Cardiac Arrythmias

(Aritmia Jantung)

Arief Santoso S Farm., Apt.

 Butir Penting
 Aritmia jantung adalah suatu masalah
yang umum terjadi
 Aritmia hanya perlu diterapi jika
menimbulkan gangguan sirkulasi
 Semua obat antiaritmia bersifat proaritmik
 Pengobatan aritmia setelah serangan AMI
kemungkinan dapat meningkatkan resiko
kematian, walaupun pada kasus aritmia yg
dapat tertangani
 Butir Penting
 Beta-bloker dan amiodaron adalah obat
antiaritmia yang umum digunakan
 Fibrilasi atrium mrpkn bentuk aritmia yg
paling umum dan berhubungan dg adanya
peningkatan resiko stroke. Terapi dg
antitrombotik sangat penting diberikan
 Definisi
 Kelainan irama jantung yang biasanya
menyangkut perubahan dalam kecepatan
dan keteraturan
 Meliputi :
 Irama yang berasal bukan dari nodus SA
 Irama yg tidak teratur, walaupun berasal dr
nodus SA
 Frekuensi < 60/mnt atau > 100/mnt
 Terdapatnya hambatan impuls, supra atau
intra ventrikular
 Epidemiologi
 Pasien dg penyakit jantung memiliki resiko lebih
besar u/ mengalami aritmia
 Aritmia atrial lebih umum tjd daripada aritmia
ventrikel
 Atrial fibrilasi adalah bentuk aritmia kronik yang
paling umum
 Pd laki-laki > 70 tahun  10%
 Wanita memiliki resiko lebih kecil, tetapi respons
thd pengobatan kurang baik dan resiko
kematian lebih besar
 Etiologi
 Aritmia
tjd krn adanya pembentukan dan
atau penghantaran impuls yg abnormal, yg
dapat disebabkan o/ :
 Infark
 Gangguan jaringan jantung
 Perubahan kontrol simpatis atau parasimpatis
 Obat-obat yang mempengaruhi jantung baik
secara langsung maupun tidak langsung
 Hipotiroid, hipertiroid, hipoadrenalism,
hipokalemia, atau gangguan elektrolit lain
 Mekanisme terjadinya aritmia
 Pengaruh persyarafan otonom yg
mempengaruhi HR
 Nodus SA mengalami depresi 
pembangkitan impuls diambil alih oleh yg
lain
 Fokus yg lain lebih aktif dari nodus SA
 Nodus SA membentuk impuls, tp tidak
dapat keluar nodus SA
 Terjadi hambatan penghantaran impuls
setelah keluar dari nodus SA
 Klasifikasi aritmia
 Berdasarkan
 HR  bradi, taki
 Asal mula pembangkitan impuls  sinus,
atrial, nodal, supraventricular, ventricular,
reentry
 Pola  fibrilasi, fluter, paroksismal
 Patofisiologi umum
 Sist konduksi jantung mengontrol
kecepatan dan kelangsungan
penghantaran impuls listrik pd jantung
 Secara normal, impuls dihasilkan oleh
nodus SA yg mpy kecepatan
penghantaran > cepat dan dihantarkan ke
sistem Purkinje
 5 fase potensial aksi jantung…!!
 2 tipe kanal ion pada sel2 otot jantung…!!
 Gejala-2 umum
 Pusing atau bahkan kolaps karena suplai
darah ke otak <<<
 Sesak napas krn O2 <<<
 Angina krn sirkulasi koroner tdk terpenuhi
 Lemah
 Palpitasi
 Bradiaritmia
 Penurunan HR
 Umumnya terjadi akibat kerusakan
jaringan jantung, penurunan aktivitas sy
simpatis dan peningkatan aktivitas sy
parasimpatis
 Peningkatan tonus NV  meningkatkan
aktivitas sy parasimpatis  blok nodus AV
 Obat : atropin sulfat  jika tdk efektif
diganti adrenalin atau isoprenalin
 Takiaritmia
 Peningkatan HR
 Terjadi karena adanya peningkatan dlm
pembentukan impuls dan atau peningkatan
kecepatan penyebaran impuls
 Peningkatan automatisitas  meningkatkan kec
pembentukan impuls
 Dpt terjadi krn percepatan depolarisasi (fase 4)
yg dpt dipicu o/ : peningkatan katekolamin,
gangguan elektrolit (tu hipokalemia), hipoksia
dan iskemia, serta obat-obatan
 Fibrilasi atrial
 Aritmia yg paling sering tjd dan sering mjd
penyebab perawatan di RS
 Tidak mengancam nyawa, tp dpt
meningkatkan morbiditas dan mortalitas
 Faktor resiko stroke emboli
 Fibrilasi atrial
 Penyebab
 Kelainan struktur jantung yg dapat
disebabkan karena pykt jantung ataupun di
luar pykt jantung
 Penyakit jantung : PJK, kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofi, penyakit katup
jantung (reumatik, nonreumatik), perikarditis
 Di luar penyakit jantung : hipertensi sistemik,
DM, neurogenik, PPOK
 Fibrilasi atrial
 Klasifikasi
 Paroksismal
 Persisten
 Permanen
 Fibrilasi atrial
 Mekanisme
 Pembangkitan impuls biasanya diawali dari
vena pulmonal
 Timbulnya gelombang yg menetap dr
depolarisasi atrial yg dipicu o/ depolarisasi
atrial prematur atau aktivitas aritmogenik dr
sumber impuls yg tercetus secara cepat
 Obat-obat antiaritmia
 Tipe I
 1a : quinidin, prokainamida, disopiramid
 1b : lidokain, meksiletin, tokainid
 1c : flekainid, propafenon, moricizine
 Tipe II
 Beta blockers
 Tipe III
 Amiodaron, bretilium, sotalol,
 Tipe IV
 Verapamil, diltiazem
 Obat-obat antiaritmia
 Tipe I
 Sodium channel blockers
 Digunakan pd takiaritmia ventrikular
 Efek tergantung kecepatan denyut jantung
 Digunakan apabila KI atau resisten thd obat
lain
 Obat –obat antiaritmia
 Tipe II
 u/ aritmia yg ditimbulkan atau diperburuk o/
stimulasi syaraf otonom simpatis
 Bermanfaat pd aritmia yg berasal dr nodus SA
atau AV yg disebabkan o/ ansietas, stress,
atau olahraga
 Obat-obat antiaritmia
 Tipe III
 Memperpanjang potensial aksi
 Aktivitas tipe I dan tipe II cukup kuat
 Amiodaron  Waktu paruh panjang
 Bretilium  onset cepat, waktu paruh pendek
 Efek toksik perlu diperhatikan
 Memperpanjang interval QT  waspadai
Torsade de pointes