BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2021

UNIVERSITAS HALU OLEO

Congestive Heart Failure (CHF)

Oleh:

Laode Mujahiddin Marjan, S.Ked

K1B1 20 071

Pembimbing:
dr. Adry Leonardy Tendean, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2021

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Laode Mujahiddin Marjan, S.Ked

NIM : K1B1 20 071

Program Studi : Profesi Dokter

Fakultas : Kedokteran

Laporan Kasus : Congestive Heart Failure (CHF)

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepanitraan klinik pada
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, Agustus 2021

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Adry Leonardy Tendean, Sp.PD

2
 BAB I

IDENTIFIKASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. B

Umur : 67 Tahun

Tempat / Tanggal Lahir : Kediri, 10 Oktober 1953

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jalan Bunga Kamboja

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : PNS (Pensiunan)

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal Masuk : 10 Agustus 2021

B. ANAMNESIS

1. Keluhan utama : Sesak nafas

2. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke IGD RS Santa Anna dengan keluhan sesak nafas

sejak ± 2 bulan yang lalu dan memberat 1 minggu sebelum masuk rumah

sakit .Sesak dirasakan saat pasien berbaring dan beraktifitas ringan, sesak

berkurang apabila pasien beristirahat. Keluhan ini disertai, perasaan

mudah lelah dan nyeri dada kadang-kadang dan tidak menjalar. Keluhan

3
 ini disertai bengkak pada kedua kaki, perut dan bengkak pada buah pelir.

Demam tidak ada , batuk tidak ada, mual dan muntah tidak ada , BAK

dan BAB biasa.

3. Riwayat penyakit dahulu :

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi (+).

4. Riwayat Alergi :

Pasien tidak memiliki riwayat alergi

5. Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada.

6. Riwayat kebiasaan :

Riwayat mengkonsumsi alkohol (-), merokok (+), suka makan

makanan yang digoreng (+)

7. Riwayat pengobatan :

Tidak ada

C. STATUS GENERALIS

1. Keadaan umum

 Keadaan umum : Sakit sedang

 Kesadaran : Composmentis, GCS E4V5M6

 Status Gizi : Normal

BB :59 kg, TB : 155 cm, IMT : 22,2 Kg/m2

2. Tanda vital

 Tekanan darah : 140/90 mmHg

 Nadi : 88 x/menit

4
  Penapasan : 20 x/menit

 Suhu : 37,10C

 SpO2 : 94%

3. Pemeriksaan fisik

Status Generalis
Kepala Normocephal, Simetris
Rambut Hitam, Tidak mudah tercabut
Kulit Ikterik (-), pucat (-)
Sklera ikterik (-/-), Konjungtiva anemis (-/-), Exopthalmus
Mata (-/-), edema palpebra (-/-), refleks kornea (+), refleks pupil
(+), gerakan bola mata dalam batas normal (+).
Hidung Epistaksis (-), rinorhea (-)
Telinga Otorrhea (-), nyeri tekan mastoid (-)
Bibir pucat (-), bibir kering (-), perdarahan gusi (-), lidah
Mulut kotor (-), candidiasis (-), tremor (-), atrofi papil lidah (-),
faring hiperemis (-), tonsil T1/T1.
Kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-),
Leher
pembesaran kelenjar tiroid (-)
Inspeksi
Normochest, Pergerakan hemithoraks simetris kiri dan
kanan, Retraksi sela iga (-)
Palpasi
Thoraks
Nyeri tekan (-), massa (-), vokal fremitus dbn
Paru
Perkusi
Sonor kiri = kanan
Auskultasi
Bunyi napas vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung Inspeksi
Iktus kordis tidak tampak.

5
 Palpasi
Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi
Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternal dextra,
batas jantung kiri ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi
BJ I dan II regular,S3 Gallop (+) murmur (-)
Auskultasi
Peristaltic usus (+) kesan normal
Palpasi
Nyeri tekan regio epigastrium (-),pembesaran hepar dan
Abdomen
lien (-)
Perkusi
Tympani(+), Shifting dullness (+)
Inspeksi
Edema pretibial (+/+), peteki (-), deformitas (-), eritema (-)
Ekskremitas Palpasi
Ekstremitas terdapat edema, tidak terdapat krepitasi dan
teraba hangat
Genitalia Edema buah pelir

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Rutin (10/0/2021)

6
 Test/ Jenis
Hasil Nilai Rujukan Satuan
Pemeriksaan
WBC 7,5 4-10 10^3/ul
RBC 4,20 4-5,5 10^6/ul
HGB 12,6 12-16 g/dl
HCT 39,2 40 – 54 %
MCV 93,3 80 – 100 fL
MCH 30.0 27 – 38 Pg
MCHC 32,1 32 – 36 g/dL
PLT 180 150 – 440 103/ul

2. Imunologi-Serologi (10/08/2021)

Test/ JenisPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Antigen SARS-Cov-2 Negatif Negatif
3. Urin Rutin (11/08/2021)

Test/ JenisPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Urin rutin
Kuning
Warna Bening
muda
Kejernihan Sedikit keruh Jernih
Glukosa (-) (-)
Bilirubin (-) (-)
Keton (-) (-)
Berat Jenis 1,015 1000-1005
Eritrosit (-) (-)
Ph 5 6,0-7,5
Protein (-) (-)
Urobilin (-) (-)
Nitrit (-) (-)

7
 Leukosit (-) (-)

4. Fungsi Hati dan Lemak Darah (11/08/2021)

Test/ JenisPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Fungsi Hati
Albumin + Globulin 4,3 3,8 – 5,1 (gr/dl)
Lemak darah
Kolestrol total 119 1-220 ( mg/dl)
5. Fungsi Ginjal dan Glukosa (10/08/2021)

Test/ Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Fungsi ginjal
Kreatinin 0,6 0,6 – 1,1 (mg/dl)
Ureum 44,1 10 -50 (mg/dl)
Glukosa
Glukosa Darah Sewaktu 119 <140 ( mg/dl)

E. RESUME

Pasien datang ke IGD RS Santa Anna dengan keluhan sesak nafas sejak ±

2 bulan yang lalu dan memberat 1 minggu sebelum masuk rumah sakit .Sesak

dirasakan jika pasien beraktifitas dan sesak berkurang apabila pasien

beristirahat. Keluhan ini disertai, perasaan mudah lelah dan nyeri dada

kadang-kadang. Keluhan lain : bengkak pada kedua kaki (+) dirasakan ±1

8
 minggu, bengkak pada scrotum. Demam (-), batuk (-), BAK dan BAB dbn.

Hipertensi (+), Riwayat merokok (+) Riwayat penyakit keluarga (-). Riwayat

Alkohol (+).

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, IMT 22,22

kg/m2, Tekanan darah 140/90, Nadi 96x/menit, Pernapasan 22x/menit dan
Suhu 37,1o. Pemeriksaan fisik didapatkan, ronkhi di kedua lapang paru,
pergeseran batas jantung kiri, ictus kordis teraba, S3 gallop (+),edema pada
kedua tungkai, perut dan edema pada buah pelir . Pemeriksaan laboratorium
: dara rutin WBC 7,5 x 103/ul, HGB 12,6 g/dl, HCT 39,2% dan PLT 180 x
103/ul. Albumin 4,3 gr/dl, ureum 44,1 mg/dl dan Kreatinin 0.6 mg/dl.
Pemeriksaan radiologi dari foto thorax AP didapatkan Kardiomegali dengan
CTR 57% dan efusi pleura bilateral. .Pemeriksaan elektrokardiografi
didapatkan :T inerted pada anteroseptal dan anterolateral

F. DIAGNOSIS SEMENTARA

CHF NYHA II – III ec suspect CAD dd HHD

G. PENATALAKSANAAN AWAL

- IVFD NaCL8 tpm

- Furosemid 1 Amp/IV

H. FOLLOW UP

Hari/ Tanggal Anamnesis dan Pemfis Pasien Instruksi DPJP

Selasa, 10 S:Sesak apabila baring dan P:
Agustus 2021 beraktivitas , Edema tungkai (+) - IVFD NaCL7 tpm
O:KU: Composmentis, GCS - Furosemid 1 Amp/IV
E4V5M6 - Ramiprill 1x2,5 mg oral
TD: 140/90 mmHg - Diet Rendah Garam

9
 N: 81x/menit - Batasi Asupan air
P: 20x/menit - Urilanalisis

S: 37oC - EKG
- Foto Thoraks
A : Suspect CHF

Rabu, S : Sesak berkurang , edema P:

11Agustus tungkai (+) - Aspilet 80 mg 1x1 oral
2021 O: KU: Composmentis, GCS - ISDN 3x5 mg
E4V5M6 - Simvastatin 20 mg 1x1
TD: 109/63 mmHg
N: 77x/menit
P: 20 x/menit

S: 36oC

Pemeriksaan Urinalisis

( 11/08/2021)

Pemeriksaan Hasil
Warna Kuning muda
Kejernihan Agak keruh
Glukosa -
Bilirubun -
Keton -
Berat Jenis 1,015
Eritrosit -
PH 5
Protein -
Urobilin -
Nitrit -
Leukosit -
Mikroskopis Urin

10
 Eritrosit Urin 2-3/LPB
Leukosit Urin 3-4/LPB
Epitel +
Bakteri -
Lain-lain -

Kimia Darah (Profil Lipid)

( 11/08/2021)
Pemeriksaan Hasil (mg/dL)
Koleaterol Total 119 (N: 1-220)

Fungsi Hati ( 11/08/2021)

Fungsi hati Hasil (g/dl)
Albumin + 4,3 (N : 3,8-
Globulin 5,1)

Fungsi Ginjal dan Glukosa

Darah ( 10/08/2021)
Test/ Jenis
Hasi Nilai
Pemeriksa
l Rujukan
an
Fungsi ginjal
0,6 – 1,1
Kreatinin 0,6
(mg/dl)
10 -50
Ureum 44,1
(mg/dl)
Glukosa

11
 Glukosa
<140
Darah 119
( mg/dl)
Sewaktu

EKG :
Irama : sinus
HR : 88x/menit( normal )
Regularitas : Reguler
Gelombang T: T inverted pada
anteroseptal dan anterolateral
Kesan : Iskemik miokard posterior
Foto Thorax
Kardiomegali CTR 57%
Efusi pleura bilateral
A : CHF NYHA II-III suspect CAD
Kamis, 12 S : Lemas (+) edema tungkai (+) P:
Agustus 2021 O: KU: Composmentis, GCS - NaCL 0,9% 7 tpm
E4V5M6 - Furosemid 40
TD: 120/70 mmHg mg/12jam Iv
N: 80x/menit - Ramiprill 1x2,5 mg oral
P: 20 x/menit - Diet Rendah Garam

S: 36 oC - Aspilet 80 mg 1x1
- ISDN 3x5 mg
A : CHF NYHA II-III suspect CAD
- Simvastatin 20 mg 1x1

Jumat, 13 S : Lemas (+) edema tungkai (+) P:

Agustus ada nyeri dada - NaCL 0,9% 7 tpm
O: KU: Composmentis, GCS - Furosemid 40
E4V5M6 mg/12jam Iv
TD: 152/88 mmHg - Ramiprill 1x2,5 mg oral
N: 90x/menit - Diet Rendah Garam

12
 P: 20 x/menit - Aspilet 80 mg 1x1

S: 36 oC - ISDN 3x5 mg
- Simvastatin 20 mg 1x1
BB : 59
- Timbang BB
A : CHF NYHA II-III suspect CAD
- Digoxin 0,25 mg 1x1
- Spironolakton 25 mg
1x1

Sabtu, 14 S : Edema tungkai (+) , Sesak (+) , P:

Agustus 2021 sulit tidur (+) - NaCL 0,9% 7 tpm
O: KU: Composmentis, GCS - Furosemid 40
E4V5M6 mg/12jam Iv
TD: 136/86 mmHg - Ramiprill 1x2,5 mg oral
N: 87x/menit - Diet Rendah Garam
P: 20 x/menit - Aspilet 80 mg 1x1

S: 36 oC - ISDN 3x5 mg
- Simvastatin 20 mg 1x1
A : CHF NYHA II-III suspect CAD
- Timbang BB
- Digoxin 0,25 mg 1x1
- Spironolakton 25 mg
1x1

Minggu, 15 S : Edema tungkai (+) , Sesak (+) , P:

Agustus 2021 sulit tidur (+) - NaCL 0,9% 7 tpm
O: KU: Composmentis, GCS - Furosemid 40
E4V5M6 mg/12jam Iv
TD: 124/80 mmHg - Ramiprill 1x2,5 mg oral
N: 80x/menit - Diet Rendah Garam
P: 20 x/menit - Aspilet 80 mg 1x1

S: 36 oC - ISDN 3x5 mg
- Simvastatin 20 mg 1x1

13
 A : CHF NYHA II-III suspect CAD - Timbang BB
- Digoxin 0,25 mg 1x1
- Spironolakton 25 mg
1x1

Senin , 16 S : Bengkak berkurang P:

Agustus 2021 O: KU: Composmentis, GCS - NaCL 0,9% 7 tpm
E4V5M6 - Furosemid 40
TD: 110/60 mmHg mg/12jam Iv
N: 80x/menit - Ramiprill 1x2,5 mg oral
P: 20 x/menit - Simvastatin 20 mg 1x1

S: 36 oC - Timbang BB
- Digoxin 0,25 mg 1x1
ECHO : LVH , mitral insufiensi
- Spironolakton 25 mg
sedang , dilatasi left atrium dan
1x1
left ventrikel
A : CHF NYHA II-III suspect CAD
Selasa , 17 S : Bengkak berkurang P:
Agustus 2021 O: KU: Composmentis, GCS - NaCL 0,9% 7 tpm
E4V5M6 - Furosemid 40
TD: 110/60 mmHg mg/12jam Iv
N: 78x/menit - Ramiprill 1x2,5 mg oral
P: 22x/menit - Simvastatin 20 mg 1x1

S: 36 oC - Digoxin 0,25 mg 1x1

- Spiromolakton 25 mg
A : CHF suspect CAD
1x1
- Fasorbid 5 mg 2x1
- Rawat jalan

I. PROGNOSIS

14
Ad Vitam: Dubia ad bonam

Ad Functionam: Dubia ad malam

Ad Sanactionam: Dubia ad malam

BAB II
ANALISIS KASUS

KASUS TEORI
PasienLaki laki 68 Prevalensi CHF pada populasi dewasa berkisar 1-2% di
tahun negara berkembang dan meningkat ≥10% pada orang

. berusia >70 tahun. Pada orang berusia >65 tahun dengan

gejala sesak saat beraktivitas, 1 dari 6 orang menderita
CHF. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2013
disebutkan bahwa Prevalensi CHF meningkat seiring
dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65 – 74
tahun (0,5%) untuk yang terdiagnosis dokter, menurun
sedikit pada umur ≥75 tahun (0,4%), tetapi untuk yang
terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi pada umur ≥75
tahun (1,1%).2
keluhansesaknafa Gagal jantung pada tahap awal, sesak hanya dialami saat
s sejak ± 2 bulan pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin

yang lalu dan beratnya gagal jantung, sesak terjadipada aktivitas yang
semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.
memberat 1
Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar
minggu sebelum
multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah
masuk rumah
kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan
sakit . Sesak
pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal
dirasakan jika tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor
pasien juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan
beraktifitas dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea.
sesak berkurang Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada
apabila pasien timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru,

15
 beristirahat. meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot
respiratoir dan diagfragma, dan anemia. Keluhan sesak
bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya
gagal jantung kanan dan regurgitasi tricuspid.1

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel,

meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru
menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan
Edema pada tungkai ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal
primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi
karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada
miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal
jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak
Riwayat lagi berbeda.1
Hipertensi
Hipertensi dapat menyebabkan CHF melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri
sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya
infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya
aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri berhubungan kuat dengan perkembangan CHF
Pada pemeriksaan
Keadaan kardiomegali merupakan keadaan yang
foto thorak tampak
diakibatkan karena adanya peningkatan beban
kardiomegali
jantung yang diikuti dengan penambahan jumlah
sarkomer secara parallel atau serial yang berakhir
pada keadaan hipertrofi sebagai kompensasi jantung

16
Pada pemfis Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan
didapatkan ronki : oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam

- alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat

didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai
dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale).Jika
ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi
spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus
ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan
pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika
pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20
mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan
drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah
meningkat
Penatalaksanaan : Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

- NaCL 0,9% 7 tpm 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian

- Furosemid 40
oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
mg/12jam Iv
istirahat/pembatasan aktivitas.
- Ramiprill 1x2,5
mg oral
2. Diet makanan lunak Tinggi Karbohidrat Tinggi
- Diet Rendah
Garam Protein rendah garam

- Aspilet 80 mg 1x1
3. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
- ISDN 3x5 mg
- Simvastatin 20 mg A. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk
1x1
tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
- Timbang BB
- Digoxin 0,25 mg B. Digitalis
1x1
Sifat umumnya sebagai inotropik positif yaitu
- Spiromolakton 25
mg 1x1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokard. Preparat

17
- digitalis mempunyai 3 khasiat pada otot jantung,

yaitu kerja inotropik positif (meningkatkan

kontraksi miokard), kerja kronotropik negatif

(memperlambat denyut jantung), dan kerja

dromotropik negatif (mengurangi hantaran sel-sel

jantung). Contoh preparat digitalis yang banyak

digunakan adalah digoksin

a. Dosis digitalis :

 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg

dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x

0.5 mg selama 2-4 hari

 Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24

jam.

 Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin

0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal

ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium

0,25 mg

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi

18
edema pulmonal akut yang berat

 Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan

 Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

C. Menurunkan beban jantung.

a. Diuretik

Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan

gejala pada pasien-pasien dengan gagal jantung

kongestif sedang sampai berat. Kerja diuretik untuk

mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan

pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak

menyebabkan pengurangan curah jantung yang

penting secara klinis, terutama pada pasien gagal

jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan

pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi

natriuresis parah dan terus menerus yang

menyebabkan turunnya volume intravaskular yang

cepat. Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis

penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa

hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam

kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik

lain yang dapat digunakan antara lain

hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid,

19
dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang

mengurangi beban awal tidak mengurangi curah

jantung atau kelangsungan, tapi merupakan

pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala

dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.

Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik

hemat kalium harus berhati-hati karena

memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

b. Vasodilator

Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan

afterload yang berlebihan. Preload adalah volume

darah yang mengisi ventrikel selama diastole.

Peningkatan preload menyebabkan pengisian

jantung berlebih. Afterload adalah tekanan yang

harus di atasi jantung ketika memompa darah ke

sistem arterial. Dilatasi vena mengurangi preload

jantung dengan meningkatkan kapasitas vena,

dilator arterial menurunkan resistensi arteriol

sistemik dan menurunkan afterload.

 Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2

μg/kg BB/menit iv.

 Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv

20
 Prazosin per oral 2-5 mg

 Penghambat ACE: kaptopril 2 x 6,25 mg.

ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal

jantung kongestif. Obat ini bekerja dengan

menghambat enzim yang berasal dari angiotensin

Imembentuk vasokontriktor yang kuat angiotensin

II. Penghambatan ACE mengurangi volume dan

tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan

curah jantung. Konsep dasar pemakaian inhibitor

ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal

jantung adalah karena kemampuannya untuk :

- Menurunkan retensi vaskular perifer yang tinggi

akibat tingginya tonus arteriol dan venul (peripheral

vascular resistance)

- Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel

yang tinggi (ventricular filling pressure)

Dosis ISDN adalah 10-40 mg atau 5-15 mg

sublingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin
secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor
ketat dan dilakukan di ICCU. Kaptopril sebaiknya
dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal
ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang
harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah
pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda
hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara

21
 bertahap sampai 3x 25-100 mg. Kaptopril dapat
menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi
ginjal. Dosis awal analapril 2 x 2,5 mg dapat
dinaikkan perlahan lahan sampai 2 x 10 mg. Pasien
gagal jantung yang lanjut cenderung rentan terhadap
komplikasi infeksi, terutama infeksi saluran napas,
infeksi saluran kemih, septicemia dan infeksi
nosokomial sehingga antibiotic yang adekuat harus
segera diberikan bila ada indikasi
Diagnosis Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas,
intoleransi saat aktivitas, dan lelah. Gagal jantung pada
CHF
tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas
berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung,
sesak terjadipada aktivitas yang semakin ringan dan
akhirnya dialami pada saat istirahat. Penyebab dari sesak
ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang
paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan
oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau
intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan
teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi
pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi
karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat
memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain
adalah kompliance paru, meningkatnya tahanan jalan
nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan
anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang
dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan
regurgitasi tricuspid.1
Ortopneu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi
pada saat tidur mendatar, dan biasanya merupakan
menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak
saat aktivitas. Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih
ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal

22
tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan
dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam
sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan
meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada
malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan
seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. 1

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang

telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung
mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu
kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor
dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak
berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti
hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma
nefrotik. 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham
untuk gagal jantung dapat dilihat pada tabel berikut.
Kriteria Mayor: Kriteria Minor:

 Dispnea nokturnal  Edema pergelangan

paroksismal atau kaki bilateral
ortopnea  Batuk pada malam hari
 Distensi vena leher  Dyspnea on ordinary
 Rales paru exertion
 Kardiomegali pada  Hepatomegali
hasil rontgen  Efusi pleura
 Edema paru akut  Takikardi ≥
 S3 gallop 120x/menit
 Peningkatan tekanan
vena pusat > 16 cmH2O
pada atrium kanan
 Hepatojugular reflux
 Penurunan berat badan
≥ 4,5 kg dalam kurun
waktu 5 hari sebagai

23
 respon pengobatan
gagal jantung
Tabel 3. Kriteria Framingham untuk gagal jantung.

Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung

didapat melalui anamnesa yang cermat, atau jika
memungkinkan melalui test saat aktivitas. Analisis udara
ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-
standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang.
Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter
transplantasi jantung. Untuk mempermudah hal
klasifikasi fungsional NYHA mengklasifikasikan gagal
jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan
melalui anamnesa, sementara stadium gagal jantung
menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal
jantung, terlepas dari status fungsional nya.Klasifikasi ini
dapat dilihat pada tabel.1
Tahapan Gagal Jantung Beratnya gagal
berdasarkan struktural dan jantung berdasarkan
kerusakan otot jantung. gejala dan aktivitas
fisik.

Memiliki risiko Aktivitas fisik

tinggi berkembang tidak
menjadi gagal terganggu,
jantung. Tetapi tidak aktivitas yang
ditemukan kelainan umum
Stag Kela
struktural atau dilakukan
eA sI
fungsional, tidak tidak
terdapat menyebabkan
tanda/gejala. kelelahan,
palpitasi, atau
sesak nafas.

Stag Secara struktural Kela Aktivitas fisik

24
 terdapat kelainan sedikit
jantung yang terbatasi. Saat
dihubungkan dengan istirahat tidak
gagal jantung, tapi ada keluhan.
tanpa tanda/gejala Tapi aktivitas
gagal jantung. fisik yang
eB s II
umum
dilakukan
mengakibatka
n kelelahan,
palpitasi atau
sesak nafas.

Gagal jantung Aktivitas fisik

bergejala yang sangat
berhubungan dengan terbatasi. Saat
kelainan struktural istirahat tidak
jantung. ada keluhan.
Stag Kela
Tapi aktivitas
eC s III
ringan
menimbulkan
rasa lelah,
palpitasi, atau
sesak nafas.

Stag Secara struktural Kela Tidak dapat

eD terdapat kelainan s IV beraktivitas
jantung, dan gejala tanpa
gagal jantung yang menimbulkan
berat walau telah keluhan. Saat
mendapatkan istirahat
pengobatanmaksima bergejala. Jika
CAD
l. melakukan
aktivitas fisik,
keluhan

25
 bertambah
berat.

Coronary Artery Disease (CAD) atau lebih dikenal

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan suatu
gangguan fungsi jantung yang disebabkan karena
adanya penyempitan dan tersumbatnya pembuluh
darah jantung. Kondisi ini dapat mengakibatkan
perubahan pada berbagai aspek, baik fisik, psikologis,
maupun sosial yang berakibat pada penurunan
kapasitas fungsional jantung dan kenyamanan.
Klasifikasi :
1. Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris
Penyakit Iskemik disebabkan ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard. Di
tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan
oksigen miokardium melebihi suplainya. Iskemia
Miokard dapat bersifat asimtomatis (Iskemia
Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada pasien
diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis episodik
karena Iskemia Mi okard transien. Laki-laki
merupakan 70% dari pasien dengan Angina Pektoris
dan bahkan sebagian besar menyerang pada laki-laki
±50 tahun dan perempuan ±60 tahun.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina
Pectoris
Sindroma klinis nyeri dada yang sebagian besar
disebabkan oleh disrupsi plak ateroskelrotik dan
diikuti kaskade proses patologis yang menurunkan
aliran darah koroner, ditandai dengan peningkatan

26
 frekuensi, intensitas atau lama nyeri, Angina timbul
pada saat melakukan aktivitas ringan atau istirahat,
tanpa terbukti adanya nekrosis Miokard. 1.Terjadi
saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya
berlangsung> 10 menit. Angina ini didefinisikan
sebagai Angina Pektoris atau ketidaknyamanan
iskemik setara dengan setidaknya satu dari tiga fitur:
2. Sudah parah dan onset baru (dalam 4-6 minggu
sebelumnya), dan 3. Terjadi dengan pola crescendo
(jelas lebih berat, berkepanjangan, atau sering dari
sebelumnya).
3. Angina Varian Prinzmetal
Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang
mengganggu aliran darah ke otot jantung
(Iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit
arteri koroner yang signifikan, Namun dua
pertiga dari orang dengan Angina Varian
mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit
satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada
tempat penyumbatan. Tipe Angina ini tidak
umum dan hampir selalu terjadi bila seorang
beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai
risiko meningkat untuk kejang koroner jika
Anda mempunyai : penyakit arteri koroner yang
mendasari, merokok, atau menggunakan obat
perangsang atau obat terlarang (seperti kokain).
Jika kejang arteri menjadi parah dan terjadi
untuk jangka waktu panjang, serangan jantung
bisa terjadi.
4. Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction
10 Nekrosis Miokard Akut akibat gangguan aliran
darah arteri koronaria yang bermakna, sebagai
akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau
spasme hebat yang berlangsung lama. Infark

27
 Miokard terbagi 2 : 11 • Non ST Elevasi Miokardial
Infark (NSTEMI) • ST Elevasi Miokardial Infark
(STEMI).9

DAFTAR PUSTAKA

1. Ponikowski, P., dkk. 2016. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2. Lilly, L.,S. 2011. Pathophysiology of heart disease : A Collaborative
Project of Medical Students and Faculty. Ed. 5. Amerika Serikat. Harvard
Medical School
3. Maggioni, A.P., 2009. Review of the new ESC guidelines for the
pharmacological management of chronic heart failure. European Heart
Journal Supplements 2008 ; J15-J20.
4. Hardiman A. 2007. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan
Pembuluh Darah. Jakarta. Departemen Kesehatan RI.
5. Sakata, H., Shimokawa, H. 2013. Epidemiology of Heart Failure in Asia.
Circulation Journal 77: 2209-2217
6. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. 2010. ABC of Heart Failure:
Aetiology. BMJ 320:104-7.
7. Setiati S., dkk. 2014.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi
Keenam.Jakarta Interna. Publishing
8. PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Indoesian Hearth
Association: Jakarta.
9. Syukuri A., dkk. 2011. Profi Penyakit Jangtung Koroner di Irina F Jantung
RSUP Prof.Dr.R.D. Kandou Manado. BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado.

28
 LAMPIRAN

FOTO THORAX

EKG

29
ECHOCARDIOGRAPHY

30
31