MAKALAH TUGAS MINDMAP

BLOK ENDOKRIN METABOLISME DAN NUTRISI

OLEH :

DEVI NAVILA 21701101046

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM MALANG

2020
Pathogenesis Diabetes Mellitus type II
Diabetes Mellitus type II

Peningkatan jumlah penderita DM berkaitan dengan beberapa faktor seperti makan banyak,
obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik. Dari kebiasaan buruk tersebut akan menyebabkan cavitas
intraperitonial mengakumulasikan lemak viseral, dimana lemak visceral termasuk organ
endokrin nantinya akan mensekresikan mesiator inflamasi, adipokin dan FFA, ketiganya
merupakan struktur kompleks namun beberapa jaringan masih ada yang belum memahami
tugasnya. Jika ketiganya dikeluarkan akan menyebabkan resistensi insulin dimana sel sel sasaran
insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal sehingga mengakibatkan tidak
masuknya glukosa ke dalam sel sehingga tidak bisa dibakai sebgai bahan bakar tubuh. Selain
karena kebiasaan buruk resistensi insulin disebabkan pula jika seseorang terkena diebetes pada
usia muda / MODY , karena penuaan dan juga karena terpapar obat obatan. Ketika terjadi
resistensi insulin sel beta bekerja lebih keras karena sel beta mengira didalam sel tubuh sedang
kekurangan glukosa sehingga bekerja lebih keras. Jika keadaan seperti itu berlanjut sel beta
pankreas merasa kelelahan sehingga produksi insulin menurun, efek dari FFA juga akan
menghambat fungsi dari GLUT2 yang ada di sel beta pankreas sehingga jika dalam kondisi gula
darah meningkat produksi insulin akan tetap rendah juga. Keadaan kadar gula darah yang tinggi
juga akan bersifat toxic terhadap sel beta. Kondisi kelelahan sel beta dan sedikit menghasilkan
sekresi insulin disebut defisiensi insulin. Jika kondisi itu tetap berlanjut sel beta akan semakin
buruk fungsinya sehingga tidak menghasilkan insulin lagi atau disebut mutlak kekurangan
insulin. Jika kondisi seperti itu akan terjadi 2 hal yag pertama hiperglikemi yang nantinya akan
bersifat toksik terhadap sel beta dan yang kedua akan terjadi pemecahan TG menjadi FFA. Jika
sudah sampai pada kondisi insulin tidak bisa disekresikan lagi oleh sel beta disebutlah kondisi
diabetes melitus type 2.
HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HHS)
Hyperosmolar Hyperglycemic state (HHS)

Ketika produksi insulin yang tidak adekuat, dan resistensi insulin,ketika tidak patuh pada
terapi insulin menyebabkan defisit resistensi insulin selain itu stress meningkatkan pengeluaran
insulin : seperti infeksi,pneumonia,Mi,pankreatitis dll.
Defisit insulin menyebabkan sel kekurangan energi tetapi sel juga masih membutuhkan banyak
energy. Selain itu sel sel di hipotalamus juga mendeteksi glukosa intraseluler yang rendah,
sehingga memicu perasaan lapar yang menyebabkan polifagia
selain sel masih mebutuhkan energy yang menyebabkan peningkatan pelepasan hormone
katabolic : glukosa,epinefrin,kortisol,GH kemudian akan merangsang tubuh untuk meningkatkan
glukosa darah guna meningkatkan penyerapan glukosa pada sel. Sehingga mengakibatkan 2 hal
yaitu :
1.peningkatan gluconeogenesis dan peningkatan glikogenolisis di hati
2. terjadi penurunan sintesis protein yang meningkatkan proteolysis di otot
Ketika terjadi proteolysis di otot mengakibatkan peningkatan glukoneogenik substrat di hati
sehingga terjadi peningkatan gluconeogenesis dan peningkatan glikogenolisis di hati yang
menyebabkan Hiperglikemi yaitu Glukosa darah sangat tinggi yang lebih tinggi dari pada DKA.
Sehingga terjadi peningkatan glukosa > 12mmol/L, filtrasi glukosa > reabsorbsi yang
mengakibatkan peningkatan glukosa di dalam urin yang menyebabkan Glukosuria.
Ketika terjadi Glukosuria maka mengakibatkan diuresis osmotic yang mengakibatkan
pengeluaran urin dalam volume banyak yang mengakibatkan Poliuri ketika terjadi poliuri
menyebabkan dehidrasi (menurunkan JVP ,ortostatik postural , hipotensi/postural takikardi
meningkatkan istirahat HR) sehingga mengubah total air tubuh dan osmosis yang berdampak
ketidakseimbangan elektrolit. Selain itu ketika dehidrasi terdapat 2 kemungkinan jika pasien
tidak minum cukup air untuk mengisi kembali volume darah yang hilang dapat mengakibatkan
penurunan ECF volume dan peningkatan ECF osmolaritas misalnya hypernatremia sehingga
menyebabkan air secara secara osmotic keluar dari neuron yang menyebabkan kerusakan saraf
seperti : delirium, kelesuan, kejang, pingsan dan koma, dan juga bias mengalami polidipsi
Selain itu terjadi penurunan perfusi ginjal, dan penurunan GFR yang mengakibatkan gagal ginjal.