MAKALAH FISIOLOGI

SISTEM ENDOKRIN
MODUL 6505 (SISTEM ORGAN DALAM TUBUH I)
Semester Genap 2021/2022 - Paralel 1

Kelompok 9
Disusun oleh:
Indira Shafira Putri Prana
040002100058

Pembimbing:
William David Jan, SKG
Yasnill, SKG

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS TRISAKTI
2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat serta hidayah-Nya kepada kami, sehingga saya dapat
menyelesaikan Makalah Sistem Endokrin.

Makalah ini telah saya rangkai dengan semaksimal mungkin. Walaupun

dalam menyelesaikan makalah ini, saya menghadapi berbagai macam kesulitan.
Namun, berkat bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya saya dapat menyelesaikan
makalah ini. Untuk itu, sudah sepantasnya saya berterima kasih kepada:
1. Tuhan Yang Maha Esa yang telah menyertai kami;
2. Dosen Fisiologi yaitu drg. Monica Dewi Ranggaini serta dengan
dampingan dari Abang William David Jan, SKG, dan Kakak Yasnill, SKG
yang mendampingi saya saat pembelajaran;
3. Orang tua dan teman-teman yang memberi dukungan dan doa kepada
saya; dan
4. Pihak-pihak lain yang telah membantu saya dalam penyusunan makalah
ini yang tidak bisa disebutkan satu per satu.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, baik
dari segi materi maupun penyusunannya, karena pengalaman dan pengetahuan
saya yang terbatas. Oleh karena itu, saya sangat mengharapkan saran dan kritik
yang membangunkan dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini.
Jakarta, 12 Maret 2022

Indira Shafira Putri Prana

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................i
DAFTAR ISI....................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR........................................................................................iii
BAB I GLANDULA TIROID..........................................................................1
A. PENDAHULUAN................................................................................1
B. FUNGSI HISTOLOGIS GLANDULA TIROID..................................1
C. HORMON-HORMON GLANDULA TIROID....................................2
D. SINTESIS HORMON TIROID............................................................2
E. PENYIMPANAN HORMON TIROID................................................4
F. PELEPASAN HORMON TIROID DARI KELENJAR TIROID........4
G. TRANSPORTASI HORMON TIROID DALAM DARAH................5
H. FUNGSI HORMON TIROID...............................................................5
I. CARA KERJA HORMON TIROID....................................................9
J. REGULASI SEKRESI HORMON TIROID........................................9
K. FISIOLOGI TERAPAN -GANGGUAN KELENJAR TIROID..........11
1. Hipertiroidisme...............................................................................11
2. Hipotiroidisme................................................................................13
3. Gondok...........................................................................................15
L. TES FUNGSI TIROID.........................................................................17

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................18

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Glandula Tiroid

Gambar 2 Histologi Glandula Tiroid
Gambar 3 Sintesis Hormon Tiroid
Gambar 4 Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
Gambar 5 Kretinisme (pada bayi 3 bulan)
Gambar 6 Gondok Tidak Beracun

iii
 BAB I
GLANDULA TIROID

A. PENDAHULUAN
Tiroid adalah kelenjar endokrin yang terletak di pangkal
leher pada kedua sisi trakea. Glandula ini memiliki dua lobus, yang
dihubungkan di tengah oleh isthmus (Gambar 1). Beratnya sekitar
20 sampai 40 gram pada orang dewasa. tiroid lebih besar pada
wanita daripada pria. Struktur dan fungsi kelenjar tiroid berubah
dalam berbagai tahap siklus seksual pada wanita. Fungsinya sedikit
meningkat selama kehamilan dan menyusui, dan menurun selama
menopause.

Gambar 1 Glandula Tiroid

B. FUNGSI HISTOLOGIS GLANDULA TIROID

Kelenjar tiroid terdiri dari sejumlah besar folikel tertutup.
Folikel dilapisi dengan sel epitel kuboid, yang disebut sel folikel.

iv
 Rongga folikel ini diisi dengan zat koloid yang dikenal sebagai
tiroglobulin yang disekresikan oleh sel-sel folikel. Sel folikel
mensekresi tetraiodothyronine (T4 atau tiroksin) dan
triiodothyronine (T3). Di antara folikel, terdapat sel parafollicular
(Gambar 2). Sel-sel ini mengeluarkan kalsitonin.

Gambar 2 Histologi Glandula Tiroid

C. HORMON-HORMON GLANDULA TIROID

Kelenjar tiroid mengeluarkan tiga hormon:
1. Tetraiodothyronine – T4 (tiroksin).
2. Triiodotironin – T3.
3. Kalsitonin.
T4 dikenal sebagai tiroksin dan membentuk sekitar 90% dari total
sekresi, sedangkan T3 hanya 9 sampai 10%. Tapi potensi T3 empat
kali lebih besar dari T4.

D. SINTESIS HORMON TIROID

Sintesis hormon tiroid terjadi di tiroglobulin yang ada di
rongga folikel. iodium dan tirosin ini sangat penting untuk
pembentukan hormon tiroid. iodium dapat dikonsumsi melalui diet.

v
Iodium ini diubah menjadi iodida dan diserap dari saluran GI.
Tirosin juga dikonsumsi melalui diet dan diserap dari GI.

Gambar 3 Sintesis Hormon Tiroid

Untuk sintesis jumlah normal hormon tiroid, sekitar 1 mg

iodium diperlukan per minggu atau sekitar 50 mg per tahun. Untuk
mencegah kekurangan iodium, garam meja biasa diiodium dengan
satu bagian natrium iodida untuk setiap 100.000 bagian natrium
klorida.
Berbagai tahapan yang terlibat dalam sintesis hormon tiroid adalah:
1. Sintesis Tiroglobulin
Retikulum endoplasma dan aparatus Golgi dalam
sel folikel kelenjar tiroid mensintesis dan mensekresi
tiroglobulin secara terus menerus. Setiap molekul
tiroglobulin mengandung 140 molekul tirosin. Setelah
sintesis, tiroglobulin disimpan dalam folikel.
2. Iodide Trapping atau Pompa Iodida
Iodida diangkut secara aktif dari darah ke dalam sel
folikel melawan gradien elektrokimia melalui proses yang
disebut perangkap iodida. Iodida dipompa dengan natrium
ke dalam sel folikel oleh pompa simport natrium iodida.
Dari sini, iodida diangkut ke dalam rongga folikel oleh
pompa iodida klorida.

vi
3. Oksidasi Iodida
Iodida harus dioksidasi menjadi iodium elementer
karena hanya iodium yang mampu bergabung dengan
tirosin untuk membentuk hormon tiroid. Oksidasi iodida
menjadi iodium terjadi di dalam sel folikel dengan adanya
tiroid peroksidase.
4. Iodinasi Tirosin
Kombinasi iodium dengan tirosin dikenal sebagai
iodinasi. Ini terjadi di folikel dalam tiroglobulin. Pertama,
iodium dilepaskan dari sel folikel ke dalam rongga folikel
di mana ia berikatan dengan tiroglobulin. Proses ini disebut
pengorganisasian tiroglobulin. Dalam tiroglobulin, iodium
bergabung dengan tirosin yang sudah ada di sana.
Pengikatan iodium (I) dengan tirosin dipercepat
oleh enzim iodinase yang disekresikan oleh sel-sel folikel
(Gambar 3). Iodinasi tirosin terjadi dalam beberapa tahap.
Tirosin beriodium pertama menjadi monoiodotirosin (MIT)
dan kemudian menjadi diiodotirosin (DIT). MIT dan DIT
disebut residu iodotirosin.
5. Reaksi Kopling
Residu iodotirosin bisa digabungkan satu sama lain
melalui reaksi kopling. Kopling terjadi dalam konfigurasi
yang berbeda untuk menimbulkan hormon tiroid yang
berbeda:
a. Satu molekul DIT dan satu molekul MIT
bergabung membentuk triiodothyronine (T3).
b. Terkadang satu molekul MIT dan satu molekul DIT
bergabung untuk menghasilkan bentuk lain dari T3
yang disebut reverse T3 atau rT3. Reverse T3 hanya
1% dari keluaran tiroid.

vii
 c. Dua molekul DIT bergabung membentuk
tetraiodothyronine (T4) yaitu tiroksin:
Tirosin + I = Monoiodotirosin (MIT)
MIT + I = Diiodotirosin (DIT)
DIT + MIT = Triiodotironin (T3)
MIT + DIT = Reverse T3
DIT + DIT = Tetraiodothyronine atau Tiroksin
(T4)

E. PENYIMPANAN HORMON TIROID

Setelah sintesis, hormon tiroid tetap dalam bentuk vesikel
di dalam tiroglobulin. Dalam kombinasi dengan tiroglobulin,
hormon tiroid dapat disimpan selama beberapa bulan. Kelenjar
tiroid unik dalam hal ini, karena merupakan satu-satunya kelenjar
endokrin yang dapat menyimpan hormonnya untuk jangka waktu
yang lama sekitar 4 bulan. Jadi, ketika sintesis hormon tiroid
berhenti, tanda dan gejala defisiensi tidak muncul selama sekitar 4
bulan.

F. PELEPASAN HORMON TIROID DARI KELENJAR

TIROID
Tiroglobulin itu sendiri tidak dilepaskan ke dalam aliran
darah. Di sisi lain, hormon pertama dipecah dari tiroglobulin.
Hanya T3 dan T4 yang dilepaskan ke dalam darah. Di jaringan
perifer T4 diubah menjadi T3. Sejumlah kecil T3 terbalik juga
terbentuk. Tetapi reverse T3 secara biologis tidak aktif.
MIT dan DIT tidak dilepaskan ke dalam darah. Residu
iodotirosin ini dideiodinasi oleh enzim yang disebut iodotirosin
deiodinase yang menghasilkan pelepasan iodium. iodium

viii
 digunakan kembali oleh sel-sel folikel untuk sintesis hormon tiroid.
Selama tidak adanya iodotirosin deiodinase kongenital, MIT dan
DIT diekskresikan dalam urin dan gejala defisiensi iodium
berkembang.

G. TRANSPORTASI HORMON TIROID DALAM DARAH

Tingkat plasma normal dari total T3 adalah 0,12 g/dL dan
T4 total adalah 8 g/dL. Hormon tiroid diangkut dalam darah dalam
kombinasi dengan tiga jenis protein plasma:
1. Globulin pengikat tiroksin (TBG).
2. Prealbumin pengikat tiroksin (TBPA).
3. Albumin.

H. FUNGSI HORMON TIROID

Hormon tiroid memiliki dua efek utama pada tubuh yaitu
untuk meningkatkan tingkat metabolisme secara keseluruhan
dalam tubuh dan merangsang pertumbuhan pada anak.
Tindakan hormon tiroid dirinci di bawah ini:
1. Pada Tingkat Metabolik Basal
Tiroksin meningkatkan aktivitas metabolisme
hampir semua jaringan tubuh kecuali otak, retina, limpa,
testis dan paru-paru. Ini meningkatkan laju metabolisme
basal dengan meningkatkan konsumsi oksigen jaringan.
Tindakan yang meningkatkan BMR disebut tindakan
kalorigenik.
2. Pada Metabolisme Protein
Hormon tiroid meningkatkan sintesis protein.
Tiroksin mempercepat sintesis protein dengan
meningkatkan:

ix
 a. Translasi RNA di dalam sel.
b. Transkripsi DNA menjadi RNA.
c. Aktivitas mitokondria.
d. Aktivitas enzim seluler.
Meskipun tiroksin meningkatkan sintesis protein, tiroksin
juga menyebabkan katabolisme protein.
3. Pada Metabolisme Karbohidrat
Tiroksin merangsang hampir semua proses yang
terlibat dalam metabolisme karbohidrat. Hal tersebut
meningkatkan:
a. Penyerapan glukosa dari saluran GI.
b. Pengambilan glukosa oleh sel, dengan mempercepat
transpor glukosa melalui membran sel.
c. Pemecahan glikogen menjadi glukosa.
d. Glukoneogenesis.
4. Pada Metabolisme Lemak
Tiroksin menurunkan penyimpanan lemak dengan
memobilisasinya dari jaringan adiposa dan depot lemak.
Lemak yang dimobilisasi diubah menjadi asam lemak
bebas dan diangkut oleh darah. Dengan demikian, tiroksin
meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam darah.
5. Pada Plasma dan Lemak Hati
Meskipun ada peningkatan kadar asam lemak bebas
dalam darah, tiroksin secara khusus menurunkan kadar
kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida dalam plasma. Jadi,
pada hiposekresi tiroksin, kadar kolesterol dalam plasma
meningkat yang mengakibatkan aterosklerosis.
Tiroksin juga meningkatkan deposisi lemak di hati
yang mengarah ke perlemakan hati. Tiroksin menurunkan
kadar kolesterol plasma dengan meningkatkan ekskresinya

x
 dari sel hati ke dalam empedu. Kolesterol masuk ke usus
melalui empedu dan kemudian dikeluarkan melalui feses.
6. Pada Metabolisme Vitamin
Tiroksin meningkatkan pembentukan banyak enzim.
Karena, vitamin membentuk bagian penting dari enzim,
diyakini bahwa vitamin dapat digunakan selama
pembentukan enzim. Oleh karena itu, defisiensi vitamin
mungkin terjadi selama hipersekresi tiroksin.
7. Pada Suhu Tubuh
Hormon tiroid meningkatkan produksi panas dalam tubuh
dengan mempercepat berbagai proses metabolisme seluler
dan meningkatkan tingkat metabolik basal.
8. Pada Pertumbuhan
Hormon tiroid memiliki efek umum dan khusus
pada pertumbuhan. Kekurangan tiroksin menghambat
pertumbuhan dan peningkatan sekresi tiroksin
mempercepat pertumbuhan tubuh, terutama pada anak-anak
yang sedang tumbuh. Pada saat yang sama, penutupan
epifisis terjadi pada usia dini di bawah pengaruh tiroksin.
Jadi, tinggi individu mungkin sedikit kurang.
Tiroksin lebih penting untuk mendorong
pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan
janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pasca
kelahiran. Kekurangan hormon tiroid pada periode ini
menyebabkan keterbelakangan mental.
9. Pengaruh pada Berat Tubuh
Tiroksin sangat penting untuk menjaga berat badan.
Peningkatan sekresi tiroksin menurunkan berat badan dan
penyimpanan lemak, dan penurunan sekresi tiroksin
meningkatkan berat badan karena penimbunan lemak.
10. Pengaruh pada Darah

xi
 Tiroksin meningkatkan produksi sel darah merah.
Ini adalah salah satu faktor umum penting yang diperlukan
untuk eritropoiesis. Dengan demikian, tiroksin
meningkatkan aktivitas eritropoietik dan volume darah.
11. Pada Sistem Kardiovaskular
Tiroksin meningkatkan aktivitas keseluruhan sistem
kardiovaskular.
a. Pada Hati
Tiroksin bekerja langsung pada jantung dan
meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi.
b. Pada Pembuluh Darah
Tiroksin menyebabkan vasodilatasi dengan
meningkatkan aktivitas metabolisme. Selama
aktivitas metabolisme, produksi metabolit
meningkat. Metabolit menyebabkan vasodilatasi
dan meningkatkan aliran darah.
c. Pada Tekanan Darah Arteri
Tiroksin meningkatkan tekanan darah sistolik
dengan meningkatkan kecepatan dan kekuatan
kontraksi jantung, volume darah dan curah jantung.
Pada saat yang sama, tiroksin menurunkan tekanan
diastolik dengan efek vasodilatornya. Jadi, hanya
tekanan nadi yang meningkat dan tekanan rata-rata
tidak berubah.
12. Pengaruh pada Resipirasi
Tiroksin meningkatkan kecepatan dan kekuatan
respirasi secara tidak langsung. Tingkat metabolisme
meningkat (disebabkan oleh tiroksin) meningkatkan
kebutuhan oksigen dan pembentukan kelebihan karbon
dioksida. Kedua faktor ini merangsang pusat pernapasan
untuk meningkatkan kecepatan dan kekuatan pernapasan.

xii
13. Pada Saluran Pencernaan
Umumnya, tiroksin meningkatkan nafsu makan dan
asupan makanan. Tiroksin juga meningkatkan sekresi dan
pergerakan saluran GI.
14. Pada Sistem Saraf Pusat
Tiroksin sangat penting untuk pengembangan dan
pemeliharaan fungsi normal sistem saraf pusat.
a. Pada Perkembangan Sistem Saraf Pusat
Tiroksin sangat penting untuk mendorong
pertumbuhan dan perkembangan otak selama
kehidupan janin dan selama beberapa tahun pertama
kehidupan pasca kelahiran. Defisiensi tiroid pada
bayi mengakibatkan keterbelakangan mental.
b. Pada Fungsi Normal Sistem Saraf Pusat
Tiroksin adalah faktor perangsang untuk otak,
sehingga fungsi normal otak membutuhkan
kehadiran tiroksin. Tiroksin juga meningkatkan
aliran darah ke otak. Jadi, selama hipersekresi
tiroksin, terjadi stimulasi berlebihan pada sistem
saraf pusat. Jadi, orang tersebut cenderung memiliki
kegugupan yang ekstrem dan dapat
mengembangkan masalah psikoneurotik seperti
kompleks kecemasan, kekhawatiran yang
berlebihan. Hiposekresi tiroksin menyebabkan
kelesuan dan mengantuk (kelebihan tidur).
15. Pada Otot Rangka
Tiroksin sangat penting untuk aktivitas normal otot
rangka. Sedikit peningkatan kadar tiroksin membuat otot
bekerja dengan lebih bertenaga. Namun, hipersekresi
tiroksin menyebabkan kelemahan otot akibat katabolisme
protein. Kekurangan tiroksin membuat otot lebih lambat.

xiii
 16. Pada Saat Tidur
Tingkat tiroksin normal sangat penting untuk
mempertahankan tidur normal. Hipersekresi tiroksin
menyebabkan stimulasi berlebihan pada otot dan sistem
saraf pusat. Jadi, orang tersebut merasa lelah dan ingin
tidur. Tetapi, orang tersebut tidak bisa tidur karena efek
stimulasi tiroksin pada neuron. Di sisi lain, hiposekresi
tiroksin menyebabkan mengantuk.
17. Pada Fungsi Seksual
Tingkat tiroksin yang normal sangat penting untuk
fungsi seksual yang normal. Pada pria, hipotiroidisme
menyebabkan hilangnya libido (dorongan seksual), dan
hipertiroidisme menyebabkan impotensi. Pada wanita,
hipotiroidisme menyebabkan menoragia dan polimenore.
Pada beberapa wanita, hal itu menyebabkan menstruasi
tidak teratur dan kadang-kadang amenore. Hipertiroidisme
pada wanita menyebabkan oligomenore dan terkadang
amenore.
18. Pada Glandula Endokrin Lainnya
Karena efek metaboliknya, tiroksin meningkatkan
permintaan untuk sekresi kelenjar endokrin lainnya.

I. CARA KERJA HORMON TIROID

Hormon tiroid bekerja dengan mengaktifkan gen.

J. REGULASI SEKRESI HORMON TIROID

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh hipofisis anterior
dan hipotalamus melalui mekanisme umpan balik.
1. Peran Kelenjar Pituitary
a. thyroid-stimulating Hormone (THS)

xiv
 THS disekresikan oleh hipofisis anterior adalah
faktor utama yang mengatur sintesis dan pelepasan
hormon tiroid. TSH adalah hormon peptida dengan
satu rantai dan satu rantai. Kadar TSH plasma
normal adalah sekitar 2 U/mL.
b. Aksi dari THS
TSH meningkatkan:
1) Jumlah sel tiroid, yang berbentuk kuboid,
dan kemudian mengubahnya menjadi sel
kolumnar dan menyebabkan perkembangan
folikel tiroid.
2) Ukuran dan aktivitas sekresi sel.
3) Pompa iodida dan perangkap iodida di
dalam sel.
4) Sekresi tiroglobulin ke dalam folikel.
5) Iodinasi tirosin dan kopling untuk
membentuk hormon.
6) Proteolisis tiroglobulin, dimana pelepasan
hormon ditingkatkan dan zat koloid
berkurang.
c. Cara Kerja THS
TSH bekerja melalui mekanisme AMP siklik.
2. Peran Hipotalamus
Hipotalamus mengatur sekresi tiroid dengan
mengontrol sekresi TSH melalui thyrotropin-releasing
hormone (TRH) dari hipotalamus. Dari hipotalamus,
diangkut melalui pembuluh portal hipotalamus hipofisis ke
hipofisis anterior. Setelah mencapai kelenjar pituitari, TRH
menyebabkan pelepasan TSH.
3. Kontrol Umpan Balik

xv
 Hormon tiroid mengatur sekresinya sendiri melalui
kontrol umpan balik negatif dengan menghambat pelepasan
TRH dari hipotalamus dan TSH dari hipofisis anterior
(Gambar 4).

Gambar 4 Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

4. Peran Iodida
Iodida merupakan faktor penting yang mengatur
sintesis hormon tiroid. Ketika tingkat diet iodium sedang,
tingkat hormon tiroid dalam darah normal. Namun, ketika
asupan iodium tinggi, enzim yang diperlukan untuk sintesis
hormon tiroid dihambat oleh iodida itu sendiri yang
mengakibatkan penekanan sintesis hormon.

K. FISIOLOGI TERAPAN – GANGGUAN KELENJAR TIROID

1. Hipertiroidisme
a. Penyebab Hipertiroidisme
1) Grave’s disease

xvi
 Grave’s disease adalah penyakit autoimun.
Biasanya, thyroid-stimulating hormone
(TSH) bergabung dengan reseptor
permukaan sel tiroid dan menyebabkan
sintesis hormon tiroid. Pada penyakit
Graves, limfosit B (sel plasma)
menghasilkan antibodi autoimun yang
disebut thyroid-stimulating auto-antibodies
(BTSAB). Antibodi ini bertindak seperti
TSH dengan mengikat reseptor membran
TSH dan mengaktifkan sistem cAMP sel
folikel tiroid. Hal ini menyebabkan
hipersekresi hormon tiroid.
2) Adenoma Tiroid
Terkadang, tumor lokal berkembang di
jaringan tiroid. Hal ini dikenal sebagai
adenoma tiroid dan mengeluarkan sejumlah
besar hormon tiroid.
b. Tanda dan Gejala Hipertiroidisme
1) Intoleransi terhadap panas karena produksi
lebih banyak panas selama peningkatan laju
metabolisme basal yang disebabkan oleh
hipertiroidisme.
2) Peningkatan keringat karena vasodilatasi.
3) Penurunan berat badan karena mobilisasi
lemak.
4) Diare karena peningkatan motilitas saluran
GI.
5) Kelemahan otot akibat katabolisme protein
berlebih.

xvii
 6) Gangguan saraf seperti gugup, kelelahan
ekstrem, ketidakmampuan untuk tidur,
tremor ringan di tangan dan gejala
psikoneurotik seperti hipereksitabilitas,
kecemasan atau kekhawatiran yang ekstrem.
7) Gondok beracun.
8) Oligomenore atau amenore.
9) Eksoftalmus.
10) Polisitemia.
11) Takikardia dan fibrilasi atrium.
12) Hipertensi sistolik.
13) Gagal jantung.
c. Eksoftalmus
Penonjolan bola mata disebut eksoftalmus. Sebagian
besar, tetapi tidak semua pasien hipertiroid
mengalami beberapa derajat penonjolan bola mata.
1) Penyebab Eksoftalmus
Eksoftalmus pada hipertiroidisme
disebabkan oleh pembengkakan jaringan
retro orbital dan perubahan degeneratif pada
otot ekstraokular. Kondisi eksoftalmik yang
parah menyebabkan kebutaan karena dua
alasan:
a) Penonjolan bola mata meregang dan
merusak saraf optik yang
mengakibatkan kebutaan.
b) Karena penonjolan bola mata,
kelopak mata tidak dapat menutup
sepenuhnya saat berkedip atau saat
tidur. Jadi, paparan konstan bola
mata ke atmosfer menyebabkan

xviii
 kekeringan pada kornea yang
menyebabkan iritasi dan infeksi.
Akhirnya menyebabkan ulserasi
kornea yang menyebabkan kebutaan.
2. Hipotiroidisme
Penurunan sekresi hormon tiroid disebut
hipotiroidisme. Hipotiroidisme menyebabkan miksedema
pada orang dewasa dan kretinisme pada anak-anak.
a. Miksedema
Miksedema adalah hipotiroidisme pada orang
dewasa yang ditandai dengan penampilan
edematous umum.
1) Penyebab Miksedema
Myxedema terjadi karena penyakit kelenjar
tiroid, kelainan genetik atau kekurangan
iodium. Selain itu, juga disebabkan oleh
defisiensi TSH dan TRH.
2) Tanda dan Gejala Miksedema
Ciri khas dari gangguan ini adalah
munculnya edema di seluruh tubuh. Ini
terkait dengan gejala berikut:
a) Pembengkakan wajah.
b) Bagginess di bawah mata.
c) Jenis edema non pitting, yaitu ketika
ditekan tidak membuat lubang dan
edema keras.
d) Aterosklerosis atau pengerasan
dinding arteri karena akumulasi
lemak. Pada miksedema terjadi
karena peningkatan kadar kolesterol
plasma yang menyebabkan

xix
 pengendapan kolesterol pada dinding
arteri.
Aterosklerosis menghasilkan arteriosklerosis
yang mengacu pada penebalan dan
pengerasan dinding arteri. Arteriosklerosis
menyebabkan hipertensi.
Gambaran umum lain dari hipotiroidisme
pada orang dewasa adalah:
a) Anemia.
b) Kelelahan dan kelesuan otot.
c) Somnolen ekstrem dengan tidur
hingga 14 hingga 16 jam per hari.
d) Menoragia dan polimenore.
e) Penurunan fungsi kardiovaskular
seperti penurunan kecepatan dan
kekuatan kontraksi jantung, curah
jantung dan volume darah.
f) Peningkatan berat badan.
g) Sembelit.
h) Kelesuan mental.
i) Pertumbuhan rambut tertekan.
j) Kekenyalan kulit.
k) Suara serak seperti katak.
l) Intoleransi dingin.
b. Kretinisme
Kretinisme adalah hipotiroidisme pada anak yang
ditandai dengan pertumbuhan yang terhambat.
1) Penyebab Kretinisme
Kretinisme terjadi karena tidak adanya
kelenjar tiroid bawaan, kelainan genetik atau
kekurangan iodium dalam makanan.

xx
2) Ciri-Ciri Kretinisme
a) Bayi baru lahir dengan defisiensi
tiroid mungkin tampak normal pada
saat lahir karena tiroksin mungkin
dipasok dari ibu. Tetapi beberapa
minggu setelah lahir, bayi mulai
mengembangkan tanda-tanda seperti
gerakan lamban dan suara serak saat
menangis. Jika tidak segera
ditangani, bayi akan mengalami
keterbelakangan mental secara
permanen.
b) Pertumbuhan rangka lebih
terpengaruh daripada jaringan lunak.
Jadi, ada pertumbuhan terhambat
dengan tubuh kembung. Lidah
menjadi sangat besar, sehingga
menggantung dengan tetesan air liur.
Lidah besar menghalangi menelan
dan bernapas. Lidah menghasilkan
pernapasan parau yang khas yang
terkadang dapat membuat bayi
tersedak.
3) Kretin vs Dwarfisme
Kretin berbeda dari dwarfisme hipofisis.
Pada kretinisme, ada keterbelakangan
mental dan bagian tubuh yang berbeda tidak
proporsional. Sedangkan pada dwarfisme,
perkembangan sistem saraf normal dan
bagian-bagian tubuh proporsional. Fungsi

xxi
 reproduksi terpengaruh pada kretinisme
tetapi pada dwarfisme, mungkin normal.
3. Gondok
Gondok berarti pembesaran kelenjar tiroid. Ini terjadi baik
pada hipotiroidisme maupun hipertiroidisme.
a. Gondok pada Hipertiroidisme – Gondok Beracun
Gondok beracun adalah pembesaran kelenjar tiroid
dengan peningkatan sekresi hormon tiroid yang
disebabkan oleh tumor tiroid.
b. Gondok pada Hipotiroidisme – Gondok Tidak
Beracun
Gondok tidak beracun adalah pembesaran kelenjar
tiroid tanpa peningkatan sekresi hormon. Ini juga
disebut gondok hipotiroid. Berdasarkan
penyebabnya, gondok hipotiroid nontoksik
diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu: gondok
koloid endemik dan gondok tidak beracun idiopatik.
1) Gondok koloid endemik
Adalah gondok tidak beracun yang
disebabkan oleh kekurangan iodium. Ini juga
disebut gondok defisiensi iodium. Defisiensi
iodium terjadi bila asupan kurang dari 50
g/hari. Karena kekurangan iodium, tidak ada
pembentukan hormon. Melalui mekanisme
umpan balik, hipotalamus dan hipofisis
anterior dirangsang. Ini meningkatkan
sekresi TRH dan TSH. TSH kemudian
menyebabkan sel-sel tiroid mensekresi
sejumlah besar tiroglobulin ke dalam folikel.
Karena tidak ada hormon yang harus
dibelah, tiroglobulin tetap seperti apa

xxii
 adanya, dan terakumulasi dalam folikel
kelenjar. Ini meningkatkan ukuran kelenjar.

Gambar 5 Kretisnime (pada bayi 3 bulan)

Gambar 6 Gondok Tidak Beracun

2) Gondok tidak beracun idiopotik

Adalah gondok karena penyebab yang tidak
diketahui. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi
bahkan tanpa kekurangan iodium. Penyebab
pastinya tidak diketahui.
Beberapa bahan makanan mengandung zat
goitrogenik (goitrogen) seperti goitrin. Zat
ini mengandung zat antitiroid seperti
propylthiouracil. Goitrogen menekan sintesis
hormon tiroid. Oleh karena itu, sekresi TSH
meningkat sehingga terjadi pembesaran

xxiii
 kelenjar. Goitrogen semacam itu ditemukan
dalam sayuran seperti lobak dan kubis.
Kedelai juga mengandung sejumlah
goitrogen. Goitrogen menjadi aktif hanya
selama asupan low iodine.

L. TES FUNGSI TIROID

Tes berikut biasanya dilakukan untuk menilai status fungsional
kelenjar tiroid:
1. Pengukuran konsentrasi T3 dan T4 dalam plasma.
2. Pengukuran pengukuran TRH dan TSH dalam plasma.
3. Pengukuran laju metabolisme basal.

xxiv
 DAFTAR PUSTAKA

Sembulingan K, Sembulingan Prema. Essentials of Physiology for Dental

Students. Jaypee Publishing; 2020. P.299-309.

xxv