GAGAL JANTUNG

1. Pengertian

Merupakan kumpulan sindroma klinis disebabkan oleh adanya kelainan structural dan atau
fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan jantung dalam proses sirkulasi fisiologi
sehingga terjadi peningkatan tekanan intrakardia atau curah jantung yang tidak adekuat baik saat
istirahat / aktifitas.

2. Patofisiologi

Disfungsi miokard (sistolik, diastolic, keduanya), Kelainan katup jantung , Kelainan irama
jantung, Kelainan system konduksi jantung, Kelainan lapisan jantung, Komorbid lain: sepsis,
anemia, gangguan tiroid  Mekanisme kooping jantung Untuk tetap mencukupi Cardiak output (
RAAS, Hipertrofi ventrikel, menigkatkan simpatis adenergik utnuk meningkatkan HR dan curah
jantung) Menerus menyebabkan Jantung Gagal pompa  CO menurun efek forward dan
back ward.

3. Pengkajian

Tanda dan gejala ( GCS, Vital sign , JVP, bunyi jantung di apex, auskultasi paru , Batuk, Oedem
paru/ perifer, ascites, hepatomegali, Dyspnoe, Ortophnoe, PND, Rales, BJ3 & 4, JVP↑, keringat
dingin, Nyeri dada, Perubahan BB, NYHA grading, gelisah, Intake dan output, Lab, EKG dan
Echo.

Diagnosa :

4. Penanganan dan perawatan

Obat-obatan, Diuretik, Tensi penguat kontraktilitas

Transplantasi Jantung

Diet Rendah garam dan lemak.

5. Tujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien, mencegah atau mengurangi hospitalisasi,
memperlambat proges penyakit, meningkatkan angka harapan hidup.
REUMATIC HEART DISEASES (RHD)
Pengertian
RHD merupakan proses komplikasi penyakit dari demam rematik yang disebabkan oleh
kuman streptokokus beta hemolitik A, yang meyerang tenggorokan. Dan dapat
menimbulkan berulang atau kronis.

Patofisiologi
Demam rematik merupakn penyebab awal RHD. Terjadi sekitar tiga minggu setelah
terjadinya faringitis yang disebabkan kuman streptokokus grup A yang dapat
mempengaruhi persendian, kulit, otak, dan jantung. Setelah beberapa episode demam
rematik, menyerang progresif pada fibrosis katup jantung. RHD dapat menyebabkan
kekakuan, ketebalan dan deformitas pada katub, bisa terjadi pada satu katub atau keempat
katub dan paling sering terjadi di katub mitral dan aorta. Respon autoimun akibat
streptokokus beta hemolitik A menyebabkan peradangan pada lapisan jantung yang
disebut dengan karditis dan dapat meyerang pada katub katub jantung yang menyebabkan
penebalan pada daun katub akibat kejadian ini akan menyebabkan bekas luka sehingga
katub menjadi kaku dan tidak bergerak atau meregang sehingga terjadinya rheumatic
heart dieases. Paling sering terjadi dikatub mitral dan aorta dimana dapat menyebabkan
kondisi regurgitasi dan stenosis mitral.
Mitral stenosis terjadi karena endocarditis berulang yang menyebabkan terjadinya
pembentukan jaringan ikat pada daun daun katub dan korda tandinae serta perlengketan.
Sehingga katub menyempit terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri, meningkat dan seterusnya tekanan di vena pulmonalis, kapiler paru, dan arteri
pulmunalis. menyebabkan ventrikel kanan berkontraksi lebih kuat dan beban menjadi
berat terjadilah hipertropi dan dilatasi proses ini menyebabkan regurgitasi dan
pembesaran pada ventrikel kanan dan beban kerja menjdi lebih berat terjadilah gagal
jantug kanan. Dan di atrium kiri dapat menyebabkan terjadinya thrombosis dan
menyebabkan emboli pada sirkulasi sitemik
Regurgitasi mitral
Terjadi pada saat sistolik dimana tekanan diventrikel kiri meningkat sehingga terjadi
penutupan katub yag tidak sempurna dan mengakibatkan kebocoran darah dari atrium
kiri. Kebocoran ini terjadi akibat klasifikasi, penebalan dan distorsidaun katub. Tekanan
di ventrikel kiri juga mengalami dilatasi dan hipertropi sehingga darah yang masuk ke
ventrikel kiri bertambah.
Pada proses pelebaran dan deformitas daun katub aorta menyebabkan penutupan katub
yag tidak sempurna. Sehingga menimbulkan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri
yang dapat menyebebkan penurunan curah jantung.
Stenosi aorta terjadi karna katub aorta menyempit dan daun katub menyatu akibat
peradangan sehingga terbentuknya lempeng aterosklerotik atau pengapuran. Sehingga
tahanan di ventrikel kiri sangat tinggi untuk dapat memompa darah ke aorta (afterload)
menyebabkan penurunan curah jantung. Terjadilah hipertropi ventrikel kiri, peningkatan
atrium kiri bendungan paru meningkat dan mempengaruhi ventrikel kanan.

Tanda gejala
Gejala dan tanda karditis tergantung pada area jantung yang terlibat Adanya tanda-tanda
gagal jantung kongestif mengarah pada edema ekstremitas bawah, sesak napas saat
beraktivitas atau istirahat, distensi abdomen, atau ketidakmampuan berbaring karena
sesak napas (ortopnea). Regurgitasi mitral adalah lesi katup yang paling umum terjadi,
Regurgitasi aorta lebih jarang terjadi. Jika pasien memiliki riwayat penyakit jantung
rematik yang diketahui, perubahan karakter murmur atau adanya murmur baru pada
auskultasi mengarah pada diagnosis demam jantung rematik akut. Penyakit jantung
rematik terutama mempengaruhi katup jantung sisi kiri.

Penanganan
MEmembrantas infeksi streptococcus dengan pemberian obat penisilin benzatin dosis
BB >30K9 (1.2 JUTA UNIT), BB<30KG (600.000-900.000) UNIT
Untuk pasien yang alergi pemisilin diberikan eritomisin dengan dosis 50mg/kgbb/hari
selama 10 hari
Mencegah komplikasi karditis dengan cara pemberian penisilin benzatin setiap sekali
sebulan, Tirah baring untuk mengurangi beban jantung pada saat serangan, pemberian
obat obatan golongan digitalis 0.04-0.06 mg/kgbb.
Mengurangi rasa sakit dan demam memberikan analgesic. Memberikan antiradang
Salisilat diberikan dengan dosis 100mg/kgbb/hari selama kurang lebih 2minggu dan
25mg/kgbb/hari selama satu bulan.

Pengkajian Keperawatan
Pengumpulan data
fungsi jantung, toleransi terhadap aktifitas, status mental, tingkat ketidak nyamanan,
gangguan tidur. Pemeriksaan diagnostik meliputi EKG, ECHO, RONGENT DADA

Pencegahan dan edukasi

Pasien harus diberitahu tentang diagnosis demam rematik serta komplikasi yang terkait
dengan kepatuhan yang buruk terhadap antibiotik dan tindak lanjut termasuk penyakit
katup jantung, gagal jantung, dan aritmia.
TOF

Tetralogi Of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung bawaan sianotik (warna kulit) yang
terdiri dari 4 kelainan khas, yaitu Defek Septum Ventrikel (VSD), Stenosis Infundibulum
ventrikel kanan atau biasa disebut stenosis pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan, dan
Overriding aorta

PATOFIS
Karena pada TOF terdapat 4 macam kelainan jantung yang bersamaan
maka:
1. Darah dari aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri atau dari
sebuah defek pada septum, sehingga menerima darah dari kedua ventrikel sehingga
terjadi percampuran yang kaya dan miskin
oksigen dalam jantung.
2. Arteri pulmonal mengalami stenosis sehingga darah yang mengalir
dari ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal.
3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui defek
septum ventrikel kemudian ke aorta atau langsung ke aorta,
mengabaikan lubang ini
4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejunlah besar darah
kedalam aorta yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat
berkebang, sehingga terjadi pembesaran ventrikel kanan.
Kesulitan fisiologis utama akibat TOF adalah karena darah sebagian
tidak melewati paru sehingga tidak mengalami oksigenisasi. Sebanyak
75% darah vena yang kembali ke jantung dapat melintas langsung dari
ventrikel kanan ke aorta tanpa mengalami oksigenisasi

tindakan/ penanganan
penanganan
Sianosis berat : beri prostaglandin E1 (PGE1) Untuk mempertahankan kepatenan duktus
dan
meningkatkan aliran darah paru
Sianosi ringan : observasi ketat bayi jika sianosis memburuk setelah penutupan ductus,
bayi ini
membutuhkan koreksi bedah selama periode neonatal
Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus
patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :
1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau IV untuk menekan pusat pernafasan dan
mengatasi
takipneu.
3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis
4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena
permasalahan
bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan
usaha
diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang.
Bila hal
ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian
tindakan
Blalock-Taussig shunt/BT SHUNT adalah untuk memungkinkan darah sistemik
memasuki sirkulasi pulmoner melalui arteri subclavia, sehingga meningkatkan aliran
darah pulmoner dengan tekanan rendah sehingga menghindari kongesti paru. Aliran
darah ini
memungkinkan stabilisasi status jantung dan paru sampai anak itu cukup besar untuk
menghadapi pembedahan korektif dengan aman. sirkulasi kolateral akan muncul untuk
menjamin aliran darah arterial yang memadai

tindakan koreksi total dari tetralogy fallot. Syarat operasi koreksi total adalah ukuran
arteri pulmonalis kanan dan kiri cukup dan memenuhi kriteria yang diajukan oleh kirklin
yang disesuaikan dengan berat badan selain itu ukuran dan fungsi ventrikel kiri harus
baik agar mampu menampung aliran darah dan memompanya setelah
terkoreksi. Pada operasi total korektif ini, jika sebelumnya terpasang pirau atau shunt,
shunt ini harus diangkat, kemudian obstruksi aliran keluar dari ventrikel kanan
dihilangkan dan dilebarkan menggunakan dakron dengan dukungan pericard.
Katup pulmoner di insisi, defek septum ventrikel ditutup dengan dacron

pemeriksaan medis
Kenaikan jumlah hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) yang sesuai
dengan derajat desaturasi dan stenosis. Klien dengan kadar Hb dan
Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi. Pada
umumnya Hb dipertahankan 16-1gr/dl dan hematokrit 50-60%. Nilai
AGD menunjukkan peningkatan tekanan parsial karbondioksida
(PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.
2. Radiologi
Arkus Aorta terletak disebelah kanan pada 25% kasus. Apek Jantung
kecil dan terangkat, vaskularisasi paru menurun. Gambar jantung
seperti sepatu boot.
3. Elektrokardiograpi (EKG)
Deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertropi ventrikel kanan, hipertropi
atrium kanan
4. Echokardiogram
- Echokardiogram 2 dimensi: Menentukan tipe Ventrikel Septal Defek
(VSD) apakah VSD subaortik atau subarterial doubly commited,
melihat overriding aorta, melihat deviasi septum infundibular ke anterior

pada saat pengkajian didaptkan

1. Anak dengan TOF umumnya akan mengalami sesak biasanya terjadi
ketika anak melakukan aktivitas (misal menangis dan mengedan)
2. Berat badan bayi tidak bertambah
3. Pertumbuhan berlangsung lambat
4. Jari tangan tabuh atau clubbing finger
5. Sianosis atau kebiruan muncul saat anak beraktivitas seperti makan/menyusu,
menangis dimana vasodilatasi sistemik muncul dan menyebabkan peningkatan shunt
dari kanan ke kiri. Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan kaya yang akan
oksigen dimana percampuran darah dialirkan keseluruh tubuh, akibatnya
jaringan akan kekurangan oksigen dan menimbulkan gejala kebiruan.
6. Sering berjongkok bila berjalan 20-50 meter untuk mengurangi dispneu
7. Bunyi jantung saaat auskultasi: Terdengar bising sistolik nada rendah
pada sela iga 4 line parasternalis kiri/VSD, terdapat bising sistolik
nada sedang bentuk fusiform, amplitudo maksimum pada akhir
sistole berakhir dekat S2 pada sela iga kiri (stenosis pulmonalis),
pada stenosis pulmonalis terdapat bising lemah, terdengar ada
permulaan sistole, S2 keras, tunggal, kadang terdengar bising
kontinyu pada punggung (pembuluh darah kolateral)

pencegahan
Sebelum mengandung seseorang wanita itu perlu
memastikan ia telah mendapatkan imunisasi rubella.
Jangan merokok, minum alkohol, dan menyalahgunakan obat-obatan. Ibu-ibu yang
mengalami penyakit kronik seperti Diabetes, Fenilketonuria (PKU), epilepsi dan
kecacatan jantung perlu mengunjungi dokter sebelum hamil.
Persatuan Jantung Amerika (AHA) mencadangkan pemberian antibiotik pencegahan
(prophylaxis) kepada anak-anak yang menghidap endokarditis bakterialis apabila mereka
menjalani: 9, 10 Pembedahan tonsil dan adenoid. Pembedahan gastrointestinal, saluran
reproduksi dan saluran kemih. Ampicillin 50mg/kg (maksimal 2 g) bersama gentamicin 2
mg (maksimal 80 mg) diberi 30 menit sebelum dilakukan prosedur berkenaan. Dan
hendaknya diulang 6 jam kemudian bagi kedua obat tersebut. Obat ulangan itu boleh
diganti dengan
Amoxicillin 25 mg (maksimal 1.5 g) bagi penderita dengan resiko rendah
 Ali

Pengertian
Akut Limb iskemik adalah penurunan aliran darah yg mendadak dalam perfusi tungkai yg
menyebabkan potensi ancaman terhadap kelangsungan anggota tubuh sehingga
menyebabkan gangguan pada pergerakan, rasa nyeri atau tanda2 iskemik berat dalam
waktu kurang lebih 2 minggu

Patofisiologi
ALI terjadi karena proses atherosclerosis, emboli arteri, trombus atau trauma. Emboli
atau trombus lepas dan masuk ke pembuluh darah arteri pada cabang kecil yang sebagian
besar akan menyumbat pembuluh darah ekstremitas bawah sehingga aliran darah ke arah
tersebut menurun akibatnya jaringan mengalami iskemia yaitu kekurangan oksigen
didalam jaringan otot maupun pembuluh darah. Perubahan irreversible pada jaringan otot
dan saraf dapat terjadi setelah 4-6 jam iskemia akut, terlepasnya bekuan darah tersebut
dapat menimbulkan tanda dan gejala iskemia tiba-tiba, sering kali penderita Ali merasa
nyeri, kelambatan pulsasi arteri ekstremitas menurun atau tidak ada, pucat dan teraba
akral dingin

Pengkajian
Riwayat penyakit, keluhan utama, pemfis fokus pada pulsasi, warna, temperatur, fungsi
sensorik, fungsi motorik pada ektremitas, ekg dilihat gambaran af atau tidak. Diagnostik
angiografi, doppler vaskuler, msct, echokardiografi, ekg

Penanganan dan perawatan

Diawal
-pertahankan posisi kaki atau tangan sedikit lebih rendah dari jantung
-hindari penekanan
-hindari temperatur yg ekstrim(dingin memicu vasospasme, panas meningkatkan
metabolisme)
-segera beri antikoagulan dengan heparin untuk mencegah bekuan lebih lanjut Dengan
dosis heparin 10.000 melalui intervena selanjutnya maintance heparin 10.000 ui/jam
Dosis yg diberikan harus cukup untuk meningkatkan partial tromboplastin time (APTT)
1,5-2,5 kali nilai normal untuk mencegah penyebaran trombus atau embolisme berulang
-analgetik yg tepat
-beri oksigen
-pengobatan untuk masalah jantung (Mis: chf, af) supaya Ali tidak berulang
Lanjutan
Class 1: piat( percutaneous Indra aterial trombolsis) dosis fibrinolitik
Class 2a: piat atau trombo suction (manual percutaneous embolectomi secara bedah)
Class 2b: piat (percutaneous embolectomi)
Class 3: amputasi

Tujuan/indikasi
Mampu mengenal gejala awal Ali dan melakukan intervensi keperawatan bisa secara
optimal

Komplikasi
Compartment syndrom
Nekrosis jaringan
Sepsis
Hiperkalemia
Pendarahan

Diagnosa
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
ke jaringan perifer
Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan penurunan sirkulasi arteri dan
oksigenasi jaringan
Gangguan pemenuhan kebutuhan dasar berhubungan dengan kerusakan neuromuscular
Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular akibat
penurunan suplai oksigen ke jaringan yg mengakibatkan paralisis
Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan program
pengobatan

Klasifikasi
1.Viable = tidak segera mengancam
2a Threatned = bila dilakukan tindakan bisa diselamatkan (revaskularisasi secara manual
atau mekanikal)
2b threatned = bisa diselamatkan jika dilakukan tindakan energensi revaskularisasi
(embolektomi)
3.amputasi primer biasanya diperlukan

Tanda dan gejala

Nyeri/pain, pucat/pallor,tidak ada nadi/pulselles, parasthesia/baal,
paralisis/kelumpuhan,poikilothermia
 HIPERTENSI
keadaaan yang ditandai adanya peningkatan tekanan darah sistole (TDS) maupun tekanan
darah diastole (TDD) >140/90 mmHg.

HT primer: tidak diketahui penyebabnya

HT sekunder: disebabkan oleh Obesitas, gaya hidup, kurang aktifitas, merokok dan
alkohol

Kondisi krisis hipertensi: TD > 180/110 mmHg

Hipertensi Urgensi
Hipertensi emergensi

Dapat dibedakan dari Target Organ Damage / kerusakan organnya:

*Otak; stroke, gelisah, penurunan kesadaran, delerium, TIA
*Mata; Retinopati hipertensi
*Jantung; LVH, CAD, CHF
*Ginjal; AKI, CKD, Ureum creatinin naik, GFR menurun
*Pembuluh darah Perifer: ALI, CLI
Jika ada salah satu/lebih tanda kerusakan dari 5 organ tersebut berarti masuk pada
Hipertensi Emergensi.

Patofisiologi:
Sebagian besar > 90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa
mekanisme diketahui mempengaruhi peningkatan tekanan darah antara lain:
*Kelebihan asupan Natrium, sehingga mengakibatkan peningkatan psikositas darah. Hal
tersebut mengakibatkan jantung mengalami peningkatan preload dan peningkatan
kontraktilitas, sehingga terjadi peningkatan cardiac output dan Tekanan darah meningkat.
*LVH mengakibatkan kegagalan venteikular dalam memompakan dan kegagalan
pengisian ventrikel sehingga darah keseluruhan tubuh berkurang hal tersebut
mengakibatkan terjadi permukaan filtrasi dan fungsi nefron mengalami penurunan. Hal
tersebut mengakibatkan ginjal memproduksi Renin yang mengangtifkan RAAS yang
mendorong Renin mengubah Angiotensinogen di hati membentuk Angiotensin I dan
paru-paru menghasilkan ACE untuk mengubah Angiotensin I menjadi Angiotensin II hal
tersebut meningkatkan;
'Terjadinya peningkatan HR, 'Merangsang Tubular untuk mereabsorbsi Natrium,ekskresi
Kalium dan Retensi Air.
'Pada vaskuler merangsang vasokonstriksi pada arteriol yang akan mingingkatkan Blood
pressure.
'Pada kelenjar pituitary merangsang pengeluaran ADH untuk meningkatkan reabsorsi Air.
'Pada cortex adrenal mensekresi Aldosteron yang berperan dalam mensekresi Natrium.
Efek akhir dari Angiotensin II ini adalah terjadinya retensi cairan yang bertujuan untuk
mengembalikan sirkulasi pada keadaan normal dan akan menghentikan ginjal
memproduksi Renin, namun pada LVH itu tidak dapat terjadi dan berefek retensi Natrium
sehingga volume cairan meningkat dan Blood pressure meningkat.

Masalah Keperawatan :
* Penurunan Curah jantung
*Nyeri Akut
*Hipervolemia
*Ansietas
*Devisit pengetahuan
*Intoleransi aktivitas

Pengkajian:
*Anamnesa; Faktor risiko HT, Riwayat penyakit, Riwayat Keluarga, Keluhan Utama.
*Pemeriksaan fisik; Pengukuran TD, Timbang BB, Pengukuran TB ( BMI), Mata,
Jantung, Paru, Abdomen, Nerologi; ekstremitas.
*Pemeriksaan penunjang; urinalisa, elektrolit, ureum creatinin, GD, Hitung darah
lengkap, Kolesterol dan Trigliserida. EKG, Echokardiografi, dan Thorax Photo.

Penanganan:
*Farmakologi: Diuretik, ACE, ARB, Beta blokir,CCB
*Non Farmakologi : kurangi asupan Na, olah raga, Gizi seimbang, Istirahat cukup,
menurunkan BB, Mengurangi alkohol, berhenti merokok, kelola stress

Tujuan:
Mencegah komplikasi, menurunkan kejadian serangan jantung, stroke, dan neurovaskuer.
Target TD menurut JNC VII (< 140/90 mmHg)
Pada pasien GGK < 130/80 mmHg.

Prinsip terapi:
Berikan dosis tunggal, berikan obat generik, jangan mengkombinasikan pemberian ACE
dengan ARBS Krn memiliki efek hiperkalemi tidak cocok untuk pasien GGK. Berikan
edukasi, dan lakukan pemantauan efek samping.
 Acute Coronary Syndrome

# Adalah adanya keadaan yg mengacu pada kondisi berkurangnya dan terhentinya suplai
nutrisi ke otot jantung diakibatkan dari penyempitan atau penyumbatan pada pembuluh
darah jantung.

#Penyebab
Adanya timbunan lemak, sumbatan trombus, penyempitan pembuluh darah, infeksi pada
pembuluh darah

# faktor resiko : Diubah= HT,DM, dislipidemia, aktivitas fisik, stres, obesitas,gaya

hidup/ tidak dapat diubah= Riw. Kel, usia, gender

#komplikasi : disfungsi ventrikel, gagal jantung, syok kardiogenik, infark miokard

meluas, gangguan hemodinamik

#patofisiologi
Akibat dari faktor resiko terjadi endapan lemak ditimika intima yg lama kelamaan
terakumulasi menjadi plak fibrosa dan dapat menyebabkan aterosklerosis, akibat dari
aterosklerosis terjadi penurunan suplai oksigen sehingga kebutuhan O2 tidak seimbang
sehingga terjadi hipoksia miokard menyebabkan metabolisme anaerob sehingga
ATP+asam laktat meningkat sehingga terjadi penumpukan laktat dan terjadi nyeri
*Dari infark miokard terjadi penurunan kontraktilitas miokard sehingga vol akhir
ventrikel kiri meningkat dan tekanan Vena pulmonal meningkat sehingga terjadi
penurunan curah jantung
* Dari peningkatan Vena pulmonal menyebabkan suplai darah jaringan tidak adekuat
sehingga terjadi kelemahan fisik -> intoleransi aktivitas/ kecemasan

#masalah keperawatan
Nyeri akut, penurunan curah jantung, kecemacan, intoleransi aktivitas
#3 macam ACS
1. UA : adanya plak yg relatif kecil ruptur dan bersifat labil yg menyebabkan sumbatan
sementara. Nyeri sekitar 10-20 menit dengan frekwensi nyeri meningkat dan kualitas
nyeri seperti tertindih / tertekan, biasanya
2.NSTEMi : permukaan plak aterosklerosis terbuka mengalami ruptur dan kerusakan
bersifat persisten dan berlangsung lebih dari 20 menit untuk nyerinya, belum ada
perubahan St elevasi, sehingga kemungkinan gambaran ekg masih St depresi, biasa
adanya peningkatan pada enzim jantung
3.STEMI: rupturnya plak aterosklerosis sehingga plak terbuka dan berpaparan langsung
dengan darah sehingga aliran darah berkurang dan menyebabkan nekrosis miokard
transmural. Nyeri > dari 1 jam, St elevasi dan peningkatan enzim jantung.

#pengkajian berfokus pada pengkajian PQRST nyeri pasien

# penanganan : dapat dilakukan EKG, ECHO, cek lab enzim jantung, CAG
# penanganan lebih lanjut jika dari hasil CAG didapatkan banyak stenosis dapat
dilakukan PCI atau jika sudah stenosis Sudah banyak di beberapa tempat maka
dapat dilakukan CABg

# penanganan
1.PCI : melebarkan pembuluh darah dengan kateter balon/ dilakukan stent
2 fibrinolitik : untuk mengatasi bekuan darah atau trombosis
*Streptokinase :1,5 JT unit dilarutkan dextrose 5% 100 ml diberikan selama 3 ml selama
10 menit, berikutnya diberikan 97 ml diberikan selama 60 menit dan dilanjutkan dengan
heparin pada kasus anterior stemi dan tanpa heparin pada inferior STEMI
* r-TPA : dianjurkan sebelum onset 6 jam sejak keluhan memuncak pertama kali
Diberikan bolus 15 mg secara ibu, dilanjutkan dengan 0,75 mg/BB ( max.50 mg) dalam
drip 30 menit, kemudian 0,50 mg/BB ( max.35 mg) dalam drip 60 menit. ( Total
keseluruhan dosis yg diberikan <100 mg)
Diberikan heparin 500 itu bolus pada saat bersamaa rTPA bolus dilanjutkan drip heparin
1000iu/jam kemudian dosis disesuaikan dengan hasil lab apt
PreOperatife bedah jantung

#pengertian
Adalah persiapan yang di dilakukan untuk menyiapkan pasien menghadapi operasi yang
dimulai ketika keputusan untuk intervensi bedah dibuat dan berakhir ketika pasien
dikirim ke kamar operasi

#penyebab (tujuan)
Supaya pasien kooperatif setelah pembedahan.
Mempersiapkan mental dan fisik untuk menghadapi tindakan bedah.
Tidak terjadi penyulit/komplikasi.
Hasil yang didapat merupakan bahan perbandingan dan pasca bedah.

#yang harus di persiapkan di preOperative

Persiapan fisik (pemeriksaan head to toe)
Persiapan mental (edukasi pre op)
Persiapan SIT, PBO, hasil konsul, hasil pemeriksaan penunjang (EKG, rontgen dada,
echocardiografi, lab hematologi lengkap, koagulasi, fungsi hati, ginjal, elektrolit, AGD,
enzim jantung, HBSaG, kateterisasi jantung, scanning nuklir, persiapan darah PRC
1000cc, FFP 1000cc, trombosit 5 unit)
Obat2an yang harus di stop (antikoagulan minimal 3 hari maksimal 1 mnggu di stop,
digitalis dan diuretik dihentikan 1 hari sebelum op, antidiabetik diteruskan dengan
dikonvensi injeksi insulin, antibiotik hanya untuk profilaksis, obat anti angina, aritmia,
hipertensi di teruskan)
Konsul spesialis (gigi, paru, THT, neurologi, penyakit dalam, anestesi)
 POST OP

Pengertian

CABG adalah operasi pembedahan yang dilakukan dengan membuat pembuluh darah baru atau
bypass terhadap pembuluh darah yang tersumbat sehingga melancarkan kembali aliran darah
yang membawa oksigen untuk otot jantung yang diperdarahi pembuluh tersebut.

Patofisiolog

Ada 2 faktor yang dapat memicu bertumpuknya plak di pembulu darah pada jantung yaitu faktor
yang tidak dapat di ubah meliputi: Usia, Jenis kelamin, Riwayat keluarga dan Faktor yang dapat
di ubah meliputi: Kurang aktifitas fisik, DM, Hipertensi, Merokok. Dari bebrapa faktor tersebut
dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan aterosklerosis yang dapat menghambat aliran
darah yang akan memperdarahi jantung. Pasien yang mengalami penyempitan pembulu darah
akan dilakukan Tindakan CAG untuk menentukan letak dan berapa persen sumbatan yang sudah
terjadi pada pembulu darah jantung. Jika terdapat penyepitan di pembulu darah >50 – 70 % di
pembulu darah besar akan dilakukan Tindakan CABG.

Tindakan CABG sendiri dapat dilaukan dengan 2 teknit yaitu: Teknik On Pump (dapat dilakukan
jika kondisi pasien tidak stabil) dan Off Pump

Pengkajian

1. Kardiovaskular
2. Respirasi
3. Neurologi
4. Perkemihan
5. Cairan dan elektrolit
6. Nyeri
7. Gastrointestinal
8. Status alat yang dipakai
Penanganan

1. Monitoring hemodinamik
2. EKG
3. Sistem penapasan
4. Sistem neurologis
5. Sistem renal
6. Laboratorium
7. WSD
8. Foto Thorax
9. Fisioterapi

Tujuan

1. Meningkatkan sirkulasi darah ke arteri coroner

2. Mencegah terjadinya iskemia yang luas

3. Meningkatkan kualitas hidup

4. Memperpanjang masa hidup.

Efek samping

1. Komplikasi Jantung (gangguan

preload,afterload,kontraktility,hipertensi,aritmia,PMI).

2. Komplikasi Paru (Hematothorax, pneumothorax, atelectasis, pneumonia,emboli,gagal

weaning.

3. Komplikasi Gangguan neurologis

4. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan elektrolit (hipo-hiperkalemi,hipo-

hipernatremi,hipo-hiperkalsemi)

5. Infeksi.