LAPORAN PENDAHULUAN

GASTROENTERITIS AKUT (GEA)

OLEH

NUR RAHMI
NIM. 201520461011092

PROGRAM PROFESI S.I KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMMADIYAH MALANG
2016
LAPORAN PENDAHULUAN
1

GASTROENTERITIS AKUT (GEA)

A. Pengertian
Gastroenteritis adalah kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi
karena frekuensi satu kali atau lebih buang air besar dengan bentuk tinja yang encer atau cair
(Suriadi dan Yuliani, 2001 : 83).
Gastroenteritis adalah inflamasi membrane mukosa lambung dan usus halus yang di
tandai dengan muntah-muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan elektrolit yang
menimbulkan dehidrasi dan gejala keseimbangan elektrolit ( cecyly, Betz.2002).
Gastroenteritis adalah penyakit akut dan menular menyerang pada lambung dan usus
yang di tandai berak-berak encer 5 kali atau lebih. Gastroenteritis adalah buang air besar
encer lebih dari 3 kali perhari dapat atau tanpa lender dan darah ( Murwani. 2009).
Penyebab utama Gastroenteritis adalah adanya bakteri, virus, parasite ( jamur, cacing,
protozoa). Gastroenteritis akan di tandai dengan muntah dan diare yang dapat menghilangkan
cairan dan elektrolit terutama natrium dan kalium yang akhirnya menimbulkan asidosis
metabolic dapat juga terjadi cairan atau dehidrasi ( Setiati, 2009)
Gastroenteritis atau diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi
defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair),
dengan/tanpa darah dan/atau lendir (Prof. Sudaryat, dr.SpAK, 2007).
Gastroenteritis atau diare merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal
atau tidak seperti biasanya, dimulai dengan peningkatan volume, keenceran serta frekuensi
lebih dari 3 kali sehari dan pada neonatus lebih dari 4 kali sehari dengan atau tanpa lendir
dan darah (Hidayat AAA, 2006).
Dapat disimpulkan Gastroenterits atau diare akut adalah inflamasi lambung dan usus
yang disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, dan pathogen,yang di tandai dengan
bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan
konsistensi tinja (menjadi cair), Diare juga dapat terjadi pada bayi dan anak yang sebelumnya
sehat dan pada neonatus lebih dari 4 kali sehari dengan atau tanpa lendir dan darah.
B. Anatomi dan Fisiologi Gastrointestinal
1. Anatomi
Menurut Syaifuddin, ( 2003 ), susunan pencernaan terdiri dari :
2

a. Mulut Terdiri dari 2 bagian :

1) Bagian luar yang sempit / vestibula yaitu ruang diantara gusi,
gigi, bibir, dan pipi.
a) Bibir
Di sebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan di sebelah dalam
di tutupi oleh selaput lendir (mukosa). Otot orbikularis oris
menutupi bibir. Levator anguli oris mengakat dan depresor
anguli oris menekan ujung mulut.
b) Pipi
Di lapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papila,
otot yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.
c) Gigi
2) Bagian rongga mulut atau bagian dalam yaitu rongga mulut yang
di batasi sisinya oleh tulang maksilaris palatum dan mandibularis
di sebelah belakang bersambung dengan faring.
a) Palatum
Terdiri atas 2 bagian yaitu palatum durum (palatum keras)
yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang
maksilaris

dan

lebih

kebelakang

yang

terdiri

dari

palatum.Palatum mole (palatum lunak) terletak dibelakang

yang merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak,
terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lendir.
b) Lidah
Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir,
kerja otot lidah ini dapat digerakkan ke segala arah. Lidah
dibagi atas 3 bagian yaitu : Radiks Lingua = pangkal lidah,
Dorsum Lingua = punggung lidah dan Apek Lingua + ujung
lidah. Pada pangkal lidah yang kebelakang terdapat epligotis.
Punggung

lidah

pengecapatau

(dorsum

ujung

lingua)

saraf

terdapat

pengecap.

puting-puting

Fenukun

Lingua

merupakan selaput lendir yang terdapat pada bagian bawah

3

kira-kira ditengah-tengah, jika tidak digerakkan ke atas

nampak selaput lendir.
c) Kelenjar Ludah
Merupakan kelenjar yang mempunyai ductus bernama ductus
wartoni dan duktus stansoni. Kelenjar ludah ada 2 yaitu
kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar submaksilaris) yang
terdapat di bawah tulang rahang atas bagian tengah, kelenjar
ludah bawah lidah (kelenjar sublingualis) yang terdapat di
sebelah depan di bawah lidah. Di bawah kelenjar ludah bawah
rahang dan kelenjar ludah bawah lidah di sebut koronkula
sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar ludah
(saliva). Di sekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar
ludah yaitu kelenjar parotis yang letaknya dibawah depan dari
telinga di antara prosesus mastoid kiri dan kanan os
mandibular, duktusnya duktus stensoni, duktus ini keluar dari
glandula parotis menuju ke rongga mulut melalui pipi
(muskulus buksinator). Kelenjar submaksilaris terletak di
bawah rongga mulut bagian belakang, duktusnya duktus
watoni bermuara di rongga mulut bermuara di dasar rongga
mulut. Kelenjar ludah di dasari oleh saraf-saraf tak sadar.
d) Otot Lidah
Otot

intrinsik

mandibularis,

lidah

berasal

oshitoid

dan

dari

prosesus

rahang
steloid)

bawah

(m

menyebar

kedalam lidah membentuk anyaman bergabung dengan otot

instrinsik yang terdapat pada lidah. M genioglosus merupakan
otot lidah yang terkuat berasal dari permukaan tengah bagian
dalam yang menyebar sampai radiks lingua.
b. Faring (tekak)
Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan
kerongkongan (esofagus), di dalam lengkung faring terdapat tonsil

(amandel) yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung

limfosit.
c. Esofagus
Panjang esofagus sekitar 25 cm dan menjalar melalui dada dekat
dengan kolumna vertebralis, di belakang trakea dan jantung.
Esofagus

melengkung

ke

depan,

menembus

diafragma

dan

menghubungkan lambung. Jalan masuk esofagus ke dalam lambung

adalah kardia.
d. Gaster ( Lambung )
Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling
banyak terutama didaerah epigaster. Lambung terdiri dari bagian
atas fundus uteri berhubungan dengan esofagus melalui orifisium
pilorik, terletak dibawah diafragma di depan pankreas dan limpa,
menempel di sebelah kiri fudus uteri.
e. Intestinum minor ( usus halus ) Adalah bagian dari sistem
pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir
pada seikum, panjang + 6 meter.
Lapisan usus halus terdiri dari :
1) lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar
(m.sirkuler)
2) otot memanjang ( m. Longitudinal ) dan lapisan serosa (sebelah
luar ).
Pergerakan usus halus ada 2, yaitu
1 Kontraksi pencampur (segmentasi)
Kontraksi

ini

dirangsang

oleh

peregangan

usus

halus

yaitu.desakan kimus
2 Kontraksi Pendorong
Kimus didorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltik.
Aktifitas

peristaltik

usus

halus

sebagian

disebabkan

oleh

masuknya kimus ke dalam duodenum, tetapi juga oleh yang

5

dinamakan gastroenterik yang ditimbulkan oleh peregangan

lambung terutama di hancurkan melalui pleksus mientertus dari
lambung turun sepanjang dinding usus halus.
Perbatasan usus halus dan kolon terdapat katup ileosekalis yang
berfungsi mencegah aliran feses ke dalam usus halus. Derajat
kontraksi sfingter iliosekal terutama diatur oleh refleks yang
berasal dari sekum. Refleksi dari sekum ke sfingter iliosekal ini di
perantarai oleh pleksus mienterikus. Dinding usus kaya akan
pembuluh darah yang mengangkut zat-zat diserap ke hati
melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang
melumasi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahanpecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan
sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula, dan lemak.
Iritasi yang sangat kuat pada mukosa usus,seperti terjadi pada
beberapa infeksi dapat menimbulkan apa yang dinamakan
peristaltic rusrf merupakan peristaltik sangat kuat yang
berjalan jauh pada usus halus dalam beberapa menit. intesinum
minor terdiri dari :
a) Duodenum ( usus 12 jari )
Panjang + 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung ke kiru.
Pada lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan
duodenum ini terdapat selaput lendir yang membuktikan di
sebut papila vateri . Pada papila veteri ini bermuara saluran
empedu (duktus koledukus) dan saluran pankreas (duktus
pankreatikus).
b) Yeyenum dan ileum
Mempunyai panjang sekitar + 6 meter. Dua perlima bagian
atas adalah yeyenum dengan panjang 2-3 meter dan ileum
dengan panjang 4 5 meter. Lekukan yeyenum dan ileum
melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantaraan
lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai
6

mesenterium . Akar mesenterium memungkinkan keluar dan

masuknya

cabang-cabang

arteri

dan

vena

mesentrika

superior , pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan

peritoneum

yang

membentuk

mesenterium.

Sambungan

antara yeyenum dan ileum tidak mempunyai batas yang

tegas. Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum
dengan seikum dengan perataraan lubang yang bernama
orifisium ileoseikalis, orifisium ini di perkuat dengan sfingter
ileoseikalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis
atau valvula baukini . Mukosa usus halus. Permukaan epitel
yang sangat luas melalui lipatan mukosa dan mikrovili
memudahkan pencernaan dan absorbsi. Lipatan ini dibentuk
oleh mukosa dan submukosa yang dapat memperbesar
permukaan usus. Pada penampangan melintang vili di lapisi
oleh epiel dan kripta yang menghasilkan bermacam-macam
hormone jaringan dan enzim yang memegang peranan aktif
dalam pencernaan
b Intestinium Mayor ( Usus besar )
Panjang 1,5 meter lebarnya 5 6 cm. Lapisanlapisan usus besar
dari dalam keluar : selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan
otot memanjang, dan jaringan ikat. Lapisan usus besar terdiri dari :
1 Seikum
Di

bawah

seikum

terdapat

appendiks

vermiformis

yang

berbentuk seperti cacing sehingga di sebut juga umbai cacing,

panjang 6 cm.
2 Kolon asendens
Panjang 13 cm terletak di bawah abdomen sebelah kanan
membujur ke atas dari ileum ke bawah hati. Di bawah hati
membengkak ke kiri, lengkungan ini di sebut Fleksura hepatika,
di lanjutkan sebagai kolon transversum.
3 Appendiks ( usus buntu )
7

Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir
seikum.
4 Kolon transversum
Panjang 38 cm, membunjur dari kolon asendens sampai ke
kolon desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan
terdapat fleksura hepatica dan sebelah kiri terdapat fleksura
linealis.
5 Kolon desendens
Panjang 25 cm, terletak di bawah abdomen bagian kiri
membunjur dari atas ke bawah dari fleksura linealis sampai ke
depan ileum kiri, bersambung dengan kolon sigmoid.
6 Kolon sigmoid
Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam
rongga pelvis sebelah kiri, bentuk menyerupai huruf S. Ujung
bawahnya

berhubung

dengan

rectum.

Fungsi

kolon

Mengabsorsi air dan elektrolit serta kimus dan menyimpan feses

sampai dapat dikeluarkan. Pergerakan kolon ada 2 macam :
1) Pergerakan pencampur (Haustrasi) yaitu kontraksi gabungan
otot polos dan longitudinal namun bagian luar usus besar
yang tidak terangsang menonjol keluar menjadi seperti
kantong.
2) Pergarakan pendorong Mass Movement, yaitu kontraksi
usus besar yang mendorong feses ke arah anus.
c Rektum dan Anus
Terletak di bawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum
mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os
sakrum dan os koksigis.
Anus adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan
rectum dengan dunia luar ( udara luar ). Terletak di antara pelvis,
dindingnya di perkuat oleh 3 sfingter :

1) Sfingter Ani Internus

2) Sfingter Levator Ani
3) Sfingter Ani Eksternus
Di sini di mulailah proses devekasi akibat adanya mass movement.
Mekanisme :
1) Kontraksi kolon desenden
2) Kontraksi reflek rectum
3) Kontraksi reflek signoid
4) Relaksasi sfingter ani
C. Klasifikasi
Diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Ditinjau dari ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi dua
golongan:
a. Diare infeksi spesifik : tifus dan para tifus, staphilococcus disentri
basiler, dan Enterotolitis nektrotikans.
b. Diare non spesifik : diare dietetis.
2. Ditinjau dari organ yang terkena infeksi diare :
a. Diare infeksi enteral atau infeksi di usus, misalnya: diare yang
ditimbulkan oleh bakteri, virus dan parasit.
b. Diare infeksi parenteral atau diare akibat infeksi dari luar usus,
misalnya: diare karena bronkhitis.
3. Ditinjau dari lama infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan yaitu:
a. Diare akut : Diare yang terjadi karena infeksi usus yang bersifat
mendadak, berlangsung cepat dan berakhir dalam waktu 3 sampai
5 hari. Hanya 25% sampai 30% pasien yang berakhir melebihi
waktu 1 minggu dan hanya 5 sampai 15% yang berakhir dalam 14
hari.
b. Diare kronik, dalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih
(Sunoto, 1990).

D. Etiologi
Faktor penyebab gastroenteritis adalah:
1. Faktor infeksi
Infeksi internal : infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan
penyebab utama gastroenteritis pada anak, meliputi infeksi internal
sebagai berikut:
a. Infeksi bakteri : vibrio, ecoly, salmonella shigella, capylabactor,
versinia aoromonas dan sebagainya.
b. Infeksi virus : entero virus ( v.echo, coxsacria, poliomyelitis)
c. Infeksi parasit : cacing ( ascaris, tricuris, oxyuris, srongyloidis,
protozoa, jamur).
d. infeksi parenteral : infeksi di luar alat pencernaan, seperti : OMA,
tonsilitis, bronkopneumonia, dan lainnya.
2. faktor malabsorbsi:
a. Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa,
dan sukrosa), mosiosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan
galatosa).
b. Malabsorbsi lemak
c. Malabsorbsi protein
3. Faktor makanan
Makanan basi, beracun dan alergi terhadap makanan.
4. Faktor psikologis
Rasa takut dan cemas (jarang tetapi dapat terjadi pada anak yang
lebih besar).
(Mansjoer arief, 2000)
E. Manifestasi Klinis
1. Konsistensi feces cair (diare) dan frekuensi defekasi semakin sering
10

2. Muntah (umumnya tidak lama)

3. Demam (mungkin ada, mungkin tidak)
4. Kram abdomen, tenesmus
5. Membrane mukosa kering
6. Fontanel cekung (bayi)
7. Berat badan menurun
8. Malaise (Cecyly, Betz.2002)
F. Patofisiologi
Berdasarkan

Hasan

(2005),

mekanisme

dasar

yang

menyebabkan

timbulnya diare adalah:

1. Gangguan sekresi
Akibat gangguan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan
terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam rongga usus
dan selanjutnya diare tidak karena peningkatan isi rongga usus.
2. Gangguan osmotic
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat di serap akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga
terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga
usus

yang

berlebihan

ini

akan

merangsang

usus

untuk

mengeluarkannya sehingga timbul diare.

3. Gangguan motilitas
usus Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan
usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare, sebaliknya jika
peristaltik

usus

menurun

akan

mengakibatkan

bakteri

tumbuh

berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.

Sebagian besar diare akut di sebabkan oleh infeksi. Banyak dampak
yang terjadi karena infeksi saluran cerna antara lain: pengeluaran toksin
yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorbsi cairan dan
elektrolit dengan akibat dehidrasi,gangguan keseimbangan elektrolit dan
gangguan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi pada sel epitel,
penetrasi ke lamina propia serta kerusakan mikrovili yang dapat
11

menimbulkan keadaan maldigesti dan malabsorbsi,dan apabila tidak

mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami
invasi sistemik.
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotavirus,
Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter,
Salmonella, Escherichia coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia
Lambia,

Cryptosporidium).

Beberapa

mikroorganisme

patogen

ini

menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau

sitotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada
Gastroenteritis akut. Penularan Gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari
satu penderita ke yang lainnya.
Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan
dan

minuman

yang

terkontaminasi.

Mekanisme

dasar

penyebab

timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat

diserap

akan

menyebabkan

tekanan

osmotic

dalam

rongga

usus

meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga

usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare).
Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,
sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare.
Gangguan moltilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan
elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis
Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output
berlebih), hipoglikemia dangangguan sirkulasi darah.
G. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi
2. Renyatan Hiporomelik
3. Kejang
4. Bakterikimia
5. Malnutrisi
12

6. Hipoglikimia
7. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus
Dari komplikasi Gastroenteritis, tingkat dehidrasi dapat di klasifikasikan
sebagai berikut :
1. Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 5% dari BB dengan gambaran klinik turgor kulit
kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
2. Dehidrasi sedang
Kehilangan 5 8% dari BB dengan gambaran klinik turgor kulit jelek,
suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
3. Dehidrasi berat
Kehilangan cairan 8 10% dari BB dengan gambaran klinik seperti
tanda dihidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis
sampai koma, otot kaku sampai sianosis.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium.
2. Pemeriksaan tinja.
3. Pemeriksaan

gangguan

keseimbangan

asam

basa

dalam

darah

astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan

analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.
4. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi
ginjal.
5. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum (EGD) untuk mengetahui
jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada
penderita diare kronik.
6. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya
biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.
I. Penatalaksanaan

13

1. Terapi Cairan
Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan kepada
penderita diare, harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut :
a. Jumlah cairan : jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan
1) Jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan/muntah
muntah

PWL

(Previous

Water

Losses)

ditambah

dengan

banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin dan

pernafasan NWL (Normal Water Losses).
2) Cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus
berlangsung CWL (Concomitant water losses) (Suharyono dkk.,
1994 dalam Wicaksono, 2011)
Ada 2 jenis cairan yaitu:
1) Cairan Rehidrasi Oral (CRO) : Cairan oralit yang dianjurkan oleh
WHO-ORS, tiap 1 liter mengandung Osmolalitas 333 mOsm/L,
Karbohidrat 20 g/L, Kalori 85 cal/L. Elektrolit yang dikandung
meliputi sodium 90 mEq/L, potassium 20 mEq/L, Chloride 80
mEq/L, bikarbonat 30 mEq/L (Dipiro et.al., 2005). Ada beberapa
cairan rehidrasi oral:
a) Cairan rehidrasi oral yang mengandung NaCl, KCL, NaHCO3
dan glukosa, yang dikenal dengan nama oralit.
b) Cairan rehidrasi oral yang tidak mengandung komponenkomponen di atas misalnya: larutan gula, air tajin, cairancairan yang tersedia di rumah dan lain-lain, disebut CRO tidak
lengkap.
2) Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP) Cairan Ringer Laktat sebagai
cairan rehidrasi parenteral tunggal. Selama pemberian cairan
parenteral ini, setiap jam perlu dilakukan evaluasi:
a) Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah
b) Perubahan tanda-tanda dehidrasi (Suharyono, dkk., 1994
dalam Wicaksana, 2011).
2. Antibiotik
14

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare

akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari
tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik di indikasikan pada :
Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses
berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi
lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare
pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Contoh antibiotic
untuk diare Ciprofloksasin 500mg oral (2x sehari, 3 5 hari), Tetrasiklin
500 mg (oral 4x sehari, 3 hari), Doksisiklin 300mg (Oral, dosis tunggal),
Ciprofloksacin 500mg, Metronidazole 250-500 mg (4xsehari, 7-14 hari,
7-14 hari oral atauIV).
3. Obat Anti Diare
Loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil).
Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3
4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut
meliputi

penghambatan

propulsi,

peningkatan

absorbsi

cairan

sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi

frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup
aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila
diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak
dianjurkan.

J. Pengkajian
Menurut Cyndi Smith Greenbery, 2004 adalah
1. Identitas klien
2. Riwayat keperawatan
Awal serangan : gelisah, suhu tubuh meningkat, anoreksia kemudian
timbul diare.

15

Keluhan utama : feses semakin cair, muntah, kehilangan banyak air

dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi, BB menurun, tonus dan turgor
kulit berkurang, selaput kadir mulut dan bibir kering, frekuensi BAB
lebih dari 4x dengan konsisten encer.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat penyakit yang diderita, riwayat inflamasi
4. Riwayat Psikososial keluarga
5. Kebutuhan dasar
a. Pola Eliminasi
Mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4x sehari
b. Pola Nutrisi
Diawali dengan mual, muntah, anoreksia, menyebabkan penurunan
BAB
c. Pola Istirahat dan Tidur
Akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan
menimbulkan rasa tidak nyaman
d. Pola Aktifitas
Akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri
akibat disentri abdomen.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
Ht meningkat, leukosit menurun
b. Feses
Bakteri atau parasit
c. Elektrolit
Natrium dan Kalium menurun
d. Urinalisa
Urin pekat, BJ meningkat
e. Analisa Gas Darah
Antidosis metabolik (bila sudah kekurangan cairan)
7. Daya Fokus
16

a. Subjektif
1) Kelemahan
2) Diare lunak s/d cair
3) Anoreksia mual dan muntah
4) Tidak toleran terhadap diit
5) Perut mulas s/d nyeri (nyeri pada kuadran kanan bawah,
abdomen tengah bawah)
6) Haus, kencing menurun
7) Nadi mkeningkat, tekanan darah turun, respirasi rate turun cepat
dan dalam (kompensasi ascidosis).
b. Objektif
1) Lemah, gelisah
2) Penurunan lemak / masa otot, penurunan tonus
3) Penurunan turgor, pucat, mata cekung
4) Nyeri tekan abdomen
5) Urine kurang dari normal
6) Hipertermi
7) Hipoksia / Cyanosis,Mukosa kering,Peristaltik usus lebih dari
normal
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Diare berhubungan dengan faktor-faktor infeksi, makanan, psikologis
2. Nyeri akut berhubungan dengan Reflek spasme otot pada dinding
perut
3. Hipertemi berhubungan dengan sirkulasi darah yang menurun
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake tidak adekuat
5. Resiko

tinggi

kekurangan

volume

cairan

kehilangan yang aktif melalui feses dan muntah

17

berhubungan

dengan

18

L. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N
O
1

DIAGNOSA KEPERAWATAN

NOC

NIC

Diare b/d proses pemyakit

NOC:

Bowel
elimination

Fluid
Balance

Hydra
tion

Electr
olyte and Acid base
Balance
Kriteria Hasil :

Feses
berbentuk,
BAB
sehari sekali- tiga
hari

Menjaga
daerah sekitar rectal
dari iritasi

Tidak
mengalami diare

Menjelaskan
penyebab diare dan
rasional tendakan

Mempertaha
nkan turgor kulit

NIC :
Diarhea Management
Evaluasi efek samping
pengobatan terhadap
gastrointestinal
Ajarkan pasien untuk
menggunakan obat
antidiare
Instruksikan
pasien/keluarga
untukmencatat warna,
jumlah, frekuenai dan
konsistensi dari feses
Evaluasi intake makanan
yang masuk
Identifikasi factor
penyebab dari diare
Monitor tanda dan gejala
diare
Observasi turgor kulit
secara rutin
Ukur diare/keluaran BAB
Hubungi dokter jika ada
kenanikan bising usus
Instruksikan pasien
untukmakan rendah
serat, tinggi protein dan
tinggi kalori jika
memungkinkan
Instruksikan untuk
menghindari laksative
Ajarkan tehnik
menurunkan stress
Monitor persiapan
makanan yang aman

Nyeri

NOC :
Pain Level,
Pain control,
Comfort level
Kriteria Hasil :
Mampu mengontrol

NIC :
Pain Management

Lakukan
pengkajian
nyeri
secara
komprehensif termasuk
lokasi,
karakteristik,

Definisi :
Sensori
yang
menyenangkan
pengalaman emosional

tidak
dan
yang

muncul secara aktual atau

potensial kerusakan jaringan
atau menggambarkan adanya
kerusakan (Asosiasi Studi Nyeri
Internasional):
serangan
mendadak
atau
pelan
intensitasnya
dari
ringan
sampai
berat
yang
dapat
diantisipasi dengan akhir yang
dapat diprediksi dan dengan
durasi kurang dari 6 bulan.
Batasan karakteristik :
- Laporan secara verbal atau
non verbal
- Fakta dari observasi
- Posisi antalgic untuk
menghindari nyeri
- Gerakan melindungi
- Tingkah laku berhati-hati
- Muka topeng
- Gangguan tidur (mata sayu,
tampak capek, sulit atau
gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi waktu,
kerusakan proses berpikir,
penurunan interaksi dengan
orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi,
contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu

nyeri (tahu penyebab

nyeri,
mampu
menggunakan tehnik
nonfarmakologi
untuk
mengurangi
nyeri,
mencari
bantuan)
Melaporkan
bahwa
nyeri
berkurang
dengan
menggunakan
manajemen nyeri
Mampu
mengenali
nyeri
(skala,
intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
Menyatakan
rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
Tanda vital dalam
rentang normal

durasi,
frekuensi,
kualitas
dan
faktor
presipitasi
Observasi
reaksi
nonverbal
dari
ketidaknyamanan
Gunakan
teknik
komunikasi
terapeutik
untuk
mengetahui
pengalaman
nyeri
pasien
Kaji
kultur
yang
mempengaruhi
respon
nyeri
Evaluasi pengalaman
nyeri masa lampau
Evaluasi
bersama
pasien
dan
tim
kesehatan lain tentang
ketidakefektifan kontrol
nyeri masa lampau
Bantu
pasien
dan
keluarga untuk mencari
dan
menemukan
dukungan
Kontrol
lingkungan
yang
dapat
mempengaruhi
nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan
dan
kebisingan
Kurangi
faktor
presipitasi nyeri
Pilih
dan
lakukan
penanganan
nyeri
(farmakologi,
non
farmakologi dan inter
personal)
Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi
Ajarkan
tentang
teknik non farmakologi
Berikan
analgetik
untuk mengurangi nyeri
Evaluasi
keefektifan
kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan

makan dan minum

Faktor yang berhubungan :
Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis)

dokter jika ada keluhan

dan tindakan nyeri tidak
berhasil
Monitor penerimaan
pasien
tentang
manajemen nyeri

Analgesic Administration

Tentukan
lokasi,
karakteristik,
kualitas,
dan
derajat
nyeri
sebelum
pemberian
obat

Cek instruksi dokter

tentang
jenis
obat,
dosis, dan frekuensi

Cek riwayat alergi

Pilih analgesik yang

diperlukan
atau
kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih
dari satu

Tentukan
pilihan
analgesik
tergantung
tipe dan beratnya nyeri

Tentukan
analgesik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal

Pilih rute pemberian

secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur

Monitor
vital
sign
sebelum dan sesudah
pemberian
analgesik
pertama kali

Berikan
analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat

Evaluasi
efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)

Hipertermia

NOC : Thermoregulation
Kriteria Hasil :

NIC :
Fever treatment

Definisi : suhu tubuh naik diatas

rentang normal
Batasan Karakteristik:
kenaikan suhu tubuh diatas
rentang normal
serangan atau konvulsi
(kejang)
kulit kemerahan
pertambahan RR
takikardi
saat disentuh tangan terasa
hangat
Faktor faktor yang berhubungan
:
- penyakit/ trauma
- peningkatan
metabolisme
- aktivitas yang berlebih
- pengaruh
medikasi/anastesi
- ketidakmampuan/penuru
nan kemampuan untuk
berkeringat
- terpapar dilingkungan
panas
- dehidrasi
- pakaian yang tidak tepat

Suhu tubuh dalam

rentang normal
Nadi dan RR dalam
rentang normal
Tidak ada perubahan
warna kulit dan tidak
ada pusing

Monitor
suhu
sesering mungkin
Monitor IWL
Monitor warna dan
suhu kulit
Monitor
tekanan
darah, nadi dan RR
Monitor penurunan
tingkat kesadaran
Monitor WBC, Hb,
dan Hct
Monitor intake dan
output
Berikan anti piretik
Berikan pengobatan
untuk
mengatasi
penyebab demam
Selimuti pasien
Lakukan
tapid
sponge
Kolaborasipemberia
n cairan intravena
Kompres
pasien
pada lipat paha dan
aksila
Tingkatkan sirkulasi
udara
Berikan pengobatan
untuk
mencegah
terjadinya menggigil

Temperature regulation

Monitor
suhu
minimal tiap 2 jam

Rencanakan
monitoring suhu secara
kontinyu

Monitor TD, nadi,

dan RR

Monitor warna dan

suhu kulit

Monitor
tandatanda hipertermi dan
hipotermi

Tingkatkan
intake
cairan dan nutrisi

Selimuti
pasien
untuk
mencegah
hilangnya
kehangatan

tubuh
Ajarkan
pada
pasien cara mencegah
keletihan akibat panas
Diskusikan tentang
pentingnya pengaturan
suhu dan kemungkinan
efek
negatif
dari
kedinginan
Beritahukan
tentang
indikasi
terjadinya keletihan dan
penanganan emergency
yang diperlukan
Ajarkan
indikasi
dari
hipotermi
dan
penanganan
yang
diperlukan
Berikan anti piretik
jika perlu

Vital sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi
TD
pada
kedua
lengan
dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari
nadi
Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)

Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Definisi : Intake nutrisi tidak
cukup
untuk
keperluan
metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
Berat badan 20 % atau
lebih di bawah ideal
Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari
RDA (Recomended Daily
Allowance)
Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
Kelemahan otot yang
digunakan untuk
menelan/mengunyah
Luka, inflamasi pada
rongga mulut
Mudah merasa kenyang,
sesaat setelah mengunyah
makanan
Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan makanan
Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan
makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau
tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
-

NOC :
Nutritional Status :
food and Fluid Intake
Nutritional Status :
nutrient Intake
Weight control
Kriteria Hasil :
Adanya peningkatan
berat badan sesuai
dengan tujuan
Berat badan ideal
sesuai dengan tinggi
badan
Mampumengidentifik
asi kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda
tanda malnutrisi
Menunjukkan
peningkatan fungsi
pengecapan dari
menelan
Tidak terjadi
penurunan berat
badan yang berarti

Identifikasi
penyebab
dari perubahan vital sign

NIC :
Nutrition Management

Kaji adanya alergi

makanan

Kolaborasi
dengan
ahli
gizi
untuk
menentukan
jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.

Anjurkan pasien untuk

meningkatkan intake Fe

Anjurkan pasien untuk

meningkatkan
protein
dan vitamin C

Berikan
substansi
gula

Yakinkan diet yang

dimakan
mengandung
tinggi
serat
untuk
mencegah konstipasi

Berikan
makanan
yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan
ahli gizi)

Ajarkan
pasien
bagaimana
membuat
catatan
makanan
harian.

Monitor jumlah nutrisi

dan kandungan kalori

Berikan
informasi
tentang
kebutuhan
nutrisi

Kaji
kemampuan
pasien
untuk
mendapatkan
nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring

BB
pasien
dalam
batas normal

Monitor
adanya
penurunan berat badan

Monitor
tipe
dan
jumlah aktivitas yang

Kurangnya informasi,
misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan

:
Ketidakmampuan
pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi
zat-zat
gizi
berhubungan dengan faktor
biologis,
psikologis
atau
ekonomi.

Defisit
volume
cairan
kehilangan cairan aktif

b/d

Definisi : Penurunan cairan

intravaskuler,
interstisial,
dan/atau
intrasellular.
Ini

NOC:
Fluid balance
Hydration
Nutritional Status :
Food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :

biasa dilakukan
Monitor interaksi anak
atau orangtua selama
makan
Monitor
lingkungan
selama makan
Jadwalkan
pengobatan
dan
tindakan tidak selama
jam makan
Monitor kulit kering
dan
perubahan
pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor
kekeringan,
rambut
kusam,
dan
mudah patah
Monitor
mual
dan
muntah
Monitor
kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
Monitor
makanan
kesukaan
Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
Monitor
pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan
intake nuntrisi
Catat adanya edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
Catat
jika
lidah
berwarna
magenta,
scarlet

NIC :
Fluid management
Timbang
popok/pembalut
jika
diperlukan
Pertahankan
catatan

mengarah
ke
dehidrasi,
kehilangan
cairan
dengan
pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
Kelemahan
Haus
Penurunan turgor kulit/lidah
Membran mukosa/kulit kering
Peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah,
penurunan volume/tekanan
nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine meningkat
- Temperatur tubuh meningkat
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor
yang
berhubungan:
- Kehilangan volume cairan
secara aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan
-

Mempertahankan
urine output sesuai
dengan usia dan BB,
BJ urine normal, HT
normal
Tekanan darah, nadi,
suhu
tubuh
dalam
batas normal
Tidak ada tanda tanda
dehidrasi,
Elastisitas
turgor
kulit
baik,
membran
mukosa
lembab,
tidak
ada
rasa
haus
yang
berlebihan

intake dan output yang

akurat
Monitor status hidrasi
( kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik
), jika diperlukan
Monitor vital sign
Monitor
masukan
makanan / cairan dan
hitung
intake
kalori
harian
Kolaborasikan
pemberian
cairan
intravena IV
Monitor status nutrisi
Dorong masukan oral
Berikan
penggantian
nesogatrik sesuai output
Dorong keluarga untuk
membantu
pasien
makan
Tawarkan snack ( jus
buah, buah segar )
Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul meburuk
Atur
kemungkinan
tranfusi
Persiapan untuk tranfusi

Hypovolemia
Management
Monitor status cairan
termasuk intake dan
ourput cairan
Pelihara IV line
Monitor tingkat Hb dan
hematokrit
Monitor tanda vital
Monitor
responpasien
terhadap penambahan
cairan
Monitor berat badan
Dorong pasien untuk
menambah intake oral
Pemberian
cairan
Iv
monitor adanya tanda

dan
gejala
kelebihanvolume cairan
Monitor adanya tanda
gagal ginjal

DAFTAR PUSTAKA

Dochterman, Bulecheck. 2004. Nursing Intervention Classification. United States of America :

Mosby.
Guyton & Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (terjemahan). Jakarta:EGC
Moorhead S, Johnson M, Maas M, Swanson, E. 2006. Nursing Outcomes Classification. United
States of America : Mosby
North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). 2010. Diagnosis Keperawatan
2009-2011. Jakarta : EGC.
Nurmasari, Mega. 2010. Pola Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis Akut (GEA)
Pada Pasien Pediatri di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit PKU Muhammadiyah
Surakarta Januari - Juni Tahun 2008. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah.
(Diakses 17 April 2016 : http://etd.eprints.ums.ac.id/7681/)
Ratnawati, Dwi. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Gastroenteritis di Bangsal
Anggrek RSUD Sukoharjo. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah Surakarta.
(Diakses 17 April 2016 : etd.eprints.ums.ac.id/2886/1/J200050055.pdf)
Wicaksono, Arridho D. 2011. Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis Akut Pada
Pasien Pediatri di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten Tahun
2009. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah Surakarta. (Diakses 17 April 2016 :
etd.eprints.ums.ac.id/12642/1/COVER%2B_BAB_1.pdf).
Winarsih, Biyanti D. 2011. Efektivitas Mutu Berbasis Praktek, Intervensi Peningkatan
Multimodal Untuk Gastroenteritis Pada Anak. Jakarta. Universitas Indonesia. (Diakses
17 April 2016 : www.fik.ui.ac.id/pkko/files/Tugas%20SIM%20UTS.pdf).
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-nonikwulan-6278-2-babii.pdf
http://rianbemo.blogspot.co.id/2014/11/laporan-pendahuluan-gea.html

Pathway

Faktor makanan

faktor malabsorpsi

( Makanan basi, beracun,

Faktor infeksi

(karbonhidrat,protein, lemak)

(bakteri & virus)

alergi terhadap makanan )

Masuk kedalam tubuh

Makanan tidak terserap

Masuk

kedalam

tubuh
oleh vili usus
makanan dan
Mencapai usus halus

bersama

minuman yang tercemar

Peningkatan tekanan osmotik

Merangsang/menstimulasi
dinding usus halus

dalam lumen usus

Pergeseran air dan elektrolit

Peningkatan isi (rongga)

kedalam lumen usus

Mencapai usus halus

Menyebabkan infeksi
pada usus halus

lumen usus
malabsorpsi makanan dan
cairan

Hiperperistaltik

Peningkatan percepatan kontak antara makanan dan air dengan mukosa usus

Penyerapan makanan, air, dan elektrolit terganggu

GASTROENTERITIS AKUT

Kehilangan cairan dan elektrolit

Muntah & sering defekasi

Reflek spasme
otot pada dinding perut

Dehidrasi

intake tidak adekuat

Kehilangan

yang aktif
melalui feses
Sirkulasi darah menurun

Perubahan nutrisi kurang

dan muntah

dari kebutuhan tubuh

Nyeri akut
Merangsang hypothalamus

Hipertermi

Resiko tinggi kekurangan

volume cairan