BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan penyakit yang banyak dijumpai dalam praktek klinik sehari-hari.
Menurut JNC VII, hipertensi adalah peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. Prevalensi dunia
memperkitakan terdapat 1 milyar individu yang mengalami hipertensi. WHO juga mencatat
terdapat kecenderungan hipertensi merukapakan penyebab utama terjadinya 62 persen pada kasus
cerebrovascular disease dan 49 persen penyebab terjadinya Penyakit jantung iskemik. Selain itu,
hipertensi juga salah satu penyebab terjadinya penyakit seperti stroke dan gagal ginjal bila tidak
ditangani secara baik.
Hipertensi merupakan salah satu penyebab kerusakan berbagai organ baik secara langsung
maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi
adalah hipertropi ventrikel kiri, angina atau infark miokard, gagal jantung, stroke, penyakit ginjal
kronis, penyakit arteri perifer dan retinopati. Untuk itulah pentingnya diagnosis dini serta
penatalaksanaan yang tepat untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang akan terjadi atau
mencegah kerusakan lebih lanjut yang sedang terjadi.
Strategi penatalaksanaan hipertensi meliputi terapi non farmakologi seperti modifikasi gaya
hidup dan diet dan terapi farmakologi untuk mencapai target terapi hipertensi. Dalam
penanganannya, diperlukan kerjasama antara tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan.
Edukasi terhadap pasien dan keluarga tentang penyakit dan komplikasi akan membantu
memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup
penderita.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. HIPERTENSI
1. Definisi Hipertensi

Berdasarkan JNC VII, seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik nya
melebihi 140 mmHg dan atau diastoliknya melebihi 90 mmHg berdasarkan rerata dua atau
tiga kali kunjungan yang cermat sewaktu duduk dalam satu atau dua kali kunjungan.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah.

JNC VII ESC/ISH (2007)

Klasifikasi
Sisotik Diastolic Sisotik Diastolic

Normal <120 <80 Optimal <120 <80

Pre-Hipertensi 130-139 80-89 Normal 120-129 80-84

Tahap 1 140-159 90-99 Normal Tinggi 130-139 85-59

Tahap 2 >160 >100 Tingkat 1 140-159 90-99

Tingkat 2 160-179 100-109

Tingkat 3 >180 >110

Hipertensi >140 >90

Sistolik

2. Etiologi Hipertensi
Berdasarkan etiologinya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi
primer/essensial dengan insiden 80-95% dimana pada hipertensi jenis ini tidak diketahui
penyebabnya. Selain itu terdapat pula hipertensi sekunder akibat adanya suatu penyakit
atau kelainan yang mendasari, seperti stenosis arteri renalis, penyakit parenkim ginjal,
feokromositoma, hiperaldosteronism, dan sebagainya.
3. Faktor Resiko Hipertensi
Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis
kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan
nutrisi.

a. Usia
Usia mempengaruhi faktor resiko terkena Hipertensi dengan kejadian paling tinggi pada
usia 30 – 40 th. Kejadian 2X lebih besar pada orang kulit hitam, dengan 3X lebih besar pada
laki-laki kulit hitam, dan 5X lebih besar untuk wanita kulit hitam.

b. Jenis Kelamin
Komplikasi hipertensi meningkat pada seseorang dengan jenis kelamin laki-laki.

c. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga dengan hipertensi memberikan resiko terkena hipertensi sebanyak 75%.

d. Obesitas
Meningkatnya berat badan pada masa anak-anak atau usia pertengahan resiko hipertensi
meningkat

e. Serum Lipid
Meningkatnya triglycerida atau kolesterol meninggi resiko dari hipertensi.

f. Diet
Meningkatnya resiko dengan diet sodium tinggi, resiko meninggi pada masyarakat industri
dengan tinggi lemak, diet tinggi kalori

g. Resiko terkena hipertensi dihubungkan dengan jumlah rokok dan lamanya merokok.
Terdapat penambahan kriteria, sebagai berikut :
1) keturunan atau Gen
Kasus hipertensi esensial 70%-80% diturunkan dari orang tuanya kepada anaknya.
2) stres pekerjaan
Hampir semua orang di dalam kehidupan mereka mengalami stress berhubungan
dengan pekerjaan mereka. Stres dapat meningkatkan tekanan darah dalam waktu yang
 pendek, tetapi kemungkinan bukan penyebab meningkatnya tekanan darah dalam
waktu yang panjang.
3) Asupan Garam
Konsumsi garam memiliki efek langsung terhadap tekanan darah. Terdapat bukti
bahwa mereka yang memiliki kecenderungan menderita hipertensi secara keturunan
memiliki kemampuan yang lebih rendah untuk mengeluarkan garam dari tubuhnya.
4) Aktivitas fisik (olahraga)
Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olahraga
isotonik dan teratur dapat menurunkan tekanan dara.

4. Pathogenesis Hipertensi
Pada dasarnya hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang timbul akibat
berbagai interaksi faktor-faktor resiko tertentu. Faktor-faktor resiko yang mendorong
timbulnya kenaikan.
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis
ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah kapiler, dimana dengan dilepaskannya
norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah kapiler.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut
bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh
darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut
usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan
tahanan perifer.

Gambar 2.1 Patogenesis Hipertensi.

 Pada dasarnya, tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer.
Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan
mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres,
obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan
darah dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan, tetapi tidak mempunyai banyak
pengaruh. Dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan
darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk
mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian
tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi dengan
cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon
iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis otot polos. Dari
sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang
bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga
intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem
yang poten dan berlangsung dalam jangka panjang misalnya kestabilan tekanan darah
dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang
melibatkan berbagai organ. Peningkatan tekanan darah pada hipertensi primer dipengaruhi
oleh beberapa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel,
aktivitas saraf simpatis dan renin, angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik,
asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel.
Akibat yang ditimbulkan dari penyakit hipertensi antara lain penyempitan arteri yang
membawa darah dan oksigen ke otak, hal ini disebabkan karena jaringan otak kekurangan
oksigen akibat penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak dan akan mengakibatkan
kematian pada bagian otak yang kemudian dapat menimbulkan stroke. Komplikasi lain yaitu
rasa sakit ketika berjalan kerusakan pada ginjal dan kerusakan pada organ mata yang dapat
mengakibatkan kebutaan, sakit kepala, Jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah
bekerja keras atau mengangkat beban kerja, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah
memerah, hidung berdarah, sering buang air kecil terutama di malam hari telingga
berdering (tinnitus) dan dunia terasa berputar.
5. Manifestasi Klinis Hipertensi

Berdasarkan anamnesis, sebagian besar pasien hipertensi bersifat asimptomatik.

Beberapa pasien mengalami keluhan berupa sakit kepala, rasa seperti berputar, atau
penglihatan kabur. Hal yang dapat menunjang kecurigaan ke arah hipertensi sekunder
antara lain penggunaan obat-obatan seperti kontrasepsi hormonal, kortikosteroid,
dekongestan maupun NSAID, sakit kepala paroksismal, berkeringat atau takikardi serta
adanya riwayat penyakit ginjal sebelumnya. Pada anamnesis dapat pula digali mengenai
faktor resiko kardiovaskular seperti merokok, obesitas, aktivitas fisik yang kurang,
dislipidemia, diabetes milletus, mikroalbuminuria, penurunan laju GFR, dan riwayat
keluarga.

Berdasarkan pemeriksaan fisik, nilai tekanan darah pasien diambil rerata dua kali
pengukuran pada setiap kali kunjungan ke dokter. Apabila tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
pada dua atau lebih kunjungan maka hipertensi dapat ditegakkan. Pemeriksaaan tekanan
darah harus dilakukan dengan alat yang baik, ukuran dan posisi manset yang tepat
(setingkat dengan jantung) serta teknik yang benar. Pemeriksaan penunjang dilakukan
untuk memeriksa komplikasi yang telah atau sedang terjadi seperti pemeriksaan
laboratorium seperti darah lengkap, kadar ureum, kreatinin, gula darah, elektrolit, kalsium,
asam urat dan urinalisis. Pemeriksaan lain berupa pemeriksaan fungsi jantung berupa
elektrokardiografi, funduskopi, USG ginjal, foto thoraks dan ekokardiografi. Pada kasus
dengan kecurigaan hipertensi sekunder dapat dilakukan pemeriksaan sesuai indikasi dan
diagnosis banding yang dibuat. Pada hiper atau hipotiroidisme dapat dilakukan fungsi tiroid
(TSH, FT4, FT3), hiperparatiroidisme (kadar PTH, Ca2+), hiperaldosteronisme primer berupa
kadar aldosteron plasma, renin plasma, CT scan abdomen, peningkatan kadar serum Na,
penurunan K, peningkatan eksresi K dalam urin ditemukan alkalosis metabolik. Pada
feokromositoma, dilakukan kadar metanefrin, CT scan/MRI abdomen. Pada sindrom
cushing, dilakukan kadar kortisol urin 24 jam. Pada hipertensi renovaskular, dapat dilakukan
CT angiografi arteri renalis, USG ginjal, Doppler Sonografi.
6. Penatalaksanaan Hipertensi
Penatalaksanaan hipertensi meliputi modifikasi gaya hidup namun terapi
antihipertensi dapat langsung dimulai untuk hipertensi derajat 1 dengan penyerta dan
hipertensi derajat 2. Penggunaan antihipertensi harus tetap disertai dengan modifikasi gaya
hidup.

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah :

 Target tekanan darah <150/90, untuk individu dengan diabetes, gagal ginjal, dan individu
dengan usia >60 tahun <140/90.
 Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.

Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi

penyerta lainnya seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanakan hingga
mencaoai target terapi masing-masing kondisi.
Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi
penyerta lainnya seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanakan hingga
mencaoai target terapi masing-masing kondisi.
Modifikasi gaya hidup berupa penurunan berat badan (target indeks massa tubuh
dalam batas normal untuk Asia-Pasifik yaitu 18,5-22,9 kg/m2 ), kontrol diet berdasarkan
DASH mencakup konsumsi buah-buahan, sayur-sayuran, serta produk susu rendah lemak
jenuh/lemak total, penurunan asupan garam dimana konsumsi NaCl yang disarankan adalah
< 6 g/hari. Beberapa hal lain yang disarankan adalah target aktivitas fisik minimal 30
menit/hari dilakukan paling tidak 3 hari dalam seminggu serta pembatasan konsumsi
alkohol. Terapi farmakologi bertujuan untuk mengontrol tekanan darah hingga mencapai
tujuan terapi pengobatan. Berdasarkan JNC VIII pilihan antihipertensi didasarkan pada ada
atau tidaknya usia, ras, serta ada atau tidaknya gagal ginjal kronik. Apabila terapi
antihipertensi sudah dimulai, pasien harus rutin kontrol dan mendapat pengaturan dosis
setiap bulan hingga target tekanan darah tercapai. Perlu dilakukan pemantauan tekanan
darah, LFG dan elektrolit.
Jenis obat antihipertensi :

1. Diuretik
Obat-obatan jenis diuretic bekerja dengan mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing),
sehingga volume cairan tubuh berkurang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi
lebih ringan dan berefek pada turunnya tekanan darah. Contoh obat-obatan ini adalah:
Bendroflumethiazide, chlorthizlidone, hydrochlorothiazide, dan indapamide.

2. ACE-Inhibitor
Kerja obat golongan ini menghambat pembentukan zat angiotensin II (zat yang dapat
meningkatkan tekanan darah). Efek samping yang sering timbul adalah batuk kering,
pusing sakit kepala dan lemas. Contoh obat yang tergolong jenis ini adalah Catopril,
enalapril, dan lisinopril.

3. Calsium channel blocker

Golongan obat ini berkerja menurunkan menurunkan daya pompa jantung dengan
menghambat kontraksi otot jantung (kontraktilitas). Contoh obat yang tergolong jenis
obat ini adalah amlodipine, diltiazem dan nitrendipine.

4. ARB
Kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang
termasuk golongan ini adalah eprosartan, candesartan, dan losartan.

5. Beta blocker
Mekanisme obat antihipertensi ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis
obat ini tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan
pernafasan seperti asma bronchial. Contoh obat yang tergolong ke dalam beta blocker
adalah atenolol, bisoprolol, dan beta metoprolol.
GambaR. Tata Laksana Menurut JNC VII
B. DIABETES
1. Definisi
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relative.
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin
baik absolut maupun relatif (Noer, 2003 dalam www.trinoval.web.id). Diabetes mellitus
adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh
akan selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh
secara keseluruhan.
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan
kadar glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan
tubuh untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya
pembentukan insulin oleh pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang dapat
menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic.
Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular kronis
(penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan dengan
kejadian penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler
perifer.

2. Etiologi
Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya maka penyebabnyapun
pada setiap jenis dari diabetes juga berbeda. Berikut ini merupakan beberapa penyebabdari
penyakit diabetes mellitus:

1. Diabetes Melitus tipe 1 ( IDDM )

a.   Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
 Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b.   Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c.   Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta. (Price,2005)
2. Diabetes Melitus tipe 2 ( NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor resiko:
a.    Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65th
Sekitar 90% dari kasus diabetes yangdidapati adalah diabetes tipe 2. Pada
awlanya, tipe 2 muncul seiring dengan bertambahnya usia dimana keadaan fisik
mulai menurun.
b.     Obesitas
Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa yang
menyebabkan diabetes tipe 2. Hala ini jelas dikarenakan persediaan cadangan
glukosa dalam tubuh mencapai level yang tinggi. Selain itu kadar kolesterol dalam
darah serta kerja jantung yang harus ekstra keras memompa darah keseluruh
tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan berat badan sering kali dikaitkan
dengan perbaikan dalam sensivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa.
c.    Riwayat keluarga
Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hamper 100%. Resiko
berkembangnya diabetes tipe 3 pada sausara kandubg mendekati 40% dan 33%
untuk anak cucunya. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan
 nondiabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar 90% pasti membawa carer diabetes
tipe 2.( Martinus,2005)
3. Diabetes gestasional (GDM )
Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:
a.    Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
b.    ibu mengalami/menderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit 
pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan
pembuluh darah perifer. Pada saat seorang wanita hamil, ada beberapa hormon yang
mengalami peningkatan jumlah. Misalnya, hormon kortisol, estrogen, dan human
placental lactogen (HPL). Ternyata, saat hamil, peningkatan jumlah hormon-hormon
tersebut mempunyai pengaruh terhadap fungsi insulin dalam mengatur kadar gula
darah (glukosa). Kondisi ini menyebabkan kondisi yang kebal terhadap insulin yang
disebut sebagai insulin resistance. Saat fungsi insulin dalam mengendalikan
kadar gula dalam darah terganggu, jumlah gula dalam darah pasti akan naik. Hal inilah
yang kemudian menyebabkan seorang wanita hamil menderita diabetes gestasional.

4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

a. Kelainan genetic dalam sel beta. Pada tipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi
dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien seringkali obesitas dan resisten
terhadap insulin.
b. Kelainan genetic pada kerja insulin sindrom resistensi insulin berat dan akantosis
negrikans
c.  Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali
d.  Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
e.   Infeksi
3. Tanda dan Gejala
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing
manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan
kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita
kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau
dikerubuti semut.
Penderita diabetes melitus umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini
meskipun tidak semua
dialami oleh penderita :
1.      Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2.      Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3.      Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4.      Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5.      Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6.      Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7.      Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8.      Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9.      Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak
sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala diabetes melitus dapat berkembang
dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang
anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1. Lain halnya pada penderita diabetes
mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka
mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan
adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
 3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati visceral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

4. Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek
utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2.  Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada
dinding pembuluh darah.
3.  Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami defisiensi
insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau
toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal
normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul
glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan
poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri
 menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama
urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan
menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau
kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang
disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya
penggunaan karbohidrat untuk energi.  Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan
arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini
akan memudahkan terjadinya gangren.
Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat
hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
a.    Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan
jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang
berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi
sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol.
Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan
dan perubahan fungsi.
b.    Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein,
terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein
membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro
vaskular.Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – factor
disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah
angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya
KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik
maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya
sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang
mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi
pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki.
 Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Manifestasi gangguan
Pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di
malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta
antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering
merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati,
sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan
dari KD.

5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan teraupetik pada setiap jenis diabetes adalah mencapai kadar glukosa
darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas klien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes:
1.      Diet
2.      Latihan
3.      Pemantauan
4.      Terapi
5.      Pendidikan (keperawatan medical bedah, brunner and suddarth, 2002: 1226)
a.  Penatalaksanaan Diet/Perencanaan Makanan(Meal planning)
Pada consensus perkumpulan endokrinologi Indonesia(PERKENI) telah ditetapkan
bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang
berupa karbohidrat(60-70%), protein (10-15%), lemak (20-25%),. Apabila
diperlukan santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75% juga
memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah
kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan
kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan kolestrol
<300mg/hari. Jumlah kandungan serat kurang lebih 25 g/hari, diutamakan jenis
 serat larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi. Pemanis dapat
digunakan secukupnya.
b.  Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih 0,5
jam yang sifatnya sesuai CRIPE (continous, Rhtmical, Interval, Progresiv, endurance
training). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi
dan relaksasi secara teratur, selang seling antara gerak cepat dan lambat,
berangsur angsur dari sedikit ke latihan yang lebih berat secara bertahap dan
bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adlah jalan
kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, dan mendayung.
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan, yaitu 75%-85% denyut
nadi maksimal.Denyut nadi maksimal dapat dihitung dengan menggunakan
formula berikut:
DNM= 220 – umur (dalam tahun) Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan
jasmani ini adalah jangan memulai olahraga sebelum makan, memakai sepatu
yang pas, harus didampingi orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia,
harus selalu membawa permen, dan memeriksa kaki setelah berolahraga.
c.   Obat berkhasiat hipoglikemik
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang
teratur tapi kadar glukosa darah masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian
obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan)
Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1)    Sulfonylurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
a)   Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
b)   Menurunkan ambang sekresi insulin
c)    Meningkatkan rangsangan insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
2)   Biguanid
Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal.
Preparat yang ada dan normal adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk
 pasien gemuk(IMT>30) sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat lebih
(IMT 27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonylurea.
3)   Inhibitor α glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase di
dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukos.
4)  Insulin sensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologi
meningkatkan sensitifitas insulin, sehingga bias mengatasi masalah resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipoglikemia. Obat ini belum beredar di Indonesia.
 BAB III

KESIMPULAN

Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik melebihi 140 mmHg dan atau
diastoliknya melebihi 90 mmHg berdasarkan rerata dua atau tiga kali kunjungan yang cermat
sewaktu duduk dalam satu atau dua kali kunjungan. Salah satu tujuan tata laksana hipertensi adalah
untuk memperbaiki kualitas hidup dan mencegah terjadinya komplikasi. Diet/nutrition care pada
pasien hipertensi memeran peranan penting dalam tata laksananya. Untuk mencegah penurunan
dan mempertahankan status gizi, perlu perhatian melalui monitoring dan evaluasi status kesehatan
serta asupan makanan oleh tim kesehatan. Pada dasaranya pelayanan dari suatu tim terpadu yang
terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi serta petugas kesehatan lain diperlukan agar terapi yang
diperlukan kepada pasien optimal. Asuhan gizi (Nutrition Care) betujuan untuk memenuhi
kebutuhan zat gizi agar mencapai status gizi optimal, pasien dapat beraktivitas normal, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit, yang pada akhirnya mempunyai kualitas hidup yang cukup baik.

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar
glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh untuk
berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh
pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya komplikasi
metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic. Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang
terjadinya komplikasi mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati.
Diabetes juga berkaitan dengan kejadian penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke,
dan penyakit vaskuler perifer.