HIPERTENSI

(ISCHEMIC HEART DISEASE DAN DECOMPENSATIO CORDIS)

oleh:
Ni Putu Padmaningsih 138115116
Novita Sari 138115117
Oswaldin Heraolia P. 138115118
Paulina Ambarsari M.N.H 138115119
Priscilla Diana Vivi Vionita 138115120
Raisa Novitae 138115121

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2013
 A. Definisi
Hipertensi adalah penyakit yang ditimbulkan karena adanya peningkatan tekanan
darah arteri yang persisten. Banyak hal yang mempengaruhi terjadinya hipertensi, antara
lain adanya kelainan pada mekanisme vasodepresor, mekanisme neuronal, autoregulasi
periferal, distribusi natrium dan kalsium, serta hormon diuretik yang semuanya berimbas
pada ketidaksetimbangan pada sistem Renin Angiostensin Aldosteron. Kelainan juga bisa
terjadi pada sistem Renin Angiostensin Aldosteron itu sendiri (Dipiro, Talbert, Yee, Matzke,
Wells, Posey, 2008).
Tabel I. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC7 (2003)

Tekanan Darah menurut JNC 8:

 Target terapi : pasien usia ≥ 60 tahun (tidak ada riwayat DM dan CKD) = <150/90 mmHg
: pasien usia 18-59 tahun tanpa penyakit penyerta = <140/90 mmHg
: pasien usia ≥ 60 tahun (riwayat DM dan CKD/ keduanya) = <140/90 mmHg
 1 line treatment terbatas pada 4 kelas pengobatan: thiazide-type diuretics, calcium
st

channel blockers (CCBs), ACE inhibitors, and ARB.

 2nd dan 3rd line treatment alternative yaitu diberikan dosis tinggi (kombinasi) ACE
inhibitors, ARB, diuretik thiazide, dan CCBs.
 Alternatif : beta-blocker, alphablocker, alpha1/beta-blocker (eg, carvedilo), vasodilating
beta-blocker (eg, nebivolol), central alpha2/-adrenergic agonists (eg, clonidine), direct
vasodilator (eg, hydralazine), loop diruretic (eg, furosemide), aldosterone antagoinsts (eg,
spironolactone), and peripherally acting adrenergic antagonists (eg, reserpine)
 ACE inhibitor dan ARB seharusnya tidak digunakan sekaligus
 CCB dan diuretik thiazide sebaiknya tidak diberikan bersamaan dengan golongan ACE
inhibitor dan ARB, terlebih pada pasien usia lebih dari 75 tahun dengan gangguan fungsi
ginjal, karena dapat meningkatkan resiko hiperkalemi, meningkatkan kreatinin, dan
penurunan fungsi ginjal.
(Michael, 2014)
 Ischemic Heart Disease (IHD) adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia
(kekurangan suplai darah) dari otot jantung, yang biasanya disebabklan oleh
aterosklerosis dari arteri koroner. Aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen
pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang (Sukandar,
Andrajati, Sigit, Andyana, Setiadi dan Kusnandar, 2009).
Decompensatio cordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Ziliwu, 2011).

(Guyton, 2006; WebMD, 2013)

HIPERTENSI

Peningkatan kerja jantung sehingga menyebabkan dinding pembuluh darah stretching

sehingga menimbulkan luka pada endotelium.

Apabila endotel rusak, partikel kolesterol akan mudah terendap pada arteri
koronari yang rusak lalu membentuk plak.

ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis menyebabkan suplai oksigen miokard berkurang.

Infark Miokard

ISCHEMIC HEART DISEASE

Beban kerja jantung meningkat untuk mensuplai O2

Curah jantung menurun

DECOMPENSATIO CORDIS
Congestive Heart Failure (CHF)
 Gambar. Hubungan Hipertensi dengan Ischemic Heart Disease dan Decompesatio Cordis

B. Penatalaksanaan Terapi
1. Hipertensi
Tujuan dari terapi hipertensi antara lain:
- Mengendalikan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit hipertensi dengan cara
seminimal mungkin menurunkan gangguan terhadap kualitas hidup penderita.
- Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa adanya
komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary
Vascular Disease)
- Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes melitus dan penyakit renal, tekanan darah
yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg
(Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular, 2006).

Gambar 2. Diagram Pedoman Penanganan Hipertensi

(JNC7, 2003).
 Tabel 2. Penatalaksanaan Hipertensi
Golongan Sub Golongan Mekanisme Obat Efek Samping
Hidroklorotiazid (HCT) Hiperglikemia, hiperurisemi, hiperlipid,
Indapamid pusing, sakit kepala, mual, muntah,
Diuretik Klortalidon
Menghambat transport bersama NaCl Metolazon
konstipasi, urtikaria, dan diskrasia darah.
Tiazid di tubulus distal ginjal, sehingga Xipamid Hidroklorotiazid KI: penderita gagal ginjal.
Meningkatkan
ekskresi Na+ dan Cl- meningkat Natrilix
ekskresi natrium,
Hygroton
air, dan klorida Zaroxolyn
sehingga Diuresan
menurunkan volume Bekerja di ansa henle asenden bagian Furosemid hipokalsemia dan hipokloremia. Hipotensi
darah dan cairan epitel tebal dengan cara menghambat Torasemid ortostatik dapat timbul. Trombositopenia,
ekstraseluler Bumetanid
Diuretik kuat kotransport Na+, K+, Cl- dan Lasix
gangguan kulit
sehingga terjadi menghambat resorpsi air dan Unat
penurunan curah elektrolit. Burinex
jantung dan tekanan
Digunakan terutama dalam kombinasi Amilorid Amilorid
darah Diuretik hemat
kalium
dengan diuretik lain untuk mencegah Spironolakton Spinorolakton
hipokalemia.
Penghambat Asebutolol Sectral
Adrenergik Atenolol Tenormin
Menghambat sistem saraf simpatik Bisoprolol Zebeta
β-blocker sehingga dapat menghalangi Metoprolol Lopressor
peningkatan denyut jantung. Propanolol Inderal
Karvedilol Coreg
Labetalol Normodyne
Selektif menghambat reseptor alfa-1, Prazosin
Prazosin
menyebabkan vasodilatasi di arteriol Terazosin
α-blocker Terazosin
dan venula sehingga menurunkan Cardura
Doksazosin
resistensi perifer.
Adrenolitik Menstimulasi reseptor α-2 di sentral Metildopa Dopamet
sentral sehingga mengurangi sinyal simpatis Klonidin Clonidin
ke perifer.
 Menghambat saraf adrenergik
Penghambat saraf Guanetidin
sehingga mengakibatkan penurunan Ismelin
adrenergik
curah jantung dan resistensi perifer.

Menurunkan tekanan darah segera

Penghambat pada hipertensi darurat dan untuk
Trimetafan
ganglion menghasilkan hipotensi yang
terkendali selama operasi besar.
Hidralazin HCl Hydralazyne
Vasodilator - Merelaksasi otot polos arteriol. Minoksidil Loniten
Diazoksid Eudemine
Menghambat perubahan angiotensin I
menjadi angiotensin II sehingga Kaptopril
Enalapril Captropril
menghambat terjadinya penyempitan
ACE Inhibitor - Benazepril Vasotec
pembuluh darah dan mencegah Ramipril Lotensin
penyimpanan cairan berlebih dalam Lisinopril Altace
tubuh. Interpril
Losartan Cozaar
Angiotensin Valsartan Diovan
Menghambat kerja reseptor
Receptor Blocker - Irbesartan Avapro
angitensin II secara spesifik Telmisartan Micardis
(ARB)
Candesartan Atacand
Amlodipin Norvask
Menghambat pemasukkan ion Ca Nifedipin Nifedipine
Dihiropiridin ekstrasel ke dalam sel sehingga Felodipin Plendin Er
Calcium Channel
mengurangi penyaluran impuls dan Nicardipin HCl Loxen
Blocker
kontraksi miokard serta dinding Diltiazem
Nondihidropiridin pembuluh. Verapamil
Diltiazem
Calan SR
2. Ischemic Heart Disease (IHD)
Tujuan terapi jangka pendek untuk IHD adalah mengontrol gejala, mengurangi atau mencegah gejala angina yang membatasi
kemampuan aktivitas fisik dan memperburuk kualitas hidup, mengurangi faktor resiko yang mendasari, dan memperbaiki prognosis. Tujuan
jangka panjangnya adalah untuk mencegah terjadinya PJK seperti infark miokard, aritmia dan gagal jantung, serta untuk memperpanjang hidup
pasien (Dipiro, Tarbet, Yee, Matzke, Wells, dan Posey, 2005, Dipiro 2008).

(Dipiro 2008)
Golongan Obat Mekanisme/Sasaran
Nitrat pembentukan nitrit oxide melalui proses
enzimatik
Beta- secara kompetitif menghambat pengikatan
adrenergic catecholamin (norepinefrin dan epinefrin)
blocking dengan β-receptor sehingga menghambat
agents aktivitas simpatetik yang secara normal
akan menstimulasi denyut jantung,
kontraktilitas, konduksi elektrik dan
relaksasi
Antiplatelet Enzim COX-1sehingga menghambat
terbentuknya tromboksan sebagai
aktivator agregasi platelet.
Calcium Beraksi pada kanal ion Ca++ (L-type
Channel calsium chanel) sehingga mengeblok
Blocker masuknya kalsium pada jantung dan otot
jantung. Berkurangnya kadar kalsium
akan menurunkan kontraksi otot jantung
Angiotensin bekerja pada sistem renin angiotensin
Converting aldosteron dengan menghambat
Enzyme (ACE) Angiotensin Converting Enzim dalam
Inhibitors memproduksi angiotensin II.
Anti-ischemic Late sodium current
agents
Tujuan Pilihan Obat
Nitric oxide dapat menyebabkan dilatasi pada arteri -Short acting nitrat :
maupun vena. Dilatasi vena akan mereduksi tekanan vena Nitroglycerin (i.v,
dan menurunkan preload ventrikular sehingga akan s.c, sublingual),
mereduksi tekanan dinding ventrikular dan kebutuhan Isosorbid dinitrat (i.v
jantung akan oksigen sehingga meningkatkan suplai & s.c)
oksigen. -Long acting nitrat :
Isosorbid dinitrat
(p.o)
Mengurangi kebutuhan oksigen dengan menurunkan laju Propanolol, Atenolol,
denyut jantung dan mengurangi ketegangan dinding Metoprolol
ventrikel dengan menurunkan afterload. Dengan demikian
obat akan menurunkan iskemia.
Mencegah terjadinya agregasi platelet pada darah. Aspirin, Clopidogrel
Menurunkan kontraksi otot jantung, menurunkan kebutuhan Verapamil, Nifedipin,
otot jantung akan oksigen, dan menyebabkan vasodilatasi Felodipin,
otot polos pembuluh darah sehingga mengurangi tekanan Amilodipin,
arteri dan intraventikular. Nikardipin,
Diltiazem.
penghambatan produksi angiotensin II yang dapat Captopril,Benazepril,
menyempitkan pembuluh darah sehingga dapat Lisinopril
menurunkan tekanan darah arteri, mereduksi afterload dan
preload serta menurunkan aktivitas simpatetik.
Mereduksi kelebihan sodium sehingga dapat memperbaiki Ranolazine
kekacauan pada homeostatis ion dan menurunkan
kemungkinan terjadinya iskemi. Terjadinya iskemi
terutama berkaitan dengan reduksi ATP dan penurunan
suplai energi yang menyebabkan kekacauan pada ion
homeostatis intraseluler. Obat ini mengatasi gejala iskemi
yang terjadi pada pasien yang menderita angina pektoris.
3. Decompensatio Cordis
Tujuan terapi decompensatio cordis ialah mengusahakan untuk menghilangkan bendungan sirkulasi, yaitu dengan:
1. Mengurangi beban jantung (istirahat, menurunkan berat badan, pembatasan asupan garam (<1500 mg Natrium/ hari).
2. Meningkatkan kontraktilitas miokard dengan senyawa yang berefek inotropik positif (glikosida jantung, dll).
3. Menekan preload (beban sebelum kerja jantung) dan afterload (beban sesudah kerja jantung), yaitu dengan diuretik untuk mengurangi
volume darah, dan vasodilator untuk menurunkan tahanan pembuluh darah perifer.
4. Menggunakan antiaritmia untuk memperbaiki frekuensi dan kelainan irama jantung.
Dengan meningkatkan kontraktilitas miokard, pengosongan ventrikel akan lebih baik, tekanan vena menurun, frekuensi denyut jantung
akan lebih baik, masa diastol akan lebih panjang, dan aliran darah ke otot jantung diperbaiki. Aliran darah ke ginjal juga diperbaiki, diuresis
meningkat, dan edema akan hilang (Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Universitas Sriwijaya, 2008).
Obat-obat decompensatio cordis dapat dibedakan atas 3 golongan, yaitu:
1. Inotropik, yang meningkatkan kekuatan kontraksi miokard, yaitu glikosida jantung, misalnya digitalis, digoksin, digitoksin, ouabain,
strophantin K, dan inotropik lain (agonis β-adrenergik dan inhibitor fosfodiesterase).
2. Diuretik, yang menurunkan volume cairan ekstraselular sehingga mengurangi beban jantung.
3. Vasodilator, yang mengurangi beban jantung.

(Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Universitas Sriwijaya, 2008).

 Pemberian obat-obat tersebut dapat meningkatkan curah jantung sehingga dapat mengurangi gejala dan memperpanjang masa hidup
penderita decompensatio cordis, namun tidak dapat mengembalikan keadaan patologik ke keadaan semula (Staf Pengajar Departemen
Farmakologi FK Universitas Sriwijaya, 2008).

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, J. T., et. al., 2008, Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, 7th edition, McGrawHill, New York, pp. 140-143.
Dipiro, T., Tarbet, L., Yee, C., Matzke, R., Wells, G., dan Posey, M., 2005, Pharmacotherapy a Pathopysiologic Approach, Medical Publishing
Division, New York, pp. 236-241.
Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular, 2006, Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit Hipertensi, Dirjen PP & PL
Depkes RI, Jakarta, pp. 21-24.
Guyton, A. C., et al., 2006, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed.11., EGC, Jakarta, pp. 262-269.
JNC 7, 2003, Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure,
U.S.A., pp.35.
Michael, 2014, The JNC 8 Hypertension Guidelines: An In-Depth Guide, http://www.ajmc.com/publications/evidence-based-diabetes-
management/2014/jan-feb2014/The-JNC-8-Hypertension-Guidelines-An-In-Depth-Guide#sthash.7jFU8vlQ.dpuf, diakses tanggal 15
Maret 2014
Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Universitas Sriwijaya, 2008, Kumpulan Kuliah Farmakologi, Edisi 2, EGC, Jakarta
Sukandar, E. Y., Andrajati, R., Sigit, J. I., Andyana, I. K., Setiadi, A. A. P., dan Kusnandar, 2009, Iso Farmakoterapi, PT. ISFI, Jakarta , pp.
134
WebMD, 2014, Atherosclerosis and High Blood Pressure, http://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/atherosclerosis-and-high-
blood-pressure, diakses pada tanggal 16 Maret 2014
Ziliwu, H. J., 2011, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gagal Jantung, http://kepacitan.files.wordpress.com/2011/06/askep-gagal-jantung.pdf,
diakses tanggal 13 Maret 2014