Askep Aritmia TN Siap Print - Compress
Askep Aritmia TN Siap Print - Compress
S DENGAN
DIAGNOSA ARITMIA DI RUANG KEMUNING RSUD KAB. JOMBANG
Dosen Pembimbing :
Supriliyah, S.Kep., Ns
i
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN TATANAN NYATA RSUD JOMBANG
PV. KEMUNING R. 2
Asuhan keperawatan pada Ny. S diagnosa medis “Aritmia” di Ruang Kemuning kelas 2
RSUD Jombang yang dilaksanakan padatanggal 09 Juni 2017 telah disahkan sebagai Laporan
tatanan nyata Semester IV Prodi S1 Keperawatan STIKES PEMKAB JOMBANG
Mengetahui
Kepala Ruangan Kemuning
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan, rahmat
taufik dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Tatanan Nyata dengan
judul “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Aritmia Pada Ny. S Di RSUD
JOMBANG” dalam bentuk makalah. Dengan selesainya masalah ini, tidak lupa penulis
mengucapkan terimakasih kepada :
1. Ketua STIKES PEMKAB JOMBANG, drg. Budi Nugroho, MPPM
2. Ketua program studi S1 Keperawatan STIKES PEMKAB JOMBANG, Dr. Sestu
Retno D.A.,S.Kp,M.Kes
3. Dosen pembimbing Supriliyah.,S.Kep.,Ns
4. Pembimbing Lahan Wiwik Luciani.,Amd, Kep
Penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih ada kekurangan maupun
kesalahan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
penyempurnaan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Atas perhatiannya penulis
ucapkan terimakasih.
Penulis
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN ....................................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ...................................................................................................... iii
DAFTAR ISI..................................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................. 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi .................................................................................................................. 3
2.2 Epidemiologi ......................................................................................................... 3
2.3 Etiologi ................................................................................................................. 4
2.4 Patofisiologi .......................................................................................................... 4
2.5 WOC ..................................................................................................................... 6
2.6 Manifestasi Klinis ................................................................................................. 7
2.7 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... 8
2.8 Jenis-Jenis Aritmia ............................................................................................... 8
2.9 Penatalaksanaan .................................................................................................. 10
2.10 Prognosis ............................................................................................................ 11
BAB III ASKEP TEORI
3.1 Pengkajian ............................................................................................................. 14
3.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................ 15
3.3 Pemeriksaan Persistem ......................................................................................... 15
3.4 Diagnosa Banding ................................................................................................. 18
3.5 Intervensi .............................................................................................................. 19
3.6 Implementasi ........................................................................................................ 20
3.7 Evaluasi ................................................................................................................ 21
BAB IV ASKEP KASUS
4.1 Pengkajian ............................................................................................................. 22
4.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................ 23
4.3 Pemeriksaan Persistem ......................................................................................... 23
4.4 Diagnosa .............................................................................................................. 27
iv
4.5 Intervensi .............................................................................................................. 28
4.6 Implementasi ........................................................................................................ 29
4.7 Evaluasi ................................................................................................................ 30
BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan ........................................................................................................... 32
5.2 Saran ..................................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA
v
BAB I
PENDAHULUAN
1
7. Bagaimana asuhan keperawatan dari aritmia ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari aritmia ?
2. Untuk mengetahui etiologi dari aritmia ?
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari aritmia ?
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari aritmia?
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari aritmia?
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari aritmia ?
2
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang
terlalu lamba (bradi-aritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat (taki-kardi). Bradi-
aritmia terjadi karena gagalnya pembentukan impuls di nodal SA dan konduksi listrik
yang tidak normal ke ventrikel.sedangkan mekanisme yang mendasari taki-aritmia adalah
gangguan automaticity, triggered activity dan re-entry.
2.2 Epidemiologi
Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, dr. Sjaharuddin Harun (2004), menyebutkan bahwa
gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke
lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat
menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan
kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan
di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial
fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner
intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi.
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak
adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini
menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini
juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel
fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi
3
akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang
biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
2.3 Etiologi
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).
2.4 Patofisiologi
Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum implus pacu nodus SA
(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran antrioventrikular (AV), berkas serabut
Purkinje, dan obat ventrikel.
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA
dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per
menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut Purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah
dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke BIndel HIS
akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
4
Aritmia terjadi karena gangguan pemberian implus (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain :
1. Gangguan dan irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik :
Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, dan waktu makan sedang
dicerna.
Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.
5
2.5 WOC/Pathway
B2 System
kardiovaskuler Gangguan Irama Sinus
Sinus Takikardi
Sinus Bradikardi
Frekuensi jantung
Frekuensi
jantung lambat meningkat
Suplai O2 ke Kelelahan
Suplai darah
System jaringan ke jantung
sensori
SuplaiO2 ke Intoleransi
Penurunan aktivitas
perfusi jantung
perifer
Suplai darah
ke otak Metabolism sel
secara anaerob
Suplai O2 ke
otak
6
Menghasilkan
asam laktat
Gangguan perfusi
jaringan cerebral
Pelepasan Nyeri
Peradangan mediator dada
inflamasi
7
2.7 Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup .
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
9
10. Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan
waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi,
atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika
interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”,
suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome
merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian
mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia,
pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant
atau terapi ablasi.
11. Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari
kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node
dysfunction dan blok jantung.
12. Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
13. Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika
berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node
atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika
serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.
2.8 Penatalaksanaan
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
1. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
2. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
3. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
1. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
2. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
10
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulan
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia.
b. Terapi mekanis
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
2.9 Prognosis
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak
(lemak , kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan
menyumbat pasokan darah kesel-selotot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh
bagian tubuh. Bilaterjadi pada dinding arteri jantung, maka disebut penyakit
jantung koroner atau penyakit jantung iskemik.
Aterosklerosis dimulai dari adanya lesi dan retakan pada dinding pembuluh darah,
terutama karena adanya tekanan kuat pada pembuluh jantung. Pada tahap
berikutnya, tubuhb erusaha memulihkan diri dengan menempatkan zat-zat lemak
ke dalam pembuluh darah untuk menutup keretakan. Lambat laun, karena proses
peretakan dan penutupan yang berulang, zat-zat lemak itu bisa menutup pembuluh
jantung.
11
b. Infark Miokard Akut
Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri
koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan
atau kematian mendadak.
c. Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah kerusakan atau gangguan otot jantung sehingga
menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot
dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali berisiko terkena arritmia
dan gagal jantung mendadak.
f. Fibrilasi Atrial
Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listrik jantung yang mengganggu atrial.
Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan
dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak
sepenuhnya mengosongkan darah menuju keserambi (ventrikel).Fibrilasi atrial
biasanya terkait dengan banyak gangguan jantung lainnya, termasuk kardiomiopati,
koroner, hipertropi ventrikel, dll.
g. Inflamasi Jantung
Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput yang
menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis). Inflamasi
jantung dapat disebabkan oleh racun maupun infeksi.
12
h. KelainanKatupJantung
Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam jantung. Kelainan
katup jantung yang dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain karena
pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup sempurna
(prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir maupun karena
infeksi dan efeksamping pengobatan.
13
BAB III
3.1. PENGKAJIAN
A. Identitas Pasien
Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini antara lain: Nama, Umur, Jenis
Kelamin, Pendidikan, Pekerjaan, Agama, Status Mental, Suku, Keluarga/orang
terdekat, alamat, nomor registrasi.
B. Keluhan Utama
Berisi data pasien singkat dan jelas, 2 atau 3 kata yang merupakan keluhan
yang membuat pasien meminta bantuan kesehatan.
Jika pengkajian dilakukan setelah beberapa hari pasien MRS maka keluhan
utama diisi dengan keluhan yang dirasakan saat pengkajian. Misalnya: keluhan
utama pada pasien dengan hipertensi misalnya sakit kepala.
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama MRS, factor pencetus, lamanya keluhan, timbulnya keluhan,
faktor yang memperberat, upaya yang dilakukan untuk mengatasinya dan diagnose
medis.
D. Riwayat Penyakit Terdahulu
Penyakit yang pernah dialami, riwayat alergi, kebiasaan merokok, minum
kopi, obat – obatan dan alcohol.
E. Riwayat Kesehatan Keluarga
Penyakit yang dialami satu anggota keluarga, bila merupakan penyakit
keturunan, mengkaji 3 generasi ke atas. Anggota keluarga apakah ada yang
mempunyai hipertensi atau tidak.
F. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Identifikasi lingkungan sekitar rumah klien, apakah klien tinggal di lingkungan
bersih atau kotor.
14
3.2. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-tanda Vital, TB dan BB :
S : ……°C (SUHU. axial, rectal, oral) N : …. x/menit ( NADI. teratur, tidak teratur,
kuat, lemah) TD : …../…..mmHg (lengan kiri, lengan kanan, berbaring, duduk) RR
: ….x/menit (regular/ irregular)TB : … cm BB : …. Kg ( cara menghitung berat
badan ideal : TB -100 ( ± 10% dari hasil ).
Palpasi : CRT
Ekstrimitas bawah
Inspeksi : identifikasi edema pada ektrimitas , clubbing finger
Palpasi : identifikasi adanya benjolan pada ekstrimitas
c. Persyarafan
1. Uji nervus 1 olfaktorius (pembau) : dengan cara menggunakan bau – bauan
(minyak kayu putih, kopi dan tembakau), kemudian meminta klien untuk
menutup mata dan membedakan bau – bauan tersebut.
2. Uji nervus II opticus (penghilatan) : mengobservasi apakah terdapat kelainan
pada mata misalnya katarak, infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya.
3. Uji nervus III oculomotorius : mengobservasi apakah terdapat edema kelopak
mata, hipermi konjungtiva
4. Uji Nervus IV toklearis : pemeriksaan pupil dengan menggunakan senter kecil
5. Uji nervus V trigeminus : sensasi kulit wajah
6. Uji nervus VI abdusen : menganjurkan klien menggerakkan mata dari dalam
keluar mengobservasi kelopak mata, kesimetrisan gerakan bola mata
7. Uji nervus VII facialis : menganjurkan klien untuk mengerut, mengembangkan
pipi, dan menaikkan dan menurunkan alis mata, melihat adanya kesimetrisan
8. Uji nervus VIII additorious / akustikus : menguji kemampuan klien
mendengarkan kata – kata yang diucapkan dengan mendekatkan arloji ketelinga
pasien
9. Uji nervus IX glosoparingeal : dengan menyentuhkan tongs patel ke posterior
faring pasien. Jika timbul reflek muntah adalah normal (positif), jika negative
bila tidak ada reflek
10. Uji nervus X vagus : untuk mengetahui gerakan lidah, menelan dan rasa
11. Uji nervus XI aksesorius ; menganjurkan klien untuk menggeleng dan menoleh
kearah kiri – kanan
12. Uji nervus hypoglossal : meminta klien menjulurkan lidah kegaris dan
menggerakkannya kesamping kanan dan kesamping kiri
d. Sistem pencernaan-Eliminasi Alvi
Anamnesa : mengidentifikasi nafsu makan, pola makan klien , nyeri telan
16
Mulut
Inspeksi : sianosis , stomatitis (+/-)
Palpasi : nyeri tekan
Abdomen (dibagi menjadi 4 kuadran)
Inspeksi : terdapat luka atau tidak
Palpasi : adanya nyeri tekan atau tidak
Perkusi : suara perut (tympani / hypertimpani)
Kuadran I
Hepar : hepatomegaly, nyeri tekan
Kuadran II
Gaster : distensi abdomen
Kuadran III
Massa (skibola,tumor) : nyeri tekan
Kuadran IV
Nyeri tekan pada titik Mc Burney
e. System muskuluskeletal dan integument
Anamnesa : nyeri, kelemahan ektrimitas
Warna kulit :
Kekuatan otot :
Keterangan:
0: Tidak ada kontraksi
1: Kontaksi (gerakan minimal)
2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi
3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi
4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
ringan
5: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
penuh
f. System endokrin dan eksokrin
Anamnesa : mengidentifikasi status nurtisi dan eliminasi klien
Kepala
Inspeksi : bentuk, identifikasi adanya benjolan di sekitar kepala (+/-)
17
Leher
Inspeksi : bentuk , pembesaran kelenjar tyroid
Palpasi : pembesaran kelenjar tyroid , nyeri tekan
Ekstrimitas bawah : edema
g. System reproduksi
Anamnesa : mengidentifikasi masalah haid
h. Persepsi sensori
Anamnesa : mengidentifikasi pada klien apakah ada nyeri mata, penurunan tajam
penglihatan, mata berkunang kunang, penglihatan ganda( -), mata berair(-), gatal(-),
kering, benda asing dalam mata, penurunan pendengaran, nyeri
Mata
Inspeksi :
Kesimetrisan mata, bentuk mata, lesi Papelbra ( ukuran, bentuk, warna, cairan yang
keluar ), Bulu mata (pnyebaran, posisi masuk : Enteropion, keluar :ksteropion),
produksi air mata.
Kornea : Normal berkilau, transparan
Iris dan pupil : warna iris dan ukuran, uji reflek cahaya pada pupil
Lensa : Normal jernih dan transparan, pada orang tua kadang ada cincin putih
seputar iris (Arkus senilis)
Sclera ; warna ( putih, ikterik)
18
3.5 INTERVENSI KEPERAWATAN
NIC NOC
Intervensi Aktifitas Outcome Indikator
3.5. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan adalah penerapan tindakan-tindakan perawatan yang telah
direncanakan. Pada tahap pelaksanaan yang dilakukan adalah melakukan tindakan-
19
tindakan keperawatan yang telah direncanakan dan dilanjutkan dengan
pendokumentasian semua tindakan yang telah dilakukan beserta hasil-hasilnya.
Beberapa petunjuk pada pelaksanaan adalah sebagai berikut :
a. Intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi.
b.Keterampilan interpersonal, intelektual, teknikal, dilakukan dengan cermat dan
efisien pada situasi yang tepat.
c. Keamanan fisik dan psikologis dilindungi.
d. Dokumentasi intervensi dan respons klien.
3.6. EVALUASI
Evaluasi asuhan keperawatan adalah tahap akhir proses keperawatan yang
bertujuan untuk menilai hasil akhir dari keseluruhan tindakan keperawatan yang telah
dilakukan. Tahap evaluasi merupakan indikator keberhasilan dalam penggunaan
proses keperawatan.
a. Tinjauan laporan klien harus mencakup riwayat perawatan, kartu catatan, hasil-
hasil tes dan semua laporan observasi.
b. Pengkajian kembali terhadap klien berdasarkan pada tujuan kriteria yang diukur
dan mencakup reaksi klien terhadap lingkungan yang dilakukan. Reaksi klien
secara fisiologis dapat diukur dengan kriteria seperti mengukur tekanan darah, suhu
dan lain – lain.
20
BAB IV
Pada tanggal 07 Juni 2017 Ny. S yang berusia 44 tahun datang ke RSUD Jombang
dengan keluhan berdebar-debar mulai tadi malam, kedua kakinya bengkak ,disertai mual.
Setelah di lakukan pengkajian didapatkan data TD : 120/90 x/menit, N :82 x/menit S : 380C,
RR : 24 x/menit. Skala nyeri : 0 ,Takikardi : >120
4.1 PENGKAJIAN
A. IDENTITAS KLIEN:
Nama : Ny. S
Umur : 44 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku/Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMP
Alamat : Jl. Halmahera III /49 Kaliwungu-Jombang
No. Reg :-
Tgl. MRS : 07-06-2017 (Jam 07:22 WIB)
Diagnosis medis : Palpitasi + PVC
Tgl Pengkajian : 9 Juni 2017 (Jam 08.00 WIB)
B. KELUHAN UTAMA
Pasien mengatakan jantungnya berdetak kencang atau berdebar-debar dan kedua
kakinya mengalami pembengkakan
21
D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien mengatakan jantungnya berdebar-debar kencang dan kedua kakinya mengalami
pembengkakan ± 3 bulan dan mengalami penyakit lambung.
C. Persyarafan
1 Uji Nervus 1 olfaktorius (pembau) : mampu membedakan bau – bauan
2 Uji Nervus II Opticus (penglihatan) : baik dan pandangan tidak kabur
3 Nervus III, IV, VI (Okulomotorius, Troklearis dan Abdusen)
Klien dapat menggerakkan bola matanya ke segala arah.
4 Nervus V trigeminus (sensasi kulit wajah)
Mata klien berkedip saat ada benda asing menyentuh kornea
5 Nervus VII facialis
Klien dapat menggerakkan wajah dan dahinya
6 Nervus VIII vestibucochlearis
Klien pendengaran masih baik
7 Nervus IX glosoparingeal
Klien dapat merasakan pahit dan manis
8 Nervus X vagus
Rangsangan menelan baik
9 Nervus XI aksesorius
Klien dapat menggerakkan bahu ke atas dan menggerakkan kepala
10 Nervus XII hypoglosal/hipoglosum
klien mampu menjulurkan lidah dan menggerakkannya ke segala arah
23
D. Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi
Anamnesa : Pasien belum BAB selam 2 hari.Terpasang kateter , kantong urin 200 ml
Mulut
Inspeksi : stomatitis (-)
Gigi
Inspeksi : caries (-)
Abdomen
Inspeksi: simetris
Palpasi: tidak ada nyeri tekan
Kuadran 1
Hepar :hepatomegali (-)
Kuadran 2
Gaster :nyeri tekan abdomen(-)
Lien :splenomegaly (-)
Kuadran 3
Tidak terdapat massa
Kuadran 4
Bising usus (+)
Perkusi : Tympani
4 4
Kekuatan otot
3 3
Keterangan :
0: Tidak ada kontraksi
24
4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
ringan
G. System Reproduksi
Anamnesa : Tidak ada keluhan
Genetalia
Inspeksi: tidak ada tanda - tanda infeksi
Palpasi: tidak ada benjolan atau masa dan tidak ada nyeri tekan
H. Persepsi Sensori
Anamnesa :Tidak ada penurunan tajam penglihatan, mata tidak kabur, tidak ada
keluhan tinnitus (berdenging) dan tidak ada penurunan pendengaran.
a. Mata
Inspeksi: bentuk simetris, kornea normal, warna iris hitam, lensa normal
jernih, sklera putih
Palpasi: tidak ada nyeri dan tidak ada pembengkakan kelopak mata
b. Telinga
Inspeksi: bentuk simetris, bersih, tidak ada serumen
Palpasi: tidak ada oedem dan tidak ada nyeri tekan
c. Penciuman-(hidung)
Palpasi: tidak ada pembengkakan dan tidak ada nyeri saat palpasi fosa
kanina
25
Perkusi: tidak ada reaksi hebat pada regio frontalis, sinus frontalis dan
fosakanina
Pemeriksaan Penunjang
EKG : gangguan pada V4, HR
Foto Thorax
Tes laboratorium:
- Keratinin = 1,29 mg/dl
- Cl = 111
- SGOT = 44
- SGPT = 42
26
Perubahan volume sekuncup
27
jantung yang Kolaborasi
terjadi karena 2. Kolaborasi pemberian obat
ketidakseimbangan
suplai oksigen ke Education :
otot jantung dan Pemberian HE :
kebutuhannya 4. Membatasi minum pada pasien
5. membatasi aktivitas yang
berlebih
6. menganjurkan pasien untuk
minum hangat dan manis karena
kadar gula menurun.
4.6 IMPLEMENTASI
Hari
NO NO DIAGNOSA TINDAKAN PARAF
Tgl/ Jam
28
2. Penurunan Curah Sabtu,10 1. Mengobservasi tanda-tanda vital
Jantung b.d Juni 2017, a. TD : 140/90mmHg
perubahan 08.00WIB b. N : 72x/menit
frekuensi jantung c. RR : 28 x/menit
d. Suhu : 370C
2. Kolaborasi pemberian obat
4.7 EVALUASI
Pucat
Disforesis
Pitting edema
Pemeriksaan Fisik
TD : 120/90 mmHg
Nadi : 82x menit
Suhu : 38oC
RR : 24x menit
29
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
Observasi TTV
Batasi intake cairan
Kolaborasi dengan
tim medis
30
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Aritmia/disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem
kardiovaskuler.Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls
dan konduksi. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh peradangan jantung, gangguan
sirkulasi koroner, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan
saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
Dalam aritmia penatalaksanaan medis dibagi menjadi yaitu terapi medis dan
terapi mekanis. Dalam terapi medis obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu anti aritmia
kelas 1 (sodium channel blocker), anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade), anti
aritmia kelas 3 (prolong repolarisation), anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker).
Dalam terapi mekanis terdapat kardioversi, defibrilasi, defibrillator, kardioverter
implantabledan, terapi pacemaker.
Diagnosa keperawatan pada aritmia ada 2 yaitu resiko tinggi penurunan curah
jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia dan kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
5.2 Saran
31
DAFTAR ISI
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Evy. Gangguan Irama Jantung Picu Stroke. In : Kompas Cyber Media [online]. 2007. Available from :
http://www.64.203.71.11/ver1/Kesehatan/0707/27/095136.htm
http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi,
EGC, Jakarta.
http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
32