LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A

Kelompok 10

Tutor : dr. Indriyani, M.Biomed

Nama Anggota :
Sheren Natavia Garda 702020008
Muhania Faatihurrizqi 702020025
Cindi Audi 702020033
Juwita Oktriana 702020035
Kms. Muhammad Roihan 702020038
Nabila Indriani 702020063
Fakhriyah Taqiyah 702020085
Devina Anggarani Putri 702020086
Azella Richita 702020088
Dimas Rustin Alfarabi 702020102
Puri Mayang Salsabila 702020114

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “ Laporan
Tutorial Skenario A Blok 12” sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat
beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad
SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir
zaman.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis
banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis
ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada:
1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.
3. dr. Indriyani, M.Biomed selaku tutor kelompok 8.
4. Teman-teman sejawat.
5. Semua pihak yang membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan
tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga
kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, Mei 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................ 1
1.2 Maksud dan Tujuan .....................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................3
2.1 Data Tutorial ............................................................................................... 3
2.2 Skenario Kasus ............................................................................................4
2.3 Klarifikasi Istilah .........................................................................................5
2.4 Identifikasi Masalah ....................................................................................6
2.5 Prioritas Masalah .........................................................................................7
2.6 Analisis Masalah ......................................................................................... 7
2.7 Kesimpulan ............................................................................................... 49
2.8 Kerangka Konsep ......................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................51

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok XII pada Semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi

Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang adalah blok tentang “Sistem Endokrin & Gangguan Metabolik”
Sebagaimana kita ketahui bahwa program pembelajaran di FK UMP ini
menggunakan sistem pembelajaran KBK sehingga diharapkan lulusan dokter
dari FK UMP menjadi dokter yang mampu berkomunikasi yang efektif
sebagai pemenuhan standar kompetensi dokter yang unggul dan Islami, tidak
hanya kepada pasiennya, tetapi juga kepada lingkungan kerjanya sebagai
seorang dokter yang unggul, dan hubungan kepada Sang Pencipta
sebagaimana yang diajarkan di Fakultas Kedokteran Muhammadiyah
Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial dengan judul “ Sesak
Tapi Tidak Mengi ”Nn. Cika, 19 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP
oleh keluarganya karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 8 jam
yang lalu. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca.
Sesak nafas tidak disertai mengi. Nn. Cika juga mengalami nyeri saat BAK
sejak 3 hari yang lalu disertai demam, kemudian berobat ke Puskesmas dan
diberikan obat antibiotik namun tidak diminum secara teratur. Gula darah saat
diperiksa di Puskesmas yaitu 260 mg/dl dan sering mengeluh haus, lapar dan
buang air kecil.Menurut keluarganya, Nn. Cika sejak usia 4 tahun rutin
berobat ke Poliklinik Anak dan diberikan obat suntikan insulin sebanyak 4
kali sehari. Satu minggu terakhir, Nn. Cika tidak pernah kontrol ke Poliklinik
dan terkadang tidak suntik insulin secara teratur.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :

1
1.Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.

2.Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode

analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3.Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Indriyani, M.Biomed

Moderator : Kms. Muhammad Roihan
Sekretaris Meja : Nabila Indriani
Sekretaris Papan : Juwita Oktriana
Anggota : 1. Sheren Natavia Garda
2. Muhania Faatihurrizqi
3. Cindi Audi
4. Fakhriyah Taqiyah
5. Devina Anggarani Putri
6. Azella Richita
7. Dimas Rustin Alfarabi
8. Puri Mayang Salsabila
Waktu : Selasa, 10 Mei 2022
Kamis, 12 Mei 2022
Pukul 08.00 - 10.30 WIB
Peraturan Tutorial : 1. Dilarang makan dan minum saat diskusi
berlangsung
2. Dilarang berdiskusi sendiri-sendiri.
3. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan
diam.
4. Mengacungkan tangan saat akan
mengajukan pendapatatau argumen.
5. Dilarang meninggalkan ruang tutorial.

3
2.2 Skenario Kasus

“ Sesak Tapi Tidak Mengi ”

Nn. Cika, 19 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh

keluarganya karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 8 jam yang
lalu. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca. Sesak
nafas tidak disertai mengi. Nn. Cika juga mengalami nyeri saat BAK sejak 3
hari yang lalu disertai demam, kemudian berobat ke Puskesmas dan diberikan
obat antibiotik namun tidak diminum secara teratur. Gula darah saat diperiksa
di Puskesmas yaitu 260 mg/dl dan sering mengeluh haus, lapar dan buang air
kecil.
Menurut keluarganya, Nn. Cika sejak usia 4 tahun rutin berobat ke
Poliklinik Anak dan diberikan obat suntikan insulin sebanyak 4 kali sehari.
Satu minggu terakhir, Nn. Cika tidak pernah kontrol ke Poliklinik dan
terkadang tidak suntik insulin secara teratur.
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: tampak sakit berat, kesadaran apatis, TB: 154 cm, BB 40 kg
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, HR 120x/mnt, suhu tubuh 38,8°C, RR:
32x/menit (nafas cepat dan dalam)
Kepala : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak kuning
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : datar, nyeri tekan supra pubik (+) bising usus (+) normal
Ekstremitas: akral dingin (-/-), edema (-/-). Turgor kembali lambat.

Pemeriksan Laboratorium:
Darah rutin: Hb 13g/dl, Leukosit 18.000/mm3, trombosit 220.000/ mm3
Glukosa darah sewaktu 290 mg/dl
Urine rutin: Kimia: Keton urin +3, glukosa urin +3, protein urin +1, leukosit
10-15/lpb

4
2.3 Klarifikasi Istilah

No Istilah Klarifikasi
1. Insulin Hormon protein yg dibentuk proinsulin di sel beta
pulau langerhans pankreas (Dorland, ed 30)
2. Sesak nafas Disnepneu atau keluhan terengah-engah atau sesak
nafas: Pernafasan yang sukar atau berat (dorland
ed 30)
3. Mengi Suara pernafasan frekuensi tinggi yang keras,
terdengar diakhir ekspirasi (Dorland, ed 29)
4. Antibiotik Zat kimiawi biasanaya dihasilkan oleh suatu
mikroorganisme atau secara semi sintetis yang
mempunyai kemampuan untuk membunuh /
menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain
(Dorland, ed 30)
5. Apatis Istilah untuk ketidakpedulian atau dimana
seseorang tidak responsif (Dorland, ed 30)
6. Turgor Keadaan turgiditas dan kekakuan sel atau jaringan
yang dihasilkan, biasanya karna penyerapan cairan
(Dorland, ed 30)
7. Keton Beberapa kelompok senyawa organik yg
mengandung gugus karbonil, yg atom karbonnya
berikatan dengan 2atom karbon lain, misalnya
dengan gugus karbonil yang terletak didalam
rantai karbon (Dorland, ed 30)
8. Gula darah Konsentrasi glukosa yang ada dalam darah
manusia (Dorland, ed 30)
9. Edema Pengumpulan cairan secara abnormal diruang
interseluler tubuh (Dorland, ed 30)

5
2.4 Identifikasi Masalah

1. Nn. Cika, 19 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh

keluarganya karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 8 jam yang
lalu. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca.
Sesak nafas tidak disertai mengi.
2. Nn. Cika juga mengalami nyeri saat BAK sejak 3 hari yang lalu disertai
demam, kemudian berobat ke Puskesmas dan diberikan obat antibiotik
namun tidak diminum secara teratur. Gula darah saat diperiksa di
Puskesmas yaitu 260 mg/dl dan sering mengeluh haus, lapar dan buang air
kecil.
3. Menurut keluarganya, Nn. Cika sejak usia 4 tahun rutin berobat ke
Poliklinik Anak dan diberikan obat suntikan insulin sebanyak 4 kali sehari.
Satu minggu terakhir, Nn. Cika tidak pernah kontrol ke Poliklinik dan
terkadang tidak suntik insulin secara teratur.
4. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: tampak sakit berat, kesadaran apatis, TB: 154 cm, BB 40
kg
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, HR 120x/mnt, suhu tubuh 38,8°C, RR:
32x/menit (nafas cepat dan dalam)
Kepala : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak kuning
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : datar, nyeri tekan supra pubik (+) bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral dingin (-/-), edema (-/-). Turgor kembali lambat.

5. Pemeriksan Laboratorium:
Darah rutin: Hb 13g/dl, Leukosit 18.000/mm3, trombosit 220.000/ mm3
Glukosa darah sewaktu 290 mg/dl
Urine rutin: Kimia: Keton urin +3, glukosa urin +3, protein urin +1,
leukosit 10-15/lpb

6
2.5 Prioritas Masalah

Identifikasi Nomro 1 . Nn. Cika, 19 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat

RSMP oleh keluarganya karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 8
jam yang lalu. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan
cuaca. Sesak nafas tidak disertai mengi.
Alasan : merupakan keluhan utama pasien, dan jika tidak segera ditangani
akan mengakibatkan komplikasi.

2.6 Analisis Masalah

1. Nn. Cika, 19 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh

keluarganya karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 8 jam yang
lalu. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca.
Sesak nafas tidak disertai mengi.
a. Bagaimana anatomi,fisiologi dan histologi pada kasus?
Jawab:
ANATOMI
 Pancreas

Gambar 1. Pancreas (Paulsen F & Waschke J, 2017)

Caput pancreatis terletak di pars descendens duodeni yang

berbentuk seperti huruf C di mana akan ditembus oleh ductus
choledochus dalam perjalanannya menuju papilla duodeni major.

7
Pada posisi belakang Proc. Ucinatus caput pancreas terdapat A./V.
mesenterica superior.
Pancreas merupakan organ yang memanjang dan terletak
pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak,
berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum. Pancreas menyilang planum transpyloricum.
Pancreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda
(Snell, 2012)
- Caput pancreatis
Caput pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di
dalam bagian cekung duodenum (Gambar 2). Sebagian dari
caput meluas ke kiri di belakang vasa mesenterica superior
dan dinamakan processus uncinatus.
- Collum pancreatis
Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang
mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis.
Bagian ini terletak di depan pangkal vena porta dan tempat
dicabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.
- Corpus pancreatis
Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis
tengah (Gambar 2). Pada potongan melintang corpus
berbentuk hampir segitiga.
- Cauda pancreatis
Cauda pancreatis berjalan ke depan di dalam ligamentum
lienorenale dan berhubungan dengan hilus lienalis (Gambar 2)

8
 Gambar 2. Berbagai bagian pancreas dipotong untuk
memperlihatkan sistem ductus (Snell, 2012)

 Batas-Batas
Ke anterior: Dari kanan ke kiri, colon transversum dan
perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.
Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus,
vena porta dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal
arteria mesenterica superior, musculus psoas sinister, glandula
suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilus lienalis.

Gambar 3. Struktur-struktur yang terdapat pada dinding posterior

abdomen di belakang gaster (Snell, 2012).

9
 Gambar 4. Hubungan posterior duodenum dan pancreas. Angka
menunjukkan empat bagian duodenum (Snell, 2012).

 Saluran Pancreas
Ductus pancreaticus major mulai dari cauda pancreatis
dan berjalan sepanjang kelenjar, menerima banyak cabang
pada perjalanannya. Duktus ini menuju ke duodenum
desendens sekitar tengah bersama dengan duktus koleduktus di
papilla duodeni mayor. Kadang-kadang mereka terpisah
(Gambar 2). (Snell, 2012)
Ductus pancreaticus accessorius, (jika ada)
mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caPut dan
kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus
pancreaticus major pada papilla duodeni minor (Gambar 2).
Ductus pancreaticus accessorius sering berhubungan dengan
ductus pancreaticus major. (Snell, 2012)

 Pendarahan
Arteri
Arteria lienalis, arteria pancreaticoduodenalis superior dan
inferior mendarahi pancreas.

10
 Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke
sistem porta. (Snell, 2012)

 Aliran Limfe
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteri yang mendarahi
kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe
ke nodi lymphatici coeliacus dan mesenterici superiores. (Snell,
2012)

 Persarafan
Serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik (vagus)
mensarafi area ini. (Snell, 2012)

Gambar 5. Arteri-arteri pancreas; gambaran skematis,

pandangan ventral (Paulsen F & Waschke J, 2017)
a. A. lienalis yang akan bercabang menjadi A. pancreatis
dorsalis dan A. pracreatikainferior
b. A. hepatica communis
c. A. hepatica propria
d. A. pancreaticoduodenalis superior
e. A. pancreaticoduodenalis superior posterior
f. A. pancreaticoduodenalis superior anterior
g. A. pancreaticoduodenalis inferior

11
 h. A. mesentrica superior
(Paulsen F & Waschke J, 2017)

FISIOLOGI
 Pancreas
Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin.
Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung
enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan
karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau pancreas
(pulau-pulau Langerhans), menghasilkan hormon insulin dan
glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme
karbohidrat. (Snell, 2012)
1. Fungsi kelenjar endokrin
Kelenjar endokrin di pankreas adalah pulau Langerhans
yang menghasilkan hormon. Hormon adalah organik zat
itu memiliki spesial properti untuk fisiologis pengaturan
kelangsungan hidup suatu organ atau sistem. Sel pulau
Langerhans tersusun sel alfa yang menghasilkan hormon
glukagon, sel beta yang menghasilkan insulin, sel delta
yang memproduksi somastostatin atau growth hormone-
inhibiting hormone dan F sel yang menghasilkan pankreas
polipeptida (Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2019).
2. Fungsi kelenjar eksokrin
Sekresi pankreas mengandung banyak enzim untuk
mencerna tiga jenis makanan utama: protein, karbohidrat,
dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar
ion bikarbonat, yang memegang peranan penting dalam
menetralkan keasaman kimus yang dikeluarkan dari
lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim pankreas
yang paling penting untuk mencerna protein adalah tripsin,
kimotripsin, dan karboksipolipeptidase. Sejauh ini, yang

12
 paling banyak adalah tripsin (Guyton, A.C., dan Hall, J.E.
2019).

Mekanisme Umpan Balik Positif dan Negatif :

Sistem endokrin membantu mengatur dan memelihara berbagai fungsi
tubuh dengan mensintesis dan melepaskan hormon. Ini terdiri dari
kelenjar yang terletak di seluruh tubuh yang mengeluarkan bahan kimia
yang disebut hormon langsung ke dalam darah. Hormon merangsang
berbagai jaringan tubuh (Casas, 2019).

Tingkat hormon dalam darah diatur oleh mekanisme homeostatis yang

sangat khusus yang disebut umpan balik. Informasi mengenai tingkat
hormon atau efeknya diumpankan kembali ke kelenjar tempat hormon
itu disekresikan. Karena adanya umpan balik positif dan negatif, tubuh
kita akan berada dalam homeostasis

Feedback negative :
Dalam umpan balik negatif, respons akan membalikkan atau
menyebabkan efek kebalikan dari stimulus asli. Umpan balik negatif
dapat dijelaskan dengan proses produksi dan pelepasan insulin. Setelah
makan kadar gula darah akan meningkat karena penyerapan gula dari
saluran pencernaan. Ini memicu pelepasan insulin dari pankreas. Insulin
mengubah gula menjadi sel dan karenanya kadar gula darah turun.
Kadar gula darah yang rendah ini akan mengakibatkan terhentinya
insulin melepaskan. Respon insulin ini merupakan umpan balik negatif.
paling endokrin kelenjar berada di bawah kendali mekanisme umpan
balik negatif. Contoh lain dari umpan balik negatif adalah pengaturan
kadar kalsium darah. Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon
paratiroid, yang mengatur tingkat kalsium dalam darah. Jika kalsium
menurun, kelenjar paratiroid merasakan penurunan dan mengeluarkan
lebih banyak hormon paratiroid. Hormon paratiroid merangsang
pelepasan kalsium dari tulang dan meningkatkan penyerapan kalsium

13
ke dalam aliran darah dari tubulus pengumpul di ginjal. Sebaliknya, jika
kalsium darah meningkat terlalu banyak, kelenjar paratiroid
mengurangi produksi hormon paratiroid. Kedua respons tersebut
merupakan contoh umpan balik negatif karena dalam kedua kasus
efeknya negatif (berlawanan) dengan stimulus.Mekanisme umpan balik
negatif bertindak seperti termostat di rumah. Saat suhu naik
(menyimpang dari nilai normal ideal), termostat mendeteksi perubahan
dan memicu AC untuk menyalakan dan mendinginkan rumah. Setelah
suhu mencapai pengaturan termostat (nilai normal ideal), AC mati

Feedback positive :
Mekanisme umpan balik positif jarang terjadi. Ini memperkuat
perubahan daripada membalikkannya. Pelepasan oksitosin dari kelenjar
hipofisis posterior selama persalinan adalah contoh mekanisme umpan
balik positif. Oksitosin merangsang kontraksi otot yang mendorong
bayi melalui jalan lahir. Pelepasan oksitosin menghasilkan kontraksi
yang lebih kuat atau bertambah selama persalinan. Kontraksi semakin
intensif dan meningkat sampai bayi berada di luar jalan lahir. Ketika
stimulus pada reseptor tekanan berakhir, produksi oksitosin berhenti
dan kontraksi persalinan berhenti. Mekanisme umpan balik positif
mengontrol peristiwa yang mengabadikan diri sendiri yang dapat di luar
kendali dan tidak memerlukan penyesuaian terus-menerus. Dalam
mekanisme umpan balik positif, stimulus asli dipromosikan daripada
dinegasikan.

Metabolisme karbohidrat :
Makanan yang mengandung karbohidrat → dicerna menjadi glukosa →
glukosa akan digunakan oleh tubuh sebagai energi jika ada kelebihan
glukosa→ glukosa akan diubah menjadi glikogen akan disimpan di hati
dan otot.

14
Metabolisme Protein:
Selama proses pencernaan, protein → diubah menjadi asam amino→
diserap dan digunakan oleh sel-sel tubuh. Kelebihan asam amino dalam
darah yang tidak diperlukan untuk sintesis protein, tidak disimpan
sebagai protein tambahan tetapi diubah menjadi glukosa dan asam
lemak yang akhirnya disimpan sebagai trigliserida.

Metabolisme Lipid:
Selama proses pencernaan, lipid asam lemak bebas & monogliserid →
lemak yang tidak terpakai akan disimpan di jaringan adiposa sebagai
trigliserida.

Mekanisme kontrol glukosa oleh insulin dan glukagon :

Insulin:
Jika kadar glukosa darah tinggi → merangsang sel pankreas untuk
memproduksi insulin → insulin akan merangsang pengambilan
glukosa oleh sel dan merangsang pembentukan glikogen di hati →
kadar glukosa darah kembali normal (Sherwood, 2014).
Glukagon:
Jika kadar glukosa darah rendah → merangsang sel pankreas untuk
memproduksi glukagon → glukagon menyebabkan pemecahan
glikogen menjadi glukosa → kadar glukosa darah kembali normal.

Dalam keadaan normal, insulin akan disintesis oleh sel B kelenjar

pankreas dan disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan
tubuh untuk mengatur glukosa darah. Untuk dapat masuk ke dalam sel
melalui membran sel, glukosa harus terlebih dahulu berikatan dengan
senyawa lain (transpor glukosa). Pada sel B kelenjar pankreas adalah
GLUT2. Kemudian, insulin ini akan membawa glukosa darah ke dalam
sel target sehingga kadar gula darah menurun.
Kemudian akan terjadi glikolisis dan fosforilasi untuk menghasilkan
ATP. ATP ini digunakan untuk mengaktifkan penutupan K .+saluran

15
 yang terdapat pada membran sel B pankreas. Karena penutupan
K+saluran, 15K+ion akan keluar dari sel. Kemudian membran sel
mengalami depolarisasi diikuti dengan pembukaan Ca+. Ca+ion masuk
ke dalam sel. Ca . meningkat+ion dalam sel dibutuhkan oleh sel B
pankreas untuk mensekresi insulin (Arner, 2015).

HISTOLOGI
 Pancreas

Gambar 6. Struktur Pancreas; pandangan mikroskopis. (Paulsen F &

Waschke J, 2017)

Pancreas merupakan kelenjar campuran eksokrin dengan endokrin.

Bagian eksokrin menggunakan ujung ekor (acini) untuk menghasilkan
enzim digestif yang dikeluarkan sebagai prekursor melalui sistem saluran
menuju lumen usus. Bagian endokrin terdiri dari pulau-pulau
LANGERHANS (Insulae pancreaticae) yang tersebar di parenkim,
terutama pada akhir cauda pancreatis. Selain hormon lain, Langerhans
juga menghasilkan insulin dan glukagon yang disekresikan ke dalam
darah untuk mengatur kadar gula darah.
Jaringan pankreas terdiri dari kelenjar-kelenjar kecil yang dilapisi
epitel kuboid di lapisan dengan inti bulat, relatif seragam, terdiri dari
mikrofolikular. antara mereka adalah pulau Langerhans yang lebih pucat,
dengan inti bulat yang relatif seragam. (Guyton, A.C., dan Hall, J.E.
2019).

16
b.Apa makna Nn. Cika, 19 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP
oleh keluarganya karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 8
jam yang lalu?
Jawab:
Maknanya nn cika mengalami Yang dimaksud dengan sesak
nafas adalah kompensasi tubuh terhadap asidosis dalam tubuh yaitu
terjadi penurunan pH tubuh akibat peningkatan lipolisis atau
pemecahan lipid sehingga terjadi asam lemak dan gliserol yang
menyebabkan tubuh kekurangan oksigen sehingga menyebabkan
kusmaul pernafasan (Guyton, 2017).
Sesak nafas merupakan indikasi kemungkinan adanya gangguan
saluran pernafasan atau gangguan pembuluh darah dalam
pendistribusian O2 dalam tubuh contoh keluhan asma dehidrasi dan
syok. Sesak napas merupakan salah satu bentuk kegawatdaruratan
karena menyangkut tandatanda vital sehingga bila pernapasan yang
dialami tidak ditangani dengan cepat dan tepat, keluhan dapat menjadi
lebih parah dan dapat mengancam jiwa (Guyton, 2014).

c. Apa hubungan usia dan jenis kelaim pada kasus?

Jawab:
Ketoasidosis Diabetik atau KAD merupakan salah satu komplikasi dari
Diabetes Mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang disebabkan oleh penurunan
kadar insulin dalam darah karena meningkatnya kadar glukosa yang
diproduksi oleh hati dan ginjal.
World Health Organisation (WHO) memperkirakan bahwa 422 juta
orang dewasa di atas 18 tahun hidup dengan diabetes. Menurut
penelitian, angka rawat inap DKA (ketoasidosis diabetic) tertinggi pada
orang berusia <45 tahun dan terendah pada orang berusia 65 tahun
(Aidar, et al, 2021).
Komplikasi Ketoasidosis Diabetik lebih sering muncul pada pasien
dengan Dibetes Mellitus tipe 1 yaitu pada anak- anak. Namun hal
tersebut tidak menutup kemungkinan kepada pasien dengan Diabetes

17
 Mellitus tipe 2 untuk tidak terjadi kompliasi Ketoasidosis Diabetik ini
(Herawati, dkk, 2021).
Jenis kelamin yang paling banyak menderita DM adalah perempuan hal
ini sesuai dengan penelitian menjelaskan bahwa perempuan 50 orang
(58,1%) sedangkan pada laki-laki berumlah 36 orang (41,8%), ini
disebabkan karena secara fisik perempuan memiliki peluang
peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar bahkan pada wanita
yang sudah tua (lebih dari 40 tahun) dan telah mengalami menopause
mempunyai kecenderungan untuk lebih tidak peka terhadap hormon
insulin (Shara K, 2015). Hasil penelitian lain menyatakan bahwa
jumlah persentase pasien diabetes dengan komplikasi yang berjenis
kelamin laki-laki dan perempuan masing-masing sebesar 44,9% dan
55,1%.

d.Apa etiologi dari keluhan utama pada kasus?

Jawab:
Karena Nn. Cika ini mempunyai riwayat diberikan suntikan insulin
sebanyak 4 kali sehari diabetes. Maka untuk pasien diabetes dengan
kontrol glukosa yang tidak memadai memliki fungsi paru lebih rendah
dibandingkan dengan kadar glukosa teratur. Jadi, kadar gula darah yang
terlalu banyak maupun terlalu sedikit dapat memengaruhi fungsi paru-
paru (Soemarwoto, dkk., 2019)

e. Apa makna Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan
cuaca. Sesak nafas tidak disertai mengi?
Jawab:
Maknanya adalah sesak nafas tidak dipengaruhi aktivitas dapat
menyingkirkan kemungkinan gangguan pernafasan akibat
kardiovaskular. Pada gangguan pernafasan akibat kardiovaskular, sesak
nafas dapat terjadi dan bertambah parah pada aktivitas fisik sedang
hingga berat (NYHA) (Khoiriah F, 2017).

18
 Terdapat 5 faktor risiko yang berhubungan dengan timbulnya asma
diantaranya asap rokok, tungau debu rumah, polusi udara, perubahan
cuaca, dan jenis makanan. Kondisi cuaca yang berlawanan seperti
temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma
lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah
berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel
alergenik. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran
pernafasan. Pada kasus tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai
mengi yang berarti dapat menyingkirkan diagnosis sesak nafas karena
sistem respirasi dan asma (Laksana & Berawi, 2015).

f. Bagaimana patofisiologi sesak nafas yang semakin hebat?

Jawab:
Faktor Risiko (usia, DM tidak terkontrol ) → defisiensi insulin terhadap
glukosa → Banyak glukosa masuk darah atau hiperglikemia → glukosa
dalam sel menurun → Glukoneogenesis → terjadi peningkatan lipolisis
→ terbentuk ATP dan metabolisme sisa yaitu benda keton → asam
lemak bebas dalam darah atau asisdosis → ion H+ meningkat →
stimulasi komoreseptor carotis → peningkatan ventilasi nafas untuk
penurunan PaCO2 → Kompensasi tubuh untuk menghirup oksigen →
sesak napas (Price and Wilson, 2012)

g.Apa dampak sesak nafas pada kasus?

Jawab:
Dampak sesak nafas pada kasus dapat terjadi efusi pkeural, takikardia,
penurunan saturasi O2, Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) (Divers et.al, 2020).

h.Apa kemungkinan penyakit dengan keluhan sesak nafas ?

Jawab:
Kemungkinan penyakit sesak napas:

19
1. Jantung : gagal jantung kongestif, penyakit arteri koroner, artmia,
perikarditis
2. Pulmo : penyakit paru obstruktif kronik, asma, Pneumonia,
penyakit refluks gastroesofageal dengan respirasi
3. Pyschogenic: serangan panik, kecemasan, hiperventilasi
4. Endokrin: asidosis metabolik, obat-obatan.
(Rasmin, 2016).
Sistem pernapasan pada manusia adalah sistem menghirup oksigen dari
udara serta mengeluarkan karbon dioksida dan uap air. Dalam proses
pernapasan, oksigen merupakan zat kebutuhan utama. Oksigen untuk
pernapasan diperoleh dari udara di lingkungan sekitar. Alat-alat
pernapasan berfungsi memasukan udara yang mengandung oksigen dan
mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada
peristiwa bernapas terjadi pelepasan energi. Sistem pernapasan pada
manusia mencakup dua hal, yakni saluran pernapasan dan mekanisme
pernapasan. Saluran pernapasan adalah bagian tubuh manusia yang
berfungsi sebagai tempat pertukaran gas yang diperlukan untuk proses
pernapasan. Saluran ini berpangkal pada hidung, tekak (faring),
tenggorokan (trakea), cabang tenggorokan (bronkus), bronkiolus,
alveolus, dan berakhir pada paru-paru. Namun, dalam organ-organ
tersebut dapat mengalami gangguan. Gangguan ini biasanya berupa
kelainan, penyakit, atau karena ulah manusia itu sendiri (seperti
merokok). Penyakit atau gangguan yang menyerang sistem pernapasan
ini dapat menyebabkan terganggunya proses pernapasan.
Adapun penyakit yang bisa terjadi pada saluran pernapasan berdasarkan
beberapa askep keperawatan yaitu:
a. Tuberkulosis
Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi pada paru-paru yang
disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Infeksi biasanya
terjadi di bagian atas paru-paru.

20
b. Asma
Asma adalah gangguan pada organ pernapasan berupa penyempitan
saluran pernapasan akibat reaksi terhadap suatu rangsangan tertentu.

c. Sinusitis
Sinusitis merupakan peradangan yang terjadi pada organ sinus. Sinus
sendiri adalah rongga udara yang terdapat didaerah wajah yang
langsung terhubung dengan hidung. Peradangan pada sinus ini
dapatmenyebabkan penimbunan lendir pada rongga sinus dan menjadi
media bagi pertumbuhan bakteri.

d. Bronkhitis
Penyakit bronkitis yang menyerang organ paru-paru yang merupakan
organ tubuh yang sangat penting bagi kehidupan manusia yang
merupakan penyedia udara (napas) bagi manusia, namun sering kali
menuai gangguan penyakit yang umumnya diakibatkan oleh kesalahan
individu itu sendiri, seperti merokok yang merupakan faktor utama dari
kasus penyebab penyakit bronkitis dan penyakit seputar paru-paru yang
banyak menyerang. Bronkitis banyak diartikan oleh masyarakat umum
sebagai penyakit sesak napas akut terutama bagi mereka yang aktif
dalam rokok.

e. Pneumonia
Pneumonia atau sering disebut paru-paru basah adalah infeksi atau
peradangan pada salah satu atau kedua paru-paru, lebih tepatnya
peradangan itu terjadi pada kantung udara. Kantung udara akan
terisibcairan atau nanah, sehingga menyebabkan sesak nafas, batuk
berdahak, demam, menggigil, dan kesulitan bernapas. Infeksi tersebut
disebabkan oleh berbagai organisme, termasuk bakteri, virus dan jamur.
Tanda-tanda dan gejala pneumonia bervariasi mulai dari yang ringan
hingga yang berat, tergantung pada faktor-faktor seperti jenis kuman
penyebab, usia penderita dan kondisi kesehatan secara keseluruhan.

21
 Tanda-tanda dan gejala pneumonia yang ringan sering kali mirip
dengan flu atau sakit demam dan batukpilek, namun tak kunjung
sembuh atau bertahan lama. .

f. Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)

Infeksi saluran pernapasan atas atau sering disebut sebagai ISPA adalah
terjadinya infeksi yang parah pada bagian sinus, tenggorokan, saluran
udara, atau paru-paru. Infeksi yang terjadi lebih sering disebabkan oleh
virus meski bakteri juga bisa menyebabkan kondisi ini.
ISPA akan menimbulkan gejala yang terutama terjadi pada hidung dan
paru-paru (Zeth dkk, 2015).

i. Apa faktor resiko dari sesak nafas tidak disertai mengi?

Jawab:
Emfisema, cold & flu, obesitas, Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD), pneumonia, psikologis.

(Divers J.,et.al.2020).

2. Diberikan obat antibiotik namun tidak diminum secara teratur. Gula darah
saat diperiksa di Puskesmas yaitu 260 mg/dl dan sering mengeluh haus,
lapar dan buang air kecil.

22
a. Apa makna Nn. Cika juga mengalami nyeri saat BAK sejak 3 hari yang
lalu disertai demam, kemudian berobat ke Puskesmas dan diberikan
obat antibiotik namun tidak diminum secara teratur?
Jawab:
 Mengalami nyeri saat BAK  adanya mikroorganisme yang
berkembang pada saluran kemih sehingga menyebabkan infeksi
(ISK), dimana gejala klinis dari infeksi saluran kemih ini tidak khas
bahkan pada sebagian pasien tidak bergejala. Gejala tersering yang
ditemukan ialah disuria, polakisuria yang terjadi akibat kandung
kemih tidak bisa menampung urin lebih dari 500 ml karena ada
peradangan mukosa seingga sering BAK, terdesak BAK yang
biasanya terjadi bersamaan, serta adanya nyeri pada suprapubik dan
dareah pelvis.
 Antibiotik yang dikonsumsi tidak teratur  akan menyebabkan
bakteri semakin banyak berkembang, juga akan meningkatkan
biaya pengobatan dan efek samping dari antibiotik itu sendiri
karena terjadi resistensi antibiotik. Pemilihan antibiotik perlu
dilakukan berdasarkan jenis ISK, pola resistensi kuman penyebab
ISK, dan keadaan fungsi ginjal yang akan menentukan ekskresi dan
efek obat serta kemungkinan terjadinya akumulasi atau efek
samping atau toksik obat. Apabila seseorang telah mengalami
resistensi antibiotik bakteri akan lebih mudah berkembang dan
menyebar sehingga akan menimbulkan penyakit baru yang lebih
sulit untuk di obati juga membuat biaya pengobatan menjadi lebih
mahal (Kurniasari, et al., 2020)

b.Apa kemungkinan antibiotik yang diberikan kepada Nn cika?

Jawab:
Pada kasus infeksi saluran kemih kebanyakan bakteri penyebab ISK
adalah bakteri gram (-) seperti staphylococcus, pseudomonas, klebsiella.
Sehingga pemilihan antibiotic lebih dominan broadspektrum atau
spesifik Ab gram negative.

23
 Jadi kemungkinan antibiotic yang di berikan adalah
1. Cotrimoxazole (sulfonamide, broadspektrum) (4mg/kgbb/kali) max
160mg/kali sediaan tab 80,160mg, syr 40mg/5ml.
2. Ciprofloxacin (quinolon, sangat baik untuk gram (-), afinitas
sedang-baik gram (+))(10-15mg/kgbb/kali) max 750mg/kali,
sediaan tab 250mg, 500mg.
3. Cefixime (sefalosporin generasi ke 3)(4-5mg/kgbb/kali) max
200mg/kali, sediaan Caps 100,200mg, syr 100mg/5ml
Cefixime adalah golongan antibiotik sefalosporin generasi ketiga yang
dapat diberikan secara oral. Obat ini stabil terhadap berbagai jenis
betalaktamase dan mempunyai spektrum anti bakteri menyerupai
sefotaxime yaitu sangat aktif tehadap berbagai kuman gram positife
maupun gram negative. Cefixime memiliki harga yang lebih murah dan
mudah dijangkau. (Irmayanti, 2019).

Golongan b lactams dalam subkelas amoxicilin yang bertujuan

menhambat biosintesis dinding bacteria(Amir Syarif & Elysabeth.
2007).

c. Apa makna Gula darah saat diperiksa di Puskesmas yaitu 260 mg/dl dan
sering mengeluh haus, lapar dan buang air kecil.
Jawab:

24
 Makna dari hasil gula darah Nn. Cika 260 mg/dl adalah terjadi
peningkatan gula darah dalam darah atau hiperglikemia yg normalnya
kadar gula darah adalah 80-130 mg/dl. Makna Nn. Cika juga mengaku
sering merasa haus, lapar, dan banyak buang air kecil merupakan ciri
atau manifestasi klinis diabetes melitus (DM) atau trias diabetes yaitu
Merasa haus (polidipsi), lapar (polifagia), dan banyak buang air kecil
(poliuri). (Sudoyo, 2014)

d.Bagaimana patofisiologi hiperglikemia?

Jawab:
Autoimun (idiopatik) → sistem imun (makrofag) merusak sel beta
pancreas yang ada dipulau Langerhans → destruksi sel beta pancreas →
insulin tidak dihasilkan, dimana fungsi insulin adalah membawa
glukosa dalam darah untuk dimetabolisme jadi energi → glukosa dalam
darah tidak dapat masuk ke dalam sel → hiperglikemia (Price and
Wilson, 2012)

e. Apa hubungan keluhan utama dengan keluhan tambahan?

Jawab:
Hubungannya yaitu Berdasarkan anamnesis didapatkan Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosis KAD (Ketoasidosis Diabetikum) +DM tipe 1. Anamnesis
yang mendukung diagnosis KAD (Ketoasidosis Diabetikum) adalah
keluhan utama penurunan kesadaran, dengan riwayat DM tipe 1.
Pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis KAD (Ketoasidosis
Diabetikum) adalah ditemukannya penurunan kesadaran, pernafasan
Kusmaul. Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis yaitu
peningkatan kadar glukosa darah, dan terdapat ketonuria. nyeri saat
BAK sejak 3 hari yang lalu disertai demam itu mengalami cystisis yang
mana meupakan infeksi dibagian saluran kandung kemih (Syahab,
2017).

25
f. Bagaimana patofisiologi haus lapar dan BAK pada kasus?
Jawab:
Poliuria
Faktor Risiko (Jenis Kelamin, umur, pola makan) → Resistensi Insulin
→ Diabetes mellitus tidak terkontrol → peningkatan kadar glukosa
dalam darah → glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel → osmolaritas
glukosa meningkat → hiperosmolaritas intraplasma → Glukosa di
keluarkan melalui urin → Glukosa akan menarik air lain dan elektrolit
→ banyak buang air kecil → Poliuria. (Guyton, 2014).

Polidipsi
Faktor Risiko (Jenis Kelamin, umur, pola makan) → Resistensi Insulin
→ Diabetes mellitus tidak terkontrol → peningkatan kadar glukosa
dalam darah → glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel → osmolaritas
glukosa meningkat → hiperosmolaritas intraplasma → Glukosa di
keluarkan melalui urin → Glukosa akan menarik air lain dan elektrolit
→ banyak buang air kecil → poliuria → dehidrasi intraseluler →
rangsangan ke pusat haus di hipotalamus → terasa haus → polidipsi. .
(Guyton, 2014).

Polifagia
Faktor Risiko (Jenis Kelamin, usia, diet) → Resistensi Insulin →
Diabetes mellitus tidak terkontrol → peningkatan kadar glukosa dalam
darah → glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel → penurunan kadar
glukosa dalam sel → dimana glukosa sebagai sumber energi →
merangsang pusat lapar di hipotalamus lateral → nafsu makan
meningkat → Polyfagia (Sherwood, 2014)

g.Apa akibat tidak meminum antibiotik secara teratur pada kasus?

Jawab:
Frekuensi pemakaian antibiotik yang tinggi tetapi tidak diimbangi
dengan ketentuan yang sesuai atau tidak rasional dapat menimbulkan

26
 dampak negatif salah satunya dapat terjadi resistensi (Erlangga, 2017).
Apabila bakteri telah resistensi terhadap antibiotik maka morbiditas,
mortalitas, dan biaya kesehatan akan meningkat (Kemenkes RI, 2011).
Beberapa antibiotik yang mengalami resistensi misalnya ampisillin,
amoksisillin dan sefotaksim). (Mahardika E, et al., 2018)
Pada kasus, penggunaan antibiotik yang tidak tepat dapat menyebabkan
resistensi terhadap antibiotik, dan efek pengobatan tidak sepenuhnya
diberikan (Kuswandi, 2011). Jika antibiotik tidak dapat membunuh
patogen, maka resistensi seks akan terjadi. Dan tidak mencapai efek
terapi antibiotik (Kuswandi, 2011). Sehingga sesak nafas, nyeri dan
demam tidak berkurang. (Siagian HS dan Harahap C., 2021)

h.Bagaimana cara memeriksa gula darah ?

Jawab:
Ada beberapa prosedur pemeriksaan gula darah yaitu :
 Pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS)
Pasien tidak perlu puasa terlebih dahulu. Dokter akan membersihkan
ujung jari dengan bahan antiseptik, dan menyuntikkan jarum kecil.
Darah yang keluar akan dicek oleh alat khusus (glukometer) dan hasil
dapat diketahui langsung pada saat itu.
 Pemeriksaan gula darah puasa (GDP)
Pasien perlu puasa 8-10 jam sebelum pengambilan darah. Dokter akan
membersihkan lipatan siku dengan cairan antiseptik dan mengambil
darah menggunakan suntukan. Sampel darah akan dikirim
kelaboratorium untuk dibaca hasilnya.
 Pemeriksaan gula darah 2 jam post prandial (GD2PP)
Setelah melakukan pemeriksaan gula darah puasa, dipersilahkan makan
dan minum, dan setelah 2 jam darah akan diambil lagi untuk
pemeriksaan gula darah 2 jam post prandial. Prosedurnya sama dengan
gula darah puasa, dokter akan membersihkan lipatan siku menggunakan
antiseptik dan mengambil darah dengan suntikan. Sampel darah akan
dikirim kelaboratorium untuk diperiksa.

27
  Pemeriksaan HbA1C
Awalnya pemeriksaan ini dilakukan khusus untuk orang yang sudah
didiagnosis diabetes melitus, namun menurut pedoman PERKENI
terbaru, HbA1C dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis melitus.
Akan diberikan antiseptik pada lipatan siku dan mengambil darah
dengan suntikan. Sampel darah akan dikirimkan ke laboratorium untuk
dibaca hasilnya. Namun, pada kondisi tertentu anemia, riwayat transfusi
darah 2-3 bulan terakhir, atau gangguan ginjal dan hemoglobinopati
(kondisi yang mempengaruhi umur sel darah merah) HbA1C tidak
dapat dipakai sebagai alat diagnosis maupun evaluasi.
 Pemeriksaan penyaring berupa tes toleransi glukosa oral
(TTGO)
Pemeriksaan ini dilakukan pada orang-orang dengan hasil pemeriksaan
yang tidak memenuhi kriteria normal ataupun kriteria DM. golongan ini
adalah kelompok prediabetes yang harus menjalani pemeriksaan
TTGO . sebelum pemeriksaan, ini diperlukan puasa 8 jam sebelum
pemeriksaan. Selanjutnya, sampel darah diambil untuk pemeriksaan
GDP. Setelah itu, tim medis akan menginstrksikan untuk minum larutan
glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1.75 gr/KgBB (untuk anak-anak)
yang dilarutkan pada 250 ml dan harus diminum dalam waktu 5 menit.
Setelah itu, berpuasa kembali dan setelah 2 jam akan kembali menjalani
pengambilan darah kembali sebagai sampel kedua. Sampel darah akan
dikirim ke laboratorium untuk diperiksa. Selama pemeriksaan, harus
tetap beristirahat dan tidak merokok.
(Andreassen,dan Stale, 2014).

i. Apa faktor resiko dari gula darah yang meningkat, sering lapar, haus,
dan BAK pada kasus?
Jawab:
Faktor risiko diabetes terdiri dari faktor yang dapat dimodifikasi dan
faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi adalah ras, etnik, umur, jenis kelamin, riwayat keluarga

28
 dengan diabetes melitus, riwayat lahir dengan berat badan lahir rendah
< 2.500 gram.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu, berat badan lebih, obesitas
abdominal/sentral, kurangnya aktifitas fisik, hipertensi, dislipidemia,
diet tidak sehat dan tidak seimbang (tinggi kalori), kondisi prediabetes
yang ditandai dengan toleransi glukosa terganggu atau gula darah puasa
terganggu, dan merokok.
(Kemenkes RI, 2020).

3. Menurut keluarganya, Nn. Cika sejak usia 4 tahun rutin berobat ke

Poliklinik Anak dan diberikan obat suntikan insulin sebanyak 4 kali sehari.
Satu minggu terakhir, Nn. Cika tidak pernah kontrol ke Poliklinik dan
terkadang tidak suntik insulin secara teratur.
a. Apa makna Menurut keluarganya, Nn. Cika sejak usia 4 tahun rutin
berobat ke Poliklinik Anak dan diberikan obat suntikan insulin
sebanyak 4 kali sehari ?
Jawab:
Maknanya yaitu Nn. Cika mengalami diabetes melitus tipe 1, dimana
pada pasien DM tipe 1 itu terjadi nya kerusakan sel beta di pulau
pancreas sehingga produksi insulin menjadi berkurang atau bahkan
terhenti. Sekresi insulin yang rendah mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Sehingga pada pasien DM
tipe 1 harus diberikan obat insulin agar metabolisme pada tubuh
berjalan dengan baik.
(IDAI, 2015)

b.Apa akibat jika tidak suntik insulin secara teratur ?

Jawab:.
Dampak dari tidak menggunakan insulin secara teratur adalah DM yg
tidak terkontrol, sehingga kadar glukosa plasma darah akan sangat
tinggi. Hal inilah yg akan menginduksi terjadinya KAD / Ketoasidosis
Diabetik (komplikasi dari diabetes) pada kasus.

29
 Insidens KAD (KetoAsidosis Diabetik) pada anak yang sudah
terdiagnosis DM tipe-1 adalah sebesar 1-10% per pasien tiap tahunnya.
Risiko terjadinya KAD pada kelompok ini meningkat pada anak dengan
kontrol metabolik buruk, riwayat KAD sebelumnya, anak yang tidak
menggunakan insulin, gadis remaja atau peripubertal, anak dengan
gangguan makan (eating disorders), sosial ekonomi rendah dan anak
dari keluarga yang tidak memiliki asuransi kesehatan. (IDAI, 2015)
Selain itu komplikasi yang ditimbulkan bersifat akut dan kronis.
Komplikasi akut terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar gula
darah, sementara komplikasi kronis sering terjadi karena peningkatan
gula darah dalam waktu yang lama. Ketika orang dengan diabetes
mellitus yang mengalami komplikasi, maka akan memiliki berdampak
pada penurunan harapan hidup, penurunan kualitas hidup, dan
meningkatkan morbiditas (Chaidir et al, 2017).

c. Apa makna Satu minggu terakhir, Nn. Cika tidak pernah kontrol ke
Poliklinik dan terkadang tidak suntik insulin secara teratur ?
Jawab:
Insulin harus digunakan dengan benar agar dapat menghasilkan efek
terapi yang optimal. (Simamora, 2021) insulin untuk mnurunkan kadar
glukosa dalam darah. Jika tidak teratur maka efek terapi insulin akan
tidak optimal. dampak dari tidak menggunakan insulin secara teratur
adalah DM yg tidak terkontrol, sehingga kadar glukosa plasma darah
akan sangat tinggi hal inilah yg akan menginduksi terjadinya KAD
(ketoasidosis diabeikum) (komplikasi dari diabetes) pada kasus.
Insidens KAD (ketoasidosis diabeikum) pada anak yang sudah
terdiagnosis DM tipe-1 adalah sebesar 1-10% per pasien tiap tahunnya.
Risiko terjadinya KAD (ketoasidosis diabeikum) pada kelompok ini
meningkat pada anak dengan kontrol metabolik buruk, riwayat KAD
sebelumnya, anak yang tidak menggunakan insulin, gadis remaja atau
peripubertal, anak dengan gangguan makan (eating disorders), sosial

30
 ekonomi rendah dan anak dari keluarga yang tidak memiliki asuransi
kesehatan.(IDAI, 2015)

d.Apa saja klasifikasi DM?

Jawab:
DM diklasifisikan menjadi tiga jenis berdasarkan etiologinya, yaitu:
diabetes tipe 1, diabetes tipe 2, dan diabetes gestasional (GDM).
1. Diabetes Tipe 1 (T1DM)
diabetes tipe 1 hasil dari penghancuran autoimun dari sel beta
pankreas. Yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
hampir absolut. Diabetes tipe 1 terjadi pada anak-anak dan remaja,
namun dapat terjadi pada usia berapa pun.
2. Diabetes Tipe 2
Ditandai dengan resistensi insulin dan defisiensi relatif dari sekresi
insulin.
3. Diabetes Gestasional
Didefinisikan sebagai intoleransi glukosa yang pertama kali
diketahui selama kehamilan.
(Herrera dkk, 2018).

e. Apa faktor resiko DM?

Jawab:
Menurut Kemenkes 2013, faktor resiko DM dibagi menjadi :
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
Dinegara berkembang penderita DM berumur antara 45-64 tahun
dimana usia tergolong masih sangat produktif. Umur merupakan
salah satu faktor yang dapat mempengaruhi kesehatan (Soegondo,
2011). Notoatmodjo (2012) mengungkapkan pada aspek psikologis
dan mental taraf berfikir seseorang semakin matang dan dewasa.
Menjelaskan bahwa makin tua umur seseorang makan poses
perkembangannya mental bertambah baik, akan tetapi pada umur

31
 tertentu bertambahnya proses perkembangan mental ini tidak
secepat seperti ketika berumur belasan tahun.
 Riwayat keluarga dengan DM
Menurut Hugeng dan Santos (2017), riwayat keluarga atau faktor
keturunan merupakan unit informasi pembawa sifat yang berada
didalam kromosom sehingga mempenggaruhi perilaku. Adanya
kemiripan tetang penyait DM yang diderita keluarga dan
kecenderungan pertimbangan dalam pengambilan keputusan adalah
contoh pengaruh genetik. Responden yang memiliki keluarga
dengan DM harus waspada. Resiko menderita DM bila salah satu
orang tuanya menderita DM adalah sebesar 15%. Jika kedua orang
tuanya memiliki DM adalah 75%.
 Riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir bayi >4000 gram
atau pernah menderita DM pada saat hamil
Pengaruh tidak langsung dimana pengaruh emosi dianggap penting
karena dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan dan pengobatan.
Pengobatan dan pemeriksaan sehingga sulit dalam mengontrol
kadar gula darahnya dapat mempengaruhi emosi penderita (Nabil,
2012).

Faktor yang dapat dimodifikasi

 Overweight/ BB berlebih
Salah satu cara untuk mengetahui kriteria berat badan adalah
dengan menggunakan Indeks Masa Tubuh. Berdasarkan dari BMI
atau kita kenal dengan body mass index diatas, maka jika berada
diantara 25-30, maka sudah kelebihan berat badan dan jika berada
diatas 30 sudah termasuk obesitas . menurut Nabil (2012), ada
beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi berat badan
yaitu :
a. Makan dengan porsi yang lebih kecil
b. Ketika makan diluar rumah, berikan sebagian porsi untuk anda
untuk teman atau anggota kekuarga yang lain.

32
 c. Awali dengan makan buah atau sayuran setiap kali anda makan
d. Ganti snack tinggi kalori dan tinggi lemak dengan snack yang
lebih sehat.
 Aktifitas fisik kurang
Lakukan kegiatan fisik dan olahraga secara teratur sanagt
bermanfaat bagi setiap orang karena dapat meningkatkan
kebugaran, mencegah kelebihan berat badan, meningkatkan fungsi
jantung, paru dan otot serta memperlambat proses penuaan.
Olahraga harus dilakukan secara teratur. Macam dan takaran
olahraga berbeda menurut usia, jenis kelamin, jenis pekerjaan dan
kondisi kesehatan. Jika pekerjaan sehari-hari seseorang kurang
memungkinkan gerak fisik, upayakan olahraga secara teratur atau
melakukan kegiatan lain yang setara. Kurang gerak atau hidup
santai merupakan faktor penceturs diabetes (Nabil, 2012)
 Merokok
Penyakit dan tingginya angka kematian (Hariadi S, 2008). Hasil uji
statistik menunjukkan ada hubungan antara merokok dengan
kejadian DM. hal ini sejalan dengan penelitian oleh Houston yang
juga mendapatkan bahwa perokok aktif memiliki resiko 76% lebih
tinggi terserang DM Tipe 2 dibanding dengan yang tidak ( Irawan,
2010). Dalam asap rokok terdapat 4.000 zat kimia berbahaya untuk
kesehatan, dua diantaranya adalah nikotin yang bersifat karsiogenik
 Hipertensi
Jika tekanan darah tinggi, maka jantung akan bekerja lebih keran
dan resiko untuk penyakit jantung dan diabetes pun lebih tinggi.
Seseorang dikatan memiliki tekanan darah tinggi apabila berada
dalam kisaran >140/90 mmHg. Karena tekanan darah tinggi sering
kali tidak disadari, sebaiknya selalu memeriksakan tekanan darah
setiap kali melakukan pemeriksaan rutin (Nabil, 2012).
Sebagian besar penderita dengan diabetes memiliki faktor risiko
kardiovaskular lainnya (merokok, hipertensi dan dislipidemia) yang
berkontribusi pada pengembangan PAP (Johanes dkk, 2021).

33
f. Apa etiologi DM?
Jawab:
Diabetes Melitus. Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya
sekresi insulin oleh pankreas (diabetes tipe I) atau oleh insufisiensi
sekresi insulin untuk mengompensasi penurunan sensitivitas pada efek
insulin (diabetes tipe II). Keadaan dengan insulin yang tidak cukup,
menghalangi penggunaan glukosa dalam metabolisme secara normal.
Sebaliknya, beberapa lemak dipecah menjadi asam asetoasetat, dan
asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi
menggantikan glukosa. Pada diabetes melitus yang berat, kadar asam
asetoasetat darah dapat meningkat sangat tinggi, sehingga
menyebabkan asidosis metabolik yang berat. Dalam usaha untuk
mengompensasi asidosis ini, sejumlah besar asam diekskresikan dalam
urine, terkadang sebanyak 500 mmol/hari. (Guyton, A.C., dan Hall, J.E.
2019)
Etiologi dari penyakit diabetes yaitu gabungan antara faktor genetik
dan faktor lingkungan. Etiologi lain dari diabetes yaitu sekresi atau
kerja insulin, abnormalitas metabolik yang menganggu sekresi insulin,
abnormalitas mitokondria, dan sekelompok kondisi lain yang
menganggu toleransi glukosa. Diabetes mellitus dapat muncul akibat
penyakit eksokrin pankreas ketika terjadi kerusakan pada mayoritas
islet dari pankreas. Hormon yang bekerja sebagai antagonis insulin
juga dapat menyebabkan diabetes.

g.Bagaimana patofisiologi DM?

Jawab:
1. Patofisiologi DM Tipe I
Patofisiologi DM Tipe I berupa penurunan sekresi insulin akibat
autoantibodi yang merusak sel-sel pulau langerhans pada pankreas,
mekanisme autoimun masih tidak diketahui penyebabnya tetapi
diduga berhubungan dengan faktor genetik dan paparan faktor
lingkungan. Autoantibodi yang terbentuk akan merusak sel-sel β

34
 pankreas didalam pulau-pulau langerhans pankreas disertai
terjadinya infiltrasi limfosit. Kerusakan sel β pankreas ini tidak
terjadi dalam jangka pendek tetapi dapat terjadi hingga bertahun-
tahun tanpa diketahui karena gejala klinis baru muncul setelah
setidaknya 80% sel β pankreas mengalami kerusakan. Kerusakan
sel-sel β pankreas akan menyebabkan terjadinya penurunan sekresi
insulin. Defisit insulin ini kemudian akan menyebabkan terjadinya
hiperglikemia yang bila terus memburuk akan menyebabkan
penderita mengalami hiperosmolaritas dan dehidrasi.
Hiperglikemia juga akan menyebabkan terjadinya degenerasi akson
dan demielinisasi segmental sehigga penderita akan mengalami
neuropati. Selain itu hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya
penumpukan sorbitol pada saraf sensorik perifer yang
menyebabkan terjadinya neuritis (American Diabetes, 2010).

2. Patofisiologi DM Tipe II
Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi
insulin, namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak
mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut
sebagai “resistensi insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi akibat
dari obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan. Pada
penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi
glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan
sel-sel B langerhans secara autoimun seperti diabetes melitus tipe 2.
Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2
hanya bersifat relatif dan tidak absolut.
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan
gangguan pada sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin
gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani
dengan baik,pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan
sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi
secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi

35
 insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen.
Pada penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya
ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan
defisiensi insulin (Teixeria, 2011).

h.Apa manifestasi klinis DM?

Jawab: .
 Trias Klasik
- Polidipsi
- Polifagia (disertai penurunan BB walau banyak makan)
- Poliuria
 Gejala Lainnya
- Lelah, lemas
- Kesemutan
- Gatal
- Disfungsi ereksi pria
(Chiasson, 2013)

i. Apa komplikasi DM?

Jawab:
Akut :
 Ketoasidosis diabetik
 HHNK (hiperglikemia, hiperosmolar, koma noketosis)

Kronik :
Macrovascular
 Cardiovascular disease
 Cerebrovascular disease
 Peripheral arterial disease
Microvascular
 Diabteic retinopathy
 Diabetic nephropathy

36
  Neuropathy (autonomic dan peripheral)
(Yuhelma, 2015).

4. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: tampak sakit berat, kesadaran apatis, TB: 154 cm, BB 40
kg
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, HR 120x/mnt, suhu tubuh 38,8°C, RR:
32x/menit (nafas cepat dan dalam)
Kepala : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak kuning
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : datar, nyeri tekan supra pubik (+) bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral dingin (-/-), edema (-/-). Turgor kembali lambat.
a. Bagaimana intrepretasi dari pemeriksaan fisik pada kasus?
Jawab:
Pemeriksaan fisik normal interpretasi
Keadaan umum:
tampak sakit berat Tidak sakit Abnormal
kesadaran apatis Compos mentis Abnormal
TB: 154 cm, BB 40 kg 18,5-25,5 Underwight
IMT: 16,87
Tanda vital :
TD 100/60 mmHg 120/80 mmhg Hipotensi
HR 120x/mnt 60-100 X permenit Takikardi
suhu tubuh 38,8°C 36,7°C-37,2°C Febris
RR: 32x/menit (nafas cepat dan 18-22 x/menit kussmaul
dalam)
Kepala : konjungtiva tidak normal
konjungtiva tidak pucat pucat
sklera tidak kuning sklera tidak kuning

Thoraks : Jantung dan paru normal

37
Jantung dan paru dalam batas dalam batas normal
normal
Abdomen :
Datar Datar Normal
Nyeri tekan supra pubik (+) Nyeri tekan supra Infeksi saluran
bising usus (+) normal pubik (-) kemih
bising usus (+) normal
normal
Ekstremitas:
akral dingin (-/-) akral dingin (-/-) Normal
edema (-/-) edema (-/-) Normal
Turgor kembali lambat. Turgor kembali cepat dehidrasi
(Setiati dkk, 2014).

b.Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik pada kasus?

Jawab:
Tampak sakit berat dan Apatis:
Faktor risiko (usia + riwayat DM + DM tidak terkontrol) → defisiensi
indulin → insulin tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam sel →
peningkatan glukosan di dalam darah → glukosa tidak dapat diabsorbsi
maksimal di ginjal → glukosuria → glukosa menarik air menuju dalam
urin → diuresis osmotik → poliuria → banyak cairan tubuh yang keluar
→ dehidrasi → penurunan volume darah→ penurunan suplai oksigen
ke serebri → Tampak sakit parah dan kehilangan kesadaran (Apatis)
(Price and Wilson, 2012)

Takikardia:
Faktor risiko: usia + riwayat DM + DM tidak terkontrol → defisiensi
insulin → ketidakpekaan insulin terhadap glukosa → insulin resistensi
→ glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel → peningkatan glukagon →
peningkatan glukoneogenesis & glikogenolisis → lipolisis →
peningkatan asam lemak bebas → asam lemak teroksidasi →

38
menghasilkan keton → ketonemia → ketoasidosis → peningkatan asam
lemak tubuh (penurunan pH) → asidosis metabolik → peningkatan
CO2 → peningkatan pCO2 → respon tubuh untuk meningkatkan
oksigen permintaan → peningkatan sistem pernapasan → sesak napas
dengan tipe kussmaul→reaksi stres → saraf simpatis meningkat →
pelepasan hormon epinefrin → vasokonstriksi darah pembuluh darah →
peningkatan kerja jantung → takikardia (Price and Wilson, 2012)

Demam:
Faktor risiko: usia + riwayat DM + DM tidak terkontrol → defisiensi
insulin→ ketidakpekaan insulin terhadap glukosa → glukosa tidak
dapat masuk ke dalam sel → peningkatan glukagon → peningkatan
glukoneogenesis & glikogenolisis → hiperglikemia→perubahan
fungsi→kekebalan tubuh menurun sistem → rentan terhadap infeksi →
ketika terinfeksi bagian atas saluran pernafasan → masuknya
mikroorganisme → terjadi infeksi → mengaktifkan makrofag yang
mensekresi pIrogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-alpha, IFN-gamma) →
merangsang pelepasan arakidonatasam dibantu oleh cox-2 → pelepasan
prostaglandin E2 → meningkat titik sel di hipotalamus → peningkatan
suhu tubuh → demam (Price dan Wilson, 2012).

Takipneu:
Faktor risiko: usia + riwayat DM + DM tidak terkontrol →defisiensi
insulin→ ketidakpekaan insulin terhadap glukosa → glukosa tidak
dapat masuk ke dalam sel → peningkatan glukagon → peningkatan
glukoneogenesis & glikogenolisis → lipolisis → peningkatan asam
lemak bebas → asam lemak teroksidasi → menghasilkan keton →
ketonemia → ketoasidosis → peningkatan asam lemak tubuh
(penurunan pH) → asidosis metabolik → peningkatan CO2 →
peningkatan pCO2 → respon tubuh untuk meningkatkan oksigen
permintaan → peningkatan sistem pernapasan → tipe kusmaul takipnea
(napas dalam dan cepat) (Price dan Wilson, 2012).

39
 Dehidrasi:
Faktor risiko: usia + riwayat DM + DM tidak terkontrol → defisiensi
insulin→ ketidakpekaan insulin terhadap glukosa → glukosa tidak
dapat masuk ke dalam sel → peningkatan glukagon → peningkatan
glukoneogenesis & glikogenolisis → hiperglikemia → hiperosmolaritas
→ perpindahan cairan dan elektrolit dari intraseluler ke ekstraseluler →
tubulus ginjal menurun → infiltrasi → glukosa keluar bersama urin
(glikosuria) → ekskresi cairan dan elektrolit → diuresis osmotik →
poliuria → kehilangan cairan dan elektrolit →dehidrasi→ turgor lambat
(Price dan Wilson, 2012).

5. Pemeriksan Laboratorium:
Darah rutin: Hb 13g/dl, Leukosit 18.000/mm3, trombosit 220.000/ mm3
Glukosa darah sewaktu 290 mg/dl
Urine rutin: Kimia: Keton urin +3, glukosa urin +3, protein urin +1,
leukosit 10-15/lpb
a. Bagaimana intrepretasi dari pemeriksaan lab pada kasus?
Jawab:
Hasil Normal Interpretasi
Hb 13 g/dl 12-14 g/dl Normal
Leukosit 18.000/mm3 5.000-10.000/mm3 Leukositosis
Trombosit 220.000/mm3 150.000- Normal
400.000/mm3
GDS 290 mg/dl < 200 mg/dl Hiperglikemia
Keton urin +3 (-) Ketosis
Glukosa urin +3 (-) Glukosuria
Protein urin +1 Proteinsuria
Leukosit urin 10-15/lpb (4-5/lpb) Inflamasi/peradangan
(Setiati dkk, 2014).

40
 Pemeriksaan Nilai Normal
GDS (Gula darah sewaktu) < 200 mg/dl
GDP (Gula darah puasa) 80-125 mg/dl
GDPP (Gula darah 2 jam setelah makan) 110-180 mg/dl
(PERKENI, 2019).

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan lab pada kasus?

Jawab:
Hiperglikemia
sel B menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase pertama → sekresi
insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin → terjadi kerusakan sel-
sel B pankreas → terjadi secara progresif → menyebabkan defisiensi
insulin → glukosa dalam darah meningkat → hiperglikemia (Fatimah,
2015).

Ketonuria
Pada diabetes tipe I, sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun, sehingga insulin tidak dapat diproduksi menyebabkan
hiperglikemia. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak akan dapat menyerap kembali semua glukosa yang telah disaring.
Oleh karena itu ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa yang disaring
bersamaan dengan keton. Akibatnya, muncul dalam urine (kencing manis)
ketonuria (Lestari, 2021).

Leukositosis
Faktor risiko: usia + riwayat DM → kerusakan reseptor insulin → insulin
tidak sensitif terhadap glukosa → resistensi insulin → glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel → peningkatan glukagon → peningkatan
glukoneogenesis & glikogenolisis → hiperglikemia → perubahan fungsi
→ penurunan sistem kekebalan tubuh → rentan terhadap infeksi → ISK
→ masuknya mikroorganisme → terjadi infeksi → leukosit meningkat →
leukositosis (Price & Wilson, 2012).

41
6. Bagaimana cara mendiagnosis?
Jawab :
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama
memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan
kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat
menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,
sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam
beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya
tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan
seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat
tampak menjadi KAD tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya.
Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia,
penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of
sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit
yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan
status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien KAD menjadi
muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih harus diberikan
untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang lebih
buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini
dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya
pada pasien muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak
membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik.
Kriteria diagnostik KAD menurut American Diabetes Association:

42
7. Apa saja diagnosis banding?
Jawab :
1.Ketoacidosis Diabetis type 1 (KAD) ec sistitis dengan dehidrasi
ringan sedang Dehidration
2.Ketoacidosis diabetic type 2 (KAD) ec sititis dengan Dehidration
ringan sedang
3.Hyperosmolar Hyperglycemic Syndrome (SHH)

8. Apa saja pemeriksaan penunjang?

Jawab :
Menurut Arora (2017), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4 hal
yaitu :
a.Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas 130
mg/dl mengindikasikan diabetes.
b.Hemoglobin glikosilat
Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai kadar gula darah selama
140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi 6,1% menunjukkan
diabetes.

43
 c. Tes toleransi glukosa oral.
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr
gula, dan akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang
normal dua jam setelah meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.
d.Tes glukosa darah dengan finger stick
Jari ditusuk dengan sebuah jarum, sample darah diletakkan pada sebuah
strip yang dimasukkan kedalam celah pada mesin glukometer,
pemeriksaan ini digunakan hanya untuk memantau kadar glukosa yang
dapat dilakukan dirumah.
(Wahyuni, 2019).

9. Apa WD?
Jawab :
Ketoacidosis Diabetis (KAD) ec DM Tipe 1 tidak terkontrol + ISK
(Infeksi Saluran Kemih)

10. Bagaimana tatalaksana?

Jawab :
Penatalaksanaan pasien dilakukan dengan terapi medikamentosa. Terapi
medikamentosa yang dilakukan yakni pemberian Intra Venous Fluid Drip
(IVFD) NaCL 0,9% 25 gtt makro/menit, pemasangan kateter urin,
pemberian insulin awal dengan dosis 10 UI dalam NaCl 100 cc kecepatan
7 cc/jam, injeksi ranitidin 1 amp/12 jam, injeksi ceftriaxon 1 gr/12 jam.
Dilakukan pemberian diet DM 3000 kalori, pemantauan kadar GDS/4 jam,
perhitungan diuresis, balance cairan, input, output serta Incisible Water
Loss (IWL).
Manajemen ABC
1.Airway memiliki pegangan sehingga jalan nafas bebas dari segala
rintangan.
2.Pernapasan, (fungsi pernapasan), yang mungkin terjadi karena
gangguan pada pusat pernapasan atau oleh komplikasi infeksi pada
saluran napas.

44
3.Sirkulasi dua kateter intravena (IV) harus dipasang (Depkes, 2011)

Farmakologi:
1.Resusitasi kardiorespirasi (cara A,B,C)
2.Pemberian cairan ( nacl 0,9%) Dosis 15-20 cc/kgbb untuk pertama kali,
ganti dalam 24 jam/waktu
3.Kalium
4.Terapi insulin (Dosis 0,1 u/KgBB)
5.Sulfonilurea (Nyenwe, 2016).

Obat DM
1. Meningkatkan jumlah insulin
- Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dll.)
- Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
- Injeksi insulin
2. Meningkatkan sensitivitas insulin
- Biguanid / metformin
-Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
3. Mempengaruhi penyerapan makanan
- Acarbose

Penatalaksanaan ketoasidosis
1. Perbaikan gangguan metabolisme akibat kekurangan insulin
2. Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit
3. Pengobatan kondisi yang dapat mempercepat ketoasidosis

Pengobatan dengan insulin (reguler) masa kerja singkat yang diberikan

melalui infus intravena terus menerus atau injeksi intramuskular dan infus
glukosa dalam air atau garam akan meningkatkan penggunaan glukosa,
mengurangi lipolisis dan pembentukan keton, dan mengembalikan
keseimbangan asam-basa. Selain itu, pasien juga membutuhkan pengganti
kalium. Dalam hal ini penatalaksanaan ketoasidosis yang tepat adalah
dengan injeksi insulin intramuskular (Price, 2012).

45
 Non Farmakologi:
1. Edukasi → Konseling
2. Diet → Asupan makanan dan menghitung jumlah kalori per hari
3. Olahraga → Sesuai dengan kemampuan tubuh

Prinsip latihan fisik bagi penderita diabetes sama persis dengan prinsip
latihan fisik pada umumnya, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti:
1.Frekuensi: Jumlah latihan seminggu harus dilakukan secara teratur 3- 5
kali per minggu
2.Intensitas: ringan dan sedang (60 - 70% Denyut Jantung Maksimum)
3.Durasi: 30-60 menit
4.Jenis: Latihan fisik Endurance(aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti berjalan, jogging, berenang dan
bersepeda (Appleton, 2015).

11. Apa saja komplikasi?

Jawab :
Hipokalemia, hyponatremia
Penurunan kesadaran
Ensefalopati: kejang, koma, kematian
(Sudoyo, 2014)

12. Bagaimana prognosis?

Jawab :
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam

13. SKDU?
Jawab :
3B gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

46
 pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa
atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan.

14. NNI?
a.QS. Al Baqarah 168

Artinya :
Wahai manusia! Makanlah dari (makanan) yang halal dan baik yang
terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah setan.
Sungguh, setan itu musuh yang nyata bagimu.

b. QS. Al-A’raf 31

Artinya :
Wahai anak cucu Adam! Pakailah pakaianmu yang bagus pada setiap
(memasuki) masjid, makan dan minumlah, tetapi jangan berlebihan.
Sungguh, Allah tidak menyukai orang yang berlebih-lebihan.

c. QS. Ar-rad 11

47
 Artinya :
Baginya (manusia) ada malaikat-malaikat yang selalu menjaganya
bergiliran, dari depan dan belakangnya. Mereka menjaganya atas
perintah Allah. Sesungguhnya Allah tidak akan mengubah keadaan
suatu kaum sebelum mereka mengubah keadaan diri mereka sendiri.
Dan apabila Allah menghendaki keburukan terhadap suatu kaum, maka
tak ada yang dapat menolaknya dan tidak ada pelindung bagi mereka
selain Dia.

d.Hadis mengenai tidak boleh membahayakan orang lain

Dari Abu Sa'id, Sa'ad bin Sinan al-Khudri RA, sesungguhnya
Rasulullah SAW bersabda: "Tidak boleh melakukan perbuatan yang
bisa membahayakan diri sendiri dan membahayakan orang lain." (HR
Ibnu Majah, No 2340 dan 2341).

e. Hadis mengenai mengajari anak berenang dan menunggang kuda

Dari Jabir bin Abdillah radhiyallahuanhu bahwa Rasulullah SAW
bersabda,: "Segala sesuatu yang di dalamnya tidak mengandung
dzikrullah merupakan perbuatan sia-sia, senda gurau, dan permainan,
kecuali empat (perkara), yaitu senda gurau suami dengan istrinya,
melatih kuda, berlatih memanah, dan mengajarkan renang.” (HR. An-
Nasa’i).

f. Hadis mengenai 5 perkara

“Manfaatkan lima perkara sebelum lima perkara :
[1] Waktu mudamu sebelum datang waktu tuamu,
[2] Waktu sehatmu sebelum datang waktu sakitmu,
[3] Masa kayamu sebelum datang masa kefakiranmu,
[4] Masa luangmu sebelum datang masa sibukmu,
[5] Hidupmu sebelum datang kematianmu.”

48
2.7 Kesimpulan

Nn. Cika 19 tahun mengeluh pernafasan kussmaul, ketoniria, poliria,

polidifsia, dan polifagia karena mengalami KAD (Ketoasidosis diabetikum)
ec Diabetes Mellitus tipe 1 tidak terkontrol + ISK (Infeksi Saluran Kemih)

49
 2.8 Kerangka Konsep

Faktor resiko
(Usia, jenis kelamin, DM tipe 1)

Kerusakan sel βpankreas

Defisiensi insulin

Glukosa tidak bisa masuk sel Hiperglikemia

Lipolisis Hiperosmolaritas (rentan

terhadap infeksi)

Terbentuk badan keton

Infeksi saluran kemih

Hiperketonemia

Nyeri BAK Demam

Ketoasidosis diabetikum (KAD)

Pernafasan Polidipsi (haus) Polifagi Poliuri Dehidrasi

kussmaul (banyak makan) (banyak BAK)

50
 DAFTAR PUSTAKA

Aidar, et. al. 2021. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and

Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endotext [internet].
American Diabetes, A., 2010. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care, 33(Suppl 1): p. S62-S69
Amir Syarif & Elysabeth. 2007. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta; Balai
Penerbit FK UI.
Andreassen, John dan Stale, 2014, Psychometric Assessment of Workaholism
Measures, Journal of Managerial Psychology.
Appleton, et.al. 2015. Endocrine system, Metabolism, and Nutrient. Edition IV.
Revision. Elsevier
Arner, P. 2015. Asam Lemak, Obesitas dan Resistensi Insulin. Euro J. 1761-71.
Chaidir, R., Wahyuni, AS, & Furkhani, DW 2017. Hubungan Diri Perawatan
Dengan Kualitas Hidup Pasien Diabetes Melitus. Jurnal Endurance. 2(2),
132-144.
Depkes RI. 2011. Standar Pelayanan Keperawatan Gawat Darurat di Rumah Sakit.
Jakarta: Kementrian Kesehatan RI.
Fatimah. 2015. Diabetes Melitus Tipe 2, Jurnal Majority. 4(5).
Guyton, A.C, & amp; Hall, JE 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12.
Jakarta: EGC.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2019. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 13.
Jakarta: EGC.
Divers J, Mayer-Davis EJ, Lawrence JM, et al. 2020.Trends in Incidence of Type
1 and Type 2 Diabetes Among Youths— Selected Counties and Indian
Reservations, United States, 2002–2015. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
69(6):161–165.
Hariadi, S. 2008. Smoking Cessation. In. Hasan H, Winariani K, Soedarsono,
Maranatha D. Editors. Naskah Lengkap Lung Cancer Seminar 2008,.
Surabaya 30 Nopember 2008.

51
Herawati. dkk. 2021. Karakteristik Penderita Ketoasidosis Diabetik Pada Pasien
Dengan Diabetes Mellitus Tipe 2 Di Rumah Sakit Umum Daerah Wangaya.
Jurnal medika udayana. 10(5).
IDAI. 2015. ‘Konsesus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1’. Jakarta:
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja.
Irawan, D. 2010. Prevalensi dan Faktor Risiko Kejadian Diabetes Melitus Tipe 2
di Daerah Ubran Indonesia (Analisa Data Sekunder Riskesdas 2007). Tesis.
Fakultas Kesehatan Masyarakat Indonesia. Jakarta
Irmayanti, Nina. 2019. Penggunaan Antibiotic Pada Penyakit Saluran Kemih.
Jurnal Ilmiah Farmasi Imelda. 2(2).
Johanes Rumaratu, Richard Sumangkut, Djony Tjandra, Billy Karundeng. 2021.
Jurnal Bedah Nasional. Korelasi Ankle Brachial Index dengan Pulse Wave
Handheld Doppler Penderita Kaki Diabetik. 5(1).
Kemenkes, R. I. 2020. INFODATIN: Tetap Produktif, Cegah, dan Atasi Diabetes
Melitus. Jakarta Selatan: Pusa
Khoiriah F. 2017. Congestive Heart Failure NYHA IV et causa Penyakit Jantung
Rematik dengan Hipertensi Grade II dan Gizi Kurang. Jurnal Majority: 6(3).
Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus tipe 1 edisi ke 3. 2015. Ikatan
Dokter Anak Indonesia.
Laksana, Berawi. 2015. Faktor – Faktor Yang Berpengaruh pada Timbulnya
Kejadian Sesak Napas Penderita Asma Bronkial. Jurnal Majority:4(9).
Lestari, dkk., 2021, Diabetes Melitus: Review Etiologi, Patofisiologi, Gejala,
Penyebab, Cara Pemeriksaan, Cara Pengobatan dan Cara Pencegahan,
Jurnal uin alauddin Prosiding Biologi Achieving the Sustainable
Development Goals with Biodiversity in Confronting Climate Change.
Lindsay, et.al. 2021. Anatomi dan Fisiologi. Universitas Negeri Oregon.
Lestari, L., & Zulkarnain, Z. 2021. Diabetes Melitus: Review etiologi,
patofisiologi, gejala, penyebab, cara pemeriksaan, cara pengobatan dan cara
pencegahan. In Prosiding Seminar Nasional Biologi. Journal UIN Alauddin.
7(1): 237-241.
Nabil. 2012. Panduan Hidup Sehat Mencegah dan Mengobati Diabetes Mellitus.
Yogyakarta: Solusi Distribusi.

52
Notoatmodjo . 2012. Metode Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta
Nyenwe, E.A, Kitabchi AE. 2016. The Evolution of Diabetic Ketoacidosis: An
Update of Its Etiology, Pathogenesis and Management. Metabolism.
Paulsen F & Waschke J, 2017. Sobotta, Atlas Anatomi Manusia, Organ Interna.
Edisi 24. EGC: Jakarta.
PERKENI. 2019. Pedoman Pemantauan Glukosa Darah Mandiri. PB PERKENI:
Jakarta.
Price, S. A., Loraine M. W. 2015. Pathophysiology : Clinical Concepts of Disease
Processes. Jakarta: EGC.
Rasmin, M. 2016. Editorial: Hemoptisis. Jurnal Respirologi Indonesia.
Setiati, Siti, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing.
Shara K, T. 2015. Faktor Risiko Kejadian Diabetes Melitus Tipe 2 Di Puskesmas
Kecamatan Cengkareng Jakarta Barat Tahun 2012. Jurnal Ilmiah Kesehatan,
5(1): 1–11
Sherwood, L. 2014.Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Snell RS, 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC.
Simamora S, Saemadi, Rulianty MR, Suzalin F. 2021. Peduli Penggunaan
Insulin (Care for Use of Insulin). Jurnal Pengabdian Kepada Masyarakat
Vol. 5, No. 3 Juni 2021, Hal. 638-644.
Soemarwoto, R. A. dkk., 2019. Hubungan Diabetes Melitus Terhadap Derajat
Berat Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Di Klinik Harum Melati
Pringsewu Provinsi Lampung. Jurnal Kedokteran Universitas Lampung.
Vol 3. 56-61.
Sudoyo, Aru W. 2014. Diabetes mellitus. Buku Ajaran Penyakit Dalam, volume II,
Edisi V. Jakarta: Penerbitan Interna.
Syahab, Alwi. 2017. Dasar-Dasar Endokrinologi. Jakarta: RAYYANA
komunikasindo.
Teixeria L. Regular physical exercise training assists in preventing type 2 diabetes
development: focus on its antioxidant and anti-inflammantory properties.
Biomed Central Cardiovascular Diabetology.2011; 10(2);1-15.

53
Wahyuni. 2019. Efektivitas memordoca carantia (pare) terhadap penurunan kadar
glukosa darah. Jurnal ilmiah rekam medis dan informatika Kesehatan. 9(1).
Yuhelma, Hasneli I, Y., & Annis N, F. (2015). Identifikasi dan Analisis
Komplikasi Makrovaskuler dan Mikrovaskuler pada Pasien Diabetes
Mellitus. Journal Online Mahasiswa. 2(1), 569–579.
Zeth A. Leleury1 , Berny P. Tomasouw. 2015. Diagnosa Penyakit Saluran
Pernapasan Dengan Menggunakan Support Vector Machine (SVM).
Universitas Pattimura. 9(2). 109-119.

54
55