OLEH:
JUSRIANI JABIR S,Kep
NIM: 032022025
TAHUN 2022
ASKEP KEPERAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN PADA
TN’O’DENGAN DIAGNOSA DIABETES MELITUS
DI RUANG KRISAN BEDAH LAKI KAMAR 3
RSUD BATARA GURU
TAHUN 2022
OLEH:
JUSRIANI JABIR S,Kep
NIM: 032022025
TAHUN 2022
BAB I
KONSEP DASAR MEDIS
A. Defenisi
Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan
oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai
karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
dikontrol (WHO).
Jadi dapat di simpulkan bahwa abses diabetikum adalah abses yang
dialami oleh pederita diabetes melitus.
B. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui
dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa
Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan
kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu
1. Dibetes melitus tipe 1
Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas
yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:
a. Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya
tipe antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu
tertentu
b. Faktor imunologi
Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody
terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan
tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal
c. Faktor lingkungan
Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal
yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetas Melitus Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu yang berhubngan
dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:
Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
Obesitas
Riwayat keluarga
Kelopok etnik tertentu
3. Faktor non genetik
a. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b. Nutrisi
1. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
2. Malnutrisi protein
3. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi
biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
d. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma
karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma
karena kadar katekolamin meningkat
C. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu:
1. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes
(JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah
terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada
anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
2. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus
(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes
(MOD) terbagi dua yaitu Non obesitasdan Obesitas yang disebabkan
karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi bi-
asanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi
pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
D. Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga
efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa
darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi
lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan
metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang
mengakibatkan aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes
Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi
glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah
bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang
terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa
meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke
metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat
dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10
Meq/Liter.
E. Patoflowdiagram
- Infeksi bakteri
- benda asing menye- Bakteri bermultiplikasi Tubuh bereaksi untuk
babkan luka dan merusak jaringan perlidungan terhadap
- reaksi hypersensitif, yang ditempati penyebaran innfeksi
- Agen fisik
Ansietas
F. Manifestasi Klinik
Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
Faktor predisposisi
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
penderita mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri,Kerusakan
Tindakan sehingga untuk mengimbangi penderita lebih
operasi/debridement
banyak minum. integritas jaringan
2. Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal.
Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan
untuk pasien gemuk
3. Inhibitor alfa glukosidase
Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam
saluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial
4. Insulin sensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek
farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa
mengatasi nasalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat
resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
BAB II
KONSEP DASAR KEPERRAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
4. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
5. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
6. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
7. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis
8. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
9. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
10. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria.
B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan
teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Abses
Diabetes yaitu
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall, (1998), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.
Guyton and Hall, (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC. Jakarta.
Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson, (1995), Patofisiologi, Edisi IV, EGC.
Jakarta.
Tjokronegoro, Arjatmo, Prof. dr. Ph.D, Hendra Utama,(1999), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, EGC. Jakarta.
B. Riwayat kesehatan
Keluhan utama : klien mengatakan nyeri luka di kaki dan tangan
keluhan saat ini :klien mengatakan nyeri luka di kaki dan tangan, klien
mengatakan nafsu makan berkurang, klien mengatakan bahwa klien
menggunakan popok
C. Keadaan umum :
Kesadaran : CM
D. Kebutuhan Dasar
Rasa Nyaman/Nyeri
Nyeri : klien mengatakan nyeri luka pada kaki jika banyak bergerak
Skala Nyeri : 5
Gambaran Nyeri : seperti di remas
Lokasi Nyeri : nyeri pada kaki dan tangan
Frekuensi Nyeri : hilang timbul
Durasi : + 5
Tanda objektif : mengerutan muka lemas ada luka
Masalah keperawatan :
Nyeri akut
Eliminasi Oksigenasi
Neurosensori Keamanan
Seksualitas
- Kegiatan keagamaan:
sholat gaya hidup:baik
perubahan terakhir : tidak
ada perubahan
Norages 1 amp 500 10.00 Iv/8 jam Untuk meringankan rasa nyeri
mg
nafsu makan
Cod liver 1 tab 08.00 Oral/8 jam Untuk menjaga daya tahan
Tubuh
UREUM 52 0-50
g. DATA GENOGRAM
GENOGRAM
? ? ? ?
? ? ? ? ?
55 52 49
Keterangan :
Komentar :
Generasi I : klien mengatakan bahwa kakek dan neneknya
MASALAH KEPERAWATAN
N: 125 x/ menit
Terbentuk abses
P: 20x/ menit
S: 36,20C
Tindakan operasi/
SpO2: 98% debridemen
Nyeri akut
2 DS: Klien mengatakan nafsu makan faktor predisposisi (infeksi Resiko defisit
menurun, makan +_ 2 kali dan bakteri nutrisi
hanya sedikit
DO: - klien nampak lemas
Bakteri bermultiplikasi
- klien tampak nafsu makan
menurun dan merusak jaringan yang
- Klien tampak mual ditempati
- Klien nampak muntah
- Tampak Porsi makan tidak di
habiskan 1/3 Tubuh bereaksi untuk
- Nampak terpasang infus RL perlidungan terhadap
28 tpm terpasang di tangan penyebaran innfeksi
sebelah kiri
- BB sebelum sakit 63 kg
- BB saat sakit 59 kg
proses imflamasi
- WBC 23.52.+[10^3/UL
- GDS 420 18/11/2022
- GDS 120 19/11/2022
Terbentuk abses
Kelemahan
Intoleransi aktivitas
5.Kolaborasi
pemberian terapi
5. Agar nyeri teratasi
yang tepat
secara tepat
Kolaborasi
4. Agar pasien
4 .Kolaborasi mendapatkan obat
dengan dokter /terapi yang tepat
untuk memulihkan
pemberian obat/
kondisi fisiknya
terapi yang sesuai
H. IMPLEMENTASI DAN PERKEMBANGAN
Nama klien : TN’O NRM :17 37 44
Umur : 52 RUANGAN : KRISAN /KAMAR 3
Dx .Medik : DM
SpO2: 98%
S: 36,30C
SpO2: 98%
S: 36,20C
SpO2: 98%