabnya. Aspirin menimbulkan urtikaria
karena menghambat sintesis prostaglandin dan
terjadi perubahan metabolisme asam arakidonat.
Ada juga obat yang langsung merangsang sel
mast untuk melepaskan histamin, misalnya
kodein, opium dan zat kontras.
 Urtikaria Vaskulitis
Karakteristik lesi urtikaria vaskulitis (UV) adalah lesi terasa nyeri
dan panas, menghilang dalam 3-7 hari dengan meninggalkan
purpura atau hiperpigmentasi dan dapat disertai dengan gejala
penyakit sistemik seperti nyeri sendi, nyeri dada atau perut,
penyakit ginjal dan paru. UV biasanya bersifat idiopatik namun
dapat disebabkan oleh penyakit jaringan konektif yaitu lupus
eritematosus sistemik, serum sickness, infeksi hepatitis B atau C.
Penegakan diagnosis UV hanya dapat dilakukan dengan biopsi
kulit namun untuk mengetahui adanya keterlibatan sistemik harus
dilakukan pemeriksaan seperti darah lengkap, urinalisis, ANA, tes
serologi hepatitis B dan C.
 Urtikaria Pigmentosa
(mastositosis)
Mastositosis adalah penyakit dengan hiperplasia sel mast
pada kulit, saluran gastrointestinal, sumsum tulang, hati, limpa
dan limfonodi. Gambaran klinisnya meliputi urtikaria, pruritus,
flushing, mual, muntah, nyeri perut, diare dan sakit kepala.
Mastositosis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu mastositosis
kutan dan sistemik.
 Urtikaria Idiopatik
Prevalensi Urtikaria idiopatik (UI) sekitar 0,1% pada populasi umum, lebih
banyak pada wanita dan biasanya bersifat kronik. Penyebab UI sulit ditemukan,
kurang dari 5% dikatakan dapat dieksaserbasi oleh pewarna dan pengawet
makanan seperti asam benzoat. Obat (penisilin, aspirin, AINS, opiat dan ACE
inhibitor), alkohol dan stress dapat juga memperberat terjadinya UI. Pada UI
pemeriksaan laboratorium biasanya memberikan hasil yang normal sehingga
diagnosis UI ditegakkan jika kemungkinan diagnosis urtikaria yang lain seperti
urtikaria vaskulitis dan urtikaria fisik telah disingkirkan. Namun demikian sekitar
30- 60% pasien UI memiliki autoantibodi terutama IgG1 dan IgG3 yang spesifik
terhadap FcεRIα sehingga perlu dilakukan pemeriksaan ASST untuk dapat
menentukan terapi yang tepat seperti pemberian imunomodulator (siklosporin
A, plasmaferesis dan Ig intra vena).
 05
Gejala
Urtikaria ditandai dengan timbulnya peninggian pad
kulit dan/atau angioedema secara mendadak.
Peninggian kulit pada urtikaria harus memenuhi
kriteria di bawah ini :
1. Ditemukan edema sentral dengan ukuran
bervariasi, dan bisa disertai eritema di sekitarnya
2. Terasa gatal atau kadang-kadang sensasi
terbakar
3. Umumnya dapat hilang dalam 1-24 jam, ada yang
< 1 jam.
 06
Diagnosis
Diagnosis urtikaria Tujuan diagnosis
meliputi anamnesis, adalah menentukan
pemeriksaan fisik, tes tipe dan subtipe
diagnostik rutin; tes urtikaria serta
diagnostik lanjutan mengidentifikasi
dilakukan jika perlu etiolog
 07
Tatalaksana
 Identifikasi dan Eliminasi Faktor Penyebab/ Pencetus

Identifikasi faktor penyebab membutuhkan diagnostik yang

menyeluruh dan tepat. Jika didapatkan perbaikan setelah
eliminasi faktor diduga penyebab, faktor ini baru bisa
disimpulkan sebagai penyebab jika terjadi kekambuhan setelah
tes provokasi.
 Terapi Simptomatis

Tujuan utama terapi adalah menghilangkan

keluhan :
• Antihistamin-H1
Antihistamin generasi pertama sudah jarang
non-sedatif/ generasi kedua (azelastine, digunakan, hanya direkomendasikan sebagai
bilastine, cetirizine, desloratadine, ebastine, terapi tambahan urtikaria kronis yang tidak
fexofenadine, levocetirizine, loratadine, terkontrol dengan antihistamin generasi
mizolastine, dan rupatadine) memiliki efikasi kedua. Antihistamin generasi pertama
sangat baik, keamanan tinggi, dan dapat sebaiknya diberikan dosis tunggal malam hari
ditoleransi dengan baik, sehingga saat ini karena mempunyai efek sedatif.
digunakan sebagai terapi lini pertama.
Apabila keluhan menetap dengan pemberian
antihistamin-H1 non-sedatif selama 2
minggu, dosis antihistamin-H1 nonsedatif
dapat ditingkatkan sampai 4 kali lipat dosis
awal yang diberikan.

• Antagonis H2
Antagonis H2 (cimetidine) diberikan dalam
kombinasi dengan antagonis H1 pada
urtikaria kronis. Meskipun efikasinya rendah,
beberapa ahli berpendapat bisa diberikan
sebelum terapi lini kedua.
• Antagonis reseptor leukotrien
Bukti efektivitas terapi ini masih terbatas,
dan tingkat rekomendasinya rendah. Dari
beberapa penelitian, disimpulkan bahwa
terapi ini hanya bermanfaat pada urtikaria
kronis spontan yang berhubungan dengan
aspirin atau food additives, tetapi tidak
bermanfaat pada urtikaria kronis lain. Terapi
ini dapat dicoba pada pasien yang tidak
merespons pengobatan antihistamin.
• Kortikosteroid
Kortikosteroid digunakan hanya pada
urtikaria akut atau eksaserbasi akut urtikaria
kronis. Belum ada konsensus yang mengatur
pemberian kortikosteroid, disarankan dalam
dosis terendah yang memberikan efek dalam
periode singkat.18 Salah satu kortikosteroid
yang disarankan adalah prednison 15
mg/hari, diturunkan 1 mg setiap minggu
• Agen anti-inflamasi
Meskipun bukti efikasinya masih terbatas,
terapi ini dapat dipertimbangkan karena
harganya terjangkau dan efek sampingnya
minimal, antara lain menggunakan dapson,
sulfasalazine, hidroksiklorokuin, dan kolkisin.
• Imunosupresan
Imunosupresan yang saat ini digunakan
adalah inhibitor kalsineurin (siklosporin).
Imunosupresan lain (azatioprin, metotreksat,
siklofosfamid, dan mikofenolat mofetil) dapat
dipertimbangkan untuk urtikaria kronis yang
tidak merespons antihistamin generasi
pertama.
• Agen biologis
Obat baru yang sekarang mulai digunakan
adalah omalizumab. Omalizumab dianggap
bisa menjadi obat pilihan beberapa tahun lagi,
tetapi mahal dan efek samping jangka
panjang masih belum diketahui
THANK
YOU