b. Etiologi
1. Pengurangan atau penghambatan ion-ion dan perangsangan dan sekresi aktif ion-ion
pada usus.
2. Terdapatnya zat yang sukar diabsorsbsi atau cairan dengan tekanan osmatik yang
tinggi pada usus.
3. P erubahan pergerakan dinding usus.
4. Bakteri ( shigella, satmonella, plesiomonal, aromonas ).
5. Protozoa ( entamoeba histolythica, balantidium coli )
6. Virus ( Cytomegalovirus )
7. Cacing ( Schistosoma, trichuris trichlura ).
c . Anatomi fisiologi
Gaster ( Lambung)
Gaster merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling
banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri
berhubngan dengan esophagus melalui orifisium pilorik yang terletak dibawah
diafragma di depan pancreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri.
Bagian lambung terdiri dari :
1. Fundus ventrikuli
2. Korpus ventrikuli
3. Antrum pylorus
4. Kurvatura minor
5. Kurvatura mayor
6. Osteum kardiakum.
Duodenum disebut juga usus dua belas jari panjangnya kurang lebih 25 cm
berbentuk sepatu kuda melengkung ke kiri pada lengkungan ini terdapat pankreas ,
bagian kanan duodenum terdapat selaput lendir yang membukit disebut papila
vateri, dan papilla vateri ini bermuara pada saluran empedu (duktus koledokus) dan
saluran pankreas (duktus wirsungi / duktus pankreatikus). Dinding duodenum
mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar disebut kelenjar
brunner, yang berfungsi untuk memproduksi getah intestinum.
Yeyunum dan ileum panjangnya sekitar kurang lebih 6 meter, dua perlima
bagian atas adalah yeyunum dengan panjang kurang lebih 23 meter dan ileum
panjangnya kurang lebih 4 – 5 meter. Lekukan yeyunum dan ileum melekat pada
dinding abdomen posterior dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk
kipas yang disebut mesenterum. Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum
dengan perantaraan lubang yang bernama orifisium ileoseikalis dan pada bagian ini
terdapat katup valvula seikalis atau valvula baukhini yang berfungsi untuk mencegah
cairan dalam colon asendens tidak masuk kembali kedalam ileum.
Absorpsi makanan yang sudah dicernakan seluruhnya berlangsung didalam usus
halus melalui 2 saluran yaitu :
- pembuluh kapiler dalam darah
- saluran limfe disebelah dalam permukaan vili usus
Karena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan dengan makanan cair dan
lemak yang diabsorpsi kedalam lacteal kemudian benjolan melalui pembuluh limfe
masuk kedalam pembuluh kapiler darah di vili dan oleh vena porta dibawah ke hati
untuk mengalami beberapa perubahan.
d. Patofisiologi
Proses terjadinya diare dipengaruhi oleh dua hal pokok yaitu :
Konsistensi faeses dan motilitas usus, umumnya terjadi akibat pengaruh keduanya.
Gangguan proses mekanik dan enzimatik, disertai gangguan mukosa, akan
mempengaruhi pertukaran air dan elektrolit sehingga mempengaruhi konsistensi
feses yang terbentuk. Peristaltic saluran cerna yang teratur akan mengakibatkan
proses cerna secara enzimatik berjalan baik. Sedangkan peningkatan matilitas
berakibat tergantungnya proses cerna secara enzimaitk yang akan mempengaruhi
pola defekasi.
( Arif Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 1, FKUI Jakarta 2001, Hal.
505 ).
e. Manifestasi klinis
Frekuensi defekasi meningkat bersamaan dengan meningkatnya kandungan cairan
faeses.
Sakit perut / kram perut, distensi.
Gemuruh usus ( borborigimus ) mulas
Anoreksia dan haus
Sfasmodik yang nyeri dan peregangan yang tidak spesifik
Lemah, faeses yang berair karakteristik dari penyakit usus halus dan faeses semi
padat sering dihubungakan pada penyakit kolon.
Bila ada mucus dan pus dalam faeses menunjukkan enteritis inflamasi atau colitis.
f. Komplikasi
Komplikasi diare kronis mencakup :
Hipotensi
Anoreksia
Kehilangan kalium
Pengeluaran urin kurang dari 30 ml / jam selama 2-3 jam berturut-turut
Kelemahan otot
Rasa kantuk
Penurunan kadar kalium menyebabkan disritmia jantung ( takikardi atrium ventrikel )
yang dapat menimbulkan kematian.
g. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan faeses rutin.
USG abdomen + kolon
Radiologi
Kolonoskopi
h. Penatalaksanaan
1. Pengendalian dan pengobatan penyakit dasar
2. Cairan oral di tingkatkan
3. Cairan melalui parenteral ( infuse )
4. Obat-obatan untuk membunuh penyebabnya
- Tetraciclin
- Loperamid
- Papaverin
b. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko terhadap kekurangan volume cairan b/d pembuangan faeses yang sering
dan kurangnya asupan cairan d/d muntah dan berak.
2. Gangguan rasa nyaman dan nyeri b/d hiperperistaltik, diare lama, iritasi kulit atau
jaringan d/d nyeri abdomen kolik ( kram / nyeri menyebar ), dan gelisah.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/b gangguan absorbsi nutrisi d/d
penurunan BB, muka pucat, tonus otot buruk.
c. Perencanaan
Dx. I.
Tujuan :
Menghindari kekurangan cairan
Kriteria Hasil :
- Membran mukosa lembab
- Turgor kulit normal
- Tanda-tanda vital normal
- Mengalami keseimbangan cairan masuk dan keluar
Intervensi Rasionalisasi
1. Awasi masukan dan keluaran,1. Agar cepat memberiakan informasi
karakter dan jumlah frekuensi BAB. tentang keseimbangan cairan dan
gejala lainnya yang berdampak fatal
DX. II.
Tujuan :
Nyeri hilang / terkontrol
Kriteria Hasil :
Intervensi Rasionalisasi
1. Dorong pasien untuk melaporkan
1. Mencoba mentoleransi nyeri, dari pada
rasa nyeri meminta analgesic
2. Kaji laporan kram abdomen dan catat2. Nyeri sebelum defekasi sering terjadi
lokasi, lamanya, intensitas (0-10 ) pada keadaan umum dengan tiba-tiba
dimana dapat berat dan terus menerus