AUTOIMUN DAN ISOIMUNITAS

Dosen Pembimbing:
Eka Nugraha Naibaho,S.Kep.,Ns.,M.Kep.

DI SUSUN OLEH:

 ITA MASLINA ZALUKHU

 MUHAMMAD RAFIDO
 DEWI SARTIKA RITONGA
 MILLER LOI

PRODI SI-KEPERAWATAN TINGKAT IIC

UNIVERSITAS IMELDA MEDAN
T.A.2022/2023
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dalam keadaan normal, sistem imun dapat membedakan self antigen
(antigen tubuh sendiri) dari antigen asing, karena tubuh mempunyai toleransi
terhadap self antigen (self-tolerance), tetapi pengalaman klinis menunjukkan
bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas.Idealnya, system imun dapat
memelihara keseimbangan antara respon yang efektif terhadap antigen lingkungan
dansistem pengendalian terhadap sejumlah molekul yang mempunyai kemampuan
merusak diri sendiri.
Autoimunitas terjadi karena self-antigen yang dapat menimbulkan aktivasi,
proliferasi sertadiferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang
menimbulkan kerusakan jaringan dan berbagai organ. Respons terhadap self-
antigen melibatkan komponen-komponen yang juga terlibatdalam respons imun,
seperti antibodi, komplemen, kompleks imun, dan cell mediated immunity. Baik
antibodi maupun sel T atau keduanya dapat berperan dalam patogenesis penyakit
autoimun.
Dalam populasi, sekitar 3,5 % orang menderita penyakit autoimun. 94 %
dari jumlahtersebut berupa penyakit Grave (hipertiroidism), diabetes melitus tipe
1, anemia pernisiosa, artritisreumatoid, tiroiditis, vitiligo, sklerosis multipel dan
LES (Lupus eritematosus sistemik). Penyakitdiemukan lebih banyak pada wanita
(2,7 kali dibanding pria).
Dalam autoimunitas, antigen disebut autoantigen, sedang antibodi disebut
autoantibodi.Selautoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untuk
autoantigen.Bila sel tersebutmemberikan respon autoimun, disebut SLR (sel
limfosit reaktif).Pada orang normal, meskipunSLR terpajan dengan autoantigen,
tidak selalu terjadi respons autoimun oleh karena ada sistem yang mengontrol
reaksi autoimun.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan autoimunitas?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya autoimunitas ?
3. Faktor apa saja yang berperan dalam terjadinya autoimunitas ?

C. Tujuan
1. Untuk memahami autoimunitas
2. Untuk mengetahui terjadinya autoimunitas
3. Untuk mengetahui faktor pemicu autoimunitas
 BAB II
ISI

A. Sistem Imun
Autoimunitas merupakan respons imun terhadap antigen jaringan sendiri
yang disebabkan oleh hilangnya toleransi. Autoimun terjadi oleh karena
dikenalnya self antigen yang menimbulkan aktivasi, proliferasi serta diferensiasi
sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan.
Sistem kekebalan tubuh individu dapat bereaksi terhadap antigen autolog dan
menyebabkan cedera jaringan dihargai oleh immunologists dari waktu yang
kekhususan dari sistem kekebalan tubuh untuk asing antigen. Faktor-faktor yang
berkontribusi terhadap perkembangan imunitas auto adalah genetik kerentanan
dan lingkungan pemicu, seperti infeksi dan cedera jaringan lokal. Infeksi dan
cedera jaringan juga dapat mengubah cara di mana antigen diri yang ditampilkan
pada sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kegagalan diri toleransi dan
aktivasi limfosit diri reaktif.

B. Fitur Umum Gangguan Autoimun

Penyakit autoimun memiliki beberapa karakteristik umum yang relevan
dengan mendefinisikan mekanisme yang mendasari.
 Penyakit autoimun mungkin baik sistemik atau organ tertentu, tergantung
pada distribusi gens autoanti- yang diakui. Misalnya, pembentukan
kompleks imun beredar terdiri dari nukleoprotein diri dan antibodi spesifik
biasanya duces pro penyakit sistemik, seperti systemic lupus
erythematosus (SLE). Sebaliknya, autoantibodi atau sel T respon terhadap
antigen diri dengan dibatasi memimpin jaringan distribusi untuk penyakit
organ-spesifik, seperti asthenia gravis, diabetes tipe 1, dan multiple
sclerosis.
 Berbagai mekanisme efektor bertanggung jawab untuk cedera sue tis- pada
penyakit autoimun yang berbeda. Mekanisme ini termasuk kompleks
imun, beredar autoantibodi, dan limfosit T autoreaktif dan dibahas dalam
 Bab 19. Fitur logika klinis dan patogenesis penyakit ini biasanya
ditentukan oleh sifat dari respon autoimun yang dominan.
 Penyakit autoimun cenderung menjadi kronis, progresif, dan
mengabadikan diri. Alasan untuk ini membangun struktur kendala pada
aspek yang bahwa antigen diri yang memicu respon imun dimulai, banyak
mekanisme amplifikasi diaktifkan yang mengabadikan respon. Selain itu,
respon dimulai terhadap satu antigen diri yang melukai jaringan dapat
mengakibatkan pelepasan dan perubahan antigen jaringan lainnya, aktivasi
limfosit spesifik untuk antigen lainnya.
 Toleransi cacat atau regulasi. Kegagalan mekanisme-mekanisme diri
toleransi dalam sel T atau B, yang menyebabkan keseimbangan antara
aktivasi limfosit dan kontrol, adalah penyebab dari semua penyakit
autoimun. Potensi autoimunitas ada di semua individu menyebabkan
beberapa kekhususan secara acak dari klon limfosit berkembang mungkin
untuk antigen diri, dan banyak antigen diri yang mudah diakses limfosit.
Seperti dibahas sebelumnya, toleransi terhadap antigen diri biasanya
dikelola oleh proses seleksi yang mencegah pematangan beberapa diri
limfosit cific antigen-dengan spesialisasi dan dengan mekanisme yang
menonaktifkan atau menghapus limfosit diri reaktif yang melakukan
matang. Kehilangan self toleransi mungkin terjadi jika limfosit diri reaktif
tidak dihapus atau dinonaktifkan selama atau setelah maturasi dan jika
APC diaktifkan sehingga antigen diri disajikan untuk sistem kekebalan
tubuh secara imunogenetik.
 Tampilan abnormal dari antigen diri. Kelainan dapat mencakup
peningkatan ekspresi dan ketekunan antigen diri yang biasanya
dibersihkan, atau perubahan struktural dalam antigen tersebut dihasilkan
dari modifikasi enzimatik atau dari stres seluler atau cedera. Jika
perubahan ini mengarah pada tampilan epitop antigenik yang tidak hadir
secara normal, sistem kekebalan tubuh mungkin tidak toleran terhadap
epitop ini, sehingga memungkinkan respon antigen-diri untuk
mengembangkan.
  Peradangan atau respon imun bawaan awal. Ini dapat berkontribusi
terhadap perkembangan penyakit autoimun, mungkin dengan
mengaktifkan APC, yang mengatasi mekanisme peraturan dan hasil dalam
aktivasi sel T yang berlebihan.
Perhatian terakhir banyak telah difokuskan pada peran sel T dalam
autoimunitas karena dua alasan utama. Pertama, sel T helper adalah regulator
kunci dari semua respon imun untuk protein, dan sebagian besar antigen diri
terlibat dalam auto penyakit kekebalan tubuh adalah protein. Kedua, beberapa
penyakit autoimun secara genetik terkait dengan MHC (kompleks HLA pada
manusia), dan fungsi MHC molekul adalah untuk menyajikan antigen peptida ke
sel T. Kegagalan toleransi diri dalam limfosit T dapat mengakibatkan penyakit
autoimun di mana kerusakan jaringan disebabkan oleh reaksi kekebalan sel-
dimediasi. Kelainan sel T helper juga dapat menyebabkan produksi autoantibodi
karena sel-sel T helper diperlukan untuk produksi antibodi afinitas tinggi terhadap
antigen protein.

Gambar 1. Mekanisme Autoimun

C. Dasar genetik dari Autoimunitas
Kebanyakan penyakit autoimun adalah sifat poligenik kompleks yang
mempengaruhi individu mewarisi beberapa polimorfisme genetik yang
berkontribusi terhadap penyakit dan gen-gen ini bertindak dengan faktor
lingkungan menyebabkan penyakit. Beberapa polimorfisme ini berhubungan
dengan beberapa penyakit autoimun, menunjukkan bahwa gen penyebab
mempengaruhi mekanisme umum regulasi kekebalan tubuh dan diri toleransi.
Lokus lainnya yang berhubungan dengan penyakit tertentu, menunjukkan bahwa
mereka dapat mempengaruhi kerusakan organ atau limfosit autoreaktif dari
kekhususan tertentu. Setiap polimorfisme genetik membuat kontribusi kecil untuk
perkembangan penyakit autoimun tertentu dan juga ditemukan dalam perorangan-
perorangan yang sehat tetapi pada frekuensi yang lebih rendah dibandingkan pada
pasien dengan penyakit.

D. Asosiasi MHC Alel dengan Autoimunitas

Antara gen yang berhubungan dengan autoimunitas, asosiasi terkuat
adalah dengan gen MHC. Bahkan, di banyak penyakit autoimun, seperti diabetes
tipe 1, 20 atau 30 gen penyakit terkait telah diidentifikasi; di sebagian besar
penyakit ini, HLA lokus sendiri menyumbang setengah atau lebih dari kerentanan
genetik. HLA mengetik kelompok besar pasien dengan berbagai penyakit
autoimun telah menunjukkan bahwa beberapa alel HLA terjadi pada frekuensi
yang lebih tinggi pada pasien ini dibandingkan pada populasi umum. Dari
penelitian tersebut, seseorang dapat menghitung rasio odds untuk ment
mengembangkan- dari penyakit pada individu yang mewarisi berbagai alel HLA
(sering disebut sebagai risiko relatif). Asosiasi seperti terkuat adalah antara
ankylosing spondylitis, suatu inflamasi, mungkin autoimun, penyakit sendi tulang
belakang, dan kelas I HLA alel B27. Individu yang HLA-B27 positif lebih dari
100 kali lebih mungkin untuk mengembangkan ankylosing spondylitis dari
perorangan- perorangan yang B27-negatif. Baik mekanisme penyakit ini juga
dasar dari hubungannya dengan HLA-B27 dikenal. Asosiasi kelas II alel HLA-DR
dan HLA DQ dengan penyakit autoimun telah menerima perhatian besar, terutama
karena kelas II molekul MHC terlibat dalam pemilihan dan aktivasi sel CD4 + T,
dan sel-sel CD4 + T mengatur baik humoral dan sel-dimediasi respon imun
terhadap antigen protein.
Beberapa fitur dari asosiasi HLA allele dengan penyakit autoimun yang patut
diperhatikan.
 Sebuah asosiasi HLA-penyakit dapat diidentifikasi oleh sero- logika
mengetik satu HLA lokus, tetapi asosiasi sebenarnya mungkin dengan alel
lain yang terkait dengan alel diketik dan mewarisi bersama-sama.
Misalnya, dengan alel HLA-DR tertentu (hipotetis DR1) mungkin
menunjukkan probabilitas yang lebih tinggi mewarisi tertentu HLA-DQ
alel (hipotetis DQ2) dari probabilitas mewarisi alel ini secara terpisah dan
secara acak (yaitu, pada kesetimbangan) di populasi. Ance inherit- seperti
ini adalah contoh dari linkage disequilibrium. Penyakit dapat ditemukan
DR1 terkait dengan HLA mengetik, namun hubungan sebab-akibat
sebenarnya bisa dengan DQ2. Kesadaran ini telah menekankan kecuali
bahwa con haplotipe HLA diperpanjang, yang mengacu pada set gen
terkait, baik HLA klasik dan berdekatan non-HLA gen, yang cenderung
diwariskan bersama sebagai satu kesatuan.
 Dalam banyak penyakit autoimun, polimorfisme nukleotida penyakit
terkait mengkodekan asam amino dalam celah peptida-mengikat molekul
MHC. Pengamatan ini tidak mengherankan karena residu polimorfik
molekul MHC berlokasi di dalam dan berdekatan dengan celah-celah, dan
struktur celah adalah penentu utama dari kedua fungsi molekul MHC,
yaitu, presentasi antigen dan pengakuan oleh sel T.
 Urutan HLA penyakit terkait ditemukan pada orang sehat. Bahkan, jika
semua individu bantalan penyakit terkait HLA alel tertentu dipantau
prospektif tively, paling tidak akan pernah mengembangkan penyakit.
Oleh karena itu, ekspresi gen HLA tertentu tidak dengan sendirinya
penyebab penyakit autoimun, tetapi mungkin salah satu dari beberapa
faktor yang berkontribusi terhadap autoimunitas.
E. Polimorfisme dalam Non-HLA
GenTerkait dengan Autoimunitas Linkage analisis penyakit autoimun
mengidentifikasi beberapa gen penyakit terkait dan berbagai daerah kromosom di
mana identitas gen yang terkait diduga tetapi tidak didirikan. Teknik studi
berorganisasi genome-wide menyebabkan identifikasi diduga polimorfisme
pasang nucleoprotein (varian) dari beberapa gen yang dikaitkan dengan penyakit
autoimun, dan ini telah sangat diperluas oleh baru-baru ini upaya sekuensing
genom lebih.
 Sangat mungkin bahwa kombinasi dari beberapa warisan polimorfisme
genetik berinteraksi dengan faktor lingkungan menginduksi kelainan
imunologi yang menyebabkan autoimunitas. Namun demikian, contoh
varian gen langka yang membuat butions contri- individu yang jauh lebih
besar untuk penyakit tertentu. l Banyak polimorfisme terkait dengan
berbagai penyakit autoimun pada gen-gen yang mempengaruhi
pengembangan dan regulasi respon imun. Meskipun kesimpulan ini
muncul diprediksi, telah diperkuat utilitas dari pendekatan yang digunakan
untuk mengidentifikasi gen penyakit terkait.
 Polimorfisme yang berbeda mungkin baik melindungi terhadap
pengembangan kemudahan dis atau meningkatkan kejadian kemudahan
dis-. Metode statistik yang digunakan untuk studi berorganisasi genome
telah mengungkapkan kedua jenis asosiasi.
 Polimorfisme penyakit terkait sering berada di noncoding daerah gen. Hal
ini menunjukkan bahwa banyak dari polimorfisme dapat mempengaruhi
ekspresi protein yang dikodekan.
Beberapa gen yang terkait dengan penyakit autoimun pada manusia, yang telah
ditetapkan oleh linkage analisis, penelitian asosiasi genome, dan seluruh
sekuensing genom, secara singkat dijelaskan berikutnya.
 PTPN22. Sebuah varian dari protein tirosin fosfatase PTPN22, di mana
arginin pada posisi 620 digantikan dengan triptofan yang, terkait dengan
rheumatoid arthritis, diabetes tipe 1, tiroiditis autoimun, dan penyakit
autoimun lainnya. Varian penyakit terkait menyebabkan perubahan sinyal
 yang kompleks dalam populasi sel kekebalan ganda. Tepatnya bagaimana
perubahan ini menyebabkan autoimunitas tidak diketahui.
 NOD2. Polimorfisme gen ini berhubungan dengan penyakit Crohn, salah
satu jenis penyakit inflamasi usus. NOD2 adalah sensor sitoplasma
tidoglycans pep- bakteri dan dinyatakan dalam jenis sel tiple multitafsir,
termasuk sel epitel usus. Diperkirakan bahwa polimorfisme penyakit
terkait mengurangi fungsi NOD2, yang tidak dapat memberikan
pertahanan yang efektif terhadap mikroba usus tertentu. Akibatnya,
mikroba ini mampu melintasi epitel dan memulai tion reaksi inflammatory
kronis pada dinding usus, yang merupakan ciri khas dari penyakit radang
usus.
 Insulin. Polimorfisme pada gen insulin yang en- nomor variabel kode
urutan pengulangan akan associ- diciptakan dengan diabetes tipe 1.
Polimorfisme ini dapat mempengaruhi ekspresi thymus insulin. Hal ini
mendalilkan bahwa jika protein diekspresikan pada tingkat rendah di timus
karena polimorfisme genetik, mengembangkan sel-sel T spesifik untuk
insulin mungkin tidak ed negatif pilih-. Sel-sel ini bertahan di repertoar
kekebalan matang dan mampu menyerang sel-sel islet β penghasil insulin
dan menyebabkan diabetes.
 CD25. Polimorfisme mempengaruhi ekspresi atau fungsi dari CD25, rantai
α dari IL-2 reseptor, yang berhubungan dengan multiple sclerosis, diabetes
tipe 1, dan penyakit autoimun lainnya. Perubahan-perubahan dalam CD25
kemungkinan mempengaruhi generasi atau fungsi sel T regulator,
meskipun tidak ada bukti definitif untuk hubungan sebab akibat antara
kelainan CD25, cacat sel T regulator, dan penyakit autoimun.
 IL-23 reseptor (IL-23R). Beberapa polimorfisme dalam ceptor ulang untuk
IL-23 berhubungan dengan peningkatan kerentanan untuk penyakit radang
usus dan penyakit kulit pso- riasis, sedangkan polimorfisme lainnya
melindungi terhadap devel-opment penyakit ini. IL-23 merupakan salah
satu sitokin di- melibatkan kalian inflamasi dalam reaksipembangunan.
 ATG16L1. Sebuah hilangnya fungsi polimorfisme gen ini yang
menggantikan treonin di posisi 300 dengan alanin dikaitkan dengan
 penyakit inflamasi usus. ATG16L1 adalah salah satu dari keluarga protein
yang terlibat dalam autophagy, respon seluler terhadap infeksi, kekurangan
gizi dan bentuk lain dari stres. Dalam proses ini, sel menekankan makan
organel sendiri untuk memberikan strates sub untuk pembangkit energi
dan metabolisme atau sel yang terinfeksi menangkap mikroba intraseluler
dan menargetkan mereka untuk lisosom. Autophagy mungkin memainkan
peran dalam pemeliharaan sel epitel usus utuh atau penghancuran mikroba
yang telah memasuki plasma sito-. Ini juga merupakan mekanisme untuk
memberikan isi sitosol ke kelas II MHC jalur dalam sel senting antigen-
pra. Sebuah alel kerentanan dari ATG16L1 mengkode protein yang lebih
cepat hancur dalam kondisi stres, dan hasil ini dalam autophagic izin cacat
mikroba intraseluler. Bagaimana polimorfisme ini con upeti untuk
penyakit radang usus tidak diketahui.

F. Peran Infeksi di Autoimunitas

Infeksi dapat mempromosikan pengembangan munity autoim- oleh dua
mekanisme utama.
 Infeksi jaringan tertentu dapat menyebabkan respon imun bawaan lokal
yang merekrut leukosit ke jaringan dan mengakibatkan aktivasi APC
jaringan. APC ini mulai mengekspresikan costimulators dan mensekresi T
sel- mengaktifkan sitokin, yang mengakibatkan kerusakan toleransi sel T.
Dengan demikian, hasil infeksi pada vation mengaktivasi sel T yang tidak
spesifik untuk patogen menular; jenis respon disebut aktivasi penonton.
Pentingnya ekspresi menyimpang dari costimulators disarankan oleh bukti
eksperimental bahwa imunisasi mencit dengan antigen diri bersama-sama
dengan adjuvant yang kuat (yang meniru mikroba) hasil dalam pemecahan
diri toleransi dan perkembangan penyakit autoimun. Dalam model
eksperimental lainnya, antigen virus diungkapkan dalam jaringan seperti
sel-sel islet β in Duce toleransi sel T, tetapi infeksi sistemik dari tikus
dengan hasil virus dalam kegagalan toleransi dan berjalan otomatis
perusakan kekebalan dengan memproduksi sel insulin. Mikroba juga dapat
terlibat reseptor Toll-like (TLR) pada sel dendritik, yang mengarah ke
 produksi sitokin dan pada sel B autoreaktif yang mengarah ke autoantibodi
produksi. Sebuah peran TLR sinyal dalam autoimunitas telah ditunjukkan
dalam model tikus dari SLE.
 Mikroba mungkin berisi antigen yang silang bereaksi dengan antigen diri,
sehingga respon imun terhadap mikroba dapat mengakibatkan reaksi
terhadap antigen diri. Fenomena ini disebut mimikri molekuler
menyebabkan antigen dari mikroba bereaksi silang dengan, atau meniru,
antigen diri. Salah satu contoh reaksi silang imunologi antara mikroba dan
self antigen adalah demam rematik, yang berkembang setelah fections in
streptokokus dan disebabkan oleh antibodi anti-streptokokus yang bereaksi
silang dengan protein miokard. Badan-badan anti disimpan di dalam hati
dan menyebabkan tis myocardi-. Sequencing molekul telah
mengungkapkan banyak membentang pendek dari homologi antara protein
miokard dan protein streptokokus. Namun, pentingnya homologi terbatas
antara mikroba dan self antigen pada penyakit autoimun umum masih
harus didirikan.
Beberapa infeksi dapat melindungi terhadap perkembangan autoimunitas.
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa pengurangan- ing infeksi meningkatkan
terjadinya diabetes tipe 1 dan multiple sclerosis, dan studi eksperimental
menunjukkan bahwa diabetes pada tikus NOD adalah sangat terbelakang jika
tikus yang terinfeksi. Tampaknya paradoks bahwa infeksi dapat memicu
autoimunitas dan juga menghambat penyakit autoimun. Bagaimana mereka dapat
mengurangi kejadian penyakit autoimun tidak diketahui.

G. Faktor imun yang berperan pada autoimunitas

a. Sequestered antigen
adalah antigen sendiri yang karena letkanya antominya, tidak terpajan
dengan sel B atau sel T dari sistem imun. Pada keadaan normal, sequestered
antigen dilindungi dan tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun.
b. Gangguan presentasi
 Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan
respons MHC, kadar sitokin yang rendah (misalnya TGF-β) dan gangguan
respons terhadap IL-2.
c. Ekspresi MHC-II yang tidak benar
Eksperesi MHC-II yang tidak pada tempatnya itu yang biasanya hanya
diekspresikan pada APC dapat mensesitasi sel Th terhadap peptida yang
berasal dari sel B atau Tc atau Th1 terhadap sel antigen.
d. Aktivasi sel B poliklonal
Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus
EBV (epstein barr virus), LPS (lipopolisakarida) dan parasit malaria yang
dapt merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas.
e. Peran CD4 dan reseptor MHC
CD4 merupakan efektor utama pada penyakit autoimun. Penyakit dapat juga
dicegah oleh antibodi CD4.
f. Keseimbangan Th1 dan Th2
Th1 menunjukkan peran pada autoimunitas, sedang Th2 tidak hanya
melindungi terhadap induksi penyakit, tetapi juga terhadap progres penyakit
g. Sitokin pada autoimunitas
Gangguan mekanismenya menimbulkan upregulasi atau produksi sitokin
yang tidak benar sehingga menimbulkan efek patofisiologik.

Gambar 2. Aktivasi anergi anti-self B

 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN

Autoimunitas merupakan respons imun terhadap antigen jaringan

sendiri yang disebabkan oleh hilangnya toleransi. Autoimun terjadi oleh
karena dikenalnya self antigen yang menimbulkan aktivasi, proliferasi serta
diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan
jaringan.
Sudah tidak diragukan lagi bahwa penyebab penyakit autoimun adalah
multifaktor.Mungkin sebagian besar, kalau tidak semua, faktor-faktor tersebut
berperan serta dalam berbagai kombinasi pada penyakit yang
berbeda.Walaupunfaktor kelainan tersebur jarang dijumpai, asal-usulnya tetap
belum jelas. Selain kepekaan genetik yang kompleks, kita berhadapan dengan
proses penuaan padatimus, atau sel induk limfoid dan kontrol internal
autoreaktivitas. Hormon seksmungkin juga berperan.Belum lagi sejumlah
faktor lingkungan, khususnyamikroba yang dapat menyebabkan berbagai
dampak pada organ sasaran, system limfoid dan jaring-jaring sitokin.
 DAFTAR PUSTAKA

Akib, Arwin AP; Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. 2008. Buku Ajar Alergi –
Imunologi Anak Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit IDAI.
Baratawidjaja, Karnen Garna; Iris Rengganis. 2014. Imunologi Dasar Edisi 11.
Jakarta : Badan Penerbit FKUI.
Chapel H, Haeny M, Misbah S, Snowden N. 1999. Essential of Clinical
Immunology 4th Ed. London : Blackwell Science Ltd.
Chapel H, Haeny M, Misbah S, Snowden N. 2014. Essential of Clinical
Immunology 6th Ed. London : Blackwell Science Ltd.