OBAT GAGAL JANTUNG

STRUKTUR JANTUNG
 PATOFISIOLOGI GAGAL
JANTUNG
 Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang
kompleks akibat kelainan struktural dan
fungsional jantung yang mengganggu
kemampuan ventrikel untuk diisi dengan darah
atau untuk mengeluarkan darah.
 Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2.
 Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan
resiko pada laki-laki lebih besar dari pada
perempuan.
MEKANISME GAGAL JANTUNG
 MEKANISME GAGAL JANTUNG
 Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi
ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah
berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang.
 Pada disfungsi diastolik, relaksasi dinding ventrikel
terganggu sehingga pengisian darah berkurang,
menyebabkan curah jantung berkurang.
 Berkurangnya curah jantung inilah yang
menimbulkan gejala-gejala gagal jantung, sebagai
akibat langsung dan atau kompensasinya.
 GAGAL JANTUNG SISTOLIK
 Terjadi melalui 2 meknisme utama yaitu sistem
simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAA).
 Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan
angiotensis II akan meningkatkan beban hulu (preload)
dan beban hilir (afterload) jantung, sedangkan
aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang
akan menambah peningkatan preload jantung.
 Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat
akan meningkatkan curah jantung sebagai mekanisme
kompensasi.
 GAGAL JANTUNG DIASTOLIK
 Biasanya terjadi akibat hipertensi yang
menyebabkan kompensasi miokard berupa
hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel.
 Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung,
disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik
ditemukan bersama.
 Hal ini menyebabkan infark miokard yang
menyebabkan kematian sebagian otot jantnug.
 Proses yang meghasilkan perubahan-perubahan
maladaptif dalam struktur dan fungsi jantung ini
disebut proses remodelling jantung.
 MANIFESTASI KLINIK
 Sesak napas dan rasa lelah, yang membatasi
kemampuan melakukan kegiatan fisik
 Retensi cairan, yang menyebabkan kongesti paru
dan edema perifer.
 Gejala nonspesifik diantaranya sakit pada bagian
abdominal, anoreksia, mual, kembung dan
perubahan status mental.
 GRADASI KEPARAHAN GAGAL
JANTUNG MENURUT NYHA
 Kelas I : tidak ada limitasi aktivitas fisik. Tidak timbul
rasa lelah, sesak napas atau palpilatasi dengan
aktivitas fisik biasa.
 Kelas II : sedikit limitasi aktivitas fisik. Timbul rasa
lelah, palpilatasi, dan sesak napas dengan aktivitas
fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat.
 Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik
kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi
nyaman sewaktu istirahat.
 Kelas IV : gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat,
dan aktivitas sedikit saja akan memperberat gejala.
 PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
 Tujuan primer pengobatan adalah mencegah
terjadinya gagal jantung.
 Jika disfungsi miokard sudah terjadi, tujuan
pertama adalah mengobati/menghilangkan
penyebab dasarnya.
 Jika penyebab dasar tidak dapat dikoreksi,
pengobatan ditujukan untuk mencegah
memburuknya fungsi jantung dan mengurangi
gejala-gejala gagal jantung.
 PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
 Pada gagal jantung akut, pengobatan ditujukan
untuk mengurangi overload cairan, menurunkan
resistensi perifer, dan memperkuat kontraktilitas
miokard.
 Pada gagal jantung kronik, pengobatan ditujukan
untuk mencegah atau memperlambat progresi
remodelling miokard.
 Ada gagal jantung high-output, misalnya pada
hipertiroidisme, anemia atau penyebab lain, maka
pengobatan harus diarahkan pada penyebabnya.
 TERAPI GAGAL JANTUNG
 Terapi gagal jantung dibagi atas terapi
nonfarmakologik dan terapi farmakologik.
 Terapi non farmakologik terdiri atas :
1. Diet.
2. Menghentikan kebiasaan merokok.
3. Olah raga teratur dengan intensitas yang nyaman,
dianjurkan berjalan atau bersepeda.
4. Istirahat untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
5. Bila bepergian hindari tempat tinggi, sangat panas atau
lembab dan hindari penerbangan panjang.
6. Hati-hati dalam penggunaan obat yang bukan obat gagal
jantung.
 TERAPI GAGAL JANTUNG
 Terapi farmakologik terdiri atas :
1. Penghambat ACE
2. Antagonis angiotensin II
3. Diuretik
4. Antagonis aldosteron
5. β-bloker
6. Vasodilator lain
7. Dogoksin
8. Obat inotropik lain
9. Antitrombotik
10. Antiaritmia
 1. PENGHAMBAT ACE
 Penghambat ACE merupakan terapi lini pertama
pada semua kelas kondisi gagal jantung.
 Penghambat ACE menghambat konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II.
 Dengan mengurangi pembentukan angiotensin II
akan menghambat aktivitas angiotensin II di
reseptor AT1 maupun AT2.
 Hal ini menyebabkan penurunan preload dan
afterload jantung sehingga akan menghambat
progresi remodelling jantung.
 1. PENGHAMBAT ACE
 Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan
dosis rendah dan ditingkatkan sampai ke dosis
pemeliharaan.
 Efek samping yang penting adalah batuk,
hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,
dan angioedema.
 Contoh obat : Kaptopril, Enalapril, Lisinopril,
Ramipril, Trandolapril, Kuinapril, Fosinopril,
Perindopril.
 2. AT1-BLOKER
 Obat ini bekerja menghambat aktivitas angiotensin II
hanya direseptor AT1 dan tidak direseptor AT2.
 Tidak adanya hambatan kininase II menyebabkan
bradikinin dipecah menjadi kinin inaktif, sehingga
vasodilator NO dan PGI2 tidak terbentuk. Karena itu
AT1-bloker tidak menimbulkan efek samping batuk
kering.
 AT1-bloker dapat digunakan sebagai alternatif
penghambat ACE bagi pasien yang tidak dapat
mentoleransi efek samping ACE (batuk) karena
mempunyai efikasi yang sebanding pada gagal
jantung sistolik.
 2. AT1-BLOKER
 Prosedur pemberian AT1-bloker sama dengan
penghambat ACE, dimulai dari dosis rendah dan
ditingkatkan sampai dosis target.
 Efek samping yang mungkin terjadi hipotensi,
gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,
angioedema.
 Contoh obat : Kondesartan, losartan, Valsatan.
 3. DIURETIK
 Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi
gagal jantung akut yang selalu disertai dengan
kelebihan (overload) cairan yang bermanifetasi
sebagai kongesti paru atau edema perifer.
 Diuretik mengurangi retensi air dan garam
sehingga mengurangi cairan ekstrasel, alir balik
vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload).
 Dengan demikian, edema perifer dan kongesti
paru akan berkurang / hilang, sedangkan curah
jantung tidak berkurang sehingga selalu diberikan
dalam kombinasi dengan penghambat ACE.
 TABEL DIURETIK ORAL DAN EFEK SAMPINGNYA
Dosis
Lama
Dosis awal maksimal Efek samping utama
kerja
sehari
Diuretik kuat
furosemid 20-40 mg od/bid 600 mg 6-8 jam Hipokalemia,hipomagnese
mia, hiponatremia

bumetanid 0,5-1 mg od/bid 10 mg 4-6 jam Hiperurikemia, intoleransi

glukosa
torasemid 10-20 mg od 200 mg 12-16 jam Gangguan asam basa
Tiazid
HCT 25 mg od/bid 200 mg 6-12 jam Hipokalemia,
hipomagnesemia,
klortalidon 12,5-25 mg od 100 mg 24-72 jam hiponatremia
indapamid 2,5 mg od 5 mg 36 jam Gangguan asam basa
Duretik hemat K
amilorid 2,5 mg od 20 mg 24 jam Hiperkalemia, rash
triamteren 25 mg bid 100 mg 7-9 jam hiperkalemia
 3. DIURETIK
 Diuretik tidak boleh diberikan pada gagal jantung
yang asimtomatik maupun yang tidak ada
overload cairan.
 Elektrolit serum dan fungsi ginjal harus selalu
dimonitor pada insufisiensi ginjal atau pada yang
memerlukan diuresis yang cepat.
 4. ANTAGONIS ALDOSTERON
 Pada pasien gagal jantung, kadar plasma
aldosteron meningkat, bisa sampai 20 x kadar
normal, menyebabkan retensi Na dan air serta
ekskresi K dan Mg.
 Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi
ventrikel melalui peningkatan preload dan efek
langsung yang menyebabkan fibrosis miokard
dan proliferasi fibroblas.
 Saat ini ada 2 antagonis aldosteron, yakni
spironolakton dan eplerenon.
 4. ANTAGONIS ALDOSTERON
 Spironolakton direkomendasikan untuk
ditambahkan pada penghambat ACE dan diuretik
kuat pada gagal jantung lanjut (NYHA kelas III-
IV) dengan disfungsi sitolik.
 Eplerenon ditambahkan pada penghambat ACE
dan β-bloker pada gagal jantung setelah infark
miokard dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri
dan tanda-tanda gagal jantung atau diabetes.
 Selama pemberian obat kadar K dan fungsi ginjal
harus dimonitor dengan ketat.
 5. β-BLOKER
 Penggunaan β-bloker untuk terapi gagal jantung
kronik dapat memperbaiki gejala-gejala pada pasien
gagal jantung ringan dan sedang.
 β-bloker bekerja terutama dengan menghambat efek
merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien gagal
jantung.
 Stimulasi adrenergik pada jantung memang awalnya
meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi
simpatis yang berkepanjangan pada jantung yang
telah mengalami disfungsi akan merusak jantung,
dan hal ini dapat dicegah oleh β-bloker.
 5. β-BLOKER
 Pemberian β-bloker pada gagal jantung sistolik
akan mengurangi kejadian iskemia miokard,
mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung
dan efek antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi
resiko terjadinya kematian mendadak.
 β-bloker juga menghambat penglepasan renin
sehingga menghambat aktivasi sistem RAA.
Akibatnya terjadi penurunana hipertrofi miokard,
apoptosis dan fibrosis miokard, dan remodelling
miokard, sehingga progresi gagal jantung akan
terhambat.
 5. β-BLOKER
 Pemberian β-bloker harus dimulai dengan dosis
sangat rendah dan ditingkatkan perlahan-lahan
sampai dicapai dosis target.
 Pada awal terapi dengan β-bloker dapat terjadi
retensi cairan, hipotensi, bradikardia, dan rasa lelah,
maka tingkatkan dosis diuretik, kurangi dosis β-
bloker. Setelah kondisi pasien stabil, tingkatkan lagi
dosis β-bloker.
 Kontraindikasi β-bloker adalah asma bronkial,
bradikardia atau hipotensi yang simtomatik.
 Contoh obat : Bisoprolol, Metoprolol suksinat CR,
Karvedilol.
 6. VASODILATOR LAIN
 Kombinasi Hidralazin-Isosorbid Dinitrat.
Hidralazin merupakan vasodilator arteri
sehingga menurunkan afterload, sedangkan
Isosorbid dinitrat merupakan venodilator
sehingga menurunkan preload jantung.
 Na nitroprusid I.V. Merupakan vasodilator kuat,
kerjanya di arteri maupun vena, sehingga
menurunkan afterload maupun preload jantung.
Mula kerjanya cepat, masa kerjanya singkat,
biasa dipakai untuk mengatasi gagal jantung akut
di IGD.
 6. VASODILATOR LAIN
 Nitrogliserin I.V. Pada keepatan infus yang rendah, obat
ini hanya mendilatasi vena sehingga hanya menurunkan
preload jantung. Pada kecepatan infus yang lebih tinggi,
obat ini juga mendilatasi arteri sehingga menurunkan
afterload jantung. Obat ini menimbulkan efek samping
sakit kepala.
 Nesiritid I.V. Merupakan rekombinan dari peptida
natriuretik otak manusia, dan diindikasikan untuk gagal
jantung akut dengan sesak napas saat istirahat atau
dengan aktivitas minimal. Nesiritid mengantagonisasi
efek angiotensin dan norepinefrin dengan
menimbulkan vasodilatasi, natriuresis dan diuresis.
 7. GLIKOSIDA JANTUNG
 Efek digoksin pada pengobatan gagal jantung
adalah inotropik positif, konotropik negatif dan
mengurangi aktivasi saraf simpatis.
 Sebaiknya kadar digoksin dipertahankan < 1 ng/ml
kadar yang lebih tinggi resiko kematian meningkat.
 Efek toksik digoksin berupa efek proaritmik, efek
samping gastrointestinal, efek samping visual, rasa
lelah, malaise, bingung, mimpi buruk.
 Kontraindikasi digoksin meliputi bradikardia,
sindrom sick sinus, sindrom Wolff-Parkinson-
White, kariomiopati, hipokalemia.
 8. INOTROPIK LAIN
 Dopamin dan Dobutamin I.V. Merupakan obat
inotropik yang pali g sering digunakan untuk
menunjang sirkulasi dalam jangka pendek pada
gagal jantung yang parah. Kerjanya melalui
stimulasi reseptor dopamin D1 dan reseptor β
adrenergik di sel otot jantung. Efek samping
utama adalah takikardia berlebihan dan aritmia.
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan
toleransi sehingga memerlukan substistusi
dengan obat alternatif.
 8. INOTROPIK LAIN
 Penghambat Fosfodiesterase I.V. Mekanisme
kerjanya dengan menaikkan kontraktilitas otot
jantung, vasodilatasi (menurunkan afterload),
venodilatasi (menurunkan preload). Akan tetapi,
pada penggunaan jangka panjang obat ini
meningkatkan mortatilitas. Karena itu indikasi
penggunaannya untuk jangka pendek pada gagal
jantung tahap akhir.
 9. ANTITROMBOTIK
 Walfarin diindikasikan pada gagal jantung
dengan fibrilasi atrial, riwayat kejadian
tromboembolik sebelumnya atau adanya trombus
di ventrikel kiri, untuk mencegah stroke atau
tromboembolisme.
 Setelah infark miokard, aspirin atau walfarin
direkomendasikan sebagai profilaksis sekunder.
 10. ANTIARITMIA
 Antiaritmia yang digunakan pada gagal jantung
hanyalah β-bloker dan amiodaron,
 Amiodaron digunakan pada gagal jantung hanya
jika disertai dengan fibrilasi atrial dan
dikehendaki ritme sinus. Amiodaron adalah satu-
satunya obat antiaritmia yang tidak disertai
dengan efek inotropik negatif.
TERIMAKASIH