Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO E BLOK 7

TIM 7
Pembimbing : dr. RA. Tanzila, M.Kes

Anggota:

Harum Pazadila Utami 702017059

Erwin Dwitama 702017048

Salsabilla 702020007

Nadhirah.HR 702020014

Hasnada Kartini 70202019

M. Eldo Rusti Firmanda 702020031

Muhammad Fauzan Alfarezi 7020206060

Fanny Rahma Sari 70202020071

Gina Tul Farhah 702020094

Rizki Amanda 702020105

FAKULTAS MEDIS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2021
 PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya,

kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario E Blok VII

sebagai tugas kompetensi kelompok. Sholawat serta salam selalu tercurah kepada junjungan kita

junjungan kita nabi besar Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat dan pengikutnya hingga

akhir zaman.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan

saran yang membangun sangat kami harapkan untuk perbaikan di masa yang akan datang. Dalam

menyelesaikan laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan

ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada:

1. Allah SWT yang telah memberikan kehidupan dengan kesejukan iman.

2. Kedua orang tua yang selalu memberikan dukungan material dan spiritual.

3. Dr. RA Tanzila, M.Kes sebagai pembimbing kelompok 7.

4. Rekan Kami.
5. Semua pihak yang membantu kami.

Semoga Allah SWT membalas semua amalan yang diberikan kepada semua pihak

yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan

perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 15 Juli 2020

Penulis

saya
 DAFTAR ISI

PENGANTAR................................................. ................................................................... ......i DAFTAR

ISI........................................................ ................................................................... ...ii BAB

I................................................................ ................................................................... ....................1

KATA PENGANTAR................................................. ................................................................... .............1

1.1. Latar belakang................................................. ................................................................... 1

1.2. Maksud dan Tujuan............................................................. ....................................2

BAB II................................................................ ................................................................... ............... 3

DISKUSI................................................. ................................................................... ............ 3

2.1. Data Tutorial.................................................. ................................................................... 3

2.2. Skenario Kasus................................................................ ................................................... 3

2.3. Klarifikasi Istilah ................................................................. ........................................4

2.4. Masalah identifikasi................................................ ...................................5

2.5. Prioritas Masalah............................................................ ................................................... 6

2.6. Analisa masalah................................................ ........................................ 6

2.7. Kesimpulan................................................. ................................................................... 29

2.8. Kerangka konseptual................................................ ............................... 29

BIBLIOGRAFI................................................. ................................................................... ... 30

ii
 BAB I
KATA PENGANTAR

1.1. Latar belakang

Blok Sistem Pertahanan dan Infeksi Tubuh merupakan blok ke-7 dari
Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang. Blok ini mengajarkan prinsip-prinsip
dasar ilmu kedokteran, khususnya di bidang sistem pertahanan tubuh sebagai
dasar ilmiah yang diperlukan dalam memahami ilmu kedokteran dan konsep
penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, jamur, atau parasit. Studi
kasus skenario tutorial E Blok VII menggambarkan Miss C, wanita berusia 23
tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama nyeri sendi sejak 2 bulan yang
lalu. Dia juga mengeluh sering demam. Demam menurun saat minum
parasetamol dan kambuh 2-3 kali per bulan. Dia pergi ke puskesmas, dan
dikatakan bahwa dia menderita demam tifoid dan kemudian dirujuk ke RSMP.
Sejak 6 bulan yang lalu, Ia sering mengeluh rambut rontok, sariawan di langit-

langit mulut yang tidak nyeri. Dua bulan lalu, muncul bercak merah di area pipi dan

menjadi merah saat terkena sinar matahari. Tidak ada riwayat keluarga dengan

penyakit ini.

Pemeriksaan fisik :
Penampilan umum: tampak sakit ringan, sensorium: compos mentis, Tanda
Vital: Pernapasan 20x/m, Nadi: 80x/mt, suhu 37,4° C, tekanan darah: 120/80
mmHg.
Pemeriksaan khusus:

Kepala : alopecia (+), palpebra pucat konjungtif (-), sklera ikterik (-), Wajah : ruam

malar (+), mulut : ulserasi pada palatum (+).

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Kor/pulmo : dalam batas normal

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : pergelangan

tangan dan kaki : bengkak/merah (+), hangat (+) Pemeriksaan

Laboratorium

Tes darah : Hb: 11,7 gr/dL, Eritrosit 4,5x106/uL, Leukosit: 6000/uL,

Trombosit 178.000/uL, diff count 0/2/2/51/34/11. Ht 34 vol%, retikulosit
0,5 %, LED : 100 mm/jam, Urinalisis : dalam batas normal.
1.2. Maksud dan Tujuan
Maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini adalah :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus-kasus yang diberikan dalam skenario dengan metode analisis

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan metode pembelajaran tutorial.

 BAB II
DISKUSI

2.1. Data Tutorial

Mentor : dr. RA Tanzila, M.Kes :

moderator Muhammad Fauzan Alfarezi :

Sekretaris Meja Gina Tul Farhah

Sekretaris Dewan : Rizki Amanda

Anggota : Harum Pazadila Utami

Erwin Dwitama

Salsabilla

Nadhira HR
Hasnada Kartini

M. Eldo Rusti Firmanda

Fanny Rahma Sari

Waktu : Senin, 12thJuli 2021

Rabu, 14thJuli 2021

2.2. Skenario Kasus

“Pipi Memerah”
Nona C, wanita 23 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama
nyeri sendi sejak 2 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh sering demam.
Demam menurun saat minum parasetamol dan kambuh 2-3 kali per bulan.
Dia pergi ke puskesmas, dan dikatakan bahwa dia menderita demam tifoid
dan kemudian dirujuk ke RSMP.
Sejak 6 bulan yang lalu, Ia sering mengeluh rambut rontok, sariawan di

langit-langit mulut yang tidak nyeri. Dua bulan lalu, muncul bercak merah di area

pipi dan menjadi merah saat terkena sinar matahari. Tidak ada keluarganya

Pemeriksaan fisik :
Penampilan umum: tampak sakit ringan, sensorium: compos mentis, Tanda
Vital: Pernapasan 20x/m, Nadi: 80x/mt, suhu 37,4° C, tekanan darah: 120/80
mmHg.
 Pemeriksaan khusus:

Kepala : alopecia (+), palpebra pucat konjungtif (-), sklera ikterik (-), Wajah : ruam

malar (+), mulut : ulserasi pada palatum (+).

Nech : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Kor/pulmo : dalam batas normal

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : pergelangan

tangan dan kaki : bengkak/merah (+), hangat (+)

Pemeriksaan Laboratorium

Tes darah : Hb: 11,7 gr/dL, Eritrosit 4,5x106/uL, Leukosit: 6000/uL, Trombosit
178.000/uL, diff count 0/2/2/51/34/11. Ht 34 vol%, retikulosit 0,5 %, LED : 100
mm/jam, Urinalisis : dalam batas normal. riwayat penyakit ini.

2.3. Klasifikasi Istilah

Tidak Ketentuan Arti

1. Demam Peningkatan suhu tubuh di atas normal (Di

atas 37Haicelcius) (Dorland ed 30)
2. Palpebra Konjungtiva Adalah lapisan permukaan bagian dalam bibir

mata (Dorland ed 30 )

3. Parasetamol Analgesik dan antipiretik yang memiliki efek

mirip aspirin tetapi hanya sedikit memiliki efek
inflamasi (Dorland ed 30)
4. eritrosit Sel Darah Merah (Dorland ed 30)

5. Dlm keadaan kesehatan mental Kesadaran normal, sadar penuh ( Dorland ed 30)

6. Alopecia Kebotakan, tidak adanya rambut di area kulit itu

yang biasanya tumbuh (Dorland ed 30)

7. Pembengkakan (edema) Kumpulan cairan abnormal di rongga

intraseluler tubuh ( Dorland ed 30 )
8. Nyeri sendi Artritis adalah radang sendi ( Dorland ed 30 )

9. Seriawan Infeksi selaput lendir di dalam mulut oleh jamur ,

candida albicans dengan bercak merah ,
permukaan radang lembab (Dorland ed 30 )
 10. Koreng Terbentuknya robekan pada kulit atau
permukaan organ (Dorland ed 28 )
11. Ruam malar Erupsi kulit yang menutupi hidung dan
sekitarnya pada pipi membentuk pola kupu-
kupu, seperti pada dermatitis seboroik dan lupus
eritematosus (Dorland ed 32).
12. demam tifoid Penyakit ini mudah menular dan dapat menyerang banyak

orang sehingga dapat menimbulkan wabah yang

disebabkan oleh bakteri Salmonella Typhi dan Salmonella

paratyphi ke dalam tubuh manusia melalui makanan yang

terkontaminasi (IPDL).

2.4. Masalah identifikasi

1. Nona C, wanita 23 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama nyeri
sendi sejak 2 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh sering demam. Demam
menurun saat minum parasetamol dan kambuh 2-3 kali per bulan. Dia
pergi ke puskesmas, dan dikatakan bahwa dia menderita demam tifoid
dan kemudian dirujuk ke RSMP.
2. Sejak 6 bulan yang lalu, Ia sering mengeluh rambut rontok, sariawan di langit-

langit mulut yang tidak nyeri. Dua bulan lalu, muncul bercak merah di area pipi

dan menjadi merah saat terkena sinar matahari. Tidak ada riwayat keluarga

dengan penyakit ini.

3. Pemeriksaan Fisik :
Penampilan umum: tampak sakit ringan, sensorium: compos mentis,

Tanda Vital : Pernafasan 20x/m, Nadi : 80x/mt, suhu 37,4°C, Tekanan

darah : 120/80 mmHg.
Pemeriksaan khusus:

Kepala : alopecia (+), palpebra pucat konjungtif (-), sklera ikterik (-), Wajah :
ruam malar (+), mulut : ulserasi pada palatum (+).
Nech : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Kor/pulmo : dalam batas normal

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : pergelangan

tangan dan kaki : bengkak/merah (+), hangat (+)

 1) Pemeriksaan Laboratorium

Tes darah : Hb: 11,7 gr/dL, Eritrosit 4,5x106/uL, Leukosit: 6000/uL,

Trombosit 178.000/uL, diff count 0/2/2/51/34/11. Ht 34 vol%, retikulosit
0,5 %, LED : 100 mm/jam, Urinalisis : dalam batas normal.

2.5. Prioritas Masalah

Nomor 1 :
Nona C, wanita 23 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama nyeri
sendi sejak 2 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh sering demam. Demam
menurun saat minum parasetamol dan kambuh 2-3 kali per bulan. Dia pergi
ke puskesmas, dan dikatakan bahwa dia menderita demam tifoid dan
kemudian dirujuk ke RSMP.
Alasan :
Karena mempengaruhi tingkat kesadaran pasien, pasien dapat memasuki

keadaan darurat yang disebabkan oleh keluhan.

2.6. Analisa masalah

1. Nona C, wanita 23 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama nyeri
sendi sejak 2 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh sering demam. Demam
menurun saat minum parasetamol dan kambuh 2-3 kali per bulan. Dia
pergi ke puskesmas, dan dikatakan bahwa dia menderita demam tifoid
dan kemudian dirujuk ke RSMP.
sebuah. Apa yang dimaksud dengan Miss C, wanita 23 tahun, datang ke RSMP

dengan keluhan utama nyeri sendi sejak 2 bulan yang lalu ?

Menjawab :

Nona C menderita lupus eritematosus sistemik (SLE). Karena berdasarkan

keluhan yang dirasakan miss A mengacu pada kriteria atau gejala SLE. Kriteria SLE:

1) Ulserasi Mulut
2) Fotosensitifitas
3) Neuropati Perifer
4) ruam malar

5) artritisnonerosif

6) Pleuroperikarditis
 Demam yang dirasakan miss A merupakan manifestasi umum dari SLE pada

gangguan autoimun sistemik yang biasanya ditemukan kelainan konstitusional

seperti: kelelahan, demam, dan nafsu makan menurun (Setiati, dkk, 2014).

b. Bagaimana Fisiologi kasus ini?

Menjawab :

Fisiologi dalam hal ini adalah sistem imun

Ketika antigen terdeteksi, serangkaian respons imun akan terjadi untuk

melindungi tubuh agar tidak terinfeksi. Dalam proses ini, beberapa jenis sel bekerja

sama untuk mengenali antigen dan memberikan respons. Sel-sel ini kemudian

merangsang limfosit B untuk memproduksi antibodi. Antibodi adalah protein yang

dirancang khusus untuk melekat pada antigen tertentu. Setelah itu, sel T mencari

antigen yang ditumpanginya dan menghancurkannya. Sel T juga membantu

memberi sinyal pada sel lain (seperti fagosit) untuk melakukan tugasnya. Setelah

diproduksi, antibodi akan berada di tubuh seseorang untuk beberapa waktu,

sehingga ketika antigen atau kuman kembali, antibodi tersedia untuk menjalankan

misinya. Antibodi juga dapat menetralkan racun yang dihasilkan oleh organisme dan

mengaktifkan sekelompok protein yang disebut komplemen. Komplemen adalah

bagian dari sistem kekebalan tubuh yang membantu membunuh bakteri, virus atau

sel yang terinfeksi. Bersama-sama, semua sel khusus dan bagian dari sistem

kekebalan memberikan perlindungan bagi tubuh terhadap penyakit. Perlindungan

ini disebut kekebalan (Sherwood, L. 2018).

c. Apa kegunaan parasetamol?

Menjawab :
Parasetamol merupakan pilihan lini pertama untuk penanganan demam dan nyeri

sebagai antipiretik dan analgesik. Parasetamol digunakan untuk nyeri ringan sampai sedang

(BPOM, 2016)

Parasetamol adalah salah satu analgesik turunan para-amino-fenol

yang paling banyak digunakan. Parasetamol bekerja menurunkan suhu
tubuh di pusat kendali suhu hipotalamus dengan cara mengikat enzim
siklooksigenase yang berperan dalam sintesis prostaglandin yang
merupakan media penting untuk menginduksi demam sehingga
 keseimbangan hipotalamus terganggu dan suhu tubuh dapat
dipertahankan disertai keringat.
Kegunaan utamanya adalah untuk menurunkan suhu tubuh saat demam,

dimana efek antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzena dan

mekanismenya juga terpusat di hipotalamus dengan cara menghambat sintesis

prostaglandin. Dengan penggunaan jangka panjang dan dosis tinggi,

parasetamol dapat menimbulkan efek samping seperti kerusakan hati dan

ginjal, mual dan muntah (Surya et al, 2018).

d. Apa klasifikasi demam?

Menjawab :
1.Demam terus menerus atau berkelanjutan.Merupakan demam yang persisten/

terus menerus selama 24 jam dengan perbedaan suhu tertinggi dengan suhu

terendah kurang dari 1°C (beberapa literatur menyebutkan kurang dari 0,4°

C). Dapat ditemukan pada penderita pneumonia.

2.Demam remiten (demam remiten).Demam naik turun, tetapi

suhu terendah tidak mencapai suhu tubuh normal, fluktuasi
antara suhu tertinggi dan terendah >1°C. Demam remiten
adalah pola demam yang paling umum pada anak-anak.
3.Demam intermiten (demam intermiten).Demam naik turun dengan

suhu terendah mencapai suhu tubuh normal, fluktuasi antara suhu

tertinggi dan terendah >1°C. Tidak ditentukan, adalah pola demam

kedua yang paling umum setelah demam pengiriman uang.

4.Demam hectic (demam hektik atau septik).Berupa demam

intermiten atau remittance, namun perbedaan suhu tertinggi dan
suhu terendah sangat besar. Dapat ditemukan pada infeksi berat
seperti sepsis.
5.Demam bifasik(demam bifasik / demam punggung pelana). Demam beberapa hari

kemudian demam turun sekitar satu hari, kemudian demam kembali. Dapat

ditemukan pada penyakit demam berdarah.

6.Demam tertian (tertian fever).Ini adalah bagian dari demam intermiten tetapi sangat

spesifik. Demam terjadi setiap 3 hari sekali, ditemukan pada malaria tertian. Siklus

demam berhubungan dengan siklus multiplikasi parasit.

 7.Demam Quartan (demam quotidian).Ini adalah bagian dari demam intermiten tetapi

sangat spesifik. Demam terjadi setiap 4 hari sekali, ditemukan pada malaria kuartana.

Siklus demam berhubungan dengan siklus multiplikasi parasit.

8.Demam tifus inversus(pembalikan demam diurnal/tifus inversus).

Suhu pada pagi hari lebih tinggi dari pada siang/sore hari
(kebalikan dari pola suhu ruangan. Dapat ditemukan pada
salmonellosis, tuberkulosis milier, abses hati, dan endokarditis
bakterial.
9.Demam berkepanjangan (prolonged fever).Menggambarkan demam yang disebabkan oleh

satu jenis penyakit dengan durasi penyakit yang lebih lama dari biasanya. Misalnya infeksi

saluran pernapasan atas dengan penyebab virus yang berlangsung lebih dari 10 hari.

10.Demam berulang. Demam yang muncul kembali setelah mengalami fase tubuh

normal selama beberapa waktu tanpa dapat diprediksi kapan akan kembali, jika

terjadi pada masa pemulihan disebut demam recrudescent. Bedanya dengan

demam periodik adalah orang tua dapat memprediksi kapan episode demam

berikutnya akan kembali.

11.Demam berkala. Demam berulang selama beberapa hari atau minggu

diikuti fase afebris dengan durasi tidak teratur, kemudian demam muncul

kembali. Dapat ditemukan pada penyakit menular seperti Brucellosis,

keganasan, dan penyakit tidak menular lainnya. Demam periodik yang

berlangsung lebih dari 2 tahun jarang disebabkan oleh penyakit infeksi atau

keganasan. Beberapa penyakit demam periodik yang diturunkan secara

genetik adalah demam mediterania familial (FMF), sindrom hiper-IgD, dan

sindrom periodik terkait reseptor tumor necrosis factor (TNF).

12.Demam kambuh.Ada pengulangan siklus demam tinggi yang berlangsung 3-10 hari

atau minggu diikuti oleh fase tanpa demam pada waktu yang sama dan kemudian

demam berulang untuk waktu yang sama. Ditemukan pada penyakit Hodgkin,

brucellosis oleh B. melitensis, dan infeksi oleh spirochaetal spp.

(IDAI, 2018).

e. Apa yang dimaksud dengan Demam menurun bila minum parasetamol dan

kambuh 2-3 kali per bulan. Dia pergi ke puskesmas, dan dikatakan bahwa

dia menderita demam tifoid dan kemudian dirujuk ke RSMP ?

 Menjawab :

Signifikansinya adalah bahwa parasetamol adalah kelas analgetik -

antipiretik yang dapat menghambat reaksi sekresi demam. Parasetamol

berfungsi untuk menghambat pelepasan media inflamasi seperti

prostaglandin E2 sehingga ketika pelepasan pge2 turun maka terjadi

penurunan set point ipotalamus sehingga demam dan aktivitas serat c akan

menurun (Sulistia G,dkk. 2016) .

f. Apa hubungan antara usia dan jenis kelamin dalam kasus ini?

Menjawab :

SLE bisa menyerang siapa saja Tidak bisa melihat ras apapun, penyakit ini

antara wanita dan pria adalah 10 : 1. SLE menyerang wanita pada usia produktif,

kejadiannya antara 15-40. Lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit

inflamasi autoimun akut dan kronis yang dikenal dengan predileksi wanita dan

insiden puncak selama tahun-tahun reproduksi. SLE merupakan penyakit yang

lebih banyak menyerang wanita. Serangan pertama SLE jarang terjadi pada usia

pubertas dan menopause (IPDL, 2014).

g. Apa penyebab nyeri sendi dan demam intermiten?

Menjawab :

Penyebab nyeri sendi adalah sistem kekebalan tubuh yang tidak

berfungsi. Pada orang sehat, sel limfosit memiliki permukaan yang dilapisi

molekul glikoform dan protein komplemen yang akan membentuk struktur

glikoprotein. Pada penderita SLE, sel-sel ini kehilangan struktur glikoprotein

tertentu, sehingga bentuk permukaan sel menjadi berbeda dengan sel sehat

yang menyebabkan sel imun melakukan kesalahan dengan menganggap sel

tubuh sendiri sebagai musuh dan menyerangnya. Hal inilah yang

menyebabkan timbulnya gejala nyeri sendi (Roviati, 2012).

Stimulasi sel darah putih (monosit, limfosit dan neuritfil) oleh

pirogen eksogen berupa toksin, mediator inflamasi atau reaksi imin →
kemudian sel akan menghantarkan zat kimia yang dikenal dengan
pirogen endogen → sehingga pirogen endogen dan eksogen akan
merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin
→ prostaglandin yang sudah terbentuk akan meningkatkan

0
 patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus → maka
hipotalamus akan gapper suhu lebih rendah dari suhu patokan
baru → sehingga ini memicu mekanisme untuk meningkatkan
panas misalnya menggigil (Sherwood 2014).

h. Bagaimana patofisiologi nyeri sendi?

Menjawab :

Serabut C dan serabut saraf aferen A-gamma yang menyalurkan

impuls nyeri ke medula spinalis di akar saraf dorsal. Serat membelah

saat memasuki korda dan kemudian menyatu kembali di kornu

dorsalis (posterior) medula spinalis. Dari kornu dorsalis, impuls nyeri

dikirim ke neuron yang mengirimkan informasi ke sisi berlawanan

medula spinalis di komisi anterior dan kemudian menyatu pada

traktus anterolateralis. Yang naik ke talamus dan otak lainnya,

sehingga timbul rasa sakit (Hartwig, dkk, 2016).

Lingkungan memicu dan membuat sel apoptosis dan membuat

respon imun akan membuat ANA - Kompleks antigen antibodi - inflamasi

-Nyeri sendi (Zuraiyaha, VI dkk. 2020).

saya. Bagaimana cara mencegah nyeri sendi?

Menjawab :

1) Melakukan metode RICE

Metode RICE merupakan salah satu tindakan darurat yang dapat dilakukan jika

terjadi nyeri sendi. RICE terdiri dari Rest (istirahat), Ice (kompres), Compress

(membungkus sendi), dan Elevated (mengangkat bagian yang nyeri). Cara ini tidak

hanya dapat digunakan untuk nyeri sendi lutut, tetapi pada sendi tubuh lainnya.

Selain itu, cara ini juga bisa dilakukan pada luka ringan.

2) Lakukan beberapa latihan

Olahraga khususnya kardio dapat memperkuat otot-otot yang menopang

persendian seperti lutut dan juga dapat meningkatkan kelenturan persendian.

Selain kardio, olahraga lain seperti angkat beban dan peregangan juga baik

untuk kesehatan sendi. Saat Anda mengalami nyeri sendi, terutama lutut

1
sendi, hindari melakukan olahraga yang memberikan tekanan pada sendi lutut. Misalnya

lari, lompat, jongkok, lunge, dan lain sebagainya.

3) Menghindari resiko jatuh

Nyeri sendi dapat membatasi gerakan Anda, meningkatkan risiko jatuh. Jika Anda

jatuh pada posisi yang salah, justru bisa memperburuk nyeri sendi Anda. Ketika ada

nyeri sendi di lutut, lebih baik menggunakan alat bantu jalan, minta orang lain untuk

menggendong Anda, atau berpegangan pada lingkungan jika Anda mau. berjalan.

4) Menurunkan berat badan

Kebanyakan orang yang mengalami nyeri sendi pada lutut adalah mereka yang kelebihan

berat badan, bahkan obesitas. Akibatnya, beban pada lutut menjadi lebih berat, sehingga

lebih mudah mengalami rasa sakit. Penelitian telah menunjukkan bahwa menurunkan

berat badan secara signifikan dapat mengurangi gejala nyeri sendi lutut.

5) Hindari terlalu banyak istirahat

Jika Anda sedang mengalami serangan nyeri sendi, sebaiknya Anda beristirahat sejenak

untuk menghindari risiko terjatuh. Namun, jangan dilakukan terlalu banyak karena bisa

membuat otot lemas dan persendian menjadi kaku. Akibatnya, justru bisa memperparah

nyeri sendi. Anda bisa memilih untuk melakukan gerakan atau olahraga yang aman

untuk persendian.

6) Lakukan terapi tradisional

Akupunktur adalah terapi tradisional dari China. Cara yang digunakan adalah

dengan jarum kecil dan ditusukkan ke titik-titik tertentu pada tubuh. Cara ini konon

bisa mengurangi berbagai nyeri sendi.

7) Kenakan sepatu yang tepat

Terutama untuk nyeri sendi pada lutut. Ternyata, penggunaan sepatu juga

mempengaruhi tekanan pada sendi lutut Anda. Pilih sol yang lembut karena dapat

mengurangi tekanan.

2
 8) Kompres dingin dan hangat

Pada awal cedera, sekitar 48-72 jam pertama, berikan kompres dingin pada sendi

untuk mengurangi pembengkakan dan menghilangkan rasa sakit. Gunakan kompres

dingin selama 15-20 menit 3-4 kali sehari. Setelah tiga hari berlalu, oleskan kompres

hangat ke persendian untuk meningkatkan sirkulasi dan sirkulasi darah. Ini dapat

meningkatkan fleksibilitas dan memperbaiki jaringan yang rusak.

9) Cari bantuan medis

Jika nyeri sendi terjadi untuk pertama kalinya, tetapi kondisinya sangat parah, atau

nyeri sendi sudah berlangsung lama, tetapi tidak membaik, sebaiknya segera

konsultasikan ke dokter. Ada banyak penyakit yang menyebabkan nyeri sendi dan

memerlukan perawatan medis untuk mencegah kerusakan sendi lebih lanjut.

(Zuraiyaha, VI dkk. 2020).

j. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik parasetamol?

Menjawab :
- Farmakokinetik
Parasetamol diserap dengan cepat dan lengkap melalui saluran

pencernaan. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam setengah

jam dan waktu paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini menyebar ke seluruh

cairan tubuh. Dalam plasma 25% parasetamol terikat oleh protein plasma.

Obat ini dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Beberapa asetaminofen

(80%) terkonjugasi dengan asam glukuronat dan sebagian kecil lainnya

dengan asam sulfat. Selain itu obat ini juga dapat mengalami hidroksilasi.

Metabolit terhidroksilasi ini dapat menyebabkan methemoglobinemia dan

hemolisis eritrosit. Obat diekskresikan melalui ginjal, sebagian kecil

parasetamol (3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi

(Farmakologi UI, 2016).

- Farmakodinamik
Efek analgesik parasetamol adalah menghilangkan atau mengurangi nyeri

ringan sampai sedang. Parasetamol menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme

yang dianggap berdasarkan efek sentral. Efek anti-inflamasinya sangat lemah, oleh

karena itu parasetamol tidak digunakan sebagai antireumatik. Parasetamol adalah

penghambat biosintesis PG yang lemah. Efek dari

3
 iritasi, erosi, dan perdarahan lambung tidak tampak pada obat ini, demikian

juga gangguan pernafasan dan keseimbangan asam basa (Farmakologi UI,

2016).

k. Bagaimana etiologi demam tifoid?

Menjawab :

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri salmonella typhi atau

salmonella paratyphi dari genus salmonella. Bakteri ini berbentuk batang,

gram negatif, tidak membentuk spora, bersifat motil, berkapsul dan

memiliki flagela. Bakteri ini dapat hidup selama beberapa minggu di alam

bebas seperti di air, es, sampah dan debu (Rahmat dan Wahyudi, 2019).

2. Sejak 6 bulan yang lalu, Ia sering mengeluh rambut rontok, sariawan di langit-

langit mulut yang tidak nyeri. Dua bulan lalu, muncul bercak merah di area pipi

dan menjadi merah saat terkena sinar matahari. Tidak ada riwayat keluarga

dengan penyakit ini.

sebuah. Apa Artinya Sejak 6 bulan yang lalu, Dia sering mengeluh rambut

rontok, sariawan di langit-langit mulut yang tidak nyeri ?

Menjawab :

Artinya Ms. C memiliki manifestasi klinis SLE. Systemic Lupus

Erythematosus dari manifestasi tersebut, kita dapat mengetahui bahwa SLE

adalah penyakit autoimun yang mengaktifkan produksi autoantibodi.

b. Bagaimana patofisiologi kerontokan rambut, sariawan di langit-langit mulut

yang tidak nyeri ?

Menjawab :

- Rambut rontok

Faktor hormonal dan lingkungan > kesamaan molekuler >

Pengenalan autoantigen > Sel T gagal toleran > Aktivasi sel CD4 >
Aktivasi sel B dan sintesis ig G > produksi sitokin T cell > sitokin T cell
diaktifkan makrofag sinovial > sintesis sitokin pro dan antiinflamasi >
sitokin pro inflamasi menginduksi sintesis sitokin sekunder, kemokin,
cox-2, PLA 2, iNOS dan molekul adhesi > migrasi sel dari darah
perifer, PGE 2 meningkat, LTB 4 meningkat, dan

4
 peningkatan NO > sitokin pro inflamatiom inducted collagen Receptor Activator

of Nuclear Factor Kappa Beta Ligand (RANKL) dan proliferasi synovial fibroblast

> pembentukan imun kompleks dan komplemen teraktivasi dalam sirkulasi >

deposit imun kompleks > kerusakan jaringan > bermanifestasi pada kulit > lesi

pada folikel rambut > penyumbatan folikel rambut > Alopesia (Concha dan

Werth, 2018).

- Sariawan di langit-langit mulut

faktor lingkungan > kesamaan molekuler > autoantigenPengakuan

> sel T
gagal toleransi > Aktivasi sel CD4 > aktivasi sel B dan sintesis ig G >
produksi sel T sitokin > sel T sitokin mengaktifkan makrofag sinovial >
sintesis sitokin pro dan antiinflamasi > sitokin pro inflamasi menginduksi
sintesis sekunder sitokin, kemokin, cox-2, PLA 2, iNOS dan molekul
adhesi > migrasi sel dari darah perifer, peningkatan PGE 2, peningkatan
LTB 4, dan peningkatan NO > sitokin pro inflamasi yang diinduksi
kolagen Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa Beta Ligand
( RANKL) dan proliferasi synovial fibroblast > pembentukan imun
kompleks dan komplemen teraktivasi dalam sirkulasi > deposit imun
kompleks > kerusakan jaringan > bermanifestasi pada kulit > discoid
rush > Thrush pada langit-langit mulut (Amalia dan Setiadhi,2019).

c. Apa faktor yang menyebabkan pipinya memerah saat terkena sinar matahari?

Menjawab :

Fotosensitifitas atau munculnya kemerahan pada kulit saat

terkena sinar matahari merupakan gejala klinis Systemic Lupus
Erythematosus (SLE) yang disebabkan oleh autoantigen pada
permukaan sel keratinosit yang mengalami apoptosis bila terkena sinar
UV. Hal ini mengakibatkan penumpukan keratinosit pada kulit dan
timbul ruam pada kulit (Tanzilia et al, 2021).

d. Bagaimana patofisiologi bercak merah?

Menjawab :

5
 Disfungsi sistem imun→Gagal struktur glikoprotein

membentuk→sel limfosit yang seharusnya ditutup oleh glikol

molekul menjadi terbuka→Sel-sel ini dianggap sebagai sel asing→

radang kulit→bercak merah (Roviati, 2012).

Paparan radiasi UV menyebabkan sel Keratinosit mengalami
apoptisasi dan kemudian respon inflamasi meningkat, sitokin dan
molekul proinflamasi juga meningkat dan sitokin merekrut dan
mengaktifkan sistem imun nonspesifik (makrofag, sel dendritik myeloid
(mDC), dan sel dendritik plasmasitoid (pDC)) dan mengaktifkan sistem
kekebalan tubuh. kekebalan nonspesifik melalui molekul adhesi dan
glikosaminoglikan (GAG). DNA endogen meningkatkan produksi sitokin
oleh pDC. pDC menghasilkan interferon (IFN)-α. kemudian (IFN)-α
mengaktifkan sistem imun spesifik yang mengaktifkan sel Th1 dan sel T
sitotoksik (CTL), sel proinflamasi dan aktivitas sitokin, kemudian terjadi
peningkatan produksi sel mast dan pelepasan histamin yang
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah superfisial dan
manifestasinya ruam piring merah dan lesi malar (IPDL, 2014).
- Tipe Hipersensitivitas

sebuah. Hipersensitivitas Tipe I

Hipersensitivitas tipe I juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe

langsung. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring,
jaringan bronkopulmoner, dan saluran pencernaan. Reaksi ini dapat
mengakibatkan gejala yang berkisar dari ketidaknyamanan ringan
hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah
terpapar antigen, tetapi terkadang ada penundaan awal hingga 10-12
jam. Hipersensitivitas tipe I dimediasi oleh imunoglobulin E (IgE).
Komponen seluler utama dalam reaksi ini adalah sel mast atau basofil.
Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh trombosit, neutrofil, dan
eosinofil.
Tes diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas

tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur total

IgE dan antibodi IgE spesifik terhadap alergen yang dicurigai (antigen spesifik

penyebab alergi). Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda

6
alergi karena hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung

dengan alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat disebabkan oleh

beberapa penyakit non-atopi seperti infeksi cacing dan mieloma.

Pengobatan yang dapat dilakukan untuk mengatasi hipersensitivitas

tipe I adalah penggunaan antihistamin, penggunaan imunoglobulin G

(IgG), hiposensitisasi (imunoterapi atau desensitisasi) untuk alergi

tertentu.

b. Hipersensitivitas Tipe II

Hipersensitivitas tipe II disebabkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G

(IgG) dan imunoglobulin M (IgM) terhadap antigen pada permukaan sel dan

matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau

jaringan yang bersentuhan langsung dengan antigen. Secara umum, antibodi

yang berinteraksi langsung dengan antigen permukaan sel bersifat patogen

dan menyebabkan kerusakan pada sel target. Hipersensitivitas dapat

melibatkan molekul komplementer yang mengikat antibodi sel sehingga

dapat juga menyebabkan kerusakan jaringan. Beberapa jenis hipersensitivitas

tipe II adalah:

- Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler antar sel

epidermis),
- Anemia hemolitik autoimun (dipicu oleh obat-obatan seperti penisilin yang dapat

menempel pada permukaan sel darah merah dan bertindak seperti hapten untuk

produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan

menyebabkan lisis sel darah merah)

- Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan

glomerulus, menyebabkan kerusakan ginjal).

c. Hipersensitivitas Tipe III

Jenis III hipersensitivitas adalah sebuah imun kompleks

hipersensitivitas. Hal ini disebabkan pengendapan kompleks antigen-

antibodi kecil dan larut dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya

peradangan atau peradangan. Dalam kondisi normal, kompleks antigen-

antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan

dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, terkadang keberadaan

bakteri, virus, lingkungan atau antigen (spora jamur, sayuran atau hewan)

yang terus-menerus akan menyebabkan tubuh menjadi tidak sehat.

7
 secara otomatis menghasilkan antibodi terhadap senyawa asing ini yang

mengakibatkan deposisi kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Ini

juga terjadi pada orang dengan penyakit autoimun. Pengendapan kompleks

antigen-antibodi akan menyebar pada membran sekretorik aktif dan pada

saluran-saluran kecil sehingga dapat mengenai beberapa organ, seperti kulit,

ginjal, paru-paru, persendian, atau pada pleksus koroid otak.

d. Hipersensitivitas Tipe IV
Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas
yang diperantarai sel atau tipe lambat. Reaksi ini terjadi karena
aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu yang
cukup diperlukan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi
sel T, sekresi sitokin dan kemokin, dan akumulasi makrofag dan
leukosit lain di area yang terpapar. Beberapa contoh umum dari
hipersensitivitas tipe IV adalah pneumonitis hipersensitivitas,
hipersensitivitas kontak (dermatitis kontak), dan reaksi
hipersensitivitas tipe tertunda kronis (DTH) (Himkah, N. dkk. 2010)
Pada kasus ini Ny. C mengalami reaksi hipersensitivitas
tipe 3 yang sudah mengalami manifestasi klinis SLE

e. Apa hubungan riwayat keluarga penyakit ini dengan penyakitnya?

Menjawab :

Faktor genetik merupakan salah satu faktor risiko penyakit sle, dimana

sekitar 7% pasien memiliki keluarga yang sangat dekat juga mengidap penyakit sle. ,

namun dalam hal ini tidak ada faktor dari keluarga/faktor genetik, yang

menunjukkan bahwa kasus tersebut kemungkinan disebabkan oleh faktor lain

seperti faktor lingkungan atau hormonal (Najirman dan Fjriansyah. 2019)

Penyebab lupus eritematosus sistemik tidak diketahui, namun

kombinasi faktor genetik (beberapa interaksi gen, riwayat keluarga), hormonal
(wanita usia produktif, diduga dipengaruhi estrogen dan prolaktin) dan
lingkungan (Stress Psikologi, sinar UV, Polusi, Asap rokok , obat-obatan, bahan
kimia) yang diduga menyebabkan SLE (Fitzpatrick dkk, 2018)

8
 Dari pernyataan tersebut, riwayat keluarga dapat disingkirkan sebagai faktor SLE pada Ny. C.

f. Apa hubungan antara 6 bulan yang lalu dan 2 bulan yang lalu?
Menjawab :
Hubungan keluhan sejak 2 bulan sampai 6 bulan yang lalu
adalah Miss C mengalami keluhan SLE dengan keluhan utama yang
membuatnya datang ke RSMP yaitu nyeri sendi dan keluhan tambahan
yaitu rambut rontok, sariawan di atap mulut, demam, muncul bintik-
bintik merah di pipi dan menjadi merah bila terkena sinar matahari.
Gejala klinis lupus sangat luas dan tergantung pada bagian tubuh mana
yang terkena. Mulai dari yang ringan berupa bintik-bintik merah pada
kulit yang terasa gatal dan nyeri, rambut rontok, sensitif terhadap
cahaya terutama sinar matahari, sariawan dan nyeri sendi berkembang
hingga parah karena menyerang organ vital seperti otak, jantung, paru-
paru dan paru-paru. ginjal (Roviati, 2012).

3. Pemeriksaan Fisik :
Penampilan umum: tampak sakit ringan, sensorium: compos mentis,

Tanda Vital : Pernafasan 20x/m, Nadi : 80x/mt, suhu 37,4°C, Tekanan

darah : 120/80 mmHg.
Pemeriksaan khusus:

Kepala : alopecia (+), palpebra pucat konjungtif (-), sklera ikterik (-), Wajah :
ruam malar (+), mulut : ulserasi pada palatum (+).
Nech : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Kor/pulmo : dalam batas normal

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas :

pergelangan tangan dan kaki : bengkak/merah (+), hangat (+)

a. Apa pengertian Pemeriksaan Fisik ?

Fisik
Normal Hasil Penafsiran
Penyelidikan

9
Sensorium Dlm keadaan kesehatan mental
Dlm keadaan kesehatan mental Normal

Tingkat Pernafasan 16-24x/menit 20x/mt Normal

Denyut nadi 80-100x/menit 80x/mt Normal

Tekanan darah 90/60 mmHg- 120/80 mmHg Normal

120/80 mmHg
Suhu 36,5 °C - 37,5 °C 37,4°C Normal

Pemeriksaan Khusus Hasil Penafsiran

Kepala :

Alopecia (+) tidak normal

Konjungtif Palpebra (-) Normal

sklera ikterik (-) Normal

Wajah :

Ruam malar (+) Eritematosa

Mulut :
Ulserasi di langit-langit mulut (+) Abnormal

Leher :

Pembesaran kelenjar getah (-) Normal

bening

Kor/Pulmo dalam batas normal Normal

Perut:
Hepar hepar dan hak gadai tidak Normal

Hak gadai jelas

Ekstremitas:

Pembengkakan/Kemerahan (+) Abnormal

Hangat (+) Normal

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik yang abnormal?

Menjawab :

- Sakit Tengah

Faktor lingkungan→proses apoptosis sel→melepaskan

antigen nuklir→Antibodi antigen kompleks (nuklear antigen-antibodi)

0
 antigen nuklir)→menyerang sel tertentu seperti eritrosit→

kerusakan eritrosit→kerusakan Hb→kadar Hb menurun→

suplai oksigen dalam tubuh berkurang berkurang lemah, mudah lelah dan

pusing saat berdiri→terlihat agak sakit

- Alpoceia
Pemicu lingkungan (sinar uv) → apoptosis sel → antigen
nuklir ganda → respon imun → Antibodi Anti Nuklir (ANA)
→ Kompleks Ag-Ab → deposit jaringan → peradangan → folikel rambut
→ transformasi kolagen & fibrosit folikel rambut → rambut rontok (6
bulan lalu) → alopecia.

- Ruam Malar

Disfungsi sistem imun → kegagalan pembentukan struktur

glikoprotein → sel limfosit yang seharusnya ditutup oleh molekul
glikol terbuka → sel-sel ini dianggap sebagai sel asing → radang
kulit → ayam merah

- Bengkak / Kemerahan

Disfungsi sistem imun→cairan dalam pembuluh darah →

terjadi penumpukan cairan →

Pembengkakan ( Sumariyono, dkk. 2019).

4. Pemeriksaan Laboratorium

Tes darah : Hb: 11,7 gr/dL, Eritrosit 4,5x106/uL, Leukosit: 6000/uL,

Trombosit 178.000/uL, diff count 0/2/2/51/34/11. Ht 34 vol%, retikulosit
0,5 %, LED : 100 mm/jam, Urinalisis : dalam batas normal.
sebuah. Apa pengertian Pemeriksaan Laboratorium?

Menjawab :

Pemeriksaan Laboratorium Normal Penafsiran

hb: 11,7 gr/dL Wanita : 12-16 gr/dL Abnormal

1
Eritrosit 4,5x106 /uL Wanita : 4,2-5,4/uL Normal

Leukosit: 6000/uL 4.500-10.000/uL Normal

Trombosit 178.000/uL 150.000-400.000/uL Normal

perbedaan hitungan 0/2/2/51/34/11 Basofil: 0,0-1,0 Normal

Eosinofil: 1,0-3,0 Normal

Batang neutrofil: 2,0-6,0 Normal

Segmen neutrofil: 50,0-70,0 Normal

Limfosit: 20,0-40,0 Normal

Monosit: 2,0-8,0 Abnormal

Ht 34 vol% Wanita : 36-46% Abnormal

retikulosit 0,5% 0,5-1,5% Normal

LED: 100 mm/jam Wanita : 0-20 mm/jam Abnormal

Urinalisis : dalam batas

Normal
normal

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan laboratorium yang abnormal?

Menjawab :

Peningkatan jumlah leukosit dari jumlah normal, yang disebut

leukositosis, merupakan tanda dariinfeksi akut. LED tinggi
menunjukkan:peradangan.
Pada orang normal bila terkena Ag, tubuh akan membentuk Ab

nonspesifik dengan cara melawan Ag dengan membentuk kompleks Ag-

Ab yang mana pada kompleks Ag-Ab menyebabkan peningkatan sitokin

pro inflamasi sehingga meningkatkan inflamasi (peradangan). Pada orang

sehat, kompleks imun (Ag-Ab) akan dibersihkan oleh reseptor Fc dan

komplemen, sehingga sitokin anti inflamasi meningkat sehingga inflamasi

akan menurun.

Namun, pada penderita SLE, respon Fc dan reseptor komplemen

ini menurun, sehingga pembentukan kompleks imun akan terus

mengendap di jaringan dan organ -menyebabkan kerusakan organ dan

jaringan -kerusakan organ dan jaringan menginduksi pelepasan non-

spesifik. dan sistem imun spesifik sebagai bentuk resistensi

2
 terhadap jaringan yang rusak - peningkatan respon inflamasi - peningkatan

ESR.

Namun pada penderita SLE, respon Fc dan reseptor

komplemen menurun, sehingga pembentukan kompleks imun
akan terus mengendap di jaringan dan organ Autoantibodi yang
merusak sel darah merah dan trombosit anemia hemolitik dan
trombositopenia.
Faktor hormonal pada SLE yaitu wanita salah satunya
adipocyte-derived hormone yaitu leptin > leptin bertindak seperti
sitokin > memodulasi respon imun > mengaktifkan monosit, sel
dendritik, dan makrofag, neutrofil, sel NK, sel T dan merangsang
ekspresi gen dari sel-sel tersebut > lebih banyak leptin yang
diproduksi oleh sel lemak > lebih banyak aktivasi sel monosit >
peningkatan monosit > peningkatan sekresi sitokin fase akut dan
radikal oksigen ( Setiati S, dkk. 2014).

5. Pemeriksaan serum imunologi: C3 :

40 mg/dL , (Tidak Normal ) C4 : 45
mg/dl, (Normal )
Anti ds-DNA : 332 IU/ml Abnormal )
ANA : > 1: 1000 ( Abnormal )
sebuah. Apa interpretasi pemeriksaan serum imunologi?
Serum imunologi
Jarak normal Penafsiran
Penyelidikan

C3 : 40 mg/dl 80-178 mg/dl Abnormal

C4 : 45 mg/dl 12-42 mg/dl Normal

Anti ds-DNA : 332 IU/ml < 100 IU/ml Abnormal

ANA : > 1 : 1000 < 1: 100 Abnromal

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan serum imunologi?

Menjawab :

- C3

3
 Karena aktivasi yang berlebihan dari protein sistem komplemen→imun

deposisi kompleks→Hipersensitivitas tipe III→Kerusakan organ

→ Beberapa pelengkap yang terlibat dalam pembersihan imun

kompleks→Perkembangan SLE terjadi→Konsumsi berlebihan

faktor pelengkap→penurunan konsentrasi individu

protein seperti C3 dan C4, atau penekanan aktivitas komplemen
hemolitik total (CH50) atau produksi aktivitas komplemen produk
split.

- Anti ds-DNA dan ANA

Adanya aktivasi caspase dan perubahan pada membran
plasma→Pembentukan apoptosis DNA dan RNA dari antinuklear

autoantibodi (Anti ds-DNA)→Pembentukan kompleks imun dan

Aktivasi komplemen yang bersirkulasi→Deposisi kompleks imun

→ Hipersensitivitas tipe III→Kerusakan jaringan→Gangguan ginjal

kompleks.

Antibodi antinuklear (ANA) merupakan antibodi yang paling banyak

ditemukan pada pasien SLE (lebih dari 95%) (Sudoyo, dkk. 2017).

6. Bagaimana Cara Mendiagnosis?

Menjawab :

1) Anamnesa
- Nona C, wanita 23 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama nyeri
sendi sejak 2 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh sering demam. Demam
menurun saat minum parasetamol dan kambuh 2-3 kali per bulan. Dia
pergi ke puskesmas, dan dikatakan bahwa dia menderita demam tifoid
dan kemudian dirujuk ke RSMP.
- Sejak 6 bulan yang lalu, Ia sering mengeluh rambut rontok, sariawan di langit-

langit mulut yang tidak nyeri. Dua bulan lalu, muncul bercak merah di area pipi

dan menjadi merah saat terkena sinar matahari. Tidak ada riwayat keluarga

dengan penyakit ini.

4
 2) Pemeriksaan Fisik
Penampilan umum: tampak sakit ringan, sensorium: compos mentis,

Tanda Vital : Pernafasan 20x/m, Nadi : 80x/mt, suhu 37,4°C, Tekanan

darah : 120/80 mmHg.

3) Pemeriksaan Khusus

Kepala : alopecia (+), palpebra pucat konjungtif (-), sklera ikterik (-), Wajah : ruam

malar (+), mulut : ulserasi pada palatum (+).

Nech : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Kor/pulmo : dalam batas normal

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : pergelangan

tangan dan kaki : bengkak/merah (+), hangat (+)

4) Pemeriksaan Laboratorium

Tes darah : Hb: 11,7 gr/dL, Eritrosit 4,5x106/uL, Leukosit: 6000/uL,

Trombosit 178.000/uL, selisih hitung 0/2/2/51/34/11. Ht 34 vol%,
retikulosit 0,5 %, LED : 100 mm/jam,
Urinalisis : dalam batas normal.

7. Diagnosis Banding?
Menjawab :

1)SLE (Sistemik Lupus Eritematosis)

2)Radang Sendi
3) Obat Induksi Lupus
4) Penyakit tetap
5) Penyakit jaringan ikat
6) Sindrom Sjogren
7) Sindrom Antibodi Antifosfolipid
8) Fibromialgia
9) Trombositopeni uPrpura Idiopatik

10) Lupus yang Diinduksi Obat

11) Penyakit tiroid autoimun

8. Pemeriksaan Penunjang ?

5
 Menjawab :

1) Hemoglobin, leukosit, jumlah jenis sel, laju sedimentasi darah (LED)

2) Urin rutin dan mikroskopis, protein kuantitatif 24 jam, dan bila perlu
kreatinin urin.
3) Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, pro il lipid)
4) PT, aPTT pada sindrom antifosfolipid
5) ANA serologi, anti-dsDNA , komplemen (C3, C4))
6) Foto dada polos
sebuah. Pemeriksaan hanya untuk diagnosis awal, tidak diperlukan untuk

pemantauan

b. Setiap 3-6 bulan jika stabil

c. Setiap 3-6 bulan pada penderita penyakit ginjal aktif. ANA, antibodi
antinuklear; PT/PTT,waktu protrombin / waktu tromboplastin
parsial, Pemeriksaan tambahan lainnya tergantung pada
manifestasi SLE. Waktu untuk memeriksa pemantauan tergantung
pada kondisi klinis pasien.

9. Diagnosis kerja?
Jawaban : Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

10. Perawatan?
Menjawab :

- Non Farmakologi
1.Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya.

2.Jenis-jenis penyakit SLE dan penjelasan masing-masing jenisnya.

3.Masalah yang berhubungan dengan fisik: Kegunaan lain, terutama yang berhubungan dengan

penggunaan steroid seperti osteoporosis, istirahat, penggunaan alat bantu atau diet,

mengatasi infeksi sesegera mungkin atau menggunakan kontrasepsi.

4.Pengantar masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE,

mengatasi kelelahan, stres emosional, trauma psikologis, masalah yang

berkaitan dengan keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri,

mengatasi rasa sakit.

6
5.Penggunaan obat meliputi jenis, dosis, lama pemberian dan sebagainya. Perlu

atau tidaknya suplementasi mineral dan vitamin. Obat-obatan yang

digunakan dalam jangka panjang misalnya obat anti tuberkulosis dan

beberapa jenis lainnya termasuk antibiotik.

6.Dimana pasien bisa mendapatkan informasi tentang SLE, apakah ada support group,

yayasan yang bergerak dalam mengoreksi SLE dan sebagainya.

- Farmakologi

Dalam hal ini, digunakan untuk SLE ringan.

1. Hydroxclorokuin, diberikan per oral dengan dosis 4-6 mg/kg berat badan/hari sampai

gangguan ginjal sembuh.

2. (OAINS) Ibuprofen : 30-40 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3-4 dosis, maksimal

3,2 g/hari untuk dewasa

3. Kortikosteroid (KS) : Prednison : 0,5 mg/kg/hari

7
11. Komplikasi?
Menjawab :

- Gagal Ginjal Kronis

- Osteoporosis

- Sindrom antifosfolipid: DVT, trombosis vena hepatik, stroke

- Limfoma Non Hodgkins
- Infeksi, sepsis (IPDL, 2014).
12. Prognosis?
Menjawab :

1. Qua ad Vitam : Dubia ad malam

2. Fungsi Qua ad : Dubia ad malam
3. Qua ad Somationam : Dubia ad malam

13.SKDU?
Jawab : 3A. Bukan darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinis dan memberikan
pengenalan terapi untuk situasi non-darurat. Lulusan dokter dapat
menentukan rujukan yang paling tepat untuk manajemen pasien setelahnya.
Lulusan dokter juga dapat menindaklanjuti setelah kembali dari referensi.

14. NNI

Terjemahan:
(155) Dan sesungguhnya Kami akan menguji kamu dengan ketakutan, kelaparan, kehilangan harta,

jiwa, dan buah-buahan, tetapi berilah kabar gembira kepada orang-orang yang sabar (156) yang jika

ditimpa musibah mereka berkata, Sesungguhnya kami termasuk Allah, dan sesungguhnya kepada-

Nya kami akan kembali.”

Artinya:

8
 Dalam hal ini SLE merupakan penyakit sistemik yang artinya mengenai multi organ. Hal ini dapat

menyebabkan stres bagi pasien karena rasa sakit yang mereka rasakan. Dan Allah berharap dengan

musibah itu menimpa mereka, itu adalah kabar gembira karena sesungguhnya kita adalah milik Allah, dan

sesungguhnya kepada-Nya kita akan kembali.

2.7. Kesimpulan

Nona C, 23 Tahun Wanita berusia 23 tahun mengalami demam, ruam malar, alopecia,

sariawan, dan artralgia akibat penyakit autoimun lupus eritematosus sistemik (SLE).

2.8. Kerangka konseptual

Faktor Lingkungan Faktor hormonal

Disfungsi Kekebalan Tubuh

Merangsang Pembentukan
Autoimunitas

Hipersensitivitas Tipe III

Merangsang Pro - dan Anti-

Sitokin inflamasi

Produksi antibodi

Kompleks Kekebalan Tubuh

Endapan

SLE

Sistem Organ Serangan

9

Kulit Mulut Persendian

 BIBLIOGRAFI

Amalia T dan Setiadhi R. 2019.Terapi Kandiasis Pada Anak Dengan Lupus

Eritematosus Sistemik Disertai Ko-Infeksi Tuberkulosis.Jurnal Kedokteran Gigi
Universitas Padjajaran.
BPOM. 2016.Parasetamol.Jakarta Pusat
Concha JSS, Wakil Presiden Werth. 2018.Alopecia pada lupus eritematosus. Ilmu Lupus &

Obat-obatan.

Fizpatrick, dkk. 2018.Panduan Penguasaan Keperawatan Klinis: Komprehensif

Referensi. Amerika Serikat: Perusahaan Penerbitan Springer.

Himkah, N.dkk. 2010.Seputar Reaksi Hipersensitivitas (Alergi). Jurnal Kedokteran

Gigi Universitas Jember. Jil. 7 No. 2. Hal : 108-120
IDAI. 2018. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis. Edisi empat. Jakarta : Ikatan
Dokter Anak Indonesia

Najirman dan Fjriansyah. 2019.Lupus eritmatosus sistemik padapria. Jurnal kesehatan

andala. Vol 8 No 3. Padang : UNAND

Rahmat, Wahyudi. 2019.Demam tifoid dengan komplikasi sepsis. Profesi Medis
Jurnal Vol. 3 No.3
Roviati, E. 2012.Systemic Lupus Eritematosus (SLE); Kelainan Autoimun Bawaan Yang
Langka Dan Mekanisme Biokimawinya. Jurnal Scientiae Educatia Volume 1 Edisi 2.
Cirebon : IAIN
Setiati S, dkk. 2014.Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Hal. 3333-3344. VI.
Jakarta: Penerbitan Interna.

Sherwood, L. 2014.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8.Jakarta : EGC. Sherwood
L. 2018. Fisiologi Manusia:Dari Sel ke Sistem. edisi ke-8. Jakarta: EGC Sudoyo, dkk.
2017.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna
Penerbitan.

Sulistia G, dkk. 2016.Farmakologi dan terapi. Edisi 6. Jakarta: Badan Penerbit FK UI

Sumariyono, dkk. 2019.Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik.
Perhimpunan reumatologi Indonesia.

Surya, MANI, Artini, IGA, Ernawati, DK 2018.Pola Penggunaan

Paracetamol atau Ibuprofrn sebagai Obat Antipiretik Single Therapy pada Pasien
Anak. E-Jurnal Medika. 7(8):1-13.
Syarif, Amir, dkk. 2016.Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

0
Tanzilia, MF, Tambunan, BA, Dewi, DNSS 2021. Tinjauan Pustaka:
Patogenesis dan Diagnosis SIstemik Lupus Eritematosus.Syifa' Medika.
11(2):139-164.
Zuraiyaha, VI dkk. 2020.Pengaruh Intervensi Alevum Plaster (Zibinger Officialne
dan Allium Stavium) Terhadap Nyeri Sendi Pada Lansia Dengan Osteoarthritis.
Jurnal Keperawatan Komunitas Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga. Jil. 5,
No. 2. Hal : 55-61.