Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
stenosis mitral
Y Chandrashekhar, Stephen Westaby, Jagat Narula
Stenosis mitral adalah penyakit umum yang menyebabkan morbiditas substansial di seluruh dunia. Penyakit ini paling lazim di negara
berkembang, tetapi semakin sering diidentifikasi dalam bentuk atipikal di negara maju. Semua perawatan yang meningkatkan area
katup meningkatkan morbiditas. Kematian membaik dengan pembedahan; manfaat valvuloplasti balon perkutan terhadap mortalitas
mungkin serupa dengan pembedahan tetapi perlu penelitian lebih lanjut. Valvuloplasti balon perkutan adalah pengobatan pilihan
untuk pasien yang diindikasikan pengobatan, kecuali untuk mereka dengan morfologi katup suboptimum, dan bahkan pasien ini
terkadang diobati dengan prosedur ini jika pembedahan tidak memungkinkan atau jika risiko pembedahan menjadi penghalang. Kami
meninjau patologi, diagnosis, dan pilihan pengobatan untuk pasien dengan stenosis mitral.
pengantar
Meskipun stenosis mitral sekarang jarang terjadi di negara maju,
penyakit ini telah dikenali selama lebih dari 300 tahun—
Vieussens menggambarkan penyakit ini pada tahun 1705—dan
telah menjadi tonggak utama dalam kardiologi. Itu adalah
penyakit pertama yang didiagnosis dengan ekokardiografi,1dan
lesi katup pertama yang berhasil diobati dengan pembedahan
atau percutaneous balloon valvuloplasty (PBV).3Stenosis mitral
tetap merupakan penyebab morbiditas yang penting meskipun
dapat didiagnosis dan diobati dengan mudah.
Stenosis mitrial sangat lazim di negara berkembang4
karena hubungannya dengan prevalensi demam rematik,
tetapi juga terlihat di negara maju. Pasien sering memiliki 5
indikator sosial dan demografi yang berbeda tergantung
pada negara tempat tinggal mereka: di negara berkembang,
pasien cenderung muda dengan katup yang lentur,6
sedangkan di negara maju pasien mengalami peningkatan
usia dengan beberapa penyakit penyerta. 7,8
Epidemiologi
Dua pertiga populasi dunia tinggal di negara berkembang
dengan prevalensi tinggi demam rematik atau penyakit
jantung rematik (misalnya, 6 per 1000 anak sekolah di India
vs0·5 per 1000 di negara maju4), menghasilkan populasi
besar dengan stenosis mitral. Dalam survei demam rematik
di India,4usia rata-rata presentasi adalah 15·1 tahun (SD 4·4),
dan dua pertiga peserta memiliki tanda stenosis mitral,
setengahnya memiliki gejala yang membatasi. Hingga 30
juta anak sekolah dan dewasa muda menderita penyakit
jantung rematik kronis di seluruh dunia, dan hampir
sepertiganya juga mengalami stenosis mitral. 9,10
Perkembangan stenosis mitral di negara berkembang
bersifat ganas dan intervensi seringkali diperlukan
selama masa remaja.11Di negara maju,7prevalensi yang
terdeteksi oleh ekokardiografi adalah sekitar 0·02–0·2%.12
Sejarah alam terdistorsi oleh dominasi data
Strategi pencarian dan kriteria seleksi
Kami mencari Medline untuk artikel asli yang diterbitkan dalam bahasa
Inggris antara Januari 1970, dan Maret 2008, menggunakan istilah pencarian
root "stenosis mitral". Kami memeriksa daftar referensi artikel terpilih untuk
artikel relevan lebih lanjut. Hanya artikel yang relevan secara langsung
dimasukkan dalam daftar referensi laporan ini.
www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009
Seminar
Lanset2009; 374: 1271–83
DiterbitkanOn line
10 September 2009
DOI:10.1016/S0140-
6736(09)60994-6
Pusat Medis Urusan Veteran
dan Universitas Minnesota,
Minneapolis, MN, AS
(Prof Y Chandrashekhar MD);
dari pusat PBV di negara maju karena pasien dari Universitas Oxford, Oxford,
Inggris (Prof S Westaby MS); dan
pusat ini lebih tua dari pasien di negara berkembang, Universitas California, Irvine,
memiliki komorbiditas, hasil suboptimal dengan
13dan memilikiCA, AS(Prof J Narula MD)
intervensi (tabel). 21,22
Korespondensi ke:
Prof Y Chandrashekhar,
Etiologi Universitas Minnesota, Divisi
2
Meskipun stenosis mitral paling sering mengikutiKardiologiCenter,
(111c), VA Medis
1 Veterans Drive,
demam rematik, kurang dari setengah pasien yang terkena Minneapolis, MN 55417, AS
ingat mengalami demam rematik. Kerusakan katup inflamasi shekh003@umn.edu
yang terus-menerus23dan cedera hemodinamik berkontribusi
pada perkembangan bertahap; tingkat perkembangan dan
waktu untuk deteksi klinis sangat terkait dengan episode
berulang demam rematik.24Korelasi ini sebagian dapat
menjelaskan riwayat alami stenosis mitral yang berbeda di
seluruh dunia. 10,24,25
Penyebab degeneratif umum terjadi di negara maju
(misalnya, 12·5% dalam Survei Jantung Euro7). Pada 6-8%
pasien dengan kalsifikasi annular mitral berat, yang
seringkali lanjut usia atau bergantung pada dialisis, kalsium
yang masuk ke dalam selebaran katup menyebabkan
stenosis mitral.26Untuk pasien ini, temuan fisik tidak khas dan
pilihan bedah seringkali tidak menarik.
Penyebab langka lainnya adalah kelainan bawaan, yang sering
muncul sangat awal pada masa bayi atau masa kanak-kanak
(misalnya, katup mitral parasut, katup mitral lubang ganda,
cincin supra mitral).27); penyakit infiltrasi (misalnya,
mucopolysaccharidosis); penyakit yang mempengaruhi banyak
sistem (misalnya, penyakit Fabry, lupus eritematosus sistemik,
dan artritis reumatoid), tetapi penyebab ini sangat jarang;
stenosis katup setelah perbaikan katup mitral; dan gangguan
yang berhubungan dengan metabolisme serotonin yang
abnormal (misalnya, pengobatan carcinoid dan methysergide).
Patologi
Ciri utamanya adalah penebalan selebaran, nodularitas, dan fusi
komisura, yang semuanya menghasilkan penyempitan katup
menjadi bentuk mulut ikan (gambar 1).28Selebaran mungkin
terkalsifikasi. Perpaduan dan pemendekan chordal menambah
resistensi lebih lanjut terhadap aliran darah. Peradangan, cedera,
dan perbaikan yang berkelanjutan memengaruhi keefektifan
pengobatan, dan perawatan disesuaikan untuk menargetkan ciri-
ciri penyakit ini. 29,30
Apakah fungsi sistolik ventrikel kiri benar-benar berkurang
pada pasien dengan stenosis mitral dan signifikansi klinis dari
pengurangan tersebut tidak diketahui. Sepertiga pasien
1271
 Seminar

Kothari et al Gamra et al Arora dkk John dkk Chen dkk Iung dkk Palacios dkk Shaw dkk
(1998) 14 (2003) 15 (2002) 16 (1983) 17* (1995) 18 (2004) 8 (2002) 19 (2003) 20

Negara India Tunisia India India Cina Perancis Amerika Serikat Inggris

Wanita ·· 68% ·· 46% 70% 80% 82% 95%

Umur (tahun) 11 (1·2) 16 (2·8) 27·2 (11·2) 27·3 (9·3) 36·8 (12·3) 47 (15) 55 (15) 76 (4·4)
NYHA tahap II 29% ·· ·· ·· 55·5% 28% 24·1% ··
NYHA tahap III 64% ·· ·· 57·5% 38·8% 67% 61·2% ··
NYHA stadium IV 6% 69%† 87·5%† 41·5% 5·6% 3·5% 13·3% ··
Sebelumnya 0% ·· 13·6% ·· 4·2% 15·6% 24% 18%
komisurotomi
Emboli sebelumnya ·· 11% ·· 14·4% ·· 9·5% ·· ··
Fibrilasi atrium 0% 6% 14·5% 12·5% 27·2% 31% 50% 85%
Katup terkalsifikasi ·· ·· 2·1% 15·3% 31% 27% 10%‡ ··
Luas katup mitral (cm²) 0·66 (0·04) 0·63 (0·1) 0·7 (0·2) 0·5 (··) 1·1 (0·3) 1·03 (0·23) 0·9 (0·3) 0·86 (0·27)
Gradien mitral (mm Hg) 24·3 (7·7) 23 (8) 29·5 (7) ·· 18·3 (5·1) 10·3 (4·6) 14 (6) 11·4 (4·7)

mitral kelas 2 ·· 0·9% 18·9% 12·8% 13·2%§ 2·6% 6·5% ··

regurgitasi
Fraksi ejeksi rendah ·· ·· ·· ·· ·· ·· ·· 13%
Penyakit arteri koroner ·· ·· ·· ·· ·· ·· ·· 38%
Keterlibatan katup aorta 13·3%¶ ·· 12·7%¶ 15·5%¶ 17·1%¶ ·· ·· 23%||

Trombus atrium kiri ·· ·· ·· ·· ·· ·· ·· 18%

Kesesuaian untuk mitral ·· ·· ·· ·· ·· ·· ·· 40%
penggantian katup

Data berupa jumlah pasien (%) atau rata-rata (SD). ··=data tidak tersedia. NYHA = Tahap penyakit Asosiasi Jantung New York. * Seri bedah dari tahun 1980-an untuk perbandingan dengan data yang lebih baru. †Data untuk NYHA tahap III dan IV.
‡Kelas 3–4. §Kurang dari grade 3. ¶Regurgitasi aorta. || Stenosis aorta.

Meja:Rentang pasien dengan stenosis mitral yang diobati dengan valvuloplasti balon perkutan

memiliki beberapa disfungsi sistolik mungkin karena kendala internal
dari kombinasi katup mitral yang kaku, preload berkurang,32dan
peningkatan refleks afterload. Meskipun studi awal belum
menemukan disfungsi kontraktil ventrikel kiri yang tidak bergantung
pada beban,34pencitraan tingkat regangan mungkin menunjukkan
gangguan fungsi sumbu panjang meskipun fungsi sistolik global
normal.35Beberapa pasien mungkin mengalami disfungsi sistolik yang
tidak tergantung pada preload yang rendah.36Keberhasilan PBV tidak
terkait dengan perubahan signifikan secara klinis pada fungsi
ventrikel kiri, tekanan dinding endsistolik, atau hubungan afterload
fraksi ejeksi yang dikoreksi preload,33kecuali dalam laporan yang
jarang.37Fraksi ejeksi rendah tampaknya tidak mempengaruhi hasil
operasi.
Fungsi diastolik pada pasien dengan stenosis mitral
kurang dipelajari dengan baik dibandingkan fungsi sistolik,
tetapi komplians bilik abnormal31dan disfungsi diastolik yang
dilapiskan dapat meniadakan manfaat pengisian dari
hisapan diastolik dini.38Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri berkorelasi dengan hasil yang buruk setelah
PBV.39,40Fungsi ventrikel kanan sering berkurang karena
hipertensi arteri pulmonal, dan mempengaruhi prognosis
kekakuan dan fungsi atrium kiri, yang dapat ditingkatkan PBV, tetapi 46
31 47
tidak seluruhnya.
33
Tidak seperti stenosis aorta, katup mitral stenotik berperilaku seperti
48
lubang tetap meskipun ada perubahan aliran dan tekanan dengan olahraga
atau dobutamin.49Dengan demikian, pasien dengan stenosis mitral berat
memiliki sedikit cadangan fungsional dan mudah mengalami dekompensasi
dengan takikardia atau aliran tinggi. Namun, katup mendapatkan kembali
beberapa cadangan katup (ukuran meningkat dengan peningkatan aliran)
setelah PBV.
Kelainan prokoagulasi yang umum terjadi pada stenosis
mitral adalah perubahan aktivitas trombosit; peningkatan
konsentrasi fibrinopeptidaA, kompleks trombin-antitrombin
36
III, dan D-dimer; dan perubahan aktivitas fibrinolitik.
Perubahan ini memiliki efek yang paling jelas di atrium kiri,
mungkin berasal dari atrium kiri atau sirkulasi paru
hipertensi, dan berkorelasi buruk dengan keparahan
penyakit.50Fibrilasi atrium juga dapat membuat atau
memperburuk banyak kelainan ini. Antikoagulan dan PBV
mengurangi hiperkoagulabilitas, yang sebagian mungkin
menjelaskan kemungkinan pengurangan stroke setelah
valvuloplasti. 51

penyakit katup mitral.41Meskipun penurunan cepat

hipertensi pulmonal setelah valvuloplasty, peningkatan
fraksi ejeksi ventrikel kanan bisa lambat.42Atrium kiri lebih
kaku (gelombang V besar, yang memengaruhi tekanan arteri
pulmonal43dan kapasitas latihan44) dengan penurunan aliran
sistolik dan disfungsi pompa sebanding dengan keparahan
stenosis mitral.45Fibrilasi atrium memburuk
Patofisiologi
Area katup mitral normal adalah 4-6 cm² dan gradien jarang
terjadi kecuali katup kurang dari 2 cm². Patofisiologi
berhubungan erat dengan jumlah aliran diastolik melintasi
katup dan periode pengisian diastolik (gambar 2 dan 3).
Umumnya, gejala dyspnoea berkorelasi dengan peningkatan

1272 www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009

 Seminar

rata-rata tekanan atrium kiri, yang berbanding terbalik dengan

SEBUAH B
interval RR (gambar 3). Kontraksi atrium membantu
mempertahankan aliran melintasi katup mitral stenotik; fibrilasi
atrium, yang berhubungan dengan takikardia, interval RR yang
tidak teratur, dan kurangnya kontraksi atrium, seringkali
merupakan faktor pencetus yang penting untuk gejala dispnea.
Gejala dimulai saat area katup mitral (biasanya lebih dari 4
cm²) berkurang menjadi 1·5 cm², dan sebagian besar pasien
memiliki gejala yang jelas saat luasnya kurang dari 1 cm²
(gambar 3). Edema paru jarang terjadi tetapi mungkin
dengan luas katup mitral lebih dari 1 cm², dan pasien yang
terkena diperlakukan sebagai stenosis mitral berat. Fibrilasi C D
atrium, anemia, kehamilan, dan infeksi dapat menciptakan
ketidaksesuaian antara gejala dan area katup mitral.
Keparahan dyspnoea dikaitkan dengan air paru-paru,52dan
pengurangan gejala dicapai dengan penurunan air paru-
paru53daripada perubahan hemodinamik saja.54Pasien
dengan stenosis mitral berat persisten mengalami
perubahan kompensasi (misalnya, hipertensi arteri
pulmonal, dilatasi pembuluh limfatik, dan penebalan
alveolar) yang meredakan gejala dalam waktu singkat.
Perubahan kepatuhan atrium kiri dan ventrikel kiri karena
usia dan hipertensi arteri pulmonal juga dapat memengaruhi Gambar 1:Spesimen patologis katup mitral pada stenosis mitral
Tampilan daun katup mitral yang menebal, kaku, dan nodular dilihat dari atrium (A) dan ventrikel (B). Kalsium hadir di
gejala dan kapasitas olahraga.
43,55,56
ujung komisura katup, dan komisura menyatu menghasilkan katup berbentuk seperti mulut ikan. Aparatus
subvalvular tebal, menyatu, dan memendek (B, C). Selebaran katup mitral yang sehat (D).
Presentasi klinis
Pasien biasanya mengalami dyspnoea, seringkali selama Diagnosa
latihan atau dalam kombinasi dengan gangguan yang Tanda-tanda fisik stenosis mitral telah didokumentasikan
meningkatkan denyut jantung atau aliran melalui katup dengan baik.58Penyakit sedang hingga berat mudah
mitral.57,58Area katup menyempit secara bertahap sebesar didiagnosis dengan auskultasi pada posisi lateral kiri
0·1–0·3 cm² per tahun,59yang menjelaskan timbulnya variabel atau setelah olahraga ringan, kecuali jika pasien memiliki
gejala. Perjalanan penyakit dipercepat pada populasi dengan habitus tubuh yang tidak baik (obesitas berat atau
demam rematik berulang, di mana riwayat alami dikompresi penyakit paru obstruktif kronik), edema paru, curah
menjadi 5-10 tahun. Presentasi klinis dipengaruhi oleh jantung sangat rendah, atau atrium cepat. fibrilasi.
komorbiditas terkait usia seperti hipertensi sistemik, Sensitivitas dan spesifisitas diagnostik sekitar 85% dan
penyakit arteri koroner, dan disfungsi diastolik. Frekuensi 60 akurasinya mirip dengan ekokardiografi62 (92%vs97%).
efek samping meningkat dengan timbulnya gejala yang Masalah klinis yang perlu ditangani termasuk tingkat
membatasi atau hipertensi arteri pulmonal substansial keparahan penyakit, kelenturan katup, tingkat regurgitasi
dengan adanya stenosis mitral yang parah. mitral dan hipertensi arteri pulmonal, dan adanya fibrilasi
Gejala langka lainnya termasuk hemoptisis, nyeri dada atrium. Saat ini, tingkat keparahan penyakit dinilai dari gejala
(seringkali karena hipertensi pulmonal), dan efek tekanan (misalnya, sesak napas, intoleransi olahraga), adanya
pada struktur yang berdekatan, misalnya dari atrium kiri murmur yang panjang (terutama dengan aksentuasi
yang melebar. Presentasi atipikal termasuk kelelahan presistolik pada irama sinus normal atau selama interval RR
(spontan atau dengan diuresis) dengan gradien transmisi yang panjang pada fibrilasi atrium), interval pendek A2 ke
yang rendah61dan sindrom gagal jantung kanan dengan pembukaan snap (OS), dan tanda-tanda hipertensi arteri
hipertensi arteri pulmonal berat. Pasien dengan edema paru pulmonal atau kelebihan beban ventrikel kanan. Kelenturan
jarang mengalami hipertensi arteri pulmonal berat, katup dinilai dari S1 yang keras dan OS yang menonjol. Dua
sedangkan mereka dengan hipertensi berat (resistensi metode penilaian yang berguna adalah elektrokardiografi,
pembuluh darah paru >6-8 unit Wood) tampak mengalami yang paling sering menunjukkan pembesaran atrium kiri
gagal jantung kanan.58daripada edema paru. Kadang- dan kelebihan beban tekanan ventrikel kanan, seringkali
kadang, pasien pertama kali datang dengan episode emboli dengan fibrilasi atrium, dan radiografi dada. yang
yang sebagian besar terkait dengan fibrilasi atrium, atau menunjukkan pembesaran atrium kiri, hipertensi arteri
sangat jarang pada irama sinus. Kematian terutama pulmonal, dan kongesti paru. Namun, pencitraan adalah
disebabkan oleh gagal jantung atau emboli sistemik. 57,58
andalan diagnosis dan pemilihan pengobatan (gambar 4).
Myxoma atrium kiri, trombus katup bola, dan cor triatriatum
dapat secara klinis disalahartikan sebagai stenosis mitral dan Ekokardiografi digunakan untuk mendiagnosis dan menilai stadium
harus disingkirkan dengan hati-hati. penyakit, menilai regurgitasi mitral, mengecualikan kondisi

www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009 1273

 Seminar

yang meniru stenosis mitral, dan memberikan informasi tentang penyakit, hingga setengah dari pasien juga diperiksa
kesesuaian untuk PBV (skor ekokardiografi rendah,69tidak adanya dengan ekokardiografi terpandu 3D,73,74dan meremehkan
kalsium komisura70). Area katup dan gradien dapat diukur secara tingkat pemisahan komisura oleh PBV.
akurat, tetapi beberapa pengukuran dengan lebih dari satu Metode penilaian lain yang umum untuk area katup mitral
metode seringkali diperlukan untuk memperkirakan adalah waktu paruh tekanan—waktu yang dibutuhkan untuk
hemodinamik katup mitral secara akurat. 48,71,72Yang paling tekanan menjadi setengah dari nilai puncak—yang paling
metode yang dapat diandalkan untuk menghitung area katup efektif untuk katup asli sebelum intervensi bedah. Namun,
adalah planimetri dengan gambar penampang ekokardiografi metode ini dipengaruhi oleh komplians bilik ventrikel kiri,
2D, dan bahkan keandalan yang lebih dapat dicapai dengan profil relaksasi bilik ventrikel kiri, dan detak jantung; jarang,
ekokardiografi 3D. Namun, ekokardiografi 2D meremehkan area katup mitral dapat dicatat sebagai normal bahkan
tingkat keparahan stenosis mitral, terutama sedang hingga berat dengan obstruksi katup yang jelas.

Katup pada stenosis mitral Katup sehat

SEBUAH B

C D

K L
AML

AML

PML

PML

G H

e F
LA
LV LA

Saya J

LV LA

Gambar 2:Ekokardiogram stenosis mitral

Hambatan utama untuk mengalir adalah pada bukaan katup dengan kontribusi dari aparatus subvalvular. Pada katup dengan stenosis mitral, daun mitral anterior (AML) dan daun mitral posterior (PML) tebal dan bergerak sebagai satu kesatuan (A,C), sedangkan pada katup normal, AML dan PML bergerak terpisah (B,D) dan memiliki gerakan ke dalam mid-diastolik (panah, B)

yang menurun pada stenosis mitral (panah, A). Katup dengan stenosis mitral dipengaruhi oleh variasi waktu pengisian sesuai dengan panjang siklus pada fibrilasi atrium (A) dengan waktu pengisian yang lebih singkat menunjukkan gradien yang lebih tinggi. AML tebal dan berbentuk kubah (panah, E) karena fusi pada ujung komisura, yang tidak ada pada katup normal

(panah, F). Saluran aliran menyempit dan aliran darah yang mengalir deras ke jalur sempit ini menghasilkan serangkaian cangkang berkecepatan lebih tinggi (G) tidak seperti yang halus, aliran non-restriktif normal (H). Kecepatan dan diameter shell berguna untuk perhitungan luas katup. Memplot kecepatan sepanjang garis linier melalui katup mitral menunjukkan aliran

turbulen yang panjang dengan perkembangan lambat dari bagian depan kecepatan pada stenosis mitral (G) tidak seperti perambatan yang lebih halus pada katup normal (H); perbedaan propagasi jelas dari bentuk gelombang doppler (I, J, K, L). Pada katup yang sehat (L), gelombang maju yang tajam dan sempit (gelombang E) dengan gerakan naik dan turun yang cepat

mendahului periode diastasis dengan gradien rendah antara atrium kiri dan ventrikel karena gerakan mid-diastolik ke dalam (B, D) dan peningkatan kecepatan maju karena kontraksi atrium (gelombang A). Peningkatan keparahan stenosis mitral melenyapkan gerakan daun katup mitral yang normal (C Kecepatan dan diameter shell berguna untuk perhitungan luas katup.

Memplot kecepatan sepanjang garis linier melalui katup mitral menunjukkan aliran turbulen yang panjang dengan perkembangan lambat dari bagian depan kecepatan pada stenosis mitral (G) tidak seperti perambatan yang lebih halus pada katup normal (H); perbedaan propagasi jelas dari bentuk gelombang doppler (I, J, K, L). Pada katup yang sehat (L), gelombang maju

yang tajam dan sempit (gelombang E) dengan gerakan naik dan turun yang cepat mendahului periode diastasis dengan gradien rendah antara atrium kiri dan ventrikel karena gerakan mid-diastolik ke dalam (B, D) dan peningkatan kecepatan maju karena kontraksi atrium (gelombang A). Peningkatan keparahan stenosis mitral melenyapkan gerakan daun katup mitral yang

normal (C Kecepatan dan diameter shell berguna untuk perhitungan luas katup. Memplot kecepatan sepanjang garis linier melalui katup mitral menunjukkan aliran turbulen yang panjang dengan perkembangan lambat dari bagian depan kecepatan pada stenosis mitral (G) tidak seperti perambatan yang lebih halus pada katup normal (H); perbedaan propagasi jelas dari

bentuk gelombang doppler (I, J, K, L). Pada katup yang sehat (L), gelombang maju yang tajam dan sempit (gelombang E) dengan gerakan naik dan turun yang cepat mendahului periode diastasis dengan gradien rendah antara atrium kiri dan ventrikel karena gerakan mid-diastolik ke dalam (B, D) dan peningkatan kecepatan maju karena kontraksi atrium (gelombang A).

Peningkatan keparahan stenosis mitral melenyapkan gerakan daun katup mitral yang normal (C Memplot kecepatan sepanjang garis linier melalui katup mitral menunjukkan aliran turbulen yang panjang dengan perkembangan lambat dari bagian depan kecepatan pada stenosis mitral (G) tidak seperti perambatan yang lebih halus pada katup normal (H); perbedaan

propagasi jelas dari bentuk gelombang doppler (I, J, K, L). Pada katup yang sehat (L), gelombang maju yang tajam dan sempit (gelombang E) dengan gerakan naik dan turun yang cepat mendahului periode diastasis dengan gradien rendah antara atrium kiri dan ventrikel karena gerakan mid-diastolik ke dalam (B, D) dan peningkatan kecepatan maju karena kontraksi atrium

(gelombang A). Peningkatan keparahan stenosis mitral melenyapkan gerakan daun katup mitral yang normal (C Memplot kecepatan sepanjang garis linier melalui katup mitral menunjukkan aliran turbulen yang panjang dengan perkembangan lambat dari bagian depan kecepatan pada stenosis mitral (G) tidak seperti perambatan yang lebih halus pada katup normal (H); perbedaan propagasi jelas dari bentuk gelo

1274 www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009

 Seminar

interval RR Berat

Takikardia meningkatkan gradien,

memperpendek interval A2-OS, dan
A2
mengurangi kontribusi atrium terhadap
pengisian ventrikel kiri (merah); akibatnya
penyakit yang parah menunjukkan gradien
diastolik pan tinggi dari aliran mitral.

OS Area katup mitral dapat diperkirakan

dari laju penurunan gelombang E pada
Normal Sedang katup asli yang belum pernah
dilakukan intervensi sebelumnya.

Tekanan atrium kiri

Tekanan ventrikel kiri

800 Gradien katup mitral Untuk setiap area katup tertentu, gradien mitral
Di seberang katup normal, gradien rendah
10mmHg bervariasi secara proporsional dengan (aliran
(hijau). Dengan stenosis mitral, terutama dengan
700
20mmHg mitral dalam diastole)2dan berbanding terbalik
olahraga pada penyakit ketat, penurunan dini 600 30mmHg
Aliran diastole (mL/dtk)

dengan waktu di diastole.

dapat menjadi berlebihan (hijau pucat) karena
40 mm Hg
pengisapan diastolik selama aliran masuk yang
500
Grafik memperkirakan efek peningkatan
terbatas, yang membantu pengisian ventrikel 400 aliran pada gradien dan gejala pada stenosis
kiri; hisapan diastolik ini juga dapat menarik IVS mitral. Bahkan penyakit sedang dapat
300
dan dapat memengaruhi fungsi ventrikel kiri. menjadi gejala dalam kondisi aliran tinggi
200 seperti kehamilan atau anemia. Demikian
pula, sedikit peningkatan aliran dapat
100
meningkatkan gradien secara substansial
0 pada katup stenotik yang parah.
0·5 1·0 1·5 2·0 2·5 3·0 4·0
Luas katup mitral (cm2)

Gambar 3:Fisiologi keparahan stenosis mitral

Gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri ditampilkan normal hingga sangat rendah (hijau), sedang (hitam), dan berat (merah). Panah menunjukkan tingkat gradien menuju akhir diastole. A2–OS=A2 untuk
membuka interval snap. IVS = septum interventrikular.

Transesophageal ekokardiografi menyediakan sebuahKondisi yang mempengaruhi stenosis mitral

gambar anatomi yang lebih baik, terutama anatomi
komisura dan kalsifikasi, dan informasi prognostik
tambahan. Kardiolog menilai ekokardiografi
transesofagus hampir wajib, jika memungkinkan,
sebelum PBV, dan merupakan satu-satunya metode
praktis yang efisien untuk mengecualikan kemungkinan
bekuan di atrium kiri atau pelengkap atrium kiri.
Latihan ekokardiografi kadang-kadang diperlukan untuk
pasien dengan gejala atau hemodinamik yang tidak meyakinkan.
Olahraga dapat mengukur hemodinamik atau pasien mitral dengan atrium kecil dan durasi gejala yang singkat.
Fibrilasi atrium
Timbulnya fibrilasi atrium, yang sering disebabkan oleh
peradangan dan remodeling atrium, merupakan momen
penting dalam stenosis mitral. Fibrilasi atrium terjadi pada
40-75% pasien yang bergejala stenosis mitral, mencetuskan
gejala tersebut, sangat meningkatkan risiko embolisasi
sistemik, dan mengurangi curah jantung dan kapasitas
olahraga.77,78Kapasitas latihan secara substansial
ditingkatkan dengan pemulihan irama sinus,77,78terutama di
79

regurgitasi lebih baik daripada ekokardiografi istirahat, Pemeliharaan ritme sinus bervariasi pada pasien, dengan sebagian
menilai tingkat keparahan penyakit pada pasien dengan gejala besar80tapi tidak semua pelajaran79menunjukkan kesulitan yang
ambang, dan memprediksi manfaat dari PBV.75Ekokardiografi stres substansial.
dobutamin dapat memprediksi tingkat kejadian pada pasien bergejalaPBV tampaknya tidak mempengaruhi persistensi fibrilasi
76
dengan penyakit sedang. Penggunaan kateterisasi jantung jarang atrium, tetapi dapat memungkinkan konversi ke ritme sinus
diperlukan dengan metode pencitraan yang sekarang tersedia; normal pada pasien yang sesuai (diameter atrium kiri <45
terkadang teknik ini digunakan mm, durasi fibrilasi atrium <1 tahun). Namun, pasien
untuk menilai perbedaan antara gejala dan dengan fibrilasi atrium memiliki beberapa hasil temuan ekokardiografi
suboptimal, atau untuk menggambarkan arteri koroner dengan intervensi ini. 81Frekuensi emboli bisa
pada pasien lanjut usia. Peran teknik seperti CT dikurangi dengan PBV,51tetapi risiko substansial tetap ada pada
jantung dan MRI sedang dinilai.
65,66
pasien dengan fibrilasi atrium persisten (hingga 15-20%

www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009 1275

 Seminar

SEBUAH B C D

e F G H

Saya J K L 300
Puncak A

Puncak E

100

Kecepatan puncak (cm/s)

LA
LV
15 mm 0

LA
– 100
0 20 40 60 80 100
Waktu (% RR)

Gambar 4:Pencitraan katup mitral pada stenosis mitral

Rekonstruksi 3D dari gambar ekokardiografi katup mitral normal (A) dan stenotik (B), dengan inset fotomikrograf katup mitral stenotik dari pasien yang tidak berhubungan untuk menunjukkan tampilan katup yang serupa.
Valvuloplasti balon perkutan (PBV) yang berhasil membelah komisura (panah, C), tetapi pemisahan non-komisural mengakibatkan regurgitasi mitral yang parah (panah, D). Ekokardiografi 2D menunjukkan semua gambaran
patologis stenosis mitral: aparatus subvalvular menebal dan menyatu dan kalsium hadir dalam selebaran (E); bekuan atrium kiri dalam gambar ekokardiografi 2D transoesophageal (F). Fitur pada E dan khususnya F membuat
pasien tidak cocok untuk PBV. CT angiografi dapat menunjukkan anatomi katup dan subvalvular (G) dan dapat digunakan untuk planimeter katup (H). MRI dapat menunjukkan struktur katup dalam beberapa sumbu (I–K)
untuk membantu membuat planimetri area katup lebih akurat (I, J). Aliran melalui jet terlihat jelas (K), dan pengkodean kecepatan dapat digunakan untuk menghitung waktu paruh tekanan (L). Direproduksi dengan izin dari:
BMJ Publishing Group (A 63); Elsevier (B,64G dan H, 65saya dan J,66dan K dan L ); dan Oxford University Press (C dan D68). LA = atrium kiri. LV = ventrikel kiri
67

pasien dengan kejadian emboli 5-10 tahun setelah operasi) dengan operasi atau PBV. Kebanyakan studi, 86tapi tidak semua, 87 menunjukkan

setelah PBV atau bedah valvotomi, yang memerlukan tekanan arteri pulmonal residual 30-40 mm Hg setelah
antikoagulan lanjutan. Penambahan prosedur labirin secara PBV. Kadang-kadang, pasien dengan hipertensi arteri
82oleh
substansial mengurangi risiko potensi emboli pulmonal yang hiperresponden datang dengan
mempertahankan ritme sinus lebih efektif. perubahan struktural di tempat tidur paru,88dan
hipertensi mereka sangat parah89dan mungkin tidak
Hipertensi paru sepenuhnya sembuh setelah menghilangkan stenosis
Hipertensi arteri pulmonal sering ditemukan pada pasien mitral. Epoprostenol dapat berperan dalam memerangi
bergejala dengan stenosis mitral; itu bisa memiliki implikasi hipertensi arteri pulmonal pada pasien tersebut.90
prognostik dan memicu kebutuhan untuk intervensi Beberapa kasus hipertensi arteri pulmonal mungkin juga
terapeutik.29Faktor mekanis, remodeling vaskular, dan disebabkan oleh disfungsi
83,86
endotel.
perubahan endotel memediasi hipertensi tersebut,83dan Umumnya, hipertensi arteri pulmonal bersifat reversibel,
neurohormon mungkin mempengaruhi kursus.84,85Hipertensi dan terus sembuh setelah intervensi dengan peningkatan
arteri pulmonal sedang seringkali merupakan respons pasif aliran darah pulmonal. Kondisi ini dapat kambuh pada kasus
terhadap obstruksi sisi kiri, dan mudah dibalik re-stenosis mitral atau mitral substansial

1276 www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009

 Seminar

regurgitasi. Regurgitasi trikuspid sedang hingga berat 100

tercatat pada sepertiga pasien dengan stenosis mitral segera
sebelum PBV. Ini bisa menjadi sekunder akibat penyakit
rematik atau hipertensi arteri pulmonal yang parah.
Regurgitasi trikuspid dan remodeling ventrikel kanan sering 80
NYHA kelas II: India (1968)127
tidak membaik setelah PBV.91Serangkaian bedah
NYHA kelas III: Denmark (1962)105
penggantian katup mitral juga menunjukkan bahwa penyakit NYHA kelas IV: Denmark (1962)105
jantung rematik dan atrium kiri yang besar dengan fibrilasi NYHA kelas III–IV dirawat
60

Kelangsungan hidup pasien (%)

secara medis: Jerman (1991)106
atrium, keduanya hadir dalam stenosis mitral, merupakan NYHA kelas III–IV dirawat dengan
prediktor regurgitasi trikuspid persisten. Dengan demikian,92 pembedahan: Jerman (1991)106
NYHA kelas II (24%)–III (61%) dirawat
PBV saja mungkin bukan pengobatan yang cukup untuk
oleh PBV: AS (1986–2000)19
pasien dengan stenosis mitral dan regurgitasi trikuspid 40 NYHA kelas II (22%)–III (73%) dirawat
berat. oleh PBV: Prancis (1986–95)115
NYHA kelas II (42%)–III (44%)
dirawat oleh PBV: Korea
Kehamilan Selatan (1989–95)128
20 NYHA kelas III–IV (76%) dirawat
Stenosis mitral adalah salah satu lesi yang paling umum
oleh PBV: AS (1986–94)40
ditemukan selama kehamilan93,94dan diagnosis biasanya Buka katup mitral129
ditegakkan bila gejala dipicu oleh perubahan volume darah,
seringkali pada trimester kedua.95Stenosis mitral pada 0
kehamilan dikaitkan dengan morbiditas yang substansial 0 5 10
Tindak lanjut (tahun)
(termasuk edema paru), bahkan pada pasien tanpa gejala
atau gejala minimal dengan penyakit ringan hingga sedang Gambar 5:Riwayat alami stenosis mitral dan efek intervensi
Untuk beberapa penelitian, persentase pasien dengan stadium penyakit tertentu, atau rentang stadium, disertakan.
(area katup mitral 1–1·5 cm² pada 36% pasien;
NYHA = kelas penyakit NewYork Heart Association. PBV = valvuloplasti balon perkutan.
> 1·5 cm² dalam 53%), dan meskipun telah mendapatkan
perawatan medis yang memadai. Tingkat komplikasi jantung menunjukkan manfaat keduanya 103 dan tidak adanya pengurangan yang jelas dalam
104
pada wanita dengan penyakit ringan, sedang, dan berat masing- morbiditas atau prematuritas janin.
masing adalah 26%, 38%, dan 67%.96Banyak pasien dengan gejala
New York Heart Association (NYHA) kelas I atau II juga Riwayat alami dan prognosis setelah intervensi
menunjukkan perburukan selama kehamilan,97yang Sejarah alam tidak diobati dan diperlakukan 57,58,105,106

menunjukkan bahwa manajemen agresif dini bisa lebih baik penyakit19.107–127telah dikarakterisasi dengan baik. Studi semacam itu telah mengidentifikasi beberapa

untuk melanjutkan manajemen medis yang berkepanjangan. Di fitur utama tentang perkembangan penyakit dan pengobatan (gambar 5 dan 6). Pertama,

India, para peneliti menemukan hasil yang lebih baik dengan perkembangan di negara-negara dengan kekambuhan demam rematik cenderung cepat, sedangkan

komplikasi pada kurang dari seperempat pasien, dan hanya 20% pada negara-negara tanpa demam rematik perkembangannya mengikuti perjalanan yang lamban.
98
pasien yang membutuhkan operasi caesar. Kedua, semua perawatan efektif yang memperbaiki area katup mengurangi morbiditas dan sangat

Komplikasi sangat berkorelasi dengan kelas dan usia mungkin meningkatkan kelangsungan hidup. PBV dengan baik mengubah perjalanan penyakit, dan

NYHA.96,98Kematian ibu jarang terjadi, bahkan di negara semakin meningkat jika pasien berada di NYHA kelas III atau IV sebelum intervensi. Meskipun gejala

berkembang. Area katup ekokardiografi adalah nilai yang membaik, efek pada riwayat alami kurang jelas pada pasien NYHA kelas II; intervensi sangat mungkin

lebih konstan daripada, dan harus digunakan dalam meningkatkan kelangsungan hidup tetapi hubungan ini belum dipelajari secara ketat. Ketiga,

preferensi gradien untuk kuantifikasi penyakit. Komplikasi meskipun PBV dapat memperbaiki gejala dan kematian, terjadinya efek samping cukup besar dan

janin termasuk persalinan prematur dan retardasi intervensi ulang terkadang diperlukan, terutama pada pasien usia lanjut dengan anatomi yang

pertumbuhan intrauterin, dan terjadi pada 20% kehamilan. kurang baik. Keempat, kebebasan dari terjadinya efek samping setelah PBV sangat berbeda di

Meskipun hemodinamik membaik setelah melahirkan, seluruh dunia; usia dan skor ekokardiografi terkait tetapi tidak sepenuhnya bertanggung jawab atas

komplikasi seperti edema paru sangat mungkin terjadi pada perbedaan (gambar 6). Kelima, ketika diperlukan intervensi, PBV lebih disukai daripada pembedahan

periode awal setelah melahirkan.99dan mungkin terkait karena mengurangi morbiditas dan biaya. Namun, tidak seperti studi PBV, yang secara tradisional

dengan peningkatan aliran balik vena setelah pelepasan mencakup pasien yang kemungkinan besar akan terbukti optimal untuk sukses, seri bedah sering

kompresi vena kava inferior. mempelajari pasien baik dan suboptimal, menurut kelas NHYA, dengan hasil keseluruhan yang baik.

PBV dan bedah valvotomi (valvotomi mitral tertutup usia dan skor ekokardiografi terkait tetapi tidak sepenuhnya bertanggung jawab atas perbedaan

daripada metode yang membutuhkan bypass (gambar 6). Kelima, ketika diperlukan intervensi, PBV lebih disukai daripada pembedahan karena

kardiopulmoner) tampaknya meningkatkan hasil,100.101tetapi mengurangi morbiditas dan biaya. Namun, tidak seperti studi PBV, yang secara tradisional mencakup

seri bedah telah dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas pasien yang kemungkinan besar akan terbukti optimal untuk sukses, seri bedah sering mempelajari

ibu dan janin yang lebih besar.102Indikasi umum bahwa pasien baik dan suboptimal, menurut kelas NHYA, dengan hasil keseluruhan yang baik. usia dan skor

intervensi diperlukan adalah munculnya gejala berat (NYHA ekokardiografi terkait tetapi tidak sepenuhnya bertanggung jawab atas perbedaan (gambar 6).

kelas III/IV atau edema paru) yang tidak dapat diobati Kelima, ketika diperlukan intervensi, PBV lebih disukai daripada pembedahan karena mengurangi

dengan pengobatan medis. Hasil PBV sebagian besar serupa morbiditas dan biaya. Namun, tidak seperti studi PBV, yang secara tradisional mencakup pasien yang

antara pasien hamil dan tidak hamil, meskipun stenosis kemungkinan besar akan terbukti optimal untuk sukses, seri bedah sering mempelajari pasien baik

ulang telah dicatat pada beberapa kehamilan berikutnya.98 dan suboptimal, menurut kelas NHYA, dengan hasil keseluruhan yang baik.

Efek PBV pada janin masih kontroversial—bukti

www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009 1277

 Seminar
100
90
80
70
Kelangsungan hidup pasien tanpa peristiwa (%)
60
50
40
30
20
10
0
0 5
Tindak lanjut (tahun)
Gambar 6:Kelangsungan hidup pasien bebas peristiwa setelah valvuloplasti balon perkutan
Untuk beberapa penelitian, persentase pasien dengan stadium penyakit tertentu, atau rentang stadium, disertakan. Stadium penyakit dinilai dengan skor Wilkin; University of Southern
California (USC) dan Iung dan rekan115menggunakan sistem penilaian terpisah. Kelangsungan hidup pasien bebas peristiwa didefinisikan secara bervariasi untuk studi yang berbeda dan
terutama mencakup kombinasi kematian, regurgitasi mitral, operasi untuk regurgitasi mitral, dan stenosis ulang dan pengobatannya. NYHA = kelas penyakit Asosiasi Jantung New York.
PBV = valvuloplasti balon perkutan. MVA = luas katup mitral.
Stenosis mitral yang tidak diobati memiliki prognosis yang sangat
buruk begitu gejalanya jelas, dan kemungkinan bertahan hidup
berbanding terbalik dengan tingkat keparahan kelas NYHA. Valvotomi
tertutup dan terbuka meningkatkan prognosis. PBV mungkin
meningkatkan kelangsungan hidup secara keseluruhan: kurva
kelangsungan hidup sebagian besar pasien NYHA kelas III setelah
intervensi dekat dengan pasien kelas II. Meskipun gejala membaik
pada hampir semua pasien setelah PBV berhasil, efek pada
kelangsungan hidup kurang jelas dalam penelitian termasuk sebagian
besar (hingga 40-50%) pasien kelas II. Kelangsungan hidup jangka
pendek dan jangka menengah setelah PBV serupa dengan yang
dicatat setelah valvotomi terbuka, meskipun dengan morbiditas awal
yang berkurang, tetapi perbandingan dengan operasi untuk tindak
lanjut jangka panjang belum tersedia.
Kejadian tidak wajar seperti kebutuhan penggantian katup mitral
atau intervensi ulang setelah stenosis ulang tidak jarang terjadi
setelah PBV. Skor ekokardiografi, kelas NYHA, dan terutama usia
memengaruhi kelangsungan hidup bebas peristiwa. Usia saat
intervensi terkait erat dengan wilayah geografis, yang mempengaruhi
prevalensi dan perkembangan penyakit, dan komorbiditas. Di negara
berkembang—misalnya, Tunisia (pasien muda dengan skor rendah)
dan Arab Saudi (pasien muda dengan skor tinggi)—kejadian morbid
lebih jarang terjadi setelah PBV dibandingkan di negara maju—
misalnya, Korea (pasien paruh baya dengan skor tinggi), dan Perancis
dan Amerika Serikat (pasien lanjut usia dengan skor tinggi). Kami
percaya bahwa katup di negara-negara dengan banyak kekambuhan
demam rematik mengembangkan lebih banyak fusi komisura
daripada
1278
Kelangsungan hidup NYHA kelas III tanpa
intervensi: Denmark (1962);105skor tidak tersedia
NYHA kelas III–IV (69%) dirawat oleh PBV: Tunisia
(1987–99);15usia rata-rata 16 tahun (SD 2·8); skor: 5·9
NYHA kelas III–IV (89%) dirawat oleh PBV: Arab Saudi
(1989–2003);130usia rata-rata 31 tahun (SD 11); skor:
> 8 dari 63% pasien
NYHA kelas II (42%)–III (44%) dirawat oleh PBV:
Korea Selatan (1989–95);128usia rata-rata 42
tahun (SD 11); skor: 7·8
NYHA kelas III–IV (76%) diobati dengan PBV: USA (1986–94);40
usia rata-rata 44 tahun (SD 14); Skor USC: <3 (91%); MVA
setelah PBV <1·5 cm2(garis putus-putus); MVA setelah PBV
>1·5 cm2(garis utuh); semua pasien (titik)
NYHA kelas II (22%)–III (73%) dirawat oleh PBV: Prancis (1986–95);115usia rata-
rata 49 tahun (SD 14); skor: 55% mengalami penyakit subvalvular berat, 31%
mengalami kalsifikasi pada katup; kelangsungan hidup bebas peristiwa (garis
padat); kelangsungan hidup bebas peristiwa dengan kapasitas fungsional
yang baik (garis putus-putus)
NYHA kelas II (24%), III (61%), dan IV (13%) diobati dengan
PBV: USA (1986–2000);19usia rata-rata 55 tahun (SD 15);
skor: 7·7; skor: >8 (garis putus-putus); skor: <8 (garis padat);
semua pasien (titik)
10 15
Valvotomi bedah terbuka129
di negara-negara dengan sedikit atau tanpa kekambuhan, di
mana pasien memiliki katup dengan peningkatan kekakuan
dan partisipasi komponen subvalvular. Faktor geografis
tersebut dapat mempengaruhi hasil dengan PBV. Apakah
ada hubungan antara wilayah geografis dan komponen skor
ekokardiografi akan menarik untuk dijelajahi.
Perlakuan
Pengobatan dengan obat atau teknik selain pembedahan atau PBV
untuk stenosis mitral tidak terlalu efektif dan oleh karena itu
pengobatan intervensi lebih disukai kecuali dalam kasus
kontraindikasi yang kuat. Obat-obatan dapat digunakan untuk
memperlambat detak jantung, mengatasi fibrilasi atrium, melakukan
diuresis ringan, dan memperbaiki kondisi sekunder seperti anemia,
demam, infeksi, dan kelebihan volume. β blocker atau calcium
channel blocker (misalnya, diltiazem) adalah andalan untuk
mengontrol detak jantung; tetapi β blocker dapat memperburuk
fungsi embel atrium kiri (signifikansi klinis tidak jelas), dan obat-
obatan yang melewati penghalang plasenta (misalnya, atenolol)
selama kehamilan telah dikaitkan dengan retardasi pertumbuhan
janin. Penghambat ACE telah dicoba pada pasien dengan stenosis
mitral dan gagal jantung dengan beberapa manfaat yang belum
131tetapi
terbukti. Mengingat tingginya kejadian episode emboli, menyarankan
penggunaan warfarin profilaksis pada pasien dengan stenosis mitral
dan ritme sinus normal menggoda tetapi bukan pengobatan yang
terbukti. Pasien dengan hiperkoagulasi dengan stenosis mitral, pasien
dengan stenosis mitral dan atrium yang sangat besar yang
mengandung asap atau lumpur yang parah di
www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009
 Seminar

Penyakit sedang (MVA 1·0–1·5 cm2, gradien 5–10 mm Hg) Penyakit parah (MVA ≤1·0 cm2, gradien ≥10 mm Hg)

Pasien tanpa gejala atau, jarang, pasien dengan sedikit atau gejala atipikal Pasien bergejala (NYHA kelas II–IV)*

Menilai kapasitas latihan Cocok untuk PBV Tidak cocok untuk PBV

Kapasitas rendah; gejala yang Kapasitas normal; tidak ada

dapat direproduksi; abnormal gejala stenosis mitral
NYHA kelas II NYHA kelas III–IV Risiko tinggi untuk operasi
hemodinamik

Pertimbangkan apakah PBV cocok;
ambang tinggi untuk operasi
PBV Operasi
Indikator risiko tinggi
• Hipertensi arteri pulmonal
berat saat istirahat atau saat
berolahraga
• Peningkatan PAWP yang signifikan
secara klinis dengan olahraga
• Riwayat tromboemboli
• Atrium kiri yang sangat besar atau
fibrilasi atrium onset baru
Tutup tindak lanjut dengan ambang rendah untuk operasi; membuat PBV paliatif
• Bukti disfungsi jantung kanan keputusan berdasarkan keahlian bedah dan kebutuhan gaya hidup
pasien

Gambar 7:Strategi untuk mengobati stenosis mitral

MVA = luas katup mitral. NYHA = kelas penyakit Asosiasi Jantung New York. PBV = valvuloplasti balon perkutan. PAWP = tekanan baji arteri paru. * Stenosis mitral berat jarang tanpa gejala dan, untuk
pasien tersebut, kami menyarankan penggunaan algoritme yang digunakan untuk menilai pasien dengan penyakit sedang.

gambar atrium kiri, atau pasien dengan riwayat emboli
sebelumnya dapat memperoleh manfaat dari antikoagulan,
namun belum ada data yang tersedia untuk mendukung
rekomendasi universal dari pendekatan ini. Profilaksis untuk
rematik dan profilaksis endokarditis infektif harus digunakan
bahwa pasien dengan stenosis mitral dan regurgitasi trikuspid berat
lebih baik dengan perbaikan bedah dibandingkan dengan PBV;
kurang dari 50% dari pasien tersebut membaik dengan PBV, terutama
jika mereka juga memiliki fibrilasi atrium atau ventrikel kanan yang
besar. 134

berdasarkan panduan ini.
Rekomendasi tentang waktu yang tepat untuk pengobatan
intervensi29.127.132.133secara klasik telah menjalani operasi atau PBV
untuk pasien bergejala dengan penyakit NYHA kelas III-IV, dan,
jika memungkinkan, PBV dapat dipertimbangkan jika gejalanya
tidak terlalu parah. Pertimbangan lain termasuk keterampilan
operator, anatomi katup, timbulnya komplikasi bahkan tanpa
adanya gejala (misalnya, fibrilasi atrium, hipertensi arteri
pulmonal, dan kejadian embolik), dan kadang-kadang
hemodinamik latihan (gambar 7). Beberapa algoritme perawatan
yang sangat baik didasarkan pada pendapat ahli dan
menguraikan strategi untuk perawatan,29.126.131.133salah satunya adalah
ditunjukkan pada gambar 7. Mengingat hasil suboptimal dengan
terapi obat,127kami percaya bahwa bahkan pasien kelas II yang
tidak cocok untuk PBV harus dipertimbangkan untuk operasi di
pusat bedah yang berpengalaman.
Operasi
Pilihan bedah meliputi valvotomi tertutup atau terbuka, dan
penggantian katup mitral. Valvotomi tertutup sebagian besar
dilakukan di negara berkembang ketika PBV bukanlah pilihan; Ini
efektif tetapi kurang dari metode lain. Valvotomi terbuka
memungkinkan rekonstruksi katup yang terkontrol, dan
perbaikan katup trikuspid secara bersamaan atau penggantian
katup mitral dilakukan jika perlu. Faktanya, data menyarankan
Operasi katup mitral memiliki hasil yang mirip dengan PBV,
meskipun dengan peningkatan biaya dan morbiditas.108Penggantian
katup mitral adalah upaya terakhir pada anak-anak, dewasa muda,
dan wanita yang merencanakan kehamilan, tetapi merupakan
pengobatan pilihan pada pasien lanjut usia dengan anatomi yang
tidak menguntungkan untuk pilihan lain. Beberapa risiko khusus
untuk penggantian katup mitral, yang membawa kematian lebih
135
tinggi daripada penggantian katup aorta atau perbaikan katup mitral.
Ketidakcocokan prostesis pasien mencegah regresi pembesaran
atrium kiri dan hipertensi arteri pulmonal. Dalam satu penelitian, 69%
pasien ditemukan memiliki ketidakcocokan sedang dan probabilitas
bertahan hidup 6 tahun sebesar 84% (SD 1), dan 9% memiliki
ketidakcocokan parah dan probabilitas bertahan hidup 6 tahun 74%
(SD 5). ; sebaliknya, pasien tanpa ketidakcocokan memiliki
kemungkinan bertahan hidup 90% (SD 2) selama 6 tahun.136Stenosis
prostetik mitral dapat memburuk seiring berjalannya waktu karena
pertumbuhan pannus, terutama dengan inflamasi persisten di sekitar
cincin katup prostetik, dan pertumbuhan ini dapat menyebabkan
terjepitnya selebaran prostetik.
Valvuloplasti balon perkutan
Sejak munculnya PBV pada tahun 1984, 3teknik yang dimiliki
menjadi andalan pengobatan untuk stenosis mitral. Teknik ini sama
efektifnya dengan valvotomi terbuka dan lebih efektif daripada
valvotomi tertutup, dengan morbiditas yang lebih rendah

www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009 1279

 Seminar
dan biaya pada sebagian besar pasien, kecuali mereka
dengan anatomi yang tidak baik.107–110Dalam semua
permutasi teknik ini, alat pelebaran dilewatkan—baik
antegrade (melalui septum atrium) atau retrograde (melalui
aorta)—melewati katup mitral. Pelebaran membagi komisura
dan memberikan perbaikan yang signifikan secara klinis.
Penebalan, kekakuan, kalsifikasi (terutama komisura), dan
patologi subvalvular memiliki kepentingan prognostik yang
kuat untuk valvuloplasti (gambar 1).
Teknik balon Inoue telah menjadi metode pilihan,
tetapi balon yang digunakan sebagian besar bergantung
pada keahlian lokasi dan operator. Umumnya, teknik ini
segera menggandakan area katup mitral dan membagi
dua gradien. Hampir 90% pasien menunjukkan
peningkatan fungsi yang signifikan secara klinis dengan
area katup akhir lebih dari 1·5 cm² tanpa regurgitasi
mitral berat.8Meski sesak napas membaik dengan cepat,
toleransi olahraga membaik secara bertahap.114Sebagian
besar pasien tetap berada di NYHA kelas I atau II. Sekitar
75% pasien masih hidup 7-10 tahun setelah intervensi,
dan 60% bebas dari gejala tanpa intervensi sekunder
untuk masa tindak lanjut yang
111
lama.
Volume pusat dan pemilihan pasien secara konsisten memengaruhi
hasil.112Tingkat keberhasilan berkisar dari lebih dari 95% pada pasien
ideal dari pusat yang sangat dipilih, hingga sekitar 80-85% di pusat
biasa, dan kurang dari 50-60% pada pasien dengan anatomi
suboptimal.110Pasien dengan morfologi yang menguntungkan (skor
ekokardiografi kurang dari 8 dan tidak ada kalsium komisural)
memiliki lebih dari 90% keberhasilan prosedur, kejadian komplikasi
yang sangat rendah (<2%), dan frekuensi re-stenosis yang dapat
diterima rendah pada tindak lanjut. Sebaliknya, mereka yang memiliki
skor tinggi seringkali memiliki usia yang bertambah, memiliki katup
yang lebih kecil untuk memulai, berakhir dengan area katup yang
kecil setelah intervensi, dan memiliki frekuensi kelangsungan hidup
bebas kejadian yang jauh lebih buruk (kematian, regurgitasi mitral,
penggantian katup, dan stenosis ulang). Namun, bahkan pada pasien
dengan skor ekokardiografi yang baik, frekuensi kejadian (kematian,
terutama operasi katup mitral, dan pengulangan katup mitral
perkutan) mulai meningkat secara progresif 5 tahun setelah intervensi
(50% pasien meninggal dan 62% membutuhkan intervensi ulang pada
8 -12 tahun masa tindak lanjut). Kematian prosedural adalah 0–3%, 19
dan terutama karena tamponade atau regurgitasi mitral berat.
Morbiditas meliputi hemoperikardium (0·5–12%), emboli
(0·5–5%), regurgitasi mitral berat (2–10%, meskipun 25%
pasien meningkatkan keparahan satu tingkat) paling sering
karena robekan non-komisura,113dan operasi mendesak
(<1%). Defek septum atrium transien sering terjadi setelah
akses transseptal, tetapi shunting substansial terjadi pada
kurang dari 5% pasien.
Perbaikan jangka panjang terkait dengan keberhasilan segera
setelah prosedur, yang diukur dengan peningkatan area katup,
penurunan gradien katup, dan tidak adanya regurgitasi mitral.19,39,40,115–
117 Kemunduran yang terlambat pada pasien tersebut disebabkan oleh
re-stenosis yang seringkali merupakan fungsi dari anatomi pasien
suboptimal sebelum intervensi (sekitar 10-40% pasien mengalami re-
stenosis tergantung pada skor Wilkins).
1280
sebelum intervensi 118 ), atau terkadang jantung yang tidak berhubungan
kondisi pada pasien lanjut usia. Re-stenosis seringkali dapat
diobati dengan PBV berulang; meskipun hasilnya lebih buruk
daripada setelah intervensi pertama, kebutuhan penggantian
katup mitral dapat tertunda pada banyak pasien.
PBV tidak cocok untuk pasien dengan skor ekokardiografi
yang sangat tinggi, regurgitasi mitral sedang atau berat,
trombus atrium kiri, regurgitasi trikuspid yang signifikan
secara klinis yang memerlukan perawatan, akses yang tidak
mungkin atau berbahaya ke katup mitral, atau jarang,
stenosis katup karena kelainan selain fusi komisural
(kebanyakan non-rematik, atau sangat jarang stenosis ulang
setelah valvotomi). Pasien yang membutuhkan operasi
jantung untuk indikasi lain ditangani secara komprehensif
dengan operasi saja. Kandidat non-bedah harus ditawarkan
PBV jika diperlukan, karena intervensi dapat ditoleransi
dengan baik dan hasil langsungnya adil, meskipun pasien
terus dibatasi oleh masalah non-jantung.
119
Intervensi pada penyakit ringan 123atau bahkan dipilih
pasien tanpa gejala124dengan anatomi ideal—seperti kontras
spontan padat di atrium kiri, atau fibrilasi atrium berulang132
—adalah opsi PBV profilaksis. Intervensi semacam itu harus
seimbang dengan riwayat alami yang lamban, nilai prediktif
gejala untuk intervensi, tidak adanya risiko kematian jantung
mendadak yang signifikan secara klinis atau disfungsi
ventrikel kiri bahkan jika kita salah menentukan waktunya,
dan kemungkinan kecil komplikasi iatrogenik termasuk
kematian dan kebutuhan penggantian katup mitral.
Pedoman Eropa dan Amerika telah melarang intervensi pada
stenosis mitral ringan tetapi beberapa kelonggaran dibuat
untuk intervensi pada pasien asimtomatik yang dipilih secara
hati-hati dengan anatomi yang ideal,29.133dan penelitian di
masa depan mungkin akan memiringkan keseimbangan
untuk mendukung intervensi dini.
Kontributor
YC dan JN berkontribusi dalam perencanaan laporan, peninjauan karya yang
diterbitkan, analisis data, dan penulisan laporan. SW membantu merevisi laporan
tersebut. Semua penulis menyetujui versi final laporan.
Konflik kepentingan
Kami menyatakan bahwa kami tidak mempunyai konflik kepentingan.
Referensi
1 Zaky A, Nasser WK, Feigenbaum H. Sebuah studi tentang tindakan katup mitral yang
direkam dengan ultrasound yang dipantulkan dan penerapannya dalam diagnosis
stenosis mitral.Sirkulasi1968;37:789–99.
2 Cutler EC, Levine SA. Kardiotomi dan valvulotomi untuk stenosis
mitral.Boston Med Surg J1923;188:1023.
3 Inoue K, Owaki T, Nakamura T, Kitamura F, Miyamoto N. Penerapan
klinis komisurotomi mitral transvenosa dengan kateter balon baru.J
Thorac Cardiovasc Surg1984;87:394–402.
4 Padmavati S. Demam rematik dan penyakit jantung rematik di India
pada pergantian abad.Hati India J2001;53:35–37.
5 Carroll JD, Feldman T. Valvotomi balon mitral perkutan dan
demografi baru stenosis mitral.JAMA1993;270:1731–36.
6 Arora R, Kalra GS, Singh S, dkk. Komisurotomi mitral transvenosa
perkutan: hasil tindak lanjut segera dan jangka panjang. Kateter
Kardiovaskular Interv2002;55:450–56.
7 Iung B, Baron G, Butchart EG, dkk. Sebuah survei prospektif pasien
dengan penyakit katup jantung di Eropa: Survei Jantung Euro pada
penyakit katup jantung.Hati Eur J2003;13:1231–43.
8 Iung B, Nicoud-Houel A, Fondard O, dkk. Tren temporal pada
komisurotomi mitral perkutan selama periode 15 tahun. Hati
Eur J2004;25:701–07.
www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009

9 Waller B, Howard J, Fess S. Patologi stenosis katup mitral dan
regurgitasi mitral murni—bagian I.Klinik Cardiol1994;17:330–36.
10 WHO. Demam rematik dan penyakit jantung rematik. Seri Laporan
Teknis WHO no. 764. Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia, 1988.
11 Vijaykumar M, Narula J, Reddy KS, dkk. Insiden demam
rematik dan prevalensi penyakit jantung rematik di India.
Int J Cardiol1992;43:221–28.
12 Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG,
Enriquez-Sarano M. Beban penyakit katup jantung:
studi berbasis populasi.Lanset2006;368:1005–11.
13 Sutaria N, Penatua AT, Shaw TR. Hasil jangka panjang dari valvotomi balon
mitral perkutan pada pasien berusia 70 tahun ke atas.Jantung1994; 83:433–
38.
14 Kothari SS, Kamath P, Juneja R, Bahl VK, Airan B. Komisurotomi mitral
transvenosa perkutan menggunakan balon Inoue pada anak kurang dari 12
tahun.Cathet Cardiovasc Diagnosis1998;43:408–11.
15 Gamra H, Betbout F, Ben Hamda K, dkk. Commissurotomy mitral
balon pada stenosis mitral rematik remaja: hasil aktuaria klinis dan
ekokardiografi sepuluh tahun.Hati Eur J2003; 24:1349–56.
16 Arora R, Kalra GS, Singh S, dkk. Komisurotomi mitral transvenosa
perkutan: hasil tindak lanjut segera dan jangka panjang. Kateter
Kardiovaskular Interv2002;55:450–56.
17 John S, Bashi VV, Jairaj PS, dkk. Valvotomi mitral tertutup: hasil awal
dan tindak lanjut jangka panjang dari 3724 pasien berturut-turut.
Sirkulasi1983;68:891–96.
18 Chen CR, Cheng TO. Valvuloplasti mitral balon perkutan dengan
teknik Inoue: studi multisenter terhadap 4832 pasien di Cina. Am
Hati J1995;129:1197–203.
19 Palacios IF, Sanchez PL, Harrell LC, dkk. Pasien mana yang mendapat
manfaat dari valvuloplasti balon mitral perkutan? Variabel pra-
valvuloplasti dan pasca-valvuloplasti yang memprediksi hasil jangka
panjang. Sirkulasi2002;105:1465–71.
20 Shaw TR, Sutaria N, Prendergast B. Profil klinis dan hemodinamik
pasien muda, paruh baya, dan lanjut usia dengan stenosis mitral
yang menjalani valvotomi balon mitral.Jantung2003; 89:1430–36.
21 Iung B, Cormier B, Farah B, dkk. Komisurotomi mitral
perkutan pada orang tua.Hati Eur J1994;16:1092–99.
22 Krasuski RA, Warner JJ, Peterson G, dkk. Perbandingan hasil
komisurotomi mitral balon perkutan pada pasien berusia ≥65
tahun dengan pasien berusia <65 tahun.Am J Cardiol2001; 88:
994–1000.
23 Golbasi Z, Ucar O, Keles T, dkk. Peningkatan kadar protein C-reaktif sensitif
tinggi pada pasien dengan penyakit katup rematik kronis: bukti peradangan
yang sedang berlangsung.Gagal Jantung Eur J2002; 4:593–95.
24 Chandrashekhar Y. Pencegahan sekunder pada demam rematik dan
penyakit jantung rematik: teori, praktik, dan meta-analisis uji coba yang
tersedia. Dalam: Narula J, Virmani R, Reddy KS, Tandon RK, eds. Buku teks
demam rematik. Washington, DC: Pers Institut Angkatan Bersenjata, 1999;
299–342.
25 Joswig BC, Glover MU, Handler JB, Warren SE, Vieweg WV.
Perkembangan yang kontras dari stenosis mitral pada orang Melayu
versus orang Kaukasia kelahiran Amerika.Am Hati J1982;104:1400–03.
26 Labovitz AJ, Nelson JG, Windhorst DM, dkk. Frekuensi disfungsi katup
mitral dari kalsium anular mitral yang terdeteksi oleh ekokardiografi
doppler.Am J Cardiol1985;55:133.
27 Serraf A, Zoghbi J, Belli E, dkk. Stenosis mitral kongenital dengan atau
tanpa cacat terkait: strategi bedah berkembang.Sirkulasi 2000;102:
166–171.
28 Roberts WC, Perloff JK. Penyakit katup mitral survei klinikopatologi
dari kondisi yang menyebabkan katup mitral berfungsi secara tidak
normal.Ann Intern Med1972;77:939–75.
29 Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, dkk. Pedoman ACC/AHA
2006 untuk penatalaksanaan pasien dengan penyakit katup
jantung.J Am Coll Cardiol2006;48:e1–148.
30 Krasuski RA, Bush A, dkk. Peningkatan protein C-reaktif secara
independen memengaruhi keberhasilan prosedur komisurotomi
katup mitral balon perkutan.Am Hati J2003; 146:1099–104.
31 Liu CP, Ting CT, Yang TM, dkk. Mengurangi kepatuhan ventrikel kiri
pada stenosis mitral manusia. Peran kendala internal reversibel.
Sirkulasi1992;85:1447–56.
www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009
Seminar
32 Surdacki A, Legutko J, Turek P, Dudek D, Zmudka K, Dubiel JS. Penentu
depresi fraksi ejeksi ventrikel kiri pada stenosis mitral murni dengan
irama sinus yang diawetkan.J Jantung Katup Dis1996; 5:1–9.
33 Wisenbaugh T, Essop R, Middlemost S, Skoularigis J, Sareli P. Vasokonstriksi
berlebihan pada stenosis mitral rematik dengan fraksi ejeksi yang berkurang
secara sederhana.J Am Coll Cardiol1992;20:1339–44.
34 Gash AK, Carabello BA, Cepin D, Spann JF. Kinerja ejeksi ventrikel
kiri dan fungsi otot sistolik pada pasien dengan stenosis mitral.
Sirkulasi1983;67:148–54.
35 Dogan S, Aydin M, Gursurer M, Dursun A, Onuk T, Madak H. Prediksi
disfungsi ventrikel kiri subklinis dengan pencitraan tingkat regangan
pada pasien dengan stenosis mitral rematik ringan hingga sedang.J
Am Soc Echocardiogr2006;19:243–48.
36 Snyder RW, Lange RA, Willard JE, dkk. Frekuensi, sebab dan
akibat pada hasil operasi depresi fraksi ejeksi ventrikel kiri pada
stenosis mitral.Am J Cardiol1994;73:65–69.
37 Lee TM, Su SF, Chen MF, Liau CS, Lee YT. Perubahan fungsi
ventrikel kiri setelah valvuloplasti mitral balon perkutan pada
stenosis mitral dengan gangguan kinerja ventrikel kiri.
Int J Cardiol1996;56:211–15.
38 Paulus WJ, Vantrimpont PJ, Rousseau MF. Fungsi diastolik dari ventrikel
kiri manusia yang tidak gagal.J Am Coll Cardiol1992;20:1524–32.
39 Cohen DJ, Kuntz RE, Gordon SP, dkk. Prediktor hasil jangka
panjang setelah valvuloplasti mitral balon perkutan.
N Engl MedJ1992;327:1329–35.
40 Orrange SE, Kawanishi DT, Lopez BM, dkk. Hasil aktuaria
setelah komisurotomi balon kateter pada pasien dengan
stenosis mitral.Sirkulasi1997;97:245–50.
41 Burger W, Brinkies C, Illert S, Teupe C, Kneissl GD, Schrader R.
Fungsi ventrikel kanan sebelum dan sesudah valvuloplasti mitral
balon perkutan.Int J Cardiol1997;58:7–15.
42 Mohan JC, Sengupta PP, Arora R. Efek langsung dan tertunda dari
komisurotomi mitral transvenosa perkutan yang berhasil pada fungsi
ventrikel kanan global pada pasien dengan stenosis mitral terisolasi.
Int J Cardiol1999;68:217–23.
43 Ha JW, Chung NS, Jang YS, dkk. Apakah gelombang v atrium kiri
merupakan penentu puncak tekanan arteri pulmonalis pada pasien
dengan stenosis mitral murni?Am J Cardiol2000;85:986–91.
44 Park S, Ha JW, Ko YG, dkk. Besarnya gelombang V atrium kiri
merupakan penentu kapasitas latihan pada pasien stenosis mitral.
Am J Cardiol2004;94:243–45.
45 Parris TM, Mintz GS, Ross J, Panidis I. Pentingnya kontraksi atrium
untuk mengisi ventrikel kiri pada stenosis mitral.Am J Cardiol 1988;61:
1135–36.
46 Stefanadis C, Dernellis J, Stratos C, dkk. Efek dari balloon mitral valvuloplasty
pada fungsi atrium kiri pada stenosis mitral yang dinilai dengan hubungan
tekanan-area.J Am Coll Cardiol1998;32:159–68.
47 Krishnamoorthy KM, Dash PK. Efek usia pada kontribusi atrium terhadap
pengisian ventrikel setelah valvuloplasti mitral balon pada stenosis mitral.
Int J Cardiol2004;96:241–46.
48 Messika-Zeitoun D, Yiu SF, Cormier B, dkk. Penilaian berurutan area
katup mitral selama diastole menggunakan analisis konvergensi aliran
M-mode warna: wawasan baru ke dalam fisiologi stenosis mitral. Hati
Eur J2003;24:1244–53.
49 Mohan JC, Patel AR, Passey R, dkk. Apakah aliran area katup mitral
bergantung pada stenosis mitral? Stres dobutamin
studi ekokardiografi.J Am Coll Cardiol2002;40:1809–15.
50 Yamamoto K, Ikeda U, Seino Y, dkk. Aktivitas koagulasi
meningkat di atrium kiri pasien dengan stenosis mitral. J
Am Coll Cardiol1995;25:107–12.
51 Chiang CW, Lo SK, Cheng NJ, Lin PJ, Chang CH. Prediktor emboli
sistemik pada pasien dengan stenosis mitral. Sebuah studi
prospektif.Ann Intern Med1988;128:885–89.
52 Wellnhofer E, Cramer C, Dreysse S, Fleck E. Air paru-paru, hemodinamik dan
dispnea sebelum dan sesudah valvuloplasti pada stenosis mitral.Int J Cardiol
2000;75:217–25.
53 Kolling K, Lehmann G, Dennig K, Rudolph W. Perubahan akut
pengambilan oksigen dan waktu latihan terbatas gejala pada pasien
dengan stenosis mitral setelah valvuloplasti balon.Dada1995;108:1206–13.
54 Douard H, Gilles YM, Choussat A, Broustet JP. Kurangnya korelasi
antara peningkatan kapasitas latihan hemodinamik dan
kardiopulmoner setelah valvuloplasti mitral kateter-balon.Hati Eur J
1995;16:1375–79.
1281
 Seminar
55 Li M, Déry JP, Dumesnil JG, Boudreault JR, Jobin J, Pibarot P. Kegunaan
mengukur kepatuhan atrioventrikular bersih dengan ekokardiografi doppler
pada pasien dengan stenosis mitral.Am J Cardiol2005; 96:432–35.
56 Song JK, Kang DH, Lee WE, Lee SG, Cheong SS. Faktor-faktor yang
menentukan kapasitas latihan pada stenosis mitral.Am J Cardiol1996; 78:
1060–62.
57 Rowe JC, Bland EF, Sprague HB, White PD. Jalannya stenosis mitral
tanpa operasi: perspektif sepuluh dan dua puluh tahun.
Ann Intern Med1960;52:741–49.
58 Wood P. Penghargaan stenosis mitral. I. Gambaran klinis. Br
Med J1954;4870:1051–63.
59 Gordon SP, Douglas PS, Ayo PC, Manning WJ. Penentu ekokardiografi
dua dimensi dan doppler dari riwayat alami penyempitan katup mitral
pada pasien dengan implikasi stenosis mitral rematik untuk tindak
lanjut.J Am Coll Cardiol1992;19:968–73.
60 Tuzcu EM, Blokir PC, Griffin BP, Newell JB, Palacios IF. Hasil langsung
dan jangka panjang dari valvotomi mitral perkutan pada pasien
berusia 65 tahun ke atas.Sirkulasi1992;85:963–71.
61 Rapp AH, Cigarroa JE, Lange RA, Keeley EC, Hillis LD. Karakteristik
hemodinamik dan hasil prosedural pasien dengan stenosis mitral
dan curah jantung yang tertekan.Am J Cardiol 2001;88:1212–13.
62 Kawanishi DT, Kotlewski A, McKay CR, dkk. Nilai relatif pemeriksaan
klinis, ekokardiografi dengan doppler dan kateterisasi jantung
dengan angiografi dalam evaluasi penyakit katup mitral. Dalam:
Bodnar E, ed. Pembedahan untuk penyakit katup jantung. London:
Penerbit ICR, 1990; 73–78.
63 Sutaria N, Northridge D, Masani N, Pandian N. Ekokardiografi
tiga dimensi untuk penilaian penyakit katup mitral.Jantung
2000;84(supl 2):II7–10.
64 Zamorano J, Cordeiro P, Sugeng L, dkk. Ekokardiografi tiga dimensi
waktu nyata untuk evaluasi stenosis katup mitral rematik: pendekatan
yang akurat dan baru.J Am Coll Cardiol2004;43:2091–96.
65 Messika-Zeitoun D, Serfaty JM, Laissy JP, dkk. Penilaian area katup
mitral pada pasien dengan stenosis mitral dengan multislice
computed tomography.J Am Coll Cardiol2006;48:411–13.
66 Djavidani B, Debl K, Lenhart M, dkk. Planimetri stenosis katup mitral
dengan pencitraan resonansi magnetik.J Am Coll Cardiol2005; 45:2048–
205.
67 Lin SJ, Brown PA, Watkins MP, dkk. Kuantifikasi area katup mitral stenotik
dengan pencitraan resonansi magnetik dan perbandingan dengan
ultrasonografi doppler.J Am Coll Cardiol2004;44:133–37.
68 Messika-Zeitoun D, Brochet E, Holmin C, dkk. Evaluasi tiga dimensi
area katup mitral dan pembukaan komisura sebelum dan sesudah
komisurotomi mitral perkutan pada pasien dengan stenosis mitral.
Hati Eur J2007;28:72–79.
69 Abascal V, Wilkins G, Choong C, dkk. Regurgitasi mitral setelah
valvuloplasti mitral balon perkutan pada orang dewasa: evaluasi dengan
ekokardiografi doppler berdenyut.J Am Coll Cardiol1988; 11:257–63.
70 Cannan C, Nishimura R, Reeder G, dkk. Penilaian ekokardiografi
kalsium komisural: prediktor sederhana hasil setelah valvotomi
balon mitral perkutan.J Am Coll Cardiol1997; 29:175–80.
71 Nakatani S, Masuyama T, Kodama K, dkk. Nilai dan batasan
ekokardiografi doppler dalam kuantifikasi area katup mitral
stenotik: perbandingan waktu paruh tekanan dan metode
persamaan kontinuitas.Sirkulasi1988;77:78–85.
72 Bitar JN, Lechin ME, Salazar G, Zoghbi WA. Penilaian
ekokardiografi Doppler dengan persamaan kontinuitas
prostesis mekanik medis St. Jude pada posisi katup mitral. Am J
Cardiol1995;76:287–93.
73 Sebag IA, Morgan JG, Handschumacher MD, dkk. Kegunaan penilaian
stenosis mitral yang dipandu secara tiga dimensi menggunakan matriks-
array ultrasound.Am J Cardiol2005;96:1151–56.
74 Zamorano J, Perez de Isla L, Sugeng L, dkk. Penilaian non-invasif pada
area katup mitral selama peran valvuloplasti mitral balon perkutan
dari ekokardiografi 3D waktu nyata.Hati Eur J 2004;25:2086–91.
75 Leavitt JI, Coats MH, Falk RH. Efek olahraga pada gradien
transmisi dan tekanan arteri pulmonal pada pasien dengan
stenosis mitral atau katup mitral prostetik: studi ekokardiografi
doppler.J Am Coll Cardiol1991;17:1520–26.
1282
76 Reis G, Motta MS, Barbosa MM, Esteves WA, Souza SF, Bocchi EA.
Ekokardiografi stres dobutamin untuk penilaian noninvasif dan
stratifikasi risiko pasien dengan stenosis mitral rematik.
J Am Coll Cardiol2004;43:393–401.
77 Tamai J, Yoshioka T, Yasuda S, dkk. Peningkatan serapan oksigen puncak
dengan pemulihan kontraksi atrium pada pasien setelah komisurotomi
mitral transvenosa perkutan.J Jantung Katup Dis1993; 2:623–28.
78 Vora A, Karnad D, Goyal V, dkk. Kontrol laju versus ritme pada
fibrilasi atrium rematik: studi acak.Hati India J2004; 56:110–16.
79 Hu CL, Jiang H, Tang QZ, dkk. Perbandingan kontrol laju dan
kontrol ritme pada pasien dengan fibrilasi atrium setelah
valvotomi balon mitral perkutan: studi terkontrol acak.Jantung
2006;92:1096–101.
80 Langerveld J, van Hemel NM, Kelder JC, dkk. Tindak lanjut jangka
panjang irama jantung setelah valvotomi balon mitral perkutan.
Apakah fibrilasi atrium bertahan?Eropa2003;5:47–53.
81 Leon MN, Harrell LC, Simosa HF, dkk. Valvotomi balon mitral untuk
pasien dengan stenosis mitral pada fibrilasi atrium: hasil langsung
dan jangka panjang.J Am Coll Cardiol1999; 34:1145–52.
82 Nakajima H, Kobayashi J, Bando K, dkk. Konsekuensi fibrilasi
atrium dan risiko emboli setelah komisurotomi mitral
perkutan: perlunya prosedur labirin.
Ann Thorac Surg2004;78:800–05.
83 Mahoney PD, Loh E, Blitz LR, Herrmann HC. Efek hemodinamik
oksida nitrat inhalasi pada wanita dengan stenosis mitral dan
hipertensi pulmonal.Am J Kardiologi2001;87:188–92.
84 Yamamoto, K, Ikeda, U, Mito, H, dkk. Produksi endotelin dalam
sirkulasi paru pasien dengan stenosis mitral.Sirkulasi 1994;89:
2093–98.
85 Nishikimi T, Nagata S, Sasaki T, dkk. Konsentrasi plasma
adrenomedullin berkorelasi dengan luasnya hipertensi pulmonal
pada pasien dengan stenosis mitral.Jantung1997; 78:390–95.
86 Levine MJ, Weinstein JS, Diver DJ, dkk. Peningkatan progresif
dalam resistensi katup paru setelah valvuloplasti mitral
perkutan.Sirkulasi1989;79:1061–66.
87 Georgeson S, Ioannis P, Kleaveland JP, Heilbrunn S, Gonzales R.
Pengaruh valvuloplasti balon perkutan pada hipertensi pulmonal
pada stenosis mitral.Am Hati J1993;125:1374–79.
88 Tandon HD, Kasturi J. Perubahan pembuluh darah paru terkait dengan
stenosis mitral terisolasi di India.Br Hati J1975;37:26–36.
89 Goodale W, Sanchez G, Friedlich AL, Scannel JG, Meyers GS.
Korelasi resistensi arteriolar paru dengan perubahan pembuluh
darah paru pada pasien dengan stenosis mitral sebelum dan
sesudah valvulotomi.N Engl J Med1955;252:979–83.
90 Elliott CG, Palevsky HI. Pengobatan dengan epoprostenol hipertensi
arteri pulmonal setelah penggantian katup mitral untuk stenosis
mitral.Dada2004;59:536–37.
91 Sagie A, Schwammenthal E, Palacios IF, dkk. Regurgitasi trikuspid
yang signifikan tidak sembuh setelah valvotomi mitral balon
perkutan.J Thorac Cardiovasc Surg1994;108:727–35.
92 Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T, Nishizawa J, Tokuda Y, Matsuo
T. Prediktor sisa regurgitasi trikuspid setelah operasi katup mitral.Ann
Thorac Surg2003;75:1826–28.
93 Elkayam U, Bitar F. Penyakit jantung katup dan kehamilan bagian I:
katup asli.J Am Coll Cardiol2005;46:223–30.
94 Klein LL, Galan HL. Penyakit jantung pada kehamilan.
Obstet Gynecol Clinic North Am2004;31:429–59.
95 Desai DK, Adanlawo M, Niadoo DP, Moodley J, Kleinschmidt I. Stenosis mitral
dalam kehamilan: pengalaman empat tahun di Rumah Sakit King Edward
VIII, Durban, Afrika Selatan.Br J Obstet Gynaecol2000; 107:953–58.
96 Silversides CK, Colman JM, Sermer M, Siu SC. Risiko jantung pada
wanita hamil dengan stenosis mitral rematik.Am J Cardiol 2003;
91:1382–85.
97 Hameed A, Karaalp IS, Tummala PP, dkk. Pengaruh penyakit
katup jantung pada ibu dan janin hasil kehamilan.
J Am Coll Cardiol2001;37:893–99.
98 Bhatla N, Lal S, Behera G, dkk. Penyakit jantung pada kehamilan.
Kebidanan Int J Gynaecol2003;82:153–59.
www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009

99 Siu SC, Sermer M, Harrison DA, dkk. Risiko dan prediktor
komplikasi terkait kehamilan pada wanita dengan penyakit
jantung. Sirkulasi1997;96:2789–94.
100 Hung JS, Chern MS, Wu JJ, dkk. Hasil jangka pendek dan jangka
panjang dari balon kateter mitral transvena perkutan
komisurotomi.Am J Cardiol1991;67:854–62.
101 Pavankumar P, Venugopal P, Kaul S, dkk. Valvotomi mitral tertutup
selama kehamilan.Scand J Thorac Cardiovasc Surg1988;22:11–15.
102 de Souza JAM, Martinez EE, Ambrose JA, dkk. Valvuloplasti mitral
balon perkutan dibandingkan dengan komisurotomi katup mitral
terbuka untuk stenosis mitral selama kehamilan.
J Am Coll Cardiol2001;37:900–03.
103 Gupta A, Lokhandwala YY, Satoskar PR, Salvi SS. Valvotomi
mitral balon pada kehamilan: hasil ibu dan janin.
J Am Coll Surg1998;187:409–15.
104 Mangione JA, Lourenço RM, dos Santos ES, dkk. Tindak lanjut jangka panjang
pada wanita hamil setelah valvuloplasti mitral perkutan. Kateter
Kardiovaskular Interv2000;50:413–17.
105 Olesen KH. Riwayat alami 271 pasien dengan stenosis mitral
dalam perawatan medis.Br Hati J1962;24:349–57.
106 Horstkotte D, Niehues R, Strauer BE. Aspek patomorfologis,
etiologi, dan riwayat alami stenosis katup mitral didapat.
Hati Eur J1991;12(supl):55–60.
107 Ben Farhat M, Ayari M, Maatouk F, dkk. Balon perkutan versus
komisurotomi mitral tertutup dan terbuka bedah: hasil tindak
lanjut tujuh tahun dari uji coba acak.Sirkulasi1998;97:245–50.
108 Reyes VP, Raju BS, Wynne J, dkk. Valvuloplasti balon perkutan
dibandingkan dengan komisurotomi bedah terbuka untuk
stenosis mitral.N Engl J Med1994;331:961–67.
109 Palacios JIKA. Apa standar emas untuk mengukur area katup mitral pasca-
mitral balloon valvuloplasty?Cathet Cardiovasc Diagnosis1994; 33:315–316.
110 Vahanian A, Palacios IF. Pendekatan perkutan untuk penyakit
katup.Sirkulasi2004;109:1572–79.
111 Iung B, Cormier B, Ducimetiére P, dkk. Hasil langsung dari
komisurotomi mitral perkutan. Model prediktif pada
serangkaian 1514 pasien.Sirkulasi1996;94:2124–30.
112 Institut Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional. Pengalaman
multisenter dengan komisurotomi mitral balon: Laporan Registri
Valvuloplasti Balon NHLBI tentang hasil tindak lanjut langsung dan 30
hari. Peserta Pendaftaran Valvuloplasti Balon Institut Jantung, Paru,
dan Darah Nasional.Sirkulasi1992;85:448–61.
113 Herrmann HC, Lima JAC, Feldman T, dkk. Mekanisme dan
hasil regurgitasi mitral berat setelah valvuloplasti balon
Inoue.J Am Coll Cardiol1993;27:783–89.
114 Marzo KP, Herrmann HC, Mancini DM. Pengaruh valvuloplasti
mitral balon pada kapasitas olahraga, ventilasi, dan oksigenasi otot
rangka.J Am Coll Cardiol1993;21:856–65.
115 Iung B, Garbarz E, Michaud P, dkk. Hasil akhir komisurotomi
mitral perkutan pada serangkaian 1024 pasien: analisis
perburukan klinis lanjut: frekuensi, temuan anatomi, dan faktor
prediktif.Sirkulasi1999;99:3272–78.
116 Hernandez R, Bañuelos C, Alfonso F, dkk. Tindak lanjut klinis dan
ekokardiografi jangka panjang setelah valvuloplasti mitral perkutan
dengan balon Inoue.Sirkulasi1999;99:1580–86.
117 Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, dkk. Prediktor kelangsungan hidup bebas
peristiwa jangka panjang dan kebebasan dari restenosis setelah
komisurotomi mitral balon perkutan.Am Hati J2001;142:1072–79.
www.thelancet.comVol 374 10 Oktober 2009
Seminar
118 Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, dkk. Dilatasi balon
perkutan pada katup mitral: analisis variabel ekokardiografi
yang berhubungan dengan hasil dan mekanisme dilatasi.
Br Hati J1988;60:229–308.
119 Shaw TRD, McAreavey D, Essop AR, Flappan AD, Elder AT. Dilatasi
balon perkutan katup mitral pada pasien yang tidak cocok untuk
perawatan bedah.Br Hati J1992;67:454–59.
120 Iung G, Garbarz E, Doutrelant L, dkk. Hasil akhir commissurotomy
mitral perkutan untuk stenosis mitral kalsifikasi.Am J Cardiol 2000;85:
1308–147.
121 Sutaria N, Elder AT, Shaw TRD. Hasil jangka panjang dari valvotomi balon
mitral perkutan pada pasien berusia 70 tahun ke atas.Jantung2000; 83:433–
38.
122 Iung B, Garbarz E, Michaud P, dkk. Commissurotomy mitral perkutan untuk
restenosis setelah commissurotomy bedah: kemanjuran yang terlambat dan
implikasi untuk pemilihan pasien.J Am Coll Cardiol 2000;35:1295–302.
123 Pan M, Medina A, Suarez de Lezo J, dkk. Valvuloplasti balon untuk stenosis
mitral ringan.Cathet Cardiovasc Diagnosis1991;24:1–5.
124 Iung B, Gabarz E, Michaud P, dkk. Apa hasil jangka panjang dari
pasien rawat inap komisurotomi mitral perkutan tanpa atau
sedikit gejala?Sirkulasi1998;98(supl I):I–352.
125 Chockalingam A, Venkatesan S, Dorirajan S, dkk. Keamanan dan kemanjuran
enalapril pada penyakit jantung multivalvular dengan stenosis mitral SCOPE-
MS yang signifikan.Angiologi2005;56:151–58.
126 Rahimtoola SH, Durairaj A, Mehra A, Nuno I. Evaluasi saat ini dan
manajemen pasien dengan stenosis mitral.Sirkulasi2002; 106:1183–88.
127 Roy SB, stenosis Gopinath N. Mitral.Sirkulasi1968;
38(supl):68–76.
128 Kang DH, Park SW, Song JK, dkk. Hasil klinis dan
ekokardiografi jangka panjang dari valvuloplasti mitral
perkutan: perbandingan acak teknik Inoue dan balon ganda. J
Am Coll Cardiol2000;35:169–75.
129 Kirklin JW, Barratt-Boyes BG. Operasi jantung. New York, NY:
Churchill-Livingstone, 1993.
130 Fawzy ME, Hegazy H, Shoukri M, El Shaer F, ElDali A, Al-Amri M. Hasil
klinis dan ekokardiografi jangka panjang setelah valvotomi balon
mitral yang berhasil dan prediktor hasil jangka panjang.
Hati Eur J2005;26:1647–52.
131 Carabello BA. Manajemen modern stenosis mitral.Sirkulasi
2005;112:432–37.
132 Iung B, Gohlke-Bärwolf C, Tornos P, dkk. Rekomendasi dalam
pengelolaan pasien tanpa gejala dengan penyakit katup jantung.
Hati Eur J2002;23:1253–66.
133 Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, dkk. Pedoman pengelolaan
penyakit jantung katup: Gugus Tugas Pengelolaan Penyakit
Jantung Katup dari Masyarakat Kardiologi Eropa.Hati Eur J
2007;28:230–68.
134 Song H, Kang DH, Kim JH, dkk. Valvuloplasti mitral perkutan versus
perawatan bedah pada stenosis mitral dengan regurgitasi trikuspid
yang parah.Sirkulasi2007;116(supl):I246–50.
135 Fann JI, Miller DC, Moore KA, dkk. Pengalaman klinis dua puluh
tahun dengan bioprostesis babi.Ann Thorac Surg1996;62:1301–11.
136 Magne J, Mathieu P, Dumesnil JG, dkk. Dampak ketidakcocokan pasien prostesis
dalam kelangsungan hidup setelah penggantian mitral.Sirkulasi2007; 115:1417–25.
1283