Nama : Muhammad Mustainin

NIM : 203333116

Mata Kuliah : Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal

Pengampu : Apt. Muhammad Nurul Hasanuddin, M. Farm. Klin

Resume Materi Farmakoterapi Gagal Jantung Disertai Atrial Fibrilasi

Proses terjadinya konduksi jantung, terdapat beribu-ribu kanal ion pada

membran sel-sel otot jantung yang merupakan jalur utama bagi ion-ion untuk
saling berdifusi. Kanal-kanal tersebut bersifat relatif spesifik terhadap ion-ion
tertentu, misalnya kanal kalsium dilalui Ca+, kanal kalium dilalui K+, kanal
natrium dilalui Na+ dan seterusnya. Ion-ion tersebut masing-masing memiliki
muatan listrik, dimana jika sel bersifat inaktif terdapat perbedaana potensial antara
permukaan dalam dan luar membran, dimana muatan intraseluler lebih negatif
dibanding dengan muatan ekstraseluler. Pada keadaan normal impuls jantung
dinulai dari SA (sinoatrial) node yang dapat menimbulkan rangsangan sehingga
menyebabkan suatau kontraksi pada jantung. Selanjutnya dari SA node impuls
diteruskan ke AV (atrioventrikuler) node yang terletak pada dinding yang
membatasi serambi kanan dan bilik kanan. Impuls dari AV node kemudian
diteruskan ke seluruh bilik oleh serabut purkinje dan diteruskan ke seluruh
ventrikel miokardium. Terjadinya potensial aksi diotot jantung diawali oleh
penjalaran impuls dari SA (sinoatrial) node sepanjang sistem konduksi pada
jantung. Potensial ini terjadi dalam serabut yang berkontraksi yang merupakan
pembangkit dari bagian atrium dan ventrikel. Sehingga potensial ini akan
menghasilkan depolarisasi (ion natrium masuk ke dalam sel), pletaeu (masa
istirahat atau stabil) dimana pada waktu ini potensial aksi membran kontraktil
adalah sekitar -85 mv dan repolarisasi (kalium keluar dari sel). Jika impuls yang
diteruskan oleh AV node ke seluruh ventrikel miokardium itu tidak beraturan
maka disebut dengan atrium fibrilasi.

Atrial Fibrilasi atau Fibrilasi Atrium (AF) merupakan penyakit takiaritmia

supraventrikuler yang ditandai dengan adanya aktivasi atrium yang tidak
terkoordinasi atau tidak beraturan dengan konsekuensi terjadinya perburukan pada
fungsi mekanik atrium. Pada EKG (Elektrokardiogram) penyakit fibrilasi atrium
menunjukkan gelombang P yang posisinya digantikanoleh gelombang getar
(fibrilasi) yang bentuknya bervariasi, durasi dan amplitudo yang dapat diikuti
dengan adanya respon ventrikel yang ireguler. Adapun ciri-ciri Atrial Fibrilasi
jika dilihat dari gambaran scan EKG sebagai berikut:

1) Pola interval R-R yang iregular dan tidak repetitif

2) Gelombang P tidak terdapat atau bahkan tidak jelas pada gambaran
elektrokardiogram (EKG)
3) Siklus atrium (interval antara dua gelombang aktivasi atrium) tersebut
dapat bervariasi yaitu < 200 ms, atau ada juga yang mengatakan
kecepatannya melebihi 450 kali/menit.

Faktor resiko terjadinya Atrial Fibrilasi dibagi menjadi dua yaitu:

a. Faktor yang tidak dapat diubah (UnChangeable)

- Usia
- Jenis Kelamin
- Genetika
b. Faktor yang dapat diubah (Changeable)
- Hipertensi/tekanan darah tinggi
- Kerusakan pada otot-oto jantung (infark miokard)
- Diabetes Melitus (DM Type 2)
- Hipertiroid
- Heart Failure
- Obesitas dan lain-lain

Patofisiologi Atrial Fibrilasi ini ada dua yaitu, 1) Faktor atrial dan 2)
Mekanisme eletrofisiologikal. Adapun etiologinya terdiri dari faktor resiko klinis
yang meliputi bertambahnya usia, hipertensi, diabetes melitus, obesitas,
mengonsumsi alkohol, merokok dan lain-lain.

Gejala-gejala yang mungkin timbul dari AF yaitu:

  Palpitasi yaitu keadaan dimana terjadi sensasi detak jantung yang
dipercepat dan tidak teratur
 Kelelahan secara fisik
 Sinkop (pinsang)
 Dispnea yaitu sesak napas selama aktivitas fisik
 Pusing kepala terasa ringan
 Angina, nyeri dan ketidaknyamanan dan dada retrosternal

Klasifikasi Atrial Fibrilasi

 Atrial Fibrilasi yang pertama terdiagnosis  Jenis ini berlaku untuk pasien
yang pertama kali datang dengan manifestasi klinis
 Atrial Fibrilasi paroksimal  terjadi dalam 48 jam dan dapat berlanjut
hingga 7 hari (biasanya < 48 jam)
 Atrial Fibrilasi persisten  terjadi lebih dari > 7 hari
 Atrial Fibrilasi lama (Long Standing Persistent)  FA yang bertahan
sampai 1 tahun
 Atrial Fibrilasi permanen  FA yang ditetapkan sebagai permanen oleh
dokter (dan pasien) sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan
lagi.

Manajemen Terapi Atrial Fibrilasi

Tujuan Penatalaksanaan Terapi

Mencegah terjadinya komplikasi Mengurangi Gejala

(Tromboemboli Stroke)

Penggunaan terjadinya Anti- 1. Rate Control

trombotika: 2. Rhythm Control
- Cardioversion
Penilaian resiko stroke
Electrical
(CHA2DS2VASc Score)
- Cardioversion
Penilaian resiko bleeding (HAS- Pharmacological
Bled)
Terapi Farmakologi

1. Klasifikasi Antikoagulan

Golongan Nama Obat

Oral Parenteral
Indirect thrombin - Heparin
inhibitos
Indirect factor Xa - Heparin
inhibitors LMWH (Low Molecular
Weight Heparin), Ex
(Enoxaparin, nadroparin,
tinzaparin)
Fondaparinux
Direct thrombin Dabigatran Argatroban
inhibitors Etexilate mesylate Bivalirudin
Direct factor Xa Rivaroxaban -
Inhibitors Apixaban
Vitamin K Warfarin
antagonists/Coumarins

Rate Control Rhythm Control

Karakteristik: Karakteristik:
 Atrial fibrilasinya persisten  Atrial fibrilasinya paroiksimal
 Kurang bergejala atau baru terdeteksi
 Usia ≥ 65 tahu  Lebih bergejala
 Hipertensi  Usia < 65 tahun
 Tidak ada riwayat gagal jantung  Tidak ada hipertensi
 Kegagalan obat antiaritmia  Gagal jantung jelas diperburuk
sebelumnya oleh Atrial fibrilasi
 Tidak ada kegagalan obat
antiaritmia sebelumnya
Obat: Obat:
1. Golongan β-blockers - Amiodarone
- Metoprolol tartrate - Dofetilide
- Metoprolol XL (succinate) - Flecainide
- Atenolol - Ibutilide
- Esmolol - Propafenone
- Propanolol
- Nadolol
- Carvedilol
- Bisoprolol
2. Nondihydropyridine CCA
- Verapamil
- Diltiazem
3. Digitalis Glycosides
- Digoxin
4. Lainnya
- Amiodarone
Terapi Tambahan: tujuan diberikannya terapi tambahan adalah untuk mencegah
atau menghambat remodeling miokard akibat hipertensi, gagal jantung, atau
inflamasi. Obatnya yaitu Golongan ACEI, ARB, Statin dan Omega 3.
Terapi Non-farmakologi:
1. Penutupan aurikel atrium kiri
2. Kardioversi elektrik
3. Ablation