Resus Ny, Kadarina Caca

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2016
REFLEKSI KASUS NO. RM: 331485
IDENTITAS
Inisial : Ny. K
Usia : 56 tahun
Jenis kelamin : Wanita
Status pernikahan : Menikah
Alamat : Gedong Kiwo
Pekerjaan : Wiraswasta
Masuk RS : 23 Februari 2017
Waktu pemeriksaan : 28 Februari 2017
Bangsal : Dahlia II
Dokter yang merawat : dr. Endang Widiastuti, Sp.PD, FINASIM
Ko-asisten : Annisa Al’qibtiyah.L
A. SUBYEKTIF AUTOANAMNESIS (28 Februari 2017)

1. Keluhan Utama
 Sesak nafas
2. Keluhan Tambahan
 Nyeri kepala
3. RPS
Pasien datang ke Unit Gawat Darurat pada hari Kamis 23-02-2017 pukul 15.05 mengalami
sesak nafas 5 jam yang lalu saat berada di warung tempat pasien berjualan. Sesak nafas di rasakan
sudah 1 minggu akan tetapi sesak nafas masih hilang timbul. Pasien juga mengeluh batuk, tidur
dengan menggunakan 2 bantal, ketika beraktivitas ringan pasien mengalami sesak, mereda jika
beristirahat. Ketika tidur sering terbangun karena sesak nafas.
5 SMRS (28 Februari 2017)
Pasien mengeluh masih sesak nafas disertai nyeri kepala dan batuk.Pasien tidak merasakan
mual dan muntah. BAK dan BAB lancar. Pasien mengeluh sesak pada saat berjalan ke kamar
mandi. Pasien juga tidak nafsu makan. Pasien mengeluh nyeri punggung sebelah kiri. Pasien
juga mengeluh gatal gatal, kaki sering kesemutan dan mati rasa.
4. RPD
 Riwayat penyakit serupa (-)
 Riwayat alergi (-)
 Riwayat gastritis (-)
1
2016
 Riwayat penyakit ginjal (-)

 Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat Diabetes Mellitus (+)
 Riwayat hipertensi (+)
 Riwayat Stroke (+)
5. RPK
 Riwayat penyakit serupa (-)
 Riwayat Diabetes Mellitus (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)
( Pasien tidak tahu riwayat penyakit keluarga)
6. Riwayat Personal Sosial
Pasien sehari-hari bekerja di kantin Kecamatan Mantrijeron .Pasien memiliki 5 orang anak,
semua sudah menikah, anak pertama tinggal di Lampung. Lokasi kantin bersebelahan dengan
Puskesmas . Pasien tidak pernah mengkonsumsi alkohol. Pasien juga tidak pernah merokok.
Pasien sering mengkonsumsi jamu gendong dan beras kencur. Pola makan pasien tidak teratur.
Pasien juga tidak pernah berolahraga karena sibuk berjualan di kantin.
2
2016
PEMERIKSAAN FISIK (28 Februari 2017)
1. Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos mentis
 Vital Signs
o Tekanan Darah :180/90 mmHg
o Suhu Tubuh : 37 °C
o Frekuensi Nafas : 20 x/menit
o Frekuensi Nadi : 98 x/menit
 Status Gizi : Normal
 Berat Badan : 62,5 kg
 Tinggi Badan : 150 cm
BB 62,5 62,5
 Index Massa Tubuh(IMT): = = =27,7 (Gemuk)
TB 2 1,502 2,25
 Berat Badan Ideal (BBI) : 90% x (TB – 100) x 1 kg =
= 90% x (150 – 100) x 1 = 90% x 50 x 1 = 45 kg ±10 kg
2. Kepala
 Mata
o Edema palpebra : ‒/‒
o Conjunctiva anemis : ‒/‒
o Sklera ikterik : ‒/‒
o Pupil isokhor : +/+
 Telinga
o Discharge : ‒/‒
o Gangguan pendengaran : ‒/‒
 Mulut
o Mukosa kering (–)
o Bibir sianosis (–)
o Stomatitis (–)
o Lidah kotor (‒)
3. Leher
 Benjolan (–)
 Limfonodi teraba (–)
3
2016
4. Thorax
 Inspeksi
o Simetris (+)
 Palpasi
o Benjolan (–)
o Ictus cordis teraba (–)
 Perkusi
o Sonor (+)
 Auskultasi Paru
o Vesikuler +/+
o Wheezing +/+
o Ronkhi +/+
 Auskultasi Jantung
o S1-S2 reguler (+)
o Bising jantung (–)
 Kesan efusi pleura ( ‒ )
5. Abdomen
 Inspeksi : distensi (–)
 Auskultasi : bising usus (+)
 Perkusi :
o Lapang perut : timpani, suprapubik redup
o Hepar : pekak, batas herpar normal
 Palpasi
o Nyeri Tekan ( -)
o Murphy sign ( ‒ ), nyeri tekan Mc Burney ( ‒ )
o Lien teraba ( ‒ )
o Ascites ( – ) dengan pemeriksaan undulasi dan shifting dullness.
6. Ekstremitas
 Akral hangat (+)
 Nadi kuat regular
 Edema (+)(+)
 Varises (‒)
4
2016
 Capillary refill time < 2”

 Petechie, ekimosis, purpura (‒)
 Nyeri sendi (‒)
 Rumple Leed (‒)
7. Pemeriksaan Penunjang
o Darah Rutin, Kimia, dan Urinalisa (sedimen) (23 Februari 2017)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
Hematologi
Leukosit 8,0 4,00 - 10,6 103 / uL
Eritrosit 3,57 L 4,50 - 6,00 106 / uL
Hemoglobin 8,5 L 13,0 - 18,0 g/dL
Hematokrit 27,2 L 42,0 - 52,0 %
MCV 76,3 L 81 - 99 fL
MCH 23,9 L 27 - 31 pg
MCHC 31,3 L 33 - 37 g/dL
RDW-CV 12,4 11 - 16 %
Trombosit 270 150 – 450 103 / uL
Differential Telling
Neutrofil % 79,6 H 50 - 70 %
Limfosit % 12,5 L 20 - 40 %
Monosit % 6,3 3,0 - 12 %
Eosinofil % 1,4 0,5 - 5,0 %
Basofil % 0,2 0-1 %
Neutrofil # 6,36 2-7 103/uL
Limfosit # 1,00 0,8 - 4,0 103/uL
Monosit # 0,50 0,12 - 1,20 103/uL
Eosinofil # 0,11 0,02 - 0,50 103/uL
Basofil # 0,01 0 -1 103/uL
Kimia
GDS 372 H 70 - 140 mg/dL
Hati
SGOT 32 <37 mg/dL
SGPT 10 <42 mg/dL
Ginjal
Ureum 59 H 10 - 50 mg/dL
Creatinin 6,2 H <1,1 mg/dL
5
2016
(24 Februari 2017 pukul Tanggal Terima : 06.41 Tanggal Selesai : 08.10)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Glukose Darah Puasa 208 H 70-116 mg/dl
Cholestrol Total 209 H <200 mg/dl
HDL Choletsrrol 24 L >=65 mg/dl
LDL Cholestrol 140 <150 mg/dl
Trigliserida 223 H <150 mg/dl
Asam Urat 8,6 H 2,4-5,7 mg/d
Glukosa 2 jam PP 110 85-140 mg/dl
Ureum 70 H 10-50 mg/dl
Creatinin 8,4 H <0,9 mg/dl
o Pemeriksaan Thorax ( 23 Februari 2017)

Kesan : Pulmo dan besar Cor ( Normal )
o USG Abdomen (27 Februari 2017)
o Hepar : ukuran normal, sudut lobus kiri lancip, echostruktur dbn, tak tampak massa/nodul
o Lien : tak membesar, echostructur normal.
o Ren : ukuran ren dextra 7,53 cm x 3,48 cm, ukuran ren sinistra 7,59 cm x 3,42 cm
echostructure meningkat,batas cortex-sinus renalis masih jelas, SPC tidak melebar, tak
tampak batu
o Kesan :
 Hipoplasi ren bilateral
 Sonografi hepar dbn
6
2016
 VF, lien, pancreas, uterus = normal
B. ASSESSMENT
1. Chronic Kidney Disease Derajat 5
2. Oedem Pulmo
3. Asthma
4. Diabetes Mellitus
5. Hipertensi Derajat II
C. PLANNING
1. Infus Nacl 0,9%
2. Amlodipin 1x10 mg po
3. Valsartan 1x80 mg
4. Callos 3x1 po
5. Anemolat 3x1 po
6. Inj. Ranitidine 1 A
7. Inj. Furosemide 2 A/8 jam
7
2016
8. Inj. Ondansetron 1 A
9. Novorapid 3x10 ui
10. Ambroxol 3x1 po
D. MASALAH YANG AKAN DIKAJI

Mengapa Chronic Kidney Disease menyebabkan sesak nafas pada pasien ?
E. PEMBAHASAN
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi
ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada
ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal
untuk mempertahankan homeotasis tubuh.
FUNGSI GINJAL
Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi menjadi dua kelompok :
a. Fungsi Ekskresi
1. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan asam
urat.
2. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
3. Menjaga keseimbangan asam basa.
b. Fungsi Endokrin
1. Berpartisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan
sel darah merah.
2. Menghasilkan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.
3. Merubah vitamin D menjadi metabolit aktif yang membantu penyerapan kalsium.
4. Memproduksi hormon prostaglandin yang mempengaruhi pengaturan garam dan air serta tekanan
vaskular.
PATOFISIOLOGI
Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakit glomerulus baik primer
maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi, nefritis interstisial, obstruksi saluran kemih. Patofisiologi
penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan :
8
2016
1. Mekanisme pencetus spesifik yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun
dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus
ginjal dan interstitium
2. Mekanisme kerusakan progresif yang ditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi
nefron yang tersisa.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing – masing memiliki kontribusi terhadap total GFR.
Pada saat terjadi renal injury karena etiologi seperti yang telah dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal
masih memiliki kemampuan untuk mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehat yang
tersisa ini akan mengalami kegagalan dalam mengatur autoregulasi tekanan glomerular, dan akan
menyebabkan hipertensi sistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan
menyebabkan hipertrofi nefron yang sehat sebagai mekanisme kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi
poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi dan hiponatremia akibat ekskresi Na melalui urin meningkat.
Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria. Derajat proteinuria sebanding
dengan tingkat progresi dari gagal ginjal. Reabsorpsi protein pada sel tubuloepitelial dapat menyebabkan
kerusakan langsung terhadap jalur lisosomal intraselular, meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan
ekspresi lokal growth faktor, dan melepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan menyebabkan
inflamasi dan fibrosis tubulointerstitiel melalui pengambilan dan aktivasi makrofag.
Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks ektraseluler dan
mengurangi degradasinya, dengan akumulasi kolagen tubulointerstitiel yang berlebihan. Glomerular
sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan atropi tubuler akan menyebabkan massa ginjal yang sehat
menjadi berkurang dan akan menghentikan siklus progresi penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi
nefron.
Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan fungsi ekskretorik maupun non-
ekskretorik ginjal. Kerusakan fungsi ekskretorik ginjal antara lain penurunan ekskresi sisa nitrogen,
penurunan reabsorbsi Na pada tubuli, penurunan ekskresi kalium, penurunan ekskresi fosfat, penurunan
ekskresi hidrogen.
Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca,
menyebabkan penurunan produksi eritropoetin (EPO), menurunkan fungsi insulin, meningkatkan
produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi.
Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan intraglomerular. Angiotensin II
diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal dan merupakan vasokonstriktor kuat yang akan
mengatur tekanan intraglomerular dengan cara meningkatkan irama arteriole efferent. Angiotensin II
9
2016
akan memicu stres oksidatif yang pada akhirnya akan meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan
kemo aktraktan, sehingga angiotensin II memiliki peran penting dalam patofisiologi CKD.
Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk mengekskresikan zat –
zat tertentu seperti fosfat sehingga timbul hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan menstimulasi FGF-23,
growth faktor ini akan menyebabkan inhibisi 1- α hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis
kalsitriol. Karena inhibisi oleh FGF-23 maka sintesis kalsitriol pun akan menurun. Akan terjadi
resistensi terhadap vitamin D. Sehingga feedback negatif terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi
peningkatan hormon parathormon. Akhirnya akan timbul hiperparatiroidisme sekunder.
Hiperparatiroidisme sekunder akan menyebabkan depresi pada sumsum tulang sehingga akan
menurunkan pembentukan eritropoetin yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu
hiperparatiroidisme sekunder juga akan menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan menjadi osteitis
fibrosa cystic, osteomalasia, adinamik bone disorder, dan mixed osteodistrofi.
Penurunan ekskresi Na akan menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya dapat menyebabkan
oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium juga terjadi terutama bila GFR < 25 ml/mnt, terlebih pada
CKD stadium 5. Penuruan ekskresi ini akan menyebabkan hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko
terjadinya kardiak arrest pada pasien.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan kombinasi adanya anion gap yang normal
maupun peningkatan anion gap. Pada CKD, ginjal tidak mampu membuat ammonia yang cukup pada
tubulus proksimal untuk mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium.
Peningkatan anion gap biasanya terjadi pada CKD stadium 5. Anion gap terjadi karena akumulasi dari
fosfat, sulfat, dan anion – anion lain yang tidak terekskresi dengan baik. Asidosis metabolik pada CKD
dapat menyebabkan gangguan metabolisme protein. Selain itu asidosis metabolic juga merupakan salah
satu faktor dalam perkembangan osteodistrofi ginjal.
Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen dalam tubuh.
Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan meningkat, begitu juga dengan
ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang bersifat toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan
dapat mengenai sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu sindrom uremia ini akan
menyebabkan trombositopati dan memperpendek usia sel darah merah. Trombositopati akan
meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada GIT, dan dapat berkembang menjadi anemia
bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal –
gatal.
Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan produksi lipid, gangguan sistem imun,
dan gangguan reproduksi. Karena fungsi insulin menurun, maka gula darah akan meningkat.
10
2016
Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya aterosklerosis, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan gagal jantung.
Anemia pada CKD terjadi karena depresi sumsum tulang pada hiperparatiroidisme sekunder yang
akan menurunkan sintesis EPO. Selain itu anemia dapat terjadi juga karena masa hidup eritrosit yang
memendek akibat pengaruh dari sindrom uremia. Anemia dapat juga terjadi karena malnutrisi.
Bau Mulut Indikator Ginjal Terganggu

Munculnya bau khas yang keluar dari mulut atau fetoruremik, disebabkan ureum yang berlebih pada
air liur. Oleh bakteri dimulut (yang biasanya memang ada), ureum diubah menjadi amoniak, sehingga
saat bernapas dan berbicara baunya amoniak. Selain itu, bisa timbul luka-luka kecil pada bibir.
Gangguan Pencernaan
Selain bau mulut, kurang darah merupakan tanda lain bila ginjal mulai terganggu. Hal ini terjadi
karena kurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan pada sumsum tulang untuk membentuk sel
darah menjadi berkurang. Perhatikan apakah Anda sering mengalami cegukan (di luar kewajaran).
Penyebabnya kenapa, memang belum diketahui hingga saat ini, tetapi bisa menjadi pertanda gangguan
pada fungsi ginjal. Menderita sakit maag dan peradangan pada usus juga dapat dijadikan tanda.
Gangguan fungsi hormonal jika terjadi terus menerus juga dapat menjadi pertanda ada yang tidak
beres pada ginjal. Diantaranya terjadi penurunan libido, fertilitas, dan akibat seksual lainnya. Pada
wanita bisa terjadi gangguan menstruasi hingga tidak mengalami menstruasi lagi.
Terjadi pula gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, hingga gangguan produksi insulin
yang menyebabkan penyakit kencing manis atau diabetes. Begitu juga gangguan metabolisme lemak
yang ditandai oleh meningkatnya kadar trigliserida, kolesterol, dan lainnya dalam darah.
Telapak Kaki Kesemutan
Pada taraf yang lebib parah, yaitu menderita gagal ginjai, tanda-tandanya lebih jelas lagi. Seperti
timbulnya gangguan pada sistem saraf dan otot. Kaki sering terasa pegal atau restless leg syndrome,
akibatnya sering menggerak-gerakkan kaki. Timbul rasa seperti terbakar atau kesemutan, terutama pada
telapak kaki (burning feet syndrome).Pada kasus gagal ginjal juga terjadi ensefalopati metabolik, yang
mengakibatkan perasaan lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, hingga dapat
menyebabkan kejang. Satu lagi adalah otot menjadi lemah dan mengecil, terutama pada tungkai.Jangan
lupa perhatikan juga adakah gangguan pada sistem jantung dan pembuluh darah (kardiovaskular).
Biasanya ditandai dengan terjadinya peningkatan tekanan darah (hipertensi).Penderita sering juga
11
2016
mengalami nyeri dada dan sesak napas. Hal ini disebabkan selaput pembungkus jantung mengalami
peradangan. Karena itu, orang yang memiliki masalah jantung agar lebih berhati-hati karena berisiko
besar mengalami gangguan ginjal.
Kelebihan Protein
Langkah yang hingga kini cukup efektif untuk mengetahui apakah fungsi ginjal mulai atau sudah
terganggu adalah tes proteinuria. Tes ini untuk mengetahui apakah di dalam urin terkandung protein
dalam jumlah melebihi nilai normal (150 mg/urin per 24 jam). Protein bagi tubuh berfungsi sebagai
pembangun sistem pertahanan tubuh agar bisa menghadapi serangan penyakit infeksi, membantu sistem
pembekuan darah, dan menjaga agar cairan yang beredar dalam tubuh berada dalam jumlah dan
komposisi yang tepat. Sebuah penelitian yang disponsori National Institutes of Health di AS pada tahun
1996 mengungkapkan, proteinuria adalah peramal yang paling baik dari gagal ginjal progresif pada
mereka yang menyandang penyakit diabetes melitus tipe 2. The National Kidney Foundation maupun
Yayasan Ginjal Indonesia juga merekomendasikan check up rutin, termasuk mengetes protein yang
terbuang melalui air seni.
Hal ini perlu dilakukan siapa pun, terutama mereka yang termasuk kelompok risiko. Mereka yang
termasuk kelompok risiko adalah penderita diabetes melitus, hipertensi, atau mempunyai riwayat
keluarga penderita proteinuria.
Air Seni Berbusa
Jika protein sudah sedemikian banyak terbuang melalul air seni, ditandai dengan air seni yang
berbusa. Tubuh kekurangan protein yang menyebabkan komposisi darah tidak bisa lagi mempertahankan
keseimbangan cairan. Sebagai hasilnya terjadi pembengkakan pada tangan, kaki, dan perut. Meski
demikian, tidak semua penderita proteinuria mengalami hal seperti itu. Ada juga yang tanpa gejala dan
baru diketahui pada saat tanda-tanda payah ginjal muncul. Karena itu, satu-satunya cara mendeteksi
proteinuria adalah dengan melakukan pemeriksaan laboratorium secara berkala (enam atau setahun
sekali atau jika perlu lebih sering). Seperti dianjurkan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia (ahli
ginjal), untuk mengetahui adanya proteinuria, air seni yang baik buat diperiksa adalah pada saat pagi hari
karena telah mengalami pemekatan pada malam harinya. Biasanya dengan dipsticks, berupa kertas tipis
yang akan berubah warna jika urin mengandung protein, dan terlihat berapa kadarnya. Warna yang
12
2016
keluar bisa dicocokkan dengan list warna yang disertakan dalam wadah dipsticks.Namun, pemeriksaan
jenis ini masih terlalu sederhana dan hanya bisa mendeteksi protein jenis albumin saja. Lebih baik
lakukan pemeriksaan di laboratorium yang teruji untuk hasil maksimal.
Dimulai dari beberapa faktor risiko seperti Diabetes Melitus, dimana akan terjadi hiperglikemia
(kadar glukosa melebihi batas normal) dalam pembuluh darah, sehingga akan terjadi hiperperfusi dan
hiperfiltrasi yang mengakibatkan dilatasi arteri afferen ke glomerulus karena kelebihan tampungan
glukosa. Akibatnya tekanan di glomerulus akan meningkat. Seiring dengan berjalannya tingkat
keparahan penyakit maka glomerulus akan rusak. Hal tsb menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG).
Hiperurisemia juga dapat menjadi faktor risiko dimana terdapat kelebihan kadar asam urat di
darah misalnya pada penderita arthritis Gout. Asam urat ini akan meningkatkan konsentrasi plasma
darah yang difiltrasi ginjal dan mengendap di lumen tubulus, akibatnya semakin lama akan terjadi
penyumbatan, peningkatan tekanan intrarenal, dan akhirnya aliran darah yang terfiltrasi (LFG) turun
serta menimbulkan reaksi inflamasi. Ada juga faktor risiko hipertensi atau tekanan darah tinggi dimana
pembuluh darah dapat mengalami kerusakan sehingga terjadi penurunan aliran darah untuk difiltrasi
glomerulus. Hal ini akan menyebabkan jatuhnya laju filtrasi (LFG). LFG turun menyebabkan oliguria
bahkan anuria.
Dari ketiga faktor risiko di atas yang semuanya menyebabkan penurunan LFG, timbul beberapa
proses baru, seperti:
1. Penurunan ekskresi K+ yang akan menyebabkan penumpukan ion K+ di darah
(hiperkalemia).
2. Penurunan ekskresi fosfat (P) sehingga terjadi hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan
menghambat aktivasi vitamin D menjadi kalsitriol untuk meningkatkan reabsorbsi Ca2+ di usus.
Akibatnya di dalam plasma darah akan kekurangan Ca2+ sehingga terjadi aktivasi hormon paratiroid
(PTH) yang akan mengambil Ca2+ dari tulang ke darah untuk memenuhi kadarnya di plasma darah.
Ca2+ di tulang menurun sehingga tulang lebih mudah rapuh dan pematangan sel darah akan
terganggu.
Selain itu fosfat berlebih yang menumpuk di kulit dapat menyebabkan pruritus (gatal kulit).
3. Penurunan ekskeresi zat buangan dari tubuh, dapat menimbulkan uremia (urea dalam
darah) yang akan meningkatkan keasaman darah, dapat mengiritasi lambung. Apabila terjadi iritasi
sampai perdarahan dapat timbul melena. Perdarahan berkepanjangan akan menyebabkan anemia.
4. Terjadinya kerusakan ginjal kronis yang dapat menyebabkan diantaranya:
13
2016
a. Sklerosis glomerulus dan fibrosis - protein tidak terfiltrasi - proteinuria - akibatnya
tubuh hipoalbuminemia - pembuluh darah menjadi lebih permeabel - plasma darah
ekstravasasi ke interstitial - edema
b. Overaktivitas sistem renin angiotensin aldosteron - peningkatan tekanan darah dan
retensi Na+ & air karena aldosteron - vasokonstriksi arteriola eferen saat retensi - LFG
meningkat - lama-lama glomerulus rusak
c. Produksi eritropoietin menurun - anemia - kekurangan Hb - hipoksia jaringan -
peningkatan pembentukan H+ tetapi,
d. Penurunan ekskresi H+ untuk keseimbangan asam basa - asidosis metabolik
Penyebab utama seseorang mengalami gagal ginjal kronik hingga membutuhkan pelayanan
Hemodialisa (cuci darah) adalah akibat penyakit diabetes dan darah tinggi. Tingginya kadar gula dalam
darah bisa menyebabkan kerusakan pada ginjal karena organ ini dipaksa bekerja keras. Pada kasus
hipertensi, ginjal bisa rusak akibat sempitnya dinding pembuluh darah akibat lemak.
Hipertensi merupakan keadaan di mana tekanan darah berada di atas batas normal, yaitu di atas
120/80. Peningkatan tekanan darah berkepanjangan akan merusak pembuluh darah di sebagian besar
tubuh. Di dalam ginjal terdapat jutaan pembuluh darah kecil yang berfungsi sebagai penyaring guna
mengeluarkan produk sisa darah. Jika pembuluh darah di ginjal rusak, maka kemungkinan aliran darah
berhenti membuang limah dan cairan esktra dari tubuh. Bila ekstra cairan di dalam pembuluh darah
meningkat, maka bisa meningkatkan tekanan darah.Naiknya tekanan darah memang bisa menjadi salah
satu gejala munculnya penyakit ginjal. Namun, seperti halnya hipertensi, penyakit ginjal kronik (PGK)
seringkali tidak bergejala. Secara umum PGK bisa didefinisikan sebagai ketidaknormalan struktur atau
fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerular (LFG) sehingga menimbulkan
kerusakan ginjal. Akibat gangguan fungsi ginjal itu pasien bisa mengalami muntah-muntah, bengkak
pada kaki, atau pucat.
KLASIFIKASI
1. GGK Stadium 1 : LFG > 90 ml/menit
2. GGK Stadium 2 : LFG 60 - 89 ml/menit
5. GGK Stadium 5 : LFG < 15 ml/menit
Rumus Hitung LFG
a. Laki-laki = LFG (ml/mnt/1,73m2 ( 140-umur) x berat badan
14
2016
72 x Kreatinin plasma (mg/dl )
b. Wanita = LFG (ml/mnt/1,73m2 (140- umur ) x berat badan x 0,85
72 x Kreatinin plasma (mg/dl)
PATOFISIOLOGI
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan
jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan penurunan
klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme
protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi
kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum
Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat
dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit.
Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak
nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan
cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh,
sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis
metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan
produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul
keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan
dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner dan
Suddarth, 2001).
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu:
Gangguan pada sistem gastrointestinal:
1.Anoreksia, nausea, dan vomitus b/d gangguan metaboslime protein dalam usus.
2. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
3. Cegukan (hiccup)
15
2016
4. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik
Sistem Hematologi:
1. Anemia
2. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
3. Gangguan fungsi leukosit
Sistem kardiovaskuler:
1. Hipertensi, akibat penimbunan cairan dan garam.
2. Nyeri dada dan sesak nafas
3. Gangguan irama jantung
4. Edema akibat penimbunan cairan
Kulit:
1. Kulit berwarna pucat akibat anemia.
2. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
3. Ekimosis akibat gangguan hematologis
4. Urea frost akibat kristalisasi urea
5. Bekas-bekas garukan karena gatal
Sistem Saraf dan Otot:
1. Restles leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.
2. Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
3. Ensefalopati metabolik: Lemah, sulit tidur, konsentrasi turun, tremor, asteriksis, kejang.
4. Miopati: Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal
Sistem endokrin:
1. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
2. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
3. Gangguan metabolisme lemak.
4. Gangguan metabolisme vitamin D
16
2016
PATHWAY
Glomerulonefritis,
Pielonefritis, Hidronefrosis,
Sindroma Nefrotik,Tumor Ginjal
GFR/LFG menurun
GGK ( Gagal Ginjal Kronis )
Sekresi protein terganggu Retensi Natrium Sekresi eritropoietin
CES Produksi Hb turun
Tekanan Kapiler Suplai oksigen ke jaringan
Sindrom uremik Volume interstisial Gangguan perfusi jaringan
17
2016
Edema
Kelebihan volume cairan
Hiperphospatemia Gangguan keseimbangan asam basa Urokrom tertimbun di kulit
Pruriutis Produksi asam Perubahan warna kulit
Gangguan Integritas kulit Asidosis Metabolik
F. KESIMPULAN
Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal
sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal
jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan
kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan
resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin
menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan.
18
2016
DAFTAR PUSTAKA
1. Alwi I., Salim S., Hidayat R., Kurniawan J., Thapary D. L. (Ed). (2015). Panduan Praktis Klini
Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
2. Tanto C., Liwang F., Hanifati S., Pradipta E. A. (Ed). (2014). Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV
Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius
3. Sudoyo A. W., Setiyohadi B., Alwi I., K. M. S., Setiati S. (Ed). (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta Pusat: Interna Publishing
4. Bates & Bickley L. S. (2009). Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta: EGC
5. Silbernagl S., Lang F. (2006). Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC
6. Price S. A., Wilson L. M. (2005). Patofisiologi Konsep-konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi
VI Volume 1. Jakarta: EGC
19

Resus Ny, Kadarina Caca

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Resus Ny, Kadarina Caca

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

A. SUBYEKTIF AUTOANAMNESIS (28 Februari 2017)

 Riwayat penyakit ginjal (-)

 Capillary refill time < 2”

o Pemeriksaan Thorax ( 23 Februari 2017)

D. MASALAH YANG AKAN DIKAJI

Bau Mulut Indikator Ginjal Terganggu

GGK ( Gagal Ginjal Kronis )

Sekresi protein terganggu Retensi Natrium Sekresi eritropoietin

CES Produksi Hb turun

Tekanan Kapiler Suplai oksigen ke jaringan

Sindrom uremik Volume interstisial Gangguan perfusi jaringan

Kelebihan volume cairan

Hiperphospatemia Gangguan keseimbangan asam basa Urokrom tertimbun di kulit

Pruriutis Produksi asam Perubahan warna kulit

Gangguan Integritas kulit Asidosis Metabolik

Anda mungkin juga menyukai